Предсердный ритм на экг. Эктопические ритмы: диагностика, симптомы и лечение

Предсердный ритм – это состояние, при котором электрические импульсы исходят от фиксированного эктопического очага.

Эктопическим очагом называют атипичные волокна, которые имеют автоматическую функцию, в данном случае эти волокна располагаются в предсердиях.

Предсердный ритм — это разновидность несинусового или эктопического ритма.

Следует сказать, что она образуется, если функционирование синусового узла ослаблено или же вовсе прекращено.

Частота предсердного сокращения, как правило, меньше, чем частота сердцебиений в норме. Нормальный ритм называют синусовым, так как он исходит от синусового узла.

Частота предсердного ритма может быть в пределах от 90 до 170 ударов в минуту. При определенных патологиях может быть и больше ударов.

В случае, когда эктопический очаг расположился возле СА-узла, тогда процесс деполяризации происходит на нормальном уровне. Предсердный ритм ускоренного типа характеризуется наличием импульсов, которые исходят от эктопических очагов.

Проявляются они перед основным желудочковым комплексом. После короткого проявления синусового ритма проявляется эктопический из предсердий, который учащается постепенно. А также может происходить прерывание, но, в отличие от других видов, при предсердном – это не показатель блокады в узле.

Предсердный ритм может проявляться в виде стойкого состояния. То есть может проявляться как несколько дней, так и несколько месяцев и лет.

Но все же согласно медицинской практике чаще предсердный ритм проявляется как переходящее состояние.

Иногда эта патология имеет врожденную этиологию. В этом случае ребенок рождается уже с эктопическими очагами в предсердиях, которые не зависят друг от друга. Как правило, на это влияет нейроэндокринные факторы, а также, если в утробе произошли изменения миокарда.

Причинами возникновения нарушения ЧСС в предсердиях являются такие патологии:

Также следует отметить, что предсердное нарушение может возникать и у людей без патологий. Например, при влиянии определенных внешних раздражителей.

Миграция водителя ритма. Это когда источник эктопических импульсов перемещается по предсердию. При этом проявляются последовательные импульсы, но исходят они из разных отделов предсердий.

Зависимо от того где находится источник, то есть насколько он отдален от водителя ритма, изменяются интервалы на ЭКГ.

Это предсердный ритм, который отличается хаотичностью, при нем частота сердечных сокращений может быть в районе от 350 до 600 ударов в минуту.

Это состояние достаточно серьезное, электрические процессы в предсердиях при этом полностью деполяризованы.

Сокращения хаотичны и асинхронные, то есть нормальное систолическое сокращение сердца полностью исключается.

При этой патологии есть большой риск возникновения различных осложнений, например, . А также физическая активность человека значительно снижается.

Часто это состояние является характерным симптомом синдрома слабости синусового узла.

Признаки на электрокардиограмме

На ЭКГ предсердный ритм имеет нечеткие диагностические признаки. Основной характеристикой является деформация зубца Р, а также нарушение его амплитуды и направления, если сравнивать с Р при нормальном ритме.

Располагается он перед QRS. Интервал Р-Q является укороченным. При этом нет изменений в желудочковом комплексе.

Следует отметить, что Р и в стандартных, и в грудных отведениях может быть положительным и отрицательным.

Правое предсердие (правопредсердный ритм): верхнепередний тип — на ЭКГ проявляется зубцом Р отрицательного типа в отведениях V1,2,3,4.

Заднебоковой тип – зубец Р отрицательного вида в отведениях II, III, aVF, в отведении aVR проявляется двухфазный зубец Р. Нижнепередний тип – зубец Р в этом случае отрицательного вида в таких отведениях как II, III, aVF, V1, 2.

Левое предсердие (левопредсердный ритм): нижнезадний тип — на ленте ЭКГ проявляется отрицательным зубцом Р проявляющимся в отведениях aVF, II, III, а также проявляется он и в грудных отведениях V2, 3, 4, 5, 6. В отведении V1 зубец проявляется положительный и имеет при этом особую форму, которую называют щит и меч.

Верхнезадний тип – при этом проявляется зубец Р отрицательного типа в отведениях I, aVL, проявляется также и положительный в таких отведениях как II, III, а при V1 он выглядит в форме «щит и меч».

При левопредсердном проявлении интервал PQ на ЭКГ не изменяется, длится он 0,12 сек или может быть немного больше.

Для миграции ритма на ЭКГ характерно изменение формы зубца Р, и также продолжительности сегмента P-Q. Эти изменения происходят от цикла к циклу.

При нет зубца Р, это объясняется тем что нет полноценной систолы. Но вместо Р есть волны F, которые имеют разную амплитуду. Эти волны показывают уровень сокращений эктопических очагов.

Иногда они низкоамплитудные настолько, что являются не заметными на ленте ЭКГ. Интервалы R-R разные, а комплексы QRS не меняются.

Возникновение учащения сердечных сокращений в предсердиях требует определенного лечения, оно проводится после проведения ЭКГ. Возможно, эта патология возникла вследствие определенных заболеваний, тогда терапия направлена на их лечение.

Предсердному нарушению характерно малосимптомное течение и это оно может даже спонтанно прекратиться. При таком доброкачественном протекании человеку нужно все ровно регулярно обследоваться.

Вконтакте

Правильную работу здорового сердца в норме задет синусовый ритм. Его источником является основной пункт проводящей системы – синоатриальный узел. Но так бывает не всегда. Если центр автоматизма первого уровня по какой-то причине не может полноценно выполнять свою функцию, или он вовсе выпадает из общей схемы проводящих путей, появляется другой источник генерации сократительных сигналов – эктопический. Что такое эктопический предсердный ритм? Это ситуация, в которой электрические импульсы начинают вырабатываться атипичными кардиомиоцитами. Указанные мышечные клетки тоже обладают способностью рождать волну возбуждения. Они группируются в особые очаги, именуемые эктопическими зонами. Если такие участки локализуются в предсердиях, то на смену синусовому ритму приходит предсердный.

Предсердный ритм – это разновидность эктопических сокращений. Эктопия – это аномальное расположение чего-либо. То есть источник возбуждения сердечной мышцы появляется не там, где ему положено быть. Такие очаги могут образовываться в любом участке миокарда, вызывая нарушение нормальной последовательности и частоты сокращений органа. Эктопический ритм сердца иначе называется замещающим, так как он берет на себя функцию главного автоматического центра.

Возможны два варианта предсердного ритма: замедленный (он вызывает снижение сократительной способности миокарда) и ускоренный (частота сердцебиений увеличивается).

Первый возникает, когда блокада синусового узла становится причиной слабой генерации импульсов. Второй является результатом повышенной патологической возбудимости эктопических центров, он перекрывает основной ритм сердца.

Аномальные сокращения бывают редкими, тогда они совмещаются с синусовым ритмом. Или же предсерный ритм становится ведущим, а участие автоматического водителя первого порядка полностью анулируется. Такие нарушения могут быть характерны для разных временных периодов: от суток до месяца и более. Иногда сердце работает под началом эктопических очагов постоянно.

Что такое нижнепредсердный ритм? Активные атипичные соединения клеток миокарда могут располагаться как в левом, так и в правом предсердии, причем в нижних участках этих камер. Соответственно различают нижний правопредсердный и левопредсердный ритмы. Но при постановке диагноза нет особой нужды разграничивать эти два вида, важно только установить, что возбуждающие сигналы исходят из предсердий.

Источник генерации импульсов может менять свое местоположение в пределах миокарда. Такое явление называется миграцией ритма.

Причины заболевания

Нижнепредсердный эктопический ритм возникает под воздействием различных внешних и внутренних условий. Подобное заключение может быть поставлено пациентам всех возрастных категорий. Не всегда такой сбой в работе сердечной мышцы считается отклонением. Физиологическая аритмия, как вариант нормы, в лечении не нуждается и проходит сама по себе.

Разновидности нарушений, вызываемых нижним ритмом предсердий:

• тахикардия пароксизмального и хронического характера;
• экстрасистолы;
• трепетания и фибрилляция.

Иногда правопредсердный ритм ничем не отличается от синусового и адекватно организует работу миокарда. Обнаружить такой сбой можно совершенно случайно при помощи ЭКГ на очередном плановом медосмотре. Человек при этом совсем не догадывается о существующей патологии.

Основные причины развития эктопического нижнего предсердного ритма:

• миокардит;
• слабость синусового узла;
• повышенное артериальное давление;

• ишемия миокарда;
• склеротические процессы в мышечных тканях;
• кардиомиопатия;
• ревматизм;
• сердечный порок;
• воздействие никотина и этанола;
• отравление угарным газом;
• побочное действие лекарств;
• врожденная особенность;
• вегетососудистая дистония;
• сахарный диабет.

Нижнепредсердный ритм у детей может быть как врожденным, так и приобретенным. В первом случае ребенок уже рождается с наличием эктопических очагов. Это результат кислородного голодания во время родов или последствие аномалий внутриутробного развития. Функциональная незрелость сердечно-сосудистой системы, особенно у недоношенных детей, тоже является причиной образования эктопического ритма. Подобные нарушения с возрастом могут нормализоваться сами собой. Однако наблюдение врача таким малышам необходимо.

Другая ситуация – подростковый возраст. Юноши и девушки в этот период испытывают серьезные изменения в организме,
гормональный фон нарушается, синусовый сердечный ритм временно может замещаться предсердным. С окончанием полового созревания все неприятности со здоровьем, как правило, заканчиваются. У взрослых проблемы с гормонами могут быть связаны со старением организма (например, менопауза у женщин), что также влияет на появление эктопического сердечного ритма.

Профессиональный спорт тоже может рассматриваться как причина развития предсердного ритма. Такой признак является следствием дистрофических процессов миокарда, возникающих под воздействием чрезмерных нагрузок у спортсменов.

Симптомы

Нижнепредсердный аномальный ритм может развиваться бессимптомно. Если же признаки нарушения работы сердца присутствуют, они будут отражать заболевание, послужившее причиной такого состояния.

• Человек начинает ощущать сокращения миокарда, «слышать» его толчки.
• Число минутных ударов органа растет.
• Сердце словно «замирает» на время.
• Наблюдается повышенное отделение пота.
• Перед глазами возникает темная сплошная пелена.
• Резко закружилась голова.
• Кожа стала бледной, появился синий оттенок на губах и кончиков пальцев.
• Стало трудно дышать.
• Появилась боль в загрудинном пространстве.

• Беспокоят частые мочеиспускания.
• Человек испытывает сильный страх за свою жизнь.
• Возможны тошнота или рвота.
• Нарушения работы желудочно-кишечного тракта.
• Развивается обморочное состояние.

Короткие приступы застают больного врасплох, но заканчиваются также быстро, как и начинаются. Часто подобные сбои ритма возникают по ночам во сне. Человек просыпается в панике, чувствуя тахикардию, боли в груди или жар в области головы.

Диагностика

Выявить наличие предсердного ритма можно, исходя из данных полученных при проведении УЗИ сердца или снятия электрокардиограммы.

Так как патология может проявлять себя время от времени, и часто это случается ночью, то для получения более полной клинической картины используется мониторинг ЭКГ по Холтеру. Специальные датчики закрепляются на теле пациента и круглосуточно фиксируют изменения, происходящие в сердечных камерах. По результатам подобного исследования врач составляет протокол наблюдений за состоянием миокарда, позволяющий обнаружить как дневные, так и ночные пароксизмы нарушений ритма.

Применяется также чреспищеводное электрофизиологическое исследование, коронарная ангиография, снятие ЭКГ под нагрузкой. Обязательно назначается стандартный анализ биологических жидкостей организма: общее и биохимическое исследование крови и мочи.

Признаки на электрокардиограмме

ЭКГ является доступным, простым и достаточно информативным способом получения данных о различных нарушениях сердечного ритма. Что оценивает врач на кардиограмме?

1. Состояние зубца Р, отражающего процесс деполяризации (появления электрического импульса) в предсердиях.
2. Участок P-Q демонстрирует особенности волны возбуждения, идущей от предсердий к желудочкам.
3. Зубец Q отмечает начальную стадию возбуждение желудочков.
4. Элемент R отображает максимальный уровень деполяризации желудочков.
5. Зубчик S указывает на заключительную стадию распространения электрического сигнала.
6. Комплекс QRS называется желудочковым, он показывает все этапы развития возбуждения в этих отделах.
7. Элемент Т регистрирует фазу спада электрической активности (реполяризацию).

При помощи имеющихся сведений специалист определяет особенности сердечного ритма (частота и периодичность сокращений), очаг генерации импульсов, расположение электрической оси сердца (ЭОС).

О наличии предсердного ритма говорят следующие признаки на ЭКГ:

• отрицательный зубец Р при неизмененных желудочковых комплексах;
• правопредсердный ритм отражается деформацией зубца Р и его амплитуды в дополнительных отведениях V1-V4, левопредсрдный – в отведениях V5-V6;
• зубцы и интервалы имеют увеличенную длительность.

ЭОС отображает электрические параметры сердечной деятельности. Положение сердца как органа, имеющего трехмерную объемную структуру, можно представить в виртуальной системе координат. Для этого данные, полученные электродами при ЭКГ, проецируются на координатную сетку, чтобы рассчитать направление и угол расположения электрической оси. Эти параметры соответствуют локализации источника возбуждения.

В норме она имеет вертикальное (от +70 до +90 градусов), горизонтальное (от 0 до +30 градусов), промежуточное (от +30 до + 70 градусов) положение. Отклонение ЭОС вправо (свыше +90 градусов) говорит о развитии эктопического аномального правопредсердного ритма, уклон влево (до -30 градусов и дальше) – это показатели левопредсердного ритма.

Лечение

Лечебные мероприятия не потребуются, если взрослый человек или ребенок не испытывают каких-либо неприятных ощущений при развившейся аномалии, и у них не выявлены сердечные или другие заболевания. Возникновение предсердного ритма в этой ситуации не опасно для здоровья.

В обратном случае терапевтическое воздействие осуществляется в следующих направлениях:

1. Ускоренный патологический предсердный ритм лечится бета-блокаторами («Пропраналол», «Анаприлин») и другими средствами, снижающими частоту сердцебиений.
2. При брадикардии назначаются лекарства, способные ускорить замедленный ритм: препараты на основе атропина, «Кофеинбензоат натрия», применяются растительные экстракты (элеутерококк, женьшень).
3. Вегетососудистые нарушения, ставшие причиной эктопического ритма, нуждаются в приеме седативных препаратов «Новопассит», «Валокордин», настойки пустырника, валерианы.
4. Для профилактики инфаркта сердца предлагается использовать «Панангин».
5. Помимо антиаритмических средств («Новокаинамид», «Верапамил»), при нерегулярном ритме назначается специфическое лечение по факту установления конкретной причины развившихся нарушений.
6. В тяжелых случаях, не поддающихся стандартному медикаментозному лечению, применяется кардиоверсия, установка искусственного водителя ритма.

Народные способы

Предсердный ритм как одна из разновидностей нарушений сердечной деятельности нуждается в постоянном контроле врача. Даже отсутствие тревожных симптомов – не повод халатно относиться к подобному состоянию. Если развитие эктопических сокращений вызвано заболеваниями – обязательно нужно выяснить причину патологии и лечить ее со всей серьезностью. Запущенные тяжелые формы предсердных аритмий могут угрожать жизни человека.

Нормальное сердце работает упорядочено благодаря направлению главного водителя ритма, называемого синусовым узлом. Если в сердце возникает неправильная, эктопическая активность, деятельность органа изменяется и в некоторых случаях существенно нарушается. Тогда крайне важно провести своевременную диагностику и соответствующее лечение.

Синусовый узел - группа клеток, расположенная в правом предсердии, которые первыми сокращаются и далее от них распространяются электрические импульсы по всем остальным отделам сердца. Тем не менее все клетки в сердце имеют возможность запускать собственное сердцебиение независимо от синусового узла. Если это происходит, это вызывает раннее (или преждевременное) сердцебиение, известное как эктопическое, также называемое дополнительным ударом.

“Ectopic” означает неуместность, в данном случае подразумевая, что дополнительный ритм - это внеочередное, незапланированное сердечное сокращение.

Обычно после короткой паузы после эктопической реакции возникает дополнительное ощущение “пропущенного” удара. На самом деле, многие люди, которые переживают эктопическую активность сердца, воспринимают только ощущение пропущенных ударов, а не присутствие самого эктопического очага.

Видео: Слабость синусового узла

Симптомы

Термин “сердцебиение” используется для описания ощущения собственного биения сердца. Некоторые говорят, что это похоже на трепетание в груди, или на чувство, что “сердце колотится”. Другие описывают это как стук или движение в левой части грудной клетки, которое можно также почувствовать на шее или в ушах в положении лежа.

Такое проявление как сердцебиение очень распространено, и в большинстве случаев совершенно безвредно. Тем не менее оно может оказывать неприятность, а иногда представлять угрозу для жизни человека.

Сердцебиение и эктопические удары обычно не вызывают беспокойства. Почти у каждого человека определяется по крайней мере несколько эктопиков каждый день, но подавляющее большинство из них никак не проявляется. Зачастую, их возникновение рассматривают как вполне нормальное явление сердечной деятельности.

Время появления эктопической активности влияет на ощущения. Поскольку эктопик возникает преждевременно, это означает, что нижние камеры сердца (желудочки) имеют меньше времени для наполнения кровью, чем обычно, и поэтому количество крови, выбрасываемой во время эктопического ритма, уменьшается. Однако из-за последующей короткой паузы после эктопического возбуждения желудочки имеют более продолжительный, чем обычно, период наполнения кровью, и поэтому последующий удар ощущается как более сильный.

Типы эктопической активности

Выделяют два наиболее распространенных типа эктопического ритма:

• Предсердная эктопия - ранний (внеочередной) электрический импульс исходит из предсердий, которые являются верхними камерами сердца.
• Желудочковая эктопия - ранний электрический импульс поступает из желудочков, которые определяются как нижние камеры сердца.

В зависимости от очередности патологических и нормальных сердечных сокращений выделяют:

• Бигеминию - каждое второе сокращение сердца является внеочередным, то есть эктопическим
• Тригеминию - каждое третье сокращение сердца является внеочередным, то есть эктопическим.

Следует отметить, что у многих пациентов с бигеминией или тригеминией нет никаких симптомов, и неизвестно, почему некоторые люди чувствуют эктопию, а другие нет, хотя стресс, безусловно, делает их более заметными.

Причины

Эктопическая активность нередко определяется даже у клинически здоровых людей, при этом шансы ее развития увеличиваются, если человек часто подвергается стрессам или слишком много употребляется кофеина. Применение стимулирующих веществ, таких как алкоголь, курение или рекреационные наркотики, также может привести к нарушению ритма.

Эктопики, вызывающие сердцебиение, чаще возникают, когда человек не высыпается или много физически работает.

Важно отметить, что эктопическая активность может возникать при определенных состояниях сердца. Эктопия наиболее характерна для заболеваний, сопровождающихся ослаблением сердечной мышцы - при кардиомиопатиях, у людей, перенесших сердечные приступы (инфаркт миокарда). Поэтому если у больного определяются частые эктопики, функция сердца должна обязательно и полноценно оцениваться.

Химический дисбаланс в крови может также способствовать развитию эктопии. Особенно часто подобное встречается при низком уровне калия в крови, что может быть вызвано некоторыми редкими метаболическими состояниями или приемом определенных лекарств, например диуретиков.

Развитие сердцебиения или эктопических ударов часто наблюдается во время беременности или в период менопаузы.

Бывает, что частота возникновения эктопиков очень неустойчива - в некоторые дни или недели они сильно досаждают, а в другой период практически не ощущаются. При этом может быть неясно, какие именно триггеры имеют место в этих ситуациях. Также человек может замечать эктопию в состоянии покоя, а не во время бодрствования или физической нагрузки. Причинами этого являются то, что сердце бьется в состоянии покоя, как правило, намного медленнее, и это оставляет больше времени для возникновения эктопии, прерывающей нормальный сердечный ритм.

Диагностика

При наличии беспокойства из-за сердцебиения, нужно обратиться к своему врачу общей практики или специалисту по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиолог, аритмолог). Они, как правило, в первую очередь назначают дополнительные методы исследования по типу электрокардиографии (ЭКГ) и / или 24-часового мониторинга сердечной деятельности, что позволяет рассчитать, сколько эктопиков определяется у больного за сутки.

Для сравнения, в среднем у клинически здорового человека определяется около 100 000 сердечных сокращений / день, при этом люди, страдающие симптомами эктопической активности, как правило, испытывают от нескольких сотен до нескольких тысяч эктопий в день или от 0,5 до 1-5% нагрузки.

Если эктопическая активность определяется как частая, тогда выполняется эхокардиография (ультразвуковое сканирование сердца), необходимое для оценки функции сердца и исключения кардиомиопатии (слабости сердечной мышцы). Это особенно важно, если у больного имеется наследственная предрасположенность к нарушению ритма сердца или среди близких родственников случались внезапные смерти без очевидных объяснений.

Дополнительно могут проводиться обычные анализы крови, позволяющие исключить проблемы с метаболизмом по типу низкого уровня калия. Также с помощью лабораторных тестов обследуется работа щитовидной железы.

Тесты для диагностики эктопической активности:

• Электрокардиография (ЭКГ)
• Суточный мониторинг сердца (также известный как мониторинг Холтера)
• Эхокардиография (УЗИ сердца)
• МРТ-сканирование сердца
• Анализы крови, включая исследование функции щитовидной железы

24-часовой (или более продолжительный) мониторинг сердца позволяет рассчитать частоту и другие характеристики эктопической активности. Более того, этот метод исследования помогает определить, возникают ли эктопики преимущественно в одном месте сердечной мышцы или импульсы исходят из нескольких очагов. Например, возможен вариант, что все эктопики происходят из одного участка в одной камере или же они генерируются из нескольких участков одной камеры. Также внеочередные импульсы могут поступать с различных камер и частей миокарда.

Консервативное лечение

В зависимости от основной причины эктопической активности подбирается соответствующая стратегия лечения. Дополнительно учитывается серьезность клинических признаков.

Избежать сердцебиения и эктопических ударов помогает устранение триггеров (факторов риска). В основном рекомендуется отказаться от алкоголя и кофеина. Другое важное требование - полностью прекратить курить! Если определена основная проблема с сердцем, тогда ее лечение способствует улучшению состоянию больного.

Полезно знать, что большинство людей перестают замечать или могут игнорировать эктопические ритмы, если имеется достаточный положительный настрой. Некоторые люди выполняют регулярные упражнения, которые способствуют сокращению количества эктопии. Особенно это необходимо при сидячем образе жизни или употреблении определенных видов пищи.

Снижение стресса - актуальный и важный элемент терапии, хотя на практике этого не всегда легко достичь. По этой причине лекарства, такие как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, могут использоваться для предотвращения эктопии. Важно, чтобы назначения медикаментов проводил врач, особенно если имеется сопутствующее сердечное заболевание или эктопия определяется как очень частая или непрерывная. Иногда целесообразно заменить лекарства, которые были назначены для приема, особенно если они вызывают эктопическую активность.

Таким образом, лечение при эктопической активности включает:

• Исключение триггеров:
  • уменьшение количества алкоголя;
  • уменьшение потребления кофеина;
  • использование кофе без кофеина;
  • избегание газированных напитков (особенно энергетических);
  • отказ от курения;
  • исключение или уменьшение воздействия стресса
  • достаточное количество сна.
• Использование лекарств по назначению врача:
  • бета-блокаторы, например бисопролол, пропранолол, метопролол;
  • блокаторы кальциевых каналов, например верапамил или дилтиазем;
• Лечение основных заболеваний, вызывающих эктопию (патологию щитовидной железы или электролитный дисбаланс в крови).

Альтернативное лечение

В редких случаях терапия, указанная выше, оказывается безуспешной. Это в основном связано с тем, что у больного определяется чрезвычайная эктопическая активность, то есть внеочередные удары генерируются непрерывно, через каждые 2-10 нормальных сокращений. Подобное обычно означает, что причина эктопии не связана со стрессом или временным явлением. Чаще всего определяется то, что клетка или небольшая группа клеток в сердце непрерывно генерируют импульсы сами по себе.

Эктопия, связанная с нарушением поступления кальция в сердечные клетки, может устраняться блокаторами кальциевых каналов, которые помогают подавлять неприятные проявления.

Если медикаменты не помогают устранить очень частые эктопии, и особенно, если определяются непрерывные эктопические удары (так называемая желудочковая тахикардия), проводится процедура с использованием абляционных катетеров.

Катетерная абляция

Катетерная абляция - это метод, при котором тонкие провода (катетеры) вводятся в сердце через вены в верхней части бедра. С их помощью создается 3D-компьютерная модель внутренней части камеры и определяются эктопические очаги. Информация об электрических сигналах, записанных катетером во время эктопических ударов, помогает определить, откуда они происходят. Катетер затем продвигается к этому месту, и посредством электроэнергии воздействует на очаг возбуждения. Под влиянием высоких температур оказывается локальное разрушение миокарда (очень маленькая область), за счет чего в дальнейшем эктопия не развивается.

• Какие успехи абляции?

Успех лечения катетером во многом зависит от того, насколько часто возникает эктопия во время абляции. Чем чаще, тем лучше шансы на успех. Абляция иногда может выполняться, когда определяются очень редкие эктопические удары. Обычно это означает, что эффективность процедуры значительно снижается.

В большинстве случаев показатель успешности абляции составляет около 80% от постоянного лечения. Если эктопия часто присутствует в начале процедуры и исчезает во время абляции и не повторяются до самого конца процедуры, это, как правило, указывает на хороший результат работы. Как правило, в таких случаях впоследствии эктопическая активность повторяться не будет. Но в некоторых случаях бывают исключения.

• Риски абляции

При эктопии обычно риск катетерной абляции очень низок. Общим риском считается повреждение кровеносных сосудов в верхней части бедра, где вставлены катетеры. При этом могут возникать кровоподтеки или кровотечение, намного реже - более серьезная травма, когда артерия, прилегающая к вене, повреждается. При таких осложнениях может потребоваться инъекционное или хирургическое лечение. Риск повреждения сосудов составляет около 1%.

Более серьезные риски связаны с:

• Перфорированием катетера стенки сердца, и это может означать, что кровь начнет вытекать в околосердечную сумку. Тогда для лечения устанавливается дренаж, вставляемый под ребра, или в редких случаях - хирургическое вмешательство.
• Существует возможность повредить нормальную проводящую систему сердца (особенно если эктопический очаг расположен вблизи этой области). При развитии послеоперационного нарушения проводимости, может потребоваться кардиостимулятор.
• Если эктопический очаг расположен на левой стороне сердца, существует редкий риск вызвать инсульт в результате воздействия на левую сторону кровообращения сердца.

Таким образом, риски при катетерной абляции для устранения эктопического очага следующие:

• Общие (1%):
  • повреждение вены (операция практически не проводится).
• Редкие (<1%):
  • перфорация катетером стенки сердца, при этом может потребоваться дренаж или, в редких случаях, хирургическое вмешательство;
  • инсульт, если эктопический очаг расположен на левой стороне сердца;
  • повреждение проводящей системы сердца, что иногда требует использования кардиостимулятора.

Абляция обычно занимает около 2 часов, после чего большинство пациентов возвращаются домой в тот же день.

После абляции некоторое время отводится на восстановление, которое почти полностью связано с заживлением мест прокола в верхней части бедра. На это обычно требуется несколько дней отдыха и, как правило, за неделю возобновляется способность к выполнению умеренных физических нагрузок.

Прогноз

Наличие эктопии почти всегда определяется как доброкачественное состояние, которое не влияет на продолжительность или качество жизни, а также на развитие других заболеваний. Важнейшим тестом для подтверждения этого является эхокардиография, а иногда и МРТ-сканирование сердца, которые помогают полноценно оценить работу органа. Если функция сердца сохранена и является нормальной, прогноз определяется как хороший, а наличие эктопической активности - это всего лишь неприятный симптом.

Если функция сердца нарушена или существует другой главный органический дефект (например, клапанная недостаточность или стеноз клапана), то наличие эктопии обычно является следствием этого порока и требует отдельного изучения и лечения.

Важно отметить, что у людей с очень частыми эктопиями (в основном желудочковыми, очень редко предсердными) сами эктопии могут привести к тому, что левый желудочек (основная нагнетательная камера сердца) расширяется или увеличивается в размерах, а это способствует нарушению сердечной деятельности.

Риск расширения левого желудочка увеличивается в том случае, когда нагрузка по внеочередным сокращениям составляет >10%. Сильное влияние на работу сердца оказывает нагрузка по эктопии > 25%. Если эктопические ритмы возникают из одного очага, обычно проводится абляция катетером, чтобы полностью избавиться от расстройства.

Таким образом, прогноз по эктопической активности:

• Почти всегда отличный
• У больных обычно начинают появляться симптомы при эктопической нагрузке > 0,5-5% / день
• В редких случаях при очень частых внеочередных сокращениях может возникать увеличение левого желудочка и в конечном итоге ухудшение функции сердца.

Неблагоприятный прогноз дается при эктопической нагрузке >10-25% / день.

Видео: Вот Как Можно Вернуть в норму Сердечный Ритм всего за 1 минуту

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "предсердный ритм на экг" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Вопросы и ответы по: предсердный ритм на экг

2015-10-16 12:55:56

Спрашивает Анна :

Здравствуйте дорктор,буду благодарна за ответ!Уже два года беспокоят перебои в ритме.Результат Холтера:основной ритм на протяжении регистрации синусовый со склонностью к синусовой тахикардии в дневные часы и к синусовой брадикардии в ночные.Было обнаружено 13 пауз (на фоне блокированной предсердной экстрасистолии) с использованием установки>1,5сек.максимальная пауза составила 1,6сек и пооизошла ночью.Было обнаружено 156 эпизодов тахикардии,189 эпизодов брадикардии. Было обнаружено 2 полиморфных желудочковых экстрасистол.Было 1168 политопных наджелудочковых эктопических комплексов,что составляет 1%от общего количества QRS.Максимальное количество их в час 243 было обнаружено около 03:09 (ночью).Из них 2 пароксизма наджелудочковой тахиеардии (политопной предсердной с АВ-блокадой 1ст.и2ст.)3 эпизода ускоренного предсердного ритма,28 куплетов,2 триплета.Максимальный эпизод НЖтахикардии составил 2,6сек.с частотой102-122уд/мин.и был обнаружен в 23:28.Не было обнаружено эпизодов абсолютной аритмии.На канале 1 и 2 не было обнаружено эпизодов депрессииST.Экг-норма.Узи-камеры сердца не расширены.Показатели сократимости в норме;небольшой пролапс МК,МР 1ст.В наличии имею Всд,остеохондроз шейного отдела,киста левой доли щитовидки (гормоны в норме).Почки в норме, надпочечники тоже.Мне 34 года,у меня трое детей.Качество жизни очень ухудшается, экстрасистолы мешают очень. Теперь появились очень пугающие состояния:внезапно подкатыват ком (трудно дышать),темнеет в глазах,в эти моменты ощущение будто сердце не бьется (т.есть пульс как будто остановился, это состояние длится около5 секунд, дальше ритм востанавливается и эти симптомы ухлдят.Такое бывает нерегулярно, где-то 3-4 раза в неделю.Боюсь что в очередной раз мое сердце остановится, подскажите пожалуйста что можно с этим поделать и как улучшить качество жизни.Можно ли пойти на йогу или тренажеры?Рекомендации моего кардиолога:панангин,беталок зок25мг,боярышник. Продолжаю пить беталок,улучшения не наблюдаю.Кардиолог предложила добавить Алапинин.Как вы думаете насколько это лечение грамотно и стоит ли пить алапинин.Или можно еще обследоваться и искать причины этих перебоев?Сасибо за внимание!PS.принимаю еще эль тироксин (2года)

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Для начала - если гормоны щитовидной железы в норме, зачем принимаете L-тироксин? Второе. Экстрасистолия не относится к угрожающим жизни аритмиям, обычно противоаритмического лечения не требует. Конечно, лучше всего зафиксировать работу сердца именно в тот момент, когда у Вас появляется такой приступ (с ощущением остановки сердца), для этого используется то же мониторирование с длительной записью (3-7 суток), при появлении состояний каждую неделю их реально зафиксировать. Вот тогда можно будет достоверно судить об их опасности и, соответственно, лечении. Если это просто группы экстрасистол, можно подбирать эффективный антиаритмик, в том числе пробовать аллапинин. Если это реально большие паузы в работе сердца, тактика может быть несколько иная.

2014-04-10 17:45:28

Спрашивает татьяна :

Дочере 17 лет. Диагноз желудочковая экстрасистолия мономорфная единичная редкая. Миокардит в анамнезе. Синдром вегетативных дисфункций с цефалгиями, приступами сердцебиений. В 4 года после перенесенной ОРЗ при осмотре- аритмия, направлена в ДОБ, на ЭКГ-ритм синусовый,ЧСс-104 в мин, далее на контрольных ЭКГ- нарушений ритма и проводимости не было. Наблюдалась с ДЗ-ВСД. Нарушение ритма впервые выявлено в 2012г, на Холтер-ЭКГ-ЖЭ.Находилась на лечении кордарон 400 мг, НПВП, глицин. Все анализы крови, мочи, кала- в норме.ФЛГ-без патологии. УЗИ органов брюшной полости,узи почек и надпочечников,мочевого пузыря- структурных изменений нет.Узи щитовидной железы-правая доля 8,3см3, левая-6,3см3,перешеек-2,7мм.Эхо-КГ-ЛП,ПП-не расширены.КДР-47мм,ФВ-67%,ТМЖП диастола-7мм,ТЗСЛЖ диастола-9мм,Ао-26мм, ЛА-20мм. Пролапс митрального клапана без регургитации.Холтер-ЭКГ-основной ритм синусовый.ЧСс днем-75в мин,Чсс ночь-052 в мин,ЧСс 121-43,ритм синусовый. эктопическая суправентрикулярная активность- нет. Эктопическая желудочковая активность: мономорфная экстрасистолия в основном в дневное время, всего8.989 комплексов за сутки(10%от общего количества), то 0 до 1227 в час. Паузы ритма нет.Эпизоды бигеминии-348. Эпизоды тригеминии- 1253.ЧСС (за сутки/днем/ночью):67/75/52уд/мин. Ци2ркадный индекс:1,44(44%). Максимальная ЧСС:121 уд/мин. Минимальная ЧСС: 43уд/мин. Заключение врача по Холтеру за 2012г- за период ЭКГ-мониторирования регистрируется основной ритм- синусовый с чсс 41-133 уд/мин с эпизодами брадиаритмии в ночные часы, эктопического предсердного ритма во время ночного сна и в ранние утренние утренние часы с чсс 40-114 уд/мин.Среднедневная чсс- 74уд/мин, средненочная чсс- 50 уд/мин- брадикардия. Вариабельность ритма нормальная,циркадный индекс повышен.Эктопическая активность зарегистрирована в виде 6 единичных НЖЭС и редких единичных полиморфных ЖЭС, в т.ч. с эпизодами би- и тригеминии, 1 парнойЖЭС-4а класс по ловн (всего 274 ЖЭС 2х морфологий, средн.-12,3 э/час, максим.-40э/час при нагрузке. Циркадный ритм экстрасистолии дневной. Пауз нет. Диагностически значимых смещений сегм. СТ не выявлено. Заключение врача по Холтеру 2014г- в течении суток наблюдался синусовый ритм с ЧСС от 43 в 1 мин. (сон) до 152 в 1 мин(подъем на 8 этаж). На фоне синусового ритма зафиксированы эпизоды миграции водителя ритма по пресердиям и 1 эпизод узлового ритма. Вариабельность ритма нормальная. Патологического смещения сегмента СТ, нарушения проводимости не выявлено. Сейчас назначен курс лечения- Кордарон по 200мг- 2р в день- 3 мес. Ибупрофен по 1 таб (200мг)-3р в день- 3 недели. Кудесан- 1месяц. Магне В6- 1 месяц. Сначала было лучше, сейчас жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, бессоница на фоне частого сердцебиения. Дочь учится на 1 курсе физкультурного отделения.Подскажите как нам поступать, лечение, режим, нагрузки. Можно ли продолжать учебу. Если появились- одышка, Учащенное сердцебиение- значит ли это что проявляются побочные действия или неправильно выбрано лекарство.

Отвечает Амонов Одил Шукурлаевич :

Здравствуйте, Татьяна. У вашей дочери нестабильность вегетативной нервной системы, т.е. она резко реагирует на адекватные раздражители с большим волнением (когда волнуется сердцебиение учащается, дыхание неровное и т.д.).
Это одна сторона, другая сторона от 14 до 18 лет переходной возраст и сердце ведет себя немного не адекватно.
И третье, у нее есть триггерные зоны в миокарде, которые при нестабильности вегетативной нервной системы могут активироваться и давать экстрасистолы.
Это на мой взгляд, а рекомендую обратится аритмологу для уточнения триггерных зон и, если надо, делать абляцию. Плюс, хорошего невропатола для лечения ВСД или по-другому, НЦД.
А НПВС для чего так и не понял? А то, что ночью сердце бьется менее 60 - это нормально.

2013-11-14 17:28:51

Спрашивает Ксения :

Здравствуйте!У меня ВСД,замучила тахикардия.На ЭКГ ускоренный предсердный ритм,изменения миокарда:возможна ишемия.Капали поляризуюшую смесь,метамакс(внутривенно),тиоцетам(внутримышечно),таблетки бисапролол пила по 1/4 табл. в 8.00 и в 14.00,аспекард по 1 таб. на ночь.Выписали с больницы 11.11.13 и сказали дальше пить АТФ-лонг,глицесед,аевит,бисапролол 10 по 1/2 таб. в 8.00 и в 14.00 2 нед.,затем по 5 мг в день 2 недели,затем по 2,5 мг в день 2 недели.Я выписалась из больницы в понедельник(11.11.13),во вторник,12.11.13 выпила четверть таблетки бисапролола 1 раз в день,вчера 13.11.13 вообще его не пила,а сегодня,14.11.13 мне стало не очень хорошо,чувствую опять тахикардия,голова кружится,чувство страха,я взяла и выпила полтаблетки бисапролола и 1 таб. АТФ - лонг под язык.Помогите мне,пожалуйста, как мне дальше пить бисапролол,напишите,пожалуйста схему приёма и отмены этих таблеток.У меня такое чувство,что пока пьёшь таблетки бисапролола всё нормально,только перестану пить - тахикардия.Может Вы посоветуете как избавиться от этой тахикардии.Щитовидка в норме.Заранее спасибо.

Отвечает Амонов Одил Шукурлаевич :

Здравствуйте, Ксения. Вы сами описываете "ВСД" и лечитесь по непонятному. И вы забыли сообщить о ЧСС в покое. Вам я советую глицин по1 таб. 3 раза в день. Настойки пустырника по 30 капель на 1/3 стакан воды 3 раза в день пред едой. И когда вы мне сообщите ЧСС, я вам пропишу лекарство от тахикардии.
Ведите здоровый образ жизни, больше физической активности.

2011-08-10 17:27:59

Спрашивает Геннадий :

Геннадий 07.07.2011
Здравствуйте Доктор.Мне 54 года, рост 170,вес 70.Находился на стац. лечении из за ухудшения состояния в виде появления учащенного неритмичного сердцебиенияс "комом"в горле, с головокружением,общей слабостью, потливостью.По ЭКГ "03"тахисистолическая фибрилляция предсердий.Восстановление синуссового ритма достигнуто в/в ведением новокаинамида.По ЭХОКГ - ЛП 3,7 см. При исследовании функции щитовидной железы патологии не выявлено.Проведено обследование:ЭКГ:Предсердный ритм,брадикардия.Полугоризонтальное положение ЭОС. ЭХОКГ: ЛЖ:КДР 5,30 см.КДО 135,34мл,масса миокарда по формуле R.DEVERUUX-223,35,полость ЛЖ не увеличена, ФИ 69,74%, ФУВ 39,62% Сократительная способность ЛЖ сохранена. Индекс ММЛЖ - 121,06 (неувеличен).В полости ЛЖ- эхопозитивная нитевидная структура.ЗСЛЖ 0,90 см (в диастолу не утолщена),МЖП 0,90 см (не утолщена в диастолу). МмЛЖ 134,80гр. (в пределах нормы).ЛП 3,70 см (не расширена). Верхне-нижний размер ПП-5,00 см (увеличен).Диаметр аорты на уровне синуса Вальсальвы 3,80 см.(увеличен).Стенки аорты уплотнены. МК-при ЦДК поток митральной регургитации1 степени.ТК-при ЦДК поток трикуспидальной регургитации 1 степени.ЗАКЛЮЧЕНИЕ:Увеличение ПП.Митральная трикуспидальная регургитация 1 ст.
Сделали Суточный мониторинг.Ритм синусовый. Минимальная ЧСС 48 в мин.(сон). Максимальная ЧСС 122 в мин. (подъем по лестнице). Средняя ЧСС 63 в мин.Снижение ЧСС ночью недостаточное.ЦИ=1,14-ригидный, циркадный профиль ритма серца.СССУ (?).С-А блокада iiст. (1эпизод).Наджелудочковые нарушения ритм. Желудочковые нарушения ритма не выявлены.ST-T: без диагностически значимой динамики.Субмаксимальная ЧСС не достигнута (122 в мин.=73% от максимальной для данного возраста).На фоне терапии (метопролол, энплаприл, кардиомагнил.симвастатин).Вариабельность ритма сердца (временной анализ) резко снижена.КАГ не делали т.к нашли язву луковицы 12 п.кишки, признаки умеренного увеличения печени, хрюхолецистопанкреатита, гастродуоденита. Признаки хр. пиелонифрита, нефроптоза слева. Поставлен диагноз:ИБС,стенокордия напряжения фк11.Атеросклероз коронарных артерий.
Осложнения:ХСН 1 ФК 11.СА блокада 11 ст.(ДСУ)?.Пароксизм тахисистолической фиббрилляции предсердий с гемодинамической стенокардией, впервые возникший от 17.10.10.г с восстановлением синусового ритма от 18.10.10.г. Гипертоническая болезнь 111 стадия, достигнуты целевые цифры АД, стабильная. ГЛП 11 тип. Риск 4. Атеросклероз церебральных сосудов. Прием препаратов: Нитроминт сперй, предуктал, соталекс, кардиомагнил,аторавастатин, ограничение подъема тяжести до 3 кг.Прошло уже 8 месяцев, постояные боли в сердце, внутренее головокружение.Частая отдышка. И Все это проявляется в покое, в основном с утра.Что еще можно предпринять???Заранее спасибо за ответ.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Вообще-то, впервые возникший приступ мерцательной аритмии - не повод для постоянного приема антиаритмиков. 2-й функциональный класс стенокардии не требует нитратов. А язву лечить надо. И гипертонию. А нарушения функции синусового узла на фоне приема метопролола - закономерность.

2010-11-19 20:34:53

Спрашивает Татьяна :

Здравствуйте!В трехлетнем возрасте моему сыну была проведена операция по поводу ушивания дефекта межпредсердной перегородки.Через 8 лет после операции определили решунтирование дефекта до2мм.Каждый год мы ездим на обследование в институт Амосова,где оперировались.В этом году(16 лет после операции,сыну 19 лет)при очередном обследовании такой результат эхокардиограф.обследов.:решунтирование ASD 3мм.Небольшая недостаточность аортального клапана(небольшой обратный кровоток,градиент давления 10).Небольшое увеличение правых отделов сердца. ЭКГ:предсердный ритм,неполная блокада правой ножки пучка Гисса,умеренная гипертрофия правого желудочка. Что делать в данной ситуации с возникшим решунтированием и с появившимся аортальным пороком?Почему это произошло?Какие советы дадите нашему сыну и нам родителям? Заранее благодарна.

2010-03-24 09:39:02

Спрашивает Natali :

Здравствуйте, уважаемые доктора! Меня давно беспокоит аритмия.Очень прошу Вас прокомментировать данные моего обследования. Заключение ЭКГ:Ритм синусовый, правильный, пульс 73 удара в мин.Неполная атриовентрикулярная блокада 1-й степени преходящего характера. 1-й тон на верхушке умеренно ослаблен, дополнительных тонов нет, систолический шум на верхушке, т. Боткина, аорте, занимающий 2/3 систолы, связанный с первым тоном, форма убывающая, постоянный, более выраженный над верхушкой т. Боткина.
протокол холтеровского мониторирования.
диагноз:атриовентрикулярная блокада.
типы ритмов:синусовый ритм с минимальной чсс 60 ударов в мин.
предсердный ритм-короткие эпизоды замещающего ритма в теч. суток общей продолжительностью 3 часа
средние цифры чсс повышены.
Нарушение проводимости:неполная атриовентрикулярная блокада 1-й степени преходящего характера, увеличениеPQ=0,22-0,44 сек., эпизоды атриовентрикулярной блокады 2-й степени с 82 -ми паузами RR=1,460-1,773 сек.
На фоне данного ритма наблюдаются следующие типы аритмий:
-суправентрикулярные экстрасистолы в количестве 2-х за время наблюдения, одиночные
распределение смешанное
политопные, с предэктопическим интервалом0,50-0,58 сек.
-Желудочковая экстрасистола-единичная левожелудочковая с предэктопическим интервалом 0,44 сек.
ишемические изменения "СТ", "Т" отсутствуют
суммарный эффект регуляторных влияний: нормокардия
функция автоматизиа: умеренная синусовая аритмия
вегетативный гомеостаз сохранён,устойчивость регуляции: дисрегуляция центрального типа активность П.Н.Ц.- нормальная
продолжительность исследования-21:58:00
P.S. мне 37 лет, очень хочу забеременеть и родить ребёнка. Возможно ли это с моим заболеванием?
Благодарю за ответ!!!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Если Вы не теряете сознание, нет предобморочных состояний, то пока лечения эта блокада не требует. Особенно, если она возникает ночью. Однако нужно наблюдаться в динамике, и, если блокада будет прогрессировать, то может стать вопрос необходимости имплантации кардиостимулятора - медикаментозно блокада не лечится.

2016-11-11 09:35:54

Спрашивает Олеся :

Добрый день. Мне 33 года, 2 месяца назад случился приступ учащенного сердцебиения ночью во время сна, проснулась от данной ситуации. Приступ длился около 40 мин, при этом было очень жарко, потоотделение. С утра была большая слабость, сделал вечером ЭКГ и ЭХО сердца, никаких изменений не было выявлено. Сдала анализ калия и магния, они были понижены. Так же сделала суточный Холтер, на нем выявились нарушения ритма сердца, диагноз:АВ блокада 1 степени переходящая.АВ блокада 2 степени 1 типа.Прописали капельницы магния и калия, после одной капельницы, вечером поднялось давление 150/100, для меня это очень большое давление, так как норма моя 90/60. Капельницы отменила, пила данные витамины в таблетках. Сдала вновь анализы:
Калий-3,7
Натрий-138
Хлор-107
Магний-0,82
Т3свободный-4,2
Т4 свободный-13.6
ТТГ-1,12
За время приема калия и магния, раз в три ночи я все равно просыпаюсь от учащенного сердцебиения 85/90 ударов, давление при этом 120/80, очень не комфортно от таких ночных пробуждений, и в основе своей они случаются, если идет минимальная физическая нагрузка(уборка квартиры, быстрая ходьба).Я занималась спортом 2,5 года(силовые), но кардио занятия начала делать только последние 3 месяца, приступ случился поле одного из занятий кардио. После приступов спорт исключила полностью.
После приема магния и калия, было сделано 2-х суточное Холтеровское исследование.Результаты:
Основной ритм-синусовый
Максимальная чсс 124 уд в минуту-нагрузка
Минимальная чсс 44 уд в минуту в 08:55-сон
Среднедневная чсс 61 уд в минуту
Регистрировалась синусовая брадикардия всего 438 эпизодов в вечернее ночное и раннее время с минимальной чсс 38 уд в минуту в 09:33-сон
Выявлены эктопические нарушения ритма:
-одиночная желудочковая экстрасистолия всего 1,в 15:00
-одиночная суправентрикулярная экстрасистолия всего 549, в том числе куплеты-всего 128, максимально в час 55 экстрасистол в 20:00
-короткие пароксизмы наджелудочковой тахикардии(предсердные)длительностью от 3 до 9 комплексов, чсс до 116-120 уд в 1 мин
Пауза асистолии 2,17 сек в 09:33 сек-эпизод AV-блокады 2 степени по типу Мобитц 2.Максимальный PR интервал 1,61 сек.Удлинения интервалов PQ и QT не выявлено.
Диагностически значимых изменений сегмента ST не выявлено. Подъем сегмента СТ по 2-3 каналу-артефакту.
Сейчас по мимо ночных мини-приступов сердцебиения, появились боли в груди, что очень сильно меня настораживает.При болях в руди пью корвалол. Подскажите по расшифровке Холтера,насколько опасна АВ блокады и все нарушения ритма выявленные у меня.
На ЭКГ ритм синусовый чсс 60 в минуту, вертикальное положение ЭОС

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Частота сердцебиений 80-90/мин обычно опасности не представляет, одиночные экстрасистолы в небольшом количестве тоже. Если преходящая АВ блокада 2-й степени тип 1, то она требует лишь динамического наблюдения, но появление АВ блокады 2-й степени тип 2 может требовать и хирургического вмешательства - имплантации кардиостимулятора. Вам лучше проконсультироваться очно (со всеми имеющимися кардиограммами) у специалиста, занимающегося этими проблемами. Можете прислать и мне все свои кардиограммы (сканы или фото), [email protected].

2016-11-07 16:36:17

Спрашивает Наталья :

Здравствуйте, Михаил Валентинович!
Огромное спасибо за консультацию!

Михаил Валентинович, я в тупике... Прошла множество анализов, МРТ ГМ и МРТ ШОП, рентгены позвоночника, дважды Холтеровское мониторирование ЭКГ (все исследования прохожу в частных клиниках, в поликлинике нет возможности) - диагнозов и лечения нет...

Второй раз за 2 года прохожу Холтеровское мониторирование ЭКГ, но приступы (усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца и в области щитовидки, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем - шаткость при ходьбе и слабость в ногах) уловить не удается. Эти приступы бывает 2-3 раза на месяц (могут днем, могут ночью, неожиданно).

Мониторирование проводилось Холтером SDM3 (3-канальный, с 3-мя отведениями) - это лучшее, что есть в нашем областном центре в частных клиниках. Да и расшифровка мониторирования отличается... Какие характеристики этой модели Холтера ЭКГ? Что такое "непригодные QRS"? Определяет ли Холтер SDM3 характер аритмии?

Вторично на Холтеровском мониторировании выявляется "На протяжении суток, независимо от частоты синусового ритма, регистрируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т. На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0,5-1 мм.". Это ишемия? Или это повязано с давней стойкой гипертонией?

Ранее у меня иногда повышался тиреоидный гормон Т4. В 2004 г. был повышен Т4 = 16,3 дл/мл (норма 4,2 - 12,0 дл/мл) - сдавала в эндокринологическом диспансере. Было назначено анаприлин и еще несколько БАД-ов (диагноз в карточке не указан..., все назначения написаны были на листочках бумаги). Далее принимала Мерказолил (поддерживающую дозировку), большую дозировку не могу переносить из-за сильных головокружений и шаткости при ходьбе. В 2006 г. (после приема медикаментов) сдавала в частном мед. центре: Т4 - норма, хотя симптомы гипертиреоза остались (ускоренное сердцебиение, повышение АД, чувство сжатия в сердце и в области щитовидки (диффузный зоб), эмоциональность, повышенная потливость, блеск в глазах, желудочно-кишечные расстройства). Эти симптомы меня сопровождают с 22 лет и до сегодня (сейчас мне 46). С присоединением климакса симптомы усилились вдвое. В 2015 г. сдала анализы на тиреоидные гормоны + паратгормон (что удивительно, Т4 оказался в норме, а паратгормон повышен (?)):
4.07.2015 г. тиреоидные гормоны: Т4 свободный (FT4) - 15.02 пмоль/л (норма 9.0 - 20.0 пмоль/л); Т3 свободный (FT3) - 4.42 пмоль/л (норма 4 - 8,3 пмоль/л); антитела к тиреопироксидазе - 6.5 lU/ml (норма до 50 lU/ml); ТТГ - 1.63 мМЕ/мл (норма 0.25 - 5.0 мМЕ/мл)
7.12.2015 г. (паратгормон - повышен) - 74.8 пг/мл (норма 15.0 - 65.0 пг/мл) (!)

Почему при нормальных показателях Т4 у меня остались симптомы сопровождающие гипертиреоз? Может ли влиять постоянный прием бета-блокаторов (с 2001 г.) на результат анализа на тиреоидные гормоны?
С чем может быть связан такой симптом, как нехватка воздуха (ощущение, что дыхание и сердцебиение в разнобой) - с гипертонией или ишемией?
Сжимающие боли в области сердца (не более 15 минут) с чем могут быть связаны? Это от повышенного давления, от ускоренного сердцебиения, или ишемии? Пару раз использовала Нитроглицерин, легче, но появлялась выраженная головная боль... В поликлинике сказали быть осторожной, не экспериментировать, из-за наявности Недостаточности мозгового кровообращения в ВВБ...

Как правильно принимать Бисопролол согласно данных Холтера ЭКГ (данные предыдущей консультации публикую ниже)?
С 2010 г. принимаю Лозап 50, вот уже более 6 месяцев появился кашель (особенно, если спиной упираюсь об спинку кресла) - это может быть связано с приемом Лозапа, или чем-то другим?
Нужно ли сдавать анализы на липопротеиды фракционно? Какие лабораторные обследования пройти?

Буду благодарна за консультацию!

ПРЕДЫДУЩАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ:
17 октября 2016 года
Спрашивает Наталья:
Добрый день!

Ритм:
Тахикардия >
Аритмия 00:00:17


07 ноября 2016 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
информация о консультанте
Здравствуйте. В первую очередь нужно все-таки постараться зафиксировать ЭКГ (при помощи холтеровского мониторирования) именно во время приступов, только тогда можно говорить о правильном лечении. Тем более, Вы говорите, что они частые, но во время проведенного мониторирования их не было. Частые головокружения обычно связаны с мозговыми проблемами, покажитесь также невропатологу. Препараты для контроля гипертонии, тот же бисопролол, принимаются не при повышении АД, а регулярно, ежедневно, для того, чтобы предупредить его повышение.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. По гормонам щитовидной железы лучше консультироваться у эндокринолога, не у кардиохирурга. Так же как и по гипотензивной терапии - у кардиолога. Что касается нарушений ритма, задачи остаются прежние - зафиксировать их на ЭКГ. К сожалению, возможности в этом не такие большие - либо холтеровское мониторирование, либо другие методы амбулаторной диагностики, сейчас есть приборы, которые выдаются больному на руки, и больной сам подключает прибор в момент приступа аритмии, чтоб записать ЭКГ, которая затем передается врачу. Информацию о таких приборах можно получить, в частности, у компании-производителя: http://www.solvaig.com. Думаю, бисопролол Вам нужен - как в плане лечения гипертонии, так и в купировании тахикардии. Он же назначается при ишемической болезни сердца, если таковая диагностируется. С нитроглицерином действительно следует быть осторожной, так как он может резко снижать давление. Если он быстро снимает сжимающие боли, стоит рассмотреть прием нитратов длительного действия. Их принимают не дольше 1-1,5 мес.

2016-10-17 19:32:36

Спрашивает Наталья :

Добрый день!
Прошу проконсультировать согласно данных Холтера в сочетании с симптомами и другими данными обследований. Женщина 46 лет. Бывают приступы: усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем - шаткость при ходьбе. Купирую Бисопрололом. Также принимаю "Лозап 50" (гипертоническая б-нь 2 ст.), но он вызывает кашель. Чем можно заменить? Иногда отекают голени и стопы (преимущественно, летом). С чем это связано?
В сентябре прошла Холтеровское мониторирование ЭКГ (Холтер установили на дому; выраженных приступов сердцебиения не было; выполняла умеренную нагрузку, которую возможно выполнить при нарушении координации; отмечались такие симптомы - временами нарушение равновесия и кратковременные (но частые) головокружения, чувство сдавления в области сердца, стойкое повышение АД (после физ. нагрузки происходит резкое повышение АД), ощущение нехватки воздуха, шаткость при ходьбе (после умеренной физ. нагрузки) и нарушение координации).

Данные Холтеровского мониторирования ЭКГ 12-13.09.2016 г.:
Средняя ЧСС 80/мин. Сон 6 ч.50 мин. ЧСС во время сна 69/мин., во время бодрствования 85/мин. Циркадный индекс 1.24.
Ритм:
Тахикардия >110 00:28:07 максимальная ЧСС 125/мин. (12.09.16 21:51:51)
Аритмия 00:00:17
Брадикардия (QRS: всего 102330, желудочковых (V) 234, наджелудочковых (S) 481, непригодных (A) 462.
Минимальный R-R 200 (13.09.16 02:50:54)
Минимальный R-R(NN) 232 (13.09.16 10:24:38)
Максимальный R-R 2317 (13.09.16 02:02:35)
Максимальный R-R(NN) 1190 13.09.16 10:55:51)
Во время суточного мониторирования регистрируется синусовый ритм с частотой от 60 в ночное время, днем до 64 до 112 уд. в мин. Тенденция синусового ритма к нормосистолии в дневное время, недостаточному снижению частоты в ночное время, с умеренным приростом частоты ритма во время физически-эмоциональных нагрузок. В вечернее время регистрируются редкие одиночные предсердные экстрасистолы, а в ночное время имели место редкие одиночные желудочковые экстрасистолы. На протяжении суток, независимо от частоты синусового ритма, регистрируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т. На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0,5-1 мм.

К заключению Холтеровского мониторирования прилагаются кардиограммы на 8 страниц.

Я даже не подозревала, что у меня может быть пульс ниже 60 уд./мин. (возможно, это на фоне довольно длительного приема бета-блокаторов)... Максимальное ЧСС 125 уд./мин. было именно в состоянии покоя - во время просмотра телевизора. Теперь я не знаю каким образом принимать "Бисопролол", ведь бывает как тахикардия (более 120 уд./мин), так 56 уд./мин. Поэтому решила принимать "Бисопролол" в экстренных случаях...

И на этом Холтере выявляется то же "На протяжении суток, независимо от частоты синусового ритма, регистируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т. На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0,5-1 мм.". Это ишемия? Или это повязано с давней-давней гипертонией? Или с сопутствующими заболеваниями: тенденция к гипокальциемии; недостаточность мозгового кровообращения в ВББ на фоне остеохондроза шейного (4 протрузии, деформирующий артроз, выпрямленный лордоз, остеофиты, дегидратация) и грудного (кроме остеохондроза и остеофитов, деформация тела Th8 позвонка (вероятно на фоне гипокальциемии)) отделов позвоночника. Раннее иногда повышался гормон Т4 (щитовидка увеличена), сейчас же симптомы сердечные, желудочные, неврологические те же (вес - норма), а гормон Т4 в норме. Может ли "маскировать" результат анализа постоянный длительный прием бета-блокаторов? Снижают ли бета-блокаторы на метаболизм?
Кроме этого на МРТ головного мозга: Желудочковая система - умеренная деформация передних рогов боков тел S = 4,7 мм, D = 4,2 мм. Вещество мозга: Определяются выраженные очаговые изменения обеих гемисфер, выраженные несколько более субкортикально. Отмечается незначительная деформация мозолистого тела. Конвекситальные субарахноидальные пространства - незначительно расширены в проекции полюсов высот долей.
На МР ангиограммах (без в/в контрастного усиления): ВСА справа = 3,6 мм, слева = 3,5 мм; позвоночная артерия справа = 2,2 мм, слева = 2,2 мм, основная артерия = 2,5 мм. Неравномерное сужение (спазмирование) ветвей СМА.

С чем же связаны выше указанные симптомы (усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем - шаткость при ходьбе + нарушение координации движений) - это кардиологические, неврологические, или эндокринологические нарушения? Эти симптомы меня "преследую", примерно, с лет 19... На ЭХО КГ (делала лет 9 тому) выявлено лишь незначительное уплотнение межжелудочковой перегородки и уплотнение передней створки митрального клапана и ударный объем 45 мл.

И еще... В 2001 г. пришлось сильно понервничать (довели), после чего появились длительное повышение АД до 175/110 мм рт.ст. с тахикардией, головокружение, слабость в ногах; терпкость, преимущественно, в левой руке; боль в шейно-грудном отделе позвоночника. Без рентгена и других видов обследования (МРТ в 2001 г. было нереально пройти), установили диагноз ВСД; выписали "Корвитол" "Барбовал", Ламинарию в связи с увеличением щитовидной железы…

В июле 2016 г. перенервничала, АД повысилось до 198/103 мм рт. ст., шатало ужасно и давило в груди (приняла 25 мг "Лозап" и 0,5 таблетки "Бисопролола", сбила АД до 158/98 мм рт. ст., пульс нормализировался; приблизить к норме удалось после еще 25 мг "Лозапа". Подскажите, пожалуйста, вредно ли повышение АД выше 180 мм рт. ст. систолическое при недостаточности мозгового кровообращения?

Буду очень благодарна за консультацию!

Эктопические ритмы . При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.
Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм).
личие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.
Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Я Диагностические признаки его нечетки. Иногда форма зубца Р и продолжительность Р— Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего предсердие-желудочкового ритма характерна частота 40—50 в 1 мин, для ускоренного — 60—100 в 1 мин. Если эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желу-дочковой диссоциации; при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердие-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20—50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.
Лечение . При вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердие-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной дисфункцией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка экстрасистопия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.
Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы.
тм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.
На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него.
зможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р— Q укорочен). Сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). При левожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V1 наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых—зубец S, направленный вниз.

Симптомы . Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации — преждевременные сердечные тоны.
Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения.
ащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.
Лечение . Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если экстрасистолия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1—3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом, противопоказаний, начиная с меньших доз, имея.
ь) и дизопира-мид (по 200 мг 2—4 раза в день) — при тех и других.
Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить препарат калия. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечением основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.

www.blackpantera.ru

Аритмии сердца - любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по разным отделам проводящей системы сердца. Аритмии подразделяются преимущественно на нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости.
К аритмиям, обусловленным нарушениями функции автоматизма, относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия, синдром слабости синусового узла (СССУ).

Этиология, патогенез

Аритмии отличаются своей полиэтиологичностью. Среди факторов их развития отмечают функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и пр.), а также нервно-рефлекторные факторы (висцеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях ЖКТ, патология позвоночника и др.); поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ИБС и ИМ, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, патология крупных сосудов, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца).

Клиническая картина

Нарушения функции автоматизма.

Синусовая тахикардия.  .

Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия - урежение частоты сердечных сокращений до 60 уд/мин и менее при сохраненном правильном синусовом ритме. Клинически часто не проявляется. Иногда больные жалуются на редкий ритм сердца, слабость, чувство замирания сердца, головокружение. Однако в ответ на физическую нагрузку появляется учащение пульса, что отличает брадикардию от полной атриовентрикулярной блокады с брадикардией. Нередко отмечается сочетание с синусовой аритмией.

Синусовая аритмия
Синусовая аритмия - неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежеимпульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой.
Различают дыхательную аритмию и аритмию, не зависящую от дыхания. Жалобы больных обычно незначительны и субъективно проявляются сердцебиением или замиранием сердца. Пульс и ЧСС то ускоряются, то замедляются.
При дыхательной аритмии имеется четкая связь с фазами дыхания, после задержки дыхания она исчезает. Сила и звучность сердечных тонов не изменены.

Синдром слабости синусового узла
Синдром слабости синусового узла - ослабление или потеря синусовым узлом функции автоматизма. Латентная форма клинически ничем не проявляется. Манифестная форма - гиподинамическая - проявляется выраженной брадикардией, болями в области сердца, нарушениями церебрального кровотока в виде головокружений, обмороков, снижения памяти, головной боли, преходящих парезов, расстройств речи, приступов Морганьи. При синдроме Шорта - брадитахикардии - увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов итромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты.
Синкопальные состояния, обусловленные приступами Морганьи, характеризуются внезапностью, отсутствием предобморочных реакций, выраженной бледностью в момент потери сознания и реактивной гиперемией кожных покровов после приступа, быстрым восстановлением исходного самочувствия. Потери сознания наступают при внезапном урежении ЧСС менее 20 уд/мин или во время асистолии продолжительностью более 5-10 секунд.

Экстрасистолия
Экстрасистолия - нарушение сердечного ритма, характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма. Парасистолия - эктопический ритм с активным гетеротропным очагом, который функционирует вне зависимости от основного водителя ритма, характеризуется ответом миокарда в виде возбуждения предсердий желудочков или всего сердца на каждый из импульсов и основного и эктопического водителя ритма.
Больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, толчков и замираний за грудиной. В случае длительной аллоритмии (бигеминии, тригеминии) такие жалобы нередко отсутствуют. У части больных более выражены повышенная утомляемость, одышка, головокружение, общая слабость. При физикальном обследовании экстрасистолия определяется как преждевременный удар с последующей компенсаторной паузой.

Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия - нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиений с частотой сокращений 140-220 уд/мин под влиянием импульсов гетерогенных очагов, полностью вытесняющих синусовый ритм. Во время пароксизма больные ощущают частое сердцебиение, нередко начинающееся с резкого толчка за грудиной. Во многих случаях сердцебиение сопровождается одышкой, болью в области сердца или за грудиной, головокружением, слабостью. Приступ предсердной пароксизмальной тахикардии может сопровождаться тошнотой, рвотой, метеоризмом, потливостью. В конце приступа беспокоит частое обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного веса (1001-1003). Пульс ритмичен, резко учащен, систолическое АД снижается. При аускультации обнаруживается выравнивание интенсивности I и II тонов сердца, паузы между тонами становятся одинаковыми (маятникообразный ритм).

Предсердные эктопические ритмы характеризуются генерацией ритма для всего сердца эктопическим очагом, расположенном в левом или правом предсердии. Специфических желоб и симптомов нет. В клинике доминируют симптомы основного заболевания. Диагностируется по ЭКГ.

Ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения - источник ритма находится в АВ-соединении, частота генерируемых им импульсов - 30-60 уд/мин. Клинические проявления зависят от тяжести основного заболевания. При выраженной брадикардии возможны обмороки, головокружения, боли в области сердца. Объективно определяется брадикардия 40-60 уд/мин, I тон над верхушкой может быть усилен, возможно набухание шейных вен.

Миграция наджелудочкового водителя ритма - постепенное перемещение источника ритма в пределах проводящей системы предсердий или от синусового узла к области АВ-соединения и обратно. Характерных клинических признаков нет. Объективно обнаруживается незначительная аритмия, сходная с синусовой.

Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм - нарушение ритма, при котором на фоне угнетения водителей ритма I и II порядка водителем ритма становятся центры III порядка (ножкипучка Гиса, реже - волокна Пуркинье). Клинически отмечается брадикардия 30-40 уд/мин, ритм правильный, учащается при физической нагрузке, под воздействием атропина. Типичны головокружения, частое возникновение приступов Морганьи - Адамса - Стокса с потерей сознания и судорогами. Выражена склонность к желудочковой тахикардии, трепетанию и фибрилляции желудочков, асистолии и внезапной смерти.

Мерцание и трепетание

Мерцание предсердий
Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) - нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла отмечаются частые сокращения (350-600 уд/мин) отдельных мышечных волокон предсердий, координированное сокращение их отсутствует. По частоте желудочковых сокращений мерцательная аритмия делится на тахисистолическую (ЧСС 90 и более), нормосистолическую (ЧСС 60-90) и брадисистолическую (ЧСС менее 60).
При тахисистолической форме мерцательной аритмии больные жалуются на сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточности При аускультации отмечаются аритмия, беспорядочное появление тонов и различная громкость I тона. Пульс ритмичный, пульсовые волны разной амплитуды, определяется дефицит пульса.

Трепетание предсердий
Трепетание предсердий - учащение сокращений предсердий до 200-400 уд/мин при сохранении правильного предсердного ритма. Трепетание предсердий может быть пароксизмальным либо отмечаться длительно (до 2 недель и более). Больные жалуются на учащенное сердцебиение, иногда одышку и боли в области сердца. При осмотре отмечается ундуляция шейных вен, аускультативно - тахикардия. В остальном симптоматика зависит от основного заболевания.

Трепетание и фибрилляция желудочков - частое (200-300/мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивымкруговым движением импульса, генерированного в желудочках. Клинически трепетание и фибрилляция желудочков являются терминальным состоянием и равносильны остановке кровообращения. В первые секунды появляются слабость, головокружение, спустя 18-20 секунд происходит потеря сознания, через 40-50 секунд возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание. Пульс и АД не определяются, сердечные тоны не выслушиваются. Дыхание урежается и прекращается. Зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть.

Синоаурикулярная блокада
Синоаурикулярная блокада - нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Во время сердечной паузы больные отмечают головокружение, шум в голове, возможна потеря сознания. В это время не прослушиваются тоны сердца и, пульс при пальпации лучевых артерий отсутствует.

Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная (АВ) блокада - нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.
АВ-блокада I степени проявляется в замедлении АВ-проводимости. Клинически не распознается. Иногда при аускультации отмечается пресистолический трехчленный ритм за счет тона сокращения предсердий (благодаря удлинению интервала Р-Q).
АВ-блокада II степени - неполная АВ-блокада. Больные жалуются на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. Аускультативно правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). Различаются три вида АВ-блокады II степени по Мобитцу - ЭКГ.
АВ-блокада III степени - полная АВ-блокада. Больные жалуются на слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые особенно характерны при урежении ЧСС менее 40 уд/мин. Пульс редкий, при аускультации - брадикардия, правильный сердечный ритм, звучность I тона, может меняться. Обычно он глухой, однако время от времени (при совпадении сокращений предсердий и желудочков) появляется «пушечный» тон Стражеско. В некоторых случаях удается прослушать во время пауз доносящиеся как будто издалека глухие тоны сокращений предсердий (симптом «эха»). Систолическое АД может быть повышено.

Блокада ножек пучка Гиса
Блокада ножек пучка Гиса - нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Происходят нарушения проводимости в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Если импульс проведения по одной из ножек прерван, то волна возбуждения проходит до обоих желудочков через неповрежденную ножку, в результате происходит неодновременное возбуждение желудочков. Клинически это проявляется расщеплением или раздвоением тонов сердца.

Синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта (WPW) обусловлен наличием дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками (пучок Кента). Встречается у 0,15-0,20% людей, причем у 40-80% из них наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, чаще наджелудочковые тахикардии. Могут возникать пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у10% больных). У 1/4 лиц с синдромом WPW отмечается преимущественно суправентрикулярная экстрасистолия. Эта патология чаще наблюдается у мужчин и может проявиться в любом возрасте.

Диагностика

Нарушения функции автоматизма

Синусовая тахикардия
ЭКГ-признаки: ЧСС 90-160 уд/мин; предсердные зубцы и желудочковые комплексы характеризуются нормальной формой и последовательностью; интервал R-R укорочен; сегмент ST может смещаться ниже изолинии.

Синусовая брадикардия
ЭКГ-признаки: урежение ЧСС до 59 уд/мин и меньше, увеличение длительности интервала R-R; правильный синусовый ритм; возможно удлинение интервала Р-Q до 0,21 секунды.
При вагусной брадикардии отмечаются положительные пробы Чермака - надавливание на общую сонную артерию резко замедляется пульс, Ашнера - Даньини - надавливание на глазные яблоки приводит к тому же. Ортостатическая проба при отсутствии разницы в частоте пульса при горизонтальном и вертикальном положении свидетельствует об органической природе брадикардии.

Синусовая аритмия
ЭКГ-признаки: колебания продолжительности интервала R-R более 0,16 секунды, при дыхательной аритмии они связаны с дыханием; сохранение всех ЭКГ - признаков синусового ритма.

ЭКГ-признаки: стойкая синусовая брадикардия 45-50 уд/мин; перемежающаяся синоаурикулярная блокада; периодически - полная остановка синусового узла (пауза, во время которой не регистрируются зубцы Р, Т, комплекс QRS, продолжительностью более двух интервалов R-R); в период полной остановки синусового узла могут отмечаться выскальзывающие сокращения из АВ-соединения (комплекс QRST без предшествующего зубца Р). При синдроме Шорта (брадитахикардии) отмечается смена выраженной брадикардии пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, мерцанием и трепетанием предсердий. Характерно медленное восстановление функции СУ после электрической или фармакологической кардиоверсии, а также при спонтанном прекращении приступа наджелудочковой тахиаритмии (пауза перед восстановлением синусового ритма более 1,6 секунды).

Эктопические комплексы и ритмы

Экстрасистолия
Экстрасистолы могут быть предсердными, из АВ-соединения, желудочковыми.
ЭКГ-признаки: преждевременное появление экстрасистолического комплекса. Для наджелудочковых экстрасистол характерны неизменная форма желудочкового комплекса и неполная компенсаторная пауза. В предсердных экстрасистолах зубец Р может быть нормальным или несколько измененным при близком расположении эктопического очага и синусового узла. Если экстрасистолы исходят из средних отделов предсердий, зубец Р снижается или становится двухфазным, а экстрасистолы из нижних отделов предсердий характеризуются отрицательным зубцом Р.
Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения из-за ретроградного распространения импульса на предсердия имеют зубец Р отрицательной формы, расположенный после комплекса QRS (при предшествующем возбуждении желудочков), при одновременном возбуждении предсердий и желудочков зубец Р отсутствует. Желудочковые экстрасистолы отличаются деформированностью, высокой амплитудой желудочкового комплекса, шириной, превышающей 0,12 секунды, и полной компенсаторной паузой. Наибольший зубец экстрасистолы направлен дискордантно по отношению к сегменту ST, а также к зубцу Т.
При правожелудочковой экстрасистоле в I отведении главный зубец комплекса QRS направлен вверх, в III - вниз. В отведениях V1-2 он направлен вниз, в V5-6 - вверх. При левожелудочковой экстрасистоле главный зубец комплекса QRS в I отведении направлен вниз, в III - вверх. В VI-2 он направлен вверх, в V5-6 - вниз.
Появление на ЭКГ экстрасистол с различной формой желудочкового комплекса (политопных) указывает на несколько эктопических очагов. Политопные и множественные экстрасистолы присущи органическому повреждению миокарда и прогностически неблагоприятны.

Парасистолия
ЭКГ-признаки: регистрируются два независимых друг от друга ритма, эктопический ритм напоминает экстрасистолу, но ин-
тервал сцепления (расстояние от предыдущего нормального комплекса до экстрасистолы) все время меняется. Расстояния между отдельными парасистолическими сокращениями кратны наименьшему расстоянию между парасистолами.
Для диагностики парасистолии необходима длительная запись ЭКГ с измерением расстояния между отдельными эктопическими комплексами.

Пароксизмальная тахикардия
ЭКГ-признаки: внезапное начало и окончание приступа тахи-
106Г кардии свыше 160 уд/мин (160-250 уд/мин) при сохранении правильного ритма. Предсердная форма характеризуется наличием зубца Р перед комплексом QRS (он может быть положительным или отрицательным, измененной формы), Начальная часть желудочкового комплекса не изменена, интервал Р-Q может быть удлинен, а Р - приближаться к Т.
Предсердия возбуждаются за счет нормальных синусовых импульсов, и на ЭКГ могут регистрироваться обычные зубцы Р, наслаивающиеся на разные участки комплекса QRST. Выявить зубцы Р удается редко.
Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения характеризуется позицией отрицательного зубца Р позади комплекса QRS либо его отсутствием на ЭКГ, неизменностью желудочковых комплексов. При желудочковой форме отмечаются деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, дискордантное расположение сегмента ST и зубца Т. По форме напоминает экстрасистолу.

Предсердные эктопические ритмы
ЭКГ-признаки правопредсердного эктопического ритма: отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF или V1-V6 или одновременно в отведениях II, III, V1-V6.
Ритм коронарного синуса: отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF; в грудных отведениях V1-V6 зубец Р отрицательный или диффузный, в I, aVR зубец Р положительный; интервал Р-Q укорочен, комплекс QRST не изменен.
ЭКГ-признаки левопредсердного эктопического ритма: отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF, V3-V6, в отведении aVR - положительный; продолжительность интервала P-Q нормальная; в отведении V1 зубец Р имеет форму «щит и меч», когда на положительном зубце Р имеется остроконечное колебание.

Ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения
ЭКГ-признаки ритма АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков: отрицательный зубец Р расположен между комплексом QRS и зубцом Т; интервал R-Р (ретроградная проводимость) - более 0,20 секунды; ритм предсердий и желудочков одинаков. ЭКГ-признаки ритма АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков: зубец Р не выявляется, ритм желудочков правильный. ЭКГ при эктопическом ритме из АВ-соединения и пароксизмальной тахикардии, исходящей из АВ-соединения, одинаковы. Диагностика осуществляется по частоте ритма: если ритм частотой 30-60 уд/мин - это эктопический АВ-ритм, если частота более 140 уд/мин - пароксизмальная тахикардия.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма
ЭКГ-признаки: зубец Р от цикла к циклу меняет форму и размеры (снижается, деформируется, становится отрицательным, возвращается к первоначальному варианту). Интервал P-Q постепенно укорачивается, затем становится нормальным. Нередко выражены колебания интервалов R-R.

Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм
ЭКГ: брадикардия 30-40 уд/мин (иногда менее) с правильным сердечным ритмом; уширение и деформация комплекса QRS как при блокаде ножек пучка Гиса; зубец Р отсутствует.

Мерцание и трепетание

Мерцание предсердий
ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов Р, вместо которых имеются волны мерцания разной амплитуды и продолжительности, лучше видны в отведениях II, III, aVF, V1-V2; аритмия желудочков - разные расстояния R-R. Различают крупноволнистые (волны по амплитуде больше 1 мм) и мелковолнистые (амплитуда волн меньше 1 мм) формы мерцательной аритмии.

Трепетание предсердий
ЭКГ-признаки: вместо зубцов Р определяются волны трепетания, одинаковые по длине, форме и высоте («зубцы пилы») с частотой от 200 до 400 в минуту. На желудочки (вследствие функциональной АВ-блокады) проводится каждый второй, третий или четвертый импульс: число желудочковых комплексов обычно не превышает 120-150 в минуту; желудочки сокращаются в правильном ритме. Иногда отмечается чередование трепетаний и мерцаний предсердий.

Трепетание и фибрилляция желудочков
ЭКГ при трепетании желудочков: регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими и высокими, похожими друг на друга волнами возбуждения желудочков с частотой 200-300 в минуту. Элементы желудочкового комплекса различить невозможно. ЭКГ при мерцании желудочков: вместо желудочковых комплексов отмечаются частые (200-500 в минуту) нерегулярные волны разной амплитуды и длительности.

Нарушения функции проводимости

Синоаурикулярная блокада
ЭКГ-признаки: выпадение комплекса PQRST; после нормального комплекса регистрируется пауза, равная по длительности двойному интервалу R-R. Если выпало большее число комплексов, то пауза будет равна их суммарной продолжительности. В конце паузы может появиться выскакивающее сокращение из АВ-соединения. Блокирование синусового импульса и появление паузы может происходить регулярно - каждый второй, каждый третий и т. д.

Внутрипредсердная блокада
ЭКГ-признаки: увеличение продолжительности зубца Р более чем на 0,11 секунды, расщепление зубца Р.

Атриовентрикулярная блокада.
ЭКГ-признаки: АВ-блокада I степени - удлинение интервала Р-Q более чем на 0,20 секунды; АВ-блокада II степени Мобитц I - постепенное удлинение интервала Р-Q, после появления очередного зубца Р выпадает желудочковый комплекс - период Самойлова - Винкенбаха, желудочковый комплекс не изменен; АВ-блокада II степени Мобитц II - интервал Р-Q нормальный или удлиненный, но одинаковый во всех циклах, выпадение желудочкового комплекса, комплексы QRS нормальные или расширены и деформированы; АВ-блокада II степени Мобитц III - интервал Р-Q во всех циклах одинаков, закономерно блокируется каждый второй или третий и т. д. предсердный импульс, периоды Самойлова - Винкенбаха появляются регулярно; АВ-блокада III степени - число желудочковых комплексов в 2-3 раза меньше, чем предсердных (20-50 в минуту), интервалы R-R одинаковы, число зубцов Р нормальное, интервалы Р-Р одинаковы, зубец Р по отношению к комплексу QRS располагается беспорядочно, то предшествует ему, то наслаивается на него, то оказывается за ним, если водитель ритма расположен в АВ-соединении или общем стволе пучка Гиса, форма комплекса QRS не изменена; если QRS похож на таковой при блокаде левой ножки пучка Гиса, водитель ритма - в правой, и наоборот.

Блокада ножек пучка Гиса
ЭКГ-признаки: уширение желудочкового комплекса; если комплекс QRS равен 0,12 секунды или шире, блокада полная; неполная блокада - QRS шире 0,09 секунды, но не превышает 0,12 секунды. Полная блокада левой ножки: в отведениях I, V5-V6 комплекс QRS представлен широким зубцом R с зарубиной на вершине или колене (восходящем или нисходящем), зубец Q отсутствует; в отведениях V1-V2 желудочковые комплексы имеют вид QS с широким и глубоким зубцом S; сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
Электрическая ось сердца отклонена влево. Полная блокада правой ножки пучка Гиса: в правых грудных отведениях расщепленный и зазубренный комплекс QRS вида rSR’, RSR’, сегмент ST расположен книзу от изолинии, зубец Т отрицательный или двухфазный; широкий глубокий зубец S в отведениях V5-V6. Ось сердца, как правило, расположена вертикально (R1 = S1). Блокада конечных разветвлений волокон Пуркинье диагностируется по значительному уширению комплекса QRS, сочетающемуся с диффузным снижением амплитуды желудочкового комплекса.

Синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта
ЭКГ-признаки: укорочение интервала Р-Q менее чем на 0,12 секунды; наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения дельта, приставленной в виде лесенки к комплексу QRS; увеличение продолжительности (0,11-0,15 секунды) и небольшая деформация комплекса QRS, дискордантное ему смещение сегмента ST и изменение полярности зубца Т (непостоянные признаки).

Синдром CLC
ЭКГ-признаки: укорочение интервала Р-Q менее чем на 0,12 секунды; комплекс QRS не расширен, форма его нормальная, волна дельта отсутствует.

Лечение

Нарушения функции автоматизма

Синусовая тахикардия
Лечение синусовой тахикардии направлено на лечение основного заболевания.
При неврозах показана седативная терапия (валериана, транквилизаторы). При лечении синусовой тахикардии без явлений сердечной недостаточности бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, карданум). С явлениями сердечной недостаточности при тахикардии оправдано назначение сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид).

Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия у практически здоровых людей лечения не требует. В остальных случаях лечение направлено на устранение причины, вызывающей брадикардию, и лечение основного заболевания. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект оказывают малые дозы атропина. При брадикардии, связанной с НДЦ, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект дают эуфиллин, алупент, беллоид. В тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.

Синусовая аритмия
Дыхательная аритмия лечения не требует. В остальных случаях проводится терапия основного заболевания.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)
На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических (атропина в каплях) или симпатолитических средств (изадрин по 5 мг, начиная с 1/4 — 1/2 таблетки, дозы постепенно повышаются, чтобы предотвратить возникновение эктопических аритмий). В ряде случаев временный эффект можно получить назначением препаратов белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности - ингибиторов АПФ. Основной метод лечения СССУ - постоянная электростимуляция сердца. Эктопические комплексы и ритмы

Экстрасистолия
Лечение экстрасистол зависит от основного заболевания. При вегетососудистых расстройствах лечение, как правило, не проводят, иногда назначают седативные средства (транквилизаторы), при плохом сне - снотворные препараты. При усилении вагуса показаны препараты атропина и белладонны. При склонности к тахикардии эффективны бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, пропранолол). Хорошее действие оказывают изоптин,
кордарон. При экстрасистолах органического происхождения назначают хлорид калия, панангин. В исключительных случаях прибегают к противоаритмическим средствам - таким как новокаинамид, аймалин. При инфаркте миокарда с экстрасистолией эффективно применение лидокаина (1-%-ный раствор) с панангином внутривенно капельно. Политопные экстрасистолы, возникающие из-за интоксикации наперстянкой, могут привести к фибрилляции желудочков и требуют срочной отмены препарата. Применяют для лечения лидокаин, индерал, препараты калия.
Для снятия интоксикации, связанной с кумуляцией сердечных гликозидов, применяют унитиол, назначают калийсберегающие диуретики (верошлирон).

Пароксизмальная тахикардия
У части больных приступы пароксизмальной тахикардии прекращаются спонтанно. При наджелудочковой форме показан массаж каротидного синуса справа и слева по 15-20 секунд, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. При отсутствии эффекта из медикаментозных средств назначают бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан, анаприлин) - 40-60 мг, веропамил - 2-4 мл 0,25-%-ного раствора или новокаинамид - 5-10 мл 10%-ного раствора. Вводят препараты медленно, под контролем АД и пульса. Опасно (из-за чрезмерной брадикардии или асистолии) попеременно внутривенно вводить веропамил и пропранолол. Лечение наперстянкой (дигоксин) возможно, если больной не получал ее в ближайшие перед приступом дни. Если приступ не купируется и состояние больного ухудшается, используют Электроимпульсную терапию (которая противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами). При частых и плохо купируемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ связан с интоксикацией наперстянкой или слабостью синусного узла, больного следует немедленно госпитализировать.
При желудочковой тахикардии больного госпитализируют, назначают противоаритмические средства (лидокаин 80 мг) под контролем ЭКГ и АД, повторяя введение по 50 мг через каждые 10 минут до общей дозы 200-300 мг. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсную терапию. После приступа проводят противорецидивное лечение (используют новокаинамид, лидокаин и другие препараты в течение нескольких дней и более длительно).

Пассивные эктопические ритмы
Лечение основного заболевания.

Мерцание и трепетание

Мерцание предсердий
Лечение зависит от основного заболевания и его обострения (борьба с миокардитом, компенсация тиреотоксикоза, оперативное устранение пороков). При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или элекгроимпульсовой терапией. Применяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин.
В случае нормо- и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации антиаритмические препараты не применяются. Лечение направлено на основное заболевание.

Трепетание предсердий
Лечение трепетаний предсердий проводится по тем же принципам, что и мерцательной аритмии. Для купирования пароксизма трепетаний может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим постоянный прием противоаритмических препаратов с профилактической целью (например, дигоксина, способного в ряде случаев перевести пароксизмальную форму в постоянную, что лучше переносится больными)

Трепетание и фибрилляция желудочков
Лечение сводится к немедленному началу непрямого массажа сердца и искусственного дыхания на протяжении времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии, а также других реанимационных мероприятий.

Нарушения функции проводимости

Синоаурикулярная блокада
Терапия основного заболевания. При выраженных гемодинамических нарушениях применяют атропин, белладонну, эфедрин, алупент. Появление частых обморочных состояний служит показанием к элекгрокардиостимуляции сердца.

Атриовентрикулярная блокада
При АВ-блокаде I степени и II степени типа Мобитца I без клинических проявлений лечение не требуется. При нарушениях гемодинамики назначают атропин, 0,5-2,0 мг внутривенно, затем элекгрокардиостимуляцию. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то назначается антагонист аденозина - аминофиллин. При АВ-блокаде II степени типа Мобитца II, III и полной АВ-блокаде, независимо от клинических проявлений, показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция.

Блокада ножек пучка Гиса
Блокады ножек пучка Гиса сами по себе не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей.

Синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта
Синдром WPW, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При возникновении нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях другого генеза (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, изоптин, новокаинамид и др.). Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция.
При частых пароксизмах тахиаритмии, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение: пересечение дополнительных путей проведения.

Диспансеризация

Наблюдение осуществляет кардиолог (терапевт). При вторичном характере нарушений ритма необходима коррекция терапии основного заболевания, в этих случаях осмотры проводятся по показаниям.

vivmed.ru

Причины изменения ритма

Несинусовые ритмы могут возникнуть при изменениях, происходящих в области синусового узла, а также в других проводящих отделах. Данные модификации могут быть:

• склеротические;
• ишемические;
• воспалительные.

Эктопические нарушения классифицируются по-разному. Различают несколько форм:

1. Наджелудочковый ритм эктопического характера. Его причинами становятся передозировка сердечными гликозидами, а также вегетативная дистония. Редко бывает, что данная форма обусловлена повышением автоматизма эктопического очага. В этом случае частота сокращений сердца будет выше, чем при ускоренном или замещающем ритме эктопического характера.
2. Желудочковый ритм. Обычно данная форма указывает на то, что в миокарде произошли значительные изменения. Если частота желудочковых сокращений очень низкая, то может возникнуть ишемия, затрагивающая важные органы.
3. Предсердный ритм. Возникает часто при наличии ревматизма, порока сердца, гипертонии, сахарного диабета, ишемии, нейроциркуляторной дистонии, также даже у здоровых людей. Как правило, присутствует временно, но иногда растягивается на длительный период. Бывает, что предсердный ритм носит врожденный характер.

Изменения, происходящие в миокарде из-за нейроэндокринных влияний, могут встречаться и у детей. Это значит, что в сердце ребенка есть дополнительные очаги возбуждения, функционирующие независимо друг от друга. Такие нарушения делятся на несколько форм:

• активные: пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия;
• ускоренные: мерцательная аритмия.

Желудочковые экстрасистолы в детском возрасте начинают развиваться в случаях кардиальной органической патологии. Очень редко, но есть случаи, когда данный вид может быть диагностирован у здорового ребенка, даже у новорожденного.

На фоне инфекции вирусного характера в раннем возрасте происходят приступы пароксизмальной тахикардии, которые могут проходить в очень тяжелой форме, называемой суправентрикулярной. Это возможно при врожденных сердечных пороках, передозировке атропина и при кардитах. Приступы данной формы часто возникают при пробуждении больного и смене положения тела.

Симптомы заболевания

Мы узнали, что несинусовые ритмы зависят от основного заболевания и его причин. Это значит, что специфических симптомов не наблюдается. Рассмотрим некоторые признаки, которые говорят о том, что пора обратиться к врачу самому или же вместе с ребенком при ухудшении его состояния.

Возьмем в качестве примера пароксизмальную тахикардию. Чаще всего она начинается также неожиданно, как и заканчивается. При этом не наблюдается ее предвестников, таких как головокружение, боль в груди и так далее. В самом начале криза обычно нет одышки и сердечных болей, однако эти симптомы могут проявиться при продолжительном приступе. Вначале возникают: чувство тревоги и страха, что с сердцем происходит что-то серьезное, двигательное беспокойство, при котором человек хочет найти положение, при котором беспокоящее состояние прекратится. Далее может начаться дрожание рук, потемнение в глазах и головокружение. Затем наблюдается:

• усиленное потоотделение;
• тошнота;
• вздутие живота;
• позывы на мочеиспускание, даже если человек не употреблял много жидкости, происходят через каждые пятнадцать или десять минут, и каждый раз выделяется около 250 мл светлой прозрачной мочи; данная особенность держится и после приступа, затем постепенно исчезает;
• позыв на дефекацию; данный симптом наблюдается не часто и возникает после начала припадка.

Приступы короткой продолжительности могут возникать во время сна, при этом больной может ощущать резко учащенное сердцебиение из-за какого-то сновидения. После того, как он заканчивается, деятельность сердца приходит в норму, исчезает одышка; человек ощущает «замирание» сердца, после чего следует толчок сердца, который свидетельствует о начале нормального синусового ритма. Бывает, что данный импульс сопровождается болезненным ощущением. Однако это не означает, что приступ всегда оканчивается так обрывисто, иногда сердечные сокращения замедляются постепенно.

Отдельно стоит рассмотреть симптомы, возникающие у детей при развитии эктопического ритма. Каждой упомянутой форме нарушений данного характера присущи свои симптомы.

Экстрасистолы характеризуются:

• перебоями в сердечной работе;
• чувством «замирания» сердца;
• ощущением жара в горле и сердце.

Однако симптомы могут вообще отсутствовать. Ваготопические экстрасистолы у детей сопровождаются избыточной массой тела и гиперстенической конституцией. Пароксизмальная тахикардия в раннем возрасте имеет следующие признаки:

• обморочное состояние;
• чувство напряжения и тревоги;
• головокружение;
• бледность;
• цианоз;
• одышка;
• боли в животе.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания, кроме указанных больным симптомов, основывается на данных ЭКГ. У некоторых форм эктопических нарушений ритма есть свои особенности, которые видны при этом исследовании.

Предсердный ритм отличается тем, что изменяется конфигурация зубца R, его диагностические признаки не являются четкими. При левопредсердном ритме не отмечается изменений интервала PQ, также он равен 0,12 с или превышает этот уровень. Комплекс QRST не имеет отличий, так как возбуждение по желудочкам происходит обычным образом. Если водитель ритма расположен в нижних отделах левого или правого предсердия, то на ЭКГ будет такая же картина, как и при ритме коронарного синуса, то есть положительный PaVR и отрицательный P в третьем и втором отведениях aVF. В таком случае речь идет о нижнепредсердном ритме, и выяснить точную локализацию очага эктопического характера очень сложно. Правопредсердный ритм характеризуется тем, что источник автоматизма - это Р-клетки, которые находятся в правом предсердии.

В детском возрасте также проводится тщательная диагностика. Предсердные экстрасистолы характеризуются измененным зубцом Р, а также укороченным интервалом P-Q при неполной компенсаторной паузе и узком желудочковом комплексе. Экстрасистолы соединения атриовентрикулярного характера отличаются от предсердной формы тем, что перед желудочковым комплексом отсутствует зубец Р. Правожелудочковая экстрасистола характеризуется тем, что основной зубец R имеет стандартное отведение вверх, а левожелудочковая отличается отведением этого же зубца вниз.

При пароксизмальной тахикардии во время обследования выявляется эмбриокардия. Пульс при этом имеет малое наполнение и плохо поддается подсчету. Также наблюдается сниженное артериальное давление. На ЭКГ прослеживается ригидный ритм и желудочковые аберрантные комплексы. В периоде между приступами и при суправентрикулярной форме иногда фиксируется экстрасистолия, а в период самого криза картина такая же, как при групповой экстрасистолии с узким QRS комплексом.

Методы лечения

При диагностировании несинусовых ритмов лечение направлено на основное заболевание. Соответственно, очень важно выявить причину нарушений в работе сердца. При вегетососудистых расстройствах обычно назначают седативные средства, при при усилении вагуса - препараты белладонны и атропина. Если есть склонность к тахикардии, эффективными считают бета-адреноблокаторы, например, обзидан, анаприлин и пропранолол. Известны такие средства, как кордарон и изоптин.

Экстрасистолы органического происхождения обычно лечатся панангином и хлоридом калия. Иногда могут использовать противоаритмические средства, такие как аймалин и новокаинамид. Если экстрасистолия сопровождается инфарктом миокарда, возможно применение панангина вместе с лидокаином, которые вводятся внутривенным капельным вливанием.

Интоксикация наперстянкой может привести к возникновению политопных экстрасистол, из-за чего происходит фибрилляция желудочков. В таком случае нужно срочно отменить препарат, а в качестве лечения использовать препараты калия, индерал, лидокаин. Чтобы снять интоксикацию, связанную с сердечными гликозидами, врач может назначить диуретики и унитиол.

При наджелудочковой форме можно делать массаж каротидного синуса слева и справа продолжительностью около двадцати секунд. Также выполняют надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки. Если данные методы не приносят облегчения, врач может назначить бета-адреноблокаторы, например, верапамил или новокаинамид. Препараты должны вводиться медленно, контролируя пульс и артериальное давление. Чередовать пропанол и верапамил внутривенным путем не советуется. Наперстянку можно использовать только в том случае, если ближайшие несколько дней перед приступом она не поступала в организм больного.

При ухудшении состояния больного применяется электроимпульсная терапия. Однако ее нельзя использовать в случае интоксикации сердечными гликозидами. Электрокардиостимуляция может применяться постоянно, если приступы протекают тяжело и часто.

Осложнениями могут являться сердечные проблемы, точнее их обострение. Чтобы избежать этого, следует вовремя обращаться за медицинской помощью и не запускать лечение основных заболеваний, провоцирующих развитие эктопического ритма. Для четкой и слаженной работы сердца просто необходимо вести здоровый образ жизни и избегать стрессов.