Простагландины (ПГ) - биологически активные вещества, которые были получены в 1936 г. из вытяжки предстательной железы, в связи с чем и получили свое название.
В отличие от гормонов, образование простагландинов не имеет строгой локализации. Они синтезируются в микросомах клеток в матке, яичниках, почках, легких, кишечнике и других органах и тканях. Сейчас уже известно более 20 простагландинов. По химической структуре они представляют ненасыщенные жирные кислоты, молекулы которых содержат 20 атомов углерода. Их предшественниками являются линолевая, линоленовая, арахидоновая и другие кислоты. Простагландины разделяются на четыре основные группы А, Б, Е и Ф. Из них наибольшей биологической активностью обладают ПГ-Е и ПГ-Ф.
Физиологическое действие простагландинов определяется их высокой активностью, структурными различиями и большой распространенностью в организме. Считают, что простагландины влияют на ткани и клетки непосредственно. Важную роль играют простагландины в функциях эндокринных желез, что подтверждается их наличием в щитовидной железе, тимусе, надпочечниках, половых железах и др. Простагландины стимулируют синтез соматотропина, пролактина, прогестерона, оцитоцина, тироксина, кортикостероидов, уменьшают инкрецию лютропина и адреналина. Простагландины участвуют в передаче нервных импульсов, оказывают влияние на деятельность сердца и тонус кровеносных сосудов. Они стимулируют сокращения миокарда, суживают сосуды и влияют на кровяное давление. ПГ-Ф увеличивает, а ПГ-Е уменьшает сократительную деятельность матки. ПГ-Ф и ПГ-Е регулируют акт родов. Простагландины, образуемые в эндометрии, стимулируют рассасывание желтых тел в яичниках (лютеолиз) и уменьшают содержание прогестерона в крови. Они участвуют в регуляции обмена воды и электролитов, влияют на их прохождение через эпителиальные мембраны клеток. Простагландины тесно взаимодействуют с гормонами в регуляции роста и дифференцировки тканей.
У самцов простагландины повышают синтез лютропина и тестостерона, в связи с чем увеличивается объем эякулята и содержание в нем спермиев. В половых путях самок простагландины способствуют продвижению спермиев.
В животноводстве и ветеринарии весьма перспективно применение синтетических аналогов простагландинов для синхронизации половых циклов, стимуляции родов и в лечебных целях при некоторых заболеваниях. Синтетический аналог ПГ динопрост (ПФ-2 альфа) активнее натурального простагландина в 10 раз. Имеются и другие синтетические простагландины: клопростенол, эструмат (синтетический аналог простагландина ICI-80996), панацелян Ф-2 альфа, эквимат (10-81008), лютализ, АУ 24655, ONO 453 и др., которые выгодно отличаются от естественных простагландинов более высокой активностью и малым побочным действием.
В последние годы установлено, что во многих клетках организма часть простагландинов с помощью эндопероксидаз превращается в более активные клеточные вещества - тромбоксаны, которые впервые были обнаружены в тромбоцитах. Считают, что тромбоксаны - это простогландины второго поколения, которые в 50-200 раз активнее, чем ПГЕ-2. Они оказывают сильное действие на гладкую мускулатуру, тромбоциты, жировые клетки и др. Однако простагландины и тромбоксаны пока используются в основном в экспериментальных условиях. В настоящее время их производство и практическое применение обходится слишком дорого.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
Обмен полиненасыщенных жирных кислот
Полиненасыщенные жирные кислоты – линолевая, линоленовая (С18:3) и арахидоновая (С20:4) не синтезируются в организме человека и должны поступать с пищевыми продуктами. В клетках тканей и органов эти кислоты, в основном, являются составной частью глицерофосфолипидов, участвующих в организации липидного бислоя мембран.
Обмен арахидоновой кислоты
Отщепление арахидоновой кислоты от 2-го углеродного атома фосфолипида катализируется фосфолипазой А 2 . В случае гидролиза фосфатидилинозитола фосфолипазой С образуется 1,2-диацилглицерол, который распадается до моноацилглицерола и арахидоновой кислоты под действием диацилглицероллипазы. Арахидоновая кислота может освобождаться также из фосфатидной кислоты, полученной в киназной реакции из 1,2-диацилглицерола (рис. 1).
Следует отметить, что эйкозатетраеновая кислота может быть образована в организме из ПНЖК с меньшим числом атомов углерода и двойных связей и, в свою очередь, служит предшественником эйкозопентаеновой кислоты (рис. 2).
Из полиненасыщенных жирных кислот, содержащих 20 углеродных атомов, образуются биологически активные вещества, получившие название эйкозаноиды (эйкозо – двадцать). Они синтезируются почти во всех клетках, за исключением эритроцитов. К эйкозаноидам относят простагландины (PG) и родственные им соединения – простациклины, тромбоксаны, лейкотриены и мепоксины. Эйкозаноиды, воздействуя на G-белки рецепторов, вызывают образование цАМФ, являющегося вторичным посредником. Таким образом, они подобно гормонам, регулируют метаболические процессы в клетке в очень малых концентрациях.
Различают три ряда простагландинов с разным биологическим действием (рис. 3)
Синтез простагландинов
На первой стадии циклического пути эйкозаноидов метаболизм катализируется простагландин-Н-синтазой (PGHS). Этот гемсодержащий фермент обладает двумя каталитическими активностями: циклооскигеназной и пероксидазной. В процессе просоединения двух молекул кислорода к арахидоновой кислоте образуется простагландин G 2 (PGG 2), которой далее в пероксидазной реакции превращается в PGH 2 . Простагландин Н 2 является предшественником простагландинов второй серии – PGE 2 , PGE 2 ά и PGD 2 простоциклинов и тромбоксанов (рис. 3). Циклооксигеназная активность этого фермента получила общее название циклооксигеназа (СОХ).
Тромбоциты содержат тромбоксансинтазу, которая непосредственно формирует из PGH 2 тромбоксан А 2 (ТхА 2). Тромбоксин А 2 является вазоконстриктором и стимулирует агрегацию тромбоцитов. В клетках эндотелия сосудов присутствует простациклинсинтаза. Она катализирует синтез простациклинов I 2 (PGI 2) – образующиеся простациклины являются вазодилятаторами и ингибируют агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты и простоциклины действуют противоположно, и таким образом поддерживают баланс в сердечно-сосудистой системе.
МБХ. В записную книжку врача
Простагландинсинтаза имеет две изоформы, циклооксигеназу -1 (СОХ-1) и циклооксигеназу -2 (СОХ-2), которые имеют 60% идентичности по аминокислотному составу и структурной гомологии. СОХ-1 постоянно присутствует в большинстве, если не во всех клетках млекопитающих, таким образом, поддерживая уровни синтеза простагландинов, необходимого для гомеостаза в частности, в клетках слизистой желудочно-кишечного тракта. Напротив, экспрессия СОХ-2 происходит только в определенных тканях в ответ на воспалительные стимулы, такие как цитокины, белковые факторы роста и эндотоксины и, следовательно, ответственна за повышение уровня простагландинов в случае воспаления. Нестероидные противовоспалительные препараты избирательно ингибируют СОХ-2, но не СОХ-1. Нестероидные противовоспалительные препараты могут оказывать неблагоприятный эффект, в большинстве случаев в виде язв желудочно-кишечного тракта, когда их используют при лихорадке или воспалении. Поэтому были созданы препараты, которые связываются с СОХ-2, но не СОХ-1. Эти препараты Rofecoxib (Vioxx) и Сelecoxib (Celebrex), которые используются в лечении артритов. Лекарственный препарат аспирин (ацетилсалициловая кислота) обладает аналгезирующим, антипирогенным и противовоспалительным действием. Аспирин связывается с циклооксигеназой и происходит ацетилирование фермента путем присоединения остатка уксусной кислоты к гидроксильной группе серина. Фермент превращается в неактивную форму (рис. 4). Низкие дозы аспирина избирательно ингибируют агрегацию тромбоцитов. Это связано с тем, что эти клетки, лишенные ядра, имеют короткое время жизни и циркулируют около 10 дней, они не могут ресинтезировать инактивированные ферменты. Эндотелиальные клетки сосудов не подвергаются столь сильному действию, поскольку они большей частью находятся в отдалении от того места, где абсорбируется аспирин и, в ряде случаев, могут синтезировать диполнительные простагландины.
Синтез лейкотриенов
Первые две реакции в превращении арахидоновой кислоты в лейкотриены катализируются 5-липооксигеназой, которая содержит негемовое железо, Fe(III). Эти реакции представлены на рис.
Образующийся интермедиат 5-гидропероксиэйкотетраеновая кислота затем превращается в лейкотриен А 4 (LTA 4).
В свою очередь лейкотриен А 4 в реакции, катализируемой лейкотриен С 4 -синтазой и глутатион-С-трансферазой превращается в пептидолейкотриен С 4 (LTС 4). Лейкотриен С 4 в свою очередь в -глутамилтрансферазной реакции превращается в лейкотриен Е 4 , который после отщепления глицина, превращается в лейкотриен В 4 . Лейкотриен В 4 вызывает хемотаксис белых клеток крови к очагу воспаления (рис.).
Рис. Строение некоторых пептидолейкотриенов.
МБХ. В записную книжку врача
Пептидолейкотриены являются компонентами медленно реагирующей анафилактической субстанцией, которая освобождается из сенсибилизированных тканей легкого. Они действуют в очень малых концентрациях и вызывают спазм гладких мышц сосудов, дыхательных путей и тонкого кишечника. Они оказывают более мощное действие, чем гистамин. В дыхательной системе они вызывают спазм бронхов, повышают секрецию слизи, и поэтому, их рассматривают в качестве медиаторов, участвующих в развитии бронхиальной астмы.
Как и гормоны, эти гормоноподобные вещества выполняют различные функции в организме, осуществляя контроль над многими важнейшими физиологическими процессами.
Поступил в соответствующие клетки и ткани, простагландины приводят в действие очень важные для организма реакции. В отличие от гормонов, которые вырабатываются только специальными железами, простагландины образуются в самых разных тканях и клетках организма, оказывая при этом непосредственное воздействие на них.
Основные функции простагландинов, или для чего нужны простагландины?
Простагландины играют важную роль в функционировании женских половых органов, регулируя сокращения мышц матки и маточных труб во время менструального цикла . Периодически возникающая в такие дни боль (дисменорея) может быть результатом дисбаланса именно простагландинов.
Простагландины играют значительную роль в поддержании половых функций мужского организма: недостаток семенной жидкости, в выработке которой принимают участие эти вещества, как известно, снижает мужскую репродуктивную способность.
Простагландины связывают с возникновением болевых ощущений, а также с воспалительными процессами при артрите. Аспирин, один из наиболее эффективных болеутоляющих препаратов, блокирует функцию простагландинов. Подавляя воспаление, целый ряд других, более сильных болеутоляющих средств действуют по такому же принципу. Простагландины, которые вырабатываются тромбоцитами, активно участвуют как в процессе свертывания крови, так и, наоборот, в процессе ее разжижения.
Существует так много видов простагландинов с различными функциями, что создание препаратов д ля воздействия на них является процессом очень непростым. Например, доказано, что аспирин и другие препараты этой же группы используются для регуляции сердечной функции и кровообращения, предотвращая образование тромбов. Однако, с другой стороны, они блокируют функцию простагландинов, которые участвуют в выработке защищающей стенки желудка слизи, что может вызвать расстройство желудка или образование язвы. В настоящее время идет разработка новых препаратов, блокирующих только определенные типы простагландинов, не препятствуя нормальному функционированию остальных.
Консультация врача сексопатолога
У моего сына пищевая аллергия , предположительно на молочные продукты. Могут ли эти симптомы вызывать простагландины?
Безусловно, это возможно. Простагландины относятся к группе веществ, которые участвуют в аллергических реакциях. Недавние исследования показали, что аспирин, воздействующий на данные вещества, может препятствовать развитию некоторых аллергических реакций. Это дает повод предположить, что простагландины могут иметь отношение к некоторым подобным случаям.
Правда ли, что простагландины могут быть причиной сердечного приступа?
Действительно, один из видов простагландинов необходим для образования тромбоцитов - кровяных телец, отвечающих за свертывание крови, которые, склеиваясь, образуют тромб. Именно этот процесс может стать причиной непроходимости коронарных артерий, что и приводит к сердечному приступу. Однако существуют простагландины, уменьшающие свертываемость крови. Лекарства, блокирующие выработку простагландинов (как, например, аспирин), способны предотвратить сердечный приступ. Тем не менее, если их употребить свыше необходимой дозы, они, наоборот, могут стимулировать образование тромбов. В данный момент ведутся исследования путей решения этой проблемы.
Являются специфическим секретом предстательной
железы (prostata), не подтвердилось, поскольку, как теперь установлено, они содержатся во всех органах и тканях . Тем не менее этот термин в литературе сохранился (синонимы: простатогландины, простагландины).
Простациклин (PGI 2) синтезируется преимущественно в эндотелии сосудов , сердечной мышце, ткани матки и слизистой оболочке желудка. Он расслабляет в противоположность тромбоксану гладкие мышечные волокна сосудов и вызывает дезагрегацию тромбоцитов , способствуя фибринолизу .
Следует указать также на особое значение соотношения в крови тромбо-ксаны/простациклины, в частности TxA 2 /PGI 2 для физиологического статуса организма . Оказалось, что у больных, предрасположенных к тромбозам, имеется тенденция к смещению баланса в сторону агрегации; у больных, страдающих уремией, напротив, наблюдается дезагрегация тромбоцитов . Выдвинуто предположение о важности баланса TxA 2 /PGI 2 для регуляции функции тромбоцитов in vivo, сердечно-сосудистого гомеостаза , тромботи-ческой болезни и т.д.
На рис. 8.3 представлены также пути катаболизма простаноидов. Начальной стадией катаболизма «классических» простагландинов является стереоспецифическое окисление ОН-группы у 15-го углеродного атома с образованием соответствующего 15-кетопроизводного. Фермент , катализирующий эту реакцию ,– 15-оксипростагландиндегидрогеназа открыт в цитоплазме , требует наличия НАД или НАДФ. Тромбоксан инактивируется in vivo или путем химического расщепления до тромбоксана В 2 , или путем окисления дегидрогеназой либо редуктазой . Аналогично PGI 2 (простацик-лин) быстро распадается до 6-кето-РGF 1α in vitro, a in vivo инактивируется окислением 15-оксипростагландиндегидрогеназой с образованием 6,15-ди-кето-РGF 1α .
предшественником всех простагландинов являются полиненасыщенные жирные кислоты, в частности арахидоновая кислота (и ряд ее производных, дигомо-γ-линоленовая и пентаноевая кислоты, в свою очередь образующиеся в организме из линолевой и линоленовой кислот) (см. главу 11). Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглице-ринов (фосфолипидов) биомембран под действием специфических фосфоли-паз А (или С) в зависимости от ферментативного пути превращения дает начало простагландинам и лейкотриенам по схеме:
Первый путь получил наименование циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты , поскольку первые стадии синтеза простагландинов катализируются циклооксигеназой, точнее простаглан-дин-синтазой (КФ 1.14.99.1). В настоящее время известны данные о биосинтезе основныхпростаноидов (рис. 8.3). Центральным химическим процессом биосинтеза является включение молекулярного кислорода (двух молекул) в структуру арахидоновой кислоты, осуществляемое специфическими оксигеназами, которые, помимо окисления, катализируют циклизацию с образованием промежуточных продуктов.
Тромбоксан А , в частности тромбоксан А2 (ТхА2), синтезируется преимущественно в ткани мозга, селезенки, легких, почек, а также в тромбоцитах и воспалительной гранулеме
Простациклин (PGI2 ) синтезируется преимущественно в эндотелии сосудов, сердечной мышце, ткани матки и слизистой оболочке желудка. Он расслабляет в противоположность тромбоксану гладкие мышечные волокна сосудов и вызывает дезагрегацию тромбоцитов, способствуя фибринолизу.
Простагландины обладают разнообразной физиол. активностью, активны в низких концентрациях (10-9 М и менее). Они участвуют в поддержании гомеостаза организма (относит. динамич. постоянства внутр. среды и устойчивости осн. физиол. ф-ций), в воздействии на болевые рецепторы, регулировании иммунного ответа (напр., PGE1), в родовой деятельности. Простагландины взаимод. со специфич. рецепторами цитоплазматич. мембран, что приводит к изменению (увеличению или уменьшению) концентрации внутриклеточных циклич. нуклеотидов (напр., циклич. аденозинмонофосфата), способны проникать через мембраны (включая гематоэнцефалич. барьер) и связываться С внутриклеточными компонентами, влияя, напр., на синтез ДНК. Нек-рые простагландины индуцируют перенос катионов через биол. мембраны, изменяя физиол. состояние клеток.
Эйкозаноиды - гормоны местного действия по ряду признаков:
образуются в различных тканях и органах, а не только в эндокринных железах;
действуют по аутокринному или паракринному механизмам;
концентрация эйкозаноидов в крови меньше, чем необходимо, чтобы вызвать ответ в клетках-мишенях.
Эйкозаноиды действуют на клетки через специальные рецепторы. Некоторые рецепторы эйкозаноидов связаны с аденилатциклазной системой и протеинкиназой А
Все типы эйкозаноидов быстро инактивируются . Т1/2 эйкозаноидов составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Простагландины инактивируются путём окисления гидроксильной группы в положении 15, важнейшей для их активности, до кетогруппы. Двойная связь в положении 13 восстанавливается. Затем происходит β-окисление боковой цепи, а после него - ω-окисление. Конечные продукты (дикарбоновые кислоты) выделяются с мочой.
Причина "аспириновой" бронхиальной астмызаключается в том, что аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют только циклооксигеназный путь превращений арахидоновой кислоты и, таким образом, увеличивают доступность субстрата для действия липоксигеназы и, соответственно, синтеза лейкотриенов. Стероидные препараты ингибируют использование арахидоновой кислоты и по липоксигеназному и по циклооксигеназному пути, поэтому они не могут вызывать бронхоспазма.
Билет
1. изменение обмена глюкозы в печени (синтез и распад гликогена, гликолиз) при смене периода пищеварения на постабсорбтивный период и состояния покоя на мышечную работу .
Гликоген синтезируется в период пищеварения (через 1-2 ч после приёма углеводной пищи). Следует отметить, что синтез гликогена из глюкозы (рис. 7-23), как и любой анаболический процесс, является эндергоническим, т.е. требующим затрат энергии.
Синтез гликогена. Глюкоза, поступающая в клетку, фосфорилируется при участии АТФ (реакция 1).
Затем глюкозо-6-фосфат в ходе обратимой реакции превращается в глюкозо-1 -фосфат (реакция 2) под действием фермента фосфоглюкомутазы.
Глюкозо-1-фосфат по термодинамическому состоянию мог бы служить субстратом для синтеза гликогена. Но в силу обратимости реакции глюкозо-6-фосфат ↔ глюкозо-1-фосфат синтез гликогена из глюкозо-1-фосфата и его распад оказались бы также обратимыми и поэтому неконтролируемыми.
Чтобы синтез гликогена был термодинамически необратимым , необходима дополнительная стадия образования уридинди-фосфатглюкозы из УТФ и глюкозо-1-фосфата (реакция 3). Фермент, катализирующий эту реакцию, назван по обратной реакции: УДФ-глюкопирофосфорилаза.
Однако в клетке обратная реакция не протекает, потому что образовавшийся в ходе прямой реакции пирофосфат очень быстро расщепляется пирофосфатазой на 2 молекулы фосфата
Так как гликоген в клетке никогда не расщепляется полностью, синтез гликогена осуществляется путём удлинения уже имеющейся молекулы полисахарида, называемой "затравка ", или "праймер ". К "затравке" последовательно присоединяются молекулы глюкозы .
Глюкозные остатки переносятся гликогенсинтазой на нередуцирующий конец олигосахарида и связываются α-1,4-гликозидными связями. По окончании синтеза гликогенин остаётся включённым в гранулу гликогена.
Разветвлённая структура гликогена образуется при участии амило-1,4 →1,6-глюкозилтрансферазы , называемой ферментом "ветвления " (от англ, branchingenzyme ). Как только гликогенсинтаза удлиняет линейный участок примерно до 11 глюкозных остатков, фермент ветвления переносит её концевой блок, содержащий 6-7 остатков, на внутренний остаток глюкозы этой или другой цепи. В точке ветвления концевой остаток глюкозы олигосахарида соединяется с гидроксильной группой в С6 положении с образованием α-1,6-гликозидной связи.
Распад гликогена или его мобилизация происходят в ответ на повышение потребности организма в глюкозе. Гликоген печени распадается в основном в интервалах между приёмами пищи, кроме того, этот процесс в печени и мышцах ускоряется во время физической работы.
Распад гликогена (рис. 7-25) происходит путём последовательного отщепленияостатков глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата .
Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200-300 г .
При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служиттолько глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот).
2.Окисление высших жирных кислот. Энергетическая эффективность этого процесса.
β-Окисление жирных кислот - специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающий в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием ацетил-КоА.
β-Окисление начинается с дегидрирования ацил-КоА FAD-зависимой ацил-КоАдегидрогеназой с образованием двойной связи между α- и β-атомами углерода в продукте реакции - еноил-КоА .
Восстановленный в этой реакции кофермент FADH2 передаёт атомы водорода в ЦПЭ на кофермент Q. В результате синтезируются 2 молекулы АТФ (рис. 8-27). В следующей реакции В-окисления по месту двойной связи присоединяется молекула воды таким образом, что ОН-группа находится у β-углеродного атома ацила , образуя β-гидроксиацил-КоА.
Затем β-гидроксиацил-КоА окисляется NАD+-зависимой дегидрогеназой . Восстановленный NADH, окисляясь в ЦПЭ, обеспечивает энергией синтез 3 молекул АТФ .
Образовавшийся β-кетоацил-КоА подвергается тиолитическому расщеплению ферментом тиолазой , так как по месту разрыва связи С-С через атом серы присоединяется молекула кофермента А .
В результате этой последовательности из 4 реакций отделяется двухуглеродный остаток - ацетил-КоА . Жирная кислота, укороченная на 2 атома углерода, опять проходит реакции дегидрирования, гидратации, дегидрирования, отщепления ацетил-КоА.
Формула для подсчета
[(n/2 -1)*5 + n/2*12]-2 = для предельных
[(n/2*17)-6]-2m = для непредельных
Аэробный распад глюкозы. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз) как специфический для глюкозы путь катаболизма. Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы.СМ БИЛЕТ 5
Образовавшийся в гликолизе пируват в аэробных условиях превращается в ПВК-‑дегидрогеназном комплексе (посмотреть) в ацетил-S-КоА, при этом образуется 1 молекула НАДН.
Ацетил-S-КоА вовлекается в ЦТК и, окисляясь, дает 3 молекулы НАДН, 1 молекулу ФАДН2, 1 молекулу ГТФ. Молекулы НАДН и ФАДН2 движутся в дыхательную цепь (посмотреть), где при их окислении в сумме образуется 11 молекул АТФ. В целом при сгорании одной ацетогруппы в ЦТК образуется 12 молекул АТФ.
Суммируя результаты окисления "гликолитического" и "пируватдегидрогеназного" НАДН, "гликолитический" АТФ, энергетический выход ЦТК и умножая все на 2, получаем 38 молекул АТФ.
Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, регуляция синтеза и мобилизация жиров. Роль инсулина, глюкагона и адреналина. Транспорт жирных кислот альбумином крови. Физиологичекая роль резервирования и мобилизации жиров в жировой ткани. Нарушение этих процессов при ожирении
Мобилизация жиров - гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе . Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет 1 жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.
Жиры хранятся до момента их использования. Катаболизм жира идет в три этапа.
