Причины возникновения, симптомы, диагностика и принципы лечения почечной недостаточности. Почечная недостаточность у женщин: признаки, симптомы и лечение Заболевание почечная недостаточность

Почечная недостаточность относится к ряду патологий, представляющих значительную угрозу для жизни человека. Заболевание приводит к нарушению водно-солевого и кислотно-щелочного баланса, что влечет за собой отклонения от нормы в работе всех органов и тканей. В результате патологических процессов в почечной ткани почки теряют способность полноценно выводить продукты белкового обмена, что приводит к накоплению в крови токсических веществ и интоксикации организма.

По характеру течения болезнь может иметь острую или хроническую форму. Причины, методы лечения и симптомы почечной недостаточности для каждой из них имеют определенные отличия.

Причины возникновения заболевания

Причины развития почечной недостаточности бывают самыми различными. Для острой и хронической формы заболевания они существенно отличаются. Симптомы острой почечной недостаточности (ОПН) возникают вследствие травм или значительных кровопотерь, осложнений после хирургических операций, острых патологий почек, отравлений тяжелыми металлами, ядами или лекарственными препаратами и других факторов. У женщин развитие заболевания может быть спровоцировано родами или попаданием и распространением за пределы органов малого таза инфекции в результате аборта. При ОПН функциональная активность почек нарушается очень быстро, наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации и замедление процесса реабсорбции в канальцах.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается на протяжении длительного времени с постепенным нарастанием выраженности симптомов. Главными причинами ее являются хронические болезни почек, сосудов или обмена веществ, врожденные аномалии развития или строения почек. При этом наблюдается нарушение функции органа по выведению воды и токсических соединений, что приводит к интоксикации и в целом вызывает нарушение работы организма.

Совет: При наличии хронических заболеваний почек или других факторов, способных спровоцировать почечную недостаточность, следует особо внимательно относиться к здоровью. Регулярное посещение нефролога, своевременная диагностика и выполнение всех рекомендаций врача имеет большое значение для предупреждения развития этого тяжелого заболевания.

Характерные симптомы заболевания

Признаки почечной недостаточности в случае острой формы появляются резко и имеют ярко выраженный характер. При хроническом варианте болезни на первых этапах симптомы могут быть незаметными, но при постепенном прогрессировании патологических изменений в тканях почки их проявления становятся все интенсивнее.

Симптомы острой формы почечной недостаточности

Клинические признаки ОПН развиваются за период от пары часов до нескольких дней, иногда недель. К ним относятся:

• резкое снижение или отсутствие диуреза;
• повышение массы тела, обусловленное избытком жидкости в организме;
• наличие отеков, преимущественно в области лодыжек и лица;
• потеря аппетита, рвота, тошнота;
• бледность и зуд кожных покровов;
• чувство усталости, головные боли;
• выделение мочи с кровью.

При отсутствии своевременного или неадекватного лечения появляется одышка, кашель, спутанность и даже потеря сознания, спазмы мышц, аритмия, образование синяков и подкожных кровоизлияний. Такое состояние чревато летальным исходом.

Симптомы хронической формы почечной недостаточности

Период развития ХПН до момента проявления характерных симптомов, когда произошли уже значительные необратимые изменения в почках, может составлять от нескольких до десятков лет. У пациентов с таким диагнозом наблюдается:

• нарушения диуреза в виде олигурии или полиурии;
• нарушение соотношения ночного и дневного диуреза;
• наличие отеков, преимущественно на лице, после ночного сна;
• повышенная утомляемость, слабость.

Для последних стадий ХПН характерно появление массивных отеков, одышки, кашля, высокого давления, нарушение зрения, анемия, тошнота, рвота и другие тяжелые симптомы.

Важно: При обнаружении симптомов, указывающих на нарушения работы почек, нужно как можно раньше обратиться к специалисту. Течение заболевания имеет более благоприятный прогноз при своевременно начатой терапии.

Усталость и головная боль могут быть обусловлены почечной недостаточностью

Лечение заболевания

При почечной недостаточности лечение должно быть комплексным и направленным в первую очередь на устранение или контроль причины спровоцировавшей ее развитие. Острая форма почечной недостаточности, в отличие от хронической, хорошо поддается лечению. Правильно подобранная и своевременно проведенная терапия дает возможность практически полностью восстановить функцию почек. Для устранения причины и лечения ОПН применяются следующие методы:

• прием антибактериальных препаратов;
• дезинтоксикация организма при помощи гемодиализа, плазмафореза, энтеросорбентов и др.;
• восполнение жидкости при обезвоживании;
• восстановление нормального диуреза;
• симптоматическое лечение.

Терапия ХПН включает:

• контроль основного заболевания (гипертония, сахарный диабет и др.);
• поддержание функции почек;
• устранение симптомов;
• дезинтоксикацию организма;
• соблюдение специальной диеты.

На последней стадии ХПН больным показано регулярное проведение гемодиализа или пересадка донорской почки. Такие методы лечения являются единственной возможностью предотвратить либо значительно отсрочить летальный исход.

Гемодиализ – метод очистки крови от электролитов и токсических продуктов обмена

Особенности питания при наличии почечной недостаточности

Специальная диета при почечной недостаточности помогает снизить нагрузку на почки и приостановить прогрессирование болезни. Главный ее принцип заключается в ограничении количеств потребляемого белка, соли и жидкости, что приводит к уменьшению концентрации токсических веществ в крови и предотвращает накопление в организме воды и солей. Степень жесткости диеты определяется лечащим врачом с учетом состояния больного. Основные правила питания при почечной недостаточности заключаются в следующем:

• ограничение количества белка (от 20 г до 70 г в сутки, в зависимости от тяжести болезни);
• высокая энергетическая ценность пищи (жиры растительного происхождения, углеводы);
• высокое содержание в рационе овощей и фруктов;
• контроль количества потребляемой в сумме жидкости, рассчитываемый из объема выделенной за сутки мочи;
• ограничение потребления соли (от 1 г до 6 г, в зависимости от степени тяжести болезни);
• разгрузочные дни минимум раз в неделю, заключающиеся в употреблении только овощей и фруктов;
• паровой метод приготовления пищи (или варка);
• дробный режим питания.

Кроме этого, из рациона полностью исключаются продукты, вызывающие раздражение почек. К ним относятся кофе, шоколад, крепкий черный чай, какао, грибы, острые и соленые блюда, жирное мясо или рыба и бульоны на их основе, копчености, алкоголь.

Диета является очень важным элементом в терапии почечной недостаточности

Народные методы лечения

При почечной недостаточности лечение народными средствами на ранних стадиях дает хороший эффект. Применение настоев и отваров лечебных растений, обладающих мочегонным действием, способствует снижению отечности и выведению токсинов из организма. Для этой цели используют березовые почки, плоды шиповника, цветки ромашки и календулы, корень лопуха, семена укропа и льна, листья брусники, траву хвоща полевого и др. Из перечисленных растений можно составлять различные сборы и на их основе готовить почечные чаи.

При почечной недостаточности хороший эффект также дает употребление гранатового сока и отвара кожуры граната, обладающего общеукрепляющим действием и повышающим иммунитет. Улучшить работу почек и способствовать выведению продуктов обмена помогает наличие в рационе морской капусты.

Совет: Применение при почечной недостаточности народных методов лечения должно обязательно быть согласовано с лечащим врачом.

Какими бы разными не были изначально болезни почек, симптомы хронической почечной недостаточности при них всегда одинаковы.

Какие болезни чаще всего приводят к почечной недостаточности?

• Сахарный диабет
• Гипертоническая болезнь.
• Поликистоз почек.
• Системная красная волчанка.
• Хронический пиелонефрит.
• Мочекаменная болезнь.
• Амилоидоз.

Симптомы почечной недостаточности в латентной стадии

На первой стадии почечной недостаточности (иначе – хронической болезни почек 1 степени) клиника зависит от заболевания – будь то отеки, гипертензия или боли в пояснице. Часто, например, при поликистозе или гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом, человек вообще не подозревает о своей проблеме.

• На этом этапе могут появляться жалобы на бессонницу, утомляемость, снижение аппетита. Жалобы не слишком-то специфические, и без серьезного обследования они вряд ли помогут поставить диагноз.
• А вот появление более частого и обильного мочеиспускания, особенно в ночные часы настораживает – это может быть признаком снижения способности почки концентрировать мочу.
• Гибель части клубочков заставляет оставшиеся работать с многократной перегрузкой, в результате чего жидкость не всасывается в канальцах, и плотность мочи приближается к плотности плазмы крови. В норме утренняя моча более концентрированная, и если при повторном исследовании в общем анализе мочи удельный вес менее 1018, это повод сдать анализ по Зимницкому. При этом исследовании собирается вся моча за сутки трехчасовыми порциями, и если ни в одной из них плотность не достигает 1018, то можно говорить о первых признаках почечной недостаточности. Если во всех порциях этот показатель равен 1010, значит, нарушения зашли далеко: плотность мочи равна по плотности плазме крови, реабсорбция жидкости практически прекратилась.

На следующей стадии (хроническая болезнь почек 2) компенсаторные способности почек исчерпываются, они не способны вывести все конечные продукты обмена белка и пуриновых оснований, и при биохимическом анализе крови выявляется повышенный уровень шлаков – мочевина, креатинин. Именно концентрация креатинина в обычной клинической практике определяет индекс скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-89мл/мин – это почечная недостаточность легкой степени. На этой стадии еще нет анемии, нет электролитных сдвигов, нет гипертензии (если она не является проявлением исходного заболевания), беспокоит лишь общее недомогание, иногда жажда. Однако уже на этом этапе при целенаправленном обследовании можно выявить снижение уровня витамина Д и повышение паратгормона, хотя до остеопороза ещё далеко. На этой стадии ещё возможно обратное развитие симптомов.

Симптомы почечной недостаточности в азотемической стадии

Если усилия, направленные на лечение исходной болезни и защиту остаточной функции почек не приносят успеха, то почечная недостаточность продолжает нарастать, СКФ снижается до 30-59 мл/мин. Это третья стадия ХБП (хронической болезни почек), она уже необратима. На этом этапе появляются симптомы, несомненно свидетельствующие о снижении функций почки:

• Повышается артериальное давление вследствие снижения синтеза в почке ренина и почечных простагландинов, появляются головные боли, боли в области сердца.
• Несвойственную ему работу по выведению шлаков отчасти берет на себя кишечник, что проявляется неустойчивым стулом, тошнотой, снижением аппетита. Может снижаться вес, теряться мышечная масса.
• Появляется анемия - почка вырабатывает недостаточно эритропоэтина.
• Снижается уровень кальция в крови в результате нехватки активной формы витамина Д. Появляется мышечная слабость, онемение кистей и стоп, а также области вокруг рта. Могут быть психические расстройства – как депрессия, так и возбуждение.

При тяжелой степени почечной недостаточности (ХБП 4, СКФ 15-29мл/мин)

• к гипертензии присоединяются нарушения липидного обмана, повышается уровень триглицеридов, холестерина. На этом этапе очень высок риск сосудистых и мозговых катастроф.
• В крови повышается уровень фосфора, могут появиться кальцификаты – отложение фосфорно-кальциевых солей в тканях. Развивается остеопороз, беспокоят боли в костях и суставах.
• Помимо шлаков, почки отвечают за выведение пуриновых оснований, по мере их накопления развивается вторичная подагра, могут развиться типичные острые приступы суставных болей.
• Появляется тенденция к повышению уровня калия, которая, особенно на фоне развивающегося ацидоза, может провоцировать нарушения сердечного ритма: экстрасистолию, мерцательная аритмию. По мере нарастания уровня калия урежается сердцебиение, а на ЭКГ могут появиться «инфарктоподобные» изменения.
• Появляется неприятный вкус во рту, запах аммиака изо рта. Под действием уремических токсинов увеличиваются слюнные железы, лицо становится одутловатым, как при паротите.

Симптомы почечной недостаточности в терминальной стадии

ХБП 5 степени, уремия, СКФ менее 15мл/мин. Собственно, на этом этапе больной должен получать заместительное лечение – гемодиализ или перитонеальный диализ.

• Почки практически перестают производить мочу, диурез снижается вплоть до анурии, появляются и нарастают отеки, особенно опасен отек легких.
• Кожа желтушно-серая, часто – со следами расчесов (появляется кожный зуд).
• Уремические токсины вызывают склонность к повышенной кровоточивости, легко образуются синяки, кровоточат десны, идет кровь из носа. Нередки желудочно-кишечные кровотечения – черный стул, рвота в виде кофейной гущи. Это усугубляет имеющуюся анемию.
• На фоне электролитных сдвигов возникают неврологические изменения: периферические – вплоть до параличей, и центральные – тревожно-депрессивные или маниакальные состояния.
• Гипертензия не поддается лечению, выраженные нарушения сердечного ритма и проводимости, формируется застойная сердечная недостаточность, может развиться уремический перикардит.
• На фоне ацидоза отмечается шумное аритмичное дыхание, снижение иммунитета и застойные явления в легких могут спровоцировать пневмонию.
• Тошнота, рвота, жидкий стул – проявления уремического гастроэнтероколита.

Без гемодиализа продолжительность жизни таких пациентов исчисляется неделями, если не днями, поэтому больные должны попадать в поле зрения нефролога значительно раньше.

Таким образом, специфические симптомы, которые позволят поставить диагноз почечной недостаточности, развиваются достаточно поздно. Наиболее эффективное лечение возможно на 1-2 стадии ХБП, когда жалобы практически отсутствуют. А вот минимальные обследования – анализы мочи и крови - дадут достаточно полную информацию. Поэтому так важно для пациентов из групп риска регулярно обследоваться, а не просто показываться врачу.

К какому врачу обратиться

Лечением хронической почечной недостаточности или хронической болезни почек занимается врач-нефролог. Однако заподозрить поражение почек и направить пациента на дополнительное обследование может и терапевт, педиатр, семейный врач. Помимо лабораторных исследований, проводится УЗИ почек и обзорная рентгенография.

Почки выполняют в человеческом организме важнейшие функции. Нарушение их работы всегда приводит к серьёзным последствиям. Почечная недостаточность может стать осложнением многих патологий, поэтому важно знать, какие болезни приводят к дисфункции почек и вовремя их выявлять.

Что такое почечная недостаточность

Это патологическое состояние представляет собой синдром (совокупность симптомов), возникающий из-за нарушения всех почечных функций: секреторной, выделительной, фильтрационной. Образуя мочу, почки выполняют множество задач:

• выводят вредные продукты обмена веществ;
• регулируют осмотическое давление крови;
• поддерживают водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие;
• участвуют в кроветворении, синтезируя эритропоэтин, активирующий образование эритроцитов;
• вносят весомый вклад в регуляцию артериального давления, продуцируя гормон ренин.

При синдроме недостаточности почки теряют способность выполнять эти функции. Причиной развития такого состояния могут быть как заболевания почек, так и патологии, причина которых лежит вне мочевыводящей системы.

По течению различают две формы синдрома: острую и хроническую. Острая форма возникает внезапно из-за тяжёлого, но потенциально обратимого поражения почечных структур. Хроническая форма развивается медленно в результате необратимой гибели функционирующей ткани почек. В отличие от острой формы, хроническая недостаточность вызывает постепенный дисбаланс всех систем организма и медленное развитие осложнений.

Почему развивается синдром

Острая почечная дисфункция (ОПН) может возникнуть по разным причинам:

• Вследствие острого нарушения гемодинамики, то есть почечного кровотока. В орган не поступает необходимое количество крови и развиваются патологические изменения в ткани почек, поэтому они не в состоянии полноценно выполнять свою работу. Гемодинамическая (преренальная) форма синдрома может возникнуть на фоне таких состояний:
  • сердечная недостаточность;
  • большая кровопотеря;
  • тромбоэмболия (закупорка тромбом) лёгочной артерии;
  • резкое падение кровяного давления вследствие шокового состояния при генерализованных инфекциях, передозировках лекарственными препаратами, тяжёлых аллергических реакциях (анафилактический шок);
  • резкая потеря внеклеточной жидкости (обезвоживание) из-за диареи, рвоты, ожогов, передозировки диуретиков;
  • заболевания печени (например, цирроз), при которых наблюдается расстройство венозного оттока, появляются отёки и нарушается работа сердца.
• Ренальная, или паренхиматозная форма острой недостаточности почек возникает из-за поражения функциональной ткани (паренхимы). Причиной могут послужить:
  • токсические вещества при отравлении бытовой химией, промышленными ядами, тяжёлыми металлами, некоторыми нефротоксическими медикаментами, природными ядами (например, при употреблении ядовитых грибов, укусе ядовитой змеи);
  • массовое разрушение гемоглобина и эритроцитов при гемотрансфузии несовместимой донорской крови; такие же явления наблюдаются при малярии, алкогольной или наркотической коме, продолжительном сдавлении тканей вследствие тяжёлой травмы;
  • воздействие антител при аутоиммунных патологиях, например, множественной миеломе;
  • влияние на почки обменных продуктов, в частности, мочекислых солей при подагре;
  • локальные воспалительные явления, такие как гломерулонефрит (поражение клубочков и канальцев нефронов), острый пиелонефрит (поражение чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек), геморрагические лихорадки с нефротическим синдромом;
  • системные заболевания с поражением почечных сосудов: тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия;
  • механическая травма почек, особенно если почка одна.
• Обструктивная, или постренальная недостаточность развивается из-за внезапной двусторонней обструкции (непроходимости) мочевых путей. Такая проблема может возникнуть в случае:
  • врождённых аномалий мочевыводящих путей (их сужение);
  • аденомы или рака предстательной железы, новообразования мочевого пузыря;
  • стеноза уретры (мочеиспускательного канала);
  • закупорки просвета мочеточника тромбом, гнойным эмболом, камнем;
  • туберкулёзного поражения.

К острой дисфункции почек может приводить сочетание нескольких факторов: шок, переливание крови, интенсивное применение нефротоксических препаратов в случае тяжёлых комбинированных травм и обширных хирургических операций.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) обычно становится исходом заболеваний, приводящих к прогрессирующей потере нефронов:

• нефритов при системных патологиях (сахарном диабете, красной волчанке, склеродермии, онкологической патологии) и хронических интоксикациях;
• нефролитиаза (камни в почках);
• хронических гломерулонефритов или пиелонефритов;
• гломерулосклероза на фоне диабета;
• поликистоза или амилоидоза почек;
• нефроангиосклероза (поражения артерий почек).

Вначале все почечные процессы становятся менее эффективными, со временем функциональность органа сильно снижается из-за постепенного замещения здоровой паренхимы соединительной (рубцовой, нефункционирующей) тканью. Развитию хронического синдрома предшествует почечное заболевание продолжительностью от 2 лет (иногда 10 и более).

Проявления синдрома

Общие симптомы при острой и хронической дисфункции почек сходны, но характеризуются разной последовательностью. Они отличаются скоростью развития, а их выраженность зависит от стадии патологического процесса.

Таблица - проявления острой почечной недостаточности в зависимости от стадии

В детском возрасте симптомы ОПН нарастают быстро на фоне общего тяжёлого состояния. Особенно опасна недостаточность у малышей первого года жизни. В подростковом возрасте в клиническом течении синдрома выделяют те же 4 периода, что и у взрослых, с такими же проявлениями.

Вовремя оказанная медицинская помощь способна предотвратить развитие серьёзных осложнений острого синдрома. В большинстве случаев адекватная терапия приводит к полному восстановлению работы почек. Но при значительном поражении паренхимы, если погибла большая часть нефронов, абсолютное восстановление, к сожалению, невозможно. В этом случае развивается хроническая недостаточность.

Таблица - проявления хроничекой почечной недостаточности в зависимости от стадии

У детей хроническая форма синдрома редко протекает типично. Если клиническое течение ХПН у старших детей соответствует таковому у взрослых (проходит 4 этапа), то длительное время наблюдается компенсированная стадия.

Видео: проявления почечной недостаточности

Симптомы перед летальным исходом

К смертельному исходу может привести как острая, так и хроническая недостаточность почек, а также генерализованные инфекции, возникающие на фоне синдрома. Почечная кома возникает чаще при ренальной форме ОПН, когда имеются признаки органического повреждения паренхимы. Уремия и коматозное состояние может также стать итогом терминальной стадии хронической формы синдрома.

Метаболический ацидоз, гиперкалиемия (избыток калия в плазме) и азотемия (высокий уровень азотсодержащих продуктов белкового обмена в крови), возникающие на фоне резкого нарушения фильтрующей и выделительной функций почек, проявляются симптомами дыхательной, сердечной недостаточности и тяжёлой интоксикацией:

• рвотой;
• запахом мочи изо рта;
• головными, мышечными болями;
• нарушением сознания.

Кожа больного бледная, влажная, слизистые сухие, изъязвлённые, дыхание тяжёлое, прерывистое, сердечный ритм нарушен, пульс частый. Первоначально пониженное давление сменяется стойкой гипертензией. Сознание сначала угнетено, затем присоединяется бред, двигательное возбуждение, судорожный синдром и больной впадает в глубокую кому.

Тяжёлые метаболические нарушения приводят к развитию нарушений сердечной деятельности, отёку лёгких или мозга, критическому снижению объёма циркулирующей крови и остановке сердца. Глубокая кома может повлечь смерть больного, при терминальной стадии почечной комы однозначно констатируют смерть головного мозга.

Диагностика патологии

Главной задачей специалистов является определение формы патологии. На это направлены основные усилия нефролога. Диагноз подтверждается лабораторными и инструментальными тестами.

Лабораторные методы

Исследуют кровь и мочу больного, при этом обращают внимание на определённые показатели:

• в общем анализе мочи выявляют изменение плотности мочи, белок, эритроциты (при МКБ, травме, опухоли, воспалительно-деструктивном процессе), лейкоциты (при инфекции);
• в общем анализе крови:
  • лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов), ускорение СОЭ - свидетельствуют о воспалительных явлениях в организме;
  • низкий уровень гемоглобина и эритроцитов говорит об анемии;
  • характерным является некоторое снижение количества тромбоцитов.

Бакпосев мочи помогает выявить возбудителя, если недостаточность возникла на фоне инфекционного процесса или, наоборот, бактериальная флора присоединилась уже в период развития синдрома.

Проба Зимницкого позволяет определить изменения суточного диуреза и плотность мочи, это необходимо для оценки концентрационной способности почек. Анализ мочи по Нечипоренко демонстрирует лейкоцитурию, эритроцитурию. Проба Реберга проводится для определения скорости клубочковой фильтрации (берут на анализ кровь и мочу).

Биохимический анализ крови позволяет выявить функциональные нарушения почек и дифференцировать острую недостаточность и хроническую. В биохимическом анализе определяют:

• при ОПН:
  • изменение уровня кальция, фосфора и калия (понижен или повышен);
  • повышение уровня ионов магния;
  • снижение натрия;
  • высокие показатели креатинина;
  • уменьшение рН (ацидоз, то есть закисление крови);
• при ХПН:
  • повышенный уровень фосфора и калия, снижение кальция;
  • гипопротеинемия (снижение белка);
  • высокие показатели креатинина, остаточного азота, мочевины;
  • повышенный уровень холестерина.

Инструментальные методы диагностики

Аппаратные методы включают в себя обязательные исследования и дополнительные.

Обязательные процедуры:

• Пациенту измеряют артериальное давление.
• Одним из главных исследований является ультразвуковое: проводят УЗИ почек, мочевого пузыря, органов брюшной полости, у мужчин ещё и простаты. Метод позволяет визуализировать почки, их размеры, структуру, а также мочевые пути для выявления обструкции (участка непроходимости), воспалительных инфильтратов.
• УЗИ почек обычно проводится в сочетании с доплерографией - изучением почечного кровотока для выявления окклюзии (стеноза) почечных артерий.
• ЭХОКС (ультразвуковая кардиоскопия) и ЭКГ проводятся для выявления признаков электролитных нарушений и осложнений со стороны сердца (уремического перикардита, эндокардита, миокардита).
• Обзорная рентгенограмма помогает оценить степень уремического отёка лёгких.
• Рентгенография органов брюшной полости проводится для оценки нарушений со стороны внутренних органов.

В определённых случаях врачами используются дополнительные методы инструментального обследования пациента:

• Ретроградная урография для рентгенологического исследования верхних мочевыводящих путей - заключается во введении через мочеиспускательный канал рентгеноконтрастного вещества с последующим проведением рентген-снимков.
• Хромоцистоскопия - осмотр мочевого пузыря с помощью эндоскопа после внутривенного введения вещества, окрашивающего мочу.
• Иммунологическое исследование крови на антитела к вирусным возбудителям.
• Биопсия - получение небольшого фрагмента почечной ткани с его последующим изучением под микроскопом. К этому методу прибегают в трудных случаях, когда не удаётся поставить точный диагноз.

Чаще всего больного направляют на консультацию к другим специалистам:

• урологу - чтобы выявить конкременты в мочевом пузыре, мочеточниках, почечных лоханках или аденому предстательной железы;
• невропатологу - для диагностики гипертонической и уремической энцефалопатии;
• офтальмологу - для проведения оценки глазного дна;
• гастоэнтерологу - чтобы выявить осложнения со стороны пищеварительных органов;
• кардиологу - для диагностики нефрогенной гипертензии, нарушений со стороны сердца (уремический перикардит, миокардит).

Дифференциальная диагностика

Диагностические мероприятия направлены в первую очередь на дифференциацию острой недостаточности почек и обострения ХПН, особенно её терминальной стадии. Дифференцировать эти процессы очень важно, так как терапевтический подход к больным с острым и хроническим синдромом отличается.

Анурию, сопровождающую острую недостаточность почек, следует отличать от острой задержки мочи при обструкции мочевых путей. При полиурии, которая является симптомом хронической недостаточности, требуется дифференциальная диагностика с нейрогипофизарным несахарным диабетом.

Почечная недостаточность своими проявлениями может напоминать также такие патологии:

• прогрессирующий гломерулонефрит;
• подагру;
• патологии сосудов (васкулиты);
• панкреаторенальный и гепаторенальный синдром (патологические состояния, при которых происходит тяжёлое поражение печени или поджелудочной железы, при этом почки поражаются вторично);
• гипохлоремическую азотемию - состояние, возникающее на фоне других внепочечных патологий.

Почечная недостаточность - патология очень серьёзная, требующая к себе максимально ответственного отношения. Выявление синдрома на ранних стадиях - залог того, что удастся выйти из этого состояния без тяжёлых последствий. Оттягивать с обращением к врачу и заниматься самолечением категорически противопоказано. Будьте здоровы!

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

• резкого снижения общего кровотока - преренальное поражение;
• выраженного массивного разрушения мембраны нефронов - ренальное;
• внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) - постренальные нарушения.

В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки).

Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

Каковы причины острой недостаточности почек?

Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

• интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
• внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
• острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
• инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
• внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью - обструкция мочевых путей;
• травмами почек, включая удаление единственной почки.

Клиническое течение и стадии патологии

Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

• тошнота со рвотой;
• диарея;
• полное отсутствие аппетита;
• отеки рук и ног;
• возбуждение или заторможенность.

Обязательно проявляются:

• сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
• увеличение печени.

По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

I (начальная) - характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

II (олигоанурическая) - состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

Другие симптомы:

• понос;
• гипертензия;
• повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).

Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

• азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
• анемия (малокровие);
• присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.

Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте .

III (восстановительная) - характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

IV (стадия выздоровления) - все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

Хроническая форма

Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки - нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

В обеих почках имеется до миллиона нефронов. Учитывая хорошие резервы, доказано, что можно надеяться на жизнеобеспечение организма даже при потере 90% их количества.

Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

• поражение сосудов;
• сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
• нарушение лимфообращения.

Почему возникает хроническая форма недостаточности?

К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

• длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
• врожденные аномалии (поликистоз, сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
• болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
• системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
• гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
• болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).

Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

Виды хронической недостаточности почек и их классификация

Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

• этиологических факторах;
• патогенезе;
• степени нарушения функционального состояния;
• клинических признаках.

В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

Латентная стадия почечной недостаточности - протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем - стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

• клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
• процент обратного всасывания воды;
• активности канальцев.

Компенсированная стадия - количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

• сниженной концентрационной функции канальцев;
• уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
• увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.

При этом преобладает ночной диурез.

Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

• стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
• наиболее выраженными клиническими проявлениями;
• обострениями в течении основного заболевания.

Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

Течение терминальной стадии

Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

I - почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин., высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

II - стадия делится на формы «а» и «б»:

• При IIа - диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами - приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
• В стадию IIб - по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.

III - нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа, гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

Как выявить почечную недостаточность?

В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

Исследование анализа мочи указывает на:

• гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
• синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
• отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.

Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

• размеров почек;
• нарушенной структуры лоханок и чашечек;
• развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.

В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

• азотсодержащих компонентов;
• состава электролитов;
• кислотно-щелочной реакции;
• ферментов печени.

Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

• длительные дизурические симптомы;
• боли в пояснице;
• неясные скачки температуры;
• повторные приступы почечной колики;
• в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.

При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

• скорости клубочковой фильтрации;
• клиренса креатинина;
• результаты пробы Реберга.

При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

• радиоизотопной диагностики;
• экскреторной урографии;
• допплерографии.

Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых тяжёлых нарушений почечного кровотока, СКФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

Острая почечная недостаточность происходит, когда обе почки внезапно прекращают функционировать. Почки регулируют баланс химических веществ и жидкости в организме и фильтруют отходы из крови, выводя их в мочу. Острая почечная недостаточность может происходить по разным причинам, включая болезни почек, частичную или полную блокировку мочевых путей и уменьшение объема крови, например, после сильной потери крови. Симптомы могут развиваться на протяжении нескольких дней: количество выводимой мочи может резко уменьшиться, и жидкость, которая должна быть выведена, накапливается целиком в тканях, вызывая увеличение веса и отеки, особенно в лодыжках.

Острая почечная недостаточность является опасным для жизни заболеванием, поскольку чрезмерные количества воды, минералы (в частности калий) и отходы, которые обычно выводятся тючками в мочу, накапливаются в организме. Заболевание обычно хорошо поддается лечению; функция почек может быть полностью восстановлена через несколько дней или недель, если правильно определена причина и назначено соответствующее лечение. Однако острая почечная недостаточность из-за болезни почек может иногда приводить к хронической почечной недостаточности, и в этом случае перспектива развития болезни зависит от возможности вылечить основное заболевание.

В настоящее время различают несколько этиологических групп ОПН.

Преренальная ОПН (ишемическая)

— шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок). — Потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги). — Потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия). — Сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце). — Другие причины сниженной СКФ (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

Ренальная ОПН.

— Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами). — Острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора — Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий). — Открытые и закрытые травмы почек. — Постишемическая ОПН.

Постренальная ОПН.

— Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции). — Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Симптомы

Выведение только небольших количеств мочи. . Увеличение веса и отеки лодыжек и лица из-за накопления жидкости. . Потеря аппетита. . Тошнота и рвота. . Зуд по всему телу. . Усталость. . Боль в животе. . Моча с кровью или темного цвета. . Симптомы заключительной стадии при отсутствии успешного лечения: одышка из-за накопления жидкости в легких; необъяснимое образование синяков или кровотечений; сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

В первый период преобладают симптомы состояния, приводящего к ОПН. Например, наблюдают лихорадку, озноб, коллапс, анемию, гемолитическую желтуху при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.).

Второй период — период резкого уменьшения или прекращения диуреза — обычно развивается вскоре после действия причинного фактора. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.

Спустя 2—3 нед олигоанурия сменяется периодом восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3—5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия обычно продолжается 3—4 нед, после чего, как правило, уровень азотистых шлаков нормализуется и начинается длительный (до 6— 12 мес) период выздоровления.

Таким образом, с клинических позиций самый тяжёлый и опасный для жизни больного с ОПН — период олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а также гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.

В период восстановления диуреза из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).

В клинической картине ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и гемодинамики, развёрнутой уремической интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отёком лёгких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.

Для оценки тяжести состояния больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень которого в крови не зависит от особенностей питания больного и поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также важна для оценки прогноза при ОПН (особенно при вовлечении в процесс печени).

Однако во многом клинические проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к повышению возбудимости миокарда с появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.

Причины

Диагностика

Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается преимущественно при шоковых состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в связи с гиповолемией, низким центральным венозным давлением и другими гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой потерей жидкости и NaCl при тяжёлых обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.

Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем) учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.

Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным.

Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН характеризуются рядом общих механизмов:

Нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ; . тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев; . сдавлением канальцев отёчным интерстицием; . рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев); . шунтированием крови через юкстамедуллярную систему; . спазмом, тромбозом артериол.

Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего жизнь этих пациентов.

При общности развивающихся процессов преобладание того или иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.

В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях.

Гепаторенальный синдром — вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно труднее. В сомнительных случаях помогает реакция почек на восполнение ОЦК — если почечная недостаточность не реагирует на увеличение ОЦК, она почти всегда прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Развивающаяся в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую картину.

Лечение

Профилактика

Лечение болезни, которая может быть причиной острой почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушение функции почек, вызванное значительным снижением количества адекватно функционирующих нефронов и приводящее к самоотравлению организма продуктами собственной жизнедеятельности.

Хроническая почечная недостаточностьнаблюдается, когда обе почки постепенно прекращают функционировать. В почках существуют многочисленные крошечные структуры (гломерулы), которые фильтруют отходы из крови и сохраняют в ней крупные вещества, такие как белки. Ненужные вещества и избыток воды накапливаются в мочевом пузыре и затем выводятся в виде мочи. При хронической почечной недостаточности почки повреждаются постепенно в течение многих месяцев или лет. Поскольку почечная ткань разрушается в результате повреждения или воспаления, оставшаяся здоровая ткань компенсирует ее работу. Дополнительная работа приводит к перегрузке ранее неповрежденных частей почек, вызывая еще большее повреждение до тех пор, пока вся почка не перестанет функционировать (состояние, известное как конечная стадия почечной недостаточности).

У почек большой запас прочности; более 80-90 процентов почки может быть повреждено прежде, чем появятся симптомы (хотя симптомы могут появиться и раньше, если ослабленная почка будет подвергнута внезапному напряжению, типа инфекции, обезвоживания или использования препарата, оказывающего разрушительное действие на почки). По мере того как чрезмерные количества жидкости, минералы типа калия, кислоты и отходы накапливаются в организме, хроническая почечная недостаточность становится опасным для жизни заболеванием. Однако если основная болезнь излечена и дальнейшее повреждение почек можно контролировать, начало конечной стадии почечной недостаточности может быть отсрочено. На конечной стадии почечная недостаточность лечится с помощью диализа или путем пересадки почки; любой из этих способов может продлить жизнь и позволить человеку вести нормальный образ жизни.

К развитию ХПН могут приводить различные заболевания и нарушения деятельности почек. К ним относят хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз, а также гидронефроз вследствие наличия разного рода препятствий на пути оттока мочи.

Кроме того, ХПН может возникать не только вследствие заболеваний почек, но и по иным причинам. Среди них можно отметить заболевания сердечно-сосудистой системы — артериальную гипертензию, стенозы почечных артерий; эндокринной системы — сахарный и несахарный диабет, гиперпаратиреоз. Причиной ХПН могут служить системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия и пр., ревматоидный артрит, геморрагический васкулит.

Причины

Следует отметить, что, вне зависимости от причины, хроническая почечная недостаточность связана, с одной стороны, с уменьшением количества действующих нефронов и, с другой стороны, со снижением рабочей активности в нефроне. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности, начинают выявляться при утрате 65-75% нефронов. Однако почки обладают удивительными резервными возможностями, ведь жизнедеятельность организма сохраняется даже при гибели 90% нефронов. Механизмы компенсации включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем.

Продолжающийся процесс гибели нефронов вызывает ряд нарушений, в первую очередь обменного характера, от которых зависит состояние больного. К ним относят нарушения водно-солевого обмена, задержку в организме продуктов его жизнедеятельности, органических кислот, фенольных соединений и других веществ.

Симптомы

Характерным признаком ХПН является увеличение объема выделяемой мочи — полиурия, которая возникает даже на ранних стадиях при преимущественном повреждении канальцевого отдела нефрона. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости.

Нарушения обмена солей при ХПН затрагивают, в первую очередь, натрий, калий, кальций, фосфор. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому в крови его при ХПН недостаточно.

Помимо водно-солевого дисбаланса в механизме развития ХПН важное значение принадлежит следующим факторам:

Нарушение выделительной функции почек приводит к задержке продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов), которые токсичны для всех органов и тканей и, в первую очередь, для нервной системы;

Нарушение кроветворной функции почек вызывает развитие анемии;

Происходит активация ренин-ангиотензиновой системы и стабилизация артериальной гипертонии;

В крови нарушается кислотно-щелочное равновесие.

В итоге во всех органах и тканях возникают глубокие дистрофические нарушения.

Следует отметить, что наиболее часто непосредственной причиной ХПН становится хронический пиелонефрит.

При бессимптомном течении хронического пиелонефрита ХПН развивается относительно поздно (спустя 20 и более лет после начала заболевания). Менее благоприятно циклическое течение двухстороннего хронического пиелонефрита, когда развернутые проявления почечной недостаточности возникают спустя 10-15 лет, а ее ранние признаки в виде полиурии — уже спустя 5-8 лет от начала заболевания. Важная роль принадлежит своевременному и регулярному лечению воспалительного процесса, а также устранению непосредственной его причины, если это возможно.

ХПН, вызванная хроническим пиелонефритом, отличается волнообразным течением с периодическим ухудшением и улучшением функции почек. Ухудшения, как правило, бывают связаны с обострениями пиелонефрита. Улучшения наступают после полноценного лечения заболевания с восстановлением нарушенного оттока мочи и подавлением активности инфекционного процесса. Усугубляет нарушения почечных функций при хроническом пиелонефрите артериальная гипертония, которая нередко становится фактором, определяющим интенсивность гибели нефронов.

Мочекаменная болезнь также приводит к развитию ХПН, как правило, при поздно начатом или неадекватном лечении, а также при сопутствующих артериальной гипертонии и пиелонефрите с частыми обострениями. В таких случаях ХПН развивается медленно, в течение 10-30 лет от начала заболевания. Однако при особых формах мочекаменной болезни, например, при коралловидных камнях почки, гибель нефронов ускоряется. Провоцируют развитие ХПН при мочекаменной болезни повторное камнеобразование, камень больших размеров, длительное нахождение его в почке при скрытом течении заболевания.

При любом темпе развития ХПН последовательно минует ряд стадий: скрытую, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Основным лабораторным показателем, разделяющим одну стадию от другой, является клиренс эндогенного (собственного) креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. В норме клиренс креатинина равен 80-120 мл в минуту.

Скрытая стадия ХПН выявляется при снижении клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) до 60-45 мл/мин. В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полиурия и никтурия — выделение большего количества мочи ночью, а не днем. Возможно развитие легкой анемии. Других жалоб больные обычно не предъявляют либо отмечают повышенную утомляемость, слабость, иногда возникающую сухость во рту.

Компенсированная стадия характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. Присоединяются жалобы на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию. Суточное выделение мочи обычно достигает 2-2,5 л, могут начаться повышенное выделение натрия с мочой, а также изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием первых признаков остеодистрофии. При этом уровень остаточного азота в крови соответствует верхним границам нормы.

Интермиттирующая стадия отличается волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и отчетливого улучшения после полноценного лечения. Показатель скорости клубочковой фильтрации составляет 23-15 мл/мин. В крови стойко повышен уровень остаточного азота. Пациенты постоянно жалуются на слабость, нарушения сна, повышенную утомляемость. Типичным признаком является анемия.

Терминальная стадия характеризуется интоксикацией организма собственными азотистыми шлаками — уремией. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15-10 мл/мин. Типичными признаками являются кожный зуд, кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные, подкожные геморрагии), «уремическая подагра» с болями в суставах, тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка, сухие, со следами расчесов, синячками. Язык сухой, коричневого цвета, изо рта исходит специфический сладковатый «уремический» запах. В большинстве своем эти симптомы возникают потому, что другие органы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению азотистых шлаков и не справляются с этим.

Страдает весь организм. Нарушения баланса натрия и калия, стойко повышенное давление и анемия приводят к глубокому поражению сердца. С повышением количества азотистых шлаков в крови нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: судорожные подергивания мышц, энцефалопатия вплоть до уремической комы. В легких на терминальной стадии может развиться уремическая пневмония.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают вымывание кальция из костной ткани. Развивается остеодистрофия, которая проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета. У детей останавливается рост.

Отмечается снижение иммунитета, что значительно повышает восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибели больных с ХПН в терминальной стадии являются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса, вызванные условно-патогенными бактериями, например кишечной папочкой.

Диагностика

Лечение

В начальных стадиях лечение ХПН совпадает с лечением основного заболевания, цель которого — добиться стойкой ремиссии или замедлить прогрессирование процесса. При наличии препятствий на пути оттока мочи оптимально устранить их хирургическим путем. В дальнейшем на фоне продолжения лечения основного заболевания большая роль отводится так называемым симптоматическим средствам — гипотензивным (снижающим давление) препаратам групп ингибиторов АПФ (капотен, энам, энап) и антагонистам кальция (кордарон), антибактериальным, витаминным средствам.

Важную роль играет ограничение в питании белковой пищи — не более 1 г белка на каждый килограмм веса больного. В дальнейшем количество белка в рационе сокращается до 30-40 г в сутки (и менее), а при уровне клубочковой фильтрации 20 мл/мин количество белка не должно превышать 20-24 г в сутки. Поваренную соль также ограничивают — до 1 г в сутки. Однако калорийность рациона должна оставаться высокой — в зависимости от массы пациента от 2200 до 3000 ккал (используется картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Для лечения анемии применяют препараты железа и другие средства. При снижении диуреза проводят его стимуляцию мочегонными средствами — фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г в сутки. В условиях стационара с целью улучшения кровообращения в почках назначают внутривенно капельно-концентрированные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин с введением эуфиллина, курантила, трентала, папаверина. Антибиотики применяют при ХПН с осторожностью, снижая дозы в 2-3 раза, аминогликозиды и нитрофураны при ХПН противопоказаны. В целях детоксикации используются промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ. Промывной жидкостью может служить 2%-ный раствор питьевой соды либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния с добавлением соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак, с использованием желудочного зонда, в течение 1-2 часов.

В терминальной стадии больному показан регулярный (2-3 раза в неделю) гемодиализ — аппарат «искусственная почка». Назначение регулярного гемодиализа необходимо при уровне креатинина в крови свыше 0,1 г/л и его клиренсе менее 10 мл/мин. Трансплантация почки существенно улучшает прогноз, однако в терминальной стадии возможна плохая приживаемость органа, поэтому вопрос о пересадке донорской почки следует решать заблаговременно.

Профилактика

Прогноз ХПН

Прогноз ХПН в последнее время утратил фатальность в связи с применением гемодиализа и трансплантации почек, однако продолжительность жизни пациентов остается существенно ниже, чем в среднем по популяции.