Биология

Внеурочная деятельность

Зачем нужен иммунитет, и как он работает? Тема для проектной деятельности

Что такое иммунитет?

Виды иммунитета

Различают клеточный иммунитет, при котором уничтожение чужеродных тел осуществляют клетки, например фагоциты, и гуморальный иммунитет, при котором посторонние тела удаляются с помощью антител, доставляемых кровью. Клеточный иммунитет был открыт И.И. Мечниковым, а гуморальный - П. Эрлихом. Нобелевская премия была присуждена им обоим.

Иммунитет может быть видовым (человек не болеет чумкой собак). К некоторым чужеродным телам иммунитет бывает наследственным (врождённым), к другим он появляется после того, как антиген будет выявлен и опознан, а затем обезврежен (приобретённый иммунитет).

Как работает иммунитет нашего организма?

Врождённая иммунная система обладает широким арсеналом для встречи и борьбы с вредными вирусами. Постараемся объяснить это "на пальцах":

• Фагоциты – например, макрофаги, которые "съедают" бактерии.
• Система комплемента – сложный комплекс из белковых молекул, которые умеют разрушать бактерии.
• Натуральные киллеры (NK-cell) – те самые лимфоциты, которые могу ввести в бактерию разрушающие ее вещества.
• Цитокины – сигнальные белковые модекулы, которые передают информацию о воспалении или инфекции в организме.
• Антигенпрезентующие клетки (APC) – эти клетки умеют "выставлять наружу" пептиды, которые являются частью вируса или бактерии. Иными словами, это дружинники, которые показывают полиции нарушителя! APC – это связующее звено между двумя иммунными подсистемами, о второй из которых ниже.

В самом начале те самые антигенпрезентующие клетки (АРС) отправляются с кусочком патогена в лимфоузлы, где им навстречу идут Т-лимфоциты. При встрече выясняется, что принесенный АРС образец не является здоровой и родной частью организма, а потому Т-лимфоциты переходят в состояние боевой готовности, превращаясь:

1. В Т-киллера , который способен уничтожить нездоровые клетки организма.
2. В Т-хелпера , который активирует B-лимфоциты . Вообще эти лифмоциты умеют производить более 100 миллионов видов антител, потому наш организм и может справиться с огромным количеством патогенов. Но вот если вирус мутировал, к примеру, и появился новый вид ОРВИ, то иммунная система уже не сможет быстро ничего с этим поделать. Почему? Потому что организм начнет всю работу заново, когда встретится с новым подвидом агрессора. Зато сказать спасибо за то, что мы не болеем одним гриппом дважды за сезон, надо именно В-лимфоцитам.

Активация В-лимфоцитов: часть клеток превращается в в плазматические клетки, способные к продукции антител, другие становятся клетками памяти. Скачать инфографику можно в конце статьи.

За это тоже отвечают чудесные B-лимфоциты. Оказываются, они умеют вырабатывать не только антитела, но и превращаться в клетки памяти. Эти клетки несут на своего поверхности рецепторы, распознающие конкретный антиген, и живут они довольно долго, так что переживать не стоит.

Итак, представим, что в организм попал патоген, который уже атаковал организм. При прошлой встрече с вирусом необходимые антитела появились в достаточном количестве через две недели. Теперь же АРС показывает уже знакомый ей патоген клетке памяти, та волнуется, активируется и начинает производить антитела в ускоренном режиме – в 100 раз быстрее! В итоге уже через пару дней ваш организм готов к борьбе с захватчиком.

Зачем нужны прививки?

Именно этот ученый доказал, что специально зараженный ослабленными микробами человек в будущем уже серьезно не заболеет. Его антитела и лейкоциты справятся с бактериями с помощью выработанного иммунитета .

Пастер предложил не только эту бесконечно важную для медицины идею, но и разработал вакцины от различных болезней. Самым ярким примером будет вакцина против бешенства. Вирус бешенства, которым болеют многие животные, опасен и для человека, потому уколы от бешенства после укуса даже приятной на вид уличной собаки обязательны . Вирус бешенства поражает нервную систему и приводит к судорогам глотки и параличу дыхательных мышц или к прекращению сердечной деятельности.

Что происходит, когда человеку делают прививку?

Если человек здоров, ему вводят вакцину (ослабленному организму делать прививку нельзя, так как даже малое количество болезнетворных бактерий может спровоцировать болезнь). Вакцина содержит ослабленные микробы или их яды, которые, попадая в организм, вызывают иммунную реакцию. В итоге человек получает иммунитет от болезни, которую ему привили.

Прививки и виды иммунитета

• Иммунитет, имеющийся или самовозникающий у человека, называют естественным.
• Иммунитет, полученный путём использования медицинских средств, называют искусственным.

Темы для докладов и проектной деятельности по биологии. Раздел «Иммунитет»

Иммунная система , состоящая из специальных белков, тканей и органов, ежедневно защищает человека от патогенных микроорганизмов , а также предупреждает влияние некоторых особых факторов (к примеру, аллергенов).

В большинстве случаев она выполняет огромный объем работы, направленный на сохранение здоровья и предотвращение развития инфекции.

Фото 1. Иммунная система - это ловушка для вредоносных микробов. Источник: Flickr (Heather Butler).

Что такое иммунная система

Иммунная система - это особая, защитная система организма, препятствующая воздействию чужеродных агентов (антигенов). Через серию шагов, называемую иммунным ответом, она “атакует” все микроорганизмы и вещества, которые вторгаются в системы органов и тканей, и способны вызывать заболевания.

Органы иммунной системы

Иммунная система удивительно сложна. Она способна распознать и запомнить миллионы различных антигенов, своевременно продуцируя необходимые компоненты для уничтожения “врага”.

Она включает в себя центральные и периферические органы, а также специальные клетки , которые в них вырабатываются и принимают непосредственное участие в защите человека.

Центральные органы

Центральные органы иммунной системы отвечают за созревание, рост и развитие иммунокомпетентных клеток - лимфопоэз.

Центральные органы включают:

• Костный мозг - губчатая ткань преимущественно желтоватого оттенка, расположенная внутри полости кости. Костный мозг содержит незрелые, или стволовые клетки, которые способны превращаться в любую, в том числе иммунокомпетентную, клетку организма.
• Вилочковая железа (тимус). Представляет собой маленький орган, расположенный в верхней части грудной клетки позади грудины. По форме этот орган несколько напоминает чабрец, или тимьян, латинское название которого и дало название органу. В основном, в тимусе созревают T-клеток иммунной системы, но также вилочковая железа способна провоцировать или поддерживать продукцию антител против антигенов.
• Во внутриутробный период развития к центральным органам иммунной системы относится также печень .

Это интересно! Наибольший размер вилочковой железы наблюдается у новорожденных детей; с возрастом орган уменьшается и замещается жировой тканью.

Периферические органы

Периферические органы отличаются тем, что содержат уже зрелые клетки иммунной системы, взаимодействующие между собой и другими клетками и веществами.

Периферические органы представлены:

• Селезенка . Самый большой лимфатический орган в организме, расположенный под ребрами в левой части живота, над желудком. Селезенка содержит преимущественно лейкоциты, а также помогает избавиться от старых и поврежденных клеток крови.
• Лимфатические узлы (ЛУ) представлены небольшими, бобовидными структурами, которые хранят клетки иммунной системы. В ЛУ также производится лимфа - специальная прозрачная жидкость, при помощи которой клетки иммунитета доставляются в различные части тела. Когда организм борется с инфекцией, ЛУ могут увеличиваться в размере и становиться болезненными.
• Скопления лимфоидной ткани , содержащие иммунные клетки и расположенные под слизистыми оболочками пищеварительного и мочеполового тракта, а также в респираторной системе.

Клетки иммунной системы

Основными клетками иммунной системы считаются лейкоциты, которые циркулируют в организме по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Основными типами лейкоцитов, способными к иммунному ответу, являются следующие клетки:

• Лимфоциты , которые позволяют распознавать, запоминать и уничтожать все антигены, внедряющиеся в организм.
• Фагоциты , поглощающие чужеродные частицы.

Фагоцитами могут быть различные клетки; наиболее распространенным типом являются нейтрофилы, борющиеся в основном с бактериальной инфекцией.

Лимфоциты располагаются в костном мозге и представлены B-клетками; в случае нахождения лимфоцитов в тимусе, они созревают в T-лимфоциты. B и T-клетки имеют отличные друг от друга функции:

• B-лимфоциты стараются обнаружить чужеродные частицы и посылают сигнал другим клеткам при обнаружении инфекции.
• T-лимфоциты уничтожают патогенные компоненты, идентифицированные B-клетками.

Как работает иммунная система

При обнаружении антигенов (то есть посторонних частиц, которые вторгаются в организм) индуцируются B-лимфоциты , продуцирующие антитела (АТ) - специализированные белки, блокирующие специфические антигены.

Антитела способны распознать антиген, однако самостоятельно уничтожить его не могут - эта функция принадлежит T-клеткам, осуществляющим несколько функций. T-клетки могут не только уничтожать чужеродные частицы (для этого существуют специальные T-киллеры, или “убийцы”), но и участвовать в передаче иммунного сигнала другим клеткам (например, фагоцитам).

Антитела, помимо идентификации антигенов, нейтрализуют токсины, вырабатываемые патогенными организмами; также активируют комплемент - часть иммунной системы, которая помогает уничтожать бактерии, вирусы и другие и чужеродные вещества.

Процесс распознавания

После образования антител, они остаются в организме человека. Если иммунная система в будущем встретит такой же антиген, инфекция может не развиваться : например, после перенесенной ветряной оспы человек ею больше не заболевает.

Такой процесс распознавания чужеродного вещества называется презентацией антигена. Образования антител при повторном инфицировании уже не требуется: уничтожение антигена иммунной системой осуществляется практически мгновенно.

Аллергические реакции

Аллергия протекает по похожему механизму; упрощенная схема развития состояния следующая:

1. Первичное попадание аллергена в организм; клинически никак не выражается.
2. Образование антител и их фиксация на тучных клетках.
3. Сенсибилизация - повышение чувствительности к аллергену.
4. Повторное попадание аллергена в организм.
5. Высвобождение специальных веществ (медиаторов) из тучных клеток с развитием цепной реакции. Последующие вырабатываемые вещества воздействуют на органы и ткани, что определяется появлением симптомов аллергического процесса.

Подробнее об иммунитете

Приобретенный специфический

Также представлен:

• гуморальным, включает В — лимфоциты и продуцируемыми ими иммуноглобулинами;
• клеточным, состоящим из Т-лимфоцитов (хелперов, киллеров и супрессоров).

Отличительной чертой приобретенного иммунитета является способность деления антигенов на собственные и чужеродные. Кроме того, при повторном попадании одно и того же патогена, иммунные реакции развиваются гораздо быстрее, что зачастую позволяет сократить срок болезни либо вовсе ее избежать.

Поддержание функций приобретенного иммунитета обеспечиваются центральными и периферическими органами:

• селезенкой;
• лимфатическими узлами;
• лимфоглоточным кольцом, расположенным в ротовой полости;
• слизистыми оболочками;
• лимфатическими клетками, циркулирующими в кровеносном русле;
• вилочковой железой (тимусом);
• костным мозгом.

Как и любой другой орган организма, иммунная система подвержена агрессивному влиянию факторов внешней и внутренней среды, во многом зависит от образа жизни и питания. Медикаментозное восстановление сниженных защитных сил организма с назначением разнообразных капель, таблеток либо инъекций лучше проводить по рекомендации врача.

Повышенная восприимчивость к различного рода инфекционным и вирусным болезням не всегда служит признаком иммунодефицита и требует лечения. В большинстве случаев можно обойтись укрепляющими процедурами, настойками лекарственных растений, добавлением в рацион питания ряда богатых витаминами продуктов (лимона, меда, имбиря и др.).

Иммунная система: когда следует говорить об иммунодефиците, причины ослабления защитных сил организма

При попадании в организм чужеродного агента (антигена), например, рино- или аденовируса, первыми в реакцию иммунного ответа «включаются» макрофаги (их также называют антигенпередающими клетками), которые в дальнейшем связывают антиген со специфическим HLA — белками. В результате начинается цепочка биохимических реакций, регулируемых ферментами, что в конечном итоге приводит к выработке интерлейкинов (в частности, IL-1).

В свою очередь, IL-1 взаимодействует с рецепторами типа CD4+, расположенных на поверхности Т-лимфоцитов хелперов. Th1 — клетки в ответ вырабатывают интерфероны и другие разновидности интерлейкинов (IL-2 и IL-3), а Th2 — клетки «запускают» активную выработку В-лимфоцитов, нейтрофилов и другие реакции клеточного и гуморального иммунитета.

Образовавшиеся в результате антитела связываются с антигенами, выводя их из организма, а пораженные вирусом клетки уничтожаются. Одновременно стимулируются процессы регенерации тканей.

Однако подобная реакция организма не универсальна. Некоторые вирусы (например, гриппа) обладают таким свойством как антигенная изменчивость. Грубо говоря, попадая в организм строение антигена может видоизменяться, что «помогает» избежать разрушающего влияния антител. Для герпеса (поражающего структуры центральной и периферической нервной системы, кожных и слизистых покровов) характерно латентное течение с постоянно протекающими рецидивами на фоне ослабления защитных сил организма. Ряд вирусов поражает непосредственно иммунную систему (Эпштейна-Барра, кори, ВИЧ, геморрагические лихорадки Денге, Ласса, Эбола).

Противобактериальный иммунитет «работает» по-другому, так как эти микроорганизмы подвергаются фагоцитозу, причем такие реакции также проходят с участием Т-хелперов. Однако бактерии также «приспособились» к выживанию в тканях. Например, возбудитель болезни Лайма также отличается антигенной изменчивостью, поэтому без лечения патология может рецидивировать до 10 раз. Некоторые патогены вырабатывают вещества, защищающие их от гибели внутри макрофагов.

Что такое хорошо, а что такое плохо

Основным признаком иммунодефицита служат частые вирусные болезни, которые нередко протекают с бактериальными осложнениями. При этом:

• патология носит вялотекущий характер;
• продолжительность острой стадии болезни превышает 5 — 7 дней;
• стандартные методы терапии не приносят ожидаемого результата;
• даже после нормализации температуры и общего самочувствия продолжают беспокоить остаточные симптомы (кашель, насморк, першение в горле и т.д.).

Также человек жалуется на:

• частые рецидивы герпеса, появление на теле папиллом, бородавок;
• вялость, слабость и усталость;
• частые микозы различной локализации;
• увеличение и болезненность лимфоузлов.

Полноценно работающая иммунная система обеспечивает должную защиту от развития инфекций, быстрое выздоровление. Но в некоторых случаях нарушения иммунитета вызывают не ослабление защитных сил организма, а наоборот, их чрезмерную реактивность.

В этом случае высока вероятность развития:

• Аллергии . Это реакция гиперчувствительности к определенного рода веществам, которые безвредны для здорового человека. Организм аллергика воспринимает их как антигены, что сопровождается иммунным ответом. В некоторых случаях подобные «сбои» в организме могут приобретать критический характер, вызывая опасные для жизни состояния, например, анафилактический шок.
• Аутоиммунные патологии . На сегодняшний день окончательный патогенез, как и провоцирующая причина подобных заболеваний не известны. Однако симптомы появляются в результате гиперактивной реакции иммунитета на собственные клетки, что приводит к поражению различных органов и тканей (волчанка, ревматоидный артрит, гломерулонефрит и др.). Лечение подобных патологий состоит в назначении стероидных гормонов в острой фазе болезни для подавления воспалительного процесса и цитостатиков, которые искусственно угнетают активность иммунной системы. Нередко назначают применение Пури-Нетол .

Факторов, которые могут вызвать ослабление иммунитета достаточно много. Наиболее значимыми среди них являются:

• врожденные и приобретенные особенности анатомии и физиологии внутренних органов (изменение структуры слизистых оболочек, дисбактериоз и др.);
• неправильное питание, что приводит к дефициту витаминов, минералов и аминокислот;
• хроническая усталость;
• недостаточные и чрезмерные физические нагрузки;
• постоянное воздействие стрессовых факторов;
• определенные заболевания (например, сахарный диабет), возрастные изменения, происходящие в организме;
• образ жизни (гиподинамия, пристрастие к алкоголю и никотину).

Большое значение имеет и экологическая обстановка, влияние профессиональных вредностей. Иммунодефицит вызывают и определенные лекарственные препараты.

Стимуляция иммунитета: методы повышения защиты от инфекций, состояние иммунитета при беременности, в детском и пожилом возрасте

Наиболее популярным и простым способом улучшения иммунитета служат специально предназначенные для этих целей лекарственные препараты. Выделяют множество групп иммуномодуляторов (бактериальные, синтетические, интерферон и его индукторы), которые воздействуют на различные звенья работы иммунной системы. Некоторые из них разрешены к применению и в раннем возрасте.

Наибольшим спросом пользуются:

• Интерфероны . Содержат рекомбинантный человеческий интерферон и предотвращают дальнейшее распространение вируса. Максимально эффективны на начальных стадиях болезней. Это Интерферон лейкоцитарный, Ингарон, Виферон, Назоферон и др.
• Индукторы интерферона . Стимулируют выработку собственного интерферона. К данному классу относят Кагоцел, Амиксин, Неовир и др.
• Бактериальные препараты . Содержат лизаты микробных клеток, что повышает степень иммунной защиты к определенным патогенам (как правило, поражающих носоглотку). Например, ИРС 19, Имудон, Бронхо-Мунал).
• Прочие препараты синтетической структуры (Арбидол, Галавит, Алокин-Альфа и др.).

Однако применение подобных медикаментов должно проводиться по медицинским показаниям из-за риска побочных эффектов.

Более безопасны в этом отношении разнообразные препараты на растительной основе, БАДы и поливитаминные комплексы:

• Иммунал и другие препараты, содержащие экстракт эхинацеи;
• Акулавит, содержит жир печени акулы, который отличается иммуностимулирующей активностью;
• Стиммунал, в состав входит эхинацея и аскорбиновая кислота;
• Риофлора Иммуна Нео, содержит лактобактерии и минералы;
• поливитамины (Мульти Табс Иммуно Плюс, Алфавит в сезон простуд и др.).

Очень важен рацион питания, который в обязательном порядке должен включать зелень, овощи, фрукты, свежевыжатые соки, кисломолочные продукты. Обязательные умеренные физические нагрузки. Хороший результат дают закаливающие процедуры, которыми лучше заниматься в теплое время года, когда человек полностью здоров.

В народной медицине предлагают проводить стимуляцию иммунитета:

• плодами шиповника;
• имбирем;
• лимоном;
• чесноком;
• ромашкой;
• родиолой розовой;
• медом и другими продуктами пчеловодства.

Очень важно поддержать защитные силы организма во время беременности, когда любые лекарства принимать нежелательно. Поэтому доктора рекомендуют гимнастику, длительные прогулки. Также необходимо правильное питание и соблюдение мер гигиены и профилактики. Аналогичные рекомендации доктора дают и по укреплению иммунитета у детей. Предотвратить болезни помогут частые прогулки, занятия спортом, активные игры и полноценный рацион.

В пожилом возрасте стимуляция иммунитета также занимает не последнее место. Организму советуют «помочь» общеукрепляющими препаратами. Также необходимо регулярно проходить диспансеризацию. Для профилактики иммунодефицита необходимо отказаться от самолечения, следить за питанием, заниматься спортом и вести подвижный образ жизни.

Партнерский материал с компанией SANTO

№1. Что такое иммунитет?

Иммунитет человека - это состояние невосприимчивости к различным инфекционным и вообще инородным для генетического кода человека организмам и веществам. Иммунитет организма определяется состоянием его иммунной системы, которая представлена органами и клетками.

№2. Какие органы входят в иммунную систему?

• Красный костный мозг, селезёнка и тимус (или вилочковая железа) - центральные органы иммунной системы.
• Лимфатические узлы и лимфоидная ткань в других органах (например, в миндалинах, в аппендиксе) - это периферические органы иммунной системы.

Миндалины и аппендикс - необходимые для иммунной системы органы . Основная задача органов иммунной системы человека - выработка защитных клеток.

№4. Виды иммунитета

• Клеточный иммунитет представлен клетками: Т-киллеры, Т-хелперы, макрофаги, нейтрофилы и так далее.
• Гуморальный иммунитет представлен антителами и их источником - В-лимфоцитами.

Эта градация очень важна, так как многие лекарственные препараты действуют либо на один, либо на другой вид иммунитета.

Есть ещё одна градация - по степени специфичности:

• неспецифический (или врождённый) - например, работа нейтрофилов в любой реакции воспаления с образованием гнойного отделяемого;
• специфический (приобретённый) - например, выработка антител к вирусу папилломы человека или к вирусу гриппа.

Третья классификация - виды иммунитета, связанные с медицинской деятельностью человека:

• естественный - появившийся в результате болезни человека, например, иммунитет после ветрянки;
• искусственный - появившийся в результате прививок, то есть введения ослабленного микроорганизма в организм человека, в ответ на это в организме вырабатывается иммунитет.

№5. Например

Чтобы было понятнее, вот вам пример: обыкновенные юношеские бородавки (на самом деле вирус папилломы человека третьего типа).

• В микротравму кожи (царапина, потёртость) проникает вирус, постепенно проникает дальше в глубокие слои поверхностного слоя кожи. В организме человека ранее ещё его не было, поэтому иммунная система человека ещё не знает, как надо на него реагировать.
• Вирус встраивается в генный аппарат клеток кожи, и они начинают неправильно расти, принимая уродливые формы.
• Таким образом формируется бородавка на коже. Но этот процесс не проходит мимо иммунной системы. Первым делом включаются Т-хелперы. Они начинают распознавать вирус, снимают с него информацию, но уничтожить его сами не могут, так как его размеры очень малы, а Т-киллер могут убить только более крупные объекты типа микробов.
• Т-лимфоциты передают информацию В-лимфоцитам, и те начинают выработку антител, которые проникают через кровь в клетки кожи, связываются с частичками вируса и таким образом обездвиживают их, а затем весь этот комплекс (антиген-антитело) выводится из организма.
• Т-лимфоциты передают информацию о заражённых клетках макрофагам. Те активизируются и начинают постепенно пожирать измененные клетки кожи, уничтожая их. А на месте уничтоженных постепенно нарастают здоровые клетки кожи.

Весь процесс может занимать от нескольких недель до месяцев и даже лет. Всё зависит от активности как клеточного, так и гуморального иммунитета, от активности всех его звеньев. Ведь если, например, в какой-то период времени выпадает хотя бы одно звено, то рушится вся цепочка, и вирус беспрепятственно размножается, внедряясь во всё новые клетки, способствуя появлению новых уродливых бородавок.

№6. Хороший и плохой иммунитет

Наука пока еще не знает, каким образом запускаются те или иные аутоиммунные процессы в организме. Например, когда иммунная система человека ни с того ни с сего начинает воспринимать собственные клетки как чужеродные и начинает с ними бороться.

• Хороший иммунитет - это состояние полной невосприимчивости к различным инородным агентам. Внешне это проявляется отсутствием инфекционных заболеваний, крепким здоровьем человека. Внутренне это проявляется полной работоспособностью всех звеньев клеточного и гуморального звена.
• Плохой (слабый) иммунитет - это состояние восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Проявляется слабой реакцией того или иного звена, выпадением отдельных звеньев, неработоспособностью тех или иных клеток. Причин его снижения может быть довольно много, и лечить его надо, устраняя все возможные причины.

№7. Зависит ли иммунитет от образа жизни?

Любопытный факт: связь между образом жизни и способностью организма сопротивляться болезням на сегодняшний день не доказана. Тем не менее специалисты считают, что стратегии здорового образа жизни вероятнее всего положительно влияют и на иммунитет. В миллион первый раз повторим правила, выполнять которые имеет смысл:

• Бросьте курить
• Придерживайтесь сбалансированной диеты с большим содержанием фруктов и овощей, с преобладанием цельнозерновых продуктов над мучными, с невысоким содержанием насыщенных жиров.
• Избавьтесь от избыточного веса.
• Ограничьте употребление алкоголя.
• Начните высыпаться уже, наконец.
• Не провоцируйте инфекции: мойте руки, фрукты и овощи, тщательно готовьте мясо.
• Держите под контролем кровяное давление, регулярно проходите обследования, рекомендуемые для вашей возрастной группы или группы риска по заболеванию (если вы входите в одну из них).

№8. Помогают ли иммунитету витамины и БАДы?

Если вы нормально питаетесь, много двигаетесь и высыпаетесь, нужды в витаминах и минералах у вашего организма нет. Но если вы сидите на строгой диете либо ваш желудок и кишечник плохо усваивает питательные вещества, вам необходимо принимать их в медикаментозной форме. Вот несколько нутриентов, которые стоит рассмотреть в качестве добавок к питанию:

• Витамин А. Доказана связь дефицита витамина А в организме со сниженной функцией иммунной системы и повышением риска инфекций.
• Витамин В6. Дефицит витамина В6 снижает способность лимфоцитов к дифференцировке в Т-клетки и В-клетки. Умеренные дозы витамина помогают восстановить эту способность.
• Витамин D. Его роль в работе иммунной системы неоспорима. Витамин D, вырабатываемый в организме под воздействием солнечного света, давно известен как важный фактор в борьбе с туберкулёзом, в профилактике рака, рассеянного склероза, а также сезонного гриппа. Эксперты рекомендуют принимать в виде добавки витамин D3 (не D2 - эта форма плохо усваивается). Полезен и рыбий жир, содержащий помимо D витамин А и полезные Омега-3 жирные кислоты.
• Цинк. Этот микроэлемент необходим для нормального функционирования Т-клеток и других клеток иммунитета. Рекомендуемая дневная доза цинка - 15-25 мг, но не более того. Высокие дозы производят обратный эффект.

№9. Влияет ли стресс на сопротивляемость организма?

Экспериментов в этой сфере не проводили - врачи считают, что это не этично. Поэтому учёным приходится довольствоваться экспериментами на животных и некоторыми наблюдениями над миром людей.

Так, подопытные мыши, инфицированные вирусом герпеса, в условиях стресса продемонстрировали снижение активности Т-клеток. Сниженную продукцию лимфоцитов продемонстрировали младенцы индийской макаки, разлучённые с матерью.

Учёные наблюдали снижение активности Т-клеток у пациентов в депрессии, а также у разведённых мужчин по сравнению с женатыми.

Снижение ряда иммунных показателей продемонстрировали жители Флориды, потерявшие жильё после урагана Эндрю, а также работники больниц Лос-Анджелеса после землетрясения.

Резюме: то, что от стресса иммунитет падает, доказано. Но то, что стрессующие люди болеют чаще весёлых, не доказано.

№10. Понижают ли иммунитет низкие температуры?

Если вы вышли на прогулку зимой и слегка замёрзли, от этого ваш иммунитет вряд ли снизится. На сегодняшний день наука считает, что простуда, как это ни парадоксально звучит, не связана с простыванием.

Чтобы доказать эту гипотезу, учёные погружали добровольцев в холодную воду, подвергали их воздействию температур, близких к 0°С, изучали обитателей научных станций Антарктиды и северных районов Канады. Результаты были неоднозначными.

С одной стороны, канадские исследователи заметили повышение заболеваемости респираторными инфекциями у лыжников в условиях длительных тренировок на морозе. В то же время неясно, было ли это результатом низких температур, либо других факторов (большой физической нагрузки, сухости воздуха).

Так что одевайтесь комфортно, берегитесь переохлаждения и обмораживаний, а за иммунитет не волнуйтесь: скорее всего от холода он не пострадает.

№11. Бонус: эхинацея, чеснок и лимон не помогают иммунитету

Самая распространённая рекомендация при первых признаках простуды или гриппа - принять высокую дозу витамина С. Однако наука так и не доказала, что витамин С как-то помогает нашему иммунитету. То же самое с эхинацеей: во время исследований она не продемонстрировала полезности. Нет убедительных данных и об эффективности чеснока. Однако доказано, что в пробирке чеснок способен бороться с бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями. Вполне возможно, что чеснок не бесполезен при простудах, хотя действует он, судя по всему, не через иммунную систему.

Проникшие в организм чужеродные антигены (бактерии, вирусы, трансплантационные антигены) провоцируют образование строго специфических антител или формируют соответствующий клон лимфоцитов (см. ). В основе столь очевидной феноменологии лежат сложные, открытые лишь в последние 15-20 лет процессы. Трудность их расшифровки состояла главным образом в необходимости понять, за счет каких конкретных механизмов соблюдается строгая специфичность иммунного ответа.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ (АНТИТЕЛА)

У млекопитающих, включая человека, известны пять классов иммуноглобулинов: IgM, IgG, IgA, IgD и IgE. Каждый класс обладает своими структурными и биологическими свойствами (табл. 1).
Иммуноглобулиновая молекула имеет участок (V-область), который взаимодействует с антигеном, и участок (С-область), связанный с физиологической активностью. Подобные особенности определяют функциональный дуализм иммуноглобулинов. Так, например, IgM и IgG могут обладать одной и той же специфичностью, но при этом физиологические возможности у них разные (см. табл. 1). Кроме того, отличающиеся по специфичности молекулы одного и того же класса (одна для антигена А, другая для антигена В) характеризуются общими физиологическими свойствами.

Таблица 1. Основные физико-химические и биологические характеристики иммуноглобулинов человека

Иммуноглобулины всех классов построены по общему плану. Это можно проиллюстрировать на примере молекулярной организации IgG (рис. 1). Он имеет две тяжелые полипептидные (Н) цепи с молекулярной массой около 50 000 дальтон и две легкие (L) цепи с молекулярной массой около 23 000 дальтон, которые объединены в четырехцепочечную молекулу посредством ковалентных дисульфидных связей (-s-s-). Каждая цепь содержит вариабельную область (V L и V H для L- и H-цепей соответственно), от которых зависит специфичность иммуноглобулинов как антител, и константную (С), разделяющуюся на гомологичные участки: С Н 1, С Н 2, С Н 3. L-цепь имеет один константный участок. Каждый участок представляет собой домен (замкнутую, складчатую, глобулярную структуру), имеющий внутрицепьевую -s-s- связь. Из всех иммуноглобулинов наиболее сложно организован IgM. Если IgG представляет собой одну субъединицу, то IgM включает пять таких субъединиц, каждая из которых объединена с соседними дисульфидными связями (-s-s-) и J-цепью.

Размах вариабельности иммуноглобулинов очень велик и не встречается ни у одного из изученных к настоящему времени белков. Так, V-домены тяжелой цепи одного класса отличаются друг от друга по 10-50 аминокислотным остаткам. Перед иммунологами со времен П. Эрлиха всегда стоял вопрос: с какими конкретно биологическими процессами связана столь широкая изменчивость (а следовательно, и специфичность) иммуноглобулинов? Почему один участок иммуноглобулиновой молекулы крайне лабилен и меняется от белка к белку, а другой столь стабилен? В 1959 году известный австралийский ученый М. Бернет связал изменчивость иммуноглобулинов с процессом соматических мутаций в генах, контролирующих синтез этих белков. В основе такого построения лежал известный факт высокой пролиферативной активности лимфоцитов - обладателей работающих иммуноглобулиновых генов. В результате постоянного деления лимфоидных клеток, связанного с удвоением генов, происходит ошибка считывания информации с одного иммуноглобулинового гена на другой (ошибка в репликации ДНК).
В 1965 году американские исследователи У. Дрейер и Дж. Беннет выдвинули гипотезу, согласно которой за образование специфических иммуноглобулинов ответственны два гена: один - за синтез V-области, другой - за синтез С-области. Гипотеза "два гена - одна полипептидная цепь" выглядела еретичной, поскольку в то время существовало твердое убеждение, что один ген обеспечивает синтез только одного белка. Тем не менее смелое предположение американцев нашло в настоящее время полное подтверждение (с некоторыми дополнениями). Оказалось, что клетка имеет значительный набор V-генов (более 500 для V-области тяжелой цепи и более 100 для V-области легкой цепи) и только по одному гену для каждого класса, подкласса или типа. В процессе созревания лимфоцита происходит рекомбинация генетического материала так, что один из сотен V-генов образует единый информационный комплекс с С-геном в виде созревшей матричной РНК. Этот процесс рекомбинации, собственно, и лежит в основе вариабельности (а следовательно, и специфичности) антител.

КЛЕТКИ, ТКАНИ И ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Ни И. Мечников, ни П. Эрлих не знали, какие клетки производят антитела. Предположение И. Мечникова о том, что ими могут быть фагоциты, оказалось ошибочным. Только в 1948 году шведская исследовательница Фагреус, анализируя клеточный состав селезенки иммунизированных кроликов, пришла к заключению, что антителопродуцентами являются плазмоциты - потомки лимфоцитов. Позднее иммунологи разных стран: Кунс, Носсал, Ерне, Нордин (1950-1963 годы), разработав методы определения антител непосредственно в клетке, окончательно подтвердили заключение шведской исследовательницы.

В результате пионерских исследований Миллера (1962 год) по удалению тимуса у новорожденных мышей и одновременного изучения роли сумки Фабрициуса у птиц (лимфоидного органа в клоаке) и костного мозга у млекопитающих стало понятным значение этих органов в формировании иммунного ответа. Клетки, прошедшие определенные этапы развития в тимусе, ответственны в основном за обеспечение клеточного типа реагирования (отторжение трансплантата, разрушение трансформированных вирусом клеток, уничтожение опухолевых клеток) и регуляцию иммуногенеза. В то же время клетки костного мозга и сумки Фабрициуса являются источниками В-лимфоцитов - предшественников антителопродуцентов. Так, постепенно от первых экспериментальных фактов по мере накопления материала иммунологи подошли к пониманию того, что иммунный ответ осуществляется двумя системами - Т- и В-системами - иммунитета. Первая обеспечивает клеточную форму защиты, вторая - гуморальную.

Каждая из систем имеет свой центральный орган, характерные клетки, специфические эффекторные и регуляторные молекулы. В состав Т-системы входят тимус как центральный орган системы, различные субпопуляции Т-лимфоцитов (Т-киллеры / супрессоры, Т-хелперы / индукторы), антигенраспознающие рецепторы клеточной поверхности (ТКР - Т-клеточные рецепторы) и группа регуляторных молекул. В-система состоит из костного мозга, В-лимфоцитов и их потомков - плазмоцитов, различных классов иммуноглобулинов в качестве эффекторных молекул (антител).

ИММУННЫЙ ОТВЕТ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛЕТОК

В результате проникновения антигена в организм и его концентрации в лимфоидной ткани развиваются события, приводящие к накоплению в крови специфических к данному антигену антител. При первичном ответе процесс накопления антител характеризуется тремя этапами: латентной фазой - интервалом времени между проникновением антигена в организм и появлением первых выявляемых антител в сыворотке; фазой роста - быстрым увеличением количества антител в сыворотке до максимально возможных величин и заключительной фазой снижения - затухания ответа вплоть до практически полного исчезновения антител.
В зависимости от структурных особенностей и дозы антигена, способа его проникновения в организм, индивидуальных и видовых особенностей самого организма продолжительность различных фаз варьирует. Так, латентная фаза для бактерифага f 174 (очень сильного иммуногена) составляет приблизительно 20 ч, для чужеродных эритроцитов - около 3 дней, для белковых антигенов - 5-7 дней. Время достижения максимума антител также варьирует: для чужеродных эритроцитов это время составляет 4-5 дней, для белковых антигенов - 9-14 дней. При повторной иммунизации антитела накапливаются в сыворотке крови значительно быстрее и в большем количестве за счет образовавшихся клеток памяти от первичной иммунизации. Первая встреча с антигеном характеризуется более ранней продукцией антител IgM-класса; IgG-антитела появляются позднее. Повторный контакт с тем же антигеном приводит к преимущественному накоплению антител IgG.

Вопрос о том, за счет каких клеточных механизмов развивается гуморальный иммунный ответ, получил решение в середине 60-70-х годов. Стало очевидным, что В-клетка - предшественница антителопродуцирующего плазмацита - не может реализовать свой потенциал до тех пор, пока не получит помощь со стороны одной из субпопуляций Т-лимфоцитов - Т-хелперов (Т-помощников). Стимулом к разработке проблемы клеточной кооперации стали достаточно простые, но удивительно наглядные опыты американских исследователей Клэмана и сотрудников, проведенные в 1966 году. Было показано, что полноценное образование антител требует по крайней мере двух типов клеток: В- и Т-лимфоцитов. Введение облученным мышам, лишенным собственных иммунологически активных лимфоцитов, только клеток костного мозга (источника В-клеток) или только клеток тимуса (источника Т-клеток) не обеспечивает развития иммунного ответа к модельному антигену (эритроцитам барана). В то же время одновременная инъекция этих клеток приводит к ярко выраженной продукции антител.

Эти первые опыты явились стимулом к более широким исследованиям. В результате стали известны основные участники, включающиеся в процесс антителопродукции. Их три: В-клетки, Т-клетки и макрофаги. Функция каждого типа клеток в гуморальном ответе предопределена. В упрощенной, но не единственной форме клеточные отношения выглядят следующим образом. Проникший в организм антиген (например, бактериальный или вирусный) захватывается макрофагом. После внутриклеточной переработки фрагменты антигена выводятся на клеточную поверхность в иммуногенной, доступной для В- и Т-клеток форме. В-клетки распознают антиген на поверхности макрофага с помощью своих антигенраспознающих рецепторов (поверхностных IgM) и тем самым подготавливают себя к продукции антител. Одна из субпопуляций Т-клеток - Т-хелперы (Т-помощники) также распознают этот антиген и становятся способными к оказанию помощи В-клеткам для полноценного развития последних в антителопродуценты (рис. 3).

Кооперация необходима и при формировании клеточного иммунного ответа. Так, например, при развитии ответа к трансплантату в ближайшем к месту трансплантации лимфатическом узле наблюдаются следующие формы межклеточных отношений: взаимодействие предшественника Т-киллеров с Т-хелперами, предшественника Т-киллеров с Т-хелперами и макрофагами, В-лимфоцита с макрофагами и Т-хелперами и др. .

Выяснение молекулярных механизмов взаимодействия шло по двум направлениям. Первое из них - это изучение группы веществ, принимающих участие в клеточной кооперации. Второе связано с анализом клеточных поверхностных структур (в основном антигенраспознающих рецепторов), обеспечивающих специфическое распознавание и контактное взаимодействие. В результате разносторонних усилий за последние 10-15 лет изучены интимные механизмы межклеточных отношений.

Молекулярные факторы взаимодействия - цитокины, секретируемые вступившими в кооперативные отношения клетками, необходимы для полноценного функционального созревания как эффекторных, так и регуляторных клеток. Всего описано около 20 таких цитокинов. Для некоторых из них получены генно-инженерные аналоги. Разрабатываются вопросы их клинического применения.

Крайне интересным оказался вопрос о способах распознавания антигена Т- и В-клетками. Если распознавание антигена В-клетками осуществляется в прямом однозначном взаимодействии антигена с поверхностным иммуноглобулиновым рецептором, представляющим собой мономерную форму IgM (sIgM), то распознавание чужеродного антигена Т-клетками усложнено вступлением в этот процесс антигенов гистосовместимости.

Давно установлено, что антигены гистосовместимости являются главными виновниками развития иммунной реакции отторжения трансплантированных органов или тканей. Известны два класса таких антигенов: антигены I и антигены II. Их отличают не только структурные особенности, но и функциональное предназначение. Основное из них - представление чужеродного антигена в иммуногенной форме. Захваченный фагоцитирующей клеткой чужеродный антиген после внутриклеточной переработки экспрессируется на клеточной поверхности в комплексе с антигенами гистосовместимости. Если комплекс включает антигены I класса, то он распознается цитотоксическими Т-лимфоцитами (Т-киллерами), если же в комплекс входят антигены II класса, то в реакцию распознавания вступают Т-хелперы. Иначе в отличие от антигенраспознающих рецепторов В-клеток аналогичные рецепторы Т-клеток осуществляют двойное распознавание - чужеродного антигена и собственного антигена гистосовместимости.

Возникает вопрос: где и как формируется способность Т-киллеров и Т-хелперов к распознаванию своих собственных антигенов? В самое последнее время установлено, что этим местом является тимус. Мигрирующие из костного мозга в тимус незрелые предшественники Т-клеток после некоторого времени пребывания в нем начинают экспрессировать Т-клеточные, антигенраспознающие рецепторы самой разнообразной специфичности. Однако подавляющее большинство попавших в тимус клеток гибнет в самом органе, так и не выйдя в циркуляцию. Остаются жизнеспособными только те тимоциты, чьи антигенраспознающие рецепторы оказались способными взаимодействовать с антигенами гистосовместимости, обильно представленными на эпителиальных и фагоцитирующих клетках тимуса. При распознавании антигенов I класса развитие тимоцитов направлено в сторону формирования Т-киллеров, приобретающих маркер дифференцировки CD8. Распознавание антигенов II класса обеспечивает становление Т-хелперов с соответствующим маркером CD4. Таким образом, в определении судьбы тимоцитов антигены гистосовместимости выступают и как факторы селекции, определяя становление клонов Т-клеток, способных распознавать собственные антигены, и как факторы дифференцировки, от которых зависит формирование функционально самостоятельных субпопуляций. Упрощенная картина внутритимусной дифференцировки и способов взаимодействия Т-клеток с антигенным комплексом представлена на рис. 4.

Таким образом, иммунный ответ - это комплексный процесс, включающий переработку и представление антигена в иммуногенной форме на поверхности фагоцитирующих клеток, распознавание сформированного иммуногена Т- и В-клетками посредством их антигенраспознающих рецепторов, взаимодействие различных типов клеток, вступивных в иммунное реагирование, внутриклеточный синтез и секреция антител и переключение продукции одного класса иммуноглобулинов (IgM) на другой (IgG, IgA). Как результат перечисленных событий - нейтрализация и уничтожение чужеродного антигена. Эта цепочка иммунологических процессов вскрыта в последние несколько лет.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы рассказали об основном, но отнюдь не единственном в процессе иммунного реагирования. За скобками изложения остались проблема повышения сродства антител к антигену по мере развития иммунного ответа, данные по организации генов иммуноглобулинов и Т-клеточных рецепторов, явления толерантности и повышенной реактивности. Полезные сведения читатель может почерпнуть из статьи Г.И. Абелева .

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Иммунология / Под ред. Н. Пола. М.: Мир, 1987.
2. Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир, 1991.
3. Галактионов В.Г. Графические модели в иммунологии. М.: Медицина, 1986.
4. Абелев Г.И. Основы иммунитета // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. N 5.
* * *
Вадим Геллиевич Галактионов, доктор биологических наук, профессор, сотрудник Института биологии развития РАН им. Н.К. Кольцова. Область научных интересов - генетика и эволюция иммунитета. Автор более 120 статей и трех монографий.