Причины, симптомы, виды, диагностика и последствия. Брюшной тиф

История

Сыпной тиф эпидемический известен с глубокой древности. Считают, что повальная болезнь, наблюдавшаяся в 430-425 годы до нашей эры и описанная Фукидидом, была эпидемией Сыпной тиф эпидемический Похожие на Сыпной тиф эпидемический заболевания были описаны Киприаном из Карфагена в 253 год нашей эры.

Первое научное описание Сыпной тиф эпидемический под названием петехиальной лихорадки дано в 16 век Дж. Фракасторо, наблюдавшим эпидемию этой болезни во французских войсках в 1525- 1530 годы Однако до середины 19 век эпидемии Сыпной тиф эпидемический нередко смешивались с эпидемиями брюшного и возвратного тифов. В самостоятельную нозологическую форму Сыпной тиф эпидемический был выделен благодаря работам С. П. Боткина (1868), Герхарда (W. W. Gerhard, 1837), В. Гризингера. Инф. природа Сыпной тиф эпидемический и наличие возбудителя в крови больного были убедительно доказаны в 1876 год русским врачом О. О. Мочутковским в героическом опыте самозаражения кровью, взятой у больного Сыпной тиф эпидемический На связь Сыпной тиф эпидемический с вшивостью впервые указал в 1841 год русский военный врач И. А. Прибыль, который писал, что болезнь стала заразна с появлением вшивости у военнопленных, причём зараза увеличивалась с умножением вшей. Вероятность переноса Сыпной тиф эпидемический при помощи сосущих кровь насекомых отметил в 1878 год русский врач Г. Н Минх. К такому же выводу на основании эпидемиологические данных пришел и Н. Ф. Гамалея в 1908 год Франц. исследователь Ш. Николль в 1909 год в опытах на обезьянах показал, что переносчиком Сыпной тиф эпидемический является вошь.

Исследования по обнаружению возбудителя Сыпной тиф эпидемический вели в 1909- 1910 годы Г. Риккетс и Уайлдер (R. М. Wilder) в Мексике и в 1913- 1914 годы чешский исследователь С. Провачек. Г. Риккетс и С. Провачек, заразившись при проведении эксперимента, погибли от Сыпной тиф эпидемический Бразильский ученый Э. Роша-Лима в 1916 г., работая в Гамбургском тропическом ин-те, завершил работу Г. Риккетса и С. Провачека; он выделил возбудителя Сыпной тиф эпидемический, дав ему наименование - риккетсия Провачека.

Географическое распространение

В прошлом все войны сопровождались Сыпной тиф эпидемический Обычно от эпидемий Сыпной тиф эпидемический войска несли потери, намного превышающие боевые потери. Так, в русско-турецкую войну 1768- 1774 годы в русских войсках от Сыпной тиф эпидемический умерло около 44 тысяч человек, а от оружия погибло около 35 тысяч Наполеоновские войска разнесли Сыпной тиф эпидемический по всей Европе; в Германии в 1813-1814 годы Сыпной тиф эпидемический переболело 2-3 миллионов человек.

Первая мировая война привела к высокому подъему заболеваемости Сыпной тиф эпидемический в ряде государств. Например, в Сербии в 1915 год погибло от Сыпной тиф эпидемический свыше 150 тысяч человек Во время Гражданской войны и иностранной интервенции и в последующие годы (1918- 1922) на территории СССР, по данным различных исследователей, Сыпной тиф эпидемический переболело от 7 до 20 миллионов человек

Вторая мировая война также сопровождалась высокой заболеваемостью Сыпной тиф эпидемический во многих странах. Так, от эпидемий Сыпной тиф эпидемический в 1942-1944 годы пострадали страны Сев. Африки. Затем с войсками Сыпной тиф эпидемический проник в Италию (эпидемия в Неаполе), поразил Польшу, Германию, Румынию и другие, широко распространился в Иране и Ираке. Эпидемии Сыпной тиф эпидемический наблюдались и на территории СССР, временно оккупированной немецко-фашистскими войсками. Так, при освобождении от оккупации Великолукского района среди населения было выявлено 5205 больных, а на территории Невельского и соседнего районов - 5806. Заболеваемость Сыпной тиф эпидемический несколько повышалась и в тыловых районах СССР, что было связано с эвакуацией больших масс населения из западных районов страны на восток, со скученностью эвакуированных людей, живших нередко в не приспособленных для жилья помещениях (почти 70% больных приходилось на эвакуированных), однако болезнь не получила широкого распространения.

Этиология

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека - Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima, 1916, относящаяся к роду Rickettsia семейство Rickettsiaceae. Риккетсии грамотрицательны, размером 0,3-0,6 × 0,8-2,0 микрометров (иногда до 4,0 микрометров). В отличие от других видов риккетсий (смотри полный свод знаний) у риккетсий Провачека при культивировании наблюдается полиморфизм - они принимают форму кокков и палочек (смотри полный свод знаний: рисунок 1 к статье Риккетсии). Риккетсии Провачека при окраске по Гимзе или по Здродовскому (модификация окраски Маккиавелло) красного цвета и хорошо видны в световом микроскопе; их ультраструктура (смотри полный свод знаний: рисунок 2 к статье Риккетсии) сходна с субмикроскопической организацией грамотрицательных бактерий. Размножаются риккетсии Провачека поперечным бинарным делением, время генерации при оптимальных условиях около 12 часов

Эпидемиология

Единственным источником инфекции является больной человек, который остаётся источником заражения в течение 20- 21 дня, то есть последние два дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые два дня апирексии. До последних двух дней инкубационного периода и с третьего дня апирексии возбудителей Сыпной тиф эпидемический в крови больного, как правило, не обнаруживают.

Переносчиком возбудителей инфекции при Сыпной тиф эпидемический служит платяная вошь (Pediculus vestimenti). Головная и лобковая вши (Pediculus capitis и Phthirus pubis) также могут переносить возбудителя, но их эпидемиологические роль по сравнению с платяной вошью незначительна (смотри полный свод знаний: Вши). Риккетсиями Сыпной тиф эпидемический вошь заражается при кровососании на больном; способной передавать возбудителя она становится лишь на 5-6-й день, реже - на 9 - 10-й день. В это время происходит накопление возбудителя и внедрение его в эпителий кишечной стенки вши. Однажды заразившись, вошь способна передавать возбудителя до конца своей жизни (живет до 45-46 дней). Своему потомству насекомые риккетсий не передают.

Возбудители Сыпной тиф эпидемический, размножаясь и накапливаясь в большом количестве в эпителиальных клетках кишки вши, разрывают эти клетки и выделяются в просвет её кишечника. В других частях тела вши, в том числе в слюнных железах и в сосательном аппарате, риккетсий не содержится. Заражение человека Сыпной тиф эпидемический происходит следующим образом. Когда зараженная вошь прокалывает кожу человека и начинает сосать кровь, её кишечник постепенно наполняется кровью и одновременно происходит акт дефекации, при котором на поверхность кожи человека выделяются фекалии с большим количеством риккетсий. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает заразный материал в образовавшиеся ссадины.

Таким образом, возникновение и распространение Сыпной тиф эпидемический всегда связано с вшивостью (смотри полный свод знаний: Вши), сопровождающей ухудшение санитарный состояния тех или иных групп населения. Сыпной тиф эпидемический в прошлом нередко назывался военным, голодным, тюремным тифом. Сами эти названия говорят о том, что наибольшее распространение Сыпной тиф эпидемический получал во время войн, голода и других социальных потрясений, когда ухудшалось материальное положение народа, усиливалась миграция населения, наблюдался недостаток белья, мыла и тому подобное

К Сыпной тиф эпидемический восприимчивы люди всех возрастов. В условиях распространения заболевания риску заражения наиболее подвержены работники транспорта, персонал бань, прачечных, дезинфекторы. В прошлом наблюдалась повышенная заболеваемость среди медперсонала. Внедрение в практику санобработки больных, дезинсекции вещей больного и санитарный транспорта снизило эту опасность.

Выраженная сезонность Сыпной тиф эпидемический для средних широт (февраль - апрель) определяется увеличением контактов среди населения за счёт скученности в жилищах в холодное время года.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия сыпного тифа изучена главным образом отечественными исследователями И. В. Давыдовским, А. П. Авцыным, Ш. И. Криницким и другие На коже можно обнаружить следы сыпи в виде неясно контурированных пятен и точек розового, коричневатого, красного цвета. Более стойким признаком является конъюнктивальная сыпь (смотри полный свод знаний: Киари - Авцына симптом). Отмечается серозный менингит (смотри полный свод знаний), полнокровие ткани головного мозга, значительное полнокровие и увеличение массы лёгких (в 2-4 раза), увеличение размеров селезенки в 2-3 раза. При гистологический исследовании обнаруживают характерное поражение кровеносных сосудов капиллярного типа, получившее название эндотромбоваскулита, с набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием его клеток в просвет сосуда и формированием пристеночного или обтурирующего тромба (смотри полный свод знаний). Эти изменения сопровождаются пролиферацией адвентициальных гистиоцитов, к которым примешиваются немногочисленные нейтрофилы и лимфоидные элементы, что наряду с очаговой гиперемией капилляров лежит в основе формирования сыпнотифозной розеолы. Углубление деструктивных изменений в сосудах, диапедез эритроцитов характеризуют превращение розеолы в сыпнотифозную петехию. Аналогичные изменения можно обнаружить в различных органах и системах.

В головном мозге (смотри полный свод знаний) сыпнотифозные узелки, впервые описанные Л. В. Поповым (1875), обнаруживаются в варолиевом мосту (мост головного мозга), ножках мозга, коре головного мозга, базальных ядрах, таламусах (зрительных буграх), мозжечке, гипоталамусе, задней доле гипофиза. Как правило, сыпнотифозных узелков нет в белом веществе полушарий головного мозга. Сыпнотифозные узелки в ткани головного мозга построены из клеток микроглии, к к-рым, как правило, примешиваются сегментоядерные лейкоциты (рисунок 1). Важное диагностическое значение имеет скопление сыпнотифозных узелков в продолговатом мозге, в частности в области его нижних оливных ядер. Количество таких узелков в центральная нервная система зависит в основном от длительности лихорадочного периода. В случае смерти на 2-4-й неделе болезни их обнаруживают в 100%. У переболевших сыпнотифозные узелки регрессируют. Сохраняющиеся в более поздние периоды болезни гистологические изменения могут быть диагностическим признаком перенесённого в прошлом Сыпной тиф эпидемический

В центральная нервная система отмечается, как правило, гиперемия и стазы (нередко с формированием гиалиновых тромбов в капиллярах серого вещества), периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, диффузная и очаговая пролиферация микроглии. Этот патогистологический комплекс (стазы, характерные сыпнотифозные узелки в сером веществе головного мозга, особенно в продолговатом мозге, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен, пролиферация макрофагов в мягкой оболочке головного мозга) даёт право считать, что каждый-случай Сыпной тиф эпидемический сопровождается энцефалитом (смотри полный свод знаний: Энцефалиты), выраженность которого широко варьирует. Следует отметить, что в противовес указанным сосудистым и интерстициальным изменениям в центральная нервная система тяжёлое альтеративное поражение нервных клеток и нервных волокон для типичного течения Сыпной тиф эпидемический не характерно.

В симпатической и в меньшей степени в парасимпатической нервной системе при Сыпной тиф эпидемический наблюдается интерстициальный ганглионит с образованием узелков и инфильтратов, пролиферацией капсульных клеток. Тяжёлые деструктивные ганглиониты и специфические невриты встречаются как исключение.

Характерным признаком Сыпной тиф эпидемический является также и интерстициальный миокардит (смотри полный свод знаний), проявляющийся очаговой, реже диффузной инфильтрацией стромы миокарда плазматическими клетками в сочетании с большим или меньшим образованием сыпнотифозных узелков и слабыми изменениями кардиомиоцитов (рисунок 2).

Отмечается также сыпнотифозный интерстициальный орхит (рисунок 3) и интерстициальный нефрит (смотри полный свод знаний), которые могут быть очаговыми и диффузными. Поражение почечных клубочков проявляется главным образом гиалиновым тромбозом (иногда с некрозом отдельных петель) и много реже очаговым гломерулонефритом (смотри полный свод знаний).

При плохом уходе за полостью рта у больных, находящихся в прострации, наблюдаются гнойный паротит (смотри полный свод знаний) и воспаление подчелюстной железы (смотри полный свод знаний). Изредка встречаются небольшие инфильтраты, узелки и поражения сосудов желудка. Размеры печени увеличены, паренхима её мало изменена.

Слизистая оболочка дыхательных путей обычно полнокровна. Закономерное увеличение массы лёгких и их вишнево-красный цвет обусловлены главным образом депонированием крови в малом круге кровообращения. Возможен отёк легких. В мышцах гортани при микроскопическом исследовании наблюдается специфический интерстициальный миозит. Относительно редки перихондрит (смотри полный свод знаний) и флегмона гортани (смотри полный свод знаний). Весьма частым осложнением являются пневмонии (обычно лобулярные, но изредка и лобарные).

Своеобразную форму поражения более крупных сосудов представляют собой секторальные и реже циркулярные некрозы стенки артерий, сопровождающиеся явлениями плазморрагии (смотри полный свод знаний) и периваскулярными пролифератами. Они встречаются не ранее 3-й недели болезни, но могут наблюдаться и позже. Изредка они могут быть причиной тяжёлых локальных гемодинамических расстройств - размягчения мозга, сопровождающегося параличами (смотри полный свод знаний: Параличи, парезы), афазией (смотри полный свод знаний), клинические, картиной поперечного миелита (смотри полный свод знаний) и другие Эти же изменения в артериях сетчатки могут обусловить слепоту (смотри полный свод знаний). Очевидно, они же лежат в основе довольно редких внезапных кровоизлияний в мозг у реконвалесцентов. Эти поздние деструктивные изменения крупных артериальных стволов связывают с гиперсенсибилизацией организма. Интерстициальные инфильтраты могут наблюдаться в стенке аорты и в мышечной оболочке крупных вен. В эндокринных железах (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа) можно обнаружить характерные сыпнотифозные узелки и очаговые инфильтраты.

В селезёнке (смотри полный свод знаний) выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, десквамацию их и более крупных макрофагальных элементов, а также скопление сегментоядерных лейкоцитов, умеренные отложения гемосидерина. В цитоплазме макрофагов и эндотелиальных клеток обнаруживают азурофильную зернистость, морфологически неотличимую от риккетсий. В костном мозге (смотри полный свод знаний) также отмечают пролиферацию базофильных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков.

Иммунитет

Инфекционных процесс при Сыпной тиф эпидемический сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Повторные заболевания редки. В работах П. Ф. Здродовского с сотрудники (1972) показано, что иммунитет при Сыпной тиф эпидемический возникает вскоре после заражения. В течение лихорадочного периода иммунитет нестерильный, то есть развивается в присутствии микроба, а после перенесенной болезни, по мнению многих исследователей, стерильный, сохраняющийся длительно (до 40 лет). Ряд исследователей - К. Н. Токаревич, Г. С. Мосинг, В. М. Колотов, Р. А. Пшеничный с сотрудники, Ш. Николау и Константинеско (N. Constantinesco) допускают возможность длительного переживания риккетсий в организме перенесшего Сыпной тиф эпидемический человека. С учётом этого К. Н. Токаревич и Г. С. Мосинг рассматривали возникший после Сыпной тиф эпидемический иммунитет как нестерильный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека (смотри полный свод знаний: ниже Профилактика).

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 5 до 25 дней, чаще 10-12 дней. Различают легкое, среднетяжелое, тяжёлое и очень тяжёлое течение болезни.

При наиболее типичном среднетяжелом течении Сыпной тиф эпидемический, наблюдаемом у 60-65% больных, болезнь начинается с повышения температуры, появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, лёгкого познабливания и потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти признаки быстро нарастают, особенно головная боль, которая с первых дней становится мучительной. Появляются бессонница, боль в мышцах и суставах, обостряются восприятия, отмечаются раздражительность и беспокойство, иногда переходящее в состояние эйфории и возбуждения; возможно состояние заторможенности. Наблюдается выраженная гиперемия лица и конъюнктив - красные глаза на красном лице, гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, лёгкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности; симптомы щипка и жгута положительные (смотри полный свод знаний: Кончаловского - Румпеля - Лееде симптом). Иногда бывает герпес на губах (смотри полный свод знаний: Герпес).

С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари - Авцына - сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктивы, то есть в области верхнего и нижнего сводов конъюнктивы, в виде единичных петехий, и симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа - энантема на мягком небе. Увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечаются умеренная одышка, умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотензия (смотри полный свод знаний). Может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова - Годелье), нередко его девиация (отклонение), слабо выражен общий тремор (смотри полный свод знаний: Дрожание). Может наблюдаться бред (смотри полный свод знаний).

На 4-6-й день болезни появляется характерная обильная розеолезнопетехиальная сыпь на коже боковых поверхностей груди, живота, сгибательных поверхностей верхних конечностей. Элементы сыпи редко бывают более 3 миллиметров в диаметре. Иногда сыпь появляется на ладонях и очень редко на лице. Розеолы и петехии при Сыпной тиф эпидемический кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, так как располагаются обычно внутрикожно. При применении жгута точечные петехии (смотри полный свод знаний) на предплечье можно обнаружить уже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3- 5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, затем розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при Сыпной тиф эпидемический, как правило, не бывает. Сыпь обычно обильная, редко бывает скудная и совсем редко отсутствует полностью.

С появлением сыпи становятся более выраженными симптом щипка, конъюнктивальная сыпь и энантема, а также нарушения со стороны центральная нервная система Заметно понижается АД, усиливается тахикардия, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ; электрокардиографически регистрируются изменения, свидетельствующие о развитии миокардита. Нарастают слабость, головная боль и бессонница. Возможен, особенно по ночам, своеобразный сыпнотифозный делирий с галлюцинациями, бредом, характерны возбуждение беспокойство, суетливость. Иногда больные вскакивают с постели, пытаются бежать. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига - Брудзинского (смотри полный свод знаний: Кернига симптом, Менингит) при малоизмененной цереброспинальной жидкости (цитоз не превышает 100 клеток в 1 микролитров.). У многих больных становятся более четкими симптомы поражения черепно-мозговых нервов (черепных), в частности появляется сглаженность носогубных складок, могут наблюдаться снижение слуха, моно и полиневриты, умеренная гиперестезия кожи.

Аппетит у больного снижен или совершенно отсутствует, беспокоит жажда. Язык сухой, обложен серо-грязным налетом, который часто принимает бурую окраску (фулигинозный язык); нередко на нем появляются трещины. Печень и селезёнка у большинства больных увеличены, отмечаются запоры, метеоризм. Может быть олигурия, или мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (парадоксальная ишурия). Изменения в моче незначительны, в виде лихорадочной альбуминурии. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр (39-40° и выше) и держится до 12-14-го дня болезни с последующей нормализацией в течение 2-3 дней.

Выздоровление начинается с понижения температуры и снижения интоксикации. Уменьшаются одутловатость лица и его гиперемия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3- 5-му дню нормальной температуры размеры печени и селезенки приходят к норме. Яснее становятся тоны сердца и нормализуется АД. Однако у больных ещё отмечаются значительная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры.

Легкое течение Сыпной тиф эпидемический обычно свойственно лицам молодого возраста. Явления общей интоксикации в этих случаях незначительны температура обычно не превышает 38°, сознание не изменено, иногда отмечается заторможенность. Бред наблюдается лишь у отдельных больных. Выражены головная боль и бессонница. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезёнка увеличиваются примерно у трети больных. Более постоянны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, симптом Киари - Авцына, Говорова - Годелье. Лихорадочный период длится в среднем 9 дней.

При тяжёлом течении Сыпной тиф эпидемический, которое встречается у 15-20% больных, наблюдается более интенсивное развитие сосудистых и мозговых симптомов вследствие выраженной интоксикации. Пульс частый, до 140 ударов в минуту, нередка аритмия, систолическое АД снижается до 70- 80 миллиметров. Тоны сердца глухие. Выражен акроцианоз. Наблюдается тахипноэ (смотри полный свод знаний), возможно нарушение ритма дыхания по типу биотовского (смотри полный свод знаний: Биотовское дыхание) или Чейна - Стокса (смотри полный свод знаний: Чейна - Стокса дыхание). Особенно значительны изменения в центральная нервная система Рано появляются психические расстройства, резкое возбуждение, делирий, быстро сменяющиеся заторможенностью. Выражены признаки поражения мозговых оболочек и дрожательный синдром вплоть до появления судорог (смотри полный свод знаний), наблюдаются нарушение глотания (смотри полный свод знаний: Дисфагия), дизартрия (смотри полный свод знаний). Температура достигает 41-42°. Сыпь преимущественно петехиальная с возможными значительными геморрагиями, что является грозным признаком. Выражена конъюнктивальная сыпь. Высшим проявлением тяжёлого течения Сыпной тиф эпидемический является глубокая кома (смотри полный свод знаний), в этом состоянии больные часто погибают.

Как очень тяжёлая форма описывался так называемый молниеносный тиф - typhus siderans, когда вследствие тяжёлой интоксикации возникали изменения в надпочечниках и больные погибали в состоянии токсико-инфекционного шока (смотри полный свод знаний). Тяжелое и очень тяжёлое течение чаще всего наблюдается у пожилых людей.

Встречаются атипичные формы болезни, при которых отдельные клинические, признаки Сыпной тиф эпидемический отсутствуют или нерезко выражены.

У детей Сыпной тиф эпидемический протекает значительно легче и выздоровление наступает быстрее. Интоксикация, поражение сердечно-сосудистой системы и центральная нервная система у детей менее выражены, чем у взрослых. Болезнь начинается также менее остро. В начале заболевания обычно наблюдается умеренная общая интоксикация с несильной головной болью, катаральными явлениями, умеренными изменениями со стороны органов кровообращения, у части больных - дисфункция кишечника. Лихорадка бывает постоянной, ремиттирующей и неправильной; длительность лихорадочного периода не более 11- 13 дней. У большинства на 4-5-й день болезни появляется сыпь, преимущественно розеолезно-петехиальная; около 20% детей переносят Сыпной тиф эпидемический без сыпи. Потеря сознания, бред, галлюцинации, общее возбуждение не часты, а если и бывают, то выражены слабее, чем у взрослых. Печень и селезёнка увеличиваются не более чем у 40% больных. У большинства детей Сыпной тиф эпидемический протекает в лёгкой форме, реже - в форме средней тяжести и почти никогда - тяжело. Летальность при Сыпной тиф эпидемический у детей почти не регистрировалась. Период реконвалесценции протекает более благоприятно и быстрее, чем у взрослых.

Диагноз

Диагноз основывается на эпидемиологические данных (вшивость, контакт с больными Сыпной тиф эпидемический), характерной клинические, картине и данных лабораторный исследований, положительные результаты которых могут быть получены не ранее 6-7-го дня болезни.

При Сыпной тиф эпидемический в разгар болезни в крови наблюдаются незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом (отмечается уже в начальном периоде), эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная РОЭ.

Лабораторная диагностика осуществляется в основном путём определения в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека. Основные серологический реакции (смотри полный свод знаний: Серологические исследования) в лабораторный диагностике Сыпной тиф эпидемический: РСК - реакция связывания комплемента (смотри полный свод знаний), РИГА - реакция непрямой гемагглютинации (смотри полный свод знаний: Гемагглютинация), реакция агглютинации (смотри полный свод знаний: Агглютинация), метод иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний: Иммунофлюоресценция).

РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания сыпнотифозной инфекции как клинически выраженных случаев, так и стертых форм. С её помощью возможно также ретроспективное выявление инфекции, перенесенной в прошлом, так как комплементсвязывающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются обычно с 5-7-го дня болезни у 50-60%, а с 10-го дня - у 100% больных сыпным тифом. Максимальные титры антител (1:320-1:5120) регистрируются на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1:160. Более достоверным является определение антител в динамике (через 5-7 дней после предыдущего исследования). Для ретроспективной диагностики Сыпной тиф эпидемический диагностическим титром является 1:10-1:20. Широкое распространение получила модификация РСК, предложенная Физе (P. Fiset), позволяющая ставить её с небольшими количествами ингредиентов.

РНГА является высокочувствительной пробой. Для постановки этой реакции используют выпускаемый эритроцитарный диагностикум. РНГА даёт возможность диагностировать свежие случаи сыпного тифа, она положительна в большинстве случаев Сыпной тиф эпидемический; максимальные титры антител (1:6400-1:12800) регистрируются на 2-3-й неделе болезни, диагностический титр при однократном определении - 1:1000. Наиболее достоверным является определение антител в динамике.

Реакция агглютинации является наиболее простой, но применяется редко, так как менее чувствительна, чем РСК и РНГА; диагностический титр реакции 1:160. Она высокочувствительна при применении антигена, полученного из риккетсий, выращенных во вшах (реакция Вейгля).

Для обнаружения антител против риккетсий может быть использован непрямой люминесцентно-серологический метод.

Дифференциальный диагноз. Сыпной тиф эпидемический дифференцируют с болезнью Брилла (смотри полный свод знаний: ниже), гриппом (смотри полный свод знаний), пневмонией (смотри полный свод знаний), менингитами (смотри полный свод знаний), геморрагическими лихорадками (смотри полный свод знаний), брюшным тифом (смотри полный свод знаний) и паратифами (смотри полный свод знаний), североазиатским клещевым риккетсиозом (смотри полный свод знаний), лекарственной болезнью (смотри полный свод знаний), трихинеллезом (смотри полный свод знаний), различными эритемами (смотри полный свод знаний: Эритема).

Для дифференциальной диагностики Сыпной тиф эпидемический с болезнью Брилла важны данные анамнеза (для болезни Брилла - повторное заболевание); следует учитывать, что болезнь Брилла может возникнуть на фоне эпидемического благополучия. Дифференциальная диагностика Сыпной тиф эпидемический и болезни Брилла основана на известном в иммунологии положении о формировании различных классов иммуноглобулинов в результате первичного и повторного заболеваний и сопряженных с ними антигенных стимулов, которое в принципе применимо к этим заболеваниям. При Сыпной тиф эпидемический происходит формирование сначала IgM (198-антител), а затем IgG (78-антител), при болезни Брилла - быстрое формирование только IgG (78-антител). Поскольку IgM является более лабильным, его удаётся разрушить, например, применяя ряд редуцирующих веществ (2-меркаптоэтанол, цистеин и другие). Если при исследовании сыворотки крови больного такая обработка приводит к снижению титра антител в 4-8 раз и более, можно предположить, что в сыворотке крови находился в основном IgM, который затем разрушился; если титр сыворотки остался без изменений, можно предположить наличие IgG. Надо отметить, что при дифференцировании Сыпной тиф эпидемический и болезни Брилла основываться только на серологических методах не следует; необходимо учитывать весь комплекс клинические, и эпидемиологические показателей (например, заболевание Сыпной тиф эпидемический в прошлом).

Чаще всего в начале заболевания Сыпной тиф эпидемический диагностируется как грипп. Однако грипп отличается от Сыпной тиф эпидемический более острым началом (больной называет не только день, но и час начала болезни), резкой слабостью в первый же день болезни, постоянной обильной потливостью, отсутствием одутловатости и амимии лица и симптома Говорова - Годелье. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и височных областей, легко снимается анальгетиками, при надавливании на глазные яблоки и при движении ими возникает боль; для гриппа не характерны сыпь, увеличение печени и селезенки. При пневмонии отсутствуют сыпь, гепатолиенальный синдром, симптом Киари - Авцына, а также симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов.

Менингиты различной этиологии отличаются от Сыпной тиф эпидемический наличием выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского и другие). Решающим в диагностике может явиться анализ цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний).

При геморрагических лихорадках, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктив, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях; обычны рвота и икота, боли в пояснице и животе; типичны жажда и олигурия, резко положительный симптом Пастернацкого (смотри полный свод знаний: Пастернацкого симптом). Характерны эритроцитоз, нормальная или ускоренная РОЭ, значительное повышение остаточного азота и мочевины крови, гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.

Для брюшного тифа и паратифов характерны бледность лица, адинамия и вялость. Язык утолщен, обложен, с отпечатками зубов по краям и на кончике. Часто отмечается брадикардия с дикротией пульса. Обычны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, более позднее увеличение печени и селезенки. Сыпь скудная розеолезная, появляется не ранее 8-го дня болезни на груди, животе и боковых поверхностях туловища. В крови лейкопения с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопенией.

При североазиатском клещевом риккетсиозе, встречающемся в районах Сибири и Дальнего Востока, дифференциация основывается на наличии у большинства больных клещевым риккетсиозом первичного аффекта, представляющего собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета чаще до 1,5 сантиметров в диаметре с возможным некрозом в центре; регионарного лимфаденита, который развивается почти одновременно с первичным аффектом; розеолезно-папулезной яркой сыпи по всему телу, появляющейся на 2- й день болезни.

Аллергическая экзантема (смотри полный свод знаний: Сыпи), возникающая при лечении сульфаниламидами и антибиотиками больных различными остролихорадочными заболеваниями (грипп, пневмония и так далее), нередко смешивается с Сыпной тиф эпидемический, особенно при появлении сыпи на 4- й день от начала болезни. Элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолезно-папулезные, выступают над кожей, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибательной поверхности суставов и имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия. Селезёнка обычно увеличена.

Для клинические, картины трихинеллеза характерны отёк лица и век (одутловатка), головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при их пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда отёк конъюнктивы глазного яблока, болезненность при движении глаз. Сыпь обильная, может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной и даже петехиальной. Возможно нарастание сыпи. Типична гиперэозинофилия. В анамнезе - указание на употребление в пищу недостаточно термически обработанной свинины и нередко групповое заболевание.

Различные эритемы - экссудативная и многоформная - отличаются от Сыпной тиф эпидемический тем, что сыпь при них покрывает все тело и лицо. Эритематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются. Увеличиваются периферические лимфатических, узлы и селезенка. Выражены потливость, озноб, боли в суставах. Для многоформной эритемы характерна симметричность расположения сыпи. После её отцветания отмечается шелушение.

Лечение

Наиболее эффективными средствами являются препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин - полусинтетическое производное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), а также левомицетин (хлороцид, хлорамфеникол). Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3-0,4 грамм, а левомицетин - по 0,5 грамм 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры (детям антибиотики назначают соответственно возрасту). Тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, сигмамицин и другие) можно вводить внутримышечно или внутривенно по 250 миллиграмм 2 раза в сутки при очень тяжёлом и тяжёлом течении болезни. Доксициклин назначают также внутрь в 1-е сутки по 0,1 грамм каждые 12 часов, в последующие дни - по 0,1 грамм 1 раз в сутки. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1½-2 суток При лечении тяжёлых и очень тяжёлых форм Сыпной тиф эпидемический проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов. Наряду с этим необходима и патогенетическая терапия, в частности применение сердечных и сосудистых, особенно прессорных, средств (камфоры, кордиамина, кофеина, норадреналина, эфедрина, гипертензина, мезатона), по показаниям - коргликона и строфантина. В случае выраженного возбуждения или делирия назначают бромиды, барбитураты, хлоралгидрат, аминазин, дроперидол, диазепам (седуксен).

Лечение антибиотиками значительно сократило число осложнений, особенно связанных с вторичной микрофлорой. Возникающие осложнения другого рода требуют лечения в соответствии с их характером, например, антикоагулянтами при тромбозах и тромбоэмболиях. Все виды лечения должны сочетаться с соответствующей диетой в разгар болезни, полным покоем больного до 5-6-го дня нормальной температуры и тщательным уходом за ним. С 7-8-го дня нормальной температуры больным можно разрешить ходить. На 12-й день больного выписывают при условии нормального периода реконвалесценции.

Профилактика

Рост материального и культурного уровня населения, а вслед за этим исчезновение вшивости исключили возможность циркуляции возбудителя и эпидемический характер распространения Сыпной тиф эпидемический в нашей стране.

Встречающиеся отдельные случаи болезни Брилла требуют проведения неослабных профилактических мероприятий, поскольку эта форма болезни в эпидемическом отношении не отличается от Сыпной тиф эпидемический В первую очередь необходима повседневная профилактика вшивости. При наличии эпидемических показаний проводят регулярные осмотры детей в школах и дошкольных учреждениях, больных, поступающих в лечебный учреждения. При обнаружении вшивости проводят санитарную обработку (смотри полный свод знаний). Важное значение в профилактике вшивости, а следовательно, и Сыпной тиф эпидемический имеет санитарный просвещение, пропаганда мер по предупреждению вшивости и Сыпной тиф эпидемический

В борьбе с возникшими заболеваниями ведущее место принадлежит раннему выявлению и изоляции больных Сыпной тиф эпидемический, ликвидации вшивости у них, а также изоляции лиц с подозрением на заболевание. Так как заразившаяся вошь становится способной передавать риккетсии людям лишь на 5-6-й день, выявление и госпитализация (изоляция) больного, его санобработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключают возможность новых заболеваний, связанных с этим больным. В эпидемический очаге подворные обходы позволяют обеспечить раннее выявление лихорадящих больных, среди которых могут оказаться и больные Сыпной тиф эпидемический С этой же целью в течение 25 дней ведется медицинский наблюдение (с ежедневной термометрией) за лицами, общавшимися с больным Сыпной тиф эпидемический

Вторым важным мероприятием в эпидемический очаге является ликвидация вшивости. Обязательной санобработке подвергается госпитализируемый больной, все лица, соприкасавшиеся с ним, постельные принадлежности и вещи, которыми пользовался больной, и помещение, где он жил.

Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. Вейгль (R. Weigl, 1924) разработал метод изготовления вакцины из содержимого кишечника зараженных вшей, обработанного 0,5% раствором фенола. А. В. Пшеничнов и Б. М. Райхер в 1943 год использовали в качестве вакцины формалинизированную взвесь из растертых личинок вшей, зараженных риккетсиями Провачека. В 1940 год Кокс (Н. R. Сох) предложил приготовлять вакцину из риккетсий Провачека, накопленных в желточных мешочках куриных эмбрионов.

М. К. Кронтовская с сотрудники и М. М. Маевский с сотрудники разработали и в 1941 год предложили метод изготовления лёгочной вакцины типа Дюрана - Жиру. Наилучшими продуцентами оказались белые мыши. Риккетсии накапливались в лёгких зараженных мышей; лёгкие соответствующим способом измельчали, обрабатывали формалином. Затем риккетсий извлекали центрифугированием. Вакцина Кронтовской - Маевского применялась во время Великой Отечественной войны как в войсках, так и среди населения. По мнению большинства специалистов, изучавших эффективность вакцины, она снижает заболеваемость и тяжесть течения болезни у привитых. При иммунизации населения заболеваемость у привитых была примерно в 2,5-3 раза ниже, чем среди непривитых. В настоящее время в СССР для специфической профилактики Сыпной тиф эпидемический изготовляется сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную иммуногенную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провачека (смотри полный свод знаний: Иммунизация). Прививки этой вакциной проводятся лишь по эпидемический показаниям в случаях, когда трудно осуществимы обычные мероприятия по ликвидации очагов Сыпной тиф эпидемический Показаны также прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий Сыпной тиф эпидемический

Особенности эпидемиологии и профилактики эпидемического сыпного тифа в войсках

В прошлом Сыпной тиф эпидемический именовали военным тифом, так как эпидемии Сыпной тиф эпидемический всегда сопровождали войны, производили опустошения среди населения и поражали войска, выводя из строя целые соединения и армии. Массивные эпидемии его отмечены в войсках ряда стран Европы в 18-19 веков Высокая заболеваемость Сыпной тиф эпидемический имела место и в русской армии. Так, армия Кутузова в период преследования наполеоновских войск в 1812 год понесла от Сыпной тиф эпидемический большие потери. В Крымскую войну, по данным Т. Е. Болдырева, с ноября 1853 год по ноябрь 1855 год только в южной (русской) армии заболело тифами 29 411 человек, из них умерло 6929 человек В русско-турецкую войну 1877 - 1878 годы в Дунайской и Кавказской армиях заболело 36 656 человек, из них умерло 12 071 человек Высокой была заболеваемость Сыпной тиф эпидемический и в период русско-японской войны 1904- 1905 годы (5,0-5,3 на 1000 человек личного состава), а в годы гражданской войны она достигла 130,67 на 1000 человек личного состава (1919). В послевоенные годы мирного строительства заболеваемость Сыпной тиф эпидемический в Красной Армии практически была ликвидирована.

В 1941-1945 годы на территории, оккупированной немецко-фашистской армией, Сыпной тиф эпидемический получил широкое распространение среди местного населения. Немецко-фашистское командование не только не проводило никаких мер борьбы с Сыпной тиф эпидемический, но умышленно концентрировало больных Сыпной тиф эпидемический в населенных пунктах на пути предполагаемого наступления советских войск, создавая угрозу заноса и распространения Сыпной тиф эпидемический среди наших войск. Благодаря чётко организованным противоэпидемическим мероприятиям (смотри полный свод знаний: Система противоэпидемического обеспечения Вооруженных Сил) в войсках удалось сохранить эпидемическое благополучие, в то время как армия оккупантов несла значительные потери от Сыпной тиф эпидемический

Вследствие специфических условий размещения личного состава войск в действующей армии (скученность, возможные временные перебои в банно-прачечном обслуживании и другие) создаются условия для распространения занесенного в войска Сыпной тиф эпидемический Поэтому в системе противоэпидемического обеспечения войск, как в мирное, так и в военное время, предусмотрен комплекс профилактических мероприятий, направленных на недопущение заноса Сыпной тиф эпидемический в войска и предупреждение вшивости: соблюдение уставных требований личной и общественной гигиены; еженедельное мытье в бане со сменой белья; регулярные медосмотры личного состава, изоляция и полная санитарная обработка (смотри полный свод знаний) лиц с выявленной вшивостью, а также контактировавших с ними; медицинский контроль за прибывающим пополнением и возвращающимися из командировок, отпусков, их санобработка, а при необходимости карантинизация на 14 дней (смотри полный свод знаний: Карантин, карантинизация); контроль за санитарный состоянием личного состава и транспортных средств при перевозках по железнодорожные, водным и автомобильным путям сообщения, своевременная санобработка в пути следования; в военное время - недопущение контакта с местным населением в случае размещения или ведения боевых действий на территории, неблагополучной по Сыпной тиф эпидемический Своевременная информация об эпидемический обстановке достигается непрерывным проведением санитарно-эпидемиологический разведки (смотри полный свод знаний: Медицинская разведка, Санитарно-эпидемиологическое наблюдение). При явной угрозе заноса Сыпной тиф эпидемический в войска личный состав подвергается иммунизации.

При выявлении в части больного Сыпной тиф эпидемический его следует немедленно изолировать, провести санобработку, а также дезинсекцию обмундирования, белья, постельных принадлежностей больного и транспорта, на котором он был доставлен (смотри полный свод знаний: Дезинсекция). Больных в военное время эвакуируют в инфекционные госпиталь (смотри полный свод знаний: Инфекционный полевой подвижной госпиталь). Эвакуацию следует осуществлять на санитарный транспорте, который после доставки больного в госпиталь должен обеззараживаться. Личный состав, имевший контакт с больным, обязан пройти полную санобработку, за ним устанавливается наблюдение с ежедневной термометрией. Для установления источника заражения с целью принятия радикальных мер для прекращения дальнейшего распространения Сыпной тиф эпидемический необходимо проводить санитарно-эпидемический обследование (смотри полный свод знаний: Эпидемиологическое обследование).

Болезнь Брилла

Болезнь Брилла (синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла - Цинссера) - острая циклическая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших Сыпной тиф эпидемический Она характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, более легким, чем при Сыпной тиф эпидемический, течением и типичным клиническим симптомокомплексом.

Впервые острую инфекционные болезнь неясной природы, напоминающую сыпной тиф, наблюдал Брилл (N. Е. Brill) в 1898 и 1910 годы в Нью-Йорке. Позже её описали и другие исследователи, которые особо подчеркивали отсутствие связи с источником инфекции и вшивостью среди лиц из окружения больного. В 1934 год Г. Цинссер выдвинул гипотезу, что данная болезнь является рецидивом перенесённого многие годы назад Сыпной тиф эпидемический вследствие активизации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в тканях организма. Позже Прайс (W. Н. Price, 1955) выделил два штамма риккетсий Провачека из лимфатических, узлов двух умерших, перенёсших Сыпной тиф эпидемический за 20 лет до смерти. В последующем Ш. Николау и Константинеско (N. Constantinesco, 1965) сообщили о выделении более 20 штаммов риккетсий Провачека от лиц, страдавших различными сердечно-сосудистыми болезнями и переболевших ранее Сыпной тиф эпидемический Гипотеза эндогенного происхождения болезни Брилла была поддержана в нашей стране П. Ф. Здродовским, Г. С. Мосингом, К. Н. Токаревичем и другие Вместе с тем Л. В. Громашевский, М. Н. Соловьев, И. И. Елкин и другие считали, что случаи повторного заболевания Сыпной тиф эпидемический связаны с реинфекцией лиц, перенёсших Сыпной тиф эпидемический в прошлом, но утративших иммунитет к нему.

В условиях завшивленности больные болезнью Брилла могут явиться источником заболеваний Сыпной тиф эпидемический

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилла те же, что и при Сыпной тиф эпидемический, но относительно менее выражена риккетсиозная интоксикация.

Развивается стойкий и длительный иммунитет.

Болезнь Брилла начинается остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней. В первые дни головная боль почти всегда сильная, бессонница стойкая. К 4-5-му дню болезни температура достигает 38-40°. Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней, снижение температуры происходит обычно в течение двух суток. С первых дней болезни обычно на фоне лихорадочного возбуждения выявляются гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари - Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа). На 4-6-й, а иногда на 7-8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. Сохраняется она в течение 5-7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у трети больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, иногда сыпь может и отсутствовать. Возможна одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотензия. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита. Язык обложенный, сухой. Печень и селезёнка умеренно увеличены у большинства больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия. Многообразна характерная симптоматика, связанная с поражением центральная нервная система Головная боль и бессонница столь же мучительны, как и при классическом Сыпной тиф эпидемический Почти так же выражена эйфория.

Серьезные психические нарушения наблюдаются редко, но возбужденность или заторможенность, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются часто. Возможен общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, незначительная дизартрия), лёгкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова - Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов, чаще симптом Говорова - Годелье и гиперестезия кожи, появляются уже на 3-4-й день болезни. Нередко отмечается неврит слухового нерва. Обычно болезнь бывает средней тяжести или протекает легко; тяжёлое течение встречается редко, как правило, у пожилых лиц. Изменения крови не характерны.

Реконвалесценция начинается с 10-12-го дня болезни и протекает быстрее, чем при Сыпной тиф эпидемический Сердечнососудистая деятельность восстанавливается к 5-7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки наблюдается постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15-17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается после нормализации температуры на 11 - 12-й день.

Осложнения, диагноз, дифференциальный диагноз и лечение те же, что и при Сыпной тиф эпидемический

Прогноз обычно благоприятный. Редкие летальные исходы обусловлены развитием тромбозов, тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда, пневмонии.

При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения эпидемического сыпного тифа.

Смотри полный свод знаний: Риккетсиозы.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

– острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях - галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

МКБ-10

A01.0

Общие сведения

– острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна , аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи . Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника , урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит .

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной

Происхождение названия - брюшной тиф, корнями уходит в древние времена, об этой болезни знали за сотни лет до нашей эры. Под термином «тиф» раньше скрывались все заболевания, которые сопровождались помутнением сознания или умопомрачением. Уже немного позже данную инфекцию отнесли к категории «опасных» болезней, что было связано с особенностями её проявления, так как симптомы напоминают сочетание нескольких заболеваний одновременно. Но сегодня ситуация резко изменилась в лучшую сторону, хотя эту инфекцию и сейчас нельзя назвать лёгкой или неопасной.

Что такое брюшной тиф и по каким причинам он возникает? Как сегодня проявляется болезнь и часто ли встречается в современном мире? Какой возбудитель у этой инфекции и пути передачи? Какие существуют фазы болезни и что за симптомы на разных стадиях её развития? Как переносится брюшной тиф и возможны или после него осложнения? Как лечится это заболевание и что за меры профилактики необходимо соблюдать? Ниже будут даны ответы на все эти вопросы.

Что такое брюшной тиф

Несмотря на то что эта инфекция существует со времён появления жизни на планете, учёные постоянно о ней узнавали что-то новое.

1. Брюшной тиф - это антропонозная инфекция, то есть её источником является больной человек, который заразен практически на любой стадии заболевания.
2. Человек заразен долго, начиная уже с конца первой недели после заражения, а сам период бактериовыделения возбудителя длится около трёх месяцев.
3. Чаще болеют брюшным тифом подростки и взрослые с 15 до 45 лет, которые заражаются преимущественно водным путём. Грудные дети могут встретиться с возбудителем, содержащимся в молоке матери.
4. Смертность от заболевания всегда была высокой. Какова смертность в настоящее время от брюшного тифа? - она не превышает 1% от всех переболевших и чаще связана с осложнениями.
5. Перенесённая инфекция обеспечивает 100%-ю иммунную защиту лишь на несколько лет. По прошествии этого времени при резком снижении иммунитета можно повторно заразиться.
6. Количество заболевших из года в год снижается, если в 2000 году общее число больных брюшным тифом во всём мире насчитывалось в пределах нескольких миллионов - то на сегодня в отдельных странах их не более нескольких сотен. В России количество заболевших в год не превышает сотни человек.

Сейчас брюшной тиф не настолько страшен, как его многочисленные осложнения.

Возбудитель брюшного тифа

Есть ряд особенностей, которые могут помочь узнать о бактерии больше.

1. Возбудитель брюшного тифа весьма подвижен. Спор и капсул он не образует, но может преобразоваться в L-формы - это временное бесклеточное состояние бактерии, которое делает её устойчивой в организме человека, в том числе ко многим лекарствам.
2. Сама палочка неустойчива к действию антисептиков и погибает при контакте со спиртом и обычными хлорсодержащими растворами.
3. Бактерии долго сохраняются во внешней среде - в воде могут находиться до нескольких месяцев, а в молоке, сметане и студне быстро размножаются.
4. Особенностью возбудителя брюшного тифа является способность размножаться в клетках лимфатической системы, вызывая их гибель.
5. Низкие температуры брюшнотифозная палочка переносит неплохо, а вот при кипячении быстро погибает.

Бактерии имеют жгутики, поэтому хорошо подвижны, а вот растут они лучше на средах, содержащих жёлчь. Это объясняет поражение желчевыводящих путей и бактерионосительство, когда у человека спустя годы после перенесённого заболевания, обнаруживают возбудителей брюшного тифа в жёлчном пузыре или системе пищеварения.

Причины и пути передачи брюшного тифа

Основной механизм передачи - фекально-оральный, то есть через ротовую полость. Но путей передачи брюшного тифа несколько, среди которых есть наиболее важные и допустимые.

Источник инфекции при брюшном тифе - только человек. Не имеет значения это больной в острую фазу заболевания, бактерионоситель или тот, у кого обострилась хроническая инфекция. Все они в категории особо опасных по заболеванию. Восприимчивость к болезни высокая, поэтому заражаются люди очень быстро.

Патогенез брюшного тифа

Как ведёт себя бактерия в организме человека - зависит от особенностей её строения. У возбудителя инфекции есть три важных антигена или белка, которые и являются причиной разрушающего действия в организме человека. Даже при гибели бактерии выделяется токсин, который действует дальше.

Входными воротами брюшного тифа является ротовая полость. Но возбудитель с лёгкостью проходит все защитные системы организма на пути в кишечник. Конечно, незначительная часть бактерий погибает, но это не облегчает самочувствие человека.

Возбудитель останавливается в начальном отделе кишечника, фиксируется к его клеткам и проникает в более глубокие слои лимфатической системы. В кишечнике есть множественные образования - фолликулы или скопления лимфоидной ткани. Именно она составляет значительную часть иммунитета человека, о которой часто забывают.

Первый удар приходится по системе иммунитета, ведь проникнув в лимфоузлы, брюшнотифозная палочка начинает интенсивно размножаться и вызывает местное воспаление. Первыми при брюшном тифе поражаются лимфатические узлы. В это время ещё нет никаких специфических проявлений заболевания.

Затем возбудитель проникает в кровяное русло, что связано с нарушением барьерных систем. Начинается условная вторая фаза заболевания - бактериемия. Организм человека начинает бороться, поэтому часть бактерий погибает. Во время их гибели выделяется эндотоксин, который и способствует дальнейшему воспалению. Эндотоксин является нейротропным, то есть дальше в воспалительный процесс вовлекается ещё и нервная система.

Позже бактерии брюшного тифа поражают внутренние органы и именно в это время, чтобы избавиться от возбудителя, организм пытается вывести его наружу всеми доступными методами: с жёлчью в просвет кишечника, с мочой и испражнениями.

Классификация брюшного тифа

По тяжести инфекция может быть лёгкой, средней степени тяжести и тяжёлой, что определяется проявлениями заболевания. По своему течению брюшной тиф классифицируют на типичный и нетипичный.

Типичная инфекция протекает циклично и включает 4 основные фазы развития брюшного тифа:

• начальная фаза;
• период разгара;
• разрешения болезни;
• фаза выздоровления.

Атипичное течение брюшного тифа бывает редко и протекает относительно благоприятно. Это абортивная и стёртая форма болезни.

Заболевание также делится на осложнённое и неосложнённое.

Симптомы в разные периоды болезни

Каждый период развития брюшного тифа протекает с определёнными симптомами, имеет свои особенности.

Первая фаза брюшного тифа

Инкубационный период самый опасный, с точки зрения распространения инфекции. Ведь в момент появления возбудителя в крови и проникновения его во все внутренние органы человек уже заразен для окружающих.

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе составляет от 9 до 14 дней. Но может колебаться в других пределах - от недели до 25 дней.

Начальный период болезни протекает длительно. В это время человека беспокоят следующие симптомы.

Приблизительно через 7 дней первый период начальных проявлений брюшного тифа заканчивается и начинается время нарастания симптомов и разгара болезни.

Вторая фаза брюшного тифа

Заболевание протекает не волнообразно, а скорее с нарастанием основных проявлений. Во время разгара болезни симптомы усиливаются и присоединяются новые, ведь возбудитель брюшного тифа находится в крови, а выделившийся вследствие его частичного разрушения токсин поражает всё новые и новые системы. К первоначальным клиническим проявлениям присоединяются изменения нервной системы. Этот период длится около двух недель.

Какие признаки брюшного тифа можно отметить на этом этапе?

Этот период наиболее опасен из-за многочисленных тяжёлых симптомов и осложнений брюшного тифа. В лучшем случае он проходит через 9–10 дней.

Периоды разрешения и выздоровления

Следующий этап брюшного тифа - это разрешение заболевания, который длится около недели. Общее самочувствие намного улучшается, но постепенно.

1. Температура снижается, но по-особенному, разница между утренней и вечерней иногда колеблется в пределах 2,5 ºC.
2. Нормализуется сон.
3. Действие токсина снижается, поэтому головные боли при брюшном тифе тоже постепенно затихают.
4. Улучшается аппетит, восстанавливается функция почек.

Период выздоровления - самый ожидаемый после всех проявлений брюшного тифа. Но это длительный этап развития заболевания. Не менее двух недель человека беспокоит ещё некоторая слабость, лишь постепенно организм избавляется от возбудителя, а функции всех органов полностью восстанавливаются. Максимально организм адаптируется около месяца.

Несмотря на своевременное и правильно подобранное лечение у 3–5% больных может наступить рецидив болезни. На третьей недели после затихания фазы разгара брюшного тифа температура начинает медленно повышаться, а выздоровление не наступает. При этом у человека все ещё увеличены и воспалены печень и селезёнка, сыпь проявляется раньше, а повторный брюшной тиф протекает намного легче. Ещё одна особенность - это его короткое течение.

Брюшной тиф у детей протекает по тому же сценарию, как и у взрослых, с теми же клиническими проявлениями. Но болеют преимущественно дети школьного возраста. В раннем возрасте у малышей болезнь протекает атипично с острым началом.

Осложнения брюшного тифа

Желаемый исход любого инфекционного заболевания - полное выздоровление. Но в случае с брюшным тифом такой вариант бывает не всегда. Болезнь опасна своими многочисленными и тяжёлыми осложнениями. Что касается этого недуга - они бывают не только после стихания самого заболевания, но и во время активного проявления одного из периодов.

Осложнения брюшного тифа возможны следующие.

1. Иногда во время развития самого заболевания преобладает воспаление того или иного органа - оболочек головного мозга, лёгких, слепой кишки (они носят название менинготиф, пневмотиф и так далее по наличию воспаления в определённой системе).
2. Вторая группа осложнений - это неспецифические последствия брюшного тифа, которые развиваются из-за слабости системы иммунитета после перенесённой инфекции: бронхит и пневмония, менингит, тромбофлебит, воспаление почечной ткани.
3. Специфическими осложнениями брюшного тифа являются более тяжёлые процессы, один из них кишечное кровотечение, которое возникает в 2% случаев и чаще проявляется на третьей неделе, может быть местным или диффузным (во всех отделах), возникает из-за слабости сосудистых стенок в поражённых областях, а также из-за снижения свёртываемости крови и склонности к тромбообразованию. Небольшое кровотечение практически не повлияет на состояние человека, но сильное может стать причиной развития шока.
4. Перфоративный перитонит - нежелательное осложнение брюшного тифа, когда из-за слабости стенки кишечника происходит прорыв её оболочки и всё содержимое попадает в брюшную полость. Этому способствуют резкие движения, усиленная перистальтика и метеоризм. Развивается перитонит в 1,5% случаев и приблизительно на второй неделе после начала болезни.
5. Во время разгара брюшного тифа не более 1% заболеваний осложняются инфекционно-токсическим шоком, который возникает вследствие присутствия большого количества бактерий и их токсинов в организме человека, при его развитии происходит резкое снижение температуры, падает артериальное давление, усиливается потоотделение, снижается количество выделенной мочи.

Диагностика

Диагностика брюшного тифа не всегда начинается с момента взятия анализов. Большую роль в постановке диагноза играет район возникновения инфекции и проявления заболевания. До момента выявления возбудителя типичные клинические проявления брюшного тифа могут помочь врачам. Проблема в том, что заболевание в последние годы не всегда протекает с классической картиной, а в случае вакцинации симптомы редки.

Тогда анализы крови - это основа диагностики. Как берут анализ на брюшной тиф? Можно проводить исследование с первого дня болезни и весь лихорадочный период. Для бактериологического посева на среды кровь берётся из локтевой вены в стерильных условиях от 5 до 15 мл. После чего в ближайшие несколько минут засевают её во флаконы с 50–100 мл жёлчного бульона. Результат оценивают через несколько часов или дней после взятия. Но в таком исследовании есть свои минусы:

• если взять кровь на брюшной тиф и не соблюсти концентрацию её со средой 1:10, то кровяные клетки инактивируют или победят микроорганизм и анализ будет бессмысленный;
• в случае когда человеку делали прививку от инфекции в крови сохраняются клетки возбудителя брюшного тифа - будет ложноположительный анализ;
• у всех переболевших или бактерионосителей тоже могут выявить бактерии.

Чтобы окончательно определиться с диагнозом проводят серологические исследования на брюшной тиф. Это определение титра антител к возбудителю в крови человека. Делают преимущественно РА и РПГА. Положительным считается титр 1:200.

При реакции Видаля на брюшной тиф первое исследование проводят на 5–7 день от начала болезни. Затем то же самое делают на 3–4 неделе. Происходит нарастание титра в 2, 3 и выше раз (1:400, 1:800). Такое исследование постепенно утрачивает своё значение, так как другие методы помогают быстрее определиться с диагнозом.

Обнаружить возбудителя также можно в моче, испражнениях, поту и в сыпи.

Лечение брюшного тифа

Независимо от тяжести течения брюшного тифа лечить его нужно только в условиях стационара. Больные не просто себя плохо чувствуют, они являются переносчиками инфекции, поэтому их максимально изолируют от окружающих.

Какие принципы лечения должны быть соблюдены?

1. Согласно клиническим рекомендациям по брюшному тифу больные нуждаются в специальной диете - максимально щадящей в лихорадочном периоде с постепенным расширением в момент выздоровления. Человеку нужно обеспечить покой и хорошие гигиенические условия.
2. Для снятия симптомов интоксикации и поддержки организма используют плазмозамещающие растворы, глюкозу и раствор Рингера.
3. Основное лечение брюшного тифа - это длительное назначение антибиотиков, а в случае бактерионосительства антибактериальные препараты назначают сроком на несколько месяцев.
4. В случае тяжёлого течения инфекции назначают гормональные препараты.

Профилактика брюшного тифа

В целях общей профилактики брюшного тифа контролируется соблюдение санитарно-гигиенических нормативов при заборе воды из открытых источников, для использования её в быту. Производится контроль предприятий общественного питания и пищевой промышленности за соблюдением ими санитарного режима.

Личная профилактика включает в себя отказ от купания в незнакомых водоёмах, соблюдение гигиены, мытьё сырых овощей и фруктов, термическая обработка мяса, молока.

В очагах инфекции производится её обеззараживание, а также изоляция больных людей.

В целях профилактики также используют вакцинацию. В первую очередь прививки делают в тех районах, где часто регистрируются вспышки заболевания брюшным тифом. В остальных странах - по эпидемическим показаниям.

В чём особенность брюшного тифа? - его длительное течение и многообразные проявления. Многочисленные симптомы с поражением не только кишечника, но и системы иммунитета, нервной системы характерны для данной инфекции. Поэтому брюшной тиф не нужно пытаться лечить самостоятельно, самая правильная помощь - своевременное обращение к врачу.

Острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi. Течение тифа сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, розеолезными высыпаниями на коже, патологическим увеличением размеров печени и селезенки, поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.

Возбудитель брюшного тифа - Salmonella typhi. Это бактерия вида Salmonella enterica, подвида enterica, серовара typhi. Как и другие сальмонеллы она растет на обычных питательных средах, но особенно хорошо себя чувствует в среде, содержащей желчь. Оптимальными условиями роста называют температуру 37 °С, и кислотность pH=7,2-7,4. К окружающей среде тифо-паратифозные сальмонеллы относительно устойчивые, хорошо переносят низкие температуры в течение нескольких месяцев. Выживание этих возбудителей в воде зависит от условий: в проточной воде они сохраняются несколько дней, в водопроводной - до 3 месяцев, а в иле колодцев - до 6 месяцев. Очень хорошо они сохраняются в продуктах питания, а именно в молоке, сыре, сметане, мясном фарше, овощных салатах, где способны к размножению и с которыми часто проникают в организм человека.

Погибает Salmonella typhi под воздействием высокой температуры - в течение 1 часа при 50 ° С, в течение получаса при 60 °С и мгновенно при кипячении. Прямые солнечные лучи также действуют на них губительно. Обычные дезинфицирующие средства обусловливают их гибель через несколько минут.

Возбудителям тифо-паратифозных заболеваний, подобно другим сальмонеллам, свойственен широкий спектр ферментов, повышающих их агрессивность (гиалу- ронидаза, фибринолизин, лецитин аза, гемолизин и др.). Многие свойства тифо- паратифозных палочек (например, вирулентность, аглютинабельность, лизабельность) способны к изменениям под влиянием антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Примечательно, что в процессе заболевания у одного больного свойства возбудителя меняются.

Причины возникновения брюшного тифа объясняются его антропонозной природой, то есть источником инфекции всегда оказывается больной или носитель этих микробов. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный:

• хронические бактерионосии, в частности те, деятельность которых связана с продуктами питания, источниками водоснабжения;
• испражнения больного человека содержат миллионы микробов - самыми опасными считаются так называемые мочевые носители, поскольку акт мочеиспускания часто не сопровождается достаточным соблюдением гигиенических навыков;
• контактно-бытовой путь передачи - через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуду, белье, дверные ручки (непрямой путь);
• зараженная вода, вследствие фекальных загрязнений источников водоснабжения - вспышки носят взрывной характер
• продукты питания - преимущественно при потреблении инфицированного молока, молочных продуктов, изделий с кремом, мороженого, сливочного масла преимущественно в теплое время года; инфицирование готовых продуктов питания происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки, реализации готовой пищевой продукции;
• передача инфекции с участием насекомых, например мух - они оказываются механическим переносчиком микробов на продукты, потребляемые без термической обработки;

При попадании в организм 10 и микробных тел болезнь развивается в 25% инфицированных, 105 - 50%, 108 - 100%. Поскольку больных с тяжелым течением тифо-паратифозных заболеваний в основном выявляют и госпитализируют, они реже становятся источником инфекции - обычно только для тех, кто ими занимается или непосредственно окружает.

Тифо-паратифозные заболевания характеризуются летне-осенней сезонностью, на этот период приходится до 75% всех случаев. Сезонное повышение заболеваемости обусловлено не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и следующими факторами:

• снижением реактивности организма под влиянием чрезмерной инсоляции,
• купанием в открытых водоемах,
• употреблением большого количества углеводов,
• нарушением водного обмена,
• снижением барьерной функции желудка,
• снижением бактерицидных свойств крови,
• усилением миграции населения летом (туризм, отдых у моря и пр.),
• потреблением некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей.

Перенесенное заболевание, если не сформировалось носительство, способствует возникновению длительного стерильного иммунитета.

Патогенез брюшного типа включает несколько этапов. В фазу проникновения возбудители через рот попадают в пищеварительный канал. Вследствие их высокой устойчивости к кислой среде желудка они беспрепятственно попадают в лимфатические образования: пейеровы бляшки и солитарные фолликулы тонкой кишки, которые служат барьером для других инфекций. Способствуют такому глубокому проникновению их операции на желудке, алкоголизм с формированием устойчивой ахлоргидрии, употребления антацидов, блокаторов Н2-гиетаминорецепторив или ингибиторов протонной помни. Иногда микробы способны попадать даже в лимфатические образования ротовой части горла.

Тифо-паратифозные палочки могут беспрепятственно проникать в лимфоидные клетки и размножаться там, тогда как в цитоплазму иммунных лимфоцитов, полученных из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов. Микробы размножаются в этих лимфатических образованиях, накапливаются в достаточном количестве и лимфогенным путем попадают в следующий защитный барьер - мезентеральные лимфатические узлы, в результате чего происходит их гиперплазия, образование гранулем.

В фазу прорыва микробов в кровоток появляются клинические признаки заболевания:

• постепенное возбуждение терморегуляционного центра с повышением в типичных случаях температуры тела до фебрильных цифр в течение первых 3-5 дней болезни;
• общие интоксикационные проявления;
• перераспределение крови - скопление ее в сосудах внутренних органов с возникновением некоторого их отека и одновременного уменьшения кровотока в сосудах кожи;
• ослабление слюноотделения, что впоследствии приводит к проблемам в полости рта;
• задержка стула, мочеиспускания может быть обусловлена возбуждающим действием эндотоксина именно на симпатическую часть на уровне автономных узлов брюшной полости;
• уменьшение перистальтики кишечника также связано с выраженностью мезаденита;
• подавляется работа костного мозга, обуславливая снижение уровня лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов.

Почти одновременно происходит паренхиматозная диффузия - микробы разносятся в различные органы и ткани, там образуются вторичные очаги воспаления и гранулемы. В результате возникают проявления поражения тех или иных органов, что способно искажать типичную клиническую картину (пневмония, нефрит, менингит).

Фаза выведения возбудителя из организма начинается примерно со второй недели клинических симптомов. Микроб выделяется с мочой и желчью. В кишки возбудители поступают в большом количестве именно из желчного пузыря, где могут размножаться и накапливаться. До этого в результате попадания возбудителей тифо-паратифозных инфекций в лимфатический аппарат тонкой кишки в инкубационный период происходит сенсибилизация антигенов к ним. Процесс повторного "прохождения" микробов через кишечник сопровождается рядом последовательно возникающих морфологических изменений:

• 1-я неделя - "мозгоподобное набухание" лимфатического аппарата кишечника как реакция на повторное попадание возбудителей;
• 2 неделя - образование местных некрозов в участке фолликулов; некрозы могут распространяться вглубь, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины;
• 3 неделя - отторжение некротических масс и образование язв. Если при этом повреждается стенка кровеносного сосуда, возможно кровотечение, при образовании глубоких язв могут возникать перфорации кишечника;
• 4 неделя - полное очищение язв; также возможны кровотечения, перфорации;
• 5-я неделя - заживление язв без формирования рубцов, стриктур.

Выделяют несколько периодов в течении заболевания:

• начальный - постепенное начало, повышение температура тела, общая слабость, повышенная утомляемость, ощущение разбитости, ухудшение аппетит, нарушение сна. Развивается бледность кожи. Спазм поверхностных сосудов и расширение их во внутренних органах приводят к постепенному увеличению печени и селезенки. Артериальное давление снижается, возникает брадикардия. Иногда может быть покашливание, особенно при изменении положення тела с горизонтального на вертикальное, что обусловлено передавливанием сосудов легких. Вследствие медленного кровотока и расширения сосудов ЦНС развивается отек мозга (токсическая энцефалопатия), из-за которого головная боль становится постоянной, назойливой, усиливается во второй половине дня. Появляется нарушение формулы сна - развивается сонливость днем и бессонница ночью. Сильная общая слабость заставляет больного оставаться в постели, он постепенно теряет интерес к окружению, неохотно отвечает на вопросы, реакция замедленная. Начальный период длится 4-7 дней и заканчивается, когда температура тела достигает максимума.
• период разгара - без лечения длится 2-3 нед. Лихорадка приобретает постоянный характер на уровне 39-40 °С без озноба. Интоксикация нарастает до максимума, бывает иногда очень выраженная, до тифозного статуса. При тяжелом течении у больного появляется спутанность сознания ("нечеткость"), он беспокойный, полностью дезориентирован в пространстве, бредит. Лицо амимическое. Иногда возникают галлюцинации, агрессивность. Развившиеся в начальном этапе признаки приобретают максимального проявления. Артериальное давление может существенно снизиться, относительная брадикардия может перейти в абсолютную. Тоны сердца приглушены, возможен систолический шум на верхушке. У небольшого числа физически развитых лиц может появишься дикротия пульса (ощущение дополнительного пульсового удара сразу после основного). Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы. Кожа туловища и лица очень бледная, сухая на ощупь из-за высокой температуры тела. Язык утолщен, сначала он покрыт белым налетом, кроме краев и кончика, поэтому отпечатки зубов по краям хорошо заметны. Со 2-й недели при отсутствии ухода за полостью рта он покрывается черным налетом ("фулигинозный язык"). Характерные метеоризм, увеличение печени и селезенки, запоры. При перкуссии правого подвздошного участка проявляется ощутимое укорочение перкуторного звука. На коже у половины больных может появляться розеолезная сыпь с типоичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки, иногда предплечья, поясница. Элементы сыпи представлены розово-красными или бледно-розовыми пятнами с четкими контурами, которые исчезают при нажатии, но возникают снова. Сыпь с геморрагическим компонентом - признак очень тяжелого течения болезни.
• период обратного развития болезни и период реконвалесценции - температура тела снижается как политически, так и критически, симптомы постепенно исчезают. Длительный субфебрилитет в период реконвалесценции часто является предвестником обострения заболевания.

Далеко не всегда, все описанные выше периоды четко прослеживаются. Клиническое течение тифо-паратифозных заболеваний за последние десятилетия претерпел определенную трансформацию, что объясняется кардинальными изменениями условий жизни и значительным использованием антибиотиков. Чаще регистрируют острое начало болезни со стремительным повышением температуры тела и критическим ее снижением, короткий лихорадочный период, слабо выраженные проявления интоксикации, быстрое появление сыпи с очень малым количеством розеол; чаще встречаются легкие формы заболевания. Раннее применение антибиотикив в большинстве случаев значительно сокращает продолжительность тифо-паратифозных болезней, иногда буквально "обрывает" их течение.

Кроме обычного циклического течения брюшной тиф может отличаться:

• обострениями;
• рецидивами.

Подозрение на обострение возникает, если на фоне снижения температуры тела до субфебрильных цифр и существенного улучшения самочувствия больного на протяжении нескольких дней возникает высокая лихорадка, с последующим появлением всех ведущих клинических симптомов. Сейчас причиной обострений чаще всего является ранняя отмена антибиотика или уменьшение его дозы.

Рецидивы могут возникать в любые сроки после нормализации температуры тела, но чаще на 2-3-й неделе, то есть вскоре после отмены антибиотика. Однако описаны и более поздние рецидивы - через 1-2 месяца после нормализации температуры тела. При рецидивах также с первых дней появляются типичные клинические признаки брюшного тифа или паратифа.

Особенностями паратифа А отмечают:

• значительно чаще, чем при брюшном тифе (более чем у половины больных), заболевание начинается остро;
• часто в первые дни у больных появляются признаки поражения дыхательных путей (першение, боль в горле, незначительный кашель);
• кожа и конъюнктивы часто гиперемированы, нередко возникают признаки фарингита;
• сыпь появляется раньше (у большинства больных - уже на 5-7-й день болезни); она чаще папулезная, иногда кореподобная; обильна, располагается не только на туловище, но и на сгибательных поверхностях рук;
• запоры и расстройства стула в начальный период болезни случаются с одинаковой частотой;
• нередко наблюдают ознобы, потливость.

К особенностям паратифа В относятся:

• более короткий, чем при брюшном тифе и паратифе А, инкубационный период;
• начало в большинстве случаев острое, внезапное, с умеренной тошноты и рвоты, расстройств стула;
• нередко в начальный период возникают озноб, потливость;
• лихорадка обычно кратковременная (1-5 дней), различного характера - субфебрильная, волнообразная;
• в связи с кратковременностью течения сыпь может отсутствовать, но иногда появляется на 4-5-й день; может быть обильной, полиморфной.

Как лечить брюшной тиф?

Лечение брюшного тифа носит этиотропный характер, то есть нацелено на устранение возбудителя. Лечение назначается в кратчайшие сроки после того, как возникли подозрения на тиф. Больной нуждается в госпитализации. Важно установить эпидемиологию инфекции с целью остановить ее распространение.

Основным антибактериальным средством оказывается (хлорамфеникол), к которому циркулирующие в нашей стране микробы еще сохраняют чувствительность. Его назначают внутрь по 0,75-1,0 грамма 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и вплоть до 10-го дня нормальной температуры тела. Парентеральное введение левомицетина следует применять при тифозном статусе или определенных осложнениях (менинготиф) вследствие слабого проникновения препарата в лимфатические образования кишечника при этом пути введения.

Препаратами второй линии при лечении брюшного тифа оказываются фторхинолоны:

• или
• - внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток.

В случае возникновения определенных осложнений, тифозного статуса эти препараты можно назначать и парентерально.

Однако сейчас для стран Восточной Европы ВОЗ рекомендует начинать лечение именно с вышеназванных фторхинолонов - препаратов первой линии (в случае осложнений - вводить их парентерально), а как препараты второй линии (т.е. при устойчивости или непереносимости препаратов первой линии) в не осложненных случаях внутрь применять:

• - по 0,5 г в 1-й день, по 0,25 г во 2-5-й дни;
• - по 0,75-1,0 г в сутки в течение 7-10 суток;
• цефиксим - по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток.

В осложненных случаях, при тифозном статусе препаратами второй линии для этих регионов становятся:

• - по 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов парентерально;
• - по 2 г 4 раза в сутки;
• - по 1-2 г 2 раза в сутки.

Для лечения больного, который заразился в регионе с мультирезистентными тифо- паратифозными возбудителями (Южная и Восточная Азия), ВОЗ рекомендует в не осложненных случаях как препарат первой линии назначать цефиксим (по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток) в сочетании с ципрофлоксацином или офлоксацином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток), а в качестве препарата второй линии - азитромицин (по 0,5 г 1 раз в сутки внутрь в течение 10 суток).

В осложненных случаях к препаратам первой линии в этих регионах включают цефтриаксон (по 1-2 г 2 раза в сутки или дефотаксим по 2 г 4 раза в сутки) в обязательном сочетании с ципрофлоксацином или офлоксацином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток парентерально). Как препараты второй линии в этом регионе рекомендуют назначать (по 1-2 г 3-4 раза в сутки) или имипинем вместе с диластином (по 0,5-1,0 г каждые 6 часов) в сочетании с ципрофлоксацином или офлоксадином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 14 суток) или (по 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток), или (по 0,5 г в сутки в течение 7-14 суток). Все препараты второй линии вводятся парентерально.

Нужно динамически оценивать эффективность препарата. В случае применения левомицетина эффект, свидетельствующий о чувствительности возбудителей, следует оценивать на 4-е сутки применения препарата, при всех других антибиотиках - на 2-е сутки. При подозрении на нечувствительность нужна быстрая замена антибактериального средства. Согласно рекомендациямы ВОЗ, появление обострения или рецидива тифо-паратифозной инфекции не требует замены антибактериального препарата, который до этого давал эффект, а побуждает к поиску других причин, которые привели к несоответствующему течению болезни.

Всем больным назначают строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5 дней после нормализации температуры тела. В случае несоблюдения режима до этого срока очень вероятным оказывается возникновение таких осложнений, как коллапсы, кровотечения, перфорации. За больным нужно обеспечивать постоянное наблюдение, уход (регулярная обработка ротовой полости, кожи), при запорах - препараты лактулозы, очистительные клизмы. Диету №1 назначают с первого дня, постепенное расширение ее возможно лишь после нормализации температуры тела, но не ранее 5-й недели болезни. Пища должна содержать достаточное количество витаминов и солей калия. Нельзя потреблять газированные минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы.

При наличии у больных токсикоза важное значение имеет применение дезинтоксикационной терапии. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл/кг массы в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить внутривенные сбалансированные полиионные растворы (с целью компенсировать водно-электролитные расстройства), глюкозо-солевые смеси, смеси солей и других углеводов, 5-10% растворы глюкозы, реополиглюкин.

Длительное применение антибиотиков может быть причиной развития кандидоза, дисбиоза. Поэтому на протяжении всего курса антибиотикотерапии больные должны получать или другие противогрибковые препараты и средства, корригирующие микрофлору кишок.

В случае появления кишечной кровотечения срочно назначают холод на живот, специальные диеты, антигеморрагические средства, при необходимости - переливание эритроцитной, тромбоцитной массы, криопреципитата. Если в течение 2 суток консервативное лечение кишечного кровотечения не даст эффекта, необходимо хирургическое вмешательство с починкой кровоточащих язв. Как правило, ревизии подлежат последние 70 см тонкой кишки, где сосредоточены такие язвы.

С какими заболеваниями может быть связано

Хроническое носительство в результате перенесенной острой формы тифо-паратифозной инфекции следует считать своеобразной хронической формой течения, потому что у этой категории лиц на протяжении жизни возникают кратковременные случаи повышения температуры тела с непродолжительной появлением возбудителя в крови. У хронических бактерионосителей частым местом локализации возбудителя является желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому или , наличие мочевого и др. Такие лица составляют 3-6% всех больных. После удаления желчного пузыря у "желчных" носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.

Кроме того, брюшной тиф провоцирует следующие осложнения

• кишечное кровотечение - развивается у 25% больных брюшным тифом и в 7-10% лиц с паратифом, но степень кровопотери разная; у большинства больных кровотечение клинически не выражено, а потому диагностируют только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь; в определенном количестве случаев кровотечение приводит к выраженным гемодинамическим изменениям (тахикардия, еще большее снижение АД), внезапному снижению температуры тела, иногда ниже 37 °С, что заметно в температурном листе; столь​​массивное кровотечение наблюдается при многочисленных кишечных язвах;
• перфорация кишечника - чаще возникает на 3-й неделе; участок перфорации обычно не велик по размерам, прикрыт брюшиной, за счет чего в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются кинжальной болью, болевые ощущения при тифо-паратифозных перфорациях обычно отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита. Поэтому больной и медицинский персонал постоянно должны быть бдительными. При появлении у больного любых необычных ощущений в правой подвздошной области, выявления там резистентности брюшной стенки, позитивных симптомов раздражения брюшины, потенциально нужно эти признаки расценивать как подозрения на перфорацию кишки. Редко перитонит может быть следствием некроза мезентерального лимфатического узла.

К прочим осложнениям брюшного тифа следует относить любые клинически выраженные признаки инфекционных поражений тех или иных органов - пиевмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и прочие.

Лечение брюшного тифа в домашних условиях

Лечение брюшного тифа противопоказано в домашних условиях в силу двух причин:

• во-первых, заболевание требует постойного медицинского контроля и повторных диагностических процедур, что удобнее и эффективнее проводит в условиях стационара;
• во-вторых, заболевание носит инфекционный характер и представляет опасность для лиц, контактных с больным.

Из стационара пациент выписывается на 21-й день нормальной температуры, учитывая, что на спад она идет в кратчайшие сроки при адекватно подобранном лечении.

Обязательно проводят контрольное обследование перед выпиской: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд посевы кала и мочи и однократно посев желчи (биликультуры). При отрицательных результатах посевов кала, мочи и биликультуры больного выписывают.

Впоследствии в домашних условиях важно вести здоровый образ жизни с соблюдением сбалансированного питания и исключением вредных привычек. Предметы личной гигиены, используемые больным до заболевания, необходимо санировать или уничтожить.

Какими препаратами лечить брюшной тиф?

Препараты первой линии:

• - внутрь по 0,75-1,0 грамма 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и вплоть до 10-го дня нормальной температуры тела;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток.

Препараты второй линии в не осложненных случаях:

• - внутрь по 0,5 г в 1-й день, по 0,25 г во 2-5-й дни;
• - внутрь по 0,75-1,0 г в сутки в течение 7-10 суток;
• Цефиксим - внутрь по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток.

Препараты второй линии в осложненных случаях:

• - парентерально по 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов;
• - внутрь по 2 г 4 раза в сутки;
• - внутрь по 1-2 г 2 раза в сутки.

Тиф, привезенный из южных регионов, поддается воздействию следующих медикаментов:

• - парентерально по 1-2 г 3-4 раза в сутки;
• Имипинем - парентерально по 0,5-1,0 грамму каждые 6 часов;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - парентерально по 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток;
• - парентерально по 0,5 г в сутки в течение 7-14 суток.

Лечение брюшного тифа народными методами

Применение народных средств в лечении брюшного тифа не способно оказать достаточного антибактериального эффекта, потому может применяться с другими целями, но на завершающем этапе лечения. Травяные сборы, рекомендуемые к применению, обладают бактерицидным, иммуноукрепляющим, противовоспалительным действием, помогают обезболить и восстановить функцию печени и желудочно-кишечного тракта. Любой рецепт должен быть обсужден с лечащим врачом и применяться с его согласия, а не в рамках самолечения.

В лечении брюшного тифа народными средствами применяются:

• корни кровохлебки - 1 ст. л. измельченных корней залить 1 стаканом кипятка, прокипятить 30 минут, остудить, процедить и принимать по 1 ст. л. 5-6 раз в день;
• сок смородины - в свежеотжатом виде по 100 мл 2-3 раза в день;
• травяной сбор - соединить по 4 части корней родиолы розовой и заманихи высокой, плодов шиповника коричневого, по 3 части плодов боярышника кроваво-красного и листьев крапивы двудомной, 2 части зверобоя продырявленного; 2 ст.л. сбора залить 200 мл воды, прокипятить 15 минут, процедить принимать по 1/3 и 1/2 стакана отвара 2-3 раза в день;
• мелиса и горец - соединить 2 части мелиссы лекарственной и 5 частей горца птичьего; 1 ст.л. сбора поместить в термос, залить стаканом кипятка, спустя 10 часов процедить; принимать по 2-3 стакана в течение дня.

Лечение брюшного тифа во время беременности

Лечение брюшного тифа в период беременности - сложная задача, поскольку перед врачом стоит цель не навредить здоровью женщины и ее плода, но в то же время подобрать достаточно эффективные препараты.

• соблюдение личной гигиены (прежде чистоты рук),
• предотвращение инфицирования продуктов питания, воды, предметов быта,
• соблюдения условий приготовления и хранения пищи.

По показаниям (чаще всего вспышка тифо-паратифозного заболевания на отдельной территории, путешествие в местности, неблагоприятные по этим инфекций) проводят прививки комплексной тривакциной ТАБ в дозе 0,5 мл подкожно (трехкратно с интервалами между введениями 10 дней). После прививки иммунитет сохраняется до 10 лет. На территории, где регистрируется повышение заболеваемости, ревакцинацию проводят каждые 3 года.

Путешественникам в эндемичные страны рекомендуется избегать потребления сырых фруктов или овощей, которые могли быть политы грязной водой; кроме того, они не должны пить простую воду, а лишь бутилированную от известных производителей или на худой конец кипяченую.

При наличии у беременных женщин повышенной температуры неясного происхождения рекомендуется произвести исследование крови на реакцию Видаля, Вейля-Феликса и на наличие спирохеты Обермейера. При брюшном тифе высок процент преждевременного прерывания беременности (до 80%), причем в большинстве наблюдений оно наступает на 2-3-й неделе болезни. Течение родового акта существенно не изменяется. Течение самой болезни под влиянием беременности часто более затяжное.

К каким докторам обращаться, если у Вас брюшной тиф

Начало диагностических процедур происходит с оценки эпидемиологических критериев - лихорадка, бледность лица и кожи туловища, тенденция к брадикардии и гипотензии, склонность к заторможенности нервной системы, нарушение формулы сна, назойливый характер головной боли, изменения языка, вздутие живота.

В общем анализе крови характерны для периода разгара тифо-паратифозных заболеваний является лейкопения с лимфоцитозом, анэозинофилия, в тяжелых случаях - тромбоцитопения, умеренная гипопластическая анемия. Даже при отсутствии признаков кровотечения у 20-25% больных реакция на скрытую кровь с 3-й недели становится положительной. В случае присоединения осложнений появляются признаки острой постгеморрагической анемии при кишечном кровотечении, при перфорации - лейкоцитоз и нейтрофилез. Другие изменения лабораторных и инструментальных показателей отвечают тем органным осложнениям, которые возникли в течение тифо-паратифозной болезни.

Положительный бактериологический посев кала, мочи, желчи не является подтверждением остроты процесса, а дает возможность прежде диагностировать возможное бактерионосительство. Посев желчи, взятой во время дуоденального зондирования, можно проводить исключительно в период реконвалесценции, потому что в период разгара болезни эта диагностическая методика может привести к нежелательным осложнениям - кишечному кровотечению, в большей мере к перфорации.

В ведущих странах мира для диагностики тифа используется ПЦР-диагностика.

Серологический метод применим для подтверждения диагноза со 2-й недели болезни; исследования обязательно проводят в динамике с интервалами 5-7 дней:

• РА (реакция Видаля) - диагностический титр - не менее 1 200, в дальнейшем возможно нарастание титра;
• РИГА - более специфическая, становится положительной на 6-7-е сутки;
Лечение бронхоэктатической болезни

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Брюшной тиф (typhoid fever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominale fievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) - комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:

• 1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;
• 2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;
• 3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.

Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде - в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель, особенно продолжительно - в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.

Патогенез. Разработанная еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.

Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы установили, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях - токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек ("шоковая почка"), легких ("шоковое легкое") и печени. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах ("паренхиматозная диффузия микробами"), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM - снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3-4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5-6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм - типичная, атипичная (абортивная, стертая); степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая; характера течения - циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений - неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный - 7 дней, максимальный - 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.

В течении болезни выделяют следующие периоды:

• начальный;
• разгар болезни;
• угасание основных клинических проявлений;
• выздоровление.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.

При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.

К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).

На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до 3-5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Примерно у 1/3 больных развивается миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.

В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2-3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.

Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38оС, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.

Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.

В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60-80% больных), а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня). В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Паратифы А и В - острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патолого-анатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически - по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза - бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.