Отличие фибрилляции от трепетания предсердий. Как классифицируются фибрилляция и трепетание предсердий при мерцательной аритмии? Диагностика и лечение трепетания предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) - хаотическое, некоординированное сокращение миокарда предсердий с частотой свыше 400 в мин. При такой частоте фактически отсутствует какое-либо полноценное сокращение предсердий - они просто фибриллируют, мерцают, а их механическая функция по активному изгнанию крови равна нулю. Для наглядности кратко упомяну некоторые особенности сердечной анатомии и физиологии. В норме электрическое возбуждение в сердце генерируется в специализированном месте правого предсердия, называемым синусовым узлом. От него возбуждение распространяется по проводящей системе к предсердному миокарду (происходит электромеханическое сопряжение и предсердия сокращаются), затем к атриовентрикулярному (АВ) соединению и, наконец, к желудочкам (происходит электромеханическое сопряжение и желудочки сокращаются). В АВ-соединение электрический импульс "задерживается" на какую-то долю секунды, благодаря чему сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (рис.1).

рис.1

Напомню, что кровь притекает к сердцу по двум крупным полым венам, которые впадают в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, затем в легочную артерию; ветви легочной артерии разветвляются к паренхиме легких - кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа. Оксигенированная кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, затем в левый желудочек, из которого выбрасывается в аорту и ее ветви - кровь поступает ко всем органам и тканям (рис.2,3).

рис.2 рис.3

При фибрилляции предсердий отсутствует эффективное сокращение (систола) предсердий и кровь от них к желудочкам поступает просто по принципу разности градиентов давления. На ЭКГ сокращение предсердий представлено зубцом Р, сокращение желудочков - комплексом QRS . При синусовом ритме за каждым предсердным зубцом Р следует желудочковый комплекс QRS (рис.4).

рис.4

При фибрилляции предсердий перед желудочковыми комплексами отсутствуют зубцы Р, поскольку предсердия не сокращаются (рис.5).

рис.5

Выше я упоминал, что от предсердий к желудочкам электрический импульс поступает через так называемое АВ-соединение, в котором импульс на долю секунды задерживается. При фибрилляции предсердий АВ-соединение "атакуется" огромным количеством хронологически неструктурированных импульсов, в связи с чем к желудочкам электрическая импульсация поступает часто и несинхронно. Поэтому желудочки сокращаются нерегулярно и, как правило, часто (рис.5).

Р ефлекторные сокращения пищевода, возникающие на фоне язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита, холецистита

Это 4 наиболее частые причины!

Р асслабление диафрагмы из-за травматического или воспалительного повреждения диафрагмального нерва (редкая причина)

Врожденные предпосылки (врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у детей; ф ормирование врожденного грыжевого мешка из-за несвоевременного заращения диафрагмы; н едоразвитие диафрагмы в месте, охватывающего пищеводное отверстие, из-за чего оно оказывается расширенным ) , облегчающие возникновение грыжи в том числе по выше названным причинам

Распространенность ГПОД высокая: среди лиц старше 60 лет она диагностируется у каждого третьего! ГПОД бывает скользящая, когда выпячивание происходит ситуационно под воздействием провоцирующих факторов и постоянная. Сдавление (раздражение) вагуса при скользящей или постоянной ГПОД приводит к возникновению рефлексов на сердце, в результате которых возникают сердечные аритмии. Вагус иннервирует только структуры предсердий, поэтому вагусные аритмии исключительно предсердные (предсердная экстрасистолия, предсердная тахикардия, мерцательная аритмия). ГПОД - заболевание гастроэнтерологическое, однако, примерно у 1/3 больных с данной патологией гастроэнтерологических симптомов (боль в подложечной области, жжение за грудиной, изжога, отрыжка) нет вообще, а присутствуют только рефлекторные аритмии: симптомные или асимптомные.

Иногда смещение желудка не достигает степени "грыжевыпячивания", однако даже этого бывает достаточно для запуска вагусных рефлексов.

Таким образом, основным феноменом вагус-зависимой фибрилляции предсердий является ее первопричинность в органе, имеющим с сердцем общую иннервацию. В абсолютном большинстве случаев таким "органом" оказывается место анатомического соприкосновения пищевода, желудка и диафрагмы.

Говоря об избыточном воздействии вагуса на сердце, мы подразумеваем, что оно создает в предсердиях зоны замедленного, неоднородного электрического проведения, то есть формирует субстрат для аритмии. Сначала появляется экстрасистолия (только ей все и может ограничиваться годами), впоследствии, если вагус продолжает раздражаться, возникают пробежки предсердной тахикардии; наконец, когда предсердия длительно подвергаются вагусным влияниям, возникает возможность для поддержания в предсердиях фибрилляции.

ГПОД надежно диагностируется посредством рентгеноскопии пищевода; однако, если грыжа скользящая, то она будет видна только при одновременном проведении провокационных проб, увеличивающих внутрибрюшное давление. Косвенные признаки ГПОД иногда можно обнаружить с помощью обычной ФГДС. Порой достаточно минимального и кратковременного "скольжения" грыжи (например, в момент резкого поворота туловища), чтобы "вдруг" запустилась фибрилляция предсердий.

В агус-зависимая ФП возникает не только из-за ГПОД - это ведущая причина, но есть другие: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит (в том числе, эндоскопически-негативный), холецистокардиальный синдром (заболевания желчного пузыря - дискинезия, камни, воспаление - могут провоцировать рефлекторную вагусную экстрасистолию). Иногда причины избыточной вагусной импульсации установить не удается. Как правило, в подобных случаях имеет место возрастная инволюция связочного аппарата пищевода, когда даже абсолютно привычные телодвижения (подъем с постели, наклон, переход в горизонтальное положение) провоцируют некоторое смещение пищевода и как следствие - раздражение вагуса.

Если любые другие разновидности ФП более или менее удовлетворительно лечатся кардиотропными препаратами, то в лечении вагусной ФП первостепенным является гастроэнтерологическое лечение (медикаментозное и немедикаментозное), направленное на уменьшение вагусных рефлексов и модификация образа жизни. Основной "философский" посыл вагус-зависимой ФП: вы и ваше сердце детренированны!

После успешной операции РЧА в течение 2-3 месяцев существует повышенный риск рецидива фибрилляции предсердий. Однако пароксизмы аритмии, возникающие в этот временной интервал, не являются отражением абсолютной неэффективности операции. Вероятность фибрилляции предсердий высока за счет того, что для формирования полноценной рубцовой ткани на месте аблационных воздействий необходимо время; кроме того, ранние рецидивы объясняются постепенно развивающимся феноменом обратного ремоделирования предсердного миокарда. Нередко, спустя 2-3 месяца пароксизмы фибрилляции предсердий спонтанно прекращаются, то есть имеет место отсроченное "излечение". В связи с этим был введен специальный термин "слепой период" - время в течение которого оценка эффективности операции не проводится. Возникающие в этот период пароксизмы не являются показанием для немедленной повторной абляции, а купируются медикаментозной или электрической кардиоверсией. Рецидивы фибрилляции предсердий, возникающие после окончания "слепого периода" (по данным разных авторов он длится до 2-4-х месяцев), отражают неэффективность операции РЧА.

Трепетание предсердий (ТП) является одним из видов наджелудочковых тахикардий, для которых характерны частые сокращения - более 200 раз в минуту. Другая характерная черта - полное сохранение нормального ритма желудочков.

Вызывается трепетание предсердий органическими поражениями тканей, приводящими к нарушению проводимости электрических импульсов. Медикаментозное лечение, которое проводится в легких формах заболевания, включает антикоагулянты, бета-блокаторы и антиаритмические средства. При неэффективности лекарственной терапии прибегают к более радикальным мерам.

Показать всё

Механизм появления трепетания предсердий

Механизм трепетания предсердий основан на многократно повторяющихся импульсах волокон на сокращение. Импульсы имеют тип macro-re-entry, то есть повторяются и вызывают сокращение волокон, которые должны были быть расслабленными.

Повторяющиеся сокращения свойственны при структурных повреждениях:

воспаления;
некроз;
рубец.

Это объясняется появлением преграды для нормальной передачи импульса между волокнами сердца.

Возникающие в предсердии частые импульсы на сокращение достигают атриовентрикулярного узла (место соединения предсердий и желудочков), но ввиду особенностей работы узла не могут полностью передаться к желудочкам. Возникает частичная блокада, при которой до желудочков передаются только самые сильные импульсы.

Благодаря частичной блокаде ритм сердца сохраняется, и соотношение между сокращениями в предсердии и желудочке имеют определенную пропорциональность (2 к 1, 3 к 1 и т. д.). При передаче половины импульсов у пациента наблюдается тахикардия с частотой сердечных сокращений до 150 ударов в минуту.

Наибольшая опасность состоит в полной передаче всех вырабатываемых импульсов в предсердиях к желудочкам. При соотношении сокращений 1:1 частота ритма может достигать 250-300 ударов в минуту. Данное явление вызывает резкое нарушение гемодинамики вплоть до потери сознания.

Трепетание может приобрести форму фибрилляции предсердий, для которой характерно отсутствие регулярного ритма и четкого соотношения числа сокращений в желудочках и предсердиях.

Классификация

Всего выделяется два вида трепетания предсердий:

1. Типичный. При данном типе волна импульсов идет по правому предсердию. Частота сокращений составляет до 340 в минуту. В 9 из 10 случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки. В остальных случаях - по часовой.
2. Атипичный. Этот тип имеет нестандартный путь для волны сокращений. Нетипичный круг сокращений затрагивает перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном. Сокращения могут достигать до 340-440 в минуту.

По клиническому течению трепетание предсердий разделяется на две формы:

пароксизмальная - отдельные проявления и приступы, длящиеся не более 7 дней;
постоянная, при которой трепетание происходит более 2-х недель.

Причины трепетания предсердий

Причины трепетания предсердий могут быть различными, но основа у всех одна - органическое поражение сердечных тканей. Анатомические изменения структуры вызывают изменения частоты сокращений в предсердиях. В большинстве случаев патологии подвергаются пожилые люди, а у молодых людей аритмия имеет более функциональный характер.

Заболевания, которые могут развить трепетание предсердий:

клапанные пороки сердца;
воспаления в миокарде;
ишемическая болезнь сердца;
волокна с аберрантным проведением - расположение проводящих нервов не в тех местах;
артериальная гипертензия.

Часто патологические изменения возникают у больных с хроническими заболеваниями легких:

бронхит;
эмфизема;
астма.

Предрасположенность к нарушенному сокращению предсердий возникает при расширении правых отделов сердца вследствие повышенного давления в легочной артерии.

К факторам риска также относят:

1. Кардиохирургические вмешательства. Коррекция пороков или аортокоронарное шунтирование имеют высокий риск развития трепетания предсердий в первую неделю после операции.
2. Сахарный диабет.
3. Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.
4. Нарушения электролитного обмена.
5. Интоксикация алкоголем, наркотиками, лекарствами.

Если возникновению трепетания предсердий нет никаких причин, т. е. проявляется у здорового человека, то говорят об идиопатической форме трепетания предсердий. Это может быть спровоцировано наследственностью.

Симптомы

Пароксизмальная и хроническая форма трепетания предсердий имеют схожие признаки. Но клиническая картина более ясная при пароксизмальном трепетании. Пароксизмы могут возникать с разной частотой: раз в год или несколько раз за сутки.

Основные симптомы пароксизмы:

трепетание сердца;
ощущение нехватки воздуха;
головокружение;
приступы боли в грудной клетке;
резкая слабость.

При выраженных сердечных патологиях к признакам могут добавиться:

снижение артериального давления;
бледный покров кожи;
учащение пульса;
кровохарканье;
кашель.

Выраженность признаков зависит от количества сокращений желудочков и индивидуальных особенностей пациента. Чем больше импульсов передается к желудочкам, тем тяжелее состояние больного. В редких случаях возможно протекание заболевания без симптомов.

Первая помощь

Лечение многих пациентов с трепетанием предсердий основывается на постоянном приеме лекарственных средств. Но в виду внезапности проявления заболевания может возникнуть необходимость в первой помощи.

Перечень действий при проявлении признаков:

1. Придать больному положение полусидя.
2. Обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.
3. Расстегнуть стесняющую одежду.
4. Вызвать скорую медицинскую помощь.

После прибытия по вызову медицинские работники проводят купирование приступа. Для этого они могут применить:

Амиодарон;
Прокаинамид;
Соталол;
Пропафенон.

Если у пациента наблюдается высокое давление или острая сердечная недостаточность, проводится восстановление сердечного ритма при помощи электростимуляции - электрическая кардиоверсия, которую проводят в стационаре.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение может быть установлено со следующими препаратами:

бета-адреноблокаторы (Метопролол);
препараты калия;
антиаритмические средства (Ибутилид, Амиодарон, Флекаинид);
блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил);
сердечные гликозиды (Дигоксин);
антикоагулянты (Гепарин или Варфарин).

Для того чтобы предотвратить риск снятия частичной блокады в АВ узле назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и сердечные гликозиды вместе с антиаритмическими. При снятии блокады будет провоцироваться желудочковая тахикардия. Для контроля частоты сокращений в желудочках используют Верапамил.

Если причиной трепетания стало нарушение проводимости импульсов по основным путям, то разрешено использовать только антикоагулянты и антиаритмические средства.

К медикаментозной терапии переходят при риске осложнений или плохой переносимости трепетания предсердий. Для этого вводят Амиодарон в вену. При отсутствии реакции спустя полчаса используют сердечные гликозиды. Если и данная терапия не позволят восстановить ритм, применяют электрическую кардиостимуляцию.

При длительности приступов меньше двух суток возможна иная схема лечения. Она состоит в применении:

Прокаинамида;
Хинидина с Верапамилом;
Пропафенона;
Амиодарона;
Дизопирамида;
электрической терапии.

Для восстановления синусового ритма можно использовать чреспищеводную или внутрипредсердную стимуляцию миокарда. Воздействие на миокард электрическим током сверхвысокой частоты показан больным, перенесшим хирургическое вмешательство на сердце.

При протекании приступа более двух суток используется кардиоверсия с предварительным введением антикоагулянтов для предотвращения тромбоэмболических осложнений. Весь курс лечения достигает трех недель с параллельным назначением бета-блокаторов, антиаритмичесих и сердечных гликозидов.

Оперативное лечение

Если ТП приобретает хронический характер или имеют место частые рецидивы, то по рекомендации кардиолога может быть проведена радиочастотная абляция. Данная процедура эффективна при классической форме трепетания предсердий.

При одновременной слабости синусового узла и трепетании предсердий проводится стимуляция атриовентрикулярного узла. Впоследствии для установления нормального ритма вживляют кардиостимулятор.

ТП в большинстве случаев выражает устойчивость к медикаментозной терапии. Потому применение радиочастотной абляции является наиболее эффективным способом восстановления нормального ритма. Действует радичастотная абляция на перешеек устья полых вен и трехстворчатого клапана - локализация с самой частой циркуляцией электрического импульса на сокращение сердечных мышц.

Метод радиочастотной абляции показан и в момент пароксизмальной формы трепетания предсердий или при синусовом ритме. Необязательно показанием к применению хирургического вмешательства является тяжелое течение заболевания и частые приступы. При согласии пациента купирование проводят и при менее проявленных формах трепетания предсердий, так как при длительном лечении медикаментами имеется риск развития новых видов аритмии.

Метод РЧА абсолютно показан при отсутствии эффекта от антиаритмических средств, их непереносимости пациентом или отказом больного к длительному медикаментозному лечению.

Лекарственное растение от трепетания предсердий - наперстянка

Главным народным средством при трепетании предсердий считается наперстянка, которую одобряет и традиционная медицина. Наперстянка способствует снижению ритма желудочковых сокращений, ликвидирует или предотвращает нарушения кровотока, восстанавливает синусовой ритм.

При лечении наперстянкой есть три возможных варианта воздействия на заболевание:

1. Увеличивается блокада в атривентрикулярном узле, тем самым снижая частоту сокращений желудочков.
2. Повышается тонус блуждающего нерва, тем самым переводя трепетание предсердий в мерцательную аритмию путем увеличения частоты предсердных волн. Это позволяет легче контролировать состояние желудочков и восстановить синусовый ритм при помощи Хинидина.
3. Увеличивается способность миокарда к сокращению.

Лекарственная терапия при помощи наперстянки показана в случаях, когда исключены тяжелые нарушения кровотока, требующие срочного проведения электрошокового лечения. В некоторых случаях использование наперстянки позволяет устранить трепыхание и восстановить синусовой ритм, не переводя первое в мерцание предсердий.

Наиболее эффективна наперстянка для лечения пароксизмальной формы трепетания предсердий. Еще более эффективно проведение скорейшего купирования свежих форм трепетаний предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений и нарушениями кровотока. Для этого проводится терапия большими разовыми дозами в короткие сроки. При длительных хронических формах наперстянка теряет эффективность, и восстановление синусового ритма осложняется.

Заключение

Трепетание предсердий часто является следствием патологических изменений и нарушений органической ткани сердечных мышц. Нарушение проводимости тканей вызывает частые сокращения предсердий, которые могут вызвать серьезные осложнения при разрушении блокады в атриовентрикулярном узле.

Лечение трепетания предсердий зависит от формы и тяжести заболевания. Даже при протекании в пароксизмальной форме не всегда медикаментозная терапия может дать эффективный результат. В таких случаях прибегают к радиочастотной абляции.

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) - это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

Нарушение ритма сердца, при котором число предсердных сокращений составляет в среднем 300 раз минуту, называется трепетанием предсердий. Важное отличие патологии от других аритмий - сохраняется синусовый ритм. В связи с растущим распространением сердечно-сосудистых заболеваний, их “омоложением” (то есть увеличении количества проявлений в молодом возрасте) стоит знать, чем опасно трепетание предсердий и какую помощь больному человеку оказывает современная медицина.

Трепетание предсердий относится к вторичным патологиям, то есть заболеваниям, развившимся на фоне других нарушений. Чаще всего проявляется в пароксизмальной форме, когда человек может не ощущать приступа или предъявляет жалобы на дискомфортное состояние. Существуют затяжные пароксизмы, длящиеся сутками и даже неделями. Трепетание может чередоваться с мерцанием предсердий, что усложняет клиническое течение болезни.

Увеличение числа сердечных сокращений влияет на выраженность симптоматики, которая зачастую связана с гемодинамическими расстройствами.

При легкой степени тяжести болезни восстановление нормального ритма происходит самостоятельно. В тяжелых случаях сопровождающая расстройство патология не позволяет сердцу справиться со своими задачами, что становится причиной оказания медицинской помощи. Важно отметить, что если при других нарушениях ритма антиаритмические препараты помогают, то при трепетании предсердий нередко показано кардиохирургическое вмешательство.

Видео: Мерцательная аритмия. Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий - близнецы братья. Кошкина Е В

Описание трепетания предсердий

Трепетание предсердий (ТП) относится к наджелудочковым тахикардиям, при которых патологическое возбуждение происходит из очага, расположенного в предсердиях. В результате ритм остается правильный, но увеличивается его частота от 200 до 400 ударов в минуту. Желудочки сокращаются не так часто, как предсердия, поскольку к ним не всегда доходит импульсная волна возбуждения.

Здоровое сердце в норме возбуждается регулярно и упорядочено. Сигнал поступает из синусового узла, расположенного в правом предсердии, сначала в левое предсердие, а после через атриовентрикулярный узел в желудочки. Проводимость АВ-узла в несколько раз ниже, по сравнению с синусовым, что необходимо для поочередного сокращения сначала предсердий, а затем желудочков. Таким образом кровь наполняет сначала верхние отделы сердца (предсердия), а затем при их расслаблении переходит в нижние (желудочки) и поступает в малый и большой круг кровообращения.

Развитие трепетания предсердий связано с нарушением проведения электрического импульса, что отражается на количестве сокращений верхних отделов сердца. Если в норме оно составляет 60-90 раз в минуту, то при трепетании - 200-400 раз в минуту. При этом АВ-узел не способен пропустить столько импульсов, поэтому их количество, достигших желудочки, в два, три и более раз меньше. Соответственно желудочки сокращаются 75-150 раз в минуту.

Больные WPW-синдромом (врожденная патология сердца) несколько сложнее переносят ТП, которое часто переходит в трепетание желудочков из-за присутствия патологического пучка Кента. По нему проводится импульс быстрее, чем по АВ-узлу, что грозит фибрилляцией желудочков.

Симптомы трепетания предсердий

Для заболевания характерны общие признаки, возникающие при многих сердечно-сосудистых заболеваниях:

сердцебиение учащено;
“перебои” сердечной деятельности, ощущения “замирания” и “переворачивания” сердца;
сердечная недостаточность проявляется слабостью, одышкой, частым мочеиспусканием.

При трепетании предсердий сохраняется синусовый ритм, который является правильным и ритмичным, что отличает данную патологию от фибрилляции предсердий.

Пульсация вен - еще один характерный признак трепетания предсердий. При ее определении видна разница с сердечными сокращениями, которая заключается в преувеличении частоты пульсации вен в два-три раза.

Клинически неблагоприятным считается трепетание предсердий в случае соотношения частоты сокращений предсердий и желудочков 1:1. Такой вариант очень опасный из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков.

Причины появления трепетания предсердий

В основном связаны с органической патологией сердца, выражающаяся в следующих заболеваниях:

инфекционные процессы, приводящие к воспалению миокарда (эндо- и миокардиты);
ишемические болезни, сопровождающиеся склерозированием участков миокарда или образованием рубцовой ткани (инфаркт миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии);
дистрофические патологии, при которых нарушается трофика миокарда (миокардиодистрофии),
гипертоническая болезнь, негативно сказывающаяся на работе левого желудочка.

Некардиальные причины также могут становиться причиной ТП. Легочные заболевания, выраженные в обструктивной хронически протекающей форме, приводят к склерозированию ткани легких и увеличению давления в малом кругу кровообращения. Поэтому ТП может являться осложнением эмфиземы, хронического бронхита, бронхиальной астмы. Также хирургические операции могут осложняться ТП в случае проведения аортокоронарного шунтирования, пластики на клапанах сердца.

Для уменьшения вероятности развития трепетания предсердий следует знать факторы риска:

мужской пол;
возраст после 60 лет;
наличие вредных привычек;
недостаток калия в организме;
идиопатическая предсердная экстрасистолия;
усиленное продуцирование гормонов щитовидной железой.

Если ранее наблюдалось ТП, нужно знать провоцирующие факторы, способные вызвать новый приступ:

прием алкогольных или наркотических веществ;
повышенная температура окружающей среды;
психоэмоциональные переживания;
физическое напряжение.

Виды трепетания предсердий

По классификации H.Wells, 1979 года трепетание предсердий разделяется на два типа: типичное и атипичное. Также по клиническому течению выделяют ТП пароксизмальные, постоянные, персистирующие и впервые выявленные.

Типы трепетания предсердий

I тип, или типичное ТП , развивается в 90% случаев в виде распространяемой против часовой стрелки возбуждающей волны. После генерации электрический импульс проходит по очереди межпредсердную перегородку, заднюю стенку правого предсердия, огибает верхнюю полую вену и опускается вниз по передней и боковой стенке к трикуспидальному кольцу. Далее через перешеек снова проходит межпредсердную перегородку. В остальных 10% случаев сигнал движется за часовой стрелкой.

Для проведения хирургического лечения ТП этот тип более благоприятен, поскольку в зоне перешейка делается прерывание патологической циркуляции импульса, для чего используется радиочастотная абляция.

II тип, или атипичное ТП , создается путем возвратного прохождения импульса в районе различных анатомических структур (легочных вен, митрального кольца, коронарного синуса, рубцов и прочее). Этот тип ТП в основном возникает из-за обширных поражений предсердий, перенесенных хирургических вмешательствах и катетерной абляции. Проведение кардиостимуляции при II типе ТП малоэффективно.

Видео: ЭКГ при синусовой тахикардии, фибрилляции и трепетании предсердий

Клинические формы трепетания предсердий

В зависимости от выраженности процесса и продолжительности ТП выделяют следующие формы заболевания:

Впервые возникшее ТП - ранее приступы у больного не определялись. Клиническая форма выставляется вне зависимости от выраженности и продолжительности патологического процесса.
Пароксизмальное трепетание предсердий - имеет приступообразное течение, продолжительность каждого приступа составляет не более 7 дней. Возможно его самостоятельное завершение.
Персистирующая форма - является неблагоприятной в своем развитии, поскольку самостоятельно не заканчивается, для купирования приступа требуется медицинское вмешательство.
Постоянно протекающее ТП - нарушение ритма наблюдается на протяжении года и в динамике заболевания не видно улучшений.

Осложнения трепетания предсердий

Развиваются в основном у больных с сердечно-сосудистой патологией:

возможно развитие фибрилляции желудочков или предсердий, а также трепетания желудочков;
длительные приступы грозят возникновением инсульта, закупорки тромбом легочной артерии, недостаточностью работы почек;
при возникновении аритмии на фоне сердечных заболеваний ТП может усложниться сердечной недостаточностью и аритмогенной кардиомиопатией, которая приводит к смерти.

Диагностика трепетаний предсердий

В первую очередь пациентам с подозрением на трепетание предсердий назначается электрокардиография.

Типичное трепетание проявляется на ЭКГ ритмичными F-волнами, которые появляются вместо характерного в норме зубца Р. Частота сокращений составляет 240-340 раз в мин. Для определения прохождения импульса “за” или “против” часовой стрелки смотрят нижние и II, III отведения. Признаки движения сигнала “против” часовой стрелки: пилообразные волны F имеют отрицательную фазу во II, III отведениях, а в V1 зубцы F находятся сверху (положительные). При движении импульса “за” часовой стрелкой на ЭКГ видны признаки с точностью наоборот.

Атипичное трепетание характеризуется появлением волны F с частотой 340-430 раз в минуту. Иногда на электрокардиограмме не видны предсердные волны, тогда их получается определить с помощью чреспищеводного исследования (Эхо-КГ) на соответствующем отведении VE.

Из других методов диагностики в определении трепетания предсердий эффективны следующие:

УЗИ - позволяет оценить состояние сердца, выявить органические и структурные изменения, уточнить размеры сердечных полостей.

Лабораторная диагностика - проводится при наличии гормональных расстройств, связанных со щитовидной железой или поджелудочной железой, определяется концентрация электролитов (особенно, калия) делается анализ на ревматоидный фактор.
Эхо-КГ - назначается с целью уточнить направление циркуляции импульса, а также посмотреть, нет ли в предсердиях тромботических образований.

Лечение трепетания предсердий

Приступы трепетания предсердий с применением современных способов лечения эффективно купируются в большинстве случаев. Используются такие направления медицины, как медикаментозная терапия и хирургическое лечение. Также важное значение имеет неотложная помощь в виде восстановления синусового ритма, используемая для прекращения тяжело протекающих приступов.

Восстановление синусового ритма

Представляет собой неотложную помощь, которая проводится при трепетании предсердий медицинским персоналом. Существует несколько способов восстановления синусового ритма: медикаментозная и немедикаментозная кардиоверсия.

Медикаментозная кардиоверсия редко применяется при ТП, поскольку она не столь эффективна как при фибрилляции предсердий. Кардиоверсию начинают из внутривенного введения ибутилида, который оказывает нужное действие в среднем в 60% случаев. При наличии противопоказаний к применению ибутилида (повышенная к нему чувствительность) вводят амиодарон, соталол. Если результата от медикаментозной кардиоверсии нет, тогда прибегают к контролю ЧСС, при котором используются антагонисты кальция и дигоксин.

Немедикаментозная кардиоверсия основывается на электроимпульсной терапии. С помощью дефибриллятора создается разряд в 100 Дж, который эффективен в 85% случаев. Для сравнения, если делать кардиоверсию разрядом в 50 Дж, то эффективность достигается в 75%. В некоторых случаях, при ТП первого типа, лучше проводить кардиостимуляцию с помощью электрода, поданного через пищевод. Иногда дополнительно вводится дигоксин или антиаритмическое средство, что повышает общую результативность процедуры.

При любом виде кардиоверсии нужно проводить профилактику тромбоэмболии, особенно в случае сохранения ТП на протяжении 48 часов.

Медикаментозная терапия

Показаниями к медикаментозному лечению служит плохая переносимость больным приступа, а также наличие риска развития осложнений.

Основывается на использовании бета-блокаторов (метопролол) под прикрытием антиаритмических средств (ибутилида, амиодарона). Введение последних препаратов необходимо для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков.

При развитии синдрома WPW бета-блокаторы, сердечные гликозиды и другие подобные препараты использовать нельзя, чтобы не спровоцировать осложнение состояния. Единственное, можно применять антикоагулянты и антиаритмические лекарства.

Катетерная абляция

Показана при трепетании предсердий первого типа, когда циркуляция импульса осуществляется против часовой стрелки. В районе перешейка проводится радиочастотная катетерная абляция, эффективность которой проявляется в 95% случаев.

Другой вид катетерной абляции, криотермальный, также доказал свою эффективность, при этом процедура не столь болезненна, как радиочастотная абляция. Единственное, любые подобные вмешательства сопровождаются последующим рецидивом тахикардии. Кроме того после процедуры повышается риск развития фибрилляции предсердий. Это связано со структурными изменениями в сердечных камерах. Поэтому оперативное лечение следует проводить лишь в крайних случаях, когда другие методы, в частности, медикаментозное лечение, не помогают.

Вторичная профилактика трепетания предсердий

Связана с предупреждением развития осложнений в виде сердечной недостаточности, тромбоэмболии, тахикардии, особенно при нахождении больного в группе риска. Также следует обратить внимание на следующие рекомендации:

Вовремя принимать антиаритмические препараты и следить за режимом дня, правильным чередованием работы и отдыха.
Во избежание развития тахикардии и аритмии нужно пить успокаивающие лекарства, помогающие также в стрессовых и эмоционально напряженных ситуациях.
Уровень калия должен быть в норме (3,5-5,5 ммоль/л в крови), чтобы не нарушалась работа сердца, для этого можно принимать соответствующие препараты или употреблять продукты богатые калием (изюм, бананы, киви, свёкла, морковь, говядина, нежирная рыба).

Видео: Трепетание предсердий. Нарушение ритма сердца

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)- разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350-700 в минуту, что исключает

возможность их координированного сокращения. Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entry в предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены). При ФП предсердия не сокращаются и атриовентрикулярная проводящая система буквально "бомбируется" множеством электрических стимулов, в результате чего импульсы проводятся в желудочки нестабильно, что приводит к появлению хаотичного частого нерегулярного желудочкового ритма.

Этиология

Артериальную гипертензию .

Кардиомиопатии.

Поражения трикуспидального и митрального клапанов.

Гипертиреоидизм.

Злоупотребление алкоголем.

К менее частым причинам относят:

Эмболию легочной артерии.

Врожденный дефект межпредсердной перегородки и другие врожденные пороки сердца.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ).

Миокардит

Перикардит

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением , одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками . Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида .

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.

Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.

Мелкие волны "f" между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны "f" лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF.

Нерегулярные интервалы R-R.

Осложнения: острая сердечная нед-ть, тробоэмболии, ишемический инсульт.

ПАРОКСИЗМ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Длительность < 48 ч - без антикоагулянтной терапии

> 48 ч - антикоагулянты 3 – 4 нед. (варфарин, аспирин, клопидогрел)

I ЭТАП: Купирование пароксизма:

1. амиодарон в/в 5 мг/кг струйно или кап. в 100 мл изотонического

р-ра (эффективность 27-43% более чем через 8 часов). Показан при любой этиологии ФП.

2. соталол в/в в дозе 1-1,5 мг/кг (эффективность–20-60%) – при ИБС препарат 1-й линии.

3. дофетилид внутрь – эффект через 5-7 дней приёма. Препарат 2-3-й

линии. Нельзя только при АГ +ГЛЖ.

У больных без болезней сердца, ГЛЖ:

4. флекаинид 300 мг внутрь

5. пропафенон 600 мг внутрь или в/в. Эффект через 8 часов 76%.

Препараты резерва (нельзя при ХСН, АГ+ГЛЖ):

6. дизопирамид – 50-150 мг в/в.

7. прокаинамид 800 – 1000 мг ~ 40 мин в/в кап.

8. хинидин внутрь (200-300 мг через 2 часа до общей дозы 600-1000 мг, затем поддерживающая доза 200 мг через 8 час.). Эффект через 2-6 ч.

II ЭТАП: при отсутствии эффекта препаратов или развитии осложнений:

ЭИТ (100 Дж – 200 Дж – 360 Дж – новокаинамид

500-750 мг в/в с V=30-50 мг/мин –- 360 Дж)

Примечание: при пароксизме ФП на фоне синдрома WPW – купирование амиодароном, новокаинамидом. Противопоказаны изоптин, дилтиазем, дигоксин.

ПРОФИЛАКТИКА:

1. коррекция гипокалиемии (К + > 4,0 ммоль/л);

2. при сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ;

3. амиодарон (соталол), атенолол, изоптин, хинидин; при отсутствии

органических поражений миокарда - пропафенон.

Трепетание предсердий - это одна из форм наджелудочковых тахикардий , при которой происходит очень частое (200-400), но упорядоченное сокращение предсердий с равномерным или неравномерным проведением на желудочки.

Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца вследствие следующих заболеваний и состояний:

ИБС (например, при остром инфаркте миокарда по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев, атеросклеротический кардиосклероз является причиной 24% случаев ТП).

Ревматизм (64–69% ТП, наиболее часто - при митральном стенозе).

Артериальная гипертензия .

Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии.

Хроническое или острое легочное сердце.

Хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких.

Гипертиреоз (тиреотоксическая дистрофия миокарда, 3% случаев ТП).

Миокардиты и перикардиты .

Дефект межпредсердной перегородки у взрослых.

Синдромы предвозбуждения желудочков .

Дисфункция синусового узла (ТП фиксируется у около 14% пациентов с синдром слабости синусового узла (СССУ) ).

Алкогольная интоксикация и алкогольная кардиопатия (до 20% всех случаев пароксизмальной формы ТП).

Хирургические вмешательства на сердце.

Интоксикация дигоксином .

Клинические проявления зависят преимущественно от частоты сокращений желудочков и от характера лежащей в основе патологии сердца.

При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.

В случае, когда частота сокращений желудочков регулярна, и составляет менее 120 уд/мин, симптоматика может отсутствовать. Большая частота сокращений и вариабельность ритма обычно вызывают появление ощущения сердцебиения. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при

минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии . При этом отмечается снижения минутного объёма сердца, что обуславливает появление гемодинамических нарушений, которые проявляются в чувстве дискомфорта в грудной клетке, одышке, слабости и появлении обмороков ; снижение коронарного кровотока может проявляться клиникой стенокардии.

При клиническом обследовании артериальный пульс чаще (но не всегда) ритмичен и учащен. При коэффициенте проведения, равном 4:1, частота сердечных сокращений может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

Исследование пульса на яремных венах может выявить появление волн, характерных для трепетания предсердий. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности .

ЭКГ при трепетании предсердий

1. Наличие на ЭКГ частых - до 200 - 400 в мин. - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1, V2).

2. В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R - R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ - рис. 29, г).

3. Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1,3:1,4:1 и т.д.).

Все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике при любой форме ТП проводятся так же, как при фибрилляции предсердий (см. Фибрилляции предсердий ).

При проведении урежающей ритм терапии больным с постоянной формой трепетания предсердий следует избегать назначения амиодарона и соталола , которые иногда могут привести к незапланированному восстановлению синусового ритма, но значительно чаще препятствуют трансформации ТП в фибрилляцию предсердий, которая, как правило, легче поддается урежению. Напротив, назначение дигоксина способствует такой трансформации и стабилизации ФП.

При использовании антиаритмиков первого класса (дизопирамид , новокаинамид , хинидин , флекаинид, пропафенон , этмозин)

имеется опасность урежения частоты волн трепетания с облегчением вследствие этого их проведения на желудочки с соответствующим нарастанием ЧСС с угрозой фибрилляции желудочков . Поэтому у всех больных с ЧСС свыше 110 уд/мин (за исключением пациентов с синдромами предвозбуждения ) попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина , верапамила , дилтиазема или бета-адреноблокаторов.

Новокаинамид при ТП более эффективен, нежели при фибрилляции предсердий.