Полипозно язвенный эндокардит аортального клапана. Диагноз: полипозно-язвенный эндокардит

Эндокардит Так называют воспаление внутренней оболочки сердца. По локализации воспалительного процесса заболевание бывает клапанным и пристеночным, по характеру патологии – бородавчатым и язвенным, по течению – острым и хроническим. Эндокардит у собак чаще

РЕВМАТИЗМ

Макропрепараты

№ 153. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана слегка утолщены, мягкие, полупрозрачность их уменьшена. На поверхности клапана по замыкающему краю расположены мелкие тромботические наложения в виде возвышающихся узелков («бородавок»). В норме створки клапанов тонкие, полупрозрачные.

№ 154. Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. На поверхности деформированных створок клапана расположены свежие тромботические наложения.

№ 156. Сердце при ревматическом митральном стенозе. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. Левое атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз). На поверхности створок по замыкающему краю располагаются свежие тромботические наложения, придающие митральному отверстию вид «рыбьей пасти». В некоторых препаратах тромботические наложения отсутствуют (фибропластический эндокардит).

№ 157. Сердце при декомпенсированном ревматическом пороке. Сердце увеличено, полости его расширены, стенки истончены (по сравнению с компенсированным состоянием). Миокард глинистого вида (дряблый, желтовато-серый). Со стороны эндокарда видны множественные мелкие белесовато-желтоватые пятна и полосы (признак паренхиматозной жировой дистрофии миокарда).

Микропрепараты

№ 148. Возвратно-бородавчатый эндокардит. В ткани створок клапана видны сосуды (в норме они отсутствуют) , выраженный фиброз , очаги фибриноидного некроза (аморфные бесклеточные эозинофильные массы) , очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты . На поверхности клапана, лишённой эндотелия, расположены тромботические наложения в виде эозинофильных аморфных масс . Часть тромботических наложений частично или полностью замещены фиброзной тканью . В некоторых препаратах свежие тромботические наложения отсутствуют.

№ 149. Гранулематозный ревматический миокардит. Окраска гематоксилином и эозином. В миокарде между пучками мышечных волокон расположены многочисленные увядающие ревматические гранулёмы Áшоффа–Талалаева . В центре некоторых гранулём заметно небольшое количество фибриноидного детрита (аморфные эозинофильные массы), окружённого клетками воспалительного инфильтрата. Бόльшая часть гранулём образована только клетками, преимущественно макрофагами (гистиоцитами). Помимо обычных макрофагов в гранулёмах Áшоффа–Талалаева встречаются крупные клетки с резко увеличенными гиперхромными ядрами неправильной формы.

№ 150. Кардиосклероз в исходе ревматического миокардита. Окраска по ван Гизону. В строме миокарда, преимущественно вокруг мелких сосудов , обнаруживаются прослойки плотной волокнистой ткани , коллагеновые волокна которой окрашены в красный цвет кислым фуксином. В норме строма миокарда представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью. – мышечные волокна.

^ Тяжелый сепсис . Сепсис характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.

^ Септический шок . Сепсис с гипотензией развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом олигурией и острыми нарушениями психического статуса у пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.

Гипотензия . Систолическое давление 40 mmHg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии.

^ Синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Присутствует острое повреждение функций органов и систем при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств.

Сепсис - инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

^ 1-я особенность сепсиса — бактериологическая. Она заключается в том, что не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии - стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60-70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30-40% - к грамположительной. Все это отличает сепсис от всех других инфекций, при которых имеется специфический возбудитель, определяющий характерную для данного заболевания клинику и морфологию. Следовательно, сепсис - это заболевание полиэтиологическое .

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково - именно как сепсис . то есть специфический характер инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе. При этом сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата . который возникает при любой другой инфекции. Например, микобактерия туберкулеза дает казеозный некроз, возбудитель чумы Yersinia pestis вызывает гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов с образованием бубонов - и это специфика.

При сепсисе морфологические изменения неспецифичны. При всех инфекционных заболеваниях изменения органов и тканей развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровления.

При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага . Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

^ 2-я особенность сепсиса - эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте . Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма . Сепсис - это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты. Эта особая реактивность отражает своеобразную, необычную аллергию. Таким образом, это проблема особой реактивности организма, которая проявляется в необычной аллергии и, следовательно, в своеобразной гиперергии . не наблюдающейся при других инфекционных заболеваниях. Именно такая гиперергия, как особая форма реактивности организма, создает еще одну особенность сепсиса - вне зависимости от его разновидности и характера возбудителя клиника заболевания однозначна . септическая лихорадка с гектическими размахами температуры и потрясающими ознобами, профузные поты, тахикардия и гипотония, выраженная токсемия, на что указывают развивающаяся анемия, гемолиз эритроцитов с развитием надпеченочной желтухи - частого синдрома сепсиса, угнетение центральной нервной системы. Такая однозначная клиника при этом страдании, не зависящая от характера возбудителя, еще раз указывает на то, что сепсис - это проблема макроорганизма, его своеобразной реактивности.

^ 3 — я особенность сепсиса - и м м у н о л о г и ч е с к а я. При сепсисе нет выраженного иммунитета . Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с иммунитетом. Стадии инкубации и продромов отражают становление иммунитета, в стадии разгара болезни иммунитет уже достаточно выражен, и он обусловливает развитие репарации и окончание болезни. При сепсисе нет иммунитета, поэтому нет и цикличности течения, что опять-таки отличает и выделяет сепсис из всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.

Сочетание этих особенностей определяет и характер течения заболевания. Имеются 4 формы течения сепсиса - молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис . обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого заболеваня.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. При этом все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Причем ее морфологическое своеобразие заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов, особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки и лимфатических узлов. Вместе с тем, как и при всяком инфекциоинном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота . При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический . или параинфекционный . О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2. Хирургический . или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис . когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.

3. Маточный . или гинекологический, сепсис . источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис . при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный . при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис . связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис . возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис . при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис . который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

Выделяют следующие виды сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия - одна из форм сепсиса, которая вызывает наибольшие споры. При септицемии нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и складывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. Обычно больные погибают быстро и отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах - жировая дистрофия. Отсутствие гноя и гнойных метастазов сторонники септицемии, как формы сепсиса, объясняют либо утратой организмом способности ответа в виде лейкоцитарной реакции, либо тем, что в виду скоротечности септицемии гнойные метастазы не успевают развиться. Существует точка зрения, что септицемия - это лишь короткий этап на пути к септикопиемии, до которой больные просто не доживают.

Наконец, имеется немало специалистов, которые считают, что септицемия - это вообще не сепсис, а результат токсико-аллергического (иммунного) повреждения системы крови и кровообращения при наличии локального воспалительного очага и бактериемии. Отсюда некоторые авторы, в основном зарубежные, делают вывод, что септицемия - это системная воспалительная реакция с генерализованным поражением микроциркуляторного русла . приводящая к полиорганной недостаточности (ПОЛ), то есть к таким функционально-морфологическим изменениям большинства внутренних органов, которые делают невозможным поддержание гомеостаза. По существу, близкую точку зрения высказывал проф. Н.К.Пермяков, который считал септицемию токсико-инфекционным шоком и приводил убедительные доказательства правомочности такого взгляда. Действительно, для этого вида шока характерны резкая эндотоксемия, развитие ДВС-синдрома, гипотония и гипоперфузия органов и тканей, шоковые изменения в органах - шоковые почки, шоковые легкие, центролобулярные некрозы печени, олигурия, гемолиз эритроцитов. Все эти изменения характеризуют и септицемию. Если учесть скоротечность течения, а также тяжелый прогноз и токсико-инфекционного шока, и септицемии, отсутствие при обоих состояниях гноя и гнойных метастазов, трудно не согласиться с тем, что септицемия не сепсис, а шок, характеризующийся развитием полиорганной недостаточности, катастрофическим течением и исходом. Подход к тому или иному пониманию септицемии принципиально важен, ибо лечение шока отличается от лечения сепсиса.

Септикопиемия - форма сепсиса, которая практически не вызывает споров и рассматривается как генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойным тромбофлебитом, гнойными лимфангитом и лимфаденитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса. Вместе с тем микробы, обычно стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, грибы рода Candida, иногда клебсиелла и другие возбудители определяются лишь в 1/4 посевов крови. Наиболее часто септикопиемия развивается после криминального аборта, оперативных вмешательств, осложнившихся нагноением, при других заболеваниях, характеризующихся наличием гнойного очага. Септикопиемия - это также необычная аллергия, но выраженная не столь бурно, как при септицемии. Клиническая картина, в основном, обусловлена изменениями, связанными с гнойными метастазами и “септическими” инфарктами в разных органах. Развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы, содержащие возбудителей, в почках (эмболический гнойный нефрит), абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эмпиема легких, гнойный паранефрит и т.п. Очень важно, что при септикопиемии может развиваться острый септический полипозноязвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца.

Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита, как самостоятельной клинико-морфологической формы сепсиса. Характерна спленомегалия, при которой вес селезенки достигает 500-600 г и даже 1500 г. На фоне гиперплазии селезенки наблюдается миелоидная метаплазия ее ткани, обычно имеются септические инфаркты селезенки. Такая большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется “септической селезенкой”. Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечается и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. У больных также развиваются системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, а также нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Вокруг септических абсцессов очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на 3 сутки развития гнойного очага. Это также указывает на то, что при сепсисе реакция организма, в том числе и иммунный ответ, необычны. С наличием абсцессов и их прорывом в окружающие ткани и пространства связаны и осложнения септикопиемии- эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный паранефрит, острый септический полипозно-язвенный эндокардит, который становится причиной тромбоэмболического синдрома с развитием не нагнаивающихся инфарктов в различных органах.

- форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Наиболее часто высеиваются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, причем нередко его L-формы, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла и другая, особенно грамотрицательная флора, а также патогенные грибы. Очень важен тот факт, что примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца, в связи с чем этот вид бактериального эндокардита называют вторичным септическим эндокардитом . Это наводит на мысль, что септическому эндокардиту предшествует определенная сенсибилизация организма.

Однако в 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах, хотя имеет ту же морфологию, что и эндокардит, развивающийся на склерозированных створках деформированных сердечных клапанов. Эта форма эндокардита получила название первичного септического эндокардита . ее описал в 1949 г. Б.А.Черногубов, в связи с чем она получила название болезнь Черногубова. И в этом случае трудно говорить о предшествующем гиперергическом фоне для септического бактериального эндокардита.

Вместе с тем практические наблюдения позволяют некоторым исследователям выделить факторы риска бактериального эндокардита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.), а также хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация. Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут повреждать иммунную систему организма, и не исключено, что при попадании микробных антигенов на створки клапанов сердца предшествующие изменения в этой системе могут оказывать модулирующее влияние на формирующийся иммунный ответ.

Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита - острую . текущую около 2 нед, подострую . которая может длиться до 3-х мес, и хроническую . или затяжную . длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом . а также sepsis lenta . Острая форома септического эндокардита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.

Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических пороков сердца. В 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% - аортальный, в 20% наблюдений страдает трикуспидальный клапан и в 10% - имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Хотя имеются и другие сведения, утверждающие, что в 40-45% наблюдений поражаются створки аортального клапана, в 20-25% септический очаг возникает на створках митрального и аортального клапанов, в 10-15% изолированно поражается митральный клапан, примерно в 10% случаев возникает поражение трикуспидального клапана, в 3-5% могут наблюдаться другие сочетания.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений - клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

^ Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быстро организуются, что усугубляет существующие изменения клапанов или приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, а нередко - перфорацию створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги с тромботическими наложениями могут возникать также на хордах створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко развивается продуктивное межуточное воспаление. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах - в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются. Результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, которые считают патогномоничными для подострого и затяжного септического эндокардита.

^ Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обусловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга - появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты яляются основой геморрагического синдрома - множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина-Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе- пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук - “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Возможность существования этой формы сепсиса до сих пор обсуждается. В начале 40-х гг. прошлого века во время Великой Отечественной войны И.В.Давыдовский, работавший в эвакогоспиталях, описал необычное и катастрофическое течение оскольчатых ранений крупных костей, осложнившихся нагноением. При этом молодые солдаты не выздоравливали, у них, несмотря на интенсивное лечение, наступало травматическое истощение, и они погибали через 9-10 мес после ранения от интоксикации или присоединившегося вторичного амилоидоза. И.В.Давыдовский считал, что причиной такого фатального течения ранений крупных костей являются многооскольчатые переломы, в результате чего образуются гнойные затеки, карманы, секвестры, в зоне ранения разможжены мышцы, и все это способствует нагноению. Гной, белковые подукты тканевого распада и токсины бактерий, располагающихся в ране, постоянно всасываются как лимфогенно, так и гематогенно, что вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов. Это меняет реактивность организма, в связи с чем нет адекватного образования грануляционной ткани, и не могут быть достаточными репаративные процессы. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе желез эндокринной системы, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония, сочетающиеся с выраженной жировой дистрофией паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развивается кахексия и наступает смерть.

^ 4. Оснащение занятия:

Макропрепараты: эмболический гнойный нефрит, гнойный лептоменингит, полипозно-язвенный эндокардит.

Микропрепараты: дентикли, гнойный пульпит, простая гранулема, сложная гранулема, хронический остеомиелит, гнойный лептоменингит, абсцесс печени, полипозно-язвенный эндокардит, бактериальные эмболы в почке, бактериальные эмболы в миокарде.

^ 5. План занятия.

Макропрепараты.

Изучить и описать по плану следующие макропрепараты:

Эмболический гнойный нефрит — обратите внимание на количество, размеры, форму, локализацию гнойников, на состояние окружающей ткани.

Гнойный лептоменингит — обратите внимание на характер изменений мягкой мозговой оболочки, толщину и цвет оболочки и вещества мозга на разрезе.

^ Полипозно-язвенный эндокардит — обратите внимание на состояние клапанов, на внешний вид наложений на створках клапанов.

Микропрепараты.

Изучить, зарисовать и описать следующие микропрепараты:

Дентикли. Найти в пульпе зуба дентикли, обратить внимание на их форму и локализацию в пульпе, определить какие это дентикли (высоко- или низкоразвитые).

Гнойный пульпит. Обратить внимание на характер экссудата (клеточный состав), состояние сосудов и нервных волокон.

Простая гранулема. Обратить внимание на строение гранулемы: найти участок грануляционной ткани (описать клеточный состав, наличие и строение сосудов грануляционной ткани), фиброзную капсулу.

^ Сложная гранулема. Обратить внимание на строение гранулемы: найти участок грануляционной ткани (описать клеточный состав, наличие и строение сосудов грануляционной ткани), тяжи многослойного плоского эпителия, фиброзную капсулу.

^ Хронический остеомиелит. Обратить внимание на фиброз, клеточный состав воспалительного инфильтрата, характер регенерации костной ткани.

Гнойный лептоменингит. Обратить внимание на клеточный состав воспалительного инфильтрата мягкой мозговой оболочки, на состояние кровеносных сосудов, вещества мозга.

Абсцесс печени. Обратить внимание на очаговые скопления нейтрофилов в ткани печени, на состояние окружающей паренхимы (гепатоцитов), кровеносных сосудов, изменения в портальных трактах.

^ Полипозно-язвенный эндокардит. Обратить внимание на массивные тромботические наложения на поверхности клапана, найти участки склероза и обызвествления, изъязвления и скопления микробных масс; обратить внимание на характер клеточных инфильтратов.

^ Бактериальные эмболы в почке.

Бактериальные эмболы в миокарде. Обратить внимание на количество, размеры, форму, локализацию гнойников, на состояние окружающей ткани.

Ситуационные задачи

Ситуационная задача № 1.

Больной С. 36 лет, обратился в клинику с жалобами на острую боль в нижнем шестом зубе справа, боль усиливалась в ночное время и от температурных раздражителей. При осмотре: глубокая кариозная полость на жевательной поверхности зуба, заполненная размягченным дентином, зондирование резко болезненно; на рентгенограмме: глубокая кариозная полость, не сообщающаяся с полостью зуба, изменений в периапикальных тканях нет. Микроскопически: в пульпе имеется очаговое скопление нейтрофилов, часть из которых в состоянии распада, вокруг очага — отек пульпы, полнокровие сосудов, единичные мелкие кровоизлияния, слабо выраженная клеточная инфильтрация, дистрофические изменения нервных волокон.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс в пульпе зуба имел место у данного больного? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 2.

Больная Д. 48 лет, обратилась в клинику с жалобами на боли в зубе от горячего, неприятный запах и изменение в цвете нижнего пятого зуба слева, зуб приобрел серый цвет. При осмотре: глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба, при рентгенологическом исследовании: расширение периодонтальной щели по всей длине корня. Микроскопически: в пульпе имеются бесструктурные некротизированные массы с зернистым распадом одонтобластов, вокруг которых имеются участки грануляционной ткани и участки пульпы с признаками серозного воспаления.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс в пульпе зуба имел место у данной больной? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 3.

Больной Б. 30 лет, обратился в клинику с жалобами на постоянную острую боль в нижнем шестом зубе справа, ощущение «выросшего» зуба. Боль появилась три дня назад, ранее зуб не беспокоил. При осмотре: подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации; переходная складка в области проекции верхушек корней шестого зуба гиперемирована, болезненна при пальпации; в зубе — кариозная полость на жевательной поверхности, сообщающаяся с полостью зуба; зуб подвижен. Микроскопически: в тканях области верхушки зуба отмечается полнокровие сосудов, отек, диффузная нейтрофильная инфильтрация с частичным переходом на лунку зуба, десну и переходную складку, в окружающих мягких тканях — серозное воспаление.

^ Ситуационная задача № 4.

Больной П. 34 лет, обратился к стоматологу по поводу болей в области верхней челюсти справа и наличие отделяемого из свища в проекции второго зуба (в анамнезе — протезирование первого и второго зубов). При осмотре: асимметрия лица выражена незначительно за сет небольшого отека верхней губы; первый и второй зубы находятся под металлокерамической конструкцией; в области слизистой оболочки альвеолярного отростка в проекции верхушки корня второго зуба выявлен свищевой ход со скудным отделяемым. При рентгенологическом исследовании: в области верхушки второго зуба определяется зона деструкции 0,5х0,3 см с нечеткими контурами. Микроскопически: скопления фибробластов, макрофагов с примесью лимфоцитов, плазматических клеток, ксантомных клеток, сосуды, кристаллы холестерина, тяжи многослойного плоского эпителия, вокруг — фиброзная капсула.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс имел место у данного больного? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 5.

Больная С. 50 лет, страдает сахарным диабетом в течение 15 лет. Поступила в стационар в крайней тяжелом состоянии. Последние 10 дней лечилась амбулаторно по поводу обострения хронического пиелонефрита. В анализах крови — лейкоциты до 16 х 10 9. палочкоядерных лейкоцитов — до 10, СОЭ — 45 мм/ч. В анализе мочи — белок, лейкоциты, бактерии, бактериоскопия мочи — стафилококк. Больная умерла через сутки от эндотоксикоза. На вскрытии: в почках — множественные гнойники, часть из которых имеет нечетко выраженную капсулу, в легких — абсцедирующая пневмония; в головном мозге — гнойный менингоэнцефалит; кроме того — интерстициальный миокардит, гепатит, умеренно выраженная гиперплазия лимфатических узлов и селезенки.

Вопросы:

1) Какое заболевание осложнило апостематозный пиелонефрит?

^ Ситуационная задача № 6.

Больная М. 46 лет, поступила в стационар с прогрессирующей сердечной недостаточностью, страдает ревматическим пороком митрального клапана с преобладанием стеноза. В стационаре после проведенной антибактериальной, дезинтоксикационной, антиаритмической, антиагрегантной терапии выполнено оперативное вмешательство, во время которого на створках митрального клапана обнаружены множественные тромботические наложения, дефекты створок, выраженный митральный стенок; выполнено протезирование клапана. При микроскопическом исследовании удаленного клапана обнаружено: на фоне склероза и кальциноза створок — множественные тромботические наложения с значительным количеством бактерий, дефекты створок, очагово-диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация.

Вопросы:

1) Какой патологический процесс развился на створках ревматически измененного митрального клапана?

2) Какая это разновидность описанного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 7

Больная К. 56 лет, утром чувствовала себя удовлетворительно. В середине дря стала жаловаться на зубную боль, правая щека распухла. Вечером обратилась к стоматологу поликлиники, был удален верхний 6-й зуб справа. После экстракции зуба больная ушла домой. В 3 часа ночи КСП доставлена в отделение лицевой хирургии с распухшей правой половиной лица и шеи, с температурой 40,1 о С. К утру отечные ткани щеки и шеи обрели бескровно-синий оттенок, к вечеру — почти черный цвет, появился резко неприятный гнилостный запах. Анализ крови — умеренный лейкоцитоз, анализ мочи — протеинурия. Через 1,5 суток больная умерла.

^ Клинический диагноз . Саркома правой верхней челюсти? Гангрена мягких тканей правой щеки.

На вскрытии . Гнойный остеомиелит верхней челюсти. Множественные мелкие гнойники в легких, миокарде, почках, печени. Селезенка увеличена в 4 раза, дряблая, дает обильный соскоб. При бактериологическом исследовании крови из сердца обнаружен стафилококк.

Вопросы:

1) Какое заболевание осложнило остеомиелит верхней челюсти?

2) Какая это клинико-морфологическая разновидность данного заболевания?

^ Ситуационная задача № 8

У больной М. 42 лет, страдавшей ревматическим пороком аортального клапана с преобладанием стеноза, после лечения периостита нижней челюсти слева развилась лихорадка до 39,8 о С, геморрагические высыпания на коже, желтушность склер и кожных покровов, одышка, отеки. Поступила в стационар в тяжелом состоянии, в без сознания, с признаками левостороннего пареза. При обследовании обнаружены увеличение селезенки, микрогематурия, протеинурия, лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоэмболический инсульт, геморрагический синдром. На конъюнктиве нижних век обоих глаз у внутреннего угла – петехиальные кровоизлияния.

Вопросы:

Какое заболевание развилось у больной?

СЕПСИС

Сепсис – это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.

Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова-Давыдовского).

Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

Особенности сепсиса:

– Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

– Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

– Иммунитет не вырабатывается.

– Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

– Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.

Патологическая анатомия. При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

Септический очаг – фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

2. Общие изменения представлены:

а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Классификация сепсиса

1. В зависимости от этиологического фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами и др.);

В настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входных ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис.

МАКРОПРЕПАРАТ «Острый эндометрит с тромбофлебитом вен таза». Матка увеличена в размерах, дряблой консистенции, слизистая оболочка некротизирована, пронизана гноем, буровато-черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтурированы тромботическими массами.

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложение сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляций.

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют 4 формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия

Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.

Протекает с отчетливо выраженной гиперергической реакцией.

Септический очаг может быть не выражен.

Преобладают общие изменения – дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

– желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом эритроцитов под действием бактериальных токсинов);

– геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

– возможно развитие септического «токсико-инфекционного» шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже – экзотоксическими (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococus aureus);

– частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Септикопиемия

Гиперергия отчетливо не выражена.

Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления – абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах – печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит),синовиальных оболочках (гнойный артрит), не клапанах сердца, чаще 3-х створчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др..

МАКРОПРЕПАРАТ «Тромбоязвенный эндокардит». Сердце увеличено в размерах. Камеры его растянуты. Стенка левого желудочка утолщена. Створки клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, сращены между собой и резко деформированы. По наружному их краю видны изъязвления. На поверхности клапанов массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся.

МАКРОПРЕПАРАТ «Гнойный эмболический нефрит». Почка несколько увеличена в размерах. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе видны множественные серо-желтые очажки (0,1-0,3 см), содержащие гной.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани почки видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются скопления микробов и полиморфноядерных лейкоцитов. Почечная ткань в этих участках расплавлена, вокруг них выражено полнокровие сосудов и отек стромы.

МИКРОПРЕПАРАТ «Септический тромбоязвенный эндокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления видны тромботические наложения, содержание колонии микробов. В основании клапана отмечается диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, склероз, гиалиноз.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миокарда видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты и скопления микробов. Абсцессы локализуются вокруг сосудов, сосуды с выраженными явлениями панваскулита. Кардиомиоциты, расположенные вокруг абсцессов, с явлениями дистрофии и некроза. Отмечается отек стромы.

Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмон кожи и пр.

Слайды: «Полипозно-язвенный эндокардит», «Послеродовый септический эндометрит», «Кандидозный эмбол в сосуде»

Септический (бактериальный) эндокардит

Наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

Классификация:

1. По характеру течения:

а) острый эндокардит – продолжительность около 2-х недель;

б) подострый эндокардит – продолжительность около 3-х месяцев;

в) хронический – продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова: развивается на неизмененных клапанах. Составляет 20 % случаев.

б) вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже – атеросклеротического, сифилитического и врожденного). Особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия

1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальный и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока – склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина:

В створке выявляются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация;

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

Изменения, связанные с циркулирующими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктивите (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века, у внутреннего края – пятна Лукина-Лимбана – диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

Хрониосепсис

Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердце, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

Слайд «Остеомиелит бедренной кости».

Пупочный сепсис, так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму по МКБ 9 пересмотра.

Возбудителями пупочного сепсиса до применения антибиотиков являлся стрептококк, реже стафилококк и кишечная палочка. В настоящее время стала преобладать грамотрицательная флора, грибы, вновь появились данные о значении стрептоккока группы В.

Патогенез сепсиса также изменился. Если ранее бактериальная флора попадала в пупочные сосуды при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома, то в настоящее время источником заражения стали нестерильные условия введения преимущественно в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате, особенно часто проводимые недоношенным детям. Поэтому изменились сроки развития пупочного сепсиса. Если раньше от него погибали чаще на 3-й недели жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь дети стали чаще погибать на первой неделе жизни, что говорит о раннем их инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

Входными воротами пупочного сепсиса раньше всегда была пупочная ямка, где при отторжении культи пуповины всегда имеется непосредственное соприкосновение эпителизированной грануляционной ткани с внешней средой. В настоящее время инфекция может быть непосредственно внесена в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, вероятно, vasa vasorum пупочных артерий с образованием метастазов чаще всего в легких, при развитии флебита пупочной вены – по току крови с метастазами, в первую очередь в печени по ходу портального тракта из-за наличия анастомозов между ductus venosus (Arantii) и v.porta.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем поражение сосудов обнаруживалось преимущественно под пупочной ямкой, реже в отдалении от нее. Пупочная вена после перевязки культи пуповины опорожняется и спадает благодаря отрицательному давлению и поэтому условия размножения в ней для микробов менее благоприятны. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация ее приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием именно здесь тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг, встречается как и раньше редко. Чаще имеет место его сочетание с флебитом или артериитом.

При пупочном сепсисе в стадии септицемии наблюдаются, как правило, явления общего истощения, желтушности кожи и слизистых оболочек, связанное с угнетением функций печени (задержкой образования и выведения прямого билирубина) или с усилением процессов гемолиза. Могут быть геморрагии на коже, слизистых и серозных оболочках. Часты кровоизлияния в полость желудка, мелена, кровоизлияния во внутренние органы, в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена), в капсулу вилочковой железы, в ткань легкого. Большую диагностическую ценность имеет обнаружение в интерстиции паренхиматозных органов – печени, почек, миокарда миелоидных инфильтратов, состоящих преимущественно из незрелых элементов миелоидного ряда. Миелоз пульпы селезенки, лимфатических узлов, вилочковой железы является свидетельством наиболее древнего неспецифического иммунного ответа организма на возбудитель. В паренхиматозных органах – значительные дистрофические изменения вплоть до мелких фокусов некроза или гибели отдельных клеток нефротелия, гепатоцитов, кардиомиоцитов. При исследовании микроциркуляторного русла в органах можно обнаружить васкулиты с микробными эмболами. В головном мозге – отек, набухание, дистрофические изменения нейронов.

Если у больного развертывается клиническая картина бактериального шока, в микроциркуляторном русле обнаруживаются стазы, сладжы и фибриновые тромбы. Васкулиты и ДВС-синдром, вызывающие повышение сосудистой проницаемости и коагулопатию потребления, считаются причиной геморрагий тканей и органов.

Септикопиемия в настоящее время протекает с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита, энцефалита, эпендимита. Наблюдаются также гнойные метастазы в виде абсцессов в печени, в легких. Реже встречаются метастазы в почках, миокарде, суставах, серозных оболочках.

эндокардит полипозно-язвенный

См. также в других словарях:

эндокардит бородавчато-язвенный - (е. verrucoulcerosa; син. Э, полипозно язвенный, Э. септический язвенный) Э. характеризующийся изъязвлением эндокарда клапанов сердца и образованием на них тромботических наложений; наблюдается при сепсисе вследствие внедрения возбудителя… … Большой медицинский словарь

Сепсис - I Сепсис Сепсис (греч. sēpsis гниение) общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности… … Медицинская энциклопедия

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма. ПА

Термин «инфекционный эндокардит» в настоящее время вытеснил page использовавшиеся термины «бактериальный эндокардит», «затяжной Оптический эндокардит», так как лучше отражает причину заболевания, зываемого самыми разными микроорганизмами - бактериальными Рентами, риккетсиями, вирусами и грибами.

3 Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20-50 лет, несколько аще мужчины, чем женщины. Однако особенностью «современного» ИЭ ^пляется высокая частота заболевания в пожилом и старческом возрасте?более 20 % всех случаев). Другая особенность ИЭ в настоящее время - увеличение числа больных с первичной формой болезни (более 50 %), появление новых клинических вариантов течения, значительное изменение характера возбудителя.

Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встречайся кокковая флора - стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встречался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтерококк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная флора _ кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. В последние годы важную роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. У ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживается (частота отрицательного результата посева крови колеблется в пределах 20-50 %). Обнаружение возбудителя зависит от многих факторов: качества бактериологического исследования, длительности предшествующей антибактериальной терапии, характера возбудителя.

Источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые разные:

Операции в полости рта.

Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере.

«Малые» кожные инфекции.

Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов).

Длительное пребывание катетера в вене.

Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования.

Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт).

Наркомания (внутривенное введение наркотиков).

ИЭ может развиться на интактных клапанах - так называемый первичный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных и приобретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата - так называемый вторичный ИЭ. К числу этих изменений можно отнести пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, арте-риовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты при хроническом гемодиализе, состояние после операции на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусственные сосудистые шунты).

Имеет значение в развитии ИЭ и ряд медицинских манипуляций (оперативные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, Ректороманоскопия, установка внутривенного катетера. Наконец, имеет Так>ке значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммунитета: сахарный диабет, токсикомания, в том числе алкоголизм), ВИЧ-инфек-^ия, лечение мощными иммунодепрессантами. В настоящее время приобрел большое значение «ИЭ наркоманов».

Патогенез. Механизм развития заболевания сложен и изучен недоста-

°чно, однако основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения

^схема 9). При наличии в организме очага инфекции под влиянием различ-

ных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и имунный статус организма, развивается бактериемия.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септического очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеют значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс (часто с развитием абактериального эндокардита), возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (при имеющемся пороке сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие

ЕДрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, настающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде течности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстици-° ный вальвулит» - доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна я при повреждении интимы крупных сосудов.

Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развитием вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигена-мИ существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркуляруют в крови и оседают на различные органы и ткани).

В клинической картине заболевания принято выделять группы симптомов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.

Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышением температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетации способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических осложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и т.п.

Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергиче-ское повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, печень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплекс-ный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев иммунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальном периоде.

При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистрофические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наибольшее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных).

Классификация. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация болезни. Тем не менее следует выделять клинико-морфологиче-ские формы (первичный - развивающийся на интактных клапанах, при этом выделяется ИЭ у наркоманов; вторичный с указанием фона, на котором развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной), Функциональное состояние органов и систем.

Острый ИЭ (быстропрогрессируюший) развивается, как правило, у лиц, Ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ отличается очень высокой летальностью и длится не более 2 мес; однако при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый.

Подострый ИЭ обычно длится более 2 мес; после проведения достаточно упорной терапии может наступить ремиссия. В последующем возможны Рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни.

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабораторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. Заболевание обычно вызывают маловирулентные возбудители (чаще стрептококк); оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характеризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации).

Клиническая картина. Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут быть представлены в виде ряда синдромов.

Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, повышение содержания фибриногена, а2-глобулинов, положительная гемо-культура).

Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим).

Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркулирующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплекс-ных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; появление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, инфаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло-мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).

Степень выраженности указанных синдромов различна. Она определяется не только периодом болезни, но и характером течения ИЭ, на который влияет вид возбудителя. Стафилококковый эндокардит характеризуется высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектиче-ской лихорадкой, развитием гнойных осложнений. Грибковые эндокардиты, как правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий, особенно нижних конечностей. «Классическая» картина заболевания характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком.

На I этапе диагностического поиска обращают внимание на жалобы, обусловленные инфекцией и интоксикацией, тромбоэмболическими осложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

Наиболее существенным для последующего диагноза следует считать одновременное появление жалоб, указывающих на инфекционный процесс и поражение сердца.

В анамнезе обычно выявляются указания на перенесенный в прошлом ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, а также эпизоды «немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета. Начало заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хронической инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций (экстракция зубов, аборты, тонзиллэктомия, катетеризация мочевого пузыря, сосудов, операции на сердце и т.д.). Особенно характерно сочетание повышения

¦мпературы тела с ознобами и потливостью. Степень повышения темперами тела может быть различной: при остром течении отмечается повыше-

Ие ДО 39 "С, тогда как при подостром и затяжном течении температура иожет быть субфебрильной. Вместе с тем у больных, длительно болеющих

Имеющих сердечную или почечную недостаточность, при рецидивах болезни и несомненной активности процесса температура тела может быть

Нормальной.

Кроме того, можно выявить жалобы, обусловленные и сердечной недостаточностью (на фоне длительно существовавшего порока сердца), а также жалобы, связанные с тромбоэмболическими осложнениями (в особенности тромбоэмболии мелких мезентериальных сосудов, почечных артерий и селезенки).

В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибиотиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавшихся лечению).

В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподозрить ИЭ. У ряда больных на I этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то иное заболевание) остается неясным и может быть установлен в дальнейшем лишь с учетом результатов последующих этапов диагностического поиска.

На II этапе диагностического поиска наибольшее значение для постановки правильного диагноза имеет обнаружение:

1) поражения клапанов сердца (появление патогномоничных для ИЭ симптомов аортальной или митральной недостаточности; изменение ау-скультативной картины ранее существовавших пороков сердца; появление «дополнительных» шумов);

2) поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов, напоминающий «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского-Румпеля-Лееде (жгута), а также узелки Ослера - болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина-Либмана (пятна Лукина) - геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Весьма типичным симптомом ИЭ является снижение массы тела, иногда значительное (на 15-20 кг);

3) увеличения селезенки и печени (спленомегалия часто наблюдается при ИЭ и почти никогда при ревматизме).

Пальцы в виде барабанных палочек - симптом, не имеющий в настоящее время большого диагностического значения, так как он встречается чрезвычайно редко (ранее этот симптом наблюдался в 30-50 % случаев). Тем не менее наличие его - лишний довод в пользу постановки Диагноза ИЭ.

При пороке сердца (особенно при «вторичных» ИЭ) можно обнаружить признаки хронической сердечной недостаточности. Другая причина их появления - развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, относительной недостаточностью митрального Клапана и дилатацией полостей сердца.

В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения периода, обусловленный фибринозными наложениями на перикарде).

При физикальном обследовании можно выявить повышение АД, вызы-

Ающее подозрение на развитие диффузного гломерулонефрита. У части

ГиЛЬНЫХ опРеДеляются нарушения центральной нервной системы (парезы,

Перкинезы, патологические рефлексы и т.д.) как проявление васкулитов

^ли эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания мож-

Выявить инфарктную пневмонию.

С учетом выявленных симптомов на этом этапе диагностического поиска диагноз ИЭ представляется весьма вероятным, особенно при характерном анамнезе. У лиц, не имеющих характерного анамнеза, выявленных симптомов также бывает достаточно, чтобы заподозрить ИЭ.

На II этапе наиболее частой диагностической ошибкой является оценка того или иного синдрома в качестве проявлений самостоятельного заболевания: например, при выраженных изменениях в анализе мочи ставят диагноз гломерулонефрита (как самостоятельного заболевания) и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете всей клинической картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими проявлениями болезни.

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, подтверждающие предварительный диагноз ИЭ и позволяющие сформулировать окончательный развернутый диагноз.

Лабораторно-инструменталъные исследования предусматривают: 1) повторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных посевах крови; 2) подтверждение и/или выявление воспалительного характера патологического процесса (выявление острофазовых показателей крови); 3) выявление иммунных сдвигов; 4) уточнение (или выявление) характера поражений различных органов и систем; 5) получение прямых диагностических признаков инфекционного поражения эндокарда.

Получение положительной гемокультуры - наиболее важный диагностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2-3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпретироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, время посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред. Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов крови нельзя, так как имеет значение только положительный результат в сопоставлении с клинической картиной.

В клиническом анализе крови наиболее важным для диагностики является повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В начале ИЭ выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; далее могут обнаруживаться лейкопения и гипохромная анемия.

Диагностическое значение придают обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более шести в поле зрения может свидетельствовать в пользу ИЭ.

При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов и резкое увеличение уровня гамма-глобулинов - до 30-40 относительных процентов. Как правило, оказываются положительными осадочные пробы (формоловая и тимоловая).

Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с ФГА (фито-гемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противоткане-вых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные.

Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высоких показателях про-теинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз указывает на поражение печени.

Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

Прямой диагностический признак ИЭ - вегетацию на клапанах

Дца _ можно обнаружить при эхокардиографии (ЭхоКГ), особенно если применяется чреспищеводная регистрация с помощью специального датчика.

Таким образом, на заключительном этапе диагностического поиска диагноз ИЭ можно поставить с уверенностью у большинства больных. В некоторых случаях для постановки окончательного диагноза необходимо динамическое наблюдение.

Диагностика. Распознавание ИЭ при развитой клинической картине заболевания не представляет существенных трудностей. В современной клинической практике применяют критерии, разработанные в 1994 г.

Большие критерии:

1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные их двух раздельно взятых проб крови, взятых с интервалом 12 ч, или во всех трех (или в большинстве проб из четырех и более посевов крови), взятых с более чем часовым интервалом.

2. Эхокардиографические признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, впервые возникшая клапанная недостаточность, абсцесс или дисфункция протезированного клапана.

Малые критерии:

1. Предшествующее поражение клапанов или частые внутривенные введения лекарств (в том числе и наркомания).

2. Лихорадка более 38 "С.

3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина.

4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне), ревматоидный фактор.

5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев, или серологические признаки активной инфекции всевозможных возбудителей ИЭ.

6. Эхокардиографические признаки, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие «большому» критерию («старые» вегетации, утолщение клапанных створок).

7. «Острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергамма-

Глобулинемия, протеинурия, гематурия.

ИЭ считается достоверным, если представлены:

Два больших критерия;

Один большой + три малых критерия;

Пять малых критериев.

ИЭ считается возможным, если нет полного набора признаков (как при достоверном диагнозе ИЭ), но есть признаки, не исключающие заболевание.

ИЭ исключается, если:

Доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типич-

Ные для ИЭ;

Симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли через 4 дня (или

Менее) антибиотической терапии;

Отсутствовали морфологические признаки ИЭ на операции или

Укрытии.

Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течение^ ИЭ. Если вторичный септический очаг локализуется не в сердце, а в интиме крупных артерий, то исчезает такой важный диагностический признак, как формирование порока сердца. С учетом этого необходимо оценивать комплекс других диагностически значимых симптомов ИЭ.

Определенные сложности возникают в диагностике на ранних этапах болезни, особенно при первичном ИЭ, начало которого очень напоминает другие заболевания.

Следует помнить о разнообразных вариантах начала ИЭ.

«Типичное» постепенное начало заболевания (субфебрильная темпе ратура тела, слабость, недомогание, головная боль, артралгии). В таких случаях ИЭ следует дифференцировать от ревматизма; при развитии аор тальной недостаточности - от висцерального сифилиса.

Начало болезни по типу «острого инфекционного заболевания»: высокая температура тела с проливным потом и ознобом. Следует проводить дифференциальную диагностику с гриппом, брюшным тифом, малярией и другими инфекциями.

Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в мозг, селезенку, почки). ИЭ необходимо дифференцировать от инсульта. Наиболее часто ИЭ проявляется тромбоэмболиями в мозг у пожилых людей. Дифференциальная диагностика проводится с почечной коликой при эмболии в почки.

При появлении симптомов острого гломерулонефрита в начале болезни (гематурия, протеинурия, отеки, гипертония) необходим учет диагностически значимых проявлений ИЭ (шум регургитации, данные ЭхоКГ, положительная гемокультура и пр.).

«Гематологическая маска» ИЭ, проявляющаяся анемией, увеличением селезенки, требует дифференциальной диагностики с целым рядом болезней системы крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает: 1) клини-ко-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный); 2) этиологию (если удается повторно получить положительную гемокультуру); 3) характер клапанного поражения; 4) наиболее важные органные поражения с указанием выраженности функциональных расстройств (сердечная, почечная недостаточность, анемия и пр.); 5) осложнения (тромбоэмболии и пр.).

Лечение. При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом правил: 1) использовать антибиотики, активные в отношении потенциальных и установленных возбудителей; 2) применять бактерицидные антибиотики, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в низкой метаболической активности; 3) использовать антибиотики, обладающие синергизмом; 4) вводить антибиотики парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций; 4) антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетации клапанов; 5) антибиотическую терапию следует начинать как можно раньше.

Следует различать эмпирическую антибиотикотерапию ИЭ и анти-биотикотерапию ИЭ установленной этиологии (известна бактериальная флора).

Эмпирическая антибиотическая терапия ИЭ при подостром течении:

Пенициллин 12-24 млн ЕД/сут в равных дозах каждые 4 ч (4 нед) или

Ампициллин 175 мг/(кгсут) внутривенно в равных дозах каждые 4 ч (4 нед) и гентамицин 3 мг/(кгсут) внутривенно или внутримышечно в 2-3 дозах (2 нед)

Ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (4-6 нед) и гента-мииин 3 мг/кг внутривенно или внутримышечно в 2-3 дозах (2 нед).

При ИЭ установленной этиологии (зеленящий стрептококк с различной ируЛентностью) используют также пенициллин в высоких дозах в сочетании с гентамицином или антибиотики группы цефалоспоринов III поколения (цефриаксон), аминогликозидов (тобрамицин); препараты вводят, как правило, внутривенно или внутримышечно (не менее 4 нед).

При ИЭ нестрептококковой этиологии целесообразно применять комбинированную терапию: пенициллин чаще всего комбинируют с аминоглико-зидами (гентамицином). Гентамицин применяют в дозах 240-320 мг/сут И-5 мг/кг) в виде курсового лечения: препарат вводят в течение 8 дней, затем 5-7 дней перерыв, повторное введение препарата в течение 8 дней, снова перерыв, при необходимости проводят третий курс. Цель прерывистого лечения - предупреждение нефротоксического, гепатотоксического действия препарата. У больных пожилого и старческого возраста суточная доза не должна превышать 240 мг. Вместо гентамицина может быть применен препарат этой же группы - сизомицин (2 мг/кг). Все препараты этой группы противопоказаны при почечной недостаточности и заболеваниях слухового нерва. Тем не менее комбинация пенициллина с аминогликозидами является одной из наиболее эффективных при лечении ИЭ.

При ИЭ стафилококковой этиологии весьма эффективны полусинтетические пенициллины, устойчивые к ферменту пенициллиназе, продуцируемой стафилококком. Наиболее часто используют оксациллин (10-20 г/сут), а также ампициллин, ампиокс (10-16 г/сут). Эти препараты сочетают с гентамицином. При отсутствии эффекта от лечения следует назначать антибиотики цефалоспоринового ряда: клафоран 6-8 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6-8 ч (6 нед) в сочетании с сульфатом ами-кацина (1-1,5 г внутримышечно равными дозами каждые 8-12 ч в течение 14 дней с интервалом 14 дней); цефалотин (цефалотина натриевая соль) 8-12 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед).

При энтерококковой инфекции - пенициллин 20 000 000 - 30 000 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч (6 нед) в сочетании со стрептомицином по 1 г внутримышечно равными дозами каждые 12 ч (4 нед). При недостаточном эффекте от данной комбинации препаратов назначают ампициллин по 8-12 г внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед) с гентамицином в обычных дозах.

Лечение грибкового ИЭ проводится амфотерицином (30-55 мг/сут); курс - не менее 40-50 дней. Используют также дифлюкан.

В качестве антибиотиков резерва назначают вибрамицин, рондомицин, ФУзидин (2-3 г/сут).

К основным антибиотикам, применяемым при ИЭ, относится также

РИфампицин (в дозе 600-1200 мг в капсулах и внутривенно), действующий

На стафилококки и стрептококки. Препарат оказывает сенсибилизирующее

Действие, поэтому лучше проводить один длительный курс лечения, чем

Повторные короткие курсы, чаще применяется как резервный препарат

Ри неэффективности других антибиотиков. Отмена антибиотиков произ-

Одится сразу, без постепенного уменьшения дозы. После отмены антибак-

Ериальных средств при хорошем самочувствии и благополучных лабора-

Орных показателях больной наблюдается в стационаре еще 7-10 дней для

Рофилактики ранних рецидивов. Если в процессе лечения развивается ре-

Зистентность микроорганизмов к проводимой терапии (что проявляется возвратом симптомов: вновь повышается температура тела, возникают озноб, слабость, увеличивается СОЭ), то необходимо резко повысить дозу применяемых антибиотиков либо сменить препарат.

Следует отметить, что факторами, обусловливающими резистентность к проводимой антибиотикотерапии, являются позднее начало лечения (в связи с трудностями диагностики); особая вирулентность микрофлоры; наличие микробных ассоциаций (патологический процесс вызывается не одним микроорганизмом); пожилой возраст больных; поражение нескольких клапанов одновременно; эндокардит трехстворчатого клапана; ИЭ, развивающийся у больных, имеющих протезы клапанов или подвергающихся гемодиализу.

Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют в настоящее время для лечения ИЭ нечасто. Следует отметить, что при лечении ИЭ ГКС показаны при резко выраженных иммунных сдвигах: высоком уровне циркулирующих иммунных комплексов в крови, концентрации иммуноглобулинов М и А, васкулите, артрите, миокардите, а также в случае высокой аллергической чувствительности к антибиотикам. Назначают обычно небольшие дозы (15-20 мг преднизолона в сутки). Лечение кортикостероидами необходимо проводить обязательно в сочетании с антибиотиками и заканчивать его за 1 нед до отмены антибиотиков.

У больных с клиническими признаками миокардита на фоне антибактериальной терапии можно применять нестероидные противовоспалительные средства - индометацин (75-100 мг/сут). Эффективность их ниже, чем кортикостероидов, но применение при ИЭ менее опасно в отношении развития нагноительных осложнений, поэтому у некоторых больных назначение этих средств предпочтительнее.

Из препаратов иммунотерапии применяют антистафилококковую плазму в сочетании с антибактериальной терапией (5 вливаний на курс), что может обеспечить при стафилококковом ИЭ наступление стойкой ремиссии, которую иногда не удается получить при применении одних антибиотиков. В ряде случаев эффективны сеансы плазмафереза, во время которых удаляются из крови различные иммунные комплексы.

В случае необходимости назначают симптоматическое лечение: при сердечной недостаточности - мочегонные средства и ингибиторы АПФ; при тромбоэмболии - фибринолитики и антикоагулянты, хирургическое удаление эмбола; при анемии - препараты железа, при кахексии - анаболические стероиды; при повышении артериального давления (АД) - анти-гипертензивные препараты и т.д.

В последние годы проводится хирургическое лечение ИЭ, показаниями к которому являются:

Рефрактерная сердечная недостаточность в сочетании с ИЭ, устойчивым к антибиотикотерапии;

Инфицирование протезов клапанов;

Большие вегетации на клапанах;

Полная резистентность к терапии;

Абсцессы миокарда;

Разрыв хорд или папиллярных мышц. Операция заключается в замене пораженного клапана протезом (при

Непрерывной антибиотикотерапии). Летальность при неотложной замене аортального клапана довольно высока (около 30 %), тогда как при плановой операции она значительно ниже (9 %).

Исходы и эволюция ИЭ. Ближайшие исходы: 1) полное выздоровление (с формированием порока сердца или, что более редко, без него); 7) смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %); х) летальные эмболии (10-20 %); 4) переход в хроническое течение, возможны рецидивы болезни. При этом различают ранние и поздние рецидивы Наиболее опасны ранние рецидивы, возникающие в течение первых?Z-3 мес (отмечаются в 10-15 % случаев); поздние рецидивы возникают в более продолжительные сроки, обычно после ремиссии патологического

Процесса.

Отдаленные исходы: 1) смерть при прогрессировании сердечной недостаточности (60-65 %); 2) формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10-15 %).

Прогноз. Раннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах может полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80-90 % больных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70-90 %, поэтому, если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление отмечается лишь у "/з больных. Прогноз при аортальной локализации ИЭ хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных.

Профилактика. У больных с пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррент-ной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление ка-

Тетера после урологических операций, фиброгастроскопия, колоноскопия и пр.). Согласно международным рекомендациям (2004 г.), ниже приводится схема профилактических мер при разного рода инвазивных вмешательствах.

При манипуляциях в полости рта (зубы, миндалины, придаточные пазухи носа), фибробронхоскопии, эзофагоскопии, отсутствии аллергических реакций к пенициллину назначают внутрь амоксициллин 2 г за 1 ч до предполагаемого вмешательства; если прием внутрь по каким-либо причинам невозможен, то амоксициллин или ампициллин вводят внутривенно в Дозе 2 г за 0,5-1 ч до предполагаемого вмешательства.

При наличии аллергических реакций к пенициллину за 1 ч до инвазив-ного вмешательства назначают внутрь клиндамицин (600 мг) или азитро-мицин/кларитромицин (500 мг).

При манипуляциях в урогенитальной области или фиброгастроскопии (колоноскопии) и отсутствии аллергических реакций к пенициллину в группе больных высокого риска - ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 0,5-1 ч до исследования или инвазивной манипуляции и через 1 ч после исследования - ампициллин или амоксициллин 2 г внутрь; в группе больных умеренного риска - ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно за 0,5-1 ч до исследования или инвазивного вмешательства (или амоксициллин 2 г внутрь).

При аллергических реакциях к пенициллину в группе больных высоко-

0 риска - ванкомицин 1 г более чем за 1-2 ч до процедуры + гентами-

ЦИн 1,5 мг/кг внутримышечно, а в группе больных умеренного риска -

Анкомицин 1 г более чем за 1-2 ч до процедуры (без гентамицина).