Сетчатка глаза (ретина) – одна из самых сложных структур зрительного органа. Именно она ответственна за проецирование изображений и их передачу в виде электрических импульсов через оптический нерв в головной мозг. Поэтому любые болезни сетчатки приводят в первую очередь к ухудшению зрения. Чтобы сохранить зрительную способность и избежать радикальных мер по ее восстановлению важно своевременно выявлять заболевания и лечить их на ранней стадии. Но сегодня насчитывается порядка десяти патологий сетчатой оболочки: как же отличить их друг от друга?
Сетчатка – многослойная оболочка глазного яблока, выстилающая его изнутри до краев зрачка. В толщину она составляет около 0,4 мм и состоит из нервных клеток, принимающих зрительные сигналы из внешнего мира и передающих их в зрительные центры головного мозга. Это периферический элемент зрительного анализатора, включающий фоточувствительные рецепторы, ответственные за центральное и периферическое зрение.
Виды рецепторов:
- Палочки – фоторецепторы, отвечающие за способность видеть в темноте, восприятие черно-белых оттенков и периферическое зрение.
- Колбочки – фоторецепторы, ответственные за цветовое восприятие мира при освещении и центральное зрение.
Ретину глаза по всей площади питают мелкие кровеносные сосуды, плотно прилегающие к оболочке и оплетающие глазное яблоко.
Болезни сетчатки
Заболевания сетчатой оболочки глаза классифицируют по трем группам:
- Дистрофические. Такие патологии могут быть врожденными или приобретенными и связаны со структурными изменениями фоточувствительной оболочки.
- Сосудистые. Обычно такие болезни сетчатки развиваются на фоне уже существующих патологий, затронувших кровеносную систему.
- Воспалительные. При инфекционном поражении зрительного аппарата в воспалительный процесс иногда включается сетчатка.
Рассмотрим основные заболевания сетчатой оболочки, причины их развития, сопутствующие симптомы, методы лечения и возможные последствия.
Ангиопатия
Одно из распространенных заболеваний сетчатки глаза – ангиопатия. Это патология, поражающая сосудистую сетку оболочки, развивается при:
- Диабете (происходит замедление кровотока и окклюзия сосудов сетчатой оболочки);
- Гипертонии (вены расширяются, увеличивается количество венозных ответвлений, случаются точечные кровоизлияния и помутнения в глазном яблоке);
- Гипотонии (капилляры переполняются кровью вследствие снижения тонуса стенок сосудов, повышается риск образования тромбов);
- Травме шейного отдела позвоночника, головного мозга или грудной клетки (нарушение кровоснабжения происходит на фоне нарушения нервной регуляции).
Важно! Существует еще одна, неизученная патология сетчатки – юношеская ангиопатия. Она опасна частыми кровоизлияниями в глазное яблоко и стекловидное тело, образованием в оболочке соединительной ткани. Причины этого вида заболевания неизвестны.
Ангиопатия встречается у всех возрастных групп населения, но чаще у лиц старше 30 лет.
Симптомы ангиопатии сетчатой оболочки:
- Дистрофические изменения;
- Молнии в глазах;
- Кровотечения из носа;
- Прогрессирование ;
- Ухудшение или полная потеря зрения.
Последствия ангиопатии ретины:
- Частичная или полная потеря зрения;
- Катаракта;
- Отслойка сетчатки.
Лечение ангиопатии заключается в улучшении кровоснабжения, очистке сосудов от холестерина и нормализации артериального давления. Среди физиотерапевтических процедур эффективны: магнитные и лазерные облучения, а также иглорефлексотерапия. Больным показаны физические упражнения для укрепления сердечно-сосудистой системы.
Кровоизлияние
Мелкие кровоизлияния в склеру случаются у многих. Это неопасно для зрения и не требует обращения к врачу. Но когда скопления крови образуются в сетчатой оболочке, появляется повод обратиться за врачебной помощью. Кровоизлияние в сетчатку обычно происходит на фоне травм, отличающихся степенью тяжести:
- Легкая. Внешние повреждения глаза отсутствует, зрение восстановится.
- Средняя. Имеют место повреждения сетчатки глаза, зрительная способность снижается.
- Тяжелая. Структура зрительного органа нарушена необратимо, восстановление зрения даже частично возможно не произойдет.
Причинами кровоизлияния могут стать также заболевания сетчатки глаза сосудистого происхождения:
- Ангиопатия;
- Ретинопатия;
- Тромбоз центральной вены оболочки.
Другие причины:
- Рак сетчатки глаза;
- Миопия;
- Аномальная сосудистая система;
- Воспалительные заболевания радужной или сосудистой оболочек глаза.
Возможные последствия:
- Отслоение сетчатки;
- Берлиновское помутнение сетчатки;
- Ухудшение или потеря зрения.
Лечение кровоизлияния в глаз заключается в остановке кровотечения и устранении причины, вызвавшей его. Радикальная мера – витрэктомия. Эта операция по удалению помутневших частей стекловидного тела и кровяных скоплений с сетчатки. Пример ее проведения можно посмотреть на видео:
Разрыв сетчатой оболочки
Разрыв сетчатки связан с нарушением целостности фоточувствительной оболочки. В результате это может привести к ее полному отслоению.
Различают следующие виды разрыва:
- Дырчатый. Возникает на фоне истончения участков сетчатки в области периферии на фоне периферической дистрофии. Обычно причинами такого разрыва становится дистрофия в виде следа улитки на сетчатке глаза или решетчатая.
- Клапанный. Разрыв происходит на фоне сращения оболочки с массой стекловидного тела.
- Макулярный. Наблюдается в области центрального зрения. Происходит на фоне сращения макулярной зоны сетчатки со стекловидным телом.
- Зубчатый. Иногда ретина рвется вдоль зубчатой линии. Это происходит на фоне сильных сотрясений и травм.
Симптомы разрыва:
- Молнии в глазах, вспышки в темноте;
- Появления мушек перед глазами;
- Перед глазами появляется завеса с одной или обеих сторон;
- Зрение ухудшено, изображение предметов искажается.
Разрыв ретины без начавшегося отслоения оболочки лечится путем лазерной коагуляции. Иногда прибегают к витрэктомии.
Макулярный отек
Отек ретины в центральной области называется отеком макулы – части сетчатки глаза, составляющая в диаметре около 0,5 см.
Макулярный отек развивается на фоне:
- Тромбоза центральной вены ретины;
- Хронического воспаления сосудов;
- Рака сетчатой оболочки;
- Диабетической ретинопатии;
- Частичной отслойки сетчатки;
- Токсического поражения зрительного аппарата;
- При ретините.
Признаки макулярного отека:
- Нечеткость центрального зрения;
- Прямые линии выглядят волнистыми;
- Изображение принимает розовые оттенки;
- Ухудшение зрения по утрам;
- Изменение восприятия цвета в зависимости от времени суток.
Отек макулы ретины редко приводит к утрате зрительной способности. Но при отсутствии лечения нарушается структура сетчатой оболочки, что ведет к необратимому ухудшению зрения.
Устранение макулярного отека:
- Лечение противовоспалительными препаратами, применяемых в виде таблеток, капель или инъекций для ввода в стекловидное тело;
- Проведение витрэктомии для удаления стекловидного тела при обнаружении тракций и эпиретинальных мембран;
- Коагуляция ретины лазером. Отлично помогает при отеке макулы на фоне сахарного диабета.
При макулярном отеке восстановление зрения может занять от 2 месяцев до полутра лет.
Отслоение сетчатки глаза
Эта патология сетчатки глаза обусловлена разрывами ретины. Отслоившаяся часть светочувствительной оболочки перестает получать питание, что приводит к нарушению работы фоторецепторов. В образующихся карманах накапливается жидкость, провоцирующая ухудшение зрения и продолжение отслоения ретины.
Отслоение сетчатой оболочки бывает:
- Регматогенным (разрыв и отслоение на фоне истончения ретины);
- Тракционным (на фоне натяжения ретины со стороны стекловидного тела при образовании новых сосудов или фиброзной ткани);
- Экссудатичным (происходит на фоне инфекционных заболеваний зрительного анализатора,новообразований в сосудистой или сетчатой оболочках);
- Травматическим (отслоиться ретина может сразу после поврждения или после несколькиз месяцев и даже лет после травмы глаза).
Симптомы начавшегося отслоения:
- В одной части поля зрения образуется завеса или тень;
- Перед глазами появляются черные точки;
- Наблюдаются яркие искры, вспышки и молнии.
Отслоение сетчатки лечится посредством:
- Лазерной терапии (эффективно только при только что случившемся разрыве). Для профилактики отслойки иногда производят процедуру лазерного укрепления сетчатки глаза;
- Витрэктомии (эндоскопической операции, сопровождающейся инструментальным проникновением внутрь глаза);
- Экстрасклеральной операции (хирургическое вмешательство на поверхности склеры).
Возможные последствия: ухудшение или потеря зрения. Восстановление зрительной способности эффективнее при обращении за врачебной помощью сразу после появления симптомов отслоения ретины.
Дистрофия сетчатой оболочки
Дистрофия ретины – это происходящие в оболочке дегенеративные необратимые процессы. Болезнь прогрессирует медленно, но приводит к ухудшению зрения, однако потере зрения – редко. Патологии больше подвержены пожилые люди, у которых дистрофия – одна из распространенных причин нарушения зрительной способности.
Внимание! В группу риска входят люди с чистой белой кожей и голубым цветом глаз. Причем женщины чаще встречаются с проблемой, чем мужчины.
Виды дистрофии:
- Центральная (поражается срединная часть ретины, нарушается центральное зрение);
- Периферическая (изменения касаются только периферических отделов оболочки, страдает только боковое зрение).
Дистрофии могут быть врожденными или приобретенными. Часто они наследуются от матери к ребенку (точечно-белая или сумеречная дистрофии, при которых поражаются палочки ретины). Развитию патологии способствуют системные заболевания организма, а также болезни зрительного анализатора.
Признаки периферической дистрофии ретины на первых стадиях отсутствуют. А на поздних происходит разрыв сетчатки, сопровождающийся вспышками света и плаванием мушек перед глазами.
При поражении центральной зоны ретины наблюдаются выпадения отдельных участков из поля зрения, а также искажения изображения. Могут иметь место симптомы:
- нарушения зрения в темноте;
- изменения в восприятии цветов;
- помутнение и ухудшение остроты зрения.
Методы лечения:
- Лазерная коагуляция;
- Введение препаратов, останавливающих дегенерацию;
- Вазореконструктивная хирургия для восстановления питания ретины через кровеносные сосуды;
- Физиотерапия (имеет низкую эффективность).
Прогресс дистрофии сетчатой оболочки можно остановить, но нельзя восстановить зрение после его нарушения вследствие дегенеративных процессов.
Внимание! В 2017 году впервые планируется имплантация искусственной сетчатки глаза человеку. До этого фоточувствительный протез тестировался на животных и давал отличные результаты. Считается, что использование искусственной ретины вернет зрение миллионам людей.
Болезнь Беста
Так называется дегенеративный процесс желтого пятна ретины. Болезнь встречается у детей в возрасте 5-15 лет. Она затрагивает макулярную зону сетчатки и приводит к ухудшению центрального зрения.
Дети с болезнью Беста на первых порах не наблюдают никаких симптомов. Но иногда они начинают жаловаться на:
- Невозможность прочтения текста, напечатанного мелким шрифтом;
- Помутнение зрения;
- Искажение форм и размеров предметов в изображении.
Так как болезнь Беста редко сопровождается жалобами пациентов, ее лечение не производят. Однако возможны такие последствия как, кровоизлияния в сетчатку и образование субретинальной мембраны. В таком случае показана лазерная коагуляция.
Тромбоз центральной вены
Самый важный сосуд, отводящий кровь от ретины – центральная вена сетчатой оболочки. Но иногда развивается окклюзия, или тромбоз этой вены. В группу риска входят люди:
- Среднего и пожилого возраста;
- С атеросклерозом сосудов, диабетом или гипертонией;
- Перенесшие сильные инфекции зубов или носовых пазух.
Стадии развития тромбоза:
- Претромбоз. Кровоток в сосуде замедляется, но вена еще не имеет повреждений.
- Начинающийся тромбоз. Происходит нарушение кровотока в центральной вене, проявляющееся отеком внутренних тканей сосуда.
- Полный тромбоз. Зрительный нерв атрофируется, сетчатка глаза перестает получать питание.
На первой стадии тромбоза пациент не отмечает никаких симптомов, они будут видны только офтальмологу при осмотре глазного дна. На второй стадии возможны кровоизлияния в ретину. А при повреждении вены пациент отмечает снижение зрительной способности.
Тромбоз центральной вены ретины поддается медикаментозному лечению:
- Фибринолитики назначают для восстановления нормального кровообращения в сетчатке (вводятся в виде инъекций);
- Гормональные препараты применяют местно для уменьшения отечности и снятия воспаления;
- Если причина тромбоза – гипертония, то больному назначают гипотензивные средства;
- Для профилактики повторного тромбоза назначают антиагреганты для разжижения крови и понижения свертываемости.
Тромбоз центральной вены опасен последствиями в виде глаукомы, кровоизлияния в стекловидное тело, атрофии оптического нерва и макулярной дистрофии.
Ожог сетчатки
Основная причина ожога сетчатки – попадание большого количества ультрафиолета. Это бывает при воздействии яркого солнечного света на незащищенные глаза, или всего лишь при попадании отраженного от снега или воды света. Реже встречаются ожоги ретины, связанные с воздействием лазера. И очень редко они появляются на фоне попадания серной или уксусной кислоты при травме в профессиональных условиях.
Признаки ожога сетчатой оболочки:
- Сильное покраснение глаз;
- Режущая боль в глазах;
- Ухудшение зрения;
- Появление пятен желтого цвета;
- Головная боль;
- Слезотечение;
- Отечность век.
Редко при ожоге сетчатки глаза страдает только ретина. Обычно он сопровождается поражением многих смежных тканей. Первая помощь при этом заключается в промывании (нельзя использовать воду при химическом ожоге!). Если поражение связано с воздействием яркого света, то необходим холодный компресс, затемнение и применение обезболивающих препаратов. Восстановление сетчатки возможно без ухудшения, а тем более потери зрения.
Ангиоспазм сосудов
Ангиоспазм ретины характеризуется сужением просвета центральной артерии сетчатой оболочки или ее ответвлений. Органические изменения сосудов при этом не наблюдаются. В результате ангиоспазма временно ограничивается приток крови сетчатки, а иногда она вовсе не может попасть к ней.
Ангиоспазму сосудов сетчатки больше подвержены люди, страдающие:
- Болезнью Рейно;
- Гипертонией;
- Эклампсией;
- Сахарным диабетом;
- Атеросклерозом.
Нельзя назвать ангиоспазм артерии ретины самостоятельным заболеванием. Однако он может привести к серьезным последствиям: ухудшение зрения вследствие недостаточного питания сетчатки глаза. При прогрессировании спазма может развиться полная непроходимость центральной артерии.
Симптомы ангиоспазма:
- Туманное зрение;
- В поле зрения появляются мушки;
- Нарушения цветового восприятия.
Лечение ангиоспазма центральной артерии ретины заключается в применении сосудорасширяющих средств, а также препаратов с седативным и дегитратирующим эффектом.
Ретинобластома
Такое название носит рак сетчатой оболочки глаза. С этим диагнозом рождается 1 из 20 000 детей. Болезнь поражает один или оба (в 20-30% случаев) глаза и диагностируется в раннем детстве. Обычно ретинобластома носит наследственный характер, но треть случаев связана с внутриутробным поражением глаз вследствие воздействия генномодифицированных продуктов или плохой экологической обстановки.
Рак сетчатки протекает в четыре стадии:
- Покой. Маленького пациента ничего не беспокоит. Однако при осмотре глаза можно отметить лейкокорию – обнаружение белого зрачкового рефлекса. Это связано с тем, что сквозь зрачок просвечивает опухоль. Очень редко именно на этой стадии происходит потеря периферического или центрального зрения, чаще проявляется косоглазие.
- Глаукома. У ребенка отмечаются боязнь света и усиленное выделение слезы. Сосуды излишне наполняются кровью, отчего глаза становятся красными. Глазные оболочки воспаляются.
- Прорастание. Глаза начинают выпячивать из-за прорастания раковой опухоли в околоносовые пазухи и пространства между оболочками мозга.
- Метастазы. Рак пускает метастазы головной мозг, печень, костную ткань. Пациент страдает от интоксикации, сильной головной боли и постоянной слабости.
Ретинобластома лечится посредством:
- Медикаментозной химиотерапии;
- Лучевой терапии;
- Криотерапии;
- Лазерной коагуляции;
- Термотерапии;
- Проведения операции.
Прогноз лечения рака сетчатки глаза благоприятный при выявлении патологии на первых двух стадиях. При прорастании новообразовании и метастазировании прогноз неблагоприятный.
Ретинит
Ретинитом называют воспаление сетчатки глаза, вызванное инфекционным поражением глаза. Возбудителями являются либо вирусы, либо бактерии. Иногда в воспалительный процесс вовлекаются хориоидальные сосуды, питающие оболочки глаза. Тогда болезнь называют хориоретинитом, или ретинохориодитом. Болезнь приводит к отмиранию тканей ретины, развитию лимфоцитарной инфильтрации и образованию рубцов на оболочке.
Признаки ретинита:
- Ухудшение зрительной способности;
- Изменение цветового восприятия;
- Выпадение отдельных зон из поля зрения;
- Нарушения сумеречного зрения;
- Изображение предметов становится расплывчатым и искаженным;
- В глазах появляются вспышки и молнии;
- Происходит кровоизлияние в глаз.
В результате ретинита может атрофироваться зрительный нерв или отслоиться сетчатая оболочка. Вылечить воспаление можно, но восстановить зрение невозможно.
Лечение ретинита зависит от причины заболевания. Обычно проводится медикаментозная терапия: пациенту назначают кортикостероиды и антибактериальные препараты. В случае вирусной инфекции эффективны противовирусные препараты. В комплексной терапии назначают сосудорасширяющие и спазмолитические препараты, а также витамины для улучшения кровообращения в зрительном анализаторе.
Сетчатка глаза – один из важнейших структурных элементов зрительного анализатора. Но патологии ретины часто приводят к необратимым нарушениям зрения, поэтому важно своевременно обращаться к офтальмологу при первых признаках заболеваний сетчатой оболочки. В таком случае эффективность лечения будет самой высокой, а риск необратимых последствий – минимальным.
Действенное средство для восстановления зрения без операций и врачей, рекомендованное нашими читателями!
Существенная роль в организации работы центрального и периферического зрения человека отведена сетчатке — сложной структуре глаза. Воспаление сетчатки глаза или ретинит провоцируется проникающими в глаз по кровеносным сосудам болезнетворными микроорганизмами: стрептококками, микробактерией туберкулёза, стафилококками, бледной трепонемой.
Как проявляется ретинит
Существует ретинит различных видов: септический, вирусный, туберкулёзный, сифилитический. Жалобы бывают, как правило, на проблемы со зрением. Другие симптомы выявляются при исследовании глазного дна:
- нарушения зрения в разных проявлениях;
- нарушение восприятия цветов (патологические проявления в сетчатке не дают возможности правильно их различать);
- расстройство полей зрения (туннельный эффект).
При обнаружении таких симптомов надо остановить любые передвижения в пространстве во избежание отслоения сетчатки, вызвать врачей скорой помощи. Данное заболевание предполагает госпитализацию.
Причины болезни
Основная причина — инфицирование экзогенного (извне) или эндогенного (через кровеносную систему) характера. Ретинит часто сопровождает пиелонефрит, рожистое заболевание кожи, менингит, туберкулёз, сифилис, эндокардия, заражение крови. Спровоцировать вирусное инфицирование сетчатки способны корь, грипп, ветряная оспа, другие заболевания. В группе особого риска люди, страдающие лейкемией, сахарным диабетом, аутоиммунными нарушениями.
Часто болезнь вызывают следующие факторы:
- ожог, травма сетчатки с последующим инфицированием;
- последствия после операции с проникновением инфекции;
- наследственная предрасположенность;
- нарушенный обмен веществ.
При диагностировании ринита как сопутствующего заболевания, он подвергается терапии одновременно с основной болезнью.
Симптомы заболевания
Воспаление сетчатки, как правило, не сопровождается болевыми ощущениями. Ведь сетчатка не содержит нервных окончаний.
На что жалуется пациент:
- ухудшение качества зрения;
- трудности в восприятии цветов;
- ограничение обзора по боковым границам, часто сопровождающееся стрессовой ситуацией;
- нарушение зрения в сумерках;
- двоение, искажение предметов;
- мелькание искр, вспышек в области зрения.
Что может обнаружить врач при обследовании:
- выделяемую жидкость (экссудат);
- изменённый цвет роговицы;
- белые очаги на дне глазом, сетчатке;
- образование изменённых сосудов, узелков;
- помутнение сосудов;
- мутность стекловидного тела глаза.
Не обязательно присутствуют все симптомы, чаще — лишь некоторые из них. Во избежание последствий необходимо внимательно относиться к каждому из проявлений. Правильно поставить диагноз помогут грамотные диагностические процедуры.
Диагностика ретинита
Применяются разные виды офтальмологического тестирования. Они позволяют не только обнаружить патологию, но и грамотно её классифицировать.
Основные диагностические методы:
- осмотр и опрос офтальмологом, проверка зрения;
- цветовое тестирование (исключение дальтонизма);
- компьютерная периметрия (обследование полей зрения);
- визометрия;
- офтальмоскопия (осмотр глазных структур);
- диафаноскопия (на предмет опухолей);
- биомикроскопия с применением щелевой лампы;
- рентген;
- оптическая МРТ структур глаза.
При необходимости применяются лабораторные методы: анализы глазных выделений и крови. Важно проверить сохранность структур сетчатки, исследовать сосудистую систему глаза, своевременно выявить стеноз, нарушения в размерах составляющих элементов.
Особенности лечения
Процесс развития заболевания можно представить в виде цепочки процессов:
попадание микроорганизмов → нарушение структуры сетчатки → воспалительный процесс (скопление лимфоцитов) → активизация процессов рубцевания ткани (её омертвение) → отмирание нервных клеток → распад эпителиальной ткани → потеря зрения частичная, полная. Чтобы прервать данную цепочку, не доводя до последнего этапа, необходимо своевременное обращение к специалисту для лечения.
Его особенности обусловлены разновидностью заболевания, диагностическими данными о возбудителе, степенью запущенности, сопутствующими болезнями. Рекомендуется лечение стационарное во избежание утраты зрительной функции. Применяемая терапия подразделяется на антибактериальную, сосудистую, противовирусную, глюкокортикостероидную.
Основные задачи врачей на начальной стадии лечения:
- устранение причин;
- облегчение симптомов;
- снятие воспаления;
- устранение отёка.
Основные консервативные лечебные методы, рекомендуемые для каждого больного ретинитом индивидуально:
- антибактериальная терапия с применением медикаментозных средств: таблетки, капли, позволяющие избавиться от возбудителя (Тетрациклин);
- противовирусное лечение: инъекции, закапывания. Препараты: ацикловир, интерферон перорально (внутрь);
- сосудорасширяющие средства во избежание осложнений (Агапурин, Трентал);
- глюкокортикостероиды в виде гелей, мазей, капель местно с целью снятия воспаления (Преднизолон);
- специфические препараты (противотуберкулёзные и другие);
- эктрофорез, другие физиотерапевтические процедуры.
Дополнительно рекомендуются препараты, стабилизирующие функционирование сосудов, улучшающие состояние тканей, витаминные (Милдронат), регенерирующие и иммуностимулирующие средства. В особых случаях практикуется введение гормональных препаратов под глазное яблоко.
При необходимости практикуются операционные вмешательства.
Удаление глазного стекловидного тела (витрэктомия) — до 3 часов под наркозом.
Лазерная коагуляция при отслоении сетчатки — 20 минут при обезболивании местно.
Лечение, как правило, проводится в стационаре. Взрослые и детские лечебные процедуры идентичны.
Возможные осложнения
Восстановления зрительных функций в полном объёме практически не происходит. Однако правильная диагностика и своевременная грамотная терапия позволяют избежать осложнений.
Некоторые из них:
- кровоизлияние в сетчатку (расположение кровяного сгустка в её слоях) или в стекловидное тело;
- воспаление глазных сосудов, внутренних структур;
- атрофия ветвей зрительных нервов;
- отслоение сетчатки;
- гнойные патологии тканей;
- потеря зрения.
Избеганию осложнений способствует своевременное диагностирование и ранняя терапия.
Профилактика
Процедуры по предупреждению заболевания не отличаются особой спецификой. Необходимо просто следовать определённым рекомендациям:
- предупреждение травм и ожогов;
- ограничение воздействия солнечных лучей;
- лечение болезней, способных спровоцировать ринит;
- регулярные осмотры офтальмолога.
В результате заболевания наблюдается ухудшение зрения, практически не подлежащее восстановлению. Поэтому при малейшем дискомфорте, проблемами со зрением необходимо не откладывая обратиться к врачу.
По секрету
- Невероятно… Можно вылечить глаза без операций!
- Это раз.
- Без походов ко врачам!
- Это два.
- Меньше чем за месяц!
- Это три.
Перейдите по ссылке и узнайте как это делают наши подписчики!
5-07-2013, 16:04
Описание
Основные формы патологии сетчатки:- сосудистые заболевания (острая непроходимость ЦАС и ЦВС);
- воспалительные заболевания (ретиниты);
- нейроциркуляторного характера (ретинопатии);
- дистрофические изменения или дегенерации;
- новообразования;
- аномалии развития;
- травматические повреждения;
Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых, воспалительных и дистрофических заболеваниях глаз.
Сосудистые заболевания
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки ЦАС1 и ее ветвейЭтиология: Основными причинами непроходимости ЦАС являются спазм, тромбоз, артериит и эмболия. Выделяют окклюзию: центральной артерии сетчатки, ветвей центральной артерии сетчатки, цилиоретинальной артерии. В результате этого возникает ишемия различной степени выраженности, что чаще наблюдается у больных, страдающих растройствами вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, атеросклерозом, при стенозе сонных артерий, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, изменением состава крови, повышение ее вязкости.Патогенез: Снижение кровоснабжения способствует нарушению метаболизма тканей в зоне кровоснабжения данного артериального сосуда. Нарастает гипоксия, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит переключение обмена на малоэффективное анаэробное дыхание (гликолиз). Возникающая ишемия приводит к ограничению кровообращения в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей. Ишемия, возникающая в результате непроходимости ЦАС и ее ветвей, вызывает дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.Клиническая картина: Отмечается внезапная полная или частичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола ЦАС и ее ветвей. При полной закупорке ЦАС глазное дно приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном - симптом «вишневой косточки». Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка (феномен контраста). Артерии сетчатки резко сужены. Вены сетчатки почти не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за парапапиллярного отека сетчатки. При наличии цилиоретиналыюй артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» может не проявляться (рис. 3). При закупорке одной из ветвей ЦАС ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развивается побледнение и атрофия зрительного нерва.При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном спазме возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого возраста хуже, чем у молодых.Диагностика: Офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография глазного дна (для уточнения диагноза)Лечение: Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей является показанием к срочной госпитализации и лечению в условиях стационара.Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшения зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки.Первый этап: дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 рсутки до № 10 пентоксифиллин в/в капельно 5 -15 мл 1р/сутки №4-7 + никотиновая кислота 1% 1 мл в/м 1-2 р/сутки №10.Второй этап: триамцинолон (кеналог) парабульбарно 20 мг № 2 с интервалом в 1 неделю + пентоксифиллин внутрь 100 мг Зр/сутки, 1-2 месяца + витамины группы В внутрь до 1 месяца.Оценка эффективности лечения: Эффективность зависит от локализации окклюзии, сроков начала лечения и исходной остроты зрения.Прогноз: Неблагоприятный. Как правило удается добиться лишь частичного восстановления зрения.Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей
Этиология : Острая непроходимость ЦВС развивается в результате ее тромбоза. Причины тромбоза - атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии). В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно. Факторы риска: возраст (старше 40 лет), пол (чаще женщины), избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга.
Классификация :
- по локализации: тромбоз центральной вены сетчатки, тромбоз ее ветвей.
- по этиологии: невоспалительный, воспалительный;
- стадии: претромбоз, тромбоз, посттромботическая ретинопатия, повторный тромбоз;
- тип: неишемический, ишемический;
- состояние макулы: отек, отек отсутствует.
Патогенез : В результате венозного застоя крови отмечается замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие -нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению недоокисленных продуктов обмена, ацидозу гипоксии, дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены. При тромбозе ЦВС значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста.
Клиническая картина : Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков макулярной области (благоприятный признак) и с отеком (неблагоприятный признак). В течение процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую.
Острая стадия характеризуется снижением остроты зрения. При этом степени снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза. При офтальмоскопии ДЗН отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извиты темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна.
Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжением и полнокровия в венах сетчатки, их извилистости, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.
Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.
Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное развитие симптомов происходит очень медленно. Офтальмологическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на их месте образуются белые очаги. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и гемофтальму. После тромбоза часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва.
Диагностика : офтальмоскопия, дополнительно - флуоресцентная ангиография.
Дифференциальный диагноз: с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва.
Лечение : Тромбоз ЦВС является показанием к срочной госпитализации в специализированный офтальмологический стационар.
Парабульбарно вводят ежедневно в течение 10 дней 0,5 мл 0,4% раствора дексазона и 750 ЕД гепарина, трентал по 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200- 250 мл в течение 5 дней. В опдострой хронической стадиях назначают внутрь аскорутин,трентал, тиклид, аевит, предуктал, ноотропил, но-шпу, кавинтон, троксевазин, комплекс витаминов, ацетиловую кислоту по Уг таблетки в день (не назначают вместе транталом и тиклидом); внутримышечно вводят актовегин (или солкосерил), лидазу один раз в день 10 дней. При возникновении посттромботической ретинопатии для профилактики неоваскуляризации применяют панретинальную лазеркоагуляцию.
Воспалительные заболевания сетчатки
Ретиниты
Воспаление сетчатки. Возникает при токсико-аллергических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции в сетчатку через ЦАС и ее ветви. Инфекционные и воспалительные заболевания сетчатки редко бывают изолированными: они, как правило, служат проявлением системного заболевания. В воспалительный процесс вовлекается хориоидея и пигментный эпителий сетчатки. Часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс - в сетчатке или хориоидее.
Причины ретинитов: инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергические состояния (ревматизм, коллагенозы), интоксикации, действие лучистой энергии. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных клеток сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ватообразные очаги. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.
А. Метастатический (септический) ретинит - изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ЦАС. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе. На глазном дне видны мелкие желтовато- белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело. Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет в близи очага. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, вызвавшее ретинит.
Б. Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи} у больного равматизмом. Возникает в результате пропитывания стенки сосуда белковыми субстанциями с последующим развитием фибринозных изменений сосудистой стенки и окружающих участков. Чаще поражаются мелкие артерии. Наблюдается расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сетчатки, появление около них желтоватого цвета точечных очажков. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление мелких хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хориокапилярного слоя сосудистой оболочки. Проводят общее лечение ревматизма. Применяют этиотропную, противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию.
В. Туберкулезный ретинит проявляется в виде милиарного туберкулезного ретинита, солитарного туберкула сетчатки, туберкулезного периартериита и туберкулезного перифлебита сетчатки. Милиарный туберкулезный ретинит характеризуется появлением небольших круглых или овальных очагов беловатого или беловато-серого цвета. Острота зрения понижается при поражении желтого пятна. Солитарный туберкул сетчатой оболочки обычно наблюдается у края диска зрительного нерва, который в этом месте отечен. Туберкул - крупный очаг беловато-серого цвета с нечеткими границами. Сосуды сетчатки проходят над очагом. В сетчатке на поверхности туберкула могут возникать небольшие кровоизлияния. При туберкулезных поражениях сосудов сетчатки определяется картина перифлебита и периартериита. На сосудах появляются муфты или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению остроты зрения. Лечение больных туберкулезным ретинитом должно быть комплексным и согласовано с фтизиатром. Показана активная местная и общая и специфическая терапия.
Г. Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиваться при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе возможны четыре вида хориоретинита:
- на крайней периферии глазного дна - большое количество светло-желтых и черных очажков, напоминающих смесь соли с перцем;
- на периферии глазного дна - крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки;
- картина аналогична второму виду, но с преобладанием атрофических очагов в хориоидеи;
- изменение глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки;
Зрение всегда страдает.
При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоритинит. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки и диска зрительного нерва, наличием в стекловидном теле тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих помутнений. Возможны кровоизлияния в сетчатку. При стихании острой фазы на глазном дне формируются множественные очаги атрофии хориоидеи, которые частично пигментированы. Лечение комплексное и должно проводиться совместно с венерологом.
Д. Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный протекает как двухсторонний хориоретинит и выявляется часто на фоне гидроцефалии и микроцефалии. Рентгенологически при этом обнаруживают интракраниальные кальцификаты. Заболевание обычно диагностируют при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые и атрофические изменения, развивающиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита.
Приобретенный токсоплазмозный хориоретинит по формам клинического проявления разнообразен. Типичная картина заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага сероватожелтого цвета с перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями. Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические очаги (рис. 6). При локализации очага около диска зрительного нерва, в перипапиллярной зоне, развивается нейроретинит. Значительная экссудация может привести к отслойке сетчатки. Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтом и врачами других специальностей.
Е. Лепрозный ретинит встречается редко. Возникает при инфильтрации тканей глаза микобактериями лепры. Воспалительный процесс обычно захватывает все отделы сосудистого тракта. На периферии глазного дна появляются круглые, желтоватого цвета узелки, напоминающие мелкие жемчужины. Лечение комплексное проводится совместно с лепрологом.
Ж. Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатку прямых солнечных лучей. Появляется центральная положительная скотома. Изменения на глазном дне характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующее в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3-4 недели очаг и отек макулярной зоны исчезают. На их месте остается пигментная крапчатость. Лечение комплексное, местное, общее, применение кортикостероидов, в исходе заболевания назначение сосудорасширяющих препаратов и средств, стимулирующих метаболизм сетчатки.
3. Центральная серозная хориоретинопатия - заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалителтельными и ишемическими процессами. Пусковым механизмом может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха.
Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Заболевание преобладает среди мужчин в третьей-четвертой декаде жизни. Больные отмечают внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, изменение их формы (метаморфопсии) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. В 40 - 50 % случаев процесс двухсторонний. В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок цветового рефлекса. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. В поле зрения сохраняется относительная скотома. Большую помощь в диагностике патологии оказывает флуоресцентная ангиография сетчатки, позволяющая выявить зону повышенной проницаемости в мембране Бруха на ранних стадиях. Прогноз благоприятный, но отмечаются рецидивы заболевания. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации. Лечение: дегидратационная и противовоспалительная терапия, назначают стероиды. На ранних стадиях эффективно лазерное лечение.
И. Болезнь Илза (ювенильная ангиопатия) - гетерогенное заболевание, которое может быть как сосудистого, так и воспалительного генеза. Характерные признаки - рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскуляризация сетчатки на периферии без каких либо типичных клинических признаков. Неоваскуляризация отмечается па границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Чаще болеют мужчины в возрасте 15-45 лет.
Офтальмоскопически: вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами экссудата, рядом много новообразованных сосудов. Муфты распространяются по ходу вен до артериовенозного перекреста. Возможны точечные и пламевидные кровоизлияния в сетчатку из аневризм капилляров, а также распространенные преретинальные кровоизлияния.
Заболевание обычно сохраняется в течение многих лет, постепенно затухая. Прогноз относительно зрения неблагоприятный. К осложнениям относятся кровоизлияния в стекловидное тело, катаракта, папиллит, вторичная глаукома, тракционная и регматогенная отслойка сетчатки, рубеоз радужки.
Лечение системное и хирургическое в зависимости от клинических проявлений. Системно используют кортикостероиды, но эффект не стабилен. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуляризации в стекловидное тело, тракции (натяжение) и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреальных тяжей.
Ретинопатии
Ренинопатии объединяю различные заболевания сетчатки преимущественно невоспалительного характера, возникающие вследствие нарушения циркуляторно-обменных процессов в сетчатке, а также поражение сетчатки при некоторых общих заболеваниях организма.
По происхождению различают первичные и вторичные ретинопатии. К первичным ретинопатиям относят острую заднюю многофокусную пигментную эпителиопатию. Вторичные ретинопатии развиваются вследствие поражения сетчатки при различных заболеваниях и травмах: сахарном диабете, гипертонической болезни, тромбозе вен сетчатки, заболеваниях крови, почек, токсикозе беременных, контузии глаза.
Развитие ретинопатии связано с нарушением микроциркуляции в сосудах хориоидеи и сетчатки. При этом возникают изменения проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткань сетчатки транссудата, элементов крови, образованием субретинального отека и кровоизлияний. Недостаточность капиллярной системы тканей глаза приводит к гипоксии сетчатки, что углубляет развитие патологических изменений в ней.
Первичные ретинопатии
Острая задняя многофокусная пигментная эпигелиопагия.
Этиология заболевания неизвестна, предполагается вирусная природа. Встречается у соматически здоровых лиц от 20 до 50 лет. Характерно быстрое снижение остроты зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или беловатого цвета. Процесс может быть одно- или двухсторонним. В ряде случаев обнаруживают помутнение стекловидного тела различной выраженности, появляются периваскулярные муфты, небольшое расширение и извитость вен.
Лечение . Местно: дексаметазон 2 - Змг парабульбарно 2р/сутки № 7-10, затем бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1р/неделю 2-3 месяца. Общее: преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1р/сутки утром, 2-3 недели, затем постепнное снижение дозы до 10-20 мг 1р/сутки утром, 1-2 месяца, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 месяцев.
Прогноз благоприятный.
Статья из книги: .
03.09.2014 | Посмотрели: 7 542 чел.Ретинит — воспаление сетчатки глаза. Ретинит может развиваться на фоне внешних или внутренних воздействий, проявляясь различными нарушениями зрения, в том числе изменением полей зрения, аномалиями цветовосприятия.
Методы диагностики включают периметрию, офтальмоскопию, ангиографию глазного дна и т.д.
Терапия основывается на применении антибактериальных средств, глюкокортикостероидов, противовирусных препаратов, сосудистых и метаболических лекарств.
Сетчатка — одна из самых сложных по строению и функционированию структур глаза. Она образована фоторецепторами (колбочками, палочками), которые играют важнейшую роль в обеспечении нормального зрения, как центрального, так и периферического.
Рецепторы-палочки отвечают за сумеречное и периферическое зрение, а колбочки — за четкость изображения и цветовосприятие. То есть при воспалительных процессах в сетчатке нарушается функция зрения в разных его проявлениях.
Поскольку сетчатка глаза непосредственно связана с хориоидеей (сосудистой сеткой), в патологический процесс вовлекается и эта структура глаза, а заболевание обретает характер хориоретинита.
Ретинит: причины заболевания
В большинстве случаев воспаление сетчатки происходит в результате проникновения в глаз болезнетворных микроорганизмов с током крови из других органов.
Так, ретинит нередко развивается параллельно с обострением или первичным эпизодом пиелонефрита, при инфицировании человека рожей, туберкулезом, сифилисом, при общем заражении крови, а также на фоне менингитов, эндокардитов.
В этом случае возбудителями болезни являются специфические и неспецифические микробы — бледная трепонема, микобактерия туберкулеза, стафилококки, стрептококки и т.д.
Возможна и вирусная этиология заболевания, но такие случаи диагностируются значительно реже. Среди вирусов вызвать проявления ретинита способны ВПГ 1,2 типа, вирус ветряной оспы, гриппа, кори, аденовирусы и другие. Изредка ретинит развивается, сопутствуя бруцеллезу, микоплазмозу, хламидиозу, сыпному тифу.
Нередко ретинит появляется у людей, больных сахарным диабетом, тяжелыми системными патологиями, лейкемией. Возможно и прямое инфицирование глаза болезнетворными бактериями при травме сетчатки, ее ожоге или ином повреждении, после операции, из-за перфорации язвенного дефекта роговицы.
Этиология некоторых ретинитов так и остается невыясненной, более того, есть теория о наследственной предрасположенности к развитию болезни.
Виды ретинитов
По происхождению ретиниты дифференцируют на экзогенные и эндогенные.
Среди экзогенных (вызванных внешними факторами) ретинитов выделяют:
- солнечные;
- травматические;
- постоперационные и т.д.
Из эндогенных (появляющихся на фоне внутреннего влияния) известны:
- инфекционные ретиниты (сифилитические, туберкулезные, стафилококковые, лепрозные, вирусные и т.д.);
- ретиниты, сопутствующие системным заболеваниям (лейкемический, диабетический и др.);
- ретиниты наследственные (ретинопатии, или процессы дегенерации сетчатки глаза);
- ретиниты с невыясненными причинами (опоясывающий, экссудативный и др.).
По области распространения патологического процесса ретинит может быть диффузным, диссеминированным, локально ограниченным (появляется в середине сетчатки или окружает сосуды).
Ретинит: патогенез
После развития очага воспаления наблюдается нарушение структуры составляющих сетчатки и последующее пронизывание (инфильтрация) лимфоцитами пораженного участка сетчатки и хориоидеи. Воспалительные явления активизируют процессы формирования рубцовой ткани.
Ретинит сопровождается жировым перерождением нервных ганглиев, некрозом нервных клеток сетчатки, распадом участков пигментного эпителия.
Патологические изменения сосудистой сетки представлены васкулитами, уменьшением просвета сосудов, их стенозированием и облитерацией.
Часто во время ретинита формируются зоны геморрагии в области сетчатки.
Симптомы ретинита
Как правило, при ретините не возникает болевых ощущений. Поэтому пациент может обнаружить признаки патологии лишь по той или иной степени понижения качества зрения. Если очаг воспаления сформировался в макулярной зоне, изменяется функция центрального зрения и верного восприятия цветовой гаммы изображения.
Если воспалительные явления распространились по периферии сетчатки, развивается «туннельное зрение», ограничивающее обзор по боковым сторонам, а также нарушается сумеречное зрение.
Часто при ретинитах наблюдается двоение предметов, искажение их контуров, появление фотовспышек, искр перед глазами. По мере стихания воспалительных процессов на сетчатке и хориоидее образуется рубцовая ткань, в результате чего острота зрения может сильно снижаться.
Осложнением ретинита может стать гемофтальм (излияние крови в сетчатку, стекловидное тело) и даже отслойка сетчатки. Поражение зрительного нерва способно стать причиной атрофии его ветвей.
Дальнейшее распространение инфекционных частиц приводит к развитию увеитов, эндофтальмитов, панофтальмита, что очень опасно ввиду высокого риска потери органа зрения.
Диагностика ретинита
Основными методами диагностики являются осмотр глаза, стандартная проверка остроты зрения, визиометрия, цветовой тест на определение полей зрения, а также цветовое тестирование, компьютерная периметрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, диафаноскопия.
Дополнительно могут потребоваться рентгенографические, КТ или МРТ исследования структур глаза.
Важную роль играет обследование глазного дна. Так, при ретините туберкулезной этиологии наблюдается диссеминированное поражение сетчатки и присутствие на ней множества хориоретинальных очагов.
Если ретинит вызван возбудителем сифилиса, по краям глазного дна визуализируются мелкие чередующиеся участки (темные и светлые), отечность сетчатки, атрофированные сосуды в виде пятнистой пигментации.
Ретинит по причине инфицирования токсоплазмозом развивается с быстрым вовлечением прочих участков глаза и часто сопровождается эписклеритом, иридоциклитом. Внешне очаг воспаления выглядит как рыхлый участок желтого, зеленоватого цвета.
Солнечные ретиниты при диагностике выявляются в виде светло-желтых пятен, имеющих сероватый ободок, которые со временем преобразуются в яркие красные зоны.
Во время обследования у пациента обязательно проверяют правильность полей зрения. При ретинитах обнаруживаются так называемые «слепые участки» (скотомы), а также сильное сужение полей зрения. Оценить распространение патологии на сосудистую сетку сетчатки позволяет выполнение ангиографии с контрастом.
Таким образом выявляется расширение, стеноз сосудов, изменение их размеров, явления облитерации. Изменения структуры сетчатки помогает выявить оптическая МРТ. Проверить сохранность функционирования сетчатки способна электроретинография.
Из лабораторных методов исследования используют анализы методом ИФА, ПЦР отделяемого из глаза, а также анализ крови на стерильность с целью точного установления возбудителя болезни.
Если заболевание вызвано системными патологиями, проводится соответствующая диагностика с привлечением ревматолога, диабетолога, эндокринолога, гематолога и т.д.
Лечение ретинита
Выбор способов лечения обусловлен разновидностью ретинита и точной диагностикой его возбудителя. Исходя из имеющихся данных, медикаментозное лечение может включать:
- антибактериальные препараты в виде капель, таблеток;
- местные глюкокортикостероиды (гели, капли, мази);
- противовирусные препараты (закапывания, инъекции, пероральный прием препаратов интерферона, ацикловира и т.д.);
- специфические противотуберкулезные средства и другие препараты.
Дополнительно назначаются средства для стабилизации состояния сосудов, улучшения трофики тканей, спазмолитики, витамины и метаболические препараты, средства для ускорения регенерации тканей.
При осложнении ретинита гемофтальмом проводят операцию по удалению стекловидного тела (витрэктомию). Отслойка сетчатки потребует экстренного выполнения лазерной коагуляции.
Прогноз, профилактика ретинитов
Как правило, заболевание приносит ухудшение зрительной функции той или иной степени выраженности. Практически ни у одного больного не наблюдается 100-процентного восстановления зрения.
Меры предупреждения патологии заключаются в предотвращении осложнений основной болезни и ее своевременном лечении или корректировке.
В профилактические мероприятия входит и снижение вероятности травмирования глаз, а также уменьшение вредного влияния солнечных лучей при помощи ношения очков с УФ-фильтрами.
Стафилококков, стрептококков, пневмококков и иных микроорганизмов (метастатический либо септический ретинит), а также выделяемых ими токсинов, что наблюдается при наличии хронических заболеваний сердца, головного мозга, почек, печени и др.
Нередко ретинит имеет вирусную природу (например, при гриппе или герпесе). Достаточно часто он возникает при туберкулезе, сифилисе и токсоплазмозе.
Известны случаи ретинита при лепре, тифах, саркоидозе, актиномикозе. Иногда развитие данного заболевания возникает под действием ионизирующего излучения или травм глаза, влекущих за собой повреждения сетчатки. К причинам возникновения ретинита традиционно относят и поражение сетчатки, которое вызвано длительным воздействием на глаза прямых солнечных лучей, правда, такой ретинит не носит воспалительный характер. Подобный солнечный ретинит в фовеомакулярной области возникает, например, в дни солнечных затмений, при наблюдении за данным явлением без защиты глаз.
Симптомы
Активный воспалительный процесс сетчатки проявляется деструктивными изменениями в очаге поражения, по краю которого появляется воспалительная инфильтрация. При этом, клетки пигментного эпителия уходят во внутренние слои сетчатой оболочки, и внутренние слои сосудистой оболочки также подвергаются воспалительной инфильтрации. Результатом воспалительного очага становится образование рубцовой ткани.
Одним из основных признаков заболевания является снижение , степень и характер его полностью зависят от локализации процесса. Наибольшее нарушение центрального зрения наблюдается при локализации воспалительного очага в зоне желтого пятна; страдает при этом и цветоощущение. Нередко больные в таком состоянии жалуются на искажение зрительного восприятия предметов, ненормальное световое ощущение в виде блеска, искр, молний и др. В ходе исследования поля зрения обнаруживаются центральные, парацентральные либо периферические , которые бывают абсолютными и относительными, положительными и отрицательными. Локализация воспалительного очага периферического характера в сетчатке может сопровождаться различными нарушениями границ поля зрения, изменением темновой адаптации, которые исчезают при исходе болезни.
Клинические характеристики ретинитов
В зависимости от природы возникновения ретинита офтальмоскопическая и клиническая картины, а также течение болезни могут иметь некие особенности.
Так, при туберкулезном поражении сетчатки чаще проявляется милиарный или диссеминированный хориоретинит, характеризующиеся наличием многочисленных небольших хориоретинальных очагов либо нескольких крупных. Врожденный сифилис способен давать типичную офтальмоскопическую картину, когда по контуру глазного дна определяется большое количество мелких очагов цвета «соли с перцем» (светло-желтого с черным).
Приобретенный сифилис зачастую протекает в форме диффузного хориоретинита Ферстера, обычно возникающего во вторичном или третичном периодах заболевания. При этом отмечают диффузный отек сетчатки, а также диска зрительного нерва, возникают нарушения в стекловидном теле. Окончание процесса оставляет частично пигментированные многочисленные участки атрофии сосудистой оболочки.
При врожденном токсоплазмозном поражении сетчатки (двусторонний хориоретинит) заболевание развивается на фоне микроцефалии или гидроцефалии. Вследствие внутриутробного протекания активного воспалительного процесса, заболевание распознается только на стадии рубцевания, напоминающего по форме желтого пятна (псевдоколобому).
Приобретенный токсоплазмоз бывает отягощен, наряду с хориоретинитом, еще и и . Здесь при офтальмоскопии выявляют округлый расположенный центрально свежий рыхлый очаг зелено-желтого или серо-желтого цвета с чертами перифокального воспаления.
Для солнечного ретинита характерны проявления положительной центральной скотомы, которая возникает вскоре после облучения, хроматопсии (искаженным восприятием цвета), метаморфопсии. На глазном дне выявляют желто-белые пятна, в окружении сероватого ободка. Цвет пятен постепенно меняется, и примерно спустя10-14 дней происходит их превращение в небольшие четко очерченные красные очаги.
Диагностика
В активной фазе ретинита при помощи офтальмоскопии на глазном дне можно обнаружить белые или желтоватого цвета , с нечеткими границами, рыхлые, окруженные зоной отека. При поражении сосудистых стенок может определяться их сужение или расширение, неравномерность калибра сосудов, частичная облитерация просвета с образованием муфт и др. Нередко выявляются обширные кровоизлияния в сетчатке, а также под ней. При локализации фокуса рядом с диском становится видна офтальмоскопическая картина нейроретинита. Образование активного воспалительного процесса на глазном дне провоцирует реакцию с появлением экссудата. Обнаружение последнего помогает дифференцировать воспалительный процесс сетчатки от дистрофического. Со снижением активности процесса воспаления уплотняется его очаг, границы которого становятся четче. Для застарелых хориоретинальных фокусов являются характерными четкие границы и белый с серым налет отложений пигмента. При излечении ретинита на сетчатке остаются обширные хориоретинальные рубцы.
В диагностике ретинита (включая дифференциальную) важное значение имеют показатели офтальмоскопического исследования глазного дна и флюоресцентной .
Этиологию заболевания устанавливают путем оценки состояния пациента, данных общего обследования, результатов постановки диагностических проб.
Лечение
Лечение заболевания носит комплексный характер и проводится, как правило, в условиях стационара. При этом назначается терапия с применением антибиотиков (местно, внутрь либо парентерально). При установленной вирусной природе ретинита назначают средства ( - индуктор интерферона в подконъюнктивальных и парабульбарных инъекциях, внутрь и пр.). Местно применяют кортикостероиды, используют сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, активирующие метаболизм сетчатки (витамины А, Е, В, и пр.). При специфических ретинитах терапию начинают с излечения основного заболевания. Прогноз в плане восстановления зрительной функции полностью – осторожный, в большинстве случаев, неблагоприятный. Профилактика ретинита состоит в раннем диагностировании и своевременном лечении болезней, которые могут стать причиной его развития.
Выбирая клинику для лечения ретинита, следует обратить внимание на возможность той или иной клиники обеспечить своевременную и полную диагностику и самые современные и эффективные методы терапии. Обратите внимание на уровень оснащения клиники и квалификацию работающих в ней специалистов, ведь именно внимание и опыт врачей клиники позволяют достичь наилучшего результата в лечении заболеваний глаз.
