Респираторно-синцитиальный вирус: лечение, симптомы, признаки, причины. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Это острая вирусная инфекция с преимущественным вовлечением в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта, с частым развитием бронхо-обструктивного синдрома. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы респираторно-синцитиальной инфекции, о том, как проводится лечение респираторно-синцитиальной инфекции, и какие меры профилактики вы можете проводить, чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Причины

Первый штамм PC-вируса выделен в 1956 г. американскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респираторными заболеваниями. В 1957 г. R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у малышей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных путей. Вирус респираторно-синцитиальной инфекции (PC-вирус) называется так потому, что в его названии отражено место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток - образование синцитиальных полей.

Этиология

Респираторно-синцитиальная инфекция у детей появляется из-за РНК-содержащих вирусов, относящихся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100-200 нм до 800 нм, содержат липо-протеидную оболочку. В отличие от других членов семейства, у PC-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, идентичные по антигенной структуре. Все выделенные штаммы PC-вируса обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Гетерогенность популяции РС-вирусов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. РС-вирусы характеризуются высокой антигенной стабильностью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализуются, преимущественно, в бронхах и бронхиолах.

Респираторно-синцитиальная инфекция у детей неустойчива в окружающей среде, термолабильны - инактивируются при температуре +37° С в течение 7 ч, а при +55° С - мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В капельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.

Вирус респираторно-синцитиальной инфекции культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта - образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. Феномен гемадсорбции не выявлен.

Эпидемиология

Источник респираторно-синцитиальной инфекции - человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания. Продолжительность выделения вируса не превышает длительности клинических проявлений.

Механизм передачи : капельный. Путь передачи - воздушно-капельный; заражение через предметы не имеет существенного значения. Описан случай переноса вируса реципиенту вместе с трансплантированными органами.

Восприимчивость наибольшая у малышей первых двух лет жизни.

Сезонность и периодичность. Данная инфекция распространена повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период - спорадические случаи. Вспышки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди ребят младшего возраста. Характерно быстрое распространение вируса в коллективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпидемического подъема. Внутрибольничные вспышки респираторно-синцитиальной инфекции протекают с инфицированием не только пациентов, но и медицинского персонала.

Иммунитет после перенесения РС-инфекции нестойкий.

Патогенез

Входными воротами респираторно-синцитиальной инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной локализации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней.

У ребят младшего возраста вирус бронхогенно и/или гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются спущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания большое значение имеет наслоение вторичной бактериальной флоры.

Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровление наступают вследствие образования вирусспецифических секреторных и сывороточных антител.

Патоморфология

При морфологическом исследовании определяют диффузную гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, выявляют скопление серозного экссудата. Легкие увеличены в объеме, с выраженной эмфиземой и участками уплотнения ткани в задних отделах. При гистологическом исследовании определяют выраженные изменения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета спущенным эпителием, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. В просвете бронхов нередко наблюдаются гигантские многоядерные клетки. В альвеолах содержится густой экссудат, изредка встречаются крупные многоядерные клетки, в цитоплазме которых обнаруживается вирусный антиген.

Симптомы РС-инфекции

Респираторно-синцитиальной инфекцией поражаются преимущественно дети первого года жизни. Восприимчивость к PC-инфекции у грудных детей составляет 100%, с возрастом она снижается. Инкубационный период 3 - 7 дней.

Респираторно-синцитиальная инфекция у детей чаще начинается постепенно, без повышения температуры тела или с незначительным ее подъемом, но может начинаться остро, бурно, с резким повышением температуры тела до 39°С и выше. Характерно появление признаков катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У всех больных при этой инфекции выявляются симптомы и признаки ринита: заложенность носа, утолщение слизистой оболочки носа, отечность ее, вначале необильные серозные, а затем серовато-слизистые выделения, кашель, чиханье, а иногда охрипший голос.

Инфекция сопровождается такими симптомами: повышением температуры тела, ухудшением аппетита, беспокойством, а иногда вялостью и сонливостью. Ребенок часто отказывается от груди из-за заложенности носа и затруднения дыхания через нос. Катаральные поражения верхних дыхательных путей – наиболее частый синдром при этом заболевании, но далеко не единственный. Признаки интоксикации, в отличие от гриппа, выражены нерезко. У старших иногда бывает головная боль, потеря аппетита, вялость, повышение температуры тела. Длительность болезни – от 2 до 10 дней.

Вирус респираторно-синцитиальной инфекции отличается другой важной особенностью: вовлечением в патологический процесс нижних дыхательных путей и развитием бронхиолитов и пневмоний.

Клиника заболевания

Клинические формы могут варьировать от стертых, легких до весьма тяжелых. У новорожденных и детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерно умеренное поражение верхних отделов дыхательного тракта и более нижних отделов – острые бронхиолиты.

В начале болезни отмечается умеренное повышение температуры тела (до 37,5 °С), с нерезко выраженными катаральными симптомами в виде затрудненного носового дыхания, поверхностного редкого сухого кашля, необильного слизистого отделяемого из носовых ходов. Гиперемия зева, дужек, задней стенки глотки выражена незначительно. При легкой форме клинические симптомы исчезают в течение 3-7 дней.

Симптом респираторно-синцитиальной инфекции - дыхательная недостаточность

У детей раннего возраста в патологический процесс с первых дней заболевания вовлекается бронхолегочный аппарат. Усиливается кашель, который становится навязчивым, приступообразным. Снижается аппетит. В период разгара респираторно-синцитиальной инфекции быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности (учащение дыхания, периоральный цианоз), втяжение уступчивых мест грудной клетки, в легких внезапно повсеместно появляется обилие звучных мелкопузырчатых влажных хрипов вследствие нарушения бронхиальной проходимости в терминальном отделе бронхиального дерева.

Несоответствие выраженной дыхательной недостаточности и умеренной интоксикации – важная особенность клиники респираторно-синцитиальной инфекции. Физикальные изменения в легких подвергаются быстрому обратному развитию и через 3-7 дней не определяются. В крови – умеренная лейкопения, без выраженных сдвигов в формуле крови, нормальная или слегка увеличенная СОЭ. У некоторых детей в разгар заболевания в периферической крови наблюдают эозинофилию.

Кишечная дисфункция при респираторно-синцитиальной инфекции среди детей раннего возраста в период разгара или с 4 - 6-го дня заболевания выражается в виде кашицеобразного стула, без примесей, до 3-7 раз, и в короткие сроки стул нормализуется.

Бронхиолиты

Этот симптом респираторно-синцитиальной инфекции развивается обычно вслед за появлением катаральных явлений или одновременно с ним. Бронхиолит наступает внезапно, часто сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С. Явления общей интоксикации при этом выражены обычно неявно, хотя сонливость, вялость, отказ от груди у маленького ребенка – не очень редкие признаки болезни. Они характеризуются резким ухудшением состояния, появлением признаков дыхательной недостаточности, беспокойством, учащением дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки, синюшной окраской кожи, влажным частым кашлем.

Почти такими же признаками и симптомами сопровождаются пневмонии, которые вызываются как синцитиальным вирусом, так и бактериальной флорой. Бронхиолиты и пневмонии – это серьезные заболевания, которыми проявляется РСИ у малышей. Они наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста и требуют тщательного и неотложного лечения.

Круп

Поражение гортани (круп) характеризуется грубым, лающим кашлем, а затем осиплостью голоса, затрудненным вдохом. Круп обычно развивается внезапно, чаще ночью. К счастью, бывает реже, чем при парагриппозной инфекции.

Обструктивный синдром

Нередко на фоне респираторно-синцитиальной вирусной инфекции возникает обструктивный синдром. Он наблюдается чаще у малышей с проявлениями экссудативного диатеза, с повышенной чувствительностью к пищевым, медикаментозным аллергенам, с наследственно обусловленной аллергией. В основе механизма развития обструктивного синдрома лежит сужение просвета бронхов вследствие воспалительного отека и повышенной секреции слизистой, а также спазма бронхов. Синдром обструкции существенно нарушает общее состояние малыша, сопровождается одышкой, кашлем, нередко свистящими, слышными даже без фонендоскопа хрипами. Он имеет склонность к повторению и длительному течению.

Диагноз устанавливается по клинической симптоматике, подтвержденному выделению вируса из слизи носоглотки, по нарастанию титра антител, выявлению вирусного антигена в эпителии слизистой носа методом флюоресцирующих антител.

Повторное инфицирование PC-вирусом

Медленное нарастание специфических антител в ответ на развивающуюся инфекцию, а также отсутствие стойкого иммунитета после перенесенного заболевания создают возможность реинфицирования PC-вирусом. У детей первых месяцев жизни повторное инфицирование PC-вирусом (через 2-3 нед.) приводит к более тяжелому течению заболевания с развитием бронхиолита с обструктивным синдромом и гепатолиенального синдрома. Тяжелые формы заболевания с распространенным поражением бронхолегочного аппарата, выраженной дыхательной недостаточностью, обструктивным и гепатолиенальным синдромом наиболее часто наблюдают у детей первого года жизни с рахитом, гипотрофией, врожденными пороками развития.

Классификация

По типу:

Типичные.

Атипичные:

• стертая;
• бессимптомная.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома дыхательной недостаточности;
• выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Формы РС-инфекции

Типичные формы РС-инфекции (с преимущественным поражением бронхов и бронхиол).

Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней.

Начальный период. Начинается постепенно. У большинства мальчиков и девочек температура тела нормальная или субфебрильная. Катаральный синдром слабо выражен. Ринит проявляется затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов. Задняя стенка глотки и небные дужки слабо гиперемированы. Отмечается редкий сухой кашель.

Период разгара начинается через 2 - 3 дня от начала заболевания. У ребят младшего возраста развиваются симптомы дыхательной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мелких бронхов, бронхиол и альвеол. Развиваются бронхиты (острые, обструктивные) и бронхиолиты.

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена ДН) высоте лихорадки (субфебрильная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная).

Температура тела повышается до 38° С, у грудничков первых 6 мес. часто остается нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно, в основном, отмечаются снижение аппетита и нарушение сна, самочувствие ребенка нарушено незначительно. У малышей наиболее характерным проявлением РС-инфекции является бронхиолит. Кашель усиливается, становится коклюшеподобным - спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным.

Тяжесть состояния обусловлена бурно развивающейся дыхательной недостаточностью. Появляется выраженная экспираторная одышка до 60-80 в мин. с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Существенно выражены другие признаки дыхательной недостаточности - бледность и мраморность кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия. Развивается гипоксемия, в тяжелых случаях и гиперкапния. Для бронхиолита характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. Печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги вследствие опущения диафрагмы. Аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха выслушиваются обильные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие. После кашля аускультативная картина не изменяется. При рентгенологическом обследовании выявляют эмфизему легочной ткани без очаговых воспалительных теней.

У ребят, особенно старше года, развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель. Одышка наблюдается редко. Аускультативно бронхит характеризуется рассеянными сухими, средне- и крупнопузырчатыми влажными хрипами, уменьшающимися или исчезающими после кашля. Для клинической картины респираторно-синцитиальной инфекции характерно развитие обструктивного бронхита, который проявляется удлиненным и шумным выдохом. При аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, иногда крупно- и среднепузырчатые влажные, уменьшающиеся после кашля. Выявляется эмфизематозное вздутие легких. Тяжесть состояния, так же как и при бронхиолитах, определяется выраженностью дыхательной недостаточности.

Атипичные формы РС-инфекции

Атипичные формы респираторно-синцитиальной инфекции развиваются, в основном, у девочек и мальчиков старшего возраста и взрослых. Стертая форма характеризуется слабо выраженным катаральным синдромом, отсутствием лихорадки и интоксикации. Состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие хорошее, сон и аппетит не нарушены. Выявляют симптомы назофарингита - незначительное серозное отделяемое из носовых ходов и легкую гиперемию задней стенки глотки. Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют. Она диагностируется по нарастанию титра специфических антител в 4 раза и более в динамике исследования.

Формы РС-инфекции по тяжести

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции.

Легкая форма развивается чаще у мальчиков и девочек старшего возраста. Она проявляется симптомами умеренно выраженного назофарингита. Дыхательная недостаточность отсутствует. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены.

При среднетяжелой форме развиваются симптомы бронхиолита, острого бронхита, нередко с обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью I-II степени. У больного отмечают одышку до 60 в минуту с незначительным втяжением податливых мест грудной клетки при волнении, удлиненный и шумный выдох, периоральный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при вдыхании кислорода. Ребенок беспокойный, возбужденный или вялый, сонливый. Возможно незначительное увеличение печени и селезенки. Температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Симптомы интоксикации выражены умеренно.

При тяжелой форме развивается бронхиолит, обструктивный бронхит или бронхопневмония с дыхательной недостаточностью II-III степени. У больного отмечают: выраженную одышку в покое с участием вспомогательной мускулатуры, напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы, резким втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, стойкий периоральный цианоз и акроцианоз. Ребенок вялый, адинамичный, дыхание шумное, свистящее на выдохе. При декомпенсации дыхательной недостаточности - одышка более 80 в минуту, периодически отмечаются брали- и апноэ, ослабление дыхания на вдохе, разлитой цианоз, кома и судороги. Температура тела субфебрильная; при пневмонии развивается гипертермия. Синдром интоксикации выражен. Возможно увеличение печени и селезенки, развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Формы РС-инфекции по длительности

Признаки дыхательной недостаточности имеют быструю обратную динамику (в течение 1 - 3 дней). Кашель и изменения в легких исчезают через 5-7 дней, иногда сохраняются до 2-3 нед. Инфекция имеет большое значение в формировании бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Осложнения. Специфические (стенозирующие ларинготрахеиты и др.) Неспецифические - пневмонии, гнойные отиты.

Особенности PC-инфекции у детей раннего возраста

Наиболее восприимчивы к PC-инфекции малыши в возрасте от 4 мес. до 2 лет. У грудничков первого года жизни РС-инфекция в структуре ОРВИ занимает первое место. У новорожденных в ранние сроки развиваются бронхиолит и обструктивный бронхит, протекающие с симптомами дыхательной недостаточности II-III степени (для новорожденных обструктивные бронхиты и бронхиолиты не характерны). Быстрому развитию обтурации способствуют анатомо-физиологические особенности дыхательной системы (узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, недоразвитие дыхательной мускулатуры и др.) Начало заболевания постепенное. Температура тела не превышает 38° С, а у новорожденных нередко остается нормальной. У больных развивается назофарингит, возникает приступообразный спастический кашель. Синдром интоксикации выражен незначительно. Часто встречаются пневмония, ателектазы и эмфизема легких. Характерно увеличение печени и селезенки. Возможны летальные исходы; в ряде случаев наступает внезапная смерть (синдром внезапной смерти).

Диагностика

PC-инфекцию диагностируют на основании характерной клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кислородной недостаточности при невысокой или нормальной температуре тела, при наличии соответствующей эпидемической ситуации - возникновении массового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего возраста.

Опорно-диагностические признаки респираторно-синцитиальной инфекции:

• характерный эпиданамнез;
• заболевание часто встречается у малышей первого года жизни;
• постепенное начало болезни;
• слабо выражен синдром интоксикации;
• температура тела субфебрильная;
• незначительный катаральный синдром;
• типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит);
• выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой;
• несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки.

Лабораторная диагностика является решающей при постановке диагноза РС-инфекции.

Выявление антигенов PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки проводят методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции.

Серологическую диагностику РС-инфекции осуществляют с помощью РСК или РН при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Вирусологическая диагностика - выделение PC-вируса в культуре ткани.

В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда - умеренную лейкопению, лимфоцитоз, эозинофилию.

Дифференциальную диагностику РС-инфекции проводят с другими ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем.

Аллергический бронхит развивается с отягощенным аллергологическим анамнезом, характеризуется упорным рецидивирующим течением, наличием сопутствующих аллергических поражений кожи, а также эозинофилией.

При бронхиальной астме отмечаются приступы удушья, снимающиеся спазмолитическими препаратами.

У больных коклюшем катаральные явления (кроме кашля) отсутствуют, температура тела нормальная. Характерны приступообразный судорожный кашель, задержки и остановки дыхания, надрыв или язвочка уздечки язычка. В анализе крови: лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Лечение

Когда диагностирована РС инфекция, больным назначают постельный режим на весь острый период. Госпитализации подлежат малыши с тяжелой формой болезни, раннего возраста - со среднетяжелой, а также при развитии осложнений.

Диета соответствует возрасту, пища механически и химически щадящая, богатая витаминами.

Лечение медикаментами

Этиотропная терапия. Больным с тяжелыми формами назначают высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человеческий донорский, чигаин, интерферон лейкоцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин (виразол).

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена, в первую очередь, на борьбу с дыхательной недостаточностью и восстановление бронхиальной проходимости. Больным проводят оксигено- и аэрозолетерапию, назначают бронхолитики (эуфиллин), десенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям, глюкокортикоиды (преднизолон).

С первого дня болезни применяют отхаркивающие средства - туссин, микстуры с термопсисом, алтеем, теплое питье - чай с малиной, молоко с "Боржоми", бромгексин, ацетилцистеин; проводят ЛФК, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж. Показаны физиотерапевтические процедуры - УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты. Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни, при развитии бактериальных осложнений.

Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению в течение 1 года у педиатра подлежат реконвалесценты осложненных форм PC-инфекции: после пневмонии осмотр проводят через 1, 3, 6, 12 мес, после рецидивирующего бронхита - через 6-12 мес. Консультации пульмонолога и аллерголога, а также лабораторное обследование осуществляют по показаниям.

Противовирусная терапия

• «Рибавирин» при PC-инфекции (ингаляционная форма);
• возможно применение «Арбидола», «Тилорона», «Инозина», «Пранобекса».

Синдромная терапия проводится согласно соответствующим протоколам лечения бронхиолита, острой дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, синдрома крупа.

Альтернативная терапия

Базисная АГТТ:

• «Энгистол», «Грипп-Хеель» (по инициирующей схеме);
• «Лимфомиозот»;
• «Эуфорбиум композитум С» (назальный спрей).

Дополнительная антигомотоксическая терапия:

• «Траумель С» (таблетки);
• «Вибуркол» (ректальные свечи);
• «Ангин-Хеель С»;
• «Эхинацея композитум С» (ампулы).

В большинстве случаев лечение респираторно-синцитиальной инфекции проводится в домашних условиях. Ребенку назначают арбидол, анаферон или гепон или другие иммунокоррегирующие средства, а также симптоматические средства, как и при других ОРВИ. Показаны мукалтин, микстура с алтеем,термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики.

Профилактика

Неспецифическая профилактика предусматривает раннее выявление и изоляцию больных (до полного клинического выздоровления). Во время вспышек PC-инфекции в детских коллективах и стационарах особое внимание обращают на санитарно-гигиенические мероприятия: ношение медицинскими работниками четырехслойных марлевых масок, регулярную смену спецодежды обслуживающим персоналом, систематическое мытье рук с использованием дезинфицирующих растворов. Проводят влажную уборку мыльно-щелочными растворами, проветривание помещений и обработку воздуха бактерицидными лампами. Прекращают прием и перевод ребят из одной группы или палаты в другую. В очаге контактным ребятам раннего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется проведение пассивной иммунизации нормальным человеческим иммуноглобулином. С целью экстренной профилактики PC-инфекции в очаге назначают препараты, повышающие защитные силы ребенка - лейкоцитарный человеческий интерферон, индукторы эндогенного интерферона, чигаин, иммунал, ремантадин, оксолиновую мазь.

Возбудитель PC-инфекции был выделен в 1956 г. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при заболевании, характеризующемся синдромом поражения верхних дыхательных путей. Он получил название «агент насморка шимпанзе» (Chimpanzee coryza Agent). В 1957 г. антигенно идентичные вирусы были выделены и от маленьких детей при заболеваниях, протекающих с поражением нижних дыхательных путей (Chanock, Roizman, Myers). Дальнейшие исследования подтвердили ведущую роль этих вирусов в развитии пневмонии и бронхиолита тяжелой формы у детей 1-го года жизни. Изучение свойств вируса позволило выявить особый характер воздействия его на пораженные клетки - образование синцития (сетевидной структуры, которая состоит из клеток, связанных друг с другом цито-плазматическими отростками). Это позволило дать название выделенному вирусу «респираторно-синцитиальный (РСВ)». В 1968 г. антитела к РСВ были обнаружены в крови у крупного рогатого скота, а спустя 2 года он был выделен у быков. Последующие годы ознаменовались обнаружением подобного возбудителя у многих домашних, диких и сельскохозяйственных животных, что свидетельствовало о широком распространении РСВ.

РСВ выявляется у населения всех континентов. Исследования показали, что антитела к вирусу обнаруживаются у 40% обследованных. Особое место РС-инфекция занимает среди заболеваний детского возраста: по распространенности и тяжести ей принадлежит первое место среди ОРВИ у детей 1-го года жизни. Она является и одной из основных причин смертности детей этого возраста, а также детей с иммунодефицитом.

У взрослых удельный вес PC-инфекции меньше - не более 10-13% всех ОРВИ. Результаты исследований последних лет позволили изменить взгляд на PC-инфекцию как сравнительно безопасную для взрослого населения. Оказалось, что РС-инфекция может быть причиной развития тяжелой пневмонии, поражения ЦНС и различных патологических состояний и у взрослых. Тяжело инфекция протекает у стариков, сопровождаясь значительной летальностью.

Проблемой PC-инфекция стала для педиатрических учреждений и детских стационаров, являясь одной из основных факторов внутри-больничного инфицирования. Это же создает еще одну проблему - большую степень вероятности заражения сотрудников таких учреждений.

Кратковременность иммунитета, формирующегося после перенесенного заболевания, создает сложности в создании вакцин.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к роду Pneumovirus семейства Рага-mixoviridae. Возбудитель имеет лишь 1 серотип, в котором выделяют 2 классических штамма - Лонг и Рэндолл. Антигенные различия этих штаммов столь незначительны, что не выявляются при исследовании сывороток. Это дает право рассматривать РСВ как единый стабильный серотип.

РСВ имеет плеоморфную или нитчатую форму, размеры 200-300 нм. В отличие от других возбудителей семейства Paramixoviridae он не содержит нейраминидазы и гемагглютинина.

Геном вируса - одноцепочечная нефрагментированная РНК. В настоящее время идентифицируют 13 функционально различающихся РСВ-полипептидов, из которых 10 - вирусспецифические. Вирус содержит М-белок (матриксный или мембранный), имеющий участки, способные взаимодействовать с мембранами инфицированных клеток. Инфекционная активность РСВ обусловлена наличием гликополипеп-тида. Оболочка вируса имеет 2 гликопротеина в виде выростов - F-белок и GP-белок (прикрепляющий, он способствует присоединению вируса к чувствительной клетке, в цитоплазме которой впоследствии происходит репликация вируса).

Большинство РСВ неполноценны, они лишены внутренних структур и неинфекционны.

РСВ хорошо растут на различных культурах клеток, но особый тропизм проявляют к легочной ткани молодых животных и эмбриона человека. Так, в органных культурах из легких трехдневных американских хорьков вирус размножается в 100 раз быстрее, чем в культуре ткани из легких взрослого животного. По-видимому, это явление лежит в основе особой чувствительности маленьких детей к действию РСВ. Клетки, пораженные вирусом, деформируются, сливаются, образуя синцитий. Усиливают процесс слияния клеток тромбин и трипсин. Ри-бавирин подавляет репродукцию РСВ в культуре клеток.

Возможна персистенция вируса в культуре тканей, но формирование ее в организме человека не доказано. Экспериментальной моделью для воспроизведения РС-инфекции являются хлопковые крысы, приматы, белые африканские хорьки.

РСВ нестоек во внешней среде: на одежде, в свежих выделениях, на инструментах, игрушках он погибает через 20 мин - 6 ч. На коже рук может сохраняться до 20-25 мин.

При температуре +37 °С стабильность вируса сохраняется до 1 ч, через 24 ч при этой температуре его инфекционность составляет лишь 10 %. При температуре +55 °С он погибает через 5 мин. Губительно действует быстрое высушивание. Вирус устойчив к медленному замораживанию. Относительно стабилен при рН 4,0 и выше. Чувствителен к хлорамину. Неорганические соли (Мд, Са), глюкоза, сахароза предохраняют вирус от инактивации.

Эпидемиология

Человек - единственный источник РС-инфекции. Выделяет вирус больной человек с 3-го по 8-й день после заражения, у маленьких детей этот период может затягиваться до 3 нед.

Механизм передачи в основном воздушно-капельный. С капельками носового секрета и отделяемого из трахеи при кашле вирус передается здоровому человеку. Особенность этого процесса - необходимость близкого контакта, поскольку наибольшая возможность инфицирования возникает при попадании в носовые ходы здорового человека крупных капель слизи, содержащих вирус, мелкодисперсные аэрозоли менее опасны. Входными воротами являются также слизистая оболочка глаз, меньшее значение имеет попадание вируса в полость рта, на слизистую оболочку глотки, трахеи. Вирус может быть занесен в глаза и нос руками, загрязненными носовым секретом больного. Описаны случаи заражения через кожу, а также с почечными трансплантатами.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, во время внут-рибольничных вспышек инфицируются практически все больные и медицинский персонал. По своей значимости как внутрибольничная РС-инфекция занимает ведущее место. Особенно часто такие эпидемические вспышки возникают в отделениях новорожденных, соматических отделениях для детей младшего возраста, а также в гериатрических учреждениях, стационарах для больных с иммунодефицитом.

Особенно чувствительны к заражению РСВ дети в возрасте до одного года. При первичном контакте с вирусом заболевают все 100% инфицированных, при повторных - около 80%. Уже на 2-м году жизни практически все дети оказываются инфицированными. В возрастной группе до 3 лет имеется повышенный риск заболеть тяжелой формой РС-инфекции. Дети в возрасте после 4 лет и взрослые болеют, как правило, значительно легче, а поэтому достоверной регистрации заболеваемости в этих возрастных группах нет.

Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РС-инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование). В остальных случаях эти подъемы связаны с реинфекцией, вероятность которой велика не только у детей, но и у взрослых.

Сезонность отражает показатель коллективного иммунитета со спадом его к концу осени. В годы эпидемических вспышек гриппа наблюдается снижение коллективного иммунитета к PC-инфекции и отмечается более высокая, чем обычно, заболеваемость, вызываемая РСВ. Ежегодные вспышки длятся обычно до 5 мес. Летом, как правило, тяжелые случаи PC-инфекции (бронхиолит) не возникают. Заболевание чаще регистрируют в крупных городах с высокой плотностью населения.

Связи между инфицированностью и расовой принадлежностью не обнаружено. Мальчики заболевают в 1,5 раза чаще девочек.

Возможность участия в эпидемическом процессе домашних и диких животных не доказана.

Классификация

Общепринятой классификации PC-инфекции нет.

PC-инфекция у детей младшего возраста (до 3 лет) может протекать в форме пневмонии, бронхиолита, у детей старше 4 лет и взрослых может проявляться еще и клиникой назофарингита или бронхита. У маленьких детей эти варианты клинического течения изолированно от поражения нижних дыхательных путей не встречаются. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и субклинической формах. Критерии тяжести - возраст больного, степень токсикоза и дыхательной недостаточности.

Патогенез PC-инфекции изучен недостаточно. Мало того, имеющиеся данные настолько противоречивы, что к настоящему времени нет единой, признаваемой всеми, теории патогенеза. Предлагаются различные схемы патогенеза, в основу которых положены иммунологическая незрелость младенцев (иммунологический дисбаланс), реакции гиперчувствительности замедленного типа и другие факторы. Вероятно, все эти механизмы играют определенную роль в развитии патологического процесса, но долевое участие каждого из них до конца не выяснено.

Внедрение вируса в организм происходит главным образом через слизистую оболочку носа, если преодолевается нейтрализующая активность носового секрета, связанная частично с наличием неспецифических ингибиторов, в частности антител класса IgA. РСВ является слабым интерфероногеном, который в свою очередь является индуктором активности нормальных киллеров. Таким образом, это звено защиты существенной роли не играет. В том случае, если это реинфекция, в носовом секрете содержатся защитные специфические антитела в титре не менее 1:4. Антитела, имеющиеся в крови, не защищают от инфицирования, они способны лишь облегчить течение болезни.

Вирус, преодолев защиту, «прилипает» к чувствительной клетке, а затем проникает в нее, благодаря слиянию с мембраной клетки. В цитоплазме идет репликация, накопление вируса, а затем - выход его из клетки, но более 90% вирусов остаются связанными с клеткой. Вирус не подавляет метаболизм инфицированной клетки, но может изменять ее внешний вид, деформировать ее. Признаком РС-инфекции является формирование синцития при деформации клетки.

Тропность вируса к клеткам легких, бронхиол и бронхов обусловливает основную локализацию патологического процесса с развитием бронхита, бронхиолита, пневмонии. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще возникают и тяжелее протекают у него пневмония и бронхит.

При бронхите и перибронхите в результате действия защитных факторов (макрофаги, антитела, нормальные киллеры и др.) возникает гибель внеклеточно расположенных вирусов и клеток, содержащих вирус. Результатом являются некроз эпителия, отек и крутлоклеточная инфильтрация подслизистого слоя, гиперсекреция слизи. Все эти факторы приводят к сужению просвета воздухоносных путей, тем более выраженному, чем меньше их калибр. При обширном поражении бронхиальных структур может возникнуть дыхательная недостаточность. Возможна полная обтурация бронхов с развитием ателектазов, что чаще наблюдается при бронхиолите. Дополнительным фактором, способствующим уменьшению просвета бронхов и бронхиол, является их спазм. В основе этого, как полагают, лежат несколько факторов: повышение уровня секреторных и сывороточных IgE, индукция бронхо-спастических факторов в результате взаимодействия иммунных комплексов с нейтрофилами, повышенный выход гистамина как следствие стимулирования лимфоцитов вирусными антигенами.

Поражение легких при РС-инфекции характеризуется интерстициальным воспалением, генерализованной инфильтрацией, отеком и некрозом эпителия бронхов, бронхиол, альвеол.

Избирательной тропностыо вируса к эпителию дыхательных путей объясняется клиническая симптоматика, характер осложнений. Имеются, правда, сведения о способности самого вируса вызывать еще и средний отит. В других органах и тканях РСВ обнаружить пока не удалось. Поэтому некоторые проявления РС-инфекции могут быть обусловлены сенсибилизацией, гипоксией, присоединением вторичной инфекции. Цитотоксические реакции, направленные на уничтожение клеток, инфицированных вирусом, осуществляемые через макрофаги и нормальные киллеры, начинают действовать с первых дней, пик цитотоксической активности приходится на 5-й день после заражения. В ответ на инфекцию в организме вырабатываются антитела против вирусов, их фрагментов и инфицированных клеток. Антитела к F-белку вируса могут подавить слияние клеток и выход вируса из клетки, антитела к GP-белку способны нейтрализовать вирус. Цитотоксические антитела класса IgG проходят через плаценту.

Полагают также, что иммунные комплексы, содержащие компоненты вируса, способны усиливать специфический фагоцитоз, приводящий к инактивации вируса или агрегатов РСВ с антителами. Защитные реакции, направленные на уничтожение вируса и инфицированных клеток, сочетаются с развитием местной сенсибилизации к РСВ и усиливаются при повторных инфицированиях. Обратное развитие бронхиолита сопровождается исчезновением из периферической крови фактора, вызывающего торможение миграции лейкоцитов, который мог отражать уровень сенсибилизации к РСВ в острый период.

Иммунитет, формирующийся после перенесенной РС-инфекции, непродолжительный, при этом местный иммунитет к PC-инфекции в нижних дыхательных путях более продолжительный, чем в верхних. В крови циркулируют специфические антитела класса IgG. При повторных заражениях антитела определяются в более высоких титрах, они сохраняются длительнее, но от реинфекции все же не защищают в период очередного сезонного подъема заболеваемости.

Много спорного в вопросах патогенеза PC-инфекции у детей 1-го года жизни. Не подтверждается существовавшее ранее мнение о том, что дети, имеющие высокие титры материнских антител, защищены от инфекции; наоборот, они болеют тяжелее и длительнее. Сторонники такой точки зрения полагают, что пассивно приобретенные антитела, оставшиеся в организме ребенка, могут блокировать индукцию Т-киллеров и затруднять освобождение от вируса.

Действительно, антитела, полученные от матери, не гарантируют защиту от инфекции, которая все-таки в первые 2-3 нед жизни ребенка протекает легче. Дети старше 3 мес болеют тяжелее, что связано с тем, что концентрация материнских антител к этому времени снижается. У детей 1-го года жизни защитные механизмы при PC-инфекции настолько ненадежны, что реинфекция может наступить уже через несколько недель после первичного инфицирования. Возможно и внутриутробное заражение РСВ от больной матери. У таких детей антитела не появляются и, как полагают, возможно персистирование вируса.

После нескольких встреч с вирусом происходит совершенствование секреторного и сывороточного иммунитета, число заболеваний при очередном контакте с больным уменьшается.

При возникновении PC-инфекции у стариков, как установлено, появление антител запаздывает, их титры не коррелируют с тяжестью течения заболевания, протекающего нередко в виде тяжелых пневмоний и обструктивного бронхита, течение которых еще больше осложняется наличием у большинства из них хронических заболеваний сердца или легких.

Клиническое течение РС-инфекции

Наиболее отчетливо клиника РС-инфекции проявляется у детей в возрасте до 3 лет, причем заболевание может возникнуть и в первые дни после рождения ребенка. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

Инкубационный период составляет 2-5 дней. Первыми проявлениями болезни являются ринорея и фарингит. Грудные дети становятся беспокойными, отказываются от груди, дети старшего возраста жалуются на боль в горле, головную боль. При осмотре обращают на себя внимание обильное серозное отделяемое из носа, гиперемия и отечность задней стенки глотки, бывает конъюнктивит. Через 1-3 дня начинает повышаться температура, достигая иногда 38-39 °С, держится она обычно 3-4 дня. В дальнейшем на фоне развернутой клинической картины болезни возможны периодические кратковременные подъемы температуры. В это же время, а иногда и с первых дней болезни, появляется сухой кашель. С этого времени симптомы заболевания быстро нарастают, ведущим становится кашель, часто возникающий в виде приступов, он может сопровождаться рвотой.

На основании клиники провести дифференциальный диагноз между пневмонией и бронхиолитом (а именно эти клинические формы наиболее часты при РС-инфекции у детей первых трех лет жизни) практически невозможно, тем более, что эти варианты поражений могут сочетаться.

По мере прогрессирования заболевания возникают признаки обструкции бронхов - дыхание становится шумным, свистящим, в нем активно участвуют межреберные мышцы. Иногда грудная клетка выглядит раздутой. Частота дыханий увеличивается, достигая 60 и более, но даже это не в состоянии компенсировать прогрессирующую гипоксемию. Возможны короткие (до 15 с) периоды апноэ. В легких выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Кожный покров бледен, нередко цианотичен, но иногда при тяжелой гипоксемии цианоза может не быть (т.е. цианоз не всегда критерий тяжести процесса). Возникающая при этом гипоксия ЦНС может сопровождаться адинамией, спутанностью сознания, состоянием прострации.

У детей на фоне поражения бронхиол и легких могут появляться признаки среднего отита, что сопровождается усилением беспокойства, плачем из-за боли в ушах. Этиологическая связь процесса с РС-инфекцией доказана повышением титров специфических антител к РСВ в отделяемом из ушей. Длительность болезни - от 5 дней до 3 нед.

Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. У детей старше 4 лет и у взрослых существенных различий в течении РС-инфекции нет. При реинфицированиях патологический процесс может протекать бессимптомно и выявляется по нарастанию уровня специфических антител в сыворотке крови.

Клинически выраженные формы у взрослых протекают чаще всего с симптомами поражения верхних дыхательных путей, проявлением чего являются чиханье, насморк, кашель, боль в горле. Заболевание часто сопровождается умеренным повышением температуры, но иногда лихорадка отсутствует. В острый период заболевания могут появляться конъюнктивит, склерит. Задняя стенка глотки и мягкое нёбо отечны, гиперемированы.

Особенностью PC-инфекции по сравнению с другими ОРВИ является более длительное течение - в среднем до 10 дней, но возможны варианты (от 1 до 30 дней), кашель сохраняется дольше других симптомов.

У части взрослых больных (чаще это пациенты с хроническими за-болеваниями легких, сердца, бронхов, с иммунодефицитом) РС-инфекция тоже может протекать с поражением бронхов, бронхиол, легких. Клиника в этих случаях напоминает таковую у маленьких детей: высокая температура, приступообразный кашель, периодические приступы удушья, одышка, цианоз. Появляется тахикардия, определяются глухость сердечных тонов и снижение АД. Перкуторно в легких выявляют эмфизематозные участки, а при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Признаки поражения легких и бронхов и у взрослых, и у детей младшего возраста сочетаются с явлениями ринита, фарингита. Не характерны для PC-инфекции у взрослых тяжелые обструкции дыхательных путей, явления крупа, апноэ. Хотя случаи развития тяжелого бронхоспазма с летальным исходом описаны и у взрослых.

У стариков PC-инфекция часто проявляется в форме тяжело протекающей бронхопневмонии.

Большинство из нас уже привыкли, что любое заболевание, особенно в зимнее время года, диагностируется врачами как ОРВИ. И действительно в некоторых случаях довольно трудно отличить респираторные вирусы один от другого. Но родителям полезно знать, что существует так называемый респираторно-синцитиальный вирус, который очень часто передается детям, и его довольно трудно по симптомам отличить даже от простуды. Однако именно эта инфекция поражает нижние дыхательные пути и опасна для детей своими последствиями.

Наталья Дементиенко, врач-гастроэнтеролог ООО «Лаборатория Гемотест», рассказала «Летидору», что такое РС-инфекция, как проявляется заболевание, как его можно диагностировать и лечить.

Респираторно-синцитиальный вирус: что это

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) является острым респираторным инфекционным повсеместно распространенным заболеванием. У большинства новорожденных детей есть к нему врожденный иммунитет, но к 4-6 месяцу жизни антитела к вирусу уже отсутствуют, и именно в этот период жизни дети наиболее восприимчивы к нему. И если у взрослых это заболевание проходит довольно легко и без каких-то серьезных последствий, то у маленьких детей могут начаться серьезные осложнения в виде бронхита, бронхиолита или пневмонии.

Вирус очень коварен: он часто поражает нижние дыхательные пути, а в начале заболевания его легко спутать с обыкновенной простудой.

Как передается вирус

РС-инфекция передается воздушно-капельным или контактным путем. Заболевание очень заразно и часто является причиной вспышки в детских коллективах. Поэтому контактировать с инфицированным человеком не рекомендуется: при чихании больного бактерии разлетаются на расстояние до двух метров. Болезнь продолжается от одной до трех недель.

РС-вирус погибает при кипячении и дезинфекции.

Самая высокая вероятность подхватить вирус существует зимой и весной - с декабря по апрель, то есть в холодный сезон, и это совпадает с наступлением эпидемии гриппа. За это время заражается до 30% населения, причем почти 70% детей инфицируются в первый год жизни, и практически все в течение первых двух лет.

Часто заражаются друг от друга в семье или в коллективе (в детском саду или школе).

Группа повышенного риска - это дети первого года жизни. Именно для них особенно опасны осложнения, которые могут следовать за РС-инфекцией. Организм практически не вырабатывает против этого вируса иммунитет. Он нестойкий и кратковременный (до одного года). Поэтому довольно часто дети заболевают повторно.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

Инкубационный период у вируса может продолжаться от трех до семи дней. В самом начале заболевания у ребенка повышается температура до 39 градусов и выше и держится примерно пять дней. Ребенка лихорадит: озноб, потливость, головная боль и общая слабость. Малыш становится капризным. Сразу же закладывает нос, а кашель появляется на второй день болезни - он обычно очень сухой, продолжительный, выматывающий ребенка.

Через три-четыре дня учащается дыхание, появляется экспираторная одышка (выдох становится затруднительным, шумным и свистящим, слышным даже на расстоянии).

У маленьких детей может даже случиться приступ удушья: ребенок начинает вести себя беспокойно, кожа бледнеет и его начинает тошнить.

У новорожденных начало заболевания возможно постепенное, без ярко выраженной лихорадки. Но также закладывает нос, и начинается сильный кашель. Эти симптомы напоминают коклюш. Малыши становятся беспокойными, плохо едят, отчего теряют в весе, мало спят.

Осложнения

Самые сильные осложнения от РС-инфекции - это бронхиолит (в 50-90% случаях), пневмония (5-40%), трахеобронхит (10-30%). До 90% детей в возрасте до 2 лет переносят респираторно-синцитиальную инфекцию, и только у 20% заболевших развивается бронхиолит, что может быть обусловлено рядом факторов.

Диагностика респираторно-синцитиального вируса

РС-инфекция часто маскируется под обыкновенными простудными заболеваниями с симптомами бронхита и пневмонии. Для постановки диагноза требуется диагностика в лаборатории. Во время исследования используются серологические методы, позволяющие выявить наличие антител в крови. При необходимости лечащий врач дополнительно назначает рентген и специфические лабораторные тесты.

Для этого проводится диагностика антител класса IgM к RSV. Это и есть серологический признак раннего иммунного ответа на вирус. Также диагностируются антитела класса IgG к РСВ. Это показатель перенесенной в прошлом или текущей инфекции.

При рецидиве заболевания наблюдается сильный прирост концентрации IgG, которые в отличие от IgM антител способны проникать через плаценту из крови матери в кровь ребенка.

Подтвердить то, что RSV является возбудителем острого заболевания, позволяет и рост титров IgG.

– заболевание вирусной этиологии, характеризующееся воспалением нижних отделов дыхательных путей, умеренным катаральным и интоксикационным синдромом. Клинические проявления респираторно-синцитиальной инфекции включают субфебрильную температуру, познабливание, слабость, упорный сухой, приступообразный кашель, экспираторную одышку. Диагноз респираторно-синцитиальной инфекции подтверждается путем выделения вируса из смывов носоглотки и серологической диагностики. Лечение, как правило, амбулаторное, препаратами интерферона, отхаркивающими и муколитическими средствами.

Общие сведения

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – ОРВИ , протекающая с преимущественным поражением нижних дыхательных путей в виде бронхита , бронхиолита и интерстициальной пневмонии. Название заболевания отражает место размножения вируса в организме (респираторный тракт) и цитопатогенные эффекты, вызываемые в культуре клеток образование обширных синцитиальных полей (слияния клеток). В структуре различных ОРВИ на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится 15-20% всех случаев. Наиболее уязвимы перед лицом инфекции дети первого года жизни и раннего возраста. В связи с этим особое внимание респираторно-синцитиальной инфекции уделяется со стороны педиатрии .

Причины респираторно-синцитиальной инфекции

Респираторно-синцитиальный вирус принадлежит к роду Pneumovirus, семейству Paramyxoviridae. Вирионы имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 120-200 нм, липопротеидную оболочку. Отличительной особенностью РС-вируса служит отсутствие в оболочке гемагглютинина и нейраминидазы. Во внешней среде вирус быстро инактивируется при нагревании и использовании дезинфицирующих средств, однако хорошо переносит низкие температуры и может до нескольких часов сохраняться в капельках слизи.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к вирусным болезням с воздушно-капельным путем передачи. Вирус способны распространять как больные люди, так и его носители. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерны семейные и коллективные вспышки; регистрируются случаи внутрибольничной инфекции , особенно в педиатрических стационарах. Распространенность инфекции повсеместная и круглогодичная с вспышками заболеваемости в зимне-весеннее время. Наибольшая восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции отмечается среди недоношенных , детей в возрасте от 4-5 месяцев до 3-х лет. Как правило, в раннем возрасте большая часть детей переболевает респираторно-синцитиальной инфекцией. Ввиду нестойкости приобретенного иммунитета нередки повторные случаи возникновения РС-инфекции, которая на фоне остаточного иммунитета протекает в более стертой форме. Однако при полном исчезновении из организма специфических секреторных антител (IgA) вновь может развиться манифестная форма респираторно-синцитиальной инфекции.

Патогенез РС-инфекции сходен с механизмом развития гриппа и парагриппа и связан с тропностью вирусов к эпителию дыхательных путей. Входными воротами служит респираторный тракт; первичное размножение вируса происходит в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки, однако патологический процесс может быстро распространяться на мелкие бронхи и бронхиолы. При этом происходит гиперплазия пораженных клеток, образование псевдогигантских клеток и симпластов. Клеточные изменения сопровождаются явлениями гиперсекреции, сужением просвета бронхиол и их закупоркой густой слизью, лейкоцитами, лимфоцитами и слущенным эпителием. Это приводит к нарушению дренажной функции бронхов, образованию мелкоочаговых ателектазов , эмфиземы легочной ткани, нарушению газообмена. Дальнейшее развитие респираторно-синцитиальной инфекции определяется степенью дыхательной недостаточности и присоединением бактериальной флоры.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

В зависимости от преимущественной заинтересованности тех или иных отделов респираторного тракта, РС-инфекция может протекать в форме назофарингита, бронхита, бронхиолита или пневмонии . Обычно первые симптомы респираторно-синцитиальной инфекции появляются спустя 3-7 дней после заражения. Развитие заболевания постепенное: в первые дни беспокоят субфебрилитет, познабливание, умеренная головная боль, скудные серозно-слизистые выделения из носа. В некоторых случаях появляются признаки конъюнктивита , инъекция сосудов склер. Характерным симптомом респираторно-синцитиальной инфекции служит упорный сухой кашель .

В случае присоединения пневмонии температура повышается до 38-39 °С, нарастают явления интоксикации. Возникает тахипноэ, боли за грудиной, иногда - приступы удушья. Кашель становится продуктивным, приступообразным с отделением густой, вязкой мокроты в конце приступа. При тяжелой форме респираторно-синцитиальной инфекции нарастают признаки дыхательной недостаточности, возникает одышка экспираторного типа, развивается цианоз губ и акроцианоз. В некоторых случаях РС-инфекция протекает с явлениями обструктивного бронхита и ложного крупа . Длительность течения легких форм РС-инфекции составляет неделю, средне-тяжелых - 2-3 недели. Из наслаивающихся бактериальных осложнений чаще всего возникают средний отит , синусит , пневмония.

Наиболее тяжело респираторно-синцитиальная инфекция протекает у детей первого года жизни. При этом отмечается высокая лихорадка, возбуждение, судорожный синдром , постоянный кашель, рвота, кашицеобразный или жидкий стул. Летальные исходы регистрируются в 0,5% случаев.

Диагностика и лечение респираторно-синцитиальной инфекции

Основанием для предполагаемого диагноза «респираторно-синцитиальная инфекция» может служить характерная клиническая картина, напряженная эпидемиологическая ситуация и массовая вспышка заболевания, особенно среди детей. На рентгенограмме легких выявляется понижение прозрачности легочных полей, усиление и тяжистость бронхососудистого рисунка, мелкоочаговые воспалительные тени, участки ателектазов и эмфиземы. Специфическое лабораторное подтверждение респираторно-синцитиальной инфекции осуществляется с помощью выделения РС-вируса из носоглотки на культуре ткани и определения нарастания титра антител в парных сыворотках (РН, РСК и РНГА). При проведении дифференциальной диагностики исключаются грипп, парагрипп, риновирусная инфекция , аденовирусная инфекция, легионеллез , орнитоз , коклюш , микоплазменная, хламидийная и бактериальная пневмония .

Лечение легких и среднетяжелых случаев респираторно-синцитиальной инфекции проводится амбулаторно; детям первого года жизни и пациентам с осложненным течением заболевания необходима госпитализация. В остром периоде показаны постельный режим, полноценная щадящая диета, кислородотерапия , щелочные ингаляции . Назначаются препараты противовирусного действия (акридонуксусная кислота, умифеновир, кагоцел), отхаркивающие средства и бронхолитики, при наличии обструктивного синдрома – глюкокортикоиды. При развитии бактериальных осложнений назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика респираторно-синцитиальной инфекции

В большинстве случаев прогноз благоприятный; в госпитализации нуждаются около 2% пациентов. Летальные исходы возможны среди недоношенных и новорожденных, детей с врожденными пороками сердца , лег­ких, иммунодефицитом. Перенесенный в раннем детстве бронхиолит, связанный с респираторно-синцитиальной инфекцией, является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей в будущем.

Профилактиче­ские мероприятия направлены на предупреждение внутрибольничных и коллективных вспышек респираторно-синцитиальной инфекции путем изоляции больных, дезинфекции и частого проветривания помещений. Вакцина против респираторно-синцитиальной инфекции находится на стадии разработки; в качестве меры специфической иммунопрофилактики может применяться иммуноглобулин против РС-вируса.

Респираторный синцитиальный вирус человека (англ. RSV, Human respiratory syncytial virus ) - вирус , вызывающий инфекции дыхательных путей . Респираторный синцитиальный вирус является основной причиной инфекций нижних дыхательных путей у новорожденных и детей. От данного вируса не существует вакцины . Лечение ограничено поддерживающей терапией, возможно применение кислородной маски.

В странах с умеренным климатом ежегодные эпидемии имеют место в зимние месяцы, в странах с тропическим климатом, заболевания респираторным синцитиальным вирусом как правило регистрируются в период дождей.

В США до 60 % младенцев заражаются респираторным синцитиальным вирусом во время первого эпидемического сезона, и практически все дети переносят инфекцию к возрасту двух-трех лет. Среди всех инфицированных респираторным синцитиальным вирусом лишь у 2-3% возникает капиллярный бронхит и имеются показания к госпитализации. Инфекция респираторным синцитиальным вирусом активирует систему иммунной защиты, эффективность которой снижается со временем значительно быстрее, чем в случае других вирусных инфекций, таким образом, человек может быть заражен данным вирусом несколько раз. Некоторые новорожденные могут быть инфицированы несколько раз даже в период одного эпидемического сезона. Тяжелые инфекции значительно часто встречаются среди пожилых людей.

Респираторный синцитиальный вирус относится к семейству Paramyxoviridae , геном содержит (-) одноцепочечную РНК. К этому же семейству относятся и другие вирусы, вызывающие респираторные заболевания, например, вирус кори , парагриппа и свинки (паротит). Респираторный синцитиальный вирус относят к подсемейству Pneumovirinae , так как белок F на поверхности вириона вызывает слияние плазматических мембран близлежащих клеток и образование синцития .

Вирус

Геном вируса содержит 10 генов, которые кодируют 11 белков, ген М2 содержит две открытых рамки считывания . Белки NS1 и NS2 ингибируют активность интерферонов типа I. Ген N кодирует белок нуклеокапсида, который связывает геномную РНК. Ген M кодирует белок матрикса, необходимый для сборки вирионов. Белки SH, G и F образуют капсид. Гликопротеиды F (англ. fusion - слияние) и G необходимы для проникновения вируса в клетку и обуславливают иммунный ответ, являются антигенами. M2 является вторым белком матрикса и также требуется для транскрипции, кодирует фактор элонгации M2-1 и регулятор транскрипции M2-2, M2 содержит эпитопы CD8. L кодирует РНК-полимерзу. Фосфопротеин P является кофактором L. Расшифрована атомная структура белков N и M Геном вируса транскрибируется последовательно от гена NS1 к L, при этом снижается уровень экспрессии соответствующих генов.

Симптомы

У большинства людей инфекция респираторным синцитиальным вирусом вызывает лишь слабые симптомы, часто неотличимые от других респираторных заболеваний. Центры по контролю и профилактике заболеваний США называют респираторный синцитиальный вирус наиболее частой причиной бронхиолита и пневмонии у детей до 1 года в США. У некоторых детей респираторный синцитиальный вирус может вызывать бронхиолит и затем тяжелые респираторные заболевания, приводящие к госпитализации, и, в редких случаях, к смертельному исходу. Другие симптомы заражения у детей включают в себя слабость, вялость, слабый или пониженный аппетит и иногда повышение температуры.

Лечение

Группа авторов считает, что в лечении бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом у новорожденных, не помогает ничего, кроме кислорода, адреналин , бронходилататоры, стероиды и рибавирин не дают никакой реальной пользы.

Лечение заключается в поддерживающей терапии, рекомендовано обильное питье и подача кислорода через маску. В случае спазмов бронхов назначают альбутерол. Для уменьшения усилий, необходимых для дыхания, через носовые канюли подают увеличенный поток увлажненного воздуха.

Показано, что гипертонический 3% солевой раствор, подаваемый с ингаляциями, является недорогим и эффективным способом лечения новорожденных, госпитализированных с вирусным бронхиолитом средней тяжести, например, в случае вирусного бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом.

См. также

Примечания

Ссылки

• PreemieCare information and support on premature infants including in-depth resources on RSV and our comprehensive NICU Glossary.
• Synagis (registered to MedImmune, manufacturer of Synagis)
• Virazole (registered to Valeant Pharmaceuticals, manufacturer of Virazole)
• RSV in Infants : Information includes symptoms, treatment, and prevention.
• Control of Communicable Diseases in Man. American Public Health Association.