В основах Геморрагической анемии может быть находиться и комбинация типичных явлений, к примеру, потеря крови и недостатка железа.
Симптомы геморрагической анемии
Клиническая ситуация содержит совокупность синдромов. Таким образом, евнухоидизм гемолиза выражается в иктерическом расцветке склер и кожи, потемнении мочи, повышении селезенки и печени.
Анемия: признаки и терапия
При безрезультатном эритропоэзе вероятны костяные диструкции. Всеобщим для анемий разного генеза считается «слабый евнухоидизм»:
Слабость, сонливость и астеничность. Ещё одно наименование анемии болезнь «усталой крови» разъясняется данными проявлениями:
Снижение и патология аппетита.
Одышка и аритмии.
Зрительные патологии («мушки»), представляющие последствием гипотонии.
Недостаток железа (сидеропения) считается наиболее общераспространенной фактором геморрагической анемии . По этой причине общеанемический гипертиреоз больше в целом расширяется свойствами анемии железодефицитной признаками сидеропении:
Эпителиальный синдром . Меняется тон кожи: он способен быть зеленым (бледная немочь), расцветки желтого воска, сине-фиолетовым. Около рта размещаются зоны с гиперпигментацией либо депигментированные, прослеживается краснота краешка языка. Кожица высохшая, облезающая (болезнь), подвластная растрескиванию; волосяной покров бледные, хрупкие, секущиеся. Ложкообразные ноготки (койлонихии) говорят о заброшенной анемии. Формируются трофические поражения осклизлых слоев: трещины в углах рта (воспаление), воспаление, дисфагия, болезнь.
Извращение привкуса, чутья. Зачастую появляются геофагия, пагофагия.
Голубой тон склер, взаимосвязанный с дистрофическими преобразованиями роговицы, прослеживается практически у 90% пациентов.
Мышечная недостаток вследствие миоглобинового недостатка. При проявленном признаке срывается деятельность сфинктеров, формируется недержание. Болезнь миокарда способна послужить причиной к затяжной сердечной недостаточности.
Характерны разрушение зубов: кариес, патологии эмали.
Развивается вследствие повторных незначительных кровопотерь ( , маточные кровотечения и др.) в результате снижения запасов железа в организме и истощения регенераторной способности костного мозга.
Характерны быстрая утомляемость, мелькание «мушек» перед , бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, анемические шумы (при выслушивании сердца и яремной ). При исследовании крови: гипохромная анемия с резким падением цветового показателя (0,5-0,6) л появлением анизоцитоза, пойкилоцитоза и микроцитеза.
Лечение состоит в возможно более раннем обнаружении и устранении причины кровопотери (например, иссечение геморроидальных узлов) и ликвидации дефицита железа в организме. Рекомендуются периодические (через 4-5 дней) переливания 200 мл цельной крови или 100- 125 мл эритроцитной массы (под контролем ), препараты железа (восстановленное по 1 г 3-4 раза в день), гемостимулин по 0,6 г 3 раза в день во время еды (запивать раствором разведенной - 10-15 капель на % стакана воды) и др.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных регулярных кровопотерь, даже незначительных (достаточна ежедневная потеря 15-20 мл крови, чтобы лишить организм всего количества железа, получаемого за сутки с пищей). Зачастую источник кровотечения настолько ничтожен, что может остаться нераспознанным. Даже оккультные кровопотери при язвенных и неопластических процессах в желудочно-кишечном тракте, ущемленной диафрагмальной грыже желудка или ничтожные геморроидальные кровопотери, повторяющиеся изо дня в день, способны привести к тяжелому малокровию. Выявление источника таких скрытых кровотечений имеет большое значение для дифференциального диагноза, прогноза и выбора лечения.
Картина крови характеризуется гипохромной анемии с резким падением цветного показателя (0,5-0,6) и появлением дегенеративных форм эритроцитов - микроцитов, пойкилоцитов, шизоцитов (цветн. таблица, рис. 4). Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной способности костного мозга, которую сильно снижает истощение запасов депонированного железа. Хроническая постгеморрагическая анемия обычно сопровождается умеренным снижением количества лейкоцитов и тромбоцитов при относительном лимфоцитозе.
Лечение хронических постгеморрагических анемий направлено на исключение причин кровопотери и ликвидацию дефицита железа в организме путем назначения различных препаратов железа. В качестве заместительной терапии и для стимуляции эритропоэза рекомендуются переливания эритроцитарной массы.
Рис. 4. Кровь при хронической постгеморрагической анемии: 1 и 2 - шизоциты; 3 - сегментоядерные нейтрофилы; 4 - лимфоцит; 5 - тромбоциты.
Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - см. Гемолитическая анемия.
Этиология
Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.
В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.
Патогенез
Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.
Клиника острой постгемморагической анемии
Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери.
Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания)
Фаза рефлекторно - сосудистая , после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло
Гидремическая фаза компенсации , которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови
Костномозговой стадия компенсации кровопотери , через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом.
После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии.
Диагностика постгемморагической анемии
Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1%
Лечение острой постгеморрагической анемии:
Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно!
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного балансаэтого микроэлемента длительное время.
Различают три стадии развития дефицита железа:
Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.
Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.
Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.
Этиологические факторы ЖДА
ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.
Патогенез ЖДА
Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т
Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке (из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина (резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.
Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.
Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 - 1, 5) мг, у женщин во время менструаций - (2,5 - 3,3) мг.
Клиническая картина ЖДА
Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит. Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система - происходит задержка роста и физического развития , мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.
Диагностика железодефицитной анемии
Общий анализ крови – снижение НВ, количества эритроцитов, гипохромия, анизоцито-, пойкилоцитоз, микроцитоз.
Биохимический анализ крови
Уменьшение содержания железа в сыворотке крови
Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови
Уменьшение содержания ферритина и трансферина
Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА;коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.
Принципы лечения препаратами железа:
Пищевое железо не корригирует дефицит железа.
Предпочтение препаратам с содержанием двухвалентного железа.
Избегать прием пищевых веществ, которые уменьшают всасывание железа (препараты кальция, творог, молоко, танин в чае).
Нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В и фолиевой кислоты, если нет сочетанной анемии.
Лечение в течение 12 месяцев после нормализации содержания Нв в поддерживающих дозах для пополнения запасов железа;
Парентерально препараты железа назначают только при нарушении всасывания при патологии кишечника, обострении язвенной болезни, непереносимости препаратов железа внутрь, необходимости быстрого насыщения организма железом.
Мегалобластные анемии
(обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)
В12- (фолиево)-дефицитные анемии - группа анемий, при которых наблюдается нарушение синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, к разрушение эритрокариоцитов в костном мозге.
Этиология B12 и фолевой анемий
Дефицит витамина В12 может развиваться вследствие нарушения всасывания. Это связано со снижением секреции внутреннего фактора Кастла (больные после резекции желудка, гастрит типа А).
Поражением тонкой кишки (целиакия, синдром «слепой петли», множественный дивертикулез, тонкой кишки).
С конкурентным поглощением большого количества витамина В12 в кишечнике (дифиллоботриоз).
Иногда, но не часто может встречаться экзогенный дефицит витамина В12 (дефицит витамина в продуктах питания или длительная термическая обработка продуктов).
Причины развития фолиеводефицитной анемии чаще связаны с приемом антогонистов фолиевой кислоты (метотрксат, ацикловир, триамтерен), с хроническим алкоголизмом, недостатком питания, заболеваниями тонкой кишки.
Патогенез
Дефицит витамина B12 приводит к недостатку кофермента метилкоболамина, это в свою очередь влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз, происходит атрофия слизистых оболочек ЖКТ. При данной анемии снижается активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина, что ведет к нарушению обмена жирных кислот, накоплению метилмалоната и пропионата, это обуславливает поражение нервной системы и развитию функулярного миелоза.
Дефицит фолевой кислоты приводит к неэффективности кроветворения с укороченной продолжительностью жизни не только эритроцитов, но и других ядросодержащих клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов, тромбоцитов), снижению количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении, а также к изменениям работы некоторых органов и систем организма.
Клиника B12 и фолиево- дефицитной анемии
При B12 и фолиево-дефицитной анемии происходит поражение нервной системы , развивается фуникулярный миелоз (демиелизация нервных окончаний) - появляются парастезии, нарушается чувствительность конечностей, появляется спастический спинальный паралич.
Изменения в ЖКТ проявляются в виде диспепсического синдрома (поносы вздутие урчание тошнота снижение аппетита), поражаются слизистые оболочки - чувство жжения языка, слизистой оболочки рта и прямой кишки, «лакированный» с участками воспаления язык – глоссит Хантера, происходит потеря вкусовых ощущений
Нарушения психики – галлюцинации депрессивный синдром, шаткая походка, нарушение тактильной и температурной чувствительности, Изменения со стороны кожи – бледные кожные покровы с лимонно-желтым оттенком (умеренная анемия), субэктеричность склер
Возможна умеренная гепатоспленомегалия – увеличение печени и
селезенки
Диагностика B12-дефицитной анемии
Анализ крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов, макроцитарная, гиперхромная анемия, выявляется базофильная пунктация эритроцитов, которая больше характерна для В12 анемии (тельца Жолли, кольца Кебота);
Костный мозг : эритроидная гиперплазия с характерными мегалобластным типом кроветворения в костном мозге («синий костный мозг»);
Лечение
Важным в лечении данных анемий является устранение этиологического фактора и лечебное питание: достаточное количество мяса, печени, молока, сыра, яиц.
Лечение B12-дефицитной анемии :
Препараты вит. В 12 для парентерального введения
цианкобаламин, гидроксикобаламин
Курсовое лечение: 400-500 мкг/сут. в/м в течение первых двух недель; затем 400-500 мкг через 1-2 дня до нормализации показателей красной крови.
При наличии признаков фуникулярного миелоза – курсовое лечение по 1000 мкг/сут. до исчезновения всех неврологических симптомов.
Лечение фолево-дефицитной анемии
Фолевую кислоту назначают в дозе 3-5 мг/день до достижения клинической ремиссии. Беременным назначают в профилактической дозе 1 мг/день. Показателем эффективности является ретикулоцитарный криз на 6-7 сутки от начала лечения и наличие нормобластного типа кроветворения, с постепенным наступление полной клинико-гемматологической ремиссии.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Гемолитические анемии – группа анемий, которая характеризуется уменьшением средней продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено усиленным их разрушением и накоплением в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина и появлением гемосидерина в моче.
Этиология гемолитических анемий –
Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с нарушением структуры мембраны эритроцитов; обусловленны нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина.
Патогенез
Длительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней. Важно сказать, что анемия развивается в том случае, если компенсаторные возможности эритропоэза отстают от скорости разрушения эритроцитов.
При гемолитической анемии длительность жизни эритроцитов может сокращаться до 12 дней. При этом повышается активность свободного билирубина, который обладает токсическим воздействием на ткани организма и гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах и приводить к гемосидерозу. При этом увеличивается количество уробилина с мочой, стеркобилина с калом, При гемолитической анемии часто развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре из-за повышенного содержания билирубина в желче.
Клиника
Для гемолиза характерна триада: желтуха, спленомегалия, анемия разной степени тяжести. Выраженность желтухи зависит от степени разрушения эритроцитов с одной стороны и от функциональной способности печени связывать билирубин т.к. желтуха появляется на фоне анемии, то кожа становиться лимонно-желтой. При гемолитической анемии может развиваться желчекаменная болезнь и как осложнения холестатический гепатит и цирроз печени.
Появление гемолитической анемии приводит к нарушению физического и умственного развития.
Наследственные анемии, в частности, микросфероцитоз, может проявляется гипопластическими кризами: падением уровня гемоглобина, повышением концентрации непрямого билирубина, ретикулоцитозом, усилением желтухи, повышением температуры, болями в животе, слабостью.
Диагностика анемии
Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется, только после криза возможен лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена (наследственный овалоцитоз).
Для исключения наследственных гемолитических анемий необходимо выявлять морфологию эритроцитов (сфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз).
Проведение генетического анализа - все анемии связанные с дефектом белковых мембран наследуются за доминантным типом, а ферментопатии за рецесивным типом.
Биохимический анализ крови: повышенное количество билирубина за счет непрямого, повышение количества железа. В моче выявляется уробилин, в кале стеркобилин.
При аутоиммунных гемолитических анемиях выявляется положительная проба Кумбса, выявляются антитела к эритроцитам.
Костный мозг: гиперплазия красного костного мозга за счет эритрокариоцитов.
Лечение
Лечение гемолитической анемии, зависит от патогенеза заболевания.
При аутоиммунных гемолитических анемиях назначаетя патогенетическая терапия - кортикостерииды, если они неэффективны больные могут получать цитостатические препараты такие как циклофосфан или азатиоприн. Лечение обычно проводится в комбинации с преднизолоном. Лицам с дефицитом Г-6-ФДГ необходимо запретить прием «оксидантных» лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, сульфоны, аналгетики, химические вещества, нитрофураны).
Трансфузии эритроцитарной массы назначаются только в случаях тяжелого дефицита фермента. Необходимы мероприятия, направленные на улучшение диуреза при гемоглобинурии. Спленэктомия проводится только по строгим показаниям:
Тяжелое течение заболевания с функциональными нарушениями;
Если необходима холецистэктомия, одновременно должна быть проведена спленэктомия.
Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в терапию необходимо включать фолиевую кислоту.
(ГИПО) -АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Апластическая анемия характеризуется глубоким угнетением костномозгового кроветворения и панцитопенией, обусловливающей основные проявления заболевания.
По этиологическому фактору выделяют:
Приобретенные формы (воздействие химических и физических агентов, лекарственных препаратов, токсинов, вирусов).
Идиопатические формы.
Наследственные формы (анемия Фанкони, наследственный дефицит гормонов поджелудочной железы, наследственный дискератоз)
Клиника гипо-апластической анемии
Для апластической анемии с поражением трех листков кроветворения характерными являетюся такие синдромы как анемический, гемморагический, иммунодефицита и лихорадочный.
Гемморагический синдром за счет угнетения тромбоцитарного листка, проявляется в виде высыпаний по петихиально – пятнистому типу, гемморагий по всему телу, кровотечений носовых, маточных, желудочно кишечных и других. Синдром иммунодефицита проявляется за счет угнетения активности лейкоцитов и снижения иммунной резистентности организма. Это проявляется частыми простудными заболеваниями: ангины, бронхиты, пневмонии. Для лихорадочного синдрома характерно повышение температуры до субфебрильных цифр, слабость, ознобы.
Диагностика гипо-апластической анемии
Общий анализ крови - анемия нормохромная умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов снижено, лейкоцитопения, тромбопения
Биохимический анализ крови: концентрация сывороточного железа повышена. Определение почечного комплекса, билирубина и его фракций (гемолитические и анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза). Иммунные нарушения: ауто-антитела к клеткам крови и костного мозга, ауто- и аллосенсибилизация у 35% больных, угнетение фагоцитарной реакции нейтрофилов.
Костный мозг: угнетение ростков кроветворения, гипоклеточность с относительным лимфоцитозом при классическом типе приобретенной апластической анемии.
Лечение:
Режим: отмена всех лекарственных средств, к которым имеется индивидуальная повышенная чувствительность.
Медикаментозное лечение:
1. Гемостатическая терапия: кортикостероиды - преднизолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.
2. Анаболические стероидные средства (особенно после спленэктомии): ретаболил, нероболил, метандростенолон.
3. Заместительная терапия:
трансфузия отмытых эритроцитов (при тяжелой анемии);
трансфузия тромбоцитарной массы (при геморрагиях).
4. Антилимфоцитарный глобулин (кроличий и козий – внутривенно по 120-160 мг 10-15 раз).
5. Антибиотикотерапия при инфекционных осложнениях.
Хирургическое лечение: пересадка костного мозга, удаление органа, вырабатывающего антитела – спленэктомия
На железодефицитные виды малокровия приходится почти 80 % от всех случаев этого заболевания. К ним относят и постгеморрагическую анемию, которая считается одной из наиболее часто диагностируемых. Такой недуг возникает из-за сильной кровопотери. Это заболевание может иметь как острую форму, так и переходить в трудно диагностируемую хроническую. В первом случае постгеморрагическая развивается из-за внезапно появившейся обильной кровопотери. Хроническая же форма появляется при частых, но небольших внутренних кровотечениях.
Геморрагическая анемия
Это заболевание развивается стремительно и несет реальную опасность для жизни человека. Геморрагическая анемия острой формы может закончиться летальным исходом. Поэтому при появлении такой проблемы больной должен срочно обращаться за медицинской помощью. Критической считается единовременная потеря 500 мл крови. Хроническая же форма болезни может значительно ухудшать качество жизни человека. Постоянные, но не обильные кровотечения также нередко указывают на развитие различных кардиологических, гинекологических и гастроэнтерологических проблем.
Симптомы заболеваний
Признаки хронической и острой форм болезни могут сильно различаться. При регулярных, но не обильных кровотечениях у пациента появляются неярко выраженные симптомы. Он может жаловаться на:
- бледность кожи;
- быструю утомляемость;
- потерю работоспособности;
- головокружения;
- потемнение в глазах;
- снижение температуры тела.
Постгеморрагическая анемия острого типа вызывает более явные симптомы. Важно знать, как выявить обильную внутреннюю кровопотерю, чтобы сразу вызвать медицинскую помощь. В таком состоянии у больного возникает:
Признаком внутреннего кровотечения является сухость во рту. Также у человека может появиться тошнота, рвота и спутанность сознания. Указывать на проблему могут и каловые массы. Они при внутренних кровотечениях приобретают черный цвет. На фоне общей интоксикации организма у больного может повышаться температура тела. Пациент также жалуется на ощущение сдавливания внутренних органов. Чем сильнее кровопотеря, тем более явно проявляются вышеперечисленные симптомы.
Лит.: Большая медицинская энциклопедия г. 1956
Появление этого заболевания всегда связано с нехваткой крови в организме. Острая постгеморрагическая анемия возникает чаще всего из-за травм, в ходе которых возникают повреждения сосудов и крупных артерий. Помимо этого, заболевание может появиться при:
- хирургических вмешательствах;
- разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности;
- язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
- тяжелых заболеваниях легких;
- нарушении гемостаза.
Острая форма анемии возникает при массивных кровопотерях, спровоцировать которые могут повреждения стенок сердечных камер при инфаркте. Также болезнь часто развивается при разрывах аневризмы аорты. Такое заболевание может появиться и у младенцев. У них проблема связана с родовыми травмами, а также плацентарным кровотечением.
Хроническая форма геморрагической анемии проявляется с потерей небольших объемов крови, связанных с различными желудочно-кишечными, почечными, геморроидальными и носовыми повреждениями. Проблема может появиться при маточных кровотечениях, гингивите, геморрое и опухолях кишечника.
У женщин такая болезнь может наблюдаться при очень обильных менструациях, дисменореи. Иногда такое заболевание диагностируется у беременных. У них малокровие может быть связано с серьезными патологиями. Например, проблема может появиться при:
- разрыве пуповины;
- отслойке плаценты;
- хориангиоме;
- гематоме плаценты.
Если у человека наблюдаются симптомы острой постгеморрагической анемии, то необходимо срочно вызывать экстренную медицинскую помощь. Чем быстрее прибудет реанимационная бригада, тем выше вероятность успешного лечения. Справиться с таким диагнозом помогают такие врачи как:
Пациент, который наблюдает у себя признаки хронической анемии, должен обратиться за помощью к этим специалистам. Также ему могут понадобиться пройти консультации у гематолога, гастроэнтеролога, гинеколога, проктолога. Врач на первом приеме должен внимательно выслушать все жалобы больного. Доктор обязательно проведет осмотр пациента, а также задаст ему несколько уточняющих вопросов:
- Когда впервые вы заметили симптомы заболевания?
- Были ли подобные проблемы в прошлом?
- Беспокоят ли вас хронические заболевания?
- Есть ли другие жалобы на здоровье?
- Принимаете ли вы какие-либо лекарства?
Опрос позволяет специалисту составить полную клиническую картину заболевания. Он также помогает найти истинную первопричину развития постгеморрагической анемии. Врач обязательно направляет пациента на обследование, чтобы подтвердить диагноз. Больному придется сдать общий и биохимический анализы крови, которые определят недостаток гемоглобина. УЗИ, ЭКГ, рентгенография и ФГС проводят для того, чтобы определить причину внутреннего кровотечения.
Особенности лечения
Терапия может иметь значительные различия, в зависимости от того, какая форма малокровия наблюдается у больного. Если у человека диагностировали острую геморрагическую анемию, то его срочно госпитализируют. Все усилия врачей будут направлены на немедленную ликвидацию кровотечения. Для этого они могут:
- провести перевязку;
- выполнить ушивание сосудов;
- повысить свертываемость крови;
- провести резекцию и ушивание поврежденных органов.
В дальнейшем геморрагическая анемия может и не требовать никакого лечения, так как организм начнет активное восстановление потерянного количества крови. Это выполняется при активации кровяных депо, которые находятся в печени, легких, селезенке.
Если же больной потерял много крови, то ему необходимо срочное переливание. При тяжелых состояниях пациенту также могут вводить:
- кровозамещающие растворы;
- витамины группы В;
- электролитные растворы;
- препараты железа.
Прогноз при этом заболевании зависит от того, насколько быстро человек получил квалифицированную медицинскую помощь. При длительных и обильных кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может спровоцировать гиповолемический шок, после которого больной может впасть в кому.
Лечение постгеморрагической анемии
Терапия при хронической форме малокровия также начинается с поиска и устранения причины кровотечения. Устранив эту проблему врачи назначают пациенту медикаментозное лечение. Оно состоит из приема одного из следующих препаратов.
В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования
Постгеморрагическая анемия - состояние, которое развивается в результате потери объема крови, в результате чего данный вид анемии получил названия "Анемии вследствие кровопотери".
Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия - состояние, которое развивается в результате быстрой потери значительного объема крови. Независимо от патогенеза заболевания при анемии в организме нарушаются окислительные процессы и возникает гипоксия. Степень анемии зависит от быстроты и количества кровопотери, степени адаптации организма к новым условиям существования.
Причиной острой кровопотери могут быть нарушение целостности стенок сосуда вследствие его ранения, поражения патологическим процессом при различных заболеваниях (язва желудка и кишечника, опухоль, туберкулез, инфаркт легкого, варикозное расширение вен голеней, патологические роды), изменение проницаемости капилляров (геморрагические диатезы) или нарушение в системе гемостаза (гемофилия). Последствия этих изменений независимо от причин, вызвавших его, однотипны.
Ведущие симптомы обширного кровотечения - остро возникающий дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушение гомеостаза. В ответ на развитие дефицита ОЦК включаются адаптационные механизмы, направленные на его компенсацию.
В первый момент после кровопотери наблюдаются признаки коллапса: резкая слабость, падение кровяного давления, бледность, головокружение, обморочное состояние, тахикардия, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода появляются собственно анемические симптомы, вызванные снижением дыхательной функции крови и развитием кислородного голодания.
Нормальная реакция организма на кровопотерю характеризуется активацией гемопоэза. В ответ на гипоксию увеличивается синтез и секреция почками ЭПО, что приводит к усилению эритропоэза и повышению эритропоэтической функции костного мозга. Резко увеличивается количество эритробластов. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей может временно замещаться активным - красным, появляются очаги внекостно-мозгового кроветворения.
На фоне основных патофизиологических сдвигов различают несколько фаз течения болезни.
Рефлекторная фаза сопровождается спазмом периферических сосудов, который приводит к уменьшению объема сосудистого русла. Первоначально снижается приток крови к сосудам кожи, подкожной клетчатки и мышц. Происходит перераспределение крови по органам и системам - осуществляется централизация кровообращения, что способствует компенсации дефицита ОЦК. Благодаря выключению периферических сосудов из кровообращения сохраняется кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, миокард, надпочечники). В основе компенсаторного механизма, приводящего к спазму сосудов, лежит дополнительный выброс надпочечниками катехоламинов, оказывающих прессорное действие. При недостаточном кровообращении почек повышается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Под влиянием ренина в печени образуется ангиотензиноген, который суживает сосуды, стимулирует секрецию альдостерона надпочечниками, активирующего реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек. За натрием в плазму крови возвращается вода. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Секреция альдостерона, активирует гиалуронидазу, которая вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, образуются поры в базальной мембране собирательных трубок и вода уходит в межуточную ткань мозгового слоя почки. Так вода сохраняется в организме. Снижение почечного кровотока и перемещение его из коркового слоя в мозговой по типу юкстагломерулярного шунта возникает вследствие спазма сосудов клубочков, исключающихся из кровообращения. В результате гормональных сдвигов и снижения почечного кровотока прекращается фильтрация в почечных клубочках и нарушается образование мочи. Эти изменения ведут к резкому уменьшению диуреза с последующим падением артериального давления (АД) в клубочках ниже 40 мм рт. ст.
Рефлекторная фаза по разным данным продолжается 8-12 ч и редко больше.
Лабораторные показатели . Уменьшение общего объема сосудистого русла приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение количества эритроцитарной массы, показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови приближаются к исходным цифрам и не отражают степень анемизации, не изменяется величина гематокрита, в то время как ОЦК резко снижен. Непосредственно после кровопотери имеет место скрытая анемия, число лейкоцитов редко превышает 9,0-10,0 х 10 9 /л. Чаще отмечается лейкопения, нейтропения. В период кровотечения в связи с большим потреблением тромбоцитов, которые мобилизуются для его остановки, возможно снижение их содержания.
Фаза компенсации (гидремическая) развивается через 2-3 ч после кровопотери, характеризуется мобилизацией межтканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло. Эти изменения не сразу вызывают "разжижение" циркулирующей крови. Непосредственно после кровопотери имеет место "скрытая анемия". Постгеморрагический период сопровождается выходом эритроцитов из депо и увеличением ОЦК с последующим снижением вязкости крови и улучшением ее реологии. Этот адаптивный механизм обозначают термином "реакция аутогемодилюции". Тем самым создаются условия для восстановления центральной и периферической гемодинамики и микроциркуляции.
Фаза гемодилюции в зависимости от величины и длительности кровопотери может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Она характеризуется увеличением проницаемости стенок сосудов, что приводит к поступлению в кровяное русло тканевой жидкости. Приток тканевой жидкости восстанавливает ОЦК и способствует одновременному равномерному снижению количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.
Кровопотерю в 10-15% ОЦК организм переносит легко, до 25% ОЦК - с незначительными нарушениями гемодинамики. При кровопотере свыше 25% собственные механизмы адаптации оказываются несостоятельными. Потеря около 50% циркулирующих эритроцитов не является смертельной. Вместе с тем снижение объема циркулирующей плазмы на 30% несовместимо с жизнью.
Длительный спазм периферических сосудов (недостаточность аутогемодилюции) при больших кровопотерях может приводить к нарушению капиллярного кровотока.
При падении АД ниже 80 мм рт. ст. кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, что приводит к образованию агрегатов из эритроцитов (сладж-синдром) и к стазу. В результате изменения капиллярного кровотока происходит образование микросгустков, что ведет к нарушению микроциркуляции, с последующим развитием геморрагического шока и необратимых изменений в органах.
Лабораторные показатели . Развивающаяся спустя 1-2 дня после кровопотери анемия носит нормохромный характер: цветовой показатель близок к 1,0. Насыщение эритроцитов гемоглобином и его концентрация в одном эритроците зависят от наличия запасов железа в организме. Повышение количества ретикулоцитов имеет место уже с третьего дня, как следствие активации костномозгового кроветворения, достигая максимума на 4-7 сутки. Если количество ретикулоцитов к началу второй недели не снижается, это может свидетельствовать о продолжающемся кровотечении. На высоте гидремической стадии макроэритроцитарный сдвиг в крови достигает максимума, однако он не бывает резко выражен, и средний диаметр эритроцитов не превышает 7,4-7,6 мкм.
Степень выраженности анемии диагностируется по показателям гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, обмена железа (концентрации сывороточного железа, ОЖСС, ферритина плазмы и др.).
Наибольшие изменения гематологических показателей периферической крови наблюдаются обычно через 4-5 дней после кровопотери. Эти изменения обусловлены активной пролиферацией костномозговых элементов. Критерием активности кроветворения (эритропоэза) является повышение в периферической крови количества ретикулоцитов до 2-10% и более, полихроматофилов. Ретикулоцитоз и полихроматофилия, как правило, развиваются параллельно и свидетельствуют об усиленной регенерации эритрокариоцитов и поступления их в кровь. Размер эритроцитов после кровотечения несколько возрастает (макроцитоз). Могут появиться эритробласты. На 5-8 день после кровотечения обычно наступает умеренный лейкоцитоз (до 12,0-20,0 х 10 9 /л) и другие показатели регенерации - палочкоядерный сдвиг (реже до миелоцитов). Стойкий лейкоцитоз имеет место при наличии присоединившейся инфекции. Количество тромбоцитов увеличивается до 300-500 х 10 9 /л. Иногда в течение нескольких дней наблюдается тромбоцитоз до 1 млн, свидетельствуя о большой кровопотере.
При небольших кровопотерях депонированное железо поступает в костный мозг, где расходуется для синтеза гемоглобина. Степень повышения сывороточного железа зависит от уровня резервного железа, активности эритропоэза и концентрации трансферрина плазмы. При однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня сывороточного железа в плазме. При больших кровопотерях сывороточное железо остается низким. Дефицит резервного железа сопровождается сидеропенией и развитием железодефицитной анемии. На степень анемии оказывают влияние объем и темп кровопотери, время с момента кровотечения, резерв железа в органах депо, исходное количество эритроцитов и гемоглобина.
Гипоксия тканей, развивающаяся при кровопотере, приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу, который первое время носит компенсированный характер. Прогрессирование процесса сопровождается развитием некомпенсированного ацидоза со снижением рН крови до 7,2 и ниже. В терминальной стадии к ацидозу присоединяется алкалоз. Существенно уменьшается напряжение углекислого газа (рСО 2) в результате гипервентиляции легких и связывания бикарбонатов плазмы. Дыхательный коэффициент возрастает. Развивается гипергликемия, повышается активность ферментов ЛДГ и аспартатаминотрансферазы, что подтверждает поражение печени и почек. В сыворотке уменьшается концентрация натрия и кальция, увеличивается содержание калия, магния, неорганического фосфора и хлора, концентрация последнего зависит от степени ацидоза и может снижаться при его декомпенсации.
При некоторых заболеваниях, сопровождающихся большой потерей жидкости (поносы при язвенном колите, рвота при язвенной болезни желудка и др.), компенсаторная гидремическая реакция может отсутствовать.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Гипохромно-нормоцитарная анемия, возникающая при длительной умеренной кровопотере, например, при хронических желудочно-кишечных кровотечениях (при язве желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрое и т. п.), а также при гинекологических и урологических заболеваниях, будет описана ниже в разделе "Железодефицитная анемия".
БИБЛИОГРАФИЯ [показать]
- Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
- Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
- Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
- Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
- Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
- Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
- Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
- Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
- Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
- Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
- Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
- Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
- Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.
Источник : В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001
