Профилактика болезней пушных зверей. Профилактика внутренних болезней пушных зверей

Воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.

По течению гастрит бывает острым и хроническим.

Этиология.

Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жадного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также является частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или поджелудочной железы.

Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез.

Гастрит вызывает рефлекторные расстройства деятельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелудочной железы.

Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом корма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стенки желудка.

Симптомы.

При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Температура может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напряжение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.

При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, пониженный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа сухая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.

При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые кровоизлияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стенки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.

При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.

при гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (количество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соляной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии желудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок) и биопсии слизистой оболочки.

начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной диете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти средства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при постановке клизм.

Гастроэнтероколит

Преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма.

По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению - очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.

По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные.

Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника.

Этиология.

Причины весьма разнообразны.

Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антгельмин-тики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.

В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.

Симптомы.

У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изнурительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.

Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота.

Патоморфологические изменения.

Сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.

В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.

Дифференциальная диагностика состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.

Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говяжий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакивающими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.

При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обезвоживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и подкожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струйным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.

Профилактика желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и частной. Основой общей профилактики является биологически полноценное кормление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.

Смена рациона должна быть постепенной.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.

Язвенная болезнь желудка

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология.

Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражающих веществ.

Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длительные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание проголодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появились данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.

Патогенез.

В механизме развития пептической язвы у плотоядных животных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самоперевариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздействию бактерии хеликобактер пилори, и расстройства в отдельных участках слизистой гемомикроциркуляции.

Симптомы.

Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического гастрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухудшается общее состояние, появляются слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.

Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в левом подреберье) определяют болезненность.

Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы темного цвета.

Патоморфологические изменения.

Простые язвы различной формы и величины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае прободения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.

подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперстную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.

Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают диету, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, особенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жидких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.

Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и адсорбирующие (в основном препаратывисмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.

Показано применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитрата основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, транквилизаторов и анальгетиков.

Микроэлементозы.

Сохранение репродуктивного здоровья животных зависит от способности адаптироваться и сохранять свой гомеостаз в неадекватных условиях внешней среды,а также от обеспеченности животных недостающими в кормах и воде минеральными веществами.Проблема макро- и микроэлементозов являются не только острой медико-социальной проблемой ветеринарной медецины. Значимость комплексного гипомикроэлементоза-важнейшего экологического фактора -подтверждается еще и тем,что он действует постоянно и повсеместно.

Дефицит макро-,микроэлементов и витаминов не только способствует росту заболеваемости,но,что не менее важно,резко снижает генетический потенциал,способность животных к воспроизводству,быстрой адаптации и рождению крепкого здорового молодняка.

Основными причинами болезней,связанных с нарушением обмена веществ,является дефицит в организме животных углеводов,белков,кальция,магния,кобальта,марганца,цинка,селена.юйодакаротина.витаминов А,Д,Е,группы В.

В сложившихся условиях у животных отмечаются отклонения со стороны костной ткани,отставание в росте и развитии,извращение аппетита,болезненность костяка,рассасывание последних ребер,наличие рахитических "четок",утолщение суставов,искривление конечностей,патология печени,увелечение щитовидной железы.У всех животных отмечается нарушение процесса киратинизации,что проявляется нарушением эластичности кожи,аллопециями,ломкостью волос,депигментацией кожи.

Еще в древние времена отец медецины Гиппократ говорил,что лекарство должно быть пищей,а пища-лекарством.В последнее время осуществляется синтез множества лекарственных препаратов,в том числе и биологически активных добавок,обладающих способностью воздействовать на все уровни организма -от клеточных структур до регуляции функций целостного организма.

Недостатком препаратов,включающих в себя комплекс макро- и микроэлементов,является отсутствие строгого районирования,так как наличие того или иного элемента в данной зоне может находиться в запредельных для животных дозах.Кроме этого,часто не учитывается антогонизм и синергизм между отдельными компонетами,входящими в состав препарата.

На основании проведенных исследований на кафедре терапии УГАВМ показателей белкового,углеводного и жирового обмена,макро- и микроэлементного состава крови животных установлено, что количество Асат(аспартатаминотрансферазы) в 15 раз превышает норму,а Алат (аланинаминотрасферазы) в 3 раза.Данные изменения указывают на серьезные нарушения функционального состояния печени.Увелечение АсАТ вызвано наличием более глубоких структурных поражений клеток печени,в том числе митоходрий.

Исследования глюкозы указывают на наличие гипо-и гипергликимии,что позволяет говорить о снижении гликогенсинтезирующей функции печени и нарушениеи углеводного обмена.Обеднение печени гликогеном вызывает усиленный приток в печень жира из жировых депо и усиление жировой инфильтрации,что подтверждается повышением содержания холестерина в сыворотке крови животных.

Гипопротеинимея связана с недостаточным поступлением белка с кормом или плохим его увоением вследствии нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Гиперпротеинимея -результат повышенного количества белка в кормовом рационе и нарушения синтетической функции печени и кальций-,магний-,фосфорного отношения.Каоличество кальция снижено за 33%,магния-на 50%,хлоридов-на 25-30%, последнее приводит к нарушению процессов пищеварения.

Микроэлементный состав нарушен,на фоне повышенного содержания железа и никеля в крови животных отмечено снижение меди и цинка в 3 раза,кобальта в 2 раза и марганца в 5 раз.

Почечный порог по отношению к минеральным веществам нарушен:выведение из организма с мочой кальция превышает содержание его в крови в 2-3 раза,магния-5-7 раз.

Роль в организме.Является важной составной частью организма,обеспечивает опорную функцию костей,которые одновременно выполняют функцию "депо" кальция.Участвует в формировании костей ткани и минерализации зубов,регуляции процессов в нервной системе,поддержании стабильности сердечной деятельности,в процессах свертывания крови.

Дефецит.Общая слабость,боли,судороги в мышцах,в костях,нарушении походки,остеоартроза,деформация позвонков,переломы костей,спазмы гортанинарушения иммунитета,желудочно-кишечного тракта,матки,нарушения трофики сердечной мышцы,повышенная возбудимость нервной системы.

Роль в организме.важный внутриклеточный элемент,обеспечивающий "энергией" жизненно важные процессы в организме животных.Магний участвует в обмене белков,жиров и углеводов,регуляции нервно-мышечной проводимости и тонуса гладкой мускулатуры сосудов,снижает артериальное давлениеобладает антиаритмическим действием,снижает возбудимость в нервных клетках,восстанавливает силы после физических нагрузок.

Дефицит.потеря аппетита,запоры.Заболевания ССС,магний-зависимые аритмии,стенокардия,гипертоническая болезнь.юриск тромбозов и инфарктов,истощение функции надпочечников,судороги мышц,начальная стадия развития сахарного диабета,повышенный риск опулевых заболеваний.

Роль в организме.Перенос кислорода тканями и участие в процессах окисления выделение энергии для протекания ферментативных процессов,обеспечение имунных функций.

Дефицит. Развите железходефицитных анемий, слабость, непереносимость холода, учащенное сердцебиение, угнетение клеточного и гуморального иммунитета, увелечение риска развития опухолевых заболеваний.

Роль в организме.Участвует в регуляции деления клеток и воспроизведении потомства,усиливает рост волос и копытного рога,участвует в белковом,углеводном и минеральном обмене,выработке инсулина и полового гормона дигидрокортикостерона,поддерживает кожу в нормальном состоянии,повышает иммунитет.

Дефицит.увелечение роста развития опухолевых клеток,ускоренное старение.юаллергические заболевания,снижение иммунитета,снижение уровня инсулина,расстройство обоняния,экземы,плохое заживление ран,тусклый цвет и выпадение шерсти.

Роль в организме.Жизненно важный микроэлемент,который входит в состав многих гормонов и ферментов,участвует в процессах обмена веществ и тканевос дыхании,в формировании соединительной ткани и в кроветворении,пигментации кожи и волос,выработке гормона щитовидной железы-тироксина,имеет противовосполительное свойство.

Дефицит.Анемии,увелечение риска развития ишемической болезни сердца,ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы,нарушение минерализации костной ткани,остеопороз,переломы костей,увелечение щитовидной железы,нарушение пигметнации шерсти,угнетение иммуной системы,ускоренное старение организма,бесплодие,ожирение.

Марганец.

Роль в организме Обеспечивает нормальное функционирование мышеной ткани,участвует в обмене гормонов щитовилдной железы,усиливает утилизацию жиров,снижает уровень липидов,протеводействует жировой дегенерации печени,участвует в полноценной репродуктивной функции,необходим для нормального роста и развития организма.

Дефицит. Нарушение сократительной способности мышц,склонность к спазмам и судорогам,боли в мышцах,двигательные расстройства,дегенеративные изменения суставов,склонность к растяжениям и вывихам,нарушения пинментации кожи,нарастания избыточного веса,дисфункция яичников,расстройство иммунитета,аллергические реакции.

Роль в организме. Входит в состав витамина В12,увеличивает образование эритроцитов гемоглобина,участвует в ферментативных процессах и образовании гормонов щитовидной железы,способствует выделению воды почками,участвует в процессах блокирования и утилизации токсических элементов.

Дефицит. Общая слабость, вегетососудистые нарушения, аритмии, анемии, медленное выздоровление.

Роль в организме. Защищает организм от вредных веществ и токсинов,стимулирует процессы обмена веществ,усиливает имунную защиту.

Дефицит.Дерматиты,экземы,слабый рост выпадение шерсти,недостаточность репродуктивной системы,бесплодие,болезни печени,поджелудочной и щитовидной железы,нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы,воспалительные заболевания.

Роль в организме.Жизненно важный микроэлемент,который является постоянной составной частью клеток всех органов и тканей.Хром регулирует синтез жиров и обмен углеводов,поддерживает нормальный уровень глюкозы и активность инсулина в крови,участвует в регуляции работы сердечной мышцы и функционировании кровеносных сосудов,способствует выведению из организма токсинов,солей тяжелых металлов,радионуклидов.

Дефицит..Невралгии,снижение чувствительности конечностей,повышение уровня холестерина в крови,увелечения риска развития атеросклероза,увелечение риска развития сахарного диабета и ишемической болезни сердца,нарушение репродуктивной функции.

Роль в организме. Регулирует скорость биохимических реакций,энергии,температуры тела,участвует в регуляции белкового, жирового,минерального и водно-электролитного обмена,принимает участие в росте, развитии организма, входит в состав гормонов щитовидной железы.

Дефицит. Увелечение выработки гормонов щитовидной железы, формировании эндемического зоба, гипотириоз, отеки конечностей, повышенное содержание холестерина, брадикардия, запоры.

В результате болезней кожного покрова пушных зверей снижается ценность, а иногда и полностью обесценивается меховая шкурка (подробнее об ). Именно поэтому, изучение этих заболеваний и методов борьбы с ними так важно. И сегодня мы предлагаем вам поговорить о заболеваниях мехового покрова диких пушных зверей .

Зудневая чесотка

Возбудитель зудневой чесотки

Специфический клещ лисьей чесотки имеет округлое тело, грязно белого, светло-коричневого в некоторых местах цвета. Им часто заражаются лисы и песцы звероводческих ферм. Размер самки клеща – 0,42 на 0,31 миллиметра, самца – 0,24 на 0,18 миллиметра. На брюшной стороне можно увидеть 4 пары ног, на кончиках которых располагаются или присоски или длинные щетинки. Челюсти у клеща грызущего типа.

В Природе лисы заражаются от возбудителей чесотки лошадей. Тело этого клеща достигает в длину 0,2-0,5 миллиметра. На спине имеются чешуйчатые выросты и щетинки, которые направлены остриями назад. Хоботок имеет подковообразную форму. Ноги короткие и толстые.

Такие клещи всю свою жизнь, на всех стадиях развития проводят на теле своего хозяина. Живут они в толще кожи и питаются лимфой, прокладывая в эпидермисе извилистые ходы. Самка может отложить за раз от 20-ти до 50-ти яиц, из которых через 3-7 дней появятся личинки, которые спустя несколько дней превратятся в нимфы. После 2-3 линек из нимф получаются половозрелые клещи. Для полного цикла развития зудневого клеща необходимо 15-20 дней.

Источники заражения

Источником заражения, конечно же, служат больные звери. Заражение происходит путем прямого контакта с ними или через предметы ухода, клетки, в которых содержались больные животные. В природных условиях заражение также может произойти при поедании лисицами и волками трупов лошадей, которые поражены были чесоткой.

Как протекает зудневая чесотка

Вначале у лисиц, песцов, заболевших чесоткой, поражаются лапы, область внутренней поверхности бедер, корень хвоста и голова. В дальнейшем процесс может распространиться на всю поверхность тела. На пораженных участках можно обнаружить небольшого размера узелки, которые превращаются в пузырьки. Из пораженных мест вследствие расчесов выделяется секрет, который, подсыхая, образует корочки. Мех начинает выпадать, в места, где густой волос – сваливается. При этом сам зверь теряет аппетит, выглядит болезненным и может погибнуть.

Чтобы ликвидировать эпизоотию целесообразно уничтожать больных лисиц. Норы их необходимо обрабатывать остро пахнущими акарицидными средствами, после чего зарывать. Несмотря на то, что это процесс трудоемкий, но он необходим, чтобы не допустить распространения заболеваний зудневой чесоткой.

Лечение зудневой чесотки

Лечение собак и клеточных пушных зверей, которые заболели зудневой чесоткой, стоит проводить убивающими клещей средствами, с проведением дезинфекции помещения, где они содержатся. Однако, предварительно с поверхности тела больного животного стоит удалить грязь и корки, а самого его помыть теплой водой. Лечение длительное. А предметы, с которыми контактировало до болезни и в её процессе животное рекомендуют подвергнуть дезинфекции.

Железница или демодекоз

Так называют чесоточное заболевание, которое вызывают клещи из семейство демодекс. Из пушных зверей демодекозом чаще всего болеют лисы и песцы.

Возбудитель – клещ, имеет червеобразную форму и очень короткие ноги с 2-мя коготками на концах. Длина клеща может быть 0,25-0,3 миллиметра.

Как происходит заражение железницей

Заражение происходит при контакте больного животного со здоровым. При этом, повышает риск заражения наличие дефектов на коже на почве предыдущих кожных заболеваний. К примеру, животное уже болело чесоткой или экземой. Тогда как животные, имеющие здоровую кожу, болеют редко.

Железница у пушных зверей может протекать или в чешуйчатой или в пустулезной форме. Причем, чешуйчатая форма как правило переходит в пустулезную. Последняя – более злокачественная и тяжелее поддается лечению. На пораженных участках полностью выпадает мех, на коже образуются складки, из пустул начинает выделяться лимфа, которая при подсыхании образует корочки. Поражение осложняется вторичной инфекцией. Из-за сильной интоксикации звери погибают.

Для того, чтобы установить наличие этого вида клещей, берется глубокий соскоб кожи с пораженных участков, а ещё лучше из содержимого пустул.

Лечение железницы

По аналогии с железницей собак, которые могут заражаться от больных зверей, лучшим средством принято считать в качестве лечения внутривенное введение 1% раствора трипансинии или метиленовой синьки в дозе 0,01 грамма на 1 килограмм живого веса, с повторением в 2-3 раза с недельным промежутком. Одновременно при этом необходимо втирать в кожу, пораженную клещом, тонкодисперсную серу, использовать 4-х хлористый углерод, перуанский бальзам, йод.

Для профилактики и ликвидации источников инвазии, подозреваемых в заболевании животных изолируют и лечат. А все предметы, с которыми они соприкасались – дезинфицируют.

«Витебская ордена «Знак Почета» государственная

академия ветеринарной медицины»

В. А. Герасимчик

инфекционные и Незаразные

Учебно-методическое пособие для студентов факультета ветеринарной медицины по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина», слушателей ФПК и ПК и специалистов звероводческих хозяйств

Витебск

инфекционные и Незаразные

БОЛЕЗНИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И КРОЛИКОВ

Учебно-методическое пособие

УДК 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56

редакционно-издательским советом УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» от ___ февраля 2011 г. (протокол №)

д-р ветеринар. наук, доц. В. А. Герасимчик
Рецензенты:

д-р ветеринар. наук, проф. В.В. Максимович, канд. ветеринар. наук, доц. Белко А.А.

Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов: учеб.-метод. пособие / В.А. Герасимчик. – Витебск: ВГАВМ, 2011. – 190 с.

Учебно-методическое пособие подготовлено в соответствии с учебной программой по дисциплине «Болезни пушных зверей и кроликов» для высших с.-х. заведений по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина». Содержит описание болезней инфекционной и незаразной этиологии пушных зверей и кроликов, изложенных по общепринятой схеме.

Предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины, учащихся сельскохозяйственных колледжей, слушателей факультета повышения квалификации и переподготовки кадров, ветеринарных специалистов звероводческих хозяйств.

УДК 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56

ББК
ISBN

© Герасимчик В.А., 2011

© УО «Витебская ордена «Знак Почета»

государственная академия

ветеринарной медицины», 2011

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

Введение

За последние годы звероводческие хозяйства Республики Беларусь выросли в крупные специализированные комплексы, насчитывающие десятки тысяч зверей маточного стада, а вместе с молодняком – более 100 тыс. животных. Такое массовое сосредоточение зверей на ограниченной территории, хотя и дает бесспорные хозяйственно-экономические преимущества, тем не менее, обязывает ветеринарных работников и руководителей хозяйств значительно улучшить ветеринарно-санитарную и профилактическую работу на фермах.

Каждое инфекционное или незаразное заболевание в крупных хозяйствах может нанести огромный экономический ущерб, поражая тысячи зверей. Поэтому на современном этапе развития звероводства несоизмеримо возрастает значение ветеринарно-санитарных мероприятий, обеспечивающих профилактику болезней и высокую сохранность поголовья. Большую роль при этом играют высокая санитарная культура на фермах, правильное кормление и содержание зверей.

Организация ветеринарно-санитарных мероприятий в звероводческих хозяйствах имеет свои особенности в связи со спецификой содержания, кормления и биологии зверей.

Специальной литературы по болезням пушных зверей и кроликов недостаточно. К тому же те немногочисленные пособия по патологии пушных зверей и кроликов недоступны для студентов и специалистов звероводческих хозяйств, устарели, требуют кардинальной переработки и дополнений.

При подготовке учебно-методического пособия автор использовал труды научных конгрессов по звероводству, отечественные и зарубежные монографии, учебники и статьи в специальных журналах за последние десятилетия.

Представленный материал изложен в систематическом порядке: биологические особенности пушных зверей, методы фиксации и анестезия пушных зверей и кроликов, незаразные болезни, инфекционные болезни – бактериозы, микозы, риккетсиозы, вирозы и прионные инфекции согласно учебной программы по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина».

1. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ
1.1. Морфологические особенности пушных зверей

1.1.1. Анатомические особенности строения скелета

У хищных пушных зверей череп плоский и вытянутый в длину, черепная коробка небольшой величины. Челюсть роликообразными суставными отростками жестко крепится в челюстном суставе. Смещение ее в сторону, движение вперед и назад невозможно, что обусловливает надежную хватку челюстными клещами. Верхняя челюсть несколько выдвинута вперед, благодаря чему во время смыкания зубы верхней челюсти скользят по зубам нижней челюсти и режут мясо по типу ножниц. У нутрий черепная коробка маленькая с развитым лицевым черепом. Грызущие зубы крупные, оранжевого цвета, сильно выдвинуты вперед. Пушным зверям (кроме нутрий) присуща смена молочных зубов на постоянные.

Позвоночный столб у пушных зверей, как и у домашних животных, подразделяется на: шейный, грудной, поясничный, крестцовый и хвостовой отделы. У всех зверей имеется 7 шейных позвонков; у песцов, лисиц и нутрий – 13; у норок, хорьков (фуро, фретка, тхорефретка или тхорзофретка) и соболей – 14 грудных позвонков.

Поясничный отдел представлен 6...7 позвонками, крестец образован тремя сросшимися костями (подвздошной, седалищной и лонной).

В хвостовом отделе у лисиц, песцов, хорьков и норок 20…23 позвонка; у соболей – 15...16; у нутрий – 25 позвонков.

Грудная клетка у песцов и лисиц образована 13 парами ребер (из них 5 пар ложных); у норок, хорьков и соболей – 14 парами (5 пар ложных); у нутрий – 13 парами (6 пар ложных ребер).

Скелет конечностей плечевого пояса образован лопаткой, плечевой костью, костями предплечья (лучевой и локтевой), запясти, пясти и фалангами пальцев. У нутрий имеется еще и ключица, соединенная с одной стороны с лопаткой, а с другой – с первым ребром.

Тазовый пояс состоит из крестца, бедренной кости, костей голени (большой и малой берцовой), заплюсны, плюсны и фаланг пальцев.

Передние и задние конечности у хищных зверей примерно одинаковой длины (у нутрий задние конечности длиннее передних). Конечности песцов длиннее конечностей лисиц.

Норки, хорьки и соболи имеют по 5 пальцев; у лисиц и песцов на передних конечностях – 5 пальцев, а на задних – по 4 пальца; у нутрий конечности пятипалые, причем 4 пальца задних конечностей соединены плавательной перепонкой.

В естественных условиях обитания пушные звери отряда хищных питаются в основном животными кормами, что наложило свой отпечаток на строение черепа, зубов и различных отделов пищеварительного тракта.

Жевательный аппарат хищных плохо приспособлен к разжевыванию корма. У них меньше, чем у травоядных, коренных зубов, служащих для растирания пищи. Коренные зубы имеют острые зазубренные края и служат для захватывания пищи и разрывания ее на куски. В семействе псовых исключение представляет енотовидная собака. Она всеядна, имеет небольшие клыки, слаборазвитые верхние зубы, поверхность нижних коренных зубов сглажена.

Иное строение имеет зубная система у грызунов – нутрий, ондатр, шиншилл – растительноядных животных. Резцы у них лишены корней и растут непрерывно в течение всей жизни. В верхней челюсти расположена только одна пара резцов, клыки отсутствуют, коренные зубы приспособлены к перетиранию пищи. Сочленовная головка нижней челюсти вытянута в продольном направлении, благодаря чему челюсть может двигаться вперед и назад, перетирая грубую растительную пищу. Позади резцов нутрии могут плотно смыкать губы, что позволяет им под водой подгрызать растения.

Ротовая полость плотоядных обладает относительно малой вместимостью, в результате чего корм почти не пережевывается, а сразу же проглатывается.

Желудок у этих зверей простой с тонкими эластичными стенками и слаборазвитой мускулатурой, в размягчении и перетирании пищи не участвует. У нутрий желудок простого пищеварительного типа, слепая кишка достигает 40…45 см.

Кишечник у хищных значительно короче, чем у травоядных. Малая длина кишечника у хищных обуславливает быстрое прохождение корма по желудочно-кишечному тракту. Пища полностью переваривается у норок и хорьков – через 15…20 часов; у песцов, лисиц и соболей – через 24…30 часов. В связи с небольшой длиной и ёмкостью толстого кишечника, очень слаборазвитой слепой кишкой – у лисиц и песцов (длина 5…8 см), и полным ее отсутствием у норок, хорьков и соболей – не происходит бактериального переваривания пищи. Этим объясняется и плохая усвояемость растительных кормов, особенно норками и хорьками, что обусловливает постоянный дефицит витаминов группы В.

Из питательных веществ углеводы перевариваются хуже, чем белок и жир (у норок и хорьков эта переваримость несколько ниже, чем у песцов и лисиц, а у последних ниже, чем у грызунов). Клетчатку растительных кормов хищные пушные звери практически не переваривают, однако она им нужна в небольших дозах для разрыхления пищи и улучшения перистальтики кишечника.

Нутрии и шиншиллы питаются в основном растительными кормами. Шиншиллы и сурки, выращенные в неволе, с охотой поедают самые разные части многих видов травянистых, кустарниковых, древесных растений, их семена и плоды.

Кишечник пушных зверей содержит лимфоидную ткань (лимфоидные бляшки), которая препятствует проникновению чужеродных веществ через стенку кишечника, регулируют размножение микроорганизмов, принимая непосредственное участие в пищеварении.

1. 1.3. Особенности роста и развития пушных зверей

Пушным зверям присущи некоторые особенности, отличающие их от сельскохозяйственных животных. У хищных пушных зверей значительно ярче, чем у других сельскохозяйственных животных проявляется сезонность биологических циклов:

– ограничен сезон размножения;

– в определенные сроки проходит линька волосяного покрова;

– наблюдаются сезонные изменения в обмене веществ.

Важной биологической особенностью пушных зверей является свойственная им высокая интенсивность роста в первые месяцы жизни. В росте молодняка наблюдаются определенные стадии, оказывающие большое влияние на развитие организма и формирование продуктивных качеств. Примером может служить влияние торможения скорости роста в подсосный период на конечные размеры зверей, недокорма или недостаточности тех или иных факторов питания в осенний период на формирование воспроизводительных качеств животных. Щенки хищных пушных зверей рождаются беспомощными. Они слепые, с закрытым слуховым проходом, без зубов, с очень коротким, редким волосяным покровом, но развиваются быстро.

Масса норок и хорьков при рождении составляет 9…15 граммов, через 20 дней после рождения увеличивается в 10 раз, в 2-месячном возрасте их масса равна 40%, а в 4-месячном – 80% массы взрослого животного. Зубы у щенков норки и хорька прорезаются в 16…20-суточном возрасте. Переход щенков на самостоятельный тип питания после отсадки сопровождается резким снижением темпа роста, но через 10 суток показатель роста вновь увеличивается. В возрасте 7...8 месяцев нарастание массы тела норок и хорьков прекращается, отмечаются лишь сезонные ее колебания.

Несколько медленней растут щенки лисиц и песцов (при рождении весят 80…100 граммов). К 20-суточному возрасту масса песцов увеличивается в 7,5 раз; к моменту отсадки они накапливают почти пятую часть, а к 4-месячному возрасту – 80% массы взрослых зверей. В первые дни жизни у них наиболее интенсивно растут конечности, затем голова и, наконец, туловище. К 5...6-месячному возрасту щенки песца, лисицы приобретают пропорции тела взрослых животных. Смена молочных зубов на постоянные у щенков лисицы и песца заканчивается в возрасте 3,5 месяцев.

Щенки нутрий рождаются хорошо развитые (весят 150…200 граммов), опушенные, могут плавать, а через два дня начинают поедать корм. Растут нутрии медленно, но развиваются быстро. Они достигают половой зрелости в 3...4 месяца, но продолжают расти до полутора лет. Нутрии размножаются в течение всего года.

Масса новорожденных клеточных щенков шиншиллы достигает 35…50 граммов, лактационный период длится два месяца, но щенки начинают питаться кормом уже на 5…7 сутки после рождения.

У клеточных соболей наблюдается параболический тип роста, (интенсивный рост идет до 3-месячного возраста). Линейный рост соболей к 6-месячному возрасту почти прекращается, а масса тела продолжает увеличиваться. Увеличение этих показателей у самцов идет интенсивнее, чем у самок, вплоть до 180-суточного возраста. К концу первого месяца прорезаются зубы – на 28…30-й день.

Слуховые проходы у норок, хорьков и соболей открываются в последнюю неделю первого месяца жизни. Рост молодняка наиболее интенсивен в первые месяцы жизни, поэтому условия кормления не должны сдерживать потенциальные возможности развития животных. Задержка в росте часто не компенсируется, что отражается на показателях размножения зверей и размере их шкурок.

Интенсивность обмена веществ и энергии у зверей в разные сезоны года различная. Несмотря на одомашнивание, они сохранили сложившиеся в процессе эволюционного развития приспособительные реакции на меняющиеся по сезонам природные кормовые условия. Прослеживается определенная связь между сезонными колебаниями энергетического обмена у хищных зверей с кормовыми условиями. Так, снижение интенсивности обмена веществ в осенние месяцы при обилии кормов в природе обеспечивало накопление в организме резервного жира и других питательных веществ, для использования зимой и наилучшего развития зимнего опушения. Дальнейшее снижение обмена веществ в зимние месяцы, когда кормовые условия ухудшались, определялось необходимостью уменьшения в это время потребности организма в питании. Построение кормления в соответствии с этими сложившимися колебаниями в обмене веществ – повышение упитанности зверей осенью, и снижение их живой массы в зимние месяцы – имеет, как показала практика, важное значение для обеспечения нормального воспроизводства и получения шкурок хорошего качества. В летние месяцы обмен веществ наиболее интенсивен, осенью он снижается, наиболее низок зимой, а весной вновь повышается. В соответствии с изменениями обмена веществ, изменяется и живая масса зверей. Летом она наименьшая, а в ноябре–декабре – наибольшая. Сезонные изменения отложения жира отражают особенности терморегуляции у пушных зверей. Накопление ими жира к зиме позволяет снизить теплоотдачу, следовательно, и расход энергии в холодное время года; уменьшение количества жира летом и более редкий в этот период волосяной покров обусловливают повышенную теплоотдачу.

У норок сезонные изменения обмена веществ выражены четко, у соболей нет столь четкого сезонного обмена, а у нутрий обмен веществ по сезонам года почти не меняется (при одинаковом кормлении их живая масса летом примерно на 10% выше, чем зимой, т. е. в обмене веществ у них сохраняются особенности животных южного полушария – родина нутрий – Южная Америка).
1. 1.5. Линька волосяного покрова у зверей

Линька волосяного покрова у зверей проходит два раза в год – весной выпадает зимнее опушение и вырастает летнее, осенью летнее вновь сменяется зимним. Зимний волос выпадает и сменяется коротким темным, в июле короткий волос покрывает зверя полностью. Во второй половине лета он начинает выпадать, и эта линька завершается в октябре. К этому времени шерстный покров состоит из коротких быстрорастущих зимних волос. Сезонность изменений в наибольшей мере регулируется продолжительностью светового дня – самым постоянным из числа внешних раздражителей. Путем искусственного изменения длины светового дня можно несколько сместить естественные сроки созревания репродуктивной системы, продолжительность беременности.

Такие внешние условия, как: состав и количество корма, температура и др., тоже влияют на течение жизненных процессов, но они не постоянны.
1. 1.6. Сезонность размножения и особенности строения

репродуктивных органов

Важной биологической особенностью хищных пушных зверей является строгая сезонность размножения, сохранившаяся в условиях клеточного разведения.

Представители семейства куньих (кроме хорьков) и псовых моноэстричны и приносят потомство один раз в год, тогда как грызуны – нутрии и шиншиллы – полиэстричны и размножаются целый год, в 4...5 месяцев наступает половая зрелость. Самцы постоянно активны и способны спариваться и оплодотворять самку в течение всего года. Семенники у самцов расположены в полости тела или под кожей, куда они опускаются через паховые каналы, благодаря чему, сперма у них предохраняется от перегрева или переохлаждения.

У самок нутрий половая охота проявляется периодически, через 25…30, реже через 14…16 или 35…40 дней. Ощенившаяся самка приходит в охоту на 1…3-й день, которая длится 36…40 часов. За год от самки можно получить 2…2,5 помета.

Половая зрелость у лисиц и песцов наступает к 9…11 месяцам. В августе–сентябре гормональная активность половых желез у лисиц и песцов довольно высокая и близка к активности, характерной для периода размножения, но половые клетки у них не образуются. С октября по январь гормональная активность половых желез значительно снижается и вновь повышается в весенне–летний период. У неоплодотворенных самок течка может наступить лишь на следующий год. Длительность течки у лисиц составляет 7…11 дней, течка заканчивается охотой и овуляцией. В этот период самка принимает самца, охота длится 2...3 дня. После окончания охоты начинается период покоя. Яичники уменьшаются в размерах, и половой аппарат самки постепенно возвращается к норме. У молодых самцов развитие половых органов может задерживаться на 10…15 дней в сравнении с взрослыми животными. К началу гона семенники самцов и предстательная железа заканчивают свое развитие, и самец становится полноценным производителем. Спермопродукция у самцов восстанавливается быстро, самцы способны за день спариваться дважды. За гон один самец способен покрывать и оплодотворять до 25 самок. К концу гона результативность половой деятельности самцов снижается, возможен «прохолост» самок, т. к. в сперме появляются патологические сперматозоиды.

Биология песца сходна с биологией лисицы, качественные и количественные изменения, происходящие с возрастом и сезоном года в половых органах у песцов такие же, как у лисиц. Отличие в сроках прихода в охоту, щенение у песцов отодвинуты на 2...3 недели позже, чем у лисиц.

Беременность у хищных пушных зверей имеет свои особенности: у клеточных песцов и лисиц продолжительность эмбрионального развития варьирует от 50 до 52 дней; у норок – 40…73 дня; хорьков – 40…42; соболей – 7...8 месяцев; енотовидных собак при разведении в неволе – 58…64 дня.

У соболей и норок удлинение сроков беременности связано с латентным периодом (эмбриональной диапаузой), во время которого развитие эмбриона замедленно. У норок период интенсивного роста плода составляет около 30 дней; соболей – 30…35; у нутрий продолжительность беременности колеблется от 127 до 137 дней; шиншилл – 106…111 дней. Хори в течение года дважды приходят в охоту (с 5 марта по 9 апреля и с 15…20 июня до 15 июля).

У хищных зверей молочная железа расположена по обеим сторонам грудной и брюшной стенок. У лисиц, норок и хорьков имеется 7...8 сосков, у песцов 12, у соболей 4…6.

У нутрий молочная железа расположена не на брюшке, а на боку (12 сосков), в верхней его трети, благодаря чему щенки могут сосать мать, находясь в воде.

2. МЕТОДЫ ФИКСАЦИИ И АНЕСТЕЗИЯ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И КРОЛИКОВ

При оказании лечебной помощи пушному зверю, необходимо укрепить его в таком положении, чтобы животное не причинило вреда себе, ассистенту и лечащему врачу. Методы фиксации зверя должны обеспечивать оптимальный доступ к полю операции.

Зверя ловят при помощи специальных ловушек, щипцов, сачков или утепленных рукавиц, дающих возможность обслуживающему персоналу уберечь себя от зубов и когтей зверя (рисунки 1, 2).

Пойманному и надежно удерживаемому в руках человека зверю фиксируют рот мягкой марлевой повязкой, которую накладывают вокруг челюстей и завязывают на спинке носа. У соболей и норок, лицевая часть которых более короткая и коническая, такую тесьму укрепляют предварительно вложенной поперек рта за клыками круглой гладкой палочкой; зажатая между челюстями палочка удерживается верхними и нижними клыками и одновременно сама фиксирует наложенную сзади нее тесьму.

Для фиксации норок при взятии проб крови для исследования, проведении массовых профилактических вакцинаций, а также для других целей используют сетчатую цилиндрическую ловушку с отверстием с одного края. Сетчатая ловушка для самцов размером 35 × 9 см, для самок 30 × 7 см (рисунок 3).

Ловушку подставляют к лазу домика, загоняют в нее норку так, чтобы голова ее была в глухом конце ловушки, а к задним конечностям животного был доступ.

В зависимости от места операции животное помещают на обыкновенный стол в спинном, брюшном, боковом или удерживают в стоячем, положении.

Иногда звери, на которых наложены фиксирующие повязки, сильно беспокоятся. Таким животным предварительно следует сделать наркоз или ввести промедол , аминазин или другие анальгезирующие или транквилизирующие средства.

У щенков лисиц и песцов можно открывать рот, надавливая двумя пальцами руки (большим и средним) через щеки на межчелюстные пространства губ вблизи челюстного сустава. При этом ладонь руки кладут на лоб животного, а пальцами охватывают его череп. Достаточно легко нажать пальцами на межчелюстное пространство, и щенки открывают рот. При более длительных манипуляциях в ротовой полости и при зондировании желудка, рот фиксируют в открытом положении с помощью деревянного зевника для мелких животных И.Г. Шарабрина с круглым отверстием в центре или с помощью резиновой пробки, укрепленной на металлическом стержне.

Анестезия (местное обезболивание)

(Anaesthesia s . analgesia )

Для местного обезболивания применяют новокаин в виде 0,25…2%-х растворов. Доза для соболей, норок, лисиц и песцов – 0,04 г на кг массы.

Новокаин применяют: для поверхностного обезболивания конъюнктивы, слизистых оболочек носа, рта, прямой кишки в форме более концентрированных водных растворов и мазей; для инфильтрационной анестезии при ампутации конечностей, хирургических вмешательствах в глубоких тканях и при полостных операциях (в сочетании с аналгезирующими и нейроплегическими средствами в форме водных (0,25…0,5%-х) растворов; для периневральной проводниковой анестезии в более концентрированных (1...2%-х) водных растворах; у лисиц и песцов для спинномозговой (люмбарной) анестезии в 0,5…1%-х растворах (доза 0,01 г новокаина на кг массы).

Иглу вводят по медиальной линии перпендикулярно между остистыми отростками двух последних поясничных позвонков. Соблюдается строгая асептика. В зависимости от количества введенного раствора и распределения его по спинномозговому каналу область обезболивания может распространиться до переднего пояса конечностей.

Растворы новокаина применяют также с целью проведения патогенетической терапии (по методу А.В. Вишневского), при плохо заживающих язвенных процессах, флегмонах, маститах, отеках, заболеваниях органов грудной, брюшной и тазовой полостей. В зависимости от способа применения различают короткую блокаду (местную) и отдаленную. При короткой блокаде раствор новокаина (0,25…0,5%-й) с добавлением бензилпенициллина и стрептомицина инъецируют вокруг очага поражения или вводят под него, при этом ткани инфильтрируют обильно. В некоторых случаях блокаду повторяют через 3...4 дня. К отдаленным блокадам, используемым в звероводческой практике, относятся: а) шейная вагосимптоматическая блокада – введение анальгезирующего раствора в область расположения блуждающего и симптоматического нервов на шее и б) поясничная (паранефральная) новокаиновая блокада – введение раствора новокаина с добавлением стрептомицина в область почечного нервного сплетения. Последняя широко используется при заболеваниях органов брюшной и тазовой полостей.

При поясничной блокаде зверя фиксируют два человека, причем один держит за передние конечности и голову, а второй – за задние и одновременно поддерживает животное одной рукой под живот для предупреждения резких движений. Иглу вводят у лисиц и песцов с левой стороны за поперечнореберным отростком второго поясничного позвонка (между поперечными отростками второго и третьего поясничных позвонков); а справа за поперечнореберным отростком первого поясничного позвонка (между первым и вторым позвонками), отступя от средней линии (остистых отростков) поясницы на 2…2,5 см. У соболей и норок иглу вводят на уровне второго поясничного позвонка с левой стороны и на уровне первого позвонка с правой стороны, отступя от средней линии поясницы на 1…1,5 см. Почки у пушных зверей можно ощутить путем пальпации через брюшную стенку, что может служить ориентиром для определения места введения иглы. В указанном месте иглу вводят в мягкие ткани до соприкосновения ее с поперечным отростком, а затем смещают ее в ту или другую сторону, чтобы она прошла между указанными выше поперечными отростками, и погружают на глубину 0,5…0,8 см у лисиц и песцов и на 0,3…0,5 см у соболей и норок, после чего вводят раствор.

Для предупреждения осложнения инфекцией, в 0,25…0,3%-й раствор новокаина добавляют стрептомицин в небольших количествах. Доза раствора новокаина на взрослую лисицу или песца – 10…20 мл, на взрослую норку или соболя – 5…7 мл при одностороннем введении; при двустороннем применении эту дозу делят пополам. В случае необходимости блокаду повторяют через 4...5 дней.

Наркоз (Narcosis )

При фиксации и лечении больных зверей нередко возникает необходимость обезболивания или наркоза.

В звероводческой практике используют три вида обезболивания: общий наркоз, местную или локальную , и спинномозговую анестезию . Последний вид обезболивания применяют реже.

В зависимости от сложности операции, состояния, вида и возраста зверя применяют наркотические, анальгезирующие, транквилизирующие средства, или сочетание их и местное обезболивание.

Обезболивание достигается посредством инъекции 0,5%-го раствора новокаина.

Наркоз применяют: в форме ингаляции, через рот или прямую кишку, слизистые оболочки пищеварительного тракта, в форме внутривенных вливаний, внутрибрюшинно или внутримышечно.

Общий наркоз применяют в основном при полостных операциях. В последние годы в практику звероводческих хозяйств успешно внедрены нейроплегические средства, в частности: хлороформ , эфир медицинский , хлоралгидрат и производные барбитуровой кислоты – амитал (барбамил), этаминал (нембутал) , гексенал , тиопентал натрия , аминазин или мепазин . Каждое средство можно использовать как отдельно, так и в определенной смеси или для комбинационного наркоза.

Для внутривенного глубокого хирургического наркоза пушных зверей пригодны лишь барбитураты кратковременного действия (тиопентал , гексенал , амитал , этаминал ).

Аминазин и мепазин расслабляют скелетную мускулатуру, хорошо уменьшают болезненность, обладают успокаивающим действием. При повышении дозы препарата наступает сон. Ориентировочно дозы для лисиц и песцов составляют (внутримышечно или подкожно) 0,05…0,075 г (2...3 мл 2,5%-го раствора) и более. В случае неэффективности, доза препарата во время операции увеличивается до прекращения сокращений мышц брюшной стенки (отсутствие реакции на болевой раздражитель). Доза аминазина для норок, хорьков и соболей – в 2...3 раза меньше.

В последнее время у зверей всех видов применяют в сочетании анальгезирующие (промедол , морфин , омнопон ) или транквилизирующие средства (аминазин , мепазин – производные фенотиазина) с местноанестезирующими веществами (новокаин , дикаин ).

Наркоз лисиц и песцов . Наиболее эффективными средствами для наркоза лисиц и песцов следует считать хлороформно-эфирную смесь , хлоралгидрат в чистом виде или в виде комбинаций с нембуталом или амиталом , нембутал , амитал , тиопентал натрия и гексенал в чистом виде. Хлороформ и эфир употребляют для наркоза лисиц различного возраста и массы в соотношении 1:1 в дозе от 15 до 30 мл. Смесь вводят животному с помощью ингаляционной маски. При использовании метода ингаляции следует строго следить за состоянием зверя, его пульсом и дыханием. Сон у лисиц обычно наступает после предварительного периода возбуждения, длящегося не более 5…10 мин. Ингаляционный наркоз может вызвать паралич дыхательного центра (в период наркоза). В посленаркозный период иногда возникают отек легких и пневмония.

При остановке дыхания применяют искусственное дыхание, под кожу (а лучше внутривенно) вводят лобелин, возбуждающий дыхательный центр, в дозе 0,25 мл 1%-го раствора, или кордиамин (коразол ), возбуждающий сосудодвигательный центр, в дозе 0,25 мл 0,5%-го раствора взрослой лисице.

Посленаркозные осложнения (отек легких и пневмонию) лечат симптоматическими средствами.

Хлоралгидрат вводят лисицам и песцам в прямую кишку в виде 10%-го водного раствора, предварительно добавив в него 2% крахмала . Раствор вводят шприцем с резиновой канюлей длиной 15 см или резиновой спринцовкой из расчета 0,3…0,5 г сухого вещества на кг массы животного. Перед введением раствора прямую кишку освобождают от каловых масс. Наркоз наступает через 15…20 мин и длится до 2...2½ ч.

Лучшие результаты получены от метода, при котором используют этаминал (нембутал ) или амитал (барбамил ) в комбинации с хлоралгидратом . Для этого за 1 ч до операции лисице или песцу вводят через рот корнцангом желатиновую капсулу, содержащую амитал или этаминал , из расчета 0,05...0,06 г амитала или 0,05...0,06 г этаминала на кг массы зверя. Эти средства в указанных дозах вызывают у зверей неполный наркоз (базисный). Затем перед операцией зверю вводят в прямую кишку 10%-й водный раствор хлоралгидрата в количестве 6…15 мл, в зависимости от возраста и массы животного (0,2...0,3 г сухого хлоралгидрата на кг массы). Этот метод обеспечивает наркоз на 2...3 ч. Он почти не дает осложнений и заслуживает внимания при внутриполостных операциях.

Амитал и этаминал , применяемые для наркоза каждый отдельно, вводят через рот в виде порошка, заключенного в желатиновые капсулы, из расчета 0,07...0,08 г на кг массы животного. Эти же препараты в виде натриевых солей можно применять внутримышечно (в бедро) и внутривенно (v . saphena ) в виде 5…2,5%-х асептически приготовленных свежих водных растворов в дозе 1,5…2 мл внутримышечно или внутривенно – до 1,5 мл 5%-го раствора на кг массы зверя.

Гексенал лисицам и песцам вводят внутривенно в виде 5%-го водного раствора в дозе 0,04...0,05 г, либо через прямую кишку в дозе 0,075 г сухого вещества на кг массы зверя.

Тиопентал применяют только внутривенно в 2,5%-м растворе из расчета 1 мл раствора на кг массы, но не более 0,25 г сухого вещества каждому крупному зверю – лисице и песцу. Подкожно и внутримышечно тиопентал не применяют, так как он вызывает некроз кожи.

Внутривенно растворы гексенала , амитала , этаминала и тиопентала необходимо вводить очень медленно, не более 1...2 мл в 1 мин, так как быстрое введение может вызвать остановку дыхания и нарушение кровообращения (явления коллапса). При явлениях коллапса рекомендуется внутривенно или внутримышечно ввести кордиамин (коразол ), лобелин , кофеин ; внутривенно – 40%-й раствор глюкозы ; подкожно – камфорное масло .

Наркоз соболей и норок . При использовании средств для наркоза соболей необходимо быть весьма осторожным в выборе препаратов, дозировки и способа введения вследствие видовой особенности этих пушных зверей – их повышенной нервной возбудимости.

Допустимы к применению морфин в комбинации с атропином , хлоралгидрат , тиопентал и амитал . Морфин применяют в виде 2…4%-х водных растворов подкожно в разовой дозе соболю 0,01 г на кг массы. Для снижения его токсического действия обязательно добавляют атропин (1%-й раствор в дозе 0,002 г на кг массы зверя). Введенные препараты вызывают глубокий продолжительный сон.

Хлоралгидрат вводят в прямую кишку при помощи спринцовки или шприца с резиновой канюлей в виде 10%-го раствора на 2%-й крахмальной слизи (0,5…0,7 г, слабым животным не выше 0,5 г, на кг массы).

Амитал задают животному внутрь в виде порошка в дозе 0,07…0,1 г на кг массы. Порошок задают осторожно, чтобы не вызвать аспирационного бронхита или пневмонии.

Менее опасно вводить натриевую соль амитала в виде 5%-го водного раствора внутримышечно в бедро из расчета 1,5…2 мл на кг массы зверя. Этот метод наркоза у соболей наиболее эффективен.

Тиопентал применяют в форме 2,5%-го раствора внутривенно (v . saphena ) в дозе 1…1,5 мл раствора на кг массы. Вводят осторожно и медленно. Если наркоз не наступит, рекомендуется ввести дополнительно 1,25%-й раствор тиопентала до 1 мл на кг массы зверя с теми же предосторожностями. При подкожном введении тиопентала возникает отек подкожной клетчатки с последующим некрозом кожи.

Для наркоза норкам применяют амитал или этаминал из расчета: через рот в порошке – 0,05…0,065 г; внутримышечно в виде 5%-го водного раствора натриевых солей – 1…1,5 мл на кг массы.

Растворы тиопентала и гексенала вводят и в брюшную полость. Для этого используют 5%-й раствор гексенала из расчета 0,8…1 мл на кг массы зверя; 2,5%-й раствор тиопентал натрия – 0,8…1 мл на кг массы животного. Перед введением препаратов для наркоза необходимо путем легкого массажа мочевого пузыря удалить из него мочу. Иглу вводят в подвздошную область, животное фиксируют приподнятой задней частью тела.

При хирургических вмешательствах у пушных зверей применяют анальгезирующие средства – промедол внутримышечно или подкожно в виде 1...2%-го раствора из расчета соболю и норке – 0,002...0,003 г, лисице и песцу – 0,005…0,01 г на зверя в сочетании с местноанестезирующими веществами (0,5...1%-й раствор новокаина ) или нейроплегические средства – аминазин и мепазин в 0,5…2,5%-м растворе в сочетании с 0,5…1%-м раствором новокаина .

Аминазин и мепазин вводят внутримышечно, реже внутривенно в дозе 0,005...0,075 г на голову взрослому соболю или норке и 0,0125…0,02 г – на голову взрослой лисице или песцу. При этом необходимое количество аминазина или мепазина разводят в 1...2 мл 0,25…0,5%-го раствора новокаина; для внутривенного введения эти препараты применяют в минимальных дозах и разводят в 5…10 мл 20…40%-го раствора глюкозы или изотонического раствора хлористого натрия.

Техника введения лекарственных веществ пушным зверям и кроликам

Пушным зверям, как и другим животным, применяют различные способы введения лекарственных веществ: орально, подкожно, внутрикожно, внутримышечно, внутривенно, внутрибрюшинно и т.п.

Лекарственные средства, предназначенные для внутреннего применения (per os ), чаще всего задают с кормом групповым способом, реже – индивидуально. Подкожно их вводят в область лопатки или холки, предварительно оттянув кожу от туловища. Внутримышечно – в область бедра.

Осуществление внутривенных инъекций у ПЗ имеет свои особенности. Перед введением в вену раствора нужно предварительно подготовить поле операции; чтобы не испортить шкурку, волос в осенне-зимний период не выстригают. Вводимый раствор должен быть стерильным температурой не ниже 37°С. Вводить его следует медленно.

Местом инъекции у всех зверей служит v . Saphena lateralis. Для ориентировки конечность зажимают лигатурой или пальцами руки с таким расчетем, чтобы вена наполнилась кровью выше места введения в нее иглы. Волос по ходу сосуда обильно смачивают спирт-эфиром для плотного его прилегания к коже. Не рекомендуется использовать раствор йода, т.к. он надолго окрашивает волосы.

Иглу, в вену вводят присоединенной к шприцу, чтобы при попадании в иглы сосуд, кровь устремлялась в полость шприца. После чего вену освобождают от давления и медленно поршнем нагнетают в шприц кровь.

Соболей и норок, вследствие их чрезмерного беспокойства, перед взятием крови необходимо надежно зафиксировать.

После введения раствора место укола зажимают на 2 мин. сухим ватным тампоном, прекращая таким образом кровотечение.

3. НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

3.1. Болезни органов дыхания

3.1.1. Катаральная бронхопневмония

(Bronchopneumonia catarrhalis )

Катаральная бронхопневмония , или лобулярная пневмония – это воспаление бронхов и отдельных долей легких со скоплением в них экссудата.

Этиология . Бронхопневмония возникает чаще у щенков в первые дни жизни или вскоре после отсадки от матерей. Взрослые звери болеют реже.

У пушных зверей предрасполагающим и способствующим фактором, снижающим иммунитет организма или же влекущий за собой расстройство лимфо- и кровообращения в слизистой оболочке бронхов, является переохлаждение. Как самостоятельная болезнь катаральная бронхопневмония вызывается микрофлорой дыхательных путей – стрептококками, стафилококками, хламидиями и микоплазмами.

Перегревание зверей также может способствовать развитию болезни. Катаральная бронхопневмония может возникнуть в результате неправильного (насильственного) кормления или неумелого введения через рот медикаментов (аспирационная бронхопневмония).

Вторичная катаральная бронхопневмония сопровождает целый ряд инфекционных болезней – чуму плотоядных, пастереллез и др.

Патогенез . Внедрение возбудителей происходит через дыхательные пути и, возможно, через кровь и лимфу. Надо полагать, что большое значение в патогенезе имеет обтурация слизью мелких бронхов.

Симптомы . Больные звери подолгу находятся в одной и той же позе (обычно лежат, свернувшись в клубок). Температура тела повышается на 1...2°С, дыхание затруднено, брюшного типа, частота его 60…80 в минуту, пульс до 200 ударов в минуту. Нос сухой, шершавый. Аппетит нарушается или пропадает. При передвижении по клетке у больного зверя проявляется одышка.

Щенки вялые, холодные на ощупь, располагаются в разных сторонах клетки, пищат. Нередко акт дыхания у них сопровождается хлопающими звуками или хрипами. Мякиши лап отечны, с фиолетовым оттенком. Аппетит нарушен или отсутствует. Болезнь продолжается 8…15 суток.

Хроническая бронхопневмония длится дольше. Летальность, если не принять необходимых мер, бывает высокой. В воспалительный процесс могут быть вовлечены: плевра, перикард, средостение.

Патологоанатомические изменения . Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете бронхов содержится воспалительный экссудат. Отдельные участки легких уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета, в воде – не всплывают. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. В некоторых случаях в плевре, перикарде обнаруживают изменения, соответствующие характеру воспаления в легких.

Диагностика . У взрослых зверей при развившейся бронхопневмонии характерны поверхностное дыхание, сухость носового зеркальца. Диагностирование болезни у щенков раннего возраста представляет немалую трудность. В первую очередь необходимо собрать анамнестические данные (как протекали роды, каковы материнские качества и молочность самки, утеплено ли гнездо и т. д.).

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить бронхит (аускультацией) и инфекционные болезни, сопровождающиеся или осложняющиеся бронхопневмонией. Окончательно диагноз ставят после соответствующих лабораторных исследований.

Прогноз при первичной бронхопневмонии часто благоприятный.

Лечение . Взрослые звери при своевременном применении антибиотиков (внутримышечно): пенициллина (25 000…50 000 ЕД норке и соболю, 50 000…100 000 ЕД лисице и песцу), бициллина-3 (соответственно 150 000 и 300 000 ЕД), пенициллина со стрептомицином (не более 25 000…50 000 ЕД), мономицина (10 000…60 000 ЕД), сигмамицина (0,01…0,04 г) и др. обычно выздоравливают.

Больных подсосных щенков переносят в теплое помещение или в специально предназначенный для этого термостат на 1...2 ч. Затем их подкладывают к соскам зафиксированной в спинном положении самки (к щенкам норок и соболей такой способ неприменим). Подкожно вводят лечебную смесь по следующей прописи: сыворотки – 200 мл, неомицина (мономицина) – 500000 ЕД, пенициллина – 500000 ЕД, витаминов – В 12 – 2000 мкг, В 1 – 300 мг, В 6 – 200 мг, С – 500...2500, К – 10 мг, РР – 20 мг. Доза этой смеси при подкожном введении щенкам 1…5-дневного возраста составляет 0,2...0,5 мл, щенкам старшего возраста – 1 мл и более. Перорально задают 2 раза в сутки по 1000 ЕД тетраолеана, окситетрациклина. Лечат до выздоровления.

Профилактика . В период подготовки к щенению домики дезинфицируют, утепляют сухим чистым подстилочным материалом. Лазы в лисьи и песцовые домики открывают лишь накануне щенения. Под норковыми клетками подвешивают (или кладут в клетки) щиты, которые предохраняют щенков от падения на землю через сетку. Во время щенения для наблюдения за самками на фермах устанавливают дежурство опытных звероводов. Если самка по какой-либо причине не сидит со щенками, то щенков забирают, отогревают, подпаивают раствором глюкозы с аскорбиновой кислотой или смесью «Малыш», после чего их снова подкладывают к этой или другой самке. Одновременно стараются определить причину неблагополучия в данном помете.

Практикой доказано, что если домики надежно утеплены и малопроницаемы для звуков (самки не слышат писка чужих щенков), то случаи заболеваний щенков катаральной бронхопневмонией не так уж часты.

3.2. Болезни органов пищеварения

3.2.1. Острое расширение желудка

(Dilalalio venlriculi acuta )

Острое расширение желудка (Тимпания) – болезнь, сопровождающаяся атонией, вздутием и увеличением объёма желудка, часто приводящая к асфиксии пушных зверей.

Регистрируется у лисиц, песцов, соболей, норок, нутрий и кроликов.

Этиология . Заболевание возникает в результате скармливания хищным зверям условно годных, недоброкачественных по свежести кормов, непрокипяченных пивных или пекарских дрожжей. Острое расширение желудка у лисиц и песцов может возникать также при перекармливании доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления на одноразовое. Развитию заболевания способствуют чрезмерная прожорливость зверей, особенно щенков, длительное голодание (например, во время перевозок), резкая смена корма (сухого на зеленый – у нутрий), включении в рацион недоваренного зерна и при болезни Ауески. У кроликов тимпания часто возникает при скармливании мокрой травы семейства бобовых. У самок шиншилл тимпания может проявиться на 2...3-й неделе лактации вследствие паралича мышц желудка и кишечника (лактационная тимпания).

ч. 1 ч. 2 ... ч. 10 ч. 11

Болезни, вызванные патогенными микроорганизмами, называются заразными, или инфекционными. В распространении инфекционных болезней наибольшую опасность представляют больные или переболевшие животные. Больное или переболевшее животное становится источником распространения инфекции, выделяя в окружающую среду возбудителей болезни. При поражении желудочно-кишечного тракта микробы выделяются преимущественно с калом, при заболеваниях легких - с мокротой при кашле, при заболевании молочной железы - с молоком. При многих заболеваниях микробы выделяются с гнойными истечениями из носа, глаз, ран или язв. Кроме того, заразное начало может выделяться с мочой, слюной, истечениями из половых органов и т. д.
Значительную опасность в распространении некоторых инфекционных заболеваний представляют корма: мясо, полученное от убоя больных или переболевших животных, молоко от больных коров и др. Инфекция может также распространяться через воздух, воду, почву, отбросы сельскохозяйственного производства, предметы ухода за животными и, наконец, передаваться обслуживающим персоналом. Многие болезни переносят грызуны (мыши, крысы, суслики и т. д.), птицы, домашние животные.
Патогенные микроорганизмы попадают в организм животного через так называемые «входные ворота инфекции» - дыхательные пути (трахею, бронхи, легкие), пищеварительный тракт (с зараженным кормом и водой), слизистые оболочки и половые органы, поврежденный кожный покров.
Микроб, попавший в организм, не сразу вызывает заболевание. Первые признаки болезни обнаруживаются через определенный срок, который называется инкубационным периодом. Каждое инфекционное заболевание вызывается только определенным возбудителем, и каждая болезнь характеризуется своим инкубационным периодом.
Животные, переболевшие заразными болезнями, в большинстве случаев приобретают невосприимчивость (иммунитет) различной продолжительности к повторному заболеванию той же болезнью. Такой иммунитет называется приобретенным. Он развивается в результате ответной реакции организма на действие проникшего в него патогенного микроба и сохраняется в течение нескольких месяцев или всю жизнь. Приобретенный иммунитет может возникнуть при введении в организм биологических препаратов, вакцин и сывороток и носит название искусственного. Последний обычно менее продолжителен, чем иммунитет, возникающий после того, как животное переболеет непосредственно данной болезнью.
Однако существует и врожденная невосприимчивость животного к определенному возбудителю, которая передается по наследству. Такой иммунитет называется естественным.
Чума. Чума пушных зверей - острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, воспалением слизистых оболочек, пищеварительного тракта, дыхательных путей, часто с поражением нервной системы, а иногда и кожи.
Возбудитель. У плотоядных - фильтрующийся вирус, который очень быстро распространяется среди зверей, вызывая массовые заболевания. К вирусу чумы восприимчивы собаки, лисицы, песцы, еноты, норки, соболи, куницы, ласки, горностаи и многие другие плотоядные. Особенно восприимчивы к заболеванию щенки в возрасте 2-5 мес.
На звероводческих фермах источником инфекции являются больные, а также переболевшие пушные звери и собаки. Заражение происходит главным образом при контакте здоровых и больных животных, через различные инфицированные предметы, а также передается обслуживающим персоналом.
Клиническая картина болезни. Чума может распространяться на ферме в любое время года. Особенно она опасна в период гона. Заболевшие самцы перестают делать садку, а среди самок наблюдается большой процент пропустования, рассасывание зародыша или рождение мертвых щенков. Инкубационный период чумы колеблется от 9-30 дн до 3 мес.
Признаки чумы разнообразны. У лисиц и песцов болезнь сопровождается повышением температуры (у щенков до 45-дневного возраста температура не повышается). Звери угнетены, отказываются от корма. На второй-третий день из носа и глаз появляются истечения слизистого, а потом гнойного характера. При поражении легких отмечают кашель, хрипы, почти одновременно развивается воспаление органов пищеварения, сопровождающееся поносом. Звери при этом быстро теряют упитанность, глаза западают, волосяной покров становится взъерошенным.
В начале и в конце болезни наблюдаются признаки поражения нервной системы: судороги жевательных мышц, мышц головы, конечностей, параличи, эпилептические припадки и т. д. Продолжительность болезни - от 2-3 до 20-30 дн и больше.
Для норок характерно многообразие клинических признаков чумы. Иногда картина такая же, как у лисиц и песцов. Норки могут погибнуть внезапно, без видимых причин. В некоторых случаях наблюдается опухоль лап, сыпь на коже носа и на лапах, у самцов непроизвольно выделяется моча. Волосяной покров теряет блеск, становится тусклым и сухим. Норки плохо едят, иногда совсем отказываются от корма, становятся малоподвижными и худеют. Болезнь длится от 2-5 дн до 2-3 недель. Смертность молодняка достигает 80-90%, взрослых норок - 30-50%.
При вскрытии павших от чумы зверей отмечают разнообразные изменения в их организме, в особенности при осложнении болезни другими инфекциями. Обычно трупы истощены, вокруг глаз и носа - корки засохшего гноя. Волосяной покров у молодняка иногда бывает мокрый, липкий, с неприятным специфическим запахом. Желудок пуст, слизистая оболочка желудка покрыта вязкой, тягучей слизью темно-коричневого цвета, имеются кровоизлияния и язвы. Печень дряблая, темно-вишневого или глинистого цвета. Для острой формы чумы характерны кровоизлияния на внутренних органах.
Иммунитет. После чумы вырабатывается стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания не наблюдается.
Лечение и профилактика. Ликвидация чумы представляет большую трудность из-за высокого заразного начала вируса и отсутствия специфических методов лечения. Сульфамидные препараты и антибиотики губительно действуют только на микробы, вызывающие осложнения болезни. Лечение норок не дает результата.
Для профилактики чумы разработаны и внедрены в звероводческую практику три вида вакцин: 668-К.Ф, «Вакчум» и ЭПМ. Щенков норок вакцинируют в 6-7-не-дельном возрасте, если не иммунизировали самок, и в 8-12-недельном (через 14 дн после отъема), если самок вакцинировали. В неблагополучных хозяйствах вакцинируют племенное поголовье до случки. В последнее время накопился практический опыт по замене внутримышечной иммунизации аэрозольной (в основном для песцов и норок).
Основная задача ветеринарного персонала - предупредить занесение в хозяйство возбудителей болезни и соблюсти общие ветеринарно-санитарные правила. Необходимо уничтожать появившихся на территории фермы бродячих собак и бездомных кошек. Собаки и кошки, принадлежащие обслуживающему персоналу, должны быть взяты на учет и периодически проходить клинический осмотр.
Лица, обслуживающие зверей, должны иметь специальную одежду и обувь, которые после работы оставляют на ферме в специально оборудованном месте. Кормушки и поилки ежедневно чистят, моют и периодически дезинфицируют. Инвентарь дезинфицируют после уборки каждой клетки. За 2 мес до щенения клетки и гнезда тщательно дезинфицируют формалином или обрабатывают пламенем.
Большое значение имеет своевременное распознавание болезни и изоляция больных и подозрительных по болезни животных. Зверей переносят в особых ящиках, после чего прожигают ящики огнем паяльной лампы. Клетки, в которых содержались больные животные, и землю под клетками дезинфицируют. Перемещать зверей по ферме и проводить многие зоотехнические мероприятия временно запрещается. Больных животных убивают, здоровых - вакцинируют.
Тушки сжигают, шкурки снимают только в изоляторе и подвергают специальной обработке и выдержке (сушат в течение 5 дн при 45°С). Неблагополучные хозяйства переводят на карантин, который снимают через 30 дн (от последнего случая выздоровления или падежа и проведения заключительной дезинфекции). После снятия карантина на хозяйство накладывается ограничение на 6 мес, в течение которого не разрешается ввоз и вывоз зверей.
Инфекционный (вирусный) гепатит песцов и серебристо-черных лисиц. Острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, катара слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, сопровождающееся воспалением и некротическими изменениями в паренхиматозных органах и особенно в печени.
Возбудитель. Вирус относится к группе аденовирусов. К нему восприимчивы собаки, песцы, волки, шакалы, еноты, лисицы, кролики, хорьки, мыши и другие животные. Чаще всего заболевает молодняк в возрасте 3-б мес.
Звери старше 3 лет болеют редко.
По имеющимся данным, вирус гепатита патогенен и для человека. Он проникает в организм через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки во время внутриутробного развития и передается с молоком матери.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Распространители болезни - больные животные, поступившие в хозяйство без выраженных клинических признаков, и собаки-вирусоносители.
Наибольший падеж животных наблюдается в том случае, если болезнь проникает в хозяйство впервые. На заболеваемость гепатитом не влияет сезон года. Однако летне-осенний период наиболее благоприятен для инфекции, так как в это время появляется молодняк и создается большая скученность зверей на фермах.
Клиническая картина болезни. Клинические признаки инфекционного гепатита у лисиц и песцов разнообразны. Часто невозможно поставить диагноз без лабораторных исследований. Однако при типичном течении болезни можно выделить характерные признаки: отказ от корма, депрессия, повышенная температура, иногда рвота. Инкубационный период составляет 10-20 дн и более. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении звери болеют не более 2-3 дн и погибают, находясь в глубоком коматозном состоянии.
При подостром течении наблюдается быстрое исхудание зверей, желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, паралич задних конечностей, моча приобретает темно-бурую окраску. Звери болеют около 1 мес и, как правило, погибают или болезнь переходит в хроническое состояние. Хронический гепатит длится до убоя, но при неблагоприятных условиях может закончиться смертью животного.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии павших зверей отмечают незначительные патологоанатомические изменения. Характерна увеличенная печень красновато-желтоватого цвета при остром течении и глинистого - при подостром. Желчный пузырь переполнен светло-желтой желчью, селезенка и почки увеличены. Поражен также желудочно-кишечный тракт, поджелудочная и зобная железы увеличены в два-три раза с кровоизлиянием. Характерные изменения в печени хорошо видны при гистологических исследованиях, которые используются при диагностике инфекционного гепатита.
Иммунитет. В результате переболевания инфекционным гепатитом возникает стойкий и продолжительный иммунитет.
Лечение и профилактика. Специфического метода лечения гепатита в настоящее время нет. При этой болезни в основном поражается печень, поэтому рекомендуется введение витаминов группы В12 и фолиевой кислоты. С профилактической целью используют вакцину против инфекционного гепатита.
Широко внедрен в практику серологический метод диагностики вирусного гепатита; проводится вакцинация зверей против этого заболевания. При однократном введении вакцины у них создается иммунитет на 6-7 мес, а при двукратном - до 11 мес.
При возникновении заболевания на ферме больных зверей немедленно изолируют и содержат в изоляции до убоя. Домики и клетки очищают и дезинфицируют огнем паяльной лампы. Почву под клетками дезинфицируют хлорной известью. Проводят тщательную ветеринарную выбраковку зверей перед убоем на мех, а также выбраковывают самок и молодняк, в помете которых были случаи гепатита.
Энзоотический энцефаломиэлит. Острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами поражения центральной нервной системы.
Возбудитель. Возбудитель - фильтрующийся вирус. Из пушных зверей заболеванию подвержены серебристочерные лисицы и песцы, реже болеют соболи и уссурийские еноты. Энцефаломиэлит поражает преимущественно молодых зверей в возрасте 8-10 мес, взрослые звери более устойчивы к заболеванию. Смертность молодняка 10-20%, при неполноценном, лишенном витаминов питании смертность может возрасти до 20-25%.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основным источником энцефаломиэлита на звероводческих фермах являются звери - вирусоносители, которые при чихании, кашле с выделениями носоглотки рассеивают вирус во внешнюю среду. Инфекция может распространяться через зараженные корма, воду, инфицированный инвентарь. Переносчиком может быть и обслуживающий персонал, если не соблюдаются ветеринарносанитарные правила ухода за больными зверями.
К характерным признакам инфекции относится способность гнездиться в неблагополучных хозяйствах в течение многих лет, периодически возникая в отдельных пометах. Болезнь появляется в основном в летне-осенний период.
Клиническая картина болезни. Основные признаки заболевания связаны с расстройством центральной нервной системы. Наблюдаются нервные припадки, которые наступают внезапно, без всяких предшествующих признаков и повторяются по нескольку раз через различные промежутки времени. После припадков зверь находится как бы в сонном состоянии или кружит по клетке. Смерть может наступить во время припадка или после него при явлениях паралича.
При хроническом течении болезни признаки ее как бы стерты: звери отказываются от корма, угнетены, истощены, наблюдаются поносы, гнойные истечения из носа и глаз. Признаки нарушения нервной системы не наблюдаются. Болезнь при остром течении длится от нескольких часов до 2-3 дн. Инкубационный период колеблется от 4-5 дн до нескольких месяцев.
Патологоанатомическое вскрытие. Характерный признак энцефаломиэлита при остром течении болезни - обилие кровоизлияний в различных органах: легких, сердце, зобной железе, мозге, надпочечниках и других органах. Печень обычно вишнево-красного цвета, селезенка не увеличена. Головной мозг несколько отечен, наблюдается скопление жидкости в желудочках мозга, сосуды его расширены. При хронических течениях заметны истощенность, воспалительные процессы слизистых оболочек желудка и кишечника.
Иммунитет. Звери, переболевшие острым энцефало-миэлитом, приобретают стойкий иммунитет, но остаются продолжительное время вирусоносителями. Естественная устойчивость их к заражению зависит от возраста: звери старше 2 лет болеют редко.
Профилактика и меры борьбы. Основной источник энцефаломиэлита - звери-вирусоносители, поэтому их необходимо своевременно выявлять, изолировать, а Затем убивать для использования шкурки. Для этого зверей тщательно исследуют, выбраковывают молодняк и самок, в помете которых были случаи заболевания, и зверей, имевших контакт с больными.
Естественная устойчивость зверей к заболеванию повышается при полноценном кормлении с регулярным введением в рацион печени, дрожжей и витаминизированного рыбьего жира.
Строгое соблюдение санитарно-ветеринарных правил во время инфекции способствует быстрой ликвидации болезни.
Бешенство. Острое заболевание, характеризующееся тяжелейшими нарушениями деятельности центральной нервной системы.
Возбудитель. Фильтрующийся вирус, поражающий почти всех домашних и диких животных, а также человека. Пушные звери, разводимые в неволе, заболевают бешенством довольно редко, что обусловлено их изолированным содержанием. К заболеванию в одинаковой мере восприимчивы как взрослые, так и молодняк. Болезнь смертельна.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основным источником бешенства являются больные собаки и дикие звери - волки, лисицы, енотовидные собаки и др. Вирус передается во время укусов больными животными в основном со слюной.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период у пушных зверей при бешенстве составляет 5-30 дн. Заболевание может протекать в буйной и тихой формах. У зверей чаще наблюдается буйная форма бешенства. Она проявляется в сильном возбуждении, агрессивности, стремлении напасть и укусить. На второй-третий день болезни возбуждение усиливается, обильно отделяется пенообразная слюна. Приступы буйства (грызут домик, рвут сетку, повреждая при этом десны и зубы) периодически повторяются. Звери отказываются от корма и воды, часто заглатывают различные предметы, иногда у них начинается понос, наступает паралич задних конечностей. Перед смертью наступает полный упадок сил. Болезнь длится 3-6 дн.
При тихой форме болезнь длится в течение нескольких дней. Состояние у больных угнетенное, наблюдается свето- и водобоязнь, затрудненное глотание, параличи. Случаев выздоровления при бешенстве не отмечалось.
Патологоанатомическое вскрытие. Специфических изменений внутренних органов у павших зверей не бывает. Характерный признак болезни - наличие в желудке инородных предметов (соломы, щепок, листьев, волос и др.). На слизистой оболочке желудка и кишечника обнаруживаются точечные кровоизлияния.
Диагноз на бешенство ставят после специального исследования ткани мозга на тельца Бабеша-Негри, наличие их свидетельствует о заболевании.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения бешенства необходимо ликвидировать на ферме бродячих кошек и собак, для чего территорию огораживают высоким забором. He допускается размещение на ферме отловленных в лесу диких зверей. В случае возникновения бешенства на хозяйство накладывают карантин. Трупы павших и убитых зверей сжигают, соблюдая при этом меры личной профилактики. Снимать шкуры с трупов запрещается. Клинически здоровым зверям вводят вакцину или вакцину вместе с сывороткой против бешенства. Зверям, покусанным бешеными животными, делать прививки разрешается не позднее чем через 8 дн после укуса.
Карантин с хозяйства снимают через 2 мес со дня последнего случая заболевания и выполнения всех мероприятий, указанных в инструкции по борьбе с бешенством.
Болезнь Ауески (ложное бешенство). Острое заразное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы и резко выраженным зудом кожи.
Возбудитель. Возбудитель болезни - фильтрующийся вирус, поражающий животных многих видов. Кроме домашних животных ложным бешенством заболевают лисицы, еноты, норки и большинство диких зверей. Болезнь может проявиться в любое время года, особенно в летнеосенний период.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основной источник инфекции - сельскохозяйственные животные, больные или переболевшие болезнью Ауески. Заражение наступает при скармливании сырого мяса, полученного при убое таких животных. Наиболее опасно использование свиных боенских отходов и крови в сыром виде. Легко заразить зверей через поврежденную кожу и слизистую оболочку. Заражение путем прямого контакта здоровых и больных животных не наблюдается.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период при естественном заражении составляет у норок 3-5 дн, у лисиц, песцов, енотов - 4-10 дн.
У лисиц и песцов болезнь проявляется в отказе от корма, слюнотечении, рвоте, угнетенном состоянии. Звери резко реагируют даже на самые незначительные раздражители. Характерным является сильное сужение глазной щели и зрачка. Во время зуда звери расчесывают передними лапами шею, щеки, губы, голову. Приступы зуда повторяются через I-2 мин. Звери стонут, переворачиваются с боку на бок, падают. В последней стадии болезни отмечаются парезы, параличи. Звери гибнут в состоянии комы спустя 1-8 ч с момента появления первых признаков болезни.
В других случаях характерным признаком является поражение легких: затрудненное дыхание, одышка, кашель, хрипы. Звери стонут. Расчесы при таком течении болезни наблюдаются редко. Болезнь длится от 2-3 до 24 ч.
У норок и соболей зуд и расчесы не отмечаются. У некоторых норок наблюдают рвоту пенистой жидкостью и понос, иногда паралич нижней челюсти и гортани, судороги и паралич задних конечностей. Звери погибают через 5-8 ч после первых клинических признаков.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии значительных изменений во внутренних органах не находят, общим в картине поражения является их застойная гиперемия. Трупы животных хорошей упитанности. На месте расчесов кожа лишена волосяного покрова, повреждена.
Для установления диагноза в лабораторию отсылают трупный материал (кусочки печени, селезенки, почек, головного мозга).
Профилактика и меры борьбы. Способы лечения болезни Ауески у пушных зверей пока не разработаны. Против этой болезни зверей не вакцинируют. Чтобы на ферму не занести инфекцию, необходимо строго контролировать качество мясных кормов. Свиные боенские отходы, кровь, мясо от вынужденно убитых животных следует скармливать только в вареном виде. В России разработана установка для электрогидравлической обработки мясных отходов, используемых для кормления пушных зверей. Она позволяет стерилизовать 100 кг/ч корма от вируса болезни Ауески. Обработанные корма сохраняют свойства сырого мяса. Заболевших зверей немедленно изолируют, клетки и домики дезинфицируют.
Вирусный энтерит норок - острое заразное заболевание.
Возбудитель. Возбудитель-фильтрующий вирус, очень быстро распространяющийся среди животных. Он размножается в слизистой оболочке кишечного тракта, распространяется с испражнениями. Устойчив к температурным факторам, высыханию, может сохраняться на волосяном покрове и шкурке в течение нескольких лет. В естественных условиях к вирусному энтериту восприимчивы норки всех возрастов, однако молодняк заболевает чаще. Болезнь сопровождается высокой летальностью, (до 90%).
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основные распространители инфекции - больные вирусным энтеритом норки и норки-вирусоносители, завезенные из других хозяйств. Инфекцию могут разносить больные энтеритом (панлейкопенией) кошки, среди которых это заболевание очень распространено, или птицы. Внутри фермы источником инфекции могут быть мухи, крысы, мыши, птицы, кроме того, сам обслуживающий персонал и инфицированные предметы ухода за зверями.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период обычно составляет 4-9 дн (редко более). У норок появляется понос, в котором содержатся слепки (слизистые трубки) матового, розового, кремового и реже зеленого цвета. У больных отмечается угнетенное состояние, иногда рвота, снижается подвижность, они отказываются от корма, часто пьют. При хроническом течении болезни волосяной покров взъерошен, у некоторых норок глазная щель сужена, наблюдается косоглазие. Кал жидкий, слизистый, нередко с примесью крови. Смерть наступает через 1-2 дн после проявления первых признаков болезни, но большинство зверей гибнет на четвертый-пятый день. Лишь в некоторых случаях болезнь продолжается одну-две недели, затем наступает или резкое ухудшение и гибель, или норки начинают медленно выздоравливать, но длительное время являются вирусоносителями.
При возникновении признаков болезни (отказ от корма, понос, наличие слизи в каловых массах) специалисты направляют в ветеринарную лабораторию патологический материал: трупы, слизистые тяжи вместе с калом или отрезок кишечника, фиксированный в 10%-ном растворе формальдегида.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии павших норок изменения находят, главным образом, в желудочно-кишечном тракте. Желудок и кишечник пусты. В желудке содержится небольшое количество слизи и желчи, слизистая оболочка значительно гиперемирована, нередко изъязвлена. Слизистая оболочка кишечника в отдельных местах отсутствует или также резко гиперемирована. Стенки кишечника утончены (как папиросная бумага). Селезенка увеличена. Желчный пузырь переполнен желчью.
Иммунитет. Норки, переболевшие вирусным энтеритом, приобретают длительный иммунитет. Случаев повторного заболевания не отмечалось, однако самки, переболевшие энтеритом, могут быть вирусоносителями.
Профилактика и меры борьбы. Лечение норок, больных вирусным энтеритом, не разработано. Борьба с этой болезнью сводится в основном к улучшению ветеринарнозоотехнических условий содержания зверей на ферме (борьба с кошками, птицами, мухами и т.д.). При появлении инфекции больных и подозреваемых в заболевании норок изолируют и проводят необходимые ветеринарносанитарные мероприятия. Переболевших зверей выдерживают в изоляторе до созревания шкурки, а затем убивают.
Рекомендуется профилактическая вакцинация, которая дает хорошие результаты и не оказывает отрицательного влияния на размножение норок, рост и развитие щенков. Звери становятся устойчивыми к заражению через 7 дн после вакцинации и сохраняют иммунитет несколько лет. В последние годы предложены бивалентные вакцины - против вирусного энтерита и ботулизма и трехвалентные - против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза. Для иммунизации в последнее время используется безигольный инъектор. Безигольная внутрикожная инокуляция снимает необходимость стерилизации инструментария, препятствует переносу инфекции и сокращает время на иммунизацию поголовья (см. профилактику и меры борьбы с псевдомонозом норок).
Самопогрызание. Это преимущественно хроническое заболевание, характеризующееся периодическим возбуждением, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела.
Возбудитель. В естественных условиях самопогрызанием болеют куницы, лисицы, песцы, чаще норки и соболи Преимущественно поражается молодняк в возрасте 30-45 дн, среди взрослых зверей самопогрызание наблюдается реже. Число заболевших зверей возрастает в июле - сентябре, постепенно снижаясь в зимнее время. По последним данным, в основе этого заболевания лежат стрессовые ситуации, в которые попадают звери как в естественных условиях, так и при клеточном содержании. Вопросы диагностики, патогенеза самопогрызания окончательно не решены.
Клиническая картина болезни. Болезнь проявляется внезапно и чаще принимает хронические формы, реже - острые. Основные признаки болезни связаны с расстройством центральной нервной системы. Больные звери сильно возбуждены, беспокойны, иногда крутятся волчком, визжат. Такие приступы возбуждения периодически повторяются, причем во время них звери могут разгрызть себе различные участки тела, чаще хвост, задние лапы, область крестца, иногда живота. В результате тяжелого травмирования и инфицирования ран может наступить смерть. В острых случаях болезнь продолжается 1-20 дн, часто со смертельным исходом. Хроническое заболевание протекает несколько недель, нередко несколько месяцев, иногда признаки болезни исчезают и звери выглядят клинически здоровыми. Приступы возбуждения повторяются через определенные промежутки времени, но может наступить обострение болезни. Смертность незначительна, однако среди переболевших зверей отмечается большой процент пропустований, неблагополучных родов и гибель молодняка в первые дни жизни. У норок заболевание протекает в более легкой форме, чем у лисиц.
Патологоанатомическое вскрытие. Кроме травм в местах погрызания характерных изменений внутренних органов павших зверей не обнаруживается.
Лечение и профилактика. Специфические методы лечения не разработаны. Предложено несколько медикоментозных способов. Так, норкам рекомендуется вводить внутримышечно 5%-ный раствор хлористого кальция и 10%-ный раствор глюконата кальция в дозах 1,5-2,0 мл. Положительный результат дает введение витаминов B1 и B12. Одновременно следует обрабатывать раны раствором марганцевокислого калия и настойкой йода. Хорошим лечебным действием при самопогрызании песцов обладают аминазин и пипольфен внутримышечно 2 раза в день в течение 3-4 дн. С профилактической целью рекомендуется также давать аминазин в дозе 2 мг/кг корма в течение 1-2 мес.
Больных зверей обязательно изолируют и лечат После созревания опушения их необходимо убить.
Пастереллез. Пастереллез (гоморрагическая септицемия)- острое инфекционное заболевание, характеризующееся септицемией и геморрагическими явлениями во внутренних органах больных зверей.
Возбудитель - микроб вида пастерелл. Пастереллы поражают серебристо-черных лисиц, нутрий, норок, соболей, енотов, речных бобров, хорьков. Наиболее восприимчив к пастереллезу молодняк. Заболевание развивается в короткий срок (1-3 дн) и сопровождается большой смертностью (80-90%)
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основной источник заражения зверей - инфицированные мясные корма: мясо битых птиц, кроликов, субпродукты, которые скармливают в сыром виде. У нутрии - инфицированные корма и вода. Заразным началом могут служить животные-бациллоносители. Заражение происходит главным образом через пищеварительный тракт.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период 1-3 дн. Заболевание проявляется внезапно и сопровождается резко выраженным угнетенным состоянием, отказом от корма, повышенной температурой. Иногда появляется рвота, понос с примесью крови, желтушная окраска слизистых оболочек. У норок и лисиц часто отмечают пенистое выделение из носа и рта, учащенное сердцебиение и затрудненное дыхание. Обычно звери погибают после судорожного припадка, иногда и без резко выраженных клинических признаков болезни. У нутрий за несколько часов до смерти наблюдается кровотечение из носа. Болезнь длится от 12 ч до 2-3 суток, редко 5-6 суток. Исход в большинстве случаев неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживаются точечные кровоизлияния во всех внутренних органах; легкие отечны, печень увеличенная, дряблая, селезенка набухшая, темно-вишневого цвета; почки также дряблые, гиперемированные. Чтобы точно установить диагноз, лабораторных животных заражают суспензией, взятой из органов павших животных: через 18-48 ч после заражения животные погибают, а из их органов легко удается получить чистую культуру пастерелл.
Лечение и профилактика. Хороший терапевтический эффект дает введение гипериммунной сыворотки против пастереллеза сельскохозяйственных животных. Сыворотку с лечебной целью вводят подкожно лисицам в количестве 30-40 мл, соболям и норкам -10-15 мл, щенкам до 4 мес - 5-10 мл. Одновременно с сывороткой вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, что также дает большой терапевтический эффект.
Для предупреждения пастереллеза необходимо тщательно контролировать качество мясных кормов, не допускать к скармливанию мяса в сыром виде от больных или перенесших эту болезнь животных, строго выполнять ветеринарно-зоотехнические мероприятия. С профилактической целью также применяют сыворотку, которую вводят в половинной дозе по сравнению с лечебной. Используется также комплексная вакцина - против ботулизма и пастереллеза одновременно, которую вводят однократно внутримышечно в количестве 1,5 мл.
Больных и подозреваемых в болезни зверей необходимо изолировать, клетки, домики и землю под ними тщательно продезинфицировать.
Алеутская болезнь. Это хроническое вирусное заболевание норок, для которого характерно отсутствие приплода у большого количества самок, отход щенков в первые два дня жизни и значительный падеж зверей в осенне-зимний период.
Возбудитель. Алеутская болезнь возникает вследствие особенностей или дефектов иммунологической реакции организма в ответ на внедрение и обитание вируса. Возбудитель - вирус алеутской норки. Ho этой болезнью болеют не только алеутские норки, а животные различных цветовых вариаций, генетически не связанных с алеутской норкой. Вирус имеет сферическую форму, размножается в ядре клетки. Довольно устойчив к воздействию многих химических и физических факторов. Гибель вируса наступает после 15-30-минутного нагревания до 90°С, при воздействии сильных кислот и щелочей, после ультрафиолетового облучения. Норки являются практически единственным видом, чувствительным к вирусу этой болезни.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Инфекция может передаваться внутриутробным путем, оральным и аэрогенным и через кровь (при покусах), т.е. обнаруживается в моче, крови, слюне. Вирус передается потомству через плаценту матери и при контакте с больным или зараженным зверем.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период очень продолжительный - от 60 дн до 7-9 мес. Встречается прогрессирующая форма заболевания и бессимптомная, которая не обнаруживается в течение долгого времени (до 5 лет), хотя в сыворотке крови содержатся специфические антивирусные антитела. Проявляется болезнь в виде апатии, исхудания, прогрессирующей анемии, жажды, снижения воспроизводительных функций. Прогноз при алеутской болезни неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие. Трупы зверей, как правило истощены. Характерны изменения в селезенке, печени, почках, лимфатических узлах, костном мозге: точечные кровоизлияния, увеличение объема (почки иногда уменьшены в объеме, а также изменен их цвет).
Лечение и профилактика. С помощью антибиотиков и витаминов удается только замедлить течение болезни и довести зверя до убойного периода. Поэтому так важна ранняя диагностика заболевания. Для этой цели проводится йодная проба (реакция): при добавлении капли йодного раствора к капле сыворотки крови больных зверей выпадает хлопьевидный осадок, который указывает на наличие заболевания. Таких зверей выбраковывают. Однако из-за неспецифичности метода процесс этот очень длителен. В настоящее время группа специалистов под руководством В. С. Слугина разработала метод специфической диагностики - РИОЭФ (реакция встречного иммуноэлектрофореза или иммуноэлектроосмофореза). РИОЭФ превосходит ЙАТ (йодно-агглютинационный тест) в 3,3 раза, что позволяет выявить болезнь на ранних стадиях и при бессимптомном течении болезни.
Профилактика и борьба основаны на охране хозяйств от заноса возбудителей инфекции, систематическом исследовании сыворотки проб крови норок с целью своевременного обнаружения зараженных зверей и замены здоровыми и проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (изоляции, механическая очистка и дезинфекция зверомест, уничтожение возбудителя во внешней среде). Для предотвращения заражения запрещается вывозить норок на исследование по РИОЭФ или ЙАТ. После установления диагноза в звероводческом хозяйстве норок в течение каждого производственного года трехкратно исследуют с помощью РИОЭФ и ИАТ. Всех положительно реагирующих зверей содержат в изоляторе до созревания волосяного покрова, после чего убивают.
Туберкулез. Хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием узелков - туберкулов, склонных к творожистому перерождению. Туберкулезом болеют многие сельскохозяйственные животные. Из пушных зверей этому заболеванию подвержены лисицы, норки, нутрии, хорьки, еноты.
Возбудитель. Возбудитель - туберкулезный микроб. Основным источником инфекции служат мясные и молочные корма от животных, больных туберкулезом. Больные звери, а также человек, больной туберкулезом, могут быть источником заражения, распространяя туберкулезные микробы с калом, мочой и легочной слизью.
Клиническая картина болезни. Болезнь может долгое время протекать хронически, но наблюдается и острое течение. Больные звери теряют аппетит, у них повышается температура, часто бывает кашель, хрипы, наступает резкое исхудание. Точный диагноз устанавливают на основании внутрикожной туберкулиновой пробы (у лисиц) и путем бактериологического исследования. Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии трупов в легких, плевре, печени, почках, лимфатических узлах, кишечнике наблюдаются множественные узелки беловатосероватого цвета. При разрезе узелков (туберкул) в них обнаруживают творожистую массу.
Профилактика и меры борьбы. Основное мероприятие, предупреждающее туберкулез - тщательный контроль мясных и молочных кормов. Мясо от больных животных используют только в хорошо проваренном виде, пораженные органы уничтожают. Молоко кипятят.
Всех зверей, подозреваемых в заболевании туберкулезом, изолируют и выдерживают до забоя. Щенков, родившихся от больных самок, не допускают в племенное стадо. Клетки и домики тщательно дезинфицируют.
Псевдомоноз. Псевдомоноз (геморрагическая пневмония) - остро протекающая инфекционная болезнь норок, вызываемая синегнойной палочкой. Протекает в септической форме с геморрагическим (геморрагия (греч.) - кровотечение) воспалением легких. К псевдомонозу наиболее чувствительны молодняк норок, а также голубого песца и шиншиллы. Медикаментозное лечение безуспешно, так как синегнойные палочки малочувствительны к антибиотикам и, быстро размножаясь, могут вызвать в организме различные патологические процессы.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Источником инфекции являются больные, которые выделяют во внешнюю среду синегнойную палочку с мочой, калом, мокротой из легких. Источником инфекции служат также мясные корма, полученные от животных, больных псевдомонозом. Предполагается, что могут распространять инфекцию дикие птицы, грызуны, кошки, собаки.
Клиническая картина болезни. Псевдомоноз возникает в любое время года и очень быстро распространяется. Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 1 до 3 суток. Болезнь может протекать остро и сверхостро. Клинические признаки болезни проявляются незадолго до смерти. Звери малоподвижны, плохо едят, из носовой полости выделяется кровянистая жидкость, хрипы в груди.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживаются очень характерные изменения легких: они увеличены, темно-красного цвета, уплотнены и при погружении в воду тонут. Желудок и двенадцатиперстная кишка заполнены кровянистой жидкостью. Поражены также печень и селезенка. Точный диагноз устанавливают на основании лабораторных исследований.
Иммунитет. В естественных условиях выздоровления норок при псевдомонозе не наблюдалось. У норок с привитой вакциной против этой болезни иммунитет сохраняется в течение года. В хозяйствах проводят вакцинацию поголовья поливалентной полисахаридной вакциной с учетом установления серотипа возбудителя.
Профилактика и меры борьбы. При лабораторном подтверждении диагноза в хозяйстве вводят ограничения: запрещают перемещение норок внутри хозяйства; закрывают доступ на территорию хозяйства посторонним лицам; запрещают ввоз и вывоз норок, вынос инвентаря, оборудования и других предметов хозяйства; организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов, исключают проникновение на ферму собак, кошек и других животных. Ежедневно дезинфицируют предметы ухода за зверями, а также не реже одного раза в неделю - клеток и домиков 2%-ным раствором креолина. Навоз и подстилку обеззараживают, остатки корма уничтожают. Почву под клетками заливают 2%-ным горячим раствором едкого натра или формальдегида, или раствором хлорной извести, содержащей 2% активного хлора. Кормоперерабатывающие аппараты ежедневно промывают 2%-ным горячим раствором кальцинированной соды или лизола. Полы на кормокухне ежедневно дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра (через 1 ч смывают холодной водой). Шкурки с павших зверей снимают в изолированном помещении. Прошедшие соответствующий инструктаж и обеспеченные спецодеждой работники сжигают трупы, а также отработанные опилки и жир; помещение, оборудование и инвентарь подвергают механической очистке и дезинфекции 2%-ным раствором формальдегида или едкого натра. Шкурки разрешается вывозить после их обеззараживания путем высушивания в течение суток при температуре 25-35 °С.
Хозяйство объявляется благополучным по истечении 15 суток со дня последнего случая падежа норок и проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией. Такие же мероприятия проводятся для предупреждения и профилактики вирусного энтерита.
Колибактериоз. Инфекционное заболевание в основном молодняка пушных зверей, характеризующееся сепсисом с явлениями поноса, поражением органов дыхания или центральной нервной системы. Самки, перенесшие эту болезнь, абортируют или рождают мертвых щенков.
Возбудитель. Возбудитель - кишечная палочка. Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк песцов и лисиц в первые 10 дн жизни. Щенки норок и соболей чаще всего заболевают в период отсадки, восприимчив к колибактериозу и молодняк нутрий.
Источники инфекции. Основной источник инфекции - больные звери и звери-бактерионосители, грызуны. Инфицированные корма - мясо, молоко, питьевая вода также могут быть распространителями болезни.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период при естественном заражении составляет 1-5 дн. Больные щенки беспрерывно пищат, очень беспокойны, их волосяной покров взъерошен, часто влажный и испачкан испражнениями; кал жидкий, желто-зеленого, коричневого и бело-желтого цвета. Постоянно в нем содержатся пузырьки газа и слизь. Через день-два после заболевания щенки становятся вялыми и холодными на ощупь. У щенков старшего возраста болезнь развивается постепенно почти с теми же признаками. У взрослых самок, больных колибактериозом, регистрируют массовые аборты и рождение мертвых щенков. Иногда колибактериоз протекает в энцефалической форме (с поражением нервной системы). При таком течении болезни наблюдаются несращения костей черепа, нарушение координации движений, парез конечностей, судороги.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии павших зверей обнаруживают резкую отечность отдельных участков легких темно-красного цвета. Почки и печень измененной окраски, с точечными кровоизлияниями. В кишечнике - густая слизь или содержимое желто-зеленого или серо-белого цвета, слизистая оболочка набухшая, с точечными кровоизлияниями. Во время вскрытия головного мозга при энцефалической форме заболевания обращает на себя внимание деформация костей черепа, кровоизлияния в мозг, гиперемия мозга, само вещество мозга резко изменено. Окончательный диагноз колибактериоза устанавливают путем бактериологического исследования.
Лечение и профилактика. С лечебной целью применяют сыворотку против колибактериоза в сочетании с антибиотиками, которую вводят подкожно. Положительный эффект дает лечение стрептомицином, пропомицелином и др. С профилактической целью применяют вакцину против паратифа и колибактериоза зверей, птиц, телят и поросят. Наряду с вакцинацией поголовья необходимо устранять факторы, которые ослабляют сопротивляемость организма зверей к различным заболеваниям: улучшить кормление самок в период беременности и лактации, утеплить домики, повысить качество подстилки, своевременно проводить ветеринарно-санитарные мероприятия и т. д. Хороший профилактический эффект дает применение пропомицелина и ацидофилина с кормом. При комплектовании стада выбраковывают самок, родивших мертвых щенков или абортировавших, и не оставляют на племя щенков из неблагополучных пометов.
Сальмонеллез. Сальмонеллез (паратиф) - острое заразное заболевание, характеризующееся сильной лихорадкой, поражениями желудочно-кишечного тракта, быстрой потерей веса, резким увеличением селезенки и дегенеративными изменениями в печени. Болезнь поражает серебристо-черных лисиц, песцов, норок, соболей, нутрий. Болезнь носит преимущественно сезонный характер (июнь - август). Заболевают главным образом щенки в возрасте 1-2 мес. Течение болезни очень быстрое, острое. Наиболее восприимчивы щенки слабые, плохо развивающиеся, сопротивляемость организма которых значительно снижена.
Возбудитель. Возбудители - бактерии из группы сальмонелл (паратифа). Выделенные штаммы сальмонелл по свойствам и действию ничем не отличаются от возбудителей сальмонеллеза сельскохозяйственных животных.
Источники инфекции. В естественных условиях наиболее восприимчивы к заболеванию серебристо-черные лисицы, песцы и нутрии. Основной источник заражения - инфицированные мясные корма. Особенно опасны мясные корма от скрытобольных и переболевших сальмонеллезом животных. Для нутрий и бобров источником инфекции может стать инфицированная вода. Инфекцию могут также занести на ферму мыши, крысы, птицы, мухи. Меньшую роль в распространении сальмонеллеза играют бактерионосители - самки и их щенки, которые выделяют возбудителей болезни во внешнюю среду с экскрементами.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период при естественном заражении равен примерно 14 дн, при искусственном заражении - 2-5 дн. Признаки сальмонеллеза у зверей очень разнообразны и во многом сходны с признаками других заразных заболеваний, поэтому точно установить диагноз можно только в лабораторных условиях.
При остром течении заболевания звери отказываются от корма, сильно угнетены, у них повышается температура, движения замедленные. Они предпочитают лежать, глаза западают и слезятся, часто бывает рвота и понос. Погибают на 2-3-й день, а иногда и через 10-15 ч. При более длительном течении болезни отмечается резко выраженное расстройство желудка - понос с примесью крови и слизи, сильное исхудание, потеря аппетита, поверхностное дыхание, слабость в ногах, особенно задних, животные не встают. Волосяной покров взъерошен, без блеска, глаза ввалившиеся, иногда появляются гнойные конъюнктивиты. В конце болезни наступает паралич., а на 7-14-й день животные гибнут. При хроническом течении болезни звери погибают через 3-4 недели. У самок, заболевших во время гона и беременности, наблюдаются массовые пропустования и аборты, они рожают мертвых щенков. Смертность при сальмонеллезе - 40-65%.
Патологоанатомическое вскрытие. У павших зверей резко увеличена селезенка, она темно-вишневого цвета, дряблая. Наблюдаются кровоизлияния в легкие, сердце, почки, слизистую оболочку желудка и кишок. Печень также увеличена, глинисто-желтого цвета. Иногда отмечается резкая желтушность всего трупа.
Иммунитет. Звери, переболевшие сальмонеллезом, вырабатывают иммунитет, но длительное время из их кишечника продолжают выделяться возбудители.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения сальмонеллеза лисиц и песцов используют вакцину, которую вводят молодняку во всех звероводческих хозяйствах в мае - июне. Щенков в возрасте 30-35 дн вакцинируют двукратно (подкожно) с интервалами в 5 дн в дозах 1 и 2 мл. Практика передовых звероводческих хозяйств показала, что доброкачественное и полноценное кормление с правильным сочетанием кормов, хорошее содержание самок, тщательный уход за ними в период беременности и лактации, а также за щенками, особенно в первые 2 мес, - основные профилактические средства против этой болезни. Мясные и молочные корма, поступившие из неблагополучных хозяйств, в корм давать нельзя, а корма, в качестве которых нет уверенности, проваривают. Молоко пастеризуют и скармливают в виде простокваши и ацидофилина.
Хорошим профилактическим действием обладает фуразолидон - по 15 кг/кг массы зверя в течение 10 дн. Положительный эффект дает применение ПАБК. (пропионовоацидофильная бульонная культура), содержащая витамины и ацидофильную палочку.
При появлении сальмонеллеза всех больных зверей и подозреваемых в заболевании немедленно изолируют, а освободившиеся клетки и домики, и землю под ними тщательно дезинфицируют.
Стригущий лишай. Заразная болезнь, характеризующаяся появлением на коже округлых облысевших пятен, покрытых корочками, струпьями и редкими обломанными волосами. Из пушных зверей наиболее к этой болезни восприимчивы лисицы, голубые песцы, нутрии, шиншиллы, менее восприимчивы - норки и соболи. Стригущий лишай регистрируется чаще всего летом в виде единичных случаев. Более предрасположен к заболеванию молодняк.
Возбудитель. Грибок из группы дерматофилов.
Источники инфекции. Источник заражения - больные звери, а также предметы ухода за ними, подстилка, домики, клетки и т. д. Инфекцию может занести на ферму человек, больной стригущим лишаем, и грызуны, являющиеся источником и переносчиком заболеваний.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период 8-30 дн. Пятна сначала появляются на коже головы, шеи, конечностей. Сливаясь, могут образовывать пятна серопепельного цвета различной величины и формы. При снятии корок и надавливании на пятно иногда появляются гноевидные истечения. Часто поражения бывают на мякоти лап и между пальцами. Щенки лисиц и песцов, больные стригущим лишаем, плохо растут и слабо упитанны. Точный диагноз устанавливают лабораторными исследованиями соскоба с пораженного участка кожи.
Лечение и профилактика. Для лечения применяют фунгистатические препараты, задерживающие рост грибка. Хороший эффект дает использование юглона в виде мази, которой смазывают пораженные участки, а также антибиотики (трихоцетин); применяются и другие средства. Для профилактики нужно систематически осматривать всех зверей. Выявленных больных животных нужно изолировать, а клетки, домики, инвентарь, землю под клеткой продезинфицировать. Шкурки, снятые с больных зверей, дезинфицируют раствором 1%-ного кремнефтористого натрия, 0,7%-ной серной кислоты, 25%-ной поваренной соли. Персоналу, обслуживающему поголовье, необходимо строго соблюдать правила личной гигиены.
Сибирская язва - инфекционная болезнь, протекающая очень остро с явлением лихорадки. Наиболее восприимчивы к сибирской язве соболи, норки, нутрии, менее - серебристо-черные лисицы, голубые песцы. Человек тоже заболевает сибирской язвой.
Возбудитель - аэробная палочка, которая хорошо растет на всех питательных средах. В мазках из патологического материала обнаруживают хорошо выраженные капсулы. В неблагоприятных условиях при доступе кислорода образуют споры, которые могут десятилетиями находиться в почве, в воде, не теряя патогенных свойств.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Источником инфекции являются больные животные. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем. Заражение происходит при поедании сырого мяса павших от сибирской язвы животных, при скармливании мясокостной муки, вяленого мяса, в которых сохраняются споры сибирской язвы. Заражение может также произойти через поврежденную кожу (царапины, укусы, ссадины). Переносчиками инфекции могут быть кровососущие насекомые, дикие птицы, имевшие контакт с трупами павших от сибирской язвы животных или поедающие корм, зараженный сибирской язвой.
Щенки более восприимчивы к болезни, чем взрослые. Инфекция может возникнуть в любое время года, но чаще летом и поражает сразу большое количество зверей. В первые 2-3 дн - самый большой отход, далее падеж резко падает Если не принимать меры к ликвидации инфекции, то она может затянуться на длительное время, передаваясь от больных зверей к здоровым
Клиническая картина болезни. У больных животных отмечается повышенная температура. Учащенное дыхание, шаткая походка, отказ от корма, жажда, понос. Инкубационный период при сибирской язве у пушных зверей - от 10-12 ч до 1 суток, иногда 2-3 суток. Болезнь может протекать сверхостро (у соболей), когда без выраженных клинических признаков зверь внезапно в судорогах погибает. У норок, лисиц, песцов, енотов болезнь протекает остро, может длиться от 20-30 мин до 2-3 ч Болезнь в большинстве случаев имеет летальный исход.
Патологоанатомическое вскрытие. Вскрытие трупов производят только в крайних случаях, трупы должны уничтожаться.
Если диагноз не установлен, трупы вскрывают, соблюдая большую осторожность. Трупы часто вздуты, видимые слизистые оболочки синюшные, заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, наблюдаются отеки в области глотки. Слизистая оболочка желудка набухшая, с кровоизлияниями и язвочками, слизистая кишечника резко гиперемирована и покрыта темнокрасной слизью. Печень, почки, надпочечники, селезенка резко увеличены; селезенка темно-красного цвета и имеет вид кашицеобразной массы. Мочевой пузырь гиперемирован, моча красного цвета.
Легкие отечны с точечными кровоизлияниями, в трахее и бронхах часто обнаруживают красноватую пенистую жидкость.
Для окончательного диагноза свежий патологический материал направляют в ветеринарную лабораторию с соблюдением крайней осторожности, так как сибирская язва опасна для людей и животных.
Лечение и профилактика. С лечебной целью применяют противосибироязвенную сыворотку Сыворотку вводят подкожно: взрослым лисицам, песцам, енотам и нутриям - 20-30 мл, норкам, соболям - 10-15, молодняку лисиц, песцов, нутрий - 10-15, молодняку соболей - 5-10 мл. С профилактической целью сыворотку вводят в половинных дозах. Можно применять антибиотики: пенициллин, бициллин-3 и др.
Меры профилактики - строгий контроль за поступающими мясными кормами и выполнение всех ветеринарно-санитарных мероприятий на ферме.
При возникновении заболевания необходима вакцинация сывороткой в лечебных дозах, дезинфекция клеток и домиков огнем паяльной лампы, раствором или сухой хлорной известью, 5%-ным раствором серно-карболовой смеси. Малоценный инвентарь сжигается, на хозяйство накладывается карантин, который снимают через 15 дн после последнего заболевания.
Обслуживающему персоналу необходимо быть очень осторожным.
Бруцеллез. Инфекционное заболевание серебристочерных лисиц, песцов и норок, протекающее как хроническое, имеющее латентный исход. Бруцеллезом болеют также домашние и дикие животные, восприимчив к нему и человек.
Возбудитель - особые виды бруцелл. Бруцеллы гибнут от кипячения моментально при температуре 70° С в течение 5-10 мин. Ho при низких температурах и высушивании очень жизнеспособны и могут сохраняться месяцами: в почве - до 3 мес, в воде - до 5 мес, в замороженном и соленом мясе - 4-5 мес, в охлажденном молоке - до 40 дн, в пыли - 2 мес, в плодовых оболочках и в шерсти - до 4 мес.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Источником заражения служат мясные корма от животных, больных бруцеллезом, а также аргасовые и иксодовые клещи. Наблюдались также и контактные способы заражения. Кроме того, заражение может происходить через воду, молоко, навоз, пыль, деревянное оборудование. Самым опасным являются ткани и жидкости, выделяемые из организма абортировавших самок, и плод.
Клиническая картина болезни. Патогенез бруцеллеза пушных зверей мало изучен. Больные звери абортируют, рожают нежизнеспособных щенков или остаются холостыми, пустыми. У них наблюдается отсутствие аппетита, появление иногда гнойных конъюктивитов, которые через 1-1,5 недели проходят без лечения.
У норок и серебристо-черных лисиц нет каких-либо клинических признаков в период покоя: не повышается температура тела, частота пульса и дыхания. У серебристочерных лисиц несколько изменяется картина крови: уменьшается количество эритроцитов, снижается гемоглобин и наблюдается кратковременный лейкоцитоз. В стаде норок в период щенения увеличивается число пустых самок, наблюдаются аборты и падеж новорожденных.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии изменения внутренних органов выражены слабо. У серебристо-черных лисиц наблюдаются увеличение печени, селезенки, кровоизлияния на почках и вилочковой железе. У норок селезенка увеличена в 4-5 раз, лимфатические узлы также увеличены. У песцов внутренние органы почти не имеют видимых изменений, кроме лимфатических узлов, которые резко увеличены.
В связи с тем что нет специфических симптомов болезни, диагноз на бруцеллез у пушных зверей поставить трудно. Лучший метод прижизненной диагностики бруцеллеза - серологический: у больных зверей наблюдается длительная реакция агглютинации.
При бруцеллезе необходимо иметь в виду, что картина болезни может напоминать паратиф и алеутскую болезнь. Поэтому для дифференцирования болезней необходимо провести гистологические и серологические исследования.
Лечение и профилактика. Профилактикой бруцеллеза служит тщательный контроль за мясными и молочными кормами. При подозрении на болезнь корма хорошо проваривают. Выявлять инфекционных зверей следует с помощью серологических исследований; животных с положительной реакцией изолировать и забить на мех.
Клетки больных зверей дезинфицируют 1-3%-ным раствором креолина или фенола, 1-2%-ным раствором формалина. Почву обрабатывают 5%-ным раствором свежегашеной извести или хлорной известью, содержащей 4-5% активного хлора. Одежду кипятят или замачивают на 3 ч в 1 %-ном растворе формалина. Необходимо также соблюдать меры личной гигиены и профилактики, так как бруцеллезом болеет и человек.
Ботулизм. Острая токсикоинфекция, которая вызывает парез и паралич всей мускулатуры, а затем - паралич всей нервной системы. Смертность достигает 100%.
Возбудитель. Балерин палочковидной формы, которые на конце образуют споры, от чего по виду напоминают теннисные ракетки. Микробы - ботулинум бывают 6 типов, относятся к числу строгих анаэробов и широко распространены в природе. Они образуют токсин, превосходящий по воздействию на организм все известные бактериальные яды и нейтрализуются только гомологичной антитоксической сывороткой.
Токсины выдерживают высокую и низкую температуру, разрушаются лишь при кипячении в течение 3-5 мин. Споры ботулинум могут сохраняться в почве десятки лет, при кипячении гибнут через 3-5 ч, при температуре 105 °C разрушаются через 1-2 ч, при воздействии 20%-ного раствора формалина погибают через 24 ч.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Болезнь возникает от поедания мясных кормов, зараженных бациллами из рода ботулинум и их токсинами. Наиболее чувствительны к ботулиническому токсину норки всех возрастов, менее чувствительны серебристо-черные лисицы и голубые песцы. Источником ботулинической токсико-инфекции для норок являются сырые мясные и рыбные корма, по внешнему виду и запаху эти корма ничем не отличаются от незараженных.
Неправильные условия хранения мясных и рыбных кормов, способствующие росту и размножению микробов и накоплению токсинов, являются одной из причин отравления животных. Ботулизм норок может возникнуть в любое время года внезапно. Болезнь длится, как правило, 3-5 дн, реже - 5-8 дн. В первые сутки погибает до 70% зверей. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества съеденного токсина. Смертность достигает 100%.
Клиническая картина болезни. Болезнь выражается в остром отравлении токсинами, которые, всасываясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, поражают двигательные нервы мускулатуры и диафрагмы. В дальнейшем наблюдается паралич нервной системы и гибель зверей.
Инкубационный период 8-10 ч, редко 2-3 суток. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, плохо поднимаются, не могут войти в домик и выйти из него. У некоторых зверей наблюдается слюнотечение, слюна вытекая изо рта, смачивает мех на нижней части шеи; глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, наблюдается понос или рвота, некоторые звери издают писк. Вскоре наступает коматозное состояние, и норки погибают. Болезнь длится от нескольких минут до нескольких часов.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии трупов характерных патологоанатомических изменений не обнаруживают. Иногда наблюдается гиперемия слизистой желудка, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечный тракт обычно пуст. В легких, на плевре наблюдаются пятнистые кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании внезапности заболевания, большой смертности и отсутствия резко выраженных патологоанатомических изменений. Для подтверждения диагноза необходимо отправить на анализ корм и трупы норок.
При постановке диагноза надо помнить, что ботулизм норок по клиническим признакам сходен с болезнью Ауески. Для различения этих болезней нужно патологический материал (кусочки легких и головного мозга) направить в ветеринарную лечебницу для биопробы на болезнь Ауески. Возможны сходные симптомы и при отравлении норок ядохимикатами. В этом случае также необходимо исследование в химической лаборатории.
Лечение и профилактика. При ботулизме зверям почти невозможно оказать лечебную помощь, так как болезнь протекает в очень сжатые сроки и сопровождается массовой гибелью.
Принята вакцинация норок против ботулизма. Иммунизацию проводят анатоксинвакциной взрослым и молодняку в возрасте 40-45 дн в августе. Через 21 дн после прививки создается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течении 18 мес. В настоящее время биопромышленность выпускает моно-, би- или трехвалентную вакцину против ботулизма и других заболеваний норок.
Профилактикой болезни является строгий контроль за кормлением норок мясными и рыбными кормами (давать только в проваренном виде).
Стрептококкоз. Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением различных органов и тканей.
Возбудитель. Стрептококк. Микроб очень жизнеспособен, устойчив к нагреванию, охлаждению, высушиванию. В оптимальных условиях (при комнатной температуре в мясопептонном бульоне) может быть жизнеспособен в течение года. 96°-ный спирт и сулема (концентрацией 1:10 000) убивают микроб в течение 10-20 мин. Стрептококк поражает норок, соболей, серебристо-черных лисиц, песцов. Вызывает также заболевание крупного рогатого скота, свиней и других животных.
Источник инфекции и пути естественного заражения. Основной источник заражения - инфицированные стрептококками мясные корма, которые могут вызвать энзоотические вспышки с высокой летальностью. Наблюдаются и единичные случаи заболевания. Иногда причиной заболевания могут быть обсемененные стрептококками молоко, корнеплоды, овощи, вода и оборудование зверофермы: клетки, домики, инвентарь, подстилочный материал.
Заражение происходит через поврежденные слизистые оболочки рта, глотки, пищевода (острые частицы корма, ранения и царапины кожи).
Клиническая картина болезни. Инкубационный период 6-16 дн. Заболевание у норок проявляется в форме абсцессов, обычно на голове и шее У зверей других видов такое течение встречается реже. Вообще проявление стрептококкоза довольно разнообразно: оно может протекать с клиническими признаками таких болезней, как мастит, пневмония, плеврит, эндокардит, перитонит, эндометрит и заканчивается сепсисом Иногда выражены признаки заболевания нервной системы: угнетенное или, наоборот, возбужденное состояние, нарушение координации движения, судороги. Болезнь длится в среднем от 3 до 24-36 ч и заканчивается в основном смертью.
У щенков лисиц могут поражаться суставы конечностей: возникает хромота на одну из передних или задних конечностей, потом суставы опухают, становятся тестообразными и произвольно вскрываются. Из образующихся многочисленных свищевых ходов выделяется гнойный экссудат Температура тела повышается до 40-41° С, аппетит понижен или отсутствует, зверь заметно худеет Течение болезни острое, подострое и хроническое. Прогноз при суставной форме и абсцедирующей чаще всего благоприятный. В остальных случаях - сомнительный или неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживается гиперемия слизистой оболочки желудка, катаральное воспаление слизистой тонкого отдела кишечника, легких, застойная гиперемия почек, трахеи (есть точечные кровоизлияния) Сосуды сердца переполнены кровью, под эпикардом находят кровоизлияние. В головном мозге также находят резкую инъекцию сосудов и кровоизлияния.
Могут встречаться абсцессы в легких, печени, селезенке, почках и других органах. При суставной форме в пораженных суставах наблюдается гнойный экссудат
Чтобы точно установить диагноз, делают посевы из пораженных органов и тканей.
Лечение и профилактика. Рекомендуется лечение препаратами пенициллина внутримышечно (пенициллин - до 100 000 ЕД, бициллин - до 300 000 ЕД) и через свищевые ходы в пораженные суставы.
Необходимо строго контролировать корма, так как они являются основной причиной заражения. Каждую партию кормов животного происхождения подвергают лабораторному исследованию на наличие гемолитических стрептококков (особенно, если есть подозрения). Надо также следить за тем, чтобы костный корм был достаточно хорошо измельчен, для подстилки и утепления домиков использовать чистый материал, не содержащий острых частиц.
Больных животных изолируют, места их содержания дезинфицируют.

В.И.Уласов
вгнки

Состояние ветеринарного благополучия клеточного пушного звероводства страны представляет собой феномен "айсберга", видимой частью которого являются случаи проявления тех или иных болезней, тогда как подводная часть его остается без должного внимания.

Видимую часть проблемы представляют массовые диареи и алеутская болезнь норок . Безусловно, вирусный энтерит (ВЭН) легко спутать с гастроэнтеритом алиментарного происхождения, хотя этиология этих болезней разная. ВЭН чаще всего начинается с очагового заболевания норок и после замены кормов на доброкачественные никогда не прекращается. По нашим данным и зарубежным сведениям, возбудитель ВЭН имеет свыше 98,5 % гомологии генома с другими парвовирусами плотоядных животных, но при этом выражена высокая антигенная вариабельность.

По данным американских исследователей, скорость генетической изменчивости у ВЭН составляет 2* 10" нуклеотидов в год, причем даже отличия в 11 нуклеотидах приводят к замене хозяина этого вируса.

Тестирование сывороток крови невакцини-рованных норок показывает, что в хозяйствах ежегодно возрастает количество серопозитив-ных зверей. Данное обстоятельство подтверждают результаты исследования экскрементов на наличие гемагглютинирующего агента, который идентифицируется в РТГА как парвовирус. Мы считаем, что этому во многом способствуют живущие в зверохозяйствах кошки и, видимо, собаки, которые являются скрытыми пожизнен-ными носителями этого вируса.

Имеющиеся у нас данные убеждают в том, что высокому носительству вируса способствует и гипериммунизация самок норок, в кишечнике которых вирус длительно находится и периодически выделяется во внешнюю среду с каловыми массами, особенно при стрессах.

Немаловажное значение в поддержании эпи-зоотологического благополучия по ВЭН имеет и завоз зверей из племенных хозяйств, которых на вирусоносительство никто не исследует.

Помимо этого возбудитель заболевания способен длительно сохраняться на объектах ветеринарного надзора. Условия содержания, отсутствие надежной термической обработки кормов, нерегулярные дезинфекции и обезза-раживания предметов ухода за зверями являются предрасполагающими факторами при распространении инфекционных болезней норок.

Устойчивость привитых щенков норок к заражению эпизоотическими штаммами ВЭН зависит и от присутствия колостральных антител в момент иммунизации. Имеются бесспорные доказательства, что колостральные антите-ла у щенков, полученных от старых самок, сохраняются до 3-месячного возраста, в то время как у молодняка, полученного от матерей первого года щенения, они сохраняются не более 5 нед. Причем на эти показатели отрицательно влияют поражение зверей алеутской болезнью норок (АБН) и использование кормов, контами-нированных микотоксинами. Экспериментальными исследованиями было показано, что при титре колостральных антител в РТГА не выше 1:8 треть вакцинированных норок заболевала после заражения штаммами ВЭН.

Наиболее приемлемым для начала вакцина-ции является 3 - 4-месячный возраст, но учитывая Сложность обстановки в зверохозяйствах по этому заболеванию и, особенно, по ботулизму, в РФ и за рубежом начинают вакцинацию щенков в 55 - 60-дневном возрасте. Для выхода из сложившейся по вирусному энтериту обстановки в последние годы существенно увеличено содержание этого антигена в прививной дозе коммерческой вакцины.

Общеизвестно, что диагностика любого заболевания должна быть комплексной и основываться на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований.

Наибольшее признание во всем мире получила индикация вируса в слизистой оболочке или кале больных норок в РГА или с помощью электронной микроскопии. Не исключено при этом появление и негемагглютинирующих изо-лятов возбудителя, о чем имеются ограниченные публикации за рубежом. Для окончательно-го подтверждения принадлежности выделенного изолята требуется постановка РТГА. Несмотря на свои преимущества, РГА и РТГА имеют недостатки, обусловленные наличием эритроцитов свиньи или зеленой мартышки (за рубежом), а также исследованием проб материала на поздних стадиях развития болезни, когда образуются копроантитела.

Выделение вируса в различных культурах клеток не нашло своего практического применения, так как изоляты вируса не обладают цитопатогенной активностью, и для выявления вируса надо использовать РГА.

Соответствующий ИФА-набор для диагностики парвовирусных инфекций плотоядных животных оказался востребованным в самом начале болезни. На поздних же стадиях, когда концентрация вируса снижается из-за нейтрализации местными антителами, положительная реакция в ИФА может выпадать.

В последние годы значительно возрос интерес исследователей к использованию ПЦР для диагностики многих, в том числе хронических и персистирующих, болезней пушных зверей. Видимо, кроме констатации данного факта чрезвычайно важно дифференцировать вакцинный штамм от полевого изолята, исключить возможность появления ложноположительных реакций, обусловленных отбором проб материала в хозяйстве и при проведении исследований.

Предметом дискуссии является метод индикации специфических антител в РТГА в сыворотках крови спонтанно больных или вакцинированных зверей. Имеющиеся данные дают основание однозначно утверждать, что исследование антител не дает основание говорить о постановке диагноза на ВЭН. В отношении изучения напряженности поствакцинального иммунитета следует отметить, что данные исследования антител могут иметь достоверность только в случае исследования парных сывороток, взятых у одних и тех же зверей с интервалом в 2 - 3 нед.

Благодаря ранее проведенным работам значительно улучшилась эпизоотическая обстановка по псевдомонозу норок. Вместе с этим мы располагаем изолятами этого микроба, которые не типируются с набором 12 серотипо-вых сывороток по коллекции Хабс. Для исключения данного обстоятельства разработан дополненный набор, состоящий из 20 серотиповых диагностических сывороток. В отношении выделения синегнойной палочки от больных лисиц и песцов можно сказать, что, по нашему убеждению, она носит вторичную роль в появлении патологии у этих видов пушных зверей.

Факторами передачи P. aeruginosa являются инфицированные почва и вода, в которых этот сапрофит сохраняется, накапливается, возможно, изменяя серотип и степень чувствительности к ряду антибиотиков и дезинфицирующих средств. Микроб часто обнаруживается в испражнениях человека и животных, на поверхности тела, на наружных половых органах, а также в кормах, подстилке и воде, причем тех же серотипов, которые вызывают болезнь. В то же время остается нерешенным вопрос, что же необходимо для активизации P. aeruginosa в организме теплокровных животных. Мы полагаем, что этому во многом способствуют указанные выше факторы, доказательством чему являются, как правило, неудачные экспериментальные попытки воспроизведения болезни у поросят, лисиц и песцов.

Бесконтрольное применение антибиотиков, подавляющих развитие конкурентоспособных симбиотических микроорганизмов, способствует тому, что синегнойная палочка, как малочувствительный к большинству антибактериальных препаратов сапрофит, начинает быстро размножаться, вызывая в организме патологический процесс. Очень часто синегнойная палочка выделяется в ассоциации с энтеробак-териями и другой условно патогенной флорой.

Независимо от объекта или вида животных, от которых выделен изолят возбудителя, все псевдомонады представлены в виде прямых грамотрицательных палочек с закруглёнными концами. Они слабо сбраживают глюкозу, не разлагают маннит и фибрин, не свертывают молоко, но разжижают желатин, около 15 % не образуют или образуют в небольшом количестве пигмент пиоцианин.

Вирулентность различных изолятов и штаммов P. aeruginosa варьировала в зависимости от способа заражения и вида экспериментальных животных. Большинство изолятов возбудителя были мало чувствительны в дискодиффузион-ном тесте с пенициллином, но наблюдалась зона угнетения их роста вокруг дисков с гента-мицином.

Из всех домашних и сельскохозяйственных животных применение активной специфической профилактики целесообразно и оправдано только у норок клеточного содержания. Подобранные в антигенно-оптимальном соотношении штаммы серотипов 05, 06, 08 и 011 в составе коммерческой вакцины "Бионор" позволяют в течение длительного периода профилактиро-вать возникновение синегнойной инфекции.

Исходя из изложенного, в системе мер борьбы с синегнойной инфекцией в стране оправдано проведение активной профилактической иммунизации только у норок при использовании ассоциированных вакцин, содержащих в своём составе необходимое число встречаемых серотипов возбудителя. Однако из-за широкой вариабельности серотиповой принадлежности требуется постоянный мониторинг за циркулирующими в природе штаммами с определением их серовариабельного состава.

Алеутская болезнь норок (АБН) также вызывается парвовирусом плотоядных, который гене-тически и антигенно отличается от других парво-вирусов плотоядных животных семейств кошачьих и псовых. Мы полагаем, что полевые изоля-ты вируса АБН в антигенном отношении равнозначны, но различаются по вирулентности.

В отечественной специальной литературе описаны в основном классические формы течения, что проявляется заметным снижением коэффициента рождаемости, значительным возрастанием чувствительности пораженных зверей к другим возбудителям заболеваний и повышением смертности норок на инфицированных фермах.

Имеющиеся наблюдения показывают, что на местах регистрируются хронические формы АБН, особенно у щенков, полученных от сероне-гативных самок. Новорожденные щенки погибают от острой интерстициальной пневмонии, паренхиматозных геморрагии и выраженного ателектаза.

Во всем мире наиболее эффективными методами борьбы с данным заболеванием являются выявление, изоляция и последующий убой положительно реагирующих зверей. Предложенный В.С.Слугиным в 1975 г. тканевый антиген для РИОЭФ является наиболее специ-фичным и активным по сравнению с ранее используемыми патогистологическими исследованиями и йодным тестом. За время применения этого метода оздоровлен целый ряд хозяйств, между тем его эффективность во вновь появившихся эпизоотических очагах и стационарно неблагополучных хозяйствах различна. На отдельных стадиях развития инфек-ционного процесса у норок РИОЭФ совсем выпадает.

Сопоставление данных ежегодно производимого количества антигена и наличия зверей в хозяйствах страны дает основание утверждать, что на местах ветврачи игнорируют выполнение Инструкции по борьбе с алеутской болезнью норок в плане охвата диагностическими исследованиями всего поголовья.

На наш взгляд, требует совершенствования и выпускаемый для РИОЭФ диагностикум. Следует увеличить его активность, так как при высоком титре антител у спонтанно больных норок антиген с активностью 1:4 не дает образования в РИОЭФ линии преципитации. В Дании аналогичный антиген выпускают с активностью 1:16. Давно назрела необходимость при производстве данного антигена перейти с тканевого на более совершенный культуральный, исключающий заражение норок в хозяйствах.

Подводную часть "айсберга" представляют проблемы, возникшие после ликвидации единых руководящих центров звероводства (Зверопром, Центркооппушнина и др.), вновь же возникшие ассоциации заняты решением совсем других вопросов.

На местах заметно уменьшилась доступность информации, даже научно-производственные издания, такие, как журналы "Ветеринария", "Кролиководство и звероводство", имеются не во всех хозяйствах, а издание Международной ассоциации звероводов журнал "Сентифюр", стал библиографической редкостью даже для научно-исследовательских учреждений. Необходимо расширить работу курсов повышения квалификации вет-специалистов, возродить проведение семинаров, научно-производственных конференций с привлечением руководителей и зооветспециа-листов хозяйств, разработать и утвердить Ветеринарно-санитарные требования для звероводческих хозяйств.

В зверохозяйства перестали поступать копии инструкций, наставлений, информационных писем и распоряжений. Руководящие документы по ветеринарии перестали публиковаться, многие инструкции по борьбе с отдельными болезнями пушных зверей и кроликов морально устарели и не способствуют их ликвидации (ток-соплазмоз, туберкулез, инфекционная энцефалопатия, дерматомикозы, чесотка и др.).

По причине отсутствия финансирования и специализации научных учреждений и региональной ветеринарной службы по вопросам патологии пушных зверей и кроликов мониторингом за распространенными болезнями не занимаются должным образом. Зачастую зверохозяйства, отнесенные к племенным, оказываются неблагополучными по АБН и другим инфекционным болезням.

Многолетний опыт отечественного звероводства показал, что высокая продуктивность пушных зверей может быть достигнута только после их обеспечения качественными кормами и питьевой водой. Между тем показатели доб-рокачественности кормов пока не утверждены и трактуются на местах по-разному. Причем отечественные значения этих тестов несопоставимы с зарубежными, что особенно проявляется при импорте кормов.

Требуется экспериментальная проверка изме-нения сроков начала вакцинации норок с учетом последних достижений и практических наблюде-ний, а также создание противоэпизоотического запаса лекарственных средств для экстренного применения в случае необходимости.

Предупреждение распространенных болезней пушных зверей может быть достигнуто неукоснительным проведением аргументированных специфических и общих ветеринарно-сани-тарных мероприятий.

журнал "Ветеринария" №05 2008