Особенности менингизма: симптомы и лечение синдрома. Менингизм, причины менингизма

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга, затрагивающее мягкие паутинные ткани и циркулирующий между ними ликвор (цереброспинальная жидкость). Также развитие патологии способно поразить корешки черепных нервов. Инфекционное заболевание широко распространено в мире, особенно в географической зоне с умеренным климатом.

Аномалия передается через носоглотку, поэтому зима и ранняя осень являются более опасным временем года для заражения. Ход болезни может иметь форму спорадической (нерегулярной) или эпидемической эндемии. Чаще всего возникает на первом году жизни, после четырех отступает. Очередной рост инфекции приходится на окончание юношеского возраста.

Этиология заболевания

В основе патологии могут лежать различные возбудители, которые начинают развиваться на фоне ослабленной иммунной системы. Ответственны за бактериальный менингит у детей:

• пневмо- и менингококки;
• стрепто- и стафилококки;
• гемофильная палочка;
• туберкулез;
• энтеробактерии;
• спирохеты;
• риккетсии.

Асептический вид болезни вызывают вирусы:

• энтеровирусная инфекция;
• микроорганизм Коксаки;
• эпидемический паротит, или так называемая свинка;
• полиомиелит;
• укус энцефалитного клеща;
• ветряная оспа;
• краснуха;
• корь;
• адено- и ECHO-вирусы;
• герпес.

Симптоматика проявляется через несколько часов после атаки, в редких случаях - через сутки. А также детский менингит может быть вызван патогенными грибками, малярийным плазмодием или различного вида гельминтами.

Перенос инфекции происходит прямым путем через фрагменты слизи при чихании или кашле. В организм возбудители патологии попадают через носоглотку. Болезнь имеет инкубационный период, когда симптоматика еще не проявилась, а человек является контагиозным. А также причиной возникновения менингита может стать ряд патологий:

• воспалительные инфекции в органах дыхания;
• отит, аденоидит;
• аномальное строение черепа, искривление носовой перегородки, синусит;
• фурункулез с локализацией на лицевой части, кариес;
• авитаминоз.

Развитие патологии у младенцев провоцируется:

• внутриутробными инфекциями;
• недоношенностью плода;
• гипоксией при осложненных родах.

В раннем возрасте способствует болезни плохой уход, переохлаждение, смена климата и чрезмерные физические нагрузки. Аномалия возникает на фоне несформированной иммунной системы и слабой сопротивляемости гематоэнцефалического барьера.

Классификация и характерные симптомы

1. Различается заболевание по месту локализации, времени течения и причине возникновения:По периодичности определяют первичную и вторичную формы патологии, в основе начальной - нейровирусные и бактериальные причины. Повторная является осложнением гриппа, сифилиса или туберкулеза.
2. Состояние спинномозговой жидкости характеризуется гнойным, геморрагическим, серозным менингитом.
3. Период течения: реактивный, острый и хронический.
4. Форма инфицирования: гематогенная, контактная, периневральная, лимфогенная, черепно-мозговая травма.
5. По границе пораженного участка определяют генерализованные и ограниченные.

Лихорадочное заболевание проходит с рядом признаков, совокупность которых называется менингеальный синдром. Сопровождается повышением внутричерепного давления, раздражением спинномозговых корешков. Может протекать одновременно с патологией вегетативной нервной системы. Основные проявления у детей:

• гипертермия (высокая температура тела);
• светобоязнь;
• реакция на громкие звуки (вздрагивание, плач);
• рвота, не связанная с приемом пищи;
• высыпание на кожном покрове;
• не исключаются приступы эпилепсии.

Симптомы менингита у ребенка зависят от вида патологии и возраста пациента.

У грудничков

Основные случаи развития заболевания приходятся на первый год жизни. Диагностика затрудняется из-за слабовыраженных проявлений, некомпетентности матери, которая не придает значения первым признакам. Серозная форма в младенчестве не проявляется. Вирусный менингит, поражающий оболочки головного мозга, у детей грудного возраста выражается следующими симптомами:

• отказ от пищи и воды, срыгивание, диарея;
• периодически возникающая рвота;
• пожелтение кожных покровов, сыпь;
• затылочные мышцы находятся в тонусе;
• слабость, сонливость, гипотония (вялость);
• повышение температуры;
• судороги;
• натяжение черепного родничка;
• гидроцефальный крик.

Также симптомы менингита у ребенка характеризуются возбуждением при касании, проявлением раздражения, постоянным плачем. При поднятии грудничка за подмышки непроизвольно запрокидывается назад голова и поджимаются ноги (симптом Лессажа).

У малышей

От года до 5 лет инфекция может быть бактериальной или вызванной вирусами ЕСНО, Коксаки. Клиническая картина сопровождается ярко выраженными признаками, болезнь развивается быстро. Если во время воспалительного процесса образуется гнойная жидкость в головном мозге, определяется серозный менингит с характерными симптомами:

1. Резкий скачок температуры тела до 40 градусов, озноб.
2. Затрудненный акт глотания.
3. Высыпание на слизистой оболочке рта.
4. Сильные колющие или давящие ощущения в голове с фазами болевых кризов.
5. «Мозговая» рвота, не связанная с приемом пищи без предшествующей тошноты.

Симптомы менингита у детей дополняются бледностью кожных покровов, патологическими рефлексами мышц на определенные движения.

В подростковом периоде

Дети школьного возраста могут словесно описать свое состояние, что облегчает постановку диагноза. Воспаление мозговой оболочки проявляется быстро, с характерными признаками, гипертермией до 40 градусов и токсическим синдромом (рвотой). Затем присоединяются следующие симптомы менингита у подростков:

• покраснение слизистой горла;
• затруднен глотательный акт;
• нарушение сознания, сопровождающееся бредом;
• онемение конечностей, судороги;
• ладьевидный живот вследствие болезненного сокращения брюшных мышц;
• в тяжелых случаях сильное изгибание тела назад из-за генерализованного спазма в области спины;
• покраснение и отек лица, сыпь на коже и слизистых;
• желтый цвет кожи и белков глаз;
• боль в суставах, увеличение лимфатических узлов;
• изменение ритма дыхания и пульса.

Заболевание сопровождается сильной головной болью, нарушением двигательных функций, которые выражаются тоническими спазмами отдельных мышечных групп, непроизвольными движениями или частичным параличом из-за пареза черепных нервов.

Существующие диагностические исследования

Определить заболевание не составляет особого труда: надо проверить, есть ли у пациента характерные симптомы. Необходимо провести мониторинг, ссылаясь на менингеальные знаки. Методика проведения отображена на фото.

Анализ проводится по следующим критериям:

1. Наклон головы вперед встречает сопротивление со стороны затылка (ригидность мышц).
2. В положении лежа на спине согнутая в колене нога сопротивляется выпрямлению (синдром Кернига).
3. При сгибании нижней конечности действию синхронно подвергается вторая (по Брудзинскому).

Основные менингеальные симптомы являются поводом для дальнейшего исследования. Мероприятия по диагностике включают:

• люмбальную пункцию спинного и головного мозга;
• цитологию ликвора;
• компьютерную томографию;
• анализ крови для обнаружения антител (иммунологический);
• соскоб со слизистой на диплококк.

При необходимости проводится гипсаритмия на ЭЭГ (электроэнцефалограмма).

Лечение

Если есть подозрение на проявление заболевания, помощь должна быть неотложной. Для предотвращения осложнений в виде эпилепсии, слабоумия, потери слуха и других негативных явлений терапия проводится в стационарных условиях. Пациенту предписан постельный режим, для снятия интоксикации применяют капельницу. Лечение проводится препаратами:

1. Антибактериального действия: «Мернем», «Цефтриаксон», «Хлорамфеникол».
2. Против вирусной природы: «ДНК-аза», «Интерферон», «РНК-аза» и литическая смесь.
3. Обезболивающие и жаропонижающие: «Ацетилен», «Парацетамол», «Панадол».
4. Седативные: «Седуксен», «Дикам», Диазепам».
5. Кортикостероидные гормоны: «Новометазон», «Дексаметазон», «Метилпреднизолон».
6. Противогрибковые: «Дифлюкан», «Фунголон», «Флюкостат».

Терапия проводится с индивидуальной дозировкой и курсом лечения под наблюдением врача.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГИТОВ. ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Менингеальный синдром – синдром раздражения мозговых оболочек , повышение внутричерепного давления. Причины его возникновения - воспаление мозговых оболочек или их токсическое раздражение.

Основные клинические синдромы при поражении НС - общемозговые: мучительная головная боль распирающего характера; рвота (без предшествующей тошноты), не приносящая облегчения; психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации; судороги, нарушение сознания и менингеальные: характерная поза; гиперестезия (светобоязнь, гиперакузия, повышенная тактильная чувствительность); мышечное тоническое напряжение – ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского; реактивные болевые феномены; изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов. У грудных детей ри гидности мышц затылка может не быть; но они беспокойны , плачут, кричат; в ыпячивание родничка,может быть жидкий стул .

Заболевания, протекающие с менингеальным синдромом - менингококковая инфекция, лептоспироз, эпидпаротит, грипп, ПТИ, туберкулез, менингиты, объемный процесс головного мозга (травма, опухоль), субарахноидальное кровоизлияние. Менингеальный синдром имеет место и при менингизме, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Может наблюдаться при различных острых ин фекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дизентерия и др.) или при обострении хронических заболеваний. Как правило, при обратном развитии основного заболевания явления менингизма исчезают . Решающее значение в разграничении менингизма от менингита приобретает исследование спинномозговой жидкости.

Дифференциальная диагностика о существляется с учетом всей совокупности клинических, эпидемиоло гических и лабораторных данных, включая результаты специфической (этиологической) диагностики . Менингиты, как правило, начинаются остро с лихорадки в первые 1-2 ч до 39-40°С, появления сильной головной боли и рвоты, не связан ной с приемом пищи. Для решения вопроса о характере менингита - гнойный или серозный - необходимы данные исследования ликвора.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛИКВОРА ПРИ МЕНИНГИТАХ

Необходима этиологическая расшифровка диагноза. К ак правило, бактериальная флора вызывает гнойный процесс, вирусы - серозный менингит. Исключение составляет туберкулезный менингит. Мозговые оболоч ки могут вовлекаться в воспалительный процесс пер вично и вторично: первичные - менингококковый, энте ровирусные, паротитный , острый лимфоцитарный менингиты, вторичные - туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др. Для установления этиологии гнойного менингита прибегают к бак исследованию ликвора и крови, учитывают особенности клинического течения менингита, анамнестические и эпидемиологические данные. Н еобходимо обследование больного для выявления пер вичного гнойного очага (пневмония, отит, мастоидит, этмоидит, фронтит, фурункулез и др.) .

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция – антропонозная острая болезнь из группы инфекций дыхательных путей, вызывается менингококком Neisseria meningitidis и характеризуется клиническим полиморфизмом в виде назофарингита, гнойного менингита и сепсиса.

Описания вспышек этого заболевания встречаются в трудах Аретея (ІІ в. до н.э.), Цельса (І в. н.э.). В качестве самостоятельного заболевания эпидемический цереброспинальный менингит выделен и описан после вспышки в Женеве в 1805 г. М. Вьесо. В 1887 г. А. Вейксельбаум обнаружил и описал возбудителя, в 1899 г. В. Ослер выделил возбудителя из крови больного.

Этиология. Возбудитель заболевания – менингококк – грамнегативный диплококк размерами 0,6-1,0 мкм. В мазках крови и ликвора имеет вид кофейных зерен, расположенных попарно, внутриклеточно. Очень нестойкий во внешней среде: температурный оптимум для культивирования 35-37 ° С; при 50 ° погибают за 5 мин, при 100 ° – за 30 сек; плохо переносит низкие температуры, прямой солнечный свет, УФО; чувствителен ко всем дезинфектантам. Размножается только в присутствии человеческого или животного белка. Экзотоксина не образует, при гибели микроба высвобождается эндотоксин. По антигенной структуре менингококки разделяются на ряд серологических групп – A, B, C, D, X, Y, Z и др.

Эпидемиология. Строгий антропоноз. Источник инфекции – больной человек и здоровые носители. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны лица с менингококковым назофарингитом, при других клинических формах заразность только при наличии менингококков на слизистой носоглотки (при генерализованной инфекции лишь у 18 % больных). Восприимчивость всеобщая, хотя болеют только 0,5 %. Здоровое носительство продолжается 2-6 нед., чаще при хронических воспалительных изменениях в носоглотке. На 1 больного приходится до 2000 здоровых носителей. При спорадической заболеваемости носительство не более 1 %, во время эпидемии - до 35-45 % контактных лиц.

Механизм передачи воздушно-капельный. Выделению возбудителя способствуют кашель, чиханье, насморк; распространение на 1-1,5 м. Имеет значение продолжительность контакта с больным, скученность, пребывание в закрытом помещении. Максимум заболеваний приходится на февраль-апрель. Болеют чаще дети до 10 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, чаще возникающие в организованных коллективах. Периодичность вспышек - 10-30 лет. Эпидемии вызывают чаще менингококки серогруппы А, спорадические заболевания – серогрупп В и С. После перенесенной инфекции остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Патогенез . Входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути, чаще носоглотка, где и развивается воспалительный процесс. Далее возбудитель проникает в кровь - менингококцемия, массивная гибель менингококка, токсинемия, повреждение эндотелия сосудов, геморрагический синдром. В ряде случаев менингококцемия протекает в виде септикопиемии с формированием вторичных очагов во внутренних органах (эндокардит, артрит). Преодоление гематоэнцефалического барьера ведет к развитию серозного, а затем гнойного воспаления мягких мозговых оболочек, иногда вещества мозга. Процесс чаще локализуется на поверхности больших полушарий и основании мозга («гнойный чепчик»), возможно развитие эпендиматита. Может происходить соединительнотканная организация гнойного экссудата, образование спаек, окклюзия отверстий Мажанди, возникновение гидроцефалии.

В патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции существенную роль играют развитие ИТШ, гемодинамические расстройства с нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резкие сдвиги в электролитном и гормональном гомеостазе, ДВС-синдром. В результате гиперпродукции ликвора и нарушения его оттока может развиться отек-набухание головного мозга, что приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливанию продолговатого мозга, параличу дыхательного и сосудо-двигательного центров. У детей раннего возраста иногда развивается церебральная гипотензия (церебральный коллапс).

Клиника. Инкубационный период - от 2 до 10 дней, в среднем 3-4 дня ().

Различают локализованные и генерализованные формы менингококковой инфекции: локализованные - здоровое носительство и менингококковый назофарингит, генерализованные – менингококцемия, менингоэнцефалит, менингит, редкие клинические формы – эндокардит, артрит, иридоциклит.

Чаще встречается менингококковый назофарингит. Начало острое, жалобы на головную боль, заложенность носа. Гиперемия задней стенки глотки, отечность, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Температура повышается до 38 °С, горячка длится 1-3 дня. Никаких специфических проявлений назофарингит не имеет.

Менингококцемия начинается внезапно. Горячка 38-39 °С. Одновременно возникают общая слабость, головная боль, боли в мышцах спини и конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 час появляется обильная геморрагическая; неправильной формы и разных размеров сыпь; в основном на ягодицах, бедрах, голенях, туловище; в центре элемента некроз с дальнейшим отторжением некротических масс. Характерны другие геморрагические проявления: кровоизлияния в склеры, слизистую зева; маточные, носовые, желудочные кровотечения. Часто поражаются суставы, в основном мелкие. Изредка возникает иридоциклит. Горячка интермиттирующего типа. Наблюдаются умеренный цианоз, тахикардия, гипотония. Кожные покровы сухие, язык покрыт налетом. Могут быть судороги, расстройства сознания, очаговые поражения нервной системы.

Очень тяжелое течение имеет молниеносный вариант менингококцемии (синдром Уотерхауза-Фридериксена) - кровоизлияния в надпочечники. Начало бурное, стремительно повышается температура, озноб, головная боль, рвота. С первых часов на коже и слизистых обильная геморрагическая сыпь, кровоизлияния в кожу, кровотечения. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность (цианоз, нитевидный пульс, гипотония аж до коллапса). Развивается ИТШ. Больные теряют сознание, появляются двигательное возбуждение, судороги. Резко выражены менингеальные явления. Без заместительной гормонотерапии болезнь быстро заканчивается смертью.

Менингококковый менингит начинается внезапно: лихорадка, сильная головная боль, рвота без тошноты. У некоторых больных эритематозная или кореподобная сыпь, умеренные явления ринофарингита. Далее возникают судороги, чаще у маленьких детей. Типична поза больного – лежит на боку с запрокинутой головой и приведенными к животу коленями. Инъекция сосудов склер, лицо красное; на губах герпетическая сыпь, кровоизлияния. Пульс ускоренный, АД снижается. Тоны сердца ослаблены, в легких – сухие, иногда влажные хрипы.

Характерны изменения со стороны нервной системы: гиперестезия, светобоязнь, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. У грудных детей часто симптом «подвешивания», выпячивание родничка, пирамидные знаки. В тяжелых случаях больные теряют сознание. При менингоэнцефалите с первых дней преобладают потеря сознания, судороги, параличи, парезы. Могут ухудшаться зрение, слух; при переходе процесса на стволовые образования возникают дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Менингеальные явления могут быть слабо выраженными.

ИТШ может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. Течение очень тяжелое, с выраженными токсикозом и обезвоживанием. Гипотония мышц, арефлексия. У детей западает родничок. Менингеальные симптомы могут усиливаться, но чаще исчезают.

Причина смерти чаще всего - острое набухание-отек головного мозга. На фоне общей интоксикации и менингеального синдрома потеря сознания, резкая одышка, багрово-синюшное лицо, рвота «фонтаном», икота, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, клонико-тонические судороги, возбуждение или депрессия, угнетение корнеальних рефлексов, сужение зрачков и вялая их фотореакция, угасание менингеальных симптомов. При отеке и набухании головного мозга происходит его смещение и вклинение в большое затылочное отверстие: общие клонико-тонические судороги, проливной пот, гиперемия лица, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, нарушения дыхания – одышка, потом по типу Чейна-Стокса. Смерть наступает от остановки дыхания.

В анализе крови при менингококковой инфекции выявляют нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Для менингита характерны изменения ликвора: вытекает под повышенным давлением (до 600 мм вод. ст.), струей или частыми каплями (>50-70 капель/мин); мутный, молочно-белого цвета; клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз; количество белка увеличено, сахара и хлоридов – снижено. При стоянии ликвора выпадает грубая фибриновая пленка. Реакции Панди и Нонне-Апельта резко позитивны.

Диагностика базируется на клинических и эпидемиологических данных. Бурное развитие гнойного менингита среди полного здоровья или после легкого назофарингита, особенно в сочетании с геморрагической сыпью, – свидетельство менингококковой инфекции. Для лабораторного подтверждения диагноза решающее значение имеет выделение возбудителя из носоглотки, крови, ликвора, элементов сыпи. Мазок с задней стенки глотки берут натощак или через 3-4 час после еды стерильным ватным тампоном на согнутом проводе, который концом вверх вводят за мягкое небо; забраный материал при вытягивании не должен касаться зубов, слизистой щек и языка, во избежание антимикробного действия слюны. Посев лучше делать у постели больного и до начала антибиотикотерапии. Материал доставляют в лабораторию в теплом виде (в термосе или перенося за пазухой). Одновременно проводят микроскопию «толстой» капли крови и ликвора. Конечный результат бакисследования мазка из носоглотки лаборатория дает на 4-й день, крови и ликвора – не ранее 7-го дня. Внедрены методы экспресс-диагностики (реакции коагглютинации, РЭМА, встречного иммуноэлектрофореза, иммунофлюоресценции). Серологическое подтверждение в РНГА с эритроцитарными диагностикумами менингококков серогрупп А, В и С.

Дифференциальный диагноз. (). Менингококковый назофарингит следует дифференцировать с вирусными ринофарингитами, менингококцемию - от болезней, сопровождающихся геморрагическим синдромом - геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна–Геноха), тромбоцитопенической пурпуры (болезнь Верльгофа), гриппа, кори, скарлатины, иерсиниозов, менингококковый менингит - от туберкулезного, лептоспирозного, вирусных менингитов, субарахноидального кровоизлияния, других гнойных менингитов (табл. 2).

Лечение. При тяжелых формах болезни терапия приобретает характер неотложной помощи. Назначают бензилпенициллин по 200-500 тыс. ЕД/кг в сутки; с интервалом 4 час в/м. Первую дозу вводят перед отправлением больного в стационар. Необходимость назначать большие дозы пенициллина обусловлена плохой их проходимостью через гематоэнцефалический барьер. При непереносимости пенициллина можно назначить левомицетина сукцинат, тетрациклин. Продолжительность курса антибиотиков 5-7 дней. Показания к отмене антибиотиков при менингите - клиническое улучшение, нормализация температуры тела, отсутствие менингеальных знаков и данные пункции – в ликворе должны преобладать лимфоциты, а цитоз – не превышать 100 клеток.

Для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости, витаминов, используют оксигенотерапию () Одновременно проводят дегидратацию в связи с угрозой набухания мозга – показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20 %), хлорида натрия и кальция (10 %), альбумин, концентрированная сухая плазма, диуретики (лазикс, маннит, мочевина). Для устранения ацидоза назначают 4 % гидрокарбонат натрия в/в.

При тяжелых формах менингококковой инфекции вводят кортикостероиды (преднизолон, ДОКСА), противосудорожные (седуксен, натрия оксибутират). Менингококцемия и угроза развития ДВС-синдрома требуют назначения гепарина, ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), свежезамороженной плазмы. Еще на догоспитальном этапе больному гнойным менингитом, кроме антибиотика, следует ввести преднизолон, лазикс, димедрол, гепарин.

Носители менингококка и больные назофарингитом подлежат изоляции в домашних условиях. Санируют их местно: полоскание 0,05-0,1 % растворами KMnO 4 , 0,02 % фурацилина, NaHCO 3 , при стойком носительстве – УФО, ультразвук. Для санации носителей также используют антибиотики: взрослым – ампициллин или левомицетин в течение 4 дней, детям – те же препараты в возрастной дозе. В закрытых коллективах взрослых используют рифампицин в течение 2 дней. Важное значение придают лечению сопутствующих болезней носоглотки, в необходимых случаях с участием ЛОР.

Таблица 7. Дифференциально-диагностические признаки менингитов разной этиологии

Реконвалесцентов выписывают из стационара после клинического выздоровления без бакисследования на носительство. В коллектив допускают после контрольного бакисследования слизи из носоглотки через 5 дней после выписки из стационара или клинического выздоровления при лечении на дому в связи с назофарингитом. При локализованной форме менингококковой инфекции дальнейшее наблюдение не проводят.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами, которые перенесли генерализованную инфекцию, длится 2 года (участковый врач, невропатолог, психиатр, окулист). На 1-м году обследуют 1 раз в 3 мес., на 2-м – 1 раз в полгода. Носителей освобождают от профпрививок на 1 мес., реконвалесцентов назофарингита – на 2 мес., а после генерализованных форм менингококковой инфекции – на 6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. На каждый случай генерализованной менингококковой инфекции, а также бактериологически подтвержденного назофарингита подается экстренное извещение в СЭС, на групповые заболевания (5 случаев и больше) – внеочередное донесение МЗ.

При групповых заболеваниях и в закрытых коллективах накладывают 10-дневный карантин, включая медосмотр с участием ЛОР-врача и ежедневную термометрию. Проводят бакобследование контактных: детей – 2 раза, взрослых – 1 раз. Детям до 7 лет профилактически вводят иммуноглобулин. Выявленные носители и больные назофарингитом подлежат санации. В эпидочаге рассредоточивают контактных, проводят проветривание, кварцевание и влажную уборку помещений с использованием дезсредств, кипячение посуды; персонал работает в масках. При вспышках принимают решение о роспуске коллектива на 10-20 дней. Заключительную дезинфекцию в очагах не проводят.

Для специфической профилактики при эпидемическо м неблагополучи и применяют менингококковую вакцину серогрупп А , С. Прививки делают детям от 1 до 7 лет; учащимся ПТУ и первых классов школ-интернатов, студентам первых курсов; лицам, проживающим в общежитии; п ри возрастании уровня заболеваемости > 20 случаев на 100 тыс. населения - поголовно. Для экстренной профилактики вводят вакцину в первые 5 дней после случая генерализованной менингококковой инфекции. Р азъяснительная работа среди населения.

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Туберкулезный менингит . Характерно постепенное вялое развитие болезни. В анамнезе кон такт с больным туберкулезом, перенесенный бронхоаденит, плеврит, положительные туберкулиновые пробы, результаты рент генисследования ОГК. В начале заболевания у больных появляется утом ляемость, слабость, раздражительность, нарушается сон. Температура обычно субфебрильная, непостоянная головная боль. Менингеальный синдром становится отчетливым лишь к 5 - 6-му дню болезни - температура тела поднимается до высоких цифр, резко усиливается головная боль, появляются рвота, бради кардия, сонливость, б ыстро развивается бессознательное состояние. В п роцесс рано вовлекаются черепные нервы (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие), что не типично для других сероз ных менингитов.

Ликвор прозрачн ый , иногда слегка ксантохромный, количество клеток до сотен в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Содержание бел ка увеличивается до 1-3 г/л, глюкозы – значительно снижается при небольшом уменьшении хлоридов. Часто выпадает фибриновая «сеточка». В крови лейко пения с лимфоцитозом и нейтрофильным сдвигом влево. В качестве дополнительных методов можно исполь зовать люминесцентную микроскопию, бактериоскопию фибринозной плен ки, ликвора и мокроты.

ОСТРЫЙ ОТЕК-НАБУХАНИЕ МОЗГА (ООНМ)

Отек мозга рассматривают как универсальную и неспецифическую реакцию мозга на действие различных патогенных факторов, развитие внутричерепной гипертензии и гипоксии (табл. 3). Наиболее ранимы и чувствительны к гипоксии клетки с низкой активностью окислительных ферментов, У молодых отек мозга наступает быстрее.

Таблица 3

НЕЙРОТОКСИКОЗ ( функциональные и органические изменения ЦНС)

Таблица 4

ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧНОГО ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сочетание с симптоматикой основного заболевания

Нейротоксикоз, действие токсических метаболитов

Гемодинамические нарушения: изменение кровотока, поражение эндотелия сосудов, повышение проницаемости, микротромбоз капилляров, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация перицеллюлярных пространств при сморщивании нейроцитов (отек мозга) или диффузный отек нейроцитов и глии при спавшихся капиллярах (набухание мозга)

Высвобождение катехоламинов, гиперлактацидемия

Деполяризация клеточных мембран, перемещение ионов натрия из межклеточного во внутриклеточное пространство

Резкое возрастание гидрофильности и осмолярности ткани мозга, увеличение объема мозга, повышение внутричерепного давления

Смещение мозга, вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие

Сдавливание продолговатого мозга, анемия ствола, нарушение нервно-трофической, нервно-сосудистой регуляции деятельности коры мозга

Паралич дыхательного и сосудодвигательного центра

Таблица 5

Патогенез онгм при нейроинфекциях

Тропность возбудителей (токсинов) к центральной нервной системе

Гиперпродукция ликвора, нарушение оттока ликвора (блок ликворных путей, выпадение фибрина, организация гноя, окклюзия отверстий Мажанди, Лушке, сильвиева водопровода)

Отек-набухание головного мозга

Клиника отека-набухания головного мозга - головная боль, артериальная гипертензия, брадикардия; н арушение сознания; двигательное беспокойство, гиперестезия кожи, потливость; замедленное глубокое дыхание или резкая одышка; багряно-синюшный цвет лица; рвота «фонтаном»; икота; расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; клонико-тонические судороги, резкое разгибание стоп («стопа балерины»); гипертермия, возбуждение или депрессия; угнетение корнеальных рефлексов; сужение зрачков, вялая их фотореакция, застойные соски зрительных нервов, экзофтальм; появление патологических рефлексов, клонус стоп. В поздней стадии – сопор, кома, мидриаз, анизокория, плавающие движения глазных яблок, снижение АД, анурия, гипернатриемия, гипокалиемия, тахикардия, гипотермия; угасание менингеальных симптомов

Начинающийся отек мозга у больных с тяжелыми инфекциями проявляется головной болью, миозом, артериальной гипертензией, брадикардией, рвотой, замедленным глубоким дыханием, нарушением сознания и выраженной симптоматикой основного заболевания. При сдавлении ствола мозга начальное возбуждение центров сменяется их параличом, что ведет к падению артериального давления, тахикардии и апное.

Синдром вклинения мозга - общие клонико-тонические судороги, профузный пот, гиперемия лица, потом общий цианоз; перепады АД, брадикардия, быстро сменяющаяся тахикардией, нарушения дыхания – аритмия, сначала одышка, потом дыхание типа Чейна-Стокса, остановка дыхания; непроизвольные дефекация и мочеиспускание .

Методы диагностики ООНМ : клинический; рентгенологический: декальцинация турецкого седла; углубление пальцевых вдавлений свода черепа; иногда расхождение швов; компьютерная томография головного мозга; пневмография желудочков мозга: уменьшение желудочков мозга; сужение субарахноидального пространства; ангиография головного мозга (замедление церебральной циркуляции); ЭЭГ: вспышка дельта волн – признак водной интоксикации (синдрома отдачи); исследование глазного дна: застойные соски на диске зрительного нерва; на ранних стадиях ООНМ застойные соски часто не выявляют.

У детей раннего возраста при нейротоксикозе может развиваться церебральная гипотензия (церебральный коллапс) - выраженный токсикоз и обезвоживание организма; менингеальный синдром – может усиливаться, но чаще исчезает; гипотония мышц, арефлексия, западание родничка, субдуральный выпот.

Принципы интенсивной терапии ООНМ: постоянный мониторинг клинических и параклинических показателей; оперативная смена лечебной тактики при быстрой смене этапов течения ООНМ; при прогрессировании ООНМ: разгрузить малый круг кровообращения; организовать кислородотерапию – ингаляцию кислорода в носоглотку, при необходимости – ИВЛ; назначить антигипоксанты; купирование судорог и психомоторного возбуждения; оптимальная этиотропная терапия: создание оптимальной терапевтической концентрации этиотропного средства, избежав при этом эндотоксиновых реакций; назначение препаратов, содержащих факторы естественной защиты; СЗМП, специфические иммуноглобулины; интенсивная и сбалансированная дезинтоксикация; иммунокоррекция; ГКС-терапия; нагрузка на органы естественной детоксикации (печень, почки); активно форсировать функцию почек осмодиуретиками не следует (дегидратация вызывает эксикоз с последующей водной интоксикацией); максимально избегать назначения препаратов, обладающих гепато- и нефротоксичным действием, препаратов, дающих кумуляцию; стабилизация гемодинамики и микроциркуляции; коррекция водно-электролитного обмена, реологии крови, показателей КЩС и газов крови; купирование гипертермии (более целесообразны методы физического охлаждения, при этом следует помнить, что температурная реакция является защитным механизмом); ингибиторы ферментов протеолиза - угнетают ПОЛ, чем защищают здоровые клетки от их разрушения метаболитами; стабилизируют реологию крови; угнетают ферменты, «нарезающие» белки, необходимые для построения микробных клеток; уход за больным и парентеральное питание, которое кроме восстановления энергетических потребностей организма, предупреждает катаболизм, в том числе вызванный ГКС-терапией.

Оптимальным антибиотиком, проникающим через гематоэнцефалический барьер, является левомицетин-сукцинат натрия (хлорамфеникол, хлорацид), который в короткие сроки от начала лечения достигает терапевтической концентрации в зоне патологического очага. Бактериостатический эффект препарата ограничивает массивный распад возбудителя, в частности, менингококка, и таким образом предупреждает развитие эндотоксиновой реакции (синдром Яриша-Герксгеймера), который нередко способствует возникновению инфекционно-токсического шока. Левомицетин-сукцинат натрия вводят внутривенно в суточной дозе 3,0. Вначале вводят внутривенно 1,5, а в последующем по 1,0 г через каждые 8 часов. При ослаблении симптомов ООНМ и устранении угрозы развития ИТШ препарат следует вводить внутримышечно в той же дозе и с той же кратностью. Не всегда, однако, препараты левомицетина эффективны при менингококковой инфекции, если заболевание вызвано L-формами возбудителя. Во многих случаях лечение ООНМ начинают с введения калиевой соли бензилпенициллина. В клинической практике этот антибиотик зарекомендовал себя с лучшей стороны при генерализованной менингококковой инфекции, нередко осложняющейся ООНМ. По проницаемости через ГЭБ он уступает препаратам левомицетинового ряда. Вместе с тем, этот недостаток эффективно устраняется за счет создания в кровотоке максимальной концентрации антибиотика, который назначают из расчета 300-500 тыс. ЕД на кг массы больного. При ООНМ, развившемся у больных гнойными менингитами стафилококковой этиологии, калиевую соль бензилпенициллина целесообразно заменить или комбинировать с цефалоспоринами или карбепенемами (тиенам) в максимальных терапевтических дозах. Общее для этих антибиотиков β-лактамное кольцо обеспечивает синергичное действие антибиотиков, оказывая тем самым хороший терапевтический эффект. Полусинтетические пенициллины не оказывают должного терапевтического эффекта в дозах, аналогичных природным пенициллинам. Для достижения эффекта в лечении дозу полусинтетических пенициллинов следует увеличить в 1,5 раза по сравнению с его природными аналогами [Тимина В.П.,1975]. Назначение антибиотиков из группы аминогликозидов при ООНМ, развившемся у больных менингитами бактериальной этиологии, часто бывает нежелательным из-за возможного поражения у них слуховых нервов. Не нашли широкого распространения в лечении ООНМ при инфекциях бактериальной этиологии тетрациклины и их полусинтетические производные в связи с трудностью проникновения через ГЭБ, гепато- и энтеротоксичностью, а также резистентностью к ним многих бактерий. Т.о., ведущим мероприятием в лечении ООНМ у инфекционных больных являются этиотропная терапия, направленная на нейтрализацию возбудителя и его токсинов, вызвавших отек мозга.

Патогенетическая терапия

Активная дегидратация гипертоническими растворами (глюкозы, сернокислой магнезии, уротропина), а также осмотическими и петлевыми диуретиками при начинающимся ООНМ нецелесообразна по следующим причинам:

У инфекционных больных с ООНМ нет дефицита ОЦП и ОЦК, поэтому активная дегидратация будет способствовать эндогенному эксикозу, а стало быть, прогрессированию метаболических нарушений.

Гипертонические растворы, резко изменяя осмотическое давление в сосудистом русле, извлекают не столько межклеточную, сколько внутриклеточную жидкость из мозга, поскольку проницаемость клеточных мембран в нем существенно нарушена воспалительным процессом и гипоксией. Осмотическая дегидратация активизирует патогенетические механизмы отека мозга. Она способствует уменьшению концентрации антибиотика в патологическом очаге, тем самым оставляет действовать основную причину, вызвавшую ООНМ, то есть возбудитель. Назначение осмодиуретиков должно быть осторожным, то есть не более 0,3-0,5 г/кг; они совсем исключаются при выраженном и прогрессирующем геморрагическом синдроме [Мельник Г.В.,1980, 1981].

Глюкоза в гипертонических растворах легко проникает через ГЭБ и тотчас же включается в метаболизм мозговой ткани, освобождаясь из раствора. Следовательно, не извлекается, а активно накапливается избыточная жидкость в клетках отечной ткани, чем еще более усиливается набухание вещества мозга и водная интоксикация. Кстати, аналогично действуют осмотические диуретики (маннитол, мочевина). Таким образом, тактика лечения инфекционных больных с ООНМ должна, прежде всего, строиться на сбалансированной дезинтоксикационной терапии.

При выборе средств для дезинтоксикационной терапии ориентироваться следует прежде всего на глюкозо-инсулиново-калиевую смесь (поляризующая смесь), которая состоит из 500,0 мл 5%-ного раствора глюкозы, 5 ЕД инсулина, 30-50,0 мл 1% раствора хлорида калия или 10,0 мл панангина. Смесь вводят внутривенно капельно (40-50 капель/мин), что способствует более быстрому ее проникновению через клеточные мембраны. Смесь уменьшает концентрацию токсинов в кровотоке и в отечной ткани, что обеспечивает мягкий и в то же время достаточный диуретический эффект. В комплексе с другими препаратами она восстанавливает метаболизм мозговой ткани и ускоряет выведение метаболитов через почечный барьер. В сущности, глюкозо-инсулиново-калиевая смесь обладает косвенным противоотечным действием, не вызывая избыточной, крайне нежелательной дегидратации мозговой ткани. Следует подчеркнуть, что при развившемся отеке мозга у инфекционных больных на фоне лихорадочного синдрома дегидратация всегда вероятна, с одной стороны, в связи с повышенной теплоотдачей, а также повышенной проницаемостью клеточных мембран и стенок капилляров. Гипердегидратированная клетка становится очень гидрофильной и избыточно поглощает жидкость из межтканевого пространства, что, в конечном итоге, приводит к ее набуханию [Мельник Г.В.,1983, 1984]. Для уменьшения клеточной и сосудистой проницаемости одновременно с поляризующей смесью глюкозы отдельно (вне данной смеси) вводят 5%-ный раствор 10,0 мл аскорбината натрия. В сутки можно вводить до 20-40 мл. Для нормализации метаболизма в поляризующую смесь добавляют 50-100 мг кокарбоксилазы, раствор АТФ 1,0-2,0 мл. В клинической практике нередко назначают раствор Рингера-Локка или 0,9%-ный раствор хлористого натрия. Более удачен раствор Рингера-Локка, хотя оба они имеют повышенную осмолярность, в результате чего снабжают отечную мозговую ткань ионами хлора и натрия, что патогенетически нежелательно. В отечной жидкости всегда имеется повышенное содержание натрия и низкое – калия. Имеющиеся в этих растворах ионы хлора способствуют углублению метаболического ацидоза. Хорошим дезинтоксикационным действием обладают полиионные кристаллоиды (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль), реополиглюкин (10%-ный раствор полимера глюкозы – декстрана с молекулярной массой 30000-40000,0 с добавлением изотонического раствора натрия хлорида). Препарат уменьшает агрегацию форменных элементов, способствует перемещению жидкостей из тканей в кровоток, повышает суспензионные свойства крови, уменьшает ее вязкость, восстанавливает кровоток в мелких капиллярах, хорошо выводится почками (в первые сутки выводится 70% препарата). При сочетании отека мозга с геморрагическим синдромом, нередко наблюдающимся у больных генерализованной менингококковой инфекцией, можно применить желатиноль, который, кроме дезинтоксикационного, обладает еще и гемостатическим действием. Для связывания токсинов и их удаления через почечный барьер эффективен гемодез (неокомпенсан), однако начинать дезинтоксикацию этим препаратом нежелательно из-за его кислой рН (5,2-7,0), способности понижать АД, затруднять дыхание и вызывать тахикардию, особенно при быстром введении. Противопоказан он при ИТШ и мозговых геморрагиях, которые всегда возможны у больных менингококцемией. С целью дезинтоксикации при ООНМ можно назначать растворы кристаллоидов (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль), но при постоянном контроле водно-электролитного обмена. Хорошо себя зарекомендовал метод непрямого электрохимического окисления 0,4-0,6% раствором гипохлорита натрия, который оказывает не только дезинтоксикационный, но и иммунокорригирующий и, особенно, патогенетический эффект.

При начинающемся ООНМ общее количество вводимых дезинтоксикационных растворов в сутки не должно превышать 15-30 мл/кг массы больного при адекватном диурезе или превышающем количество вводимых растворов не более 150-200,0 мл.

С целью дезинтоксикации при ООНМ у инфекционных больных можно использовать промывание кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия (соды).

Диуретические препараты (лазикс, урегит) назначают в дозе 40-60 мг после введения 400-500,0 мл дезинтоксикационных растворов (поляризующая смесь, раствор Рингера-Локка, раствор Бакая с 2,4% раствором эуфиллина). Эффект лазикса длится до 1,5-3 часов, урегита - до 9 часов. Наиболее целесообразен верошпирон, который удаляет главным образом ионы натрия, задерживая ионы калия. Эуфиллин, ингибируя фосфодиэстеразу, оказывает дегидратирующее действие на клеточном уровне, не вызывая эффекта «отдачи». Препарат тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшая тем самым капиллярный кровоток, особенно в почках. Понижая канальцевую реабсорбцию и удаляя с мочой ионы хлора и натрия, эуфиллин оказывает направленное противоотечное действие , однако повышает потребность тканей, особенно мозга и миокарда, в кислороде, чем может усилить метаболический ацидоз, что при ООНМ нежелательно. Одновременно следует применять антигипоксические препараты, в частности, ГОМК в дозе 50-70 мг/кг массы в 20%-ном растворе внутривенно. Суточная доза 2,4%-ного раствора эуфиллина не должна превышать 20,0 мл. При АД 90 и 60 мм рт. ст. вводить препарат не следует. Хорошо зарекомендовали себя концентрированная плазма, 10-20 % альбумин, которые обладают не только дегидратирующим, но и дезинтоксикационным действием. Доза препаратов составляет 8-10,0 мл/кг массы.

Показано также назначение глюконата кальция, который не столько дегидратирует, сколько стабилизирует реологические свойства крови, предупреждает развитие судорог. Вводят препарат внутривенно по 10,0 мл в 10%-ном растворе. ингибиторы ферментов протеолиза,

Глюкокортикостероиды (ГКС) в лечении ООНМ оказались незаменимыми. Среди множества положительных эффектов этих препаратов для купирования отека мозга важна их противовоспалительная, десенсибилизирующая, антиаллергическая, антитоксическая и инотропная функция. ГКС сразу после введения улучшают капиллярный кровоток, трансмембранную оксигенацию клеток, уменьшают клеточную проницаемость, стабилизируют функцию ГЭБ. После их введения вскоре отмечается снижение внутричерепного давления. Для лечения ООНМ чаще используют преднизолон, однако более целесообразно назначать дексаметазон, дексазон. В последнее время рекомендуют введение нескольких глюкокортикостероидных препаратов одновременно в перерасчете на преднизолон до 600-800 мг/сутки. При выходе больного из состояния отека мозга дозу ГКС уменьшают наполовину и через 2-3 дня полностью отменяют. Для нормализации гемостаза больным с ООНМ назначают трентал в/в в суточной дозе 600 мг, для улучшения метаболизма мозговой ткани и реологических свойств крови. Коррекцию метаболического ацидоза следует проводить под контролем показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газов крови. При выраженном дефиците оснований (BE) – норма ±1,5 мэкв/л и стандартных бикарбонатов (SB) – норма 27,0 мэкв/л, сопровождающихся гипокапнией (раСО 2 -в норме 40 мм рт. ст.), рекомендуется внутривенное введение 4 % гидрокарбоната натрия.

Состояние мозгового кровообращения во многом определяется функцией сердечной мышцы и показателями центральной гемодинамики. Как правило, работа сердечной мышцы при развившемся ООНМ снижается, в связи с чем показано назначение сердечных гликозидов (строфантин, коргликон), обладающих к тому же мягким диуретическим действием. В то же время при наличии признаков миокардита, что нередко имеет место у инфекционных больных, назначение кардиотоников нежелательно. Таким больным следует проводить метаболическую терапию, направленную на улучшение окислительно-восстановительных процессов в сердечной мышце. При выраженном психомоторном возбуждении необходимо широко использовать литическую смесь: Sol. Promedoli 2%-1,0+Sol. Aminazini 2,5%-1,0+Sol. Dimedroli 1%-1,0 2 раза в сутки в/м. Целесообразна краниоцеребральная гипотермия с помощью специальной аппаратуры или простого физического охлаждения, а также кислородные ингаляции. Стабилизация водно-электролитного обмена

При развитии синдрома вклинения ствола мозга, а точнее – при угрозе его развития, необходимо переводить больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) .

Большинство литературных источников посвящено описанию менингеального синдрома при гриппе . О наличии этого синдрома при парагриппе и аденовирусной инфекции сообщения единичны.

При анализе литературы мы сталкиваемся с определенными трудностями, возникающими в связи с применением разнообразной терминологии и различной трактовкой наблюдаемых явлений. Одни авторы, отмечая менингеальные симптомы и находя воспалительные изменения в ликворе, говорят о наличии при гриппе менингита . Другие исследователи на основании отсутствия воспалительных изменений в ликворе при менингеальных явлениях считают правомерным относить заболевания к псевдоменингитам или квалифицируют их как менингизм. Наконец, отдельные авторы, несмотря на отсутствие воспалительных изменений в ликворе у больных с менингеальными явлениями, все же расценивают этот синдром как менингит.

Для правильного анализа литературных источников мы считали необходимым разграничивать понятия «менингеальный синдром» и «менингит». Принято считать, что под термином «менингеальный синдром» понимается комплекс клинических симптомов, связанный с поражением оболочек мозга. Если эти симптомы сопровождаются воспалительными изменениями в ликворе, то говорят о менингите. Если воспалительные изменения в ликворе отсутствуют, то эти симптомы определяют как менингеальный синдром. Применяется и другая терминология; ликворно-гипертензионный, оболочечный, оболочечно-гипертензионный синдром, менингизм и т. д. Мы придерживаемся принятого большинством исследователей термина «менингеальный синдром».

Менингеальный синдром при респираторных вирусных инфекциях чаще развивается одновременно с другими неврологическими изменениями, возникающими на высоте интоксикации. Выяснить частоту развития менингеального синдрома при различных респираторных вирусных инфекциях невозможно, так как в литературе имеются сведения преимущественно в отношении гриппа. Трудно сказать, отражает ли это истинное положение. Действительно ли при гриппе менингеальный синдром встречается чаще или это связано с тем, что особенности неврологических изменений при адено- и парагриппозной инфекции еще мало изучены?

Частота менингеального синдрома при гриппе, по данным различных авторов, колеблется от 3,5% до 30-35%. С. Н. Давиденков и соавторы наблюдали развитие менингеального синдрома у 11% больных гриппом, Т. К. Кадырова и соавторы - у 7%, Е. С. Кетеладзе - у 2-3%, Forbs - у 20% больных.

Вопрос о причинах различной частоты менингеального синдрома при гриппе в литературе не обсуждается. Оказывают ли влияние контингент обследуемых больных, тип вируса, характер эпидемии, сказать трудно. Имеются лишь отдельные сообщения по этому вопросу. Н. М. Златковская наблюдала менингеальный синдром у 30-35% госпитализированных гриппозных больных. В. М. Сепиашвили - у 10%. Имеются указания о более частом развитии этого синдрома у детей старшего возраста.

Описаны менингеальные симптомы при аденовирусной инфекции. Chany у 5 из 23 детей с аденовирусной пневмонией наблюдал менингеальные симптомы, не сопровождавшиеся воспалительными изменениями в ликворе. Glander и соавторы, Bell и соавторы также подчеркивают, что при аденовирусной инфекции могут наблюдаться менингеальные знаки.

О менингеальном синдроме при парагриппозной инфекции имеются указания в единичных работах.

Характер ликворологических нарушений при менингеальном синдроме описан довольно полно. При спинномозговой пункции большинство авторов отмечают повышение давления, сниженное или нормальное содержание белка, отсутствие плеоцитоза.

Большая литература посвящена описанию менингитов при гриппе.

Литературу, касающуюся этого вопроса, можно разделить на два периода: 1) до открытия вируса, когда к гриппу относили заболевания, не имеющие к нему никакого отношения; 2) период, когда стало возможным этиологически устанавливать диагноз. В этом периоде обсуждается вопрос о существовании менингитов гриппозной этиологии. Дискуссия продолжается до настоящего времени.

Имеются исследования, в которых говорится о возможности развития менингитов гриппозной этиологии, и исследования, отрицающие такую возможность. К первым могут быть отнесены работы М. А. Ващенко, Ф. И. Перлина, А. Ф. Макарченко, А. Д. Динабург, Jervey, В. В. Гебеш, Б. С. Коган.

К сожалению, в большинстве указанных работ серологические и вирусологические исследования были далеко не полными и не исключалась возможность смешанной вирусной инфекции. В связи с этим существование серозных менингитов гриппозной этиологии остается спорным.

Имеются сообщения о развитии серозных менингитов при аденовирусной инфекции. М. А. Ващенко и соавторы наблюдали серозный менингит у 3 и менингоэнцефалит у 2 больных с аденовирусной инфекцией, сопровождавшиеся воспалительными изменениями ликвора. Kibrick и соавторы описали серозный менингит у ребенка, из стула которого был выделен аденовирус типа 12. Sterner у 2 детей с аденовирусной инфекцией наблюдал серозный менингит.

Несмотря на отдельные описания менингита при аденовирусной инфекции, этот вопрос окончательно не может быть решен.

Дело в том, что вирусологические исследования указанными авторами проводились недостаточно полно. В частности, дети не обследовались на кишечные вирусы, являющиеся столь частой причиной серозных менингитов.

Нам удалось найти в литературе сообщения о развитии при парагриппозной инфекции серозного менингита . Однако данные вирусологического обследования авторами не приводятся. Не исключена и возможность смешанной инфекции.

Клинические проявления менингитов при гриппе, аденовирусной и парагриппозной инфекции, по литературным данным, очень сходны. Обычно они развивались остро и сопровождались высокой температурой, головной болью, рвотой. В статусе отмечались менингеальные явления, а у некоторых больных обнаруживались интрацеребральные неврологические симптомы (парез лицевого нерва, нистагм и др.). В отдельных случаях отмечались потеря сознания и психические расстройства. У большинства больных серозный менингит развивался в лихорадочном периоде гриппа или спустя несколько дней после его окончания. Обычно течение менингита было благоприятным. Клинические симптомы держались 7-10 дней.

Основным недостатком указанных работ является ограниченное применение вирусологических методов диагностики. В отдельных наблюдениях едва ли возможно определение этиологической принадлежности к гриппу или аденовирусной инфекции, поскольку не исключалась сопутствующая инфекция иной вирусной природы. Высказанное рядом авторов предположение о значении смешанной инфекции при гриппозных менингитах оказалось вполне оправданным.

В работах, авторы которых проводили комплексные исследования, четко показано значение смешанной вирусной инфекции в этиологии серозных менингитов. Н. М. Златковская при тщательном клиническом и подробном вирусологическом исследовании больных серозными менингитами показала, что во всех случаях, серозного менингита была установлена гриппозная и одновременно энтеровирусная этиология заболевания. Последняя, очевидно, и определяла развитие серозного менингита. Ю. А. Романов наблюдал 6 больных серозным менингитом, у которых отчетливо нарастал титр антител к гриппу. Однако благодаря комплексному вирусологическому и серологическому обследованию ему удалось показать значение смешанной вирусной инфекции в этиологии этих менингитов. Ж. М. Минасян, изучая менингеальный синдром при респираторных вирусных инфекциях, отметила наличие менингита при гриппе и парагриппе. Однако почти у всех больных имелись дополнительные заболевания - энтеровирусная инфекция или паротит. Этим инфекциям, очевидно, и принадлежит роль в развитии серозного менингита.

Среди наблюдавшихся нами больных менингеальный синдром отмечен у 66 детей, что составило 14,8% больных с изменениями нервной системы при респираторной вирусной инфекции.

У части детей с респираторной вирусной, энтеровирусной инфекцией и паротитом обнаружен менингит. Симптомы заболевания у больных с менингеальный синдромом и менингитом были однотипны, и дифференциальный диагноз оказался очень сложным. Лишь после спинномозговой пункции удалось разграничить менингеальный синдром и менингит. Определить этиологию заболевания можно было только ретроспективно после вирусологических и серологических исследований.

В связи с трудностями, возникающими в клинике при диагностике, мы считали правильным проведение клинического, эпидемиологического и ликворологического анализа не только при менингеальном синдроме, но и у больных менингитом. Мы надеялись, что такое сопоставление поможет в клинической диагностике указанных состояний.

Под нашим наблюдением находилось 179 детей с менингеальными явлениями. Как уже указывалось, у 66 был менингеальный синдром без воспалительных изменений в ликворе, у 105 - серозный менингит и у 8 - гнойный менингит. Этиология заболевания у больных с менингеальный синдромом и менингитом была различной.

У 54 больных менингеальный синдром развился на фоне респираторной вирусной инфекции, у 12 этиология заболевания не была уточнена. Из 105 больных серозным менингитом у 50 была энтеровирусная инфекция, у 30 - паротит, у 2 - парагрипп и у 23 -смешанная вирусная инфекция. У 8 больных был гнойный менингит.

При смешанной вирусной инфекции у 12 больных можно было говорить о последовательном присоединении инфекции, у 16 - об одновременной. У остальных детей не представлялось возможным установить сроки инфицирования.

Как было отмечено выше, менингеальный синдром и серозные менингиты наблюдались преимущественно у детей в возрасте после 3 лет: менингеальный синдром - у 27 детей до 3 лет и у 39 - старше 3 лет, серозные менингиты (энтеровирусной и паротитной этиологии) - у 19 детей до 3 лет и у 61 - старше 3 лет, серозные менингиты при смешанной вирусной инфекции - у 3 детей до 3 лет, у 22 - старшего возраста. Гнойным менингитом болели дети различного возраста.

Отмеченное нами преимущественное поражение серозным менингитом детей старшего возраста подтверждают литературные данные.

Еще одна интересная особенность обнаружена при анализе наблюдений за больными менингеальный синдромом и серозными менингитами. Отмечено превалирование указанных клинических форм у больных мужского пола. Так, из 66 больных с менингеальный синдромом было 44 мальчика и 22 девочки, среди 105 больных серозным менингитом - 76 мальчиков и 29 девочек. Указанные особенности отмечены в литературе.

В развитии менингеального синдрома, серозных и гнойных менингитов определенную роль играли преморбидные особенности организма. В анамнезе у этих больных нередко имелись указания на хроническую интоксикацию, инфекции, перенесенные незадолго до настоящего заболевания, травмы черепа, сотрясения мозга.

В клинической картине заболевания больных с менингеальный синдромом и серозным менингитом различной этиологии имелись определенные особенности.

При менингеальном синдроме заболевание у большинства больных развивалось остро. Температура обычно быстро поднималась и была в пределах 38-39°. Ухудшилось общее состояние ребенка, появились головная боль, тошнота, рвота, вялость, сонливость, заторможенность. У некоторых детей отмечались возбуждение, беспокойство, нарушение сна, а у старших - нередко бред. Обнаруживались катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.

Менингеальные явления чаще возникали с первых дней болезни. С наибольшим постоянством отмечалась головная боль (у 43 детей). Рвота наблюдалась почти у половины больных, чаще была однократной, реже повторной. Менингеальные явления в основном были слабо выражены и чаще носили диссоциированный характер. У одних детей имелась ригидность мышц затылка, у других - положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Для иллюстрации течения менингеального синдрома при гриппе приводим историю болезни.

Дима О., 13 лет. Развивался нормально. Перенес коклюш, ветряную оспу, скарлатину, корь. Настоящее заболевание началось остро 9/IV. Температура быстро повысилась До 39°, ухудшилось общее состояние, появились сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота и слабость. С указанными жалобами направлен в 1-й день болезни в клинику.

При поступлении: состояние средней тяжести, несколько заторможен, вял, сонлив. Жалобы на резкую головную боль с преобладанием в затылочной области, легкое головокружение. Температура 38,2°. Кожные покровы бледные. Зев ярко гиперемирован. Тоны сердца приглушены, тахикардия. В легких изменений нет. Живот слегка напряжен, слабая болезненность в околопупочной области. Другие органы без изменений. Нервная система: больной в сознании, в окружающем ориентирован, черепно-мозговая иннервация не нарушена. Двигательная сфера: сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей симметрично повышены. Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц умеренной степени; слабо положительный симптом Кернига, симптом Брудзинского отрицательный. Отмечается гиперестезия кожных покровов. На электроэнцефалограмме амплитуда электроактивности в отведениях с передних областей мозга в пределах 40 мкв, с затылочных - до 100 мкв. Колебания по правому и левому полушариям симметричны. Частота ритма до 7 колебаний в секунду в отведениях с передних областей мозга. В затылочной области регистрируется медленная активность (индекс 80%).

Дальнейшее течение заболевания благоприятное. На 2-й день температура понизилась, улучшилось общее состояние. Менингеальные симптомы постепенно уменьшились и исчезли к 4-му дню болезни. Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии на 23-й день болезни. На электроэнцефалограмме амплитуда электроактивности снизилась до 20 - 40 мкв. Колебания по правому и левому полушариям симметричны и синхронны. По всем отведениям регистрируется ритм с частотой 7-8 колебаний в секунду. Реакция на сплошной и ритмический свет не выражена. При вирусологическом обследовании методом непрямой иммунофлюоресценции в носоглоточном смыве выявлен антиген вируса гриппа типа А2. При исследовании парных сывороток крови обнаружено четырехкратное повышение титра антител к антигену гриппа А2. Диагноз: грипп, токсическая, тяжелая форма, менингеальный синдром. При катамнестическом обследовании через 1 месяц, 6 месяцев и 1 год изменений не выявлено .

Данная история болезни демонстрирует течение гриппа с менингеальным синдромом. Обращают на себя внимание острота развития заболевания, довольно отчетливые явления интоксикации и умеренные проявления менингеального синдрома. Данные люмбальной пункции указывают на отсутствие воспалительных изменений со стороны мягких мозговых оболочек, повышение ликворного давления и сниженные цифры белка. Течение заболевания благоприятное, с быстрой динамикой менингеальных симптомов. Данные электроэнцефалографического исследования в первые дни болезни указывают на выраженные изменения, характеризующиеся урежением ритма, особенно отчетливо представленным в затылочных отведениях, что косвенно свидетельствует о явлении ликворной гипертензии. При последующих записях отмечалось учащение ритма.

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1

Пневмококк
Пневмококки длительное время могут находиться на слизистой оболочки ротовой полости и верхних дыхательных путей и не вызывать никакой симптоматики. Однако при снижении защитных сил организма инфекция активизируется и разносится кровью. Отличием пневмококка является его высокая тропность (предпочтительность ) к ткани мозга. Поэтому уже на второй - третий день после заболевания развиваются симптомы поражения центральной нервной системы.

Пневмококковый менингит может развиться и как осложнение пневмококковой пневмонии . В этом случае пневмококк из легких с током лимфы достигает мозговых оболочек. Менингит при этом отличается большой летальностью.

Гемофильная палочка
Гемофильная палочка обладает специальной капсулой, которая защищает ее от иммунных сил организма. Здоровый организм инфицируется воздушно-капельным путем (при чихании или кашле ), а иногда и контактным (при несоблюдении правил гигиены ). Попадая на слизистую верхних дыхательных путей, гемофильная палочка с током крови или лимфы достигает менингеальных оболочек. Далее она закрепляется в мягкой и паутинной оболочке и начинает интенсивно размножаться. Гемофильная палочка блокирует ворсинки паутинной оболочки, тем самым препятствует оттоку церебральной жидкости. При этом жидкость продуцируется, но не отходит и развивается синдром повышенного внутричерепного давления.

По частоте встречаемости менингит, вызванный гемофильной палочкой, находится на третьем месте после менингококкового и пневмококкового менингита.

Данный путь заражения характерен для всех первичных менингитов. Для вторичного же менингита характерно диссеминация возбудителя из первичного хронического очага инфекции.

Первичным очагом инфекции может быть:

• внутреннее ухо при отитах ;
• околоносовые пазухи при синуситах ;
• легкие при туберкулезе ;
• кости при остеомиелите;
• травмы и раны при переломах ;
• челюсть и зубы при воспалительных процессах в челюстном аппарате.

Средний отит
Средний отит - это воспаление среднего уха, то есть полости расположенной между барабанной перепонкой и внутренним ухом. Чаще всего возбудителем среднего отита является стафилококк или стрептококк. Поэтому отогенный менингит чаще всего бывает стафилококковым или стрептококковым. Инфекция из среднего уха может достигнуть менингеальных оболочек как в остром периоде болезни, так и в хроническом.

Пути распространения инфекции из среднего уха в мозг :

• с током крови;
• через внутреннее ухо, а именно по его лабиринту;
• контактным путем при разрушениях в кости.

Синуситы
Воспаление одной или нескольких околоносовых пазух называется синуситом. Пазухи являются своеобразным воздушным коридором, который сообщает полость черепа с полостью носа.

Виды околоносовых пазух и их воспалительные процессы :

• гайморова пазуха - ее воспаление называется гайморитом ;
• лобная пазуха - ее воспаление называется фронтитом;
• решетчатый лабиринт - его воспаление называется этмоидитом ;
• клиновидная пазуха - ее воспаление называется сфеноидитом .

Ввиду близости околоносовых пазух и полости черепа, инфекция очень быстро распространяется на менингеальные оболочки.

Пути распространения инфекции из синусов к менингеальным оболочкам :

• с током крови;
• с током лимфы;
• контактным путем (при разрушении кости ).

В 90 - 95 процентах случаев синусит вызывается вирусом. Однако вирусный синусит крайне редко может стать причиной менингита. Как правило, он осложняется присоединением бактериальной инфекции (с развитием бактериального синусита ), которая впоследствии может распространяться и достигать мозга.

Возбудителями бактериальных синуситов чаще бывают:

• пневмококк;
• гемофильная палочка;
• моракселла катаралис;
• золотистый стафилококк;
• пиогенный стрептококк.

Туберкулез легких
Туберкулез легких является основной причиной развития вторичного туберкулезного менингита. Возбудителем туберкулеза является микобактериум туберкулозис. Для туберкулеза легких характерен первичный туберкулезный комплекс, при котором поражается не только ткань легких, но и близлежащие сосуды.

Составляющие первичного туберкулезного комплекса:

• легочная ткань (так как развивается туберкулезная пневмония );
• лимфатический сосуд (развивается туберкулезный лимфангит );
• лимфатический узел (развивается туберкулезный лимфаденит ).

Поэтому чаще всего микобактерии достигают мозговых оболочек с током лимфы, но также могут и гематогенно (с током крови ). Достигнув мозговых оболочек микобактерии, поражают не только их, но и кровеносные сосуды мозга, и нередко черепно-мозговые нервы.

Остеомиелит
Остеомиелит это гнойное заболевание, при котором поражается кость и окружающие ее мягкие ткани. Основными возбудителями остеомиелита являются стафилококки и стрептококки, которые попадают в кость вследствие травмы или через кровоток из других очагов (зубов, фурункулов , среднего уха ).

Чаще всего источник инфекции достигает мозговых оболочек с током крови, но при остеомиелите челюсти или височной кости он проникает в мозг контактным путем, вследствие разрушения кости.

Воспалительные процессы в челюстном аппарате
Воспалительные процессы в челюстном аппарате затрагивают как костные структуры (кость, надкостница ), так и мягкие ткани (лимфатические узлы ). Из-за близости костных структур челюстного аппарата к мозгу инфекция молниеносно распространяется на мозговые оболочки.

Воспалительные процессы челюстного аппарата включают:

• остит - поражение костной основы челюсти;
• периостит - поражение надкостницы;
• остеомиелит - поражение и кости и костного мозга кости;
• абсцессы и флегмоны в челюстном аппарате - ограниченное скопление гноя в мягких тканях челюстного аппарата (например, на дне ротовой полости );
• гнойный одонтогенный лимфаденит - поражение лимфатического узла челюстного аппарата.

Для воспалительных процессов в челюстном аппарате характерна контактная диссеминация возбудителя. При этом возбудитель достигает менингеальных оболочек вследствие разрушения кости или прорыва абсцесса . Но также характерно и лимфогенное распространение инфекции.

Возбудителями инфекции челюстного аппарата являются:

• зеленящий стрептококк;
• белый и золотистый стафилококк;
• пептококк;
• пептострептококк;
• актиномицеты.

Особой формой менингита является ревматический менингоэнцефалит, для которого характерно поражение и мозговых оболочек и самого мозга. Эта форма менингита является результатом ревматической атаки (приступа ) и в основном характерна для детского и подросткового возраста. Иногда она может сопровождаться геморрагической крупной сыпью и поэтому еще называется ревматическим геморрагическим менингоэнцефалитом. В отличие от других форм менингита, где движения больного ограничены, ревматический менингит сопровождается сильным психомоторным возбуждением.

Некоторые формы менингита являются следствием генерализации начальной инфекции. Так, боррелиозный менингит - это проявление второй стадии клещевого боррелиоза (или болезни Лайма ). Для него характерно развитие менингоэнцефалита (когда повреждаются и оболочки мозга, и сам мозг ) в сочетании с невритами и радикулитами . Сифилитический менингит развивается во второй или в третьей стадии сифилиса при достижении бледной трепонемой нервной системы.

Менингит также может быть следствием различных хирургических манипуляций. Например, воротами инфекции могут быть послеоперационные раны, венозные катетеры и другой инвазивный медицинский инвентарь.
Кандидозный менингит развивается на фоне резко сниженного иммунитета или на фоне длительного антибактериального лечения. Чаще всего развитию кандидозного менингита подвержены люди с ВИЧ -инфекцией.

Признаки менингита

Основными признаками менингита являются:

• озноб и температура ;
• головная боль;
• ригидность затылочных мышц;
• светобоязнь и гиперакузия;
• сонливость, вялость, иногда потеря сознания;

При некоторых формах менингита могут наблюдаться:

• сыпь на кожных покровах, слизистых;
• беспокойство и психомоторное возбуждение;
• психические расстройства.

Озноб и температура

Лихорадочное состояние является доминирующим симптомом при менингите. Встречается в 96 - 98 процентах случаев и является одним из самых первых симптомов при менингите. Подъем температуры обусловлен высвобождением пирогенных (жаровызывающих ) веществ бактериями и вирусами, когда они поступают в кровь. Кроме этого, организм сам продуцирует пирогенные вещества. Наибольшей активностью обладает лейкоцитарный пироген, который продуцируется лейкоцитами в очаге воспаления. Таким образом, повышение температуры происходит за счет усиленной продукции тепла как самим организмом, так и пирогенных веществ патогенного микроорганизма. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов кожи. Спазм сосудов влечет за собой уменьшение кровотока в кожных покровах и, как следствие, падение температуры кожи. Разницу между внутренним теплом и холодными кожными покровами больной ощущает как озноб. Сильный озноб сопровождается дрожью во всем теле. Мышечная дрожь - это не что иное, как попытка организма согреться. Потрясающий озноб и подъем температуры до 39 - 40 градусов нередко является первым признаком болезни.

Головная боль

Сильная диффузная нарастающая головная боль, нередко сопровождающаяся рвотой, также является ранним признаком заболевания. Изначально головная боль разлитая и обусловлена явлением общей интоксикации и повышенной температурой. В стадии поражения мозговых оболочек головная боль растет и обусловлена отеком головного мозга.

Причиной отека головного мозга является:

• повышенная секреция спинномозговой жидкости вследствие раздражения мозговых оболочек;
• нарушение оттока цереброспинальной жидкости вплоть до блокады;
• прямой цитотоксический эффект токсинов на клетки мозга, с дальнейшим их набуханием и разрушением;
• повышенная проницаемость сосудов и как следствие проникновение жидкости в ткани мозга.

По мере роста внутричерепного давления головная боль приобретает характер распирающей. При этом чувствительность кожи головы резко повышена и малейшее прикосновение к голове вызывает сильнейшую боль. На пике головной боли возникает рвота, которая не приносит облегчения. Рвота может быть многократной, и она не реагирует на прием противорвотных препаратов. Головную боль провоцирует свет, звуки, повороты головой и надавливание на глазные яблоки.

У грудных детей наблюдается выбухание и напряжение большого родничка , выраженная венозная сеть на голове, а в тяжелых случаях расхождение швов черепа. Эта симптоматика, с одной стороны, обусловлена синдромом повышенного внутричерепного давления (вследствие отека мозга и повышенной секреции спинномозговой жидкости ), а с другой - эластичностью костей черепа у детей. При этом у маленьких детей наблюдается монотонный «мозговой» плач.

Ригидность затылочных мышц

Ригидность затылка наблюдается более чем в 80 процентах случаев менингита. Отсутствие этого симптома может наблюдаться у детей. С ригидностью мышц связана характерная для менингита поза больного: больной лежит на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу коленями. При этом ему тяжело согнуть или повернуть голову. Ригидность затылочных мышц является одним из ранних симптомов менингита и наряду с головной болью и лихорадкой составляет основу менингеального синдрома, который обусловлен раздражением мозговых оболочек.

Светобоязнь и гиперакузия

Болезненная чувствительность к свету (светобоязнь ) и к звуку (гиперакузия ) также являются часто встречаемыми симптомами при менингите. Как и повышенная чувствительность эти симптомы обусловлены раздражением рецепторов и нервных окончаний в мозговых оболочках. Наиболее выражены они у детей и подростков.

Однако иногда могут наблюдаться противоположные симптомы. Так, при поражении слухового нерва, с развитием неврита, может наблюдаться снижение слуха . Кроме слухового нерва может поражаться и зрительный нерв, что, правда, наблюдается крайне редко.

Сонливость, вялость, иногда потеря сознания

Сонливость, вялость и потеря сознания наблюдаются в 70 процентах случаев и являются более поздними симптомами менингита. Однако при молниеносных формах они развиваются на 2 - 3 день. Вялость и апатия обусловлена как общей интоксикацией организма, так и развитием отека головного мозга. При бактериальных менингитах (пневмококковом, менингококковом ) наблюдается резкое угнетение сознание вплоть до комы . Новорожденные дети при этом отказываются от еды или часто срыгивают.

По мере нарастания отека мозга степень спутанности сознания усугубляется. Больной спутан, дезориентирован во времени и пространстве. Массивный отек мозга может привести к сдавливанию ствола мозга и угнетению жизненно-важных центров, таких как дыхательный, сосудистый. При этом на фоне вялости и спутанности падает давление, появляется одышка , которая сменяется шумным поверхностным дыханием. Дети нередко сонливы и заторможены.

Рвота

При менингите редко наблюдается однократная рвота. Как правило, рвота часто повторяющаяся, многократная и не сопровождается ощущением тошноты . Отличием рвоты при менингитах является то, что она не связана с принятием пищи. Поэтому рвота не приносит облегчения. Рвота может быть на высоте головной боли, или же быть спровоцирована воздействием раздражающих факторов - светом, звуком, прикосновением.

Данная симптоматика обусловлена синдромом повышенного внутричерепного давления, который является основным при менингите. Однако иногда болезнь может сопровождаться синдромом пониженного внутричерепного давления (церебральной гипотензии ). Особенно часто это наблюдается у детей раннего возраста. Внутричерепное давление у них резко понижено, вплоть до коллапса. Болезнь протекает с симптомами обезвоживания: черты лица заостряются, мышечный тонус снижен, рефлексы угасают. Симптомы ригидности мышц могут при этом исчезать.

Сыпь на кожных покровах, слизистых

Геморрагическая сыпь на коже и слизистых не является обязательным симптомом при менингите. По различным данным она наблюдается в четверти всех случаев бактериального менингита. Чаще всего она наблюдается при менингококковом менингите, поскольку менингококк повреждает внутреннюю стенку сосудов. Кожные высыпания возникают через 15 - 20 часов от начала заболевания. Сыпь при этом полиморфная - наблюдаются розеолезная, папулезная, сыпь в виде петехий или узелков. Высыпания всегда неправильной формы, иногда выступают над уровнем кожи. Сыпь имеет тенденцию к слиянию и образованию массивных кровоизлияний, которые имеют вид багрово-синих пятен.

Кровоизлияния наблюдаются на конъюнктиве, слизистой рта и внутренних органах. Кровоизлияния с дальнейшим некрозом в почках ведет к развитию острой почечной недостаточности .

Судороги

Судороги наблюдаются в одной пятой случаев менингита у взрослых. У детей же судороги тонико-клонического характера нередко являются началом заболевания. Чем младше ребенок, тем выше вероятность развития судорог.

Они могут протекать по типу эпилептических судорог, либо же может наблюдаться тремор отдельных частей тела или отдельных мышц. Чаще всего у маленьких детей наблюдается тремор ручек, который в дальнейшем переходит в генерализованный припадок.

Эти судороги (и генерализованные и локальные ) являются следствием раздражения коры и подкорковых структур головного мозга.

Беспокойство и психомоторное возбуждение

Как правило, возбуждение больного наблюдается в более поздней стадии менингита. Но при некоторых формах, например, при ревматическом менингоэнцефалите, это является признаком начала заболевания. Больные беспокойны, возбуждены, дезориентированы.
При бактериальных формах менингита возбуждение появляется на 4 - 5 день. Нередко психомоторное возбуждение сменяется потерей сознания или переходом в коматозное состояние.
Беспокойством и немотивированным плачем начинается менингит у грудных детей. Ребенок при этом не засыпает, плачет, возбуждается от малейшего прикосновения.

Психические расстройства

Психические расстройства при менингитах относятся к так называемым симптоматическим психозам. Они могут наблюдаться как в начале заболевания, так и в более позднем периоде.

Для психических расстройств характерно:

• возбуждение либо наоборот заторможенность;
• бред;
• галлюцинации (зрительные и звуковые );

Чаще всего психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций наблюдаются при лимфоцитарном хориоменингите и менингите, вызванном вирусом клещевого энцефалита . Энцефалиту Экономо (или летаргическому энцефалиту ) свойственны зрительные красочные галлюцинации. Галлюцинации могут наблюдаться на высоте температуры.
У детей психические расстройства чаще наблюдаются при туберкулезном менингите. У них наблюдаются тревожное настроение, страхи, яркие галлюцинации. Для туберкулезного менингита также характерны слуховые галлюцинации, нарушения сознания по онейроидному типу (больной переживает фантастические эпизоды ), а также расстройство самовосприятия.

Особенности начала заболевания у детей

У детей в клинической картине менингита на первое место выступают:

• лихорадка;
• судороги;
• рвота фонтаном;
• частые срыгивания.

Для грудных детей характерно резкое повышение внутричерепного давления с выбуханием большого родничка. Характерен гидроцефальный крик - ребенок на фоне спутанного сознания или даже беспамятства внезапно вскрикивает. Нарушается функция глазодвигательного нерва, которая выражается в косоглазии или опущении верхнего века (птозе ). Частое поражение черепно-мозговых нервов у детей объясняется поражением и мозга и мозговых оболочек (то есть развитием менингоэнцефалита ). У детей гораздо чаще, чем у взрослых развивается менингоэнцефалит, поскольку проницаемость гематоэнцефалического барьера для токсинов и бактерий у них выше.

У грудных детей необходимо обратить внимание на кожные покровы. Они могут быть бледными, цианотичными (синими ) или бледно-сероватыми. На голове видна четкая венозная сеть, пульсирует родничок. Ребенок может постоянно плакать, кричать и при этом дрожать. Однако при менингите с гипотензивным синдромом ребенок вялый, апатичный, постоянно спит.

Симптомы менингита

Симптомы, которые появляются при менингите, можно сгруппировать в три основных синдрома:

• синдром интоксикации;
• черепно-мозговой синдром;
• менингеальный синдром.

Синдром интоксикации

Синдром интоксикации вызван септическим поражением организма, из-за распространения и размножения инфекции в крови. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, разбитость. Повышается температура тела до 37 - 38 градусов Цельсия. Периодически появляется головная боль, ноющего характера. Иногда на передний план выдвигаются признаки ОРВИ (острой респираторной вирусной инфекции ): заложенность носа, кашель, боль в горле , ломота в суставах. Кожные покровы становятся бледными, холодными. Понижается аппетит. Из-за присутствия чужеродных частиц в организме, активируется иммунная система, которая пытается уничтожить инфекцию. В первые дни может появиться сыпь на коже в виде мелких красных точек, которые порой сопровождаются зудом . Сыпь исчезает самостоятельно в течение пары часов.

В тяжелых случаях, когда организм неспособен бороться с инфекцией, она атакует сосуды кожи. Стенки сосудов воспаляются и закупориваются. Это приводит к ишемии тканей кожи, мелким кровоизлияниям и некрозу кожи. Особенно уязвимы сдавленные участки кожи (спина и ягодицы у лежачего на спине больного ).

Черепно-мозговой синдром

Черепно-мозговой синдром развивается вследствие интоксикации организма эндотоксинами. Инфекционные агенты (чаще всего, менингококк ) распространяются по организму и попадают в кровь. Здесь они подвержены атаке клеток крови. При повышенном разрушении инфекционных агентов в кровь попадают их токсины, которые отрицательно влияют на ее циркуляцию по сосудам. Токсины вызывают внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов . Особенно страдает мозговое вещество. Закупорка сосудов мозга приводит к нарушению обмена веществ и накоплению жидкости в межклеточном пространстве в тканях мозга. В итоге появляется гидроцефалия (отек мозга ) с повышением внутричерепного давления. Это вызывает резкие головные боли в височной и лобной области, интенсивные, мучительные. Боль настолько невыносима, что больные стонут или вскрикивают. В медицине это называют гидроцефальным криком. Головная боль усиливается от любого внешнего раздражителя: звука, шума, яркого света, прикосновения.

Из-за отека и повышенного давления страдают различные участки мозга, которые отвечают за функционирование органов и систем. Поражается центр терморегуляции, что приводит к резкому повышению температуры тела до 38 - 40 градусов Цельсия. Эту температуру невозможно понизить никакими жаропонижающими . Тем же объясняется и обильная рвота (рвота фонтаном ), не прекращающаяся долгое время. Она появляется при усилении головной боли. В отличие от рвоты при отравлениях , она не связана с приемом пищи, и не приносит облегчения, а только ухудшает состояние больного. В тяжелых случаях поражается дыхательный центр, что приводит к нарушению дыхания и смерти.
Гидроцефалия и нарушение циркуляции мозговой жидкости вызывает судорожные приступы различных частей тела. Чаще всего они носят генерализованный характер - сокращаются мышцы конечностей и туловища.

Прогрессирующий отек головного мозга и нарастающее внутричерепное давление могут привести к поражению коры головного мозга с нарушением сознания. Больной не может концентрировать внимание, не способен выполнять данные ему задания, Иногда появляются галлюцинации и бред. Часто наблюдается психомоторное возбуждение. Больной хаотично двигает руками и ногами, передергивается все тело. Периоды возбуждения сменяются периодами затишья с вялостью и сонливостью.

Иногда из-за отека головного мозга страдают черепные нервы. Более уязвимы глазодвигательные нервы, иннервирующие мышцы глаза. При длительном их сдавливании, появляется косоглазие, птоз. При поражении лицевого нерва нарушается иннервация мимических мышц. Больной не может плотно закрыть глаза и рот. Иногда видно отвисание щеки на стороне пораженного нерва. Однако эти нарушения временные и исчезают после выздоровления.

Менингеальный синдром

Главным характерным синдромом при менингите является менингеальный синдром. Он обусловлен нарушением циркуляции спинномозговой жидкости на фоне повышенного внутричерепного давления и отека мозга. Скапливаемая жидкость и отечная ткань мозга раздражает чувствительные рецепторы сосудов оболочек мозга и спинномозговых корешков нервов. Появляются различные патологические сокращения мышц, анормальные движения и невозможность сгибать конечности.

Симптомами менингеального синдрома являются:

• характерная поза «взведенного курка»;
• ригидность затылочных мышц;
• симптом Кернига;
• симптомы Брудзинского;
• симптом Гиллена;
• реактивные болевые симптомы (симптом Бехтерева, пальпация нервных точек, надавливание на слуховой проход );
• симптом Лессажа (для детей ).

Характерная поза
Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга обуславливает непроизвольное сокращение мышц. При воздействии внешних раздражителей (шум, свет ), больной принимает характерную позу, схожую на взведенный курок. Затылочные мышцы сокращаются, и голова откидывается назад. Втягивается живот и выгибается спина. Ноги сгибаются в коленях к животу, а руки к груди.

Ригидность затылочных мышц
Из-за повышенного тонуса разгибателей шеи появляется ригидность затылочных мышц. При попытках повернуть голову, согнуть к груди появляется боль, которая вынуждает больного откинуть голову назад.
Любые движения конечностей, которые вызывают натяжение и раздражение спинномозговой оболочки, вызывают болевые ощущения. Все менингеальные симптомы считаются положительными, если больной не может выполнить определенное движение, так как оно вызывает острую боль.

Симптом Кернига
При симптоме Кернига, в лежачем положении надо согнуть ногу в тазобедренном и коленном суставе. Затем попытаться разогнуть колено. Из-за резкого сопротивления сгибательных мышц голени и сильной боли это практически невозможно.

Симптомы Брудзинского
Симптомы Брудзинского направлены на попытку спровоцировать характерную менингеальную позу. Если попросить больного привести голову к груди, это вызовет боль. Он рефлекторно согнет ноги в коленях, тем самым ослабит натяжение спинномозговой оболочки и боль ослабеет. Если надавить на лобковую область, больной непроизвольно согнет ноги в тазобедренных и коленных суставах. При исследовании симптома Кернига на одной ноге во время попытки разогнуть ногу в колене непроизвольно сгибается другая нога в тазобедренном и коленном суставе.

Симптом Гиллена
Если сжать четырехглавую мышцу бедра на одной ноге, можно увидеть непроизвольное сокращение этой же мышцы на другой ноге и сгибание ноги.

Реактивные болевые симптомы
Если постукивать пальцем или неврологическим молоточком по скуловой дуге, наблюдается сокращение скуловой мускулатуры, усиление головной боли и непроизвольная болевая гримаса. Таким образом определяется положительный симптом Бехтерева.
При надавливании на наружный слуховой проход и на точки выхода лицевых нервов (надбровные дуги, подбородок, скуловые дуги ) также появляются болевые ощущения и характерная болевая гримаса.

Strong>Симптом Лессажа
У грудничков и маленьких детей все эти менингеальные симптомы выражены слабо. Повышенное внутричерепное давление и отек головного мозга можно выявить, ощупав большой родничок. Если он увеличен, выбухает и пульсирует, то у малыша значительно повысилось внутричерепное давление. Для грудничков характерен симптом Лессажа.
Если малыша взять подмышки и поднять, то он непроизвольно принимает характерную позу «взведенного курка». Он моментально запрокидывает голову и сгибает ножки в коленях, притягивая их к животу.

В тяжелых случаях, когда повышается давление в спинномозговом канале и воспаляются оболочки спинного мозга, поражаются спинномозговые нервы. При этом появляются двигательные нарушения - параличи и парезы с одной или двух сторон. Больной не может двигать конечностями, передвигаться, выполнять какую либо работу.

Диагностика менингита

При ярко выраженной симптоматике больной должен обратиться в службу скорой помощи с дальнейшей срочной госпитализацией в инфекционную больницу.

Менингит является инфекционной патологией и поэтому обращаться необходимо к врачу-инфекционисту. Если же течение болезни вялотекущее, со стертой картиной, то больной из-за беспокоящих его головных болей может изначально обратиться к невропатологу.
Однако лечение менингитов проводится совместными усилиями инфекциониста и невропатолога.


Диагностика менингита включает:

• опрос и неврологическое обследование на приеме у врача;
• лабораторные и инструментальные обследования (анализ крови, спинальная пункция, компьютерная томография ).

Опрос

Для диагностики менингита врачу необходима следующая информация:

• Какими заболеваниями страдает больной. Болеет ли он сифилисом, ревматизмом или туберкулезом?
• Если это взрослый, то имелся ли контакт с детьми?
• Предшествовали ли заболеванию травмы, операции или другие хирургические манипуляции?
• Болеет ли пациент хроническими патологиями, такими как отиты, синуситы, гаймориты?
• Болел ли он недавно пневмонией, фарингитом ?
• В каких странах, регионах побывал он недавно?
• Была ли температура, и если да, то как долго?
• Принимал ли он какое-либо лечение? (принятые антибиотики или противовирусные средства могут стереть клиническую картину )
• Раздражает ли его свет, звуки?
• Если есть головная боль, то где она расположена? А именно, локализована она или разлита по всему черепу?
• Если есть рвота, то связана ли она с приемом пищи?

Неврологическое обследование

Неврологическое обследование направлено на выявление характерных симптомов при менингите, а именно:

• ригидности затылочных мышц и симптома и Брудзинского;
• симптома Кернига;
• симптома Лессажа у грудничков;
• симптомов Мондонези и Бехтерева;
• исследование черепно-мозговых нервов.

Ригидность затылка и симптом Брудзинского
Больной находится в лежачем положении на кушетке. При попытке врача привести голову больного к затылку возникает головная боль и больной откидывает голову назад. При этом ноги больного рефлекторно сгибаются (симптом Брудзинского 1 ).

Симптом Кернига
Лежачему на спине больному сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом. Дальнейшее разгибание ноги в колене при согнутом бедре затруднительно вследствие напряженности мышц бедра.

Симптом Лессажа
Если взять ребенка за подмышечные впадины и приподнять, то возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу.

Симптом Мондонези и Бехтерева
Симптом Мондонези заключается в легком надавливании на глазные яблоки (веки при этом закрыты ). Манипуляция вызывает головную боль. Симптом Бехтерева заключается в выявлении болезненных точек при постукивании молоточком по скуловой дуге.

Также в ходе неврологического обследования исследуется чувствительность. При менингите наблюдается гиперестезия - повышенная и болезненная чувствительность.
При осложненном менингите выявляются симптомы поражения спинного мозга и его корешков в виде двигательных нарушений.

Исследование черепно-мозговых нервов
Неврологическое обследование также включает исследования черепно-мозговых нервов, которые также нередко поражаются при менингите. Чаще всего поражаются глазодвигательный, лицевой и вестибулярный нерв. Чтобы исследовать группу глазодвигательных нервов врач исследует реакцию зрачка на свет, движение и положение глазных яблок. В норме, реагируя на свет, зрачок сужается. При параличе же глазодвигательного нерва этого не наблюдается.

Для исследования лицевого нерва врач проверяет чувствительность лица, роговичный и зрачковый рефлекс. Чувствительность при этом может быть понижена, повышена, ассиметрична. Одностороннее или двустороннее снижение слуха, пошатывание и тошнота говорят о поражении слухового нерва.

Внимание врача также привлекают кожные покровы пациента, а именно наличие геморрагической сыпи.

Лабораторные исследования включают:

• латекс-тесты, метод ПЦР .

Общий анализ крови
В общем анализе крови выявляются признаки воспаления, а именно:

• Лейкоцитоз . Рост числа лейкоцитов больше 9 x10 9 . При бактериальном менингите наблюдается 20 - 40 x 10 9 , за счет нейтрофилов.
• Лейкопения . Снижение числа лейкоцитов менее 4 x 10 9 . Наблюдается при некоторых вирусных менингитах.
• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение числа незрелых лейкоцитов, появление миелоцитов и метамиелоцитов. Этот сдвиг особенно ярко выражен при бактериальном менингите.
• Повышенная скорость оседания эритроцитов - больше 10 мм в час.

Иногда может присутствовать анемия:

• снижение концентрации гемоглобина менее 120 граммов на литр крови;
• снижение общего числа эритроцитов менее 4 x 10 12 .

В тяжелых случаях:

• Тромбоцитопения. Снижение числа тромбоцитов менее 150 x 10 9 . Наблюдается при менингококковом менингите.

Биохимический анализ крови
Изменения в биохимическом анализе крови отражают нарушения кислотно-щелочного баланса. Как правило, это проявляется в смещении баланса в сторону увеличения кислотности, то есть к ацидозу. При этом растет концентрация креатинина (выше 100 - 115 мкмоль/литр ), мочевины (выше 7,2 - 7,5 ммоль /литр ), нарушается равновесие калия, натрия и хлора.

Латекс-тесты, метод ПЦР
Для определения точного возбудителя менингита применяются методы латекс-агглютинации или полимеразной цепной реакции (ПЦР ). Их суть заключается в выявлении антигенов возбудителя, который содержится в спинномозговой жидкости. При этом определяется не только вид возбудителя, но и его тип.
Метод латексной агглютинации занимает от 10 до 20 минут, а реакция агглютинирования (склеивания ) осуществляется на глазах. Недостатком этого метода является низкая чувствительность.
Метод ПЦР обладает наибольшей чувствительностью (98 - 99 процентов ), а его специфичность достигает 100 процентов.

Цереброспинальная пункция

Цереброспинальная пункция является обязательной в постановке диагноза менингита. Заключается во введении специальной иглы в пространство между мягкой и паутинной оболочкой спинного мозга на уровне поясничного отдела. При этом производится забор спинальной жидкости с целью ее дальнейшего изучения.

Техника цереброспинальной пункции
Больной находится в положении лежа на боку с согнутыми и приведенными к животу ногами. Прокалывая кожу в промежутке между пятым и четвертым поясничным позвонком, иглу с мандреном вводят в субарахноидальное пространство. После ощущения «проваливания» выводят мандрен, а к павильону иглы подносят стеклянную трубку для набора спинальной жидкости. По мере ее вытекания из иглы обращают внимание на то, под каким напором она вытекает. После пункции больному необходим покой.
Диагноз менингита основывается на воспалительных изменениях спинномозговой жидкости.

Инструментальное обследование включает

• электроэнцефалограмму (ЭЭГ );
• компьютерную томографию (КТ ).

Электроэнцефалография
ЭЭГ - это один из методов изучения работы мозга при помощи регистрации его электрической активности. Данный метод является неинвазивным, безболезненным и простым в использовании. Он очень чувствительный к любым малейшим изменениям в работе всех структур мозга. Все виды мозговой активности регистрируют при помощи специального прибора (электроэнцефалографа ), к которому подключены электроды.

Техника ЭЭГ
Концы электродов прикрепляются к коже головы. Все биоэлектрические сигналы, получаемые из коры больших полушарий и других структур мозга, регистрируются в виде кривой на мониторе компьютера или печатаются на бумаге. При этом часто используют пробы с гипервентиляцией (пациента просят глубоко дышать ) и фотостимуляцией (в темной комнате, где проводят исследование, на пациента воздействуют ярким светом ).

Показаниями к применению ЭЭГ являются:

• приступы эпилепсии ;
• приступы судорог неясной этиологии;
• приступы головных болей, головокружений и неврологических нарушений неясной этиологии;
• нарушения режима сна и бодрствования, ночные кошмары, хождение во сне;
• травмы, опухоли, воспалительные процессы и нарушение кровообращения в мозговом веществе.

При менингите ЭЭГ указывает на диффузное снижение биоэлектрической активности головного мозга. Данное исследование применяется в случаях остаточных явлений и осложнений после менингита, а именно при появлении эпилептических припадков и частых судорог. ЭЭГ помогает установить, какие структуры мозга были повреждены и каков тип приступов. В остальных же случаях менингита данный вид исследования неинформативен. Он только подтверждает наличие поражений структур мозга.

Компьютерная томография

КТ - метод послойного исследования структуры органов, в данном случае мозга. Метод основан на круговом просвечивании органа пучком рентгеновского излучения с дальнейшей компьютерной обработкой. Уловленная рентгеновскими лучами информация переводится в графическую форму в виде черно-белых снимков.

Техника КТ
Пациент лежит на столе томографа, который движется к раме томографа. В течение определенного времени рентгеновская трубка двигается по кругу, осуществляя ряд снимков.

Выявляемые симптомы при КТ
КТ исследование показывает структуры мозга, а именно серое и белое вещество мозга, мозговые оболочки, желудочки мозга, черепно-мозговые нервы и сосуды. Таким образом, визуализируется основной синдром при менингите - синдром повышенного внутричерепного давления и, как следствие, отек мозга. На КТ отечная ткань характеризуется пониженной плотностью, которая может быть локальной, диффузной или же перивентрикулярной (вокруг желудочков ). При выраженном отеке наблюдается расширение желудочков и смещение структур мозга. При менингоэнцефалите обнаруживаются разнородные участки пониженной плотности, нередко окаймленные зоной повышенной плотности. Если менингоэнцефалит протекает с повреждением черепно-мозговых нервов, то на КТ визуализируются признаки неврита.

Показания к применению КТ
Метод КТ необходим в дифференциальной диагностике менингитов и объемных процессов мозга. В этом случае спинальная пункция изначально противопоказана и делается только после компьютерной томографии. Однако по информативности КТ уступает МРТ (магнитно резонансной томографии ). МРТ способен определять воспалительные процессы как в тканях мозгах, так и в мозговых оболочках.

Лечение менингита

Лечение менингита комплексное, оно включает этиотропную терапию (направленную на уничтожение инфекции ), патогенетическую (применяется для устранения развития отека мозга, синдрома повышенного внутричерепного давления ) и симптоматическую (направленную на уничтожение отдельных симптомов болезни ).

Устранение причины менингита

Устранение причин бактериального (менингококкового, стафилококкового, стрептококкового ) менингита

При менингококковом менингите целесообразна пенициллинотерапия; при стрептококковом и стафилококковом менингите - комбинация пенициллинов и сульфаниламидных препаратов (цефтриаксон, цефтазидим ); при менингите, вызванном гемофильной палочкой (H. Influenzae ) - комбинация левомицетина и сульфаниламидов.

Устранение причин туберкулезного менингита

Средняя продолжительность лечения при туберкулезном менингите составляет 12 - 18 месяцев.

Устранение причин менингита, вызванного малярийным плазмодием или токсоплазмой

Устранение причин герпетического менингита, а также менингита, вызванного вирусом Епштейна-Барр

Специфического лечения при других видах вирусного менингита нет. В основном, лечение при вирусном менингите патогенетическое и направлено на снижение внутричерепного давления. Некоторые клиницисты при вирусных менингитах прибегают к кортикостероидам, однако данные об их эффективности неоднозначны.

Устранение причин кандидозного менингита

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение заключается в применении мочегонных препаратов, препаратов, восполняющих дефицит жидкости, витаминов , обезболивающих и жаропонижающих средств.

Противосудорожная терапия

Если менингит сопровождается конвульсиям, психомоторным возбуждением, беспокойством, то назначается противосудорожная терапия.

Противосудорожная терапия при менингите

С первых же минут поступления больного в стационар необходимо проводить оксигенотерапию. Этот метод основан на вдыхании газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода (поскольку чистый кислород оказывает токсическое действие ). Метод незаменим, поскольку отек мозга при менингите сопровождается кислородным голоданием (гипоксией мозга ). При длительной гипоксии клетки мозга умирают. Поэтому, как только появляются первые признаки гипоксии (наблюдается цианоз тканей, дыхание становится поверхностным ) необходимо проводить оксигенотерапию. В зависимости от тяжести состояния больного ее можно проводить с помощью кислородной маски или путем интубации.

При травматическом менингите с наличием гнойных очагов в костях кроме интенсивной антибиотикотерапии показано хирургическое вмешательство с удалением гнойного очага. Хирургическое лечение также показано при наличии гнойных очагов в легких.

Уход за пациентом

Люди, перенесшие менингит, нуждаются в особом уходе, который основывается на соблюдении рациона питании, правильном распорядке дня и сбалансированном распределении физических нагрузок.

Рацион питания
При восстановлении после менингита принимать пищу следует малыми порциями, не реже пяти - шести раз в день. Диета пациента должна обеспечивать снижение уровня интоксикации организма и нормализацию обмена веществ, водно-солевого, белкового и витаминного баланса.

Меню должно быть сбалансированным и включать в себя продукты, содержащие легкоусвояемые белки животного происхождения, жиры и углеводы.

К таким продуктам относятся:

• нежирное мясо - язык говяжий или свиной, телятина, мясо кролика, курицы, индейки;
• нежирная рыба - сельдь, балык, тунец;
• яйца - отварные или всмятку, а также омлеты на пару, суфле;
• молочные и кисломолочные продукты - кефир, простокваша, творог, неострый сыр, кумыс;
• молочные жиры - сливки, сливочное масло, сметана;
• нежирные бульоны и приготовленные на их основе супы;
• овощи и фрукты с небольшим содержанием грубой клетчатки - кабачки, помидоры, цветная капуста, черешня, вишня, сливы;
• подсушенный пшеничный хлеб, сухари, изделия из ржаной муки, отрубей.

При приготовлении мяса, рыбы и овощей следует отдавать предпочтение таким видам термической обработки как варка, тушение, готовка на пару.

При уходе за больным после менингита следует свести к минимуму употребление животных жиров, так как они могут спровоцировать метаболический ацидоз. Также стоит минимизировать потребление легкоусвояемых углеводов, которые могут стать причиной бродильных процессов кишечника, вызвать аллергию и воспалительные процессы.

Рацион питания человека, перенесшего менингит, не должен содержать следующие продукты:

• жирные виды мяса - баранина, свинина, гусь, утка;
• приготовленные свиные и рыбные продукты методом копчения или соления;
• сладкие напитки, десерты, кремы, муссы, мороженое;
• свежий пшеничный хлеб, выпечку из слоеного теста, сдобу;
• цельное молоко;
• гречка, перловая крупа, бобовые;
• овощи и фрукты с грубой растительной клетчаткой - морковь, картофель, капуста, красная и белая смородина, клубника;
• сухофрукты;
• острые и жирные соусы и заправки к блюдам на основе горчицы, хрена.

Водный режим
Для того чтобы улучшить обмен веществ и ускорить вывод токсинов из организма пациент должен употреблять порядка двух с половиной литров жидкости в день.

Можно пить следующие напитки:

• некрепко заваренный чай;
• чай с молоком;
• отвар шиповника;
• столовая минеральная вода;
• кисель;
• компот из свежих фруктов;
• натуральные кисло-сладкие соки из фруктов.

Распорядок дня
Главными факторами при восстановлении после менингита являются:

• постельный режим;
• отсутствие стрессов ;
• своевременный крепкий сон;
• психологический комфорт.

Отход ко сну следует делать не позднее 10 часов вечера. Для того чтобы оздоровительный эффект сна был наиболее ощутимым, воздух в помещении должен быть чистым, с достаточным уровнем влажности. Расслабиться перед сном помогают водные процедуры - ванна с травяными настоями или морской солью.
Улучшить самочувствие и расслабиться помогает массаж стоп. Делать данную процедуру можно самостоятельно, или использую аппликатор Кузнецова. Приобрести данное изделие можно в аптеках или специализированных магазинах.

Распределение физических нагрузок
Возвращаться к активному образу жизни следует постепенно, в соответствии с рекомендациями врача. Начинать нужно с ежедневных прогулок на свежем воздухе, зарядки по утрам. Сложные физические нагрузки следует исключать. Также нужно свести к минимуму пребывание на солнце.

Реабилитация больных после менингита

После выписки из инфекционного стационара больной направляется в специализированные реабилитационные центры и на амбулаторное лечение дома. Реабилитационная терапия начинается еще в стационаре при раннем выздоровлении больного. Все мероприятия должны быть в строгой последовательности на разных этапах восстановления. Реабилитация должна быть комплексной и включать в себя не только процедуры по восстановлению, но и посещение врачей специалистов. Все мероприятия и нагрузки должны быть адекватны для физического состояния больного и постепенно возрастать. Также необходим постоянный контроль эффективности этих реабилитационных мер и коррекция методов при необходимости. Восстановление проводится на трех этапах - в стационаре (во время лечения ), в санатории, в поликлинике.

Комплекс всех реабилитационных мер включает:

• лечебное питание;
• лечебную физкультуру;
• физиотерапию (миостимуляцию, электрофорез, прогревание, массаж, водные процедуры и др. );
• медикаментозную коррекцию;
• психотерапию и психореабилитацию;
• санитарно-курортную реабилитацию;
• профессиональную реабилитацию
• социальную реабилитацию.

Программы реабилитации подбираются индивидуально, в зависимости от возраста больного и характера нарушения функций.

При легкой форме менингита, которая была вовремя диагностирована и начат правильный курс лечения, не остается практически никаких остаточных явлений. Однако такие случаи редки в медицинской практике, особенно если менингитом болеют дети.

Зачастую первичные симптомы менингита остаются без внимания или принимаются за симптомы других болезней (простуды , отравлений, интоксикаций ). При этом болезнь прогрессирует с повреждением нервных структур, которые восстанавливаются очень медленно после лечения или вообще не восстанавливаются.

Остаточные явления

К возможным остаточным явлениям после перенесенного менингита относятся:

• головные боли, зависящие от метеорологических условий;
• парезы и параличи;
• гидроцефалия с повышенным внутричерепным давлением;
• эпилептические припадки;
• умственные нарушения;
• нарушения слуха;
• нарушение эндокринной системы и вегетативной нервной системы;
• поражение черепных нервов.

Восстановление больных с такими осложнениями менингита длительно и требует особого внимания и лечения.

Устранение осложнений менингита

В случае парезов и параличей, которые приводят к двигательным нарушениям, необходимо проходить курс реабилитации с различными видами массажа, водных процедур, лечебной гимнастики, иглоукалывания. Консультации и наблюдения невролога обязательны.

При молниеносных формах менингита или не диагностированных формах, когда нарушается циркуляция спинномозговой жидкости и она накапливается в большом количестве в полостях мозга, развивается гидроцефалия с высоким внутричерепным давлением. Особенно часто это наблюдается у детей. Сохраняются головные боли, отмечаются нарушения психики, замедление умственного развития. Периодически появляются судороги и эпилептические припадки. Внедрение таких детей в общественную жизнь претерпевает некоторые затруднения, поэтому в первую очередь они должны проходить курсы психотерапии и психореабилитации. Они находятся на диспансерном наблюдении и должны регулярно посещать невролога, невропатолога и психиатра.

Нарушения слуха чаще всего наступают в случае инфицирования и воспаления внутреннего уха. Для восстановления больных прибегают к физиопроцедурам (электрофорез, прогревания ). В случаях глухоты больные нуждаются в специальном обучении (языку глухонемых ) и специальных слуховых приборах.

Из-за сбоев в работе нервной системы страдают все органы и системы, особенно эндокринная и иммунная система. Такие люди более подвержены воздействию факторов внешней среды. Поэтому в реабилитационном периоде необходимо проводить мероприятия по укреплению иммунитета. Они включают в себя витаминотерапию, гелиотерапию (солнечные процедуры ), санаторную реабилитацию.
Поражения черепных нервов чаще сопровождаются косоглазием, несимметричностью лица, птозом (опущением века ). При адекватном противоинфекционном и противовоспалительном лечении их риск минимален, и они проходят самостоятельно.

Сроки нетрудоспособности

В зависимости от степени тяжести менингита и наличия осложнений срок нетрудоспособности варьирует от 2 - 3 недель (в легких серозных формах менингита ) до 5 - 6 месяцев и более. В некоторых случаях возможно и раннее начало трудовой деятельности, но с облегчением трудовых условий. При легких серозных менингитах остаточные явления редки, и период нетрудоспособности составляет от трех недель до трех месяцев. При гнойных менингитах с различными остаточными явлениями (гидроцефалией, эпилептическими припадками ) срок нетрудоспособности составляет около 5 - 6 месяцев. Только в случае полной регрессии симптомов выздоравливающий может возвратиться на работу раньше положенного срока, но с определенными ограничениями труда. Следует чередовать физические и умственные нагрузки и правильно их дозировать. Рабочий должен быть освобожден от ночных смен и сверхурочных в течение минимум полугода. Если симптоматика осложнений возвращается, то больничный лист продлевается еще на пару месяцев.

Если в течение 4 месяцев после выписки из стационара симптоматика осложнений не угасает и болезнь приобретает хронический характер, больного направляют на медико-социальную экспертизу для определения группы инвалидности.

Главными показаниями для направления на медико-социальную экспертизу являются:

• стойкие и выраженные осложнения, которые ограничивают жизнедеятельность больного;
• медленное восстановление функций, что обуславливает длительный период нетрудоспособности;
• хронические формы менингита или постоянные рецидивы с прогрессией болезни;
• наличие последствий заболевания, по причине которых больной не может выполнять свою работу.

Для прохождения медико-социальной экспертизы необходимо предварительно пройти обследование у специалистов и предоставить их выводы.

Основной пакет анализов и консультаций состоит из:

• общего и биохимического анализа крови;
• всех результатов бактериологического, серологического и иммунологического исследований в период острого менингита;
• результатов анализа спинномозговой жидкости в динамике;
• результатов психологического и психиатрического исследований;
• результатов консультаций офтальмолога, оториноларинголога, невролога и невропатолога.

Детей с выраженными двигательными, психическими, речевыми, слуховыми нарушениями (полное восстановление которых невозможно ) ставят на учет об инвалидности на срок один - два года. По истечении этого срока дети вновь проходят медико-социальную экспертизу. Детям со стойкими речевыми и психическими нарушениями, с частыми эпилептическими припадками и гидроцефалией назначается группа инвалидности на два года. В случае тяжелых осложнений (глухоты, слабоумия, глубоких парезов и параличей ) ребенку определяется группа инвалидности до достижения 18 лет.

Система определения инвалидности

Взрослым присуждаются три разные группы инвалидности, в зависимости от тяжести осложнений и степени нетрудоспособности.

Если в результате менингита больной ограничен в способности к самообслуживанию из-за слепоты, снижения интеллекта, параличу ног и рук и других нарушений, ему дают первую группу инвалидности.

Вторая группа инвалидности дается больным, которые не могут выполнять работу по специальности в обычных производственных условиях. У этих больных значительно нарушены двигательные функции, наблюдаются некоторые изменения психики, появляются эпилептические приступы, глухота. Также в эту группу включают больных с хроническими и рецидивирующими формами менингита.

В третью группу инвалидности входят лица с частичной ограниченностью жизнедеятельности. Это больные с умеренными нарушениями двигательных функций, умеренной гидроцефалией, с синдромом дезадаптации. Третья группа включает в себя все случаи, при которых у человека появляются трудности в выполнении работы по специальности, и необходимо снизить квалификацию или уменьшить объем работы. Сюда относятся и случаи с эпилептическими припадками и интеллектуальными нарушениями.

Третья группа инвалидности определяется на время переобучения или обучения новой профессии и новому трудоустройству.

Диспансерное наблюдение

После перенесенного менингита обязательно диспансерное наблюдение сроком минимум 2 года, в зависимости от степени тяжести болезни и осложнений. При легких формах менингита наблюдение у врачей в поликлинике составляет раз в месяц в первые три месяца, затем раз в три месяца в течение года. При гнойном менингите, тяжелых формах с осложнениями посещение врачей должно быть минимум два раза в месяц первые три месяца. Последующий год осмотр обязателен каждые три месяца и раз в шесть месяцев на протяжении второго года. Обязательны посещения таких специалистов как невропатолог, психиатр, терапевт и инфекционист. По показаниям специалистов диспансерное наблюдение может быть продлено.

Профилактика менингита

Профилактика бывает специфической и неспецифической. К специфической профилактике относится вакцинация .

Вакцинация

Основные вакцины, позволяющие предупредить бактериальный и вирусный менингит - это:

• Менингококковая вакцина - обеспечивает защиту от ряда бактерий, которые могут стать причиной менингита. Данную прививку ставят детям 11 - 12 лет, а также рекомендуют студентам первого курса, проживающим в общежитии, солдатам-новобранцам, туристам, посещающим места, где бывают эпидемии этой болезни;
• Вакцина против гемофильной палочки типа В - предназначена для детей в возрасте от двух месяцев до пяти лет;
• Пневмококковая вакцина - может быть двух видов: конъюгационная и полисахаридная. Первая категория вакцины предназначена для детей до двух лет, а также для находящихся в группе риска детей, чей возраст не превышает пяти лет. Вакцина второго типа рекомендуется для пожилых людей, а также для людей среднего возраста, чей иммунитет ослаблен или существуют определенные заболевания хронического типа;
• Вакцины против кори, коревой краснухи и эпидемического паротита - вводятся детям для того, чтобы предупредить менингит, который может развиться на фоне этих болезней;
• Прививка против ветряной оспы .

У вакцинированных детей и взрослых могут возникнуть различные побочные эффекты в виде слабости, гиперемии или припухлостей в местах инъекции. В большинстве случаев данные симптомы исчезают после одного - двух дней. У малого процента пациентов вакцины могут спровоцировать тяжелые аллергические реакции, которые проявляются в виде отека, одышки, высокой температуры, тахикардии . В таких случаях следует обратиться к врачу, назвав дату вакцинации и время возникновения побочных эффектов.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика менингита представляет собой ряд мероприятий, направленных на повышение иммунитета организма и предупреждение контактов с возможными возбудителями заболевания.

Что следует делать?

Для профилактики менингита необходимо:

• укреплять иммунитет;
• соблюдать сбалансированный рацион питания;
• соблюдать правила личной гигиены и меры предосторожности;
• проводить вакцинацию.

Укрепление иммунитета
Закаливание укрепляет иммунную систему организма, повышая его устойчивость к воздействию отрицательных факторов окружающей среды. Начинать мероприятия по закаливанию следует с приема воздушных ванн, например, с зарядки в комнате с открытым окном. Впоследствии занятия следует перенести на открытый воздух.
Водные процедуры представляют собой действенный метод закаливания, прибегать к которым следует в случае, если организм здоров. Начинать стоит с обливаний водой, температура которой не ниже +30 градусов. Далее, температуру нужно постепенно снизить до +10 градусов. При составлении графика и выборе вида манипуляций по закаливанию следует учитывать индивидуальные особенности организма и проконсультироваться с врачом.
Способствует повышению сопротивляемости организма прогулки и занятия различными видами спорта на свежем воздухе. По возможности следует выбирать места вдали от трасс и дорог, поближе к зеленым насаждениям. Благотворно сказывается пребывание на солнце, воздействие которого способствует выработке витамина D.

Рацион питания
Сбалансированное здоровое питание является важным фактором в профилактике менингита. Для того чтобы оказывать действенное сопротивление бактериям и вирусам, организму следует получать достаточное количество белка, жиров, углеводов, витаминов и минералов.

Рацион питания должен включать в себя следующие элементы:

• Растительные и животные белки - синтезируемые из аминокислот антитела иммуноглобулины помогают организму противостоять инфекциям. Содержится белок в мясе, птице, яйцах, морской рыбе, бобовых;
• Полиненасыщенные жиры - увеличивают выносливость организма. Входят в состав орехов, жирных сортов рыбы, льняного, оливкового и кукурузного масла;
• Клетчатка и сложные углеводы - обязательны для укрепления иммунитета. Входят в состав капусты, тыквы, сухофруктов, пшеничных и овсяных отрубей, изделий из муки грубого помола. Также с этими продуктами организм получает витамины группы В;
• Витамины группы А, Е, С - являются природными антиоксидантами, повышают барьерное сопротивление организма. Содержатся в цитрусовых, сладком перце, моркови, свежей зелени, яблоках;
• Витамины группы Р - стимуляторы иммунитета. Входят в состав черной смородины, баклажан, черники, темного винограда, красного вина;
• Цинк - увеличивает количество Т-лимфоцитов. Находится в перепелиных яйцах, яблоках, цитрусовых, инжире;
• Селен - активизирует образование антител. Этим элементом богат чеснок, кукуруза, печень свиная, куриная и говяжья;
• Медь и железо - обеспечивают хорошую работу системы кровоснабжения и содержатся в шпинате, гречневой крупе, мясо индейки, бобы сои;
• Кальций, магний, калий - элементы, необходимые для укрепления иммунной системы. Источником этих веществ являются молочные продукты, оливки, яичный желток, орехи, сухофрукты.

Проблемы желудочно-кишечного тракта оказывают отрицательное воздействие на иммунный фон. Для поддержания микрофлоры кишечника следует употреблять молочнокислые продукты небольшой жирности. К таким продуктам относятся: кефир, ряженка, йогурты. Также полезные бактерии, которые синтезируют аминокислоты и способствуют пищеварению, содержатся в квашеной капусте, моченых яблоках, квасе.

Получить необходимый комплекс витаминов из рациона питания достаточно сложно. Поэтому организм следует поддерживать витаминами синтетического происхождения. Перед применением данных препаратов необходима консультация медика.

Правила гигиены и меры предосторожности
Для того чтобы предупредить вероятность заболевания бактериальным менингитом, следует соблюдать следующее правила:

• для питья и приготовления пищи использовать воду из бутылок, отфильтрованную или кипяченую;
• овощи и фрукты перед употреблением следует обдать кипятком;
• перед приемом пищи нужно мыть руки с мылом;
• исключить использование чужих носовых платков, зубных щеток, полотенец и других вещей личного характера.

Предусмотрительным следует быть в местах большого скопления людей. От человека, который кашляет или чихает, следует отвернуться или покинуть помещение. Тем, чья профессия предполагает постоянный контакт с большим количеством людей (продавец, парикмахер, билетер ) необходимо иметь при себе марлевую повязку. В транспорте и других местах общественного пользования, берясь за ручки дверей или поручни, следует не снимать перчаток.

Переносчиками некоторых форм менингита являются насекомые.

Поэтому отправляясь в лес или парк, нужно:

• использовать средства против насекомых и клещей;
• одеваться в плотную закрытую одежду;
• носить головной убор.

При обнаружении клеща на коже следует удалить насекомое пинцетом, предварительно полив его спиртом или водкой. Не стоит давить или отрывать клеща, так как вирус находиться в его слюнных железах. После завершения всех манипуляций, рану следует обработать антисептиком.

В целях профилактики менингита следует избегать купания в озерах, прудах и других водоемах со стоячей водой. Собираясь в путешествия по странам, где нередки эпидемии вирусного или другого вида менингита, следует сделать необходимые вакцины. Также посещая экзотические места, врачи рекомендуют принимать противогрибковые препараты . В обязательном порядке во время туристических поездок следует воздерживаться от контакта с животными, насекомыми.

В жилых и офисных помещениях следует поддерживать необходимый уровень чистоты и систематически проводить уничтожение и профилактику грызунов и насекомых.
Если один из членов вашей семьи заболел менингитом, нужно изолировать больного, максимально сократив с ним контакты любого рода. В случае если общение с заразившимся менингитом человеком неизбежно, надо обратиться к врачу. Медик выпишет антибиотик в зависимости от характера заболевания и типа контакта.

Чего не следует делать?

В целях профилактики менингита не следует:

• запускать отоларингологические заболевания (отиты, гаймориты, синуситы );
• пренебрегать профилактическим лечением при наличии хронических болезней;
• игнорировать календарь профилактических прививок;
• не соблюдать санитарно-гигиенические нормы на работе и дома;
• употреблять в пищу грязные фрукты и овощи;
• не соблюдать меры предосторожности при взаимодействии с больным;
• игнорировать методы защиты при посещении потенциально опасных мест (транспорт и другие места общественного пользования ).

Менингит - причины, симптомы, осложнения и что делать? - Видео

I. Менингит (менингеальный + ликворный синдромы).

II. Менингизм (псевдоменингит):

A) Вызванный физическими причинами:

• Инсоляция.
• Водная интоксикация.
• Постпункционный синдром.

В) Вызванный соматическими причинами:

• Интоксикации (уремия, алкоголь).
• Инфекционные заболевания
• (грипп, сальмонеллёз, дизентерия и другие).
• «Гипертонический криз» (транзиторные ишемические атаки при артериальной гипертензии) и острая гипертоническая энцефалопатия.
• Гипопаратироидизм.

C) Вызванный неврологическими заболеваниями (отёк и раздражение оболочек):

• Гипертензионно-окклюзионный синдром при объёмных процессах, сосудистых катастрофах, травмах головного мозга, карциноматозе и саркаидозе оболочек.
• Псевдотумор (Pseudotumor cerebri).
• Радиационное поражение.

D) Вызванный прочими (редкими) причинами:тяжёлая аллергия и др.

III. Псевдоменингеальный синдром (псевдо-Керниг при процессах в лобной доле разной природы, повышение тонуса мышц разгибателей шеи при некоторых неврологических, вертеброгенных и даже психических заболеваниях).

I. Менингеальный синдром

Менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек) чаще всего вызывается воспалительным процессом в оболочках мозга при бактериальных или вирусных инфекциях (бактериальный или вирусный менингит). Но он может развиваться и как реакция на чужеродное вещество в субарахноидальном пространстве (субарахноидальное кровоизлияние, введение лекарственных препаратов, контрастного материала, спинальных анастетиков). Он характерен также для асептического менингита (менингеальный синдром плеоцитоз без бактериальной или грибковой инфекции) и менингизма (синдром раздражения мозговых оболочек без плеоцитоза).

Синдром раздражения мозговых оболочек включает в себя следующие симптомы: головные боли с ригидностью и болью в шее; раздражительность; гиперестезию кожи; фотофобию; фонофобию; лихорадку и другие проявления инфекции; тошноту и рвоту, спутанность, делирий, эпилептические припадки, кому. Полный менингеальный синдром включает также характерные изменения ликвора (ликворный синдром) и следующие знаки раздражения мозговых оболочек: ригидность мышц шеи; резистентность к пассивному разгибанию ног; симптом Кернига (нога не разгибается в коленном суставе боле, чем на 135 °); симптом Бикеля (Вikele) - аналог симптома Кернига на руках; верхний симптом Брудзинского; нижний симптом Брудзинского; реципрокный контралатеральный симптом Брудзинского на ногах; щёчный симптом Брудзинского; симфизный симптом Брудзинского; симптом Гийена; феномен большого пальца Эдельмана.

Две трети больных с бактериальным менингитом имеют триаду симптомов: лихорадку, ригидность мышц шеи и нарушения сознания. Полезно помнить, что ригидность мышц шеи часто отсутствует у детей младше 6 месяцев. Шейный спондилоз у пожилых затрудняет оценку ригидности мышц шеи.

Исследование ликвора - единственный способ, позволяющий подтвердить диагноз менингита и определить возбудителя. В дифференциально-диагностических целях (для исключения абсцесса, опухоли и т.д.) применяют КТ или МРТ. В ликворе исследут цитоз, содержание белка и сахара, проводят бактериологическое (и вирусологическое) и серологическое исследование. Обязательно микроскопическое исследование ликвора. Отёк дисков зрительного нерва наблюдаются лишь в 4% случаев бактериального менингита у взрослых. Соматическое обследование часто даёт ключ к пониманию природы менингита. Диагностика и лечение менингита не терпят промедления.

Дифференциальный диагноз бактериального менингита должен включать вирусные инфекции центральной нервной системы, черепно-мозговую травму, субдуральную гематому, абсцесс мозга, фебрильные припадки у детей, сепсис, синдром Рейя (Reye"s syndrome), метаболическую энцефалопатию, острую гипертензивную энцефалопатию, интоксикации, субарахноидальное кровоизлияние, канцероматозный менингит.

II. Менингизм

Менингизм - синдром раздражения мозговых оболочек, при котором никаких изменений в ликворе не наблюдается (псевдоменингит).

Чрезмерная инсоляция может привести к тепловому удару, для которого характерна гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга. Тяжёлые формы теплового удара начинаются внезапно, иногда апоплектиформно. Сознание может нарушаться от лёгких степеней до комы; возможно психомоторное возбуждение или психотические расстройства, эпилептические припадки; менингеальный синдром. Температура тела повышается до 41- 42° и выше. Тепловой удар обычно возникает в период максимального воздействия тепла и только в редких случаях в период после перегревания.

Водная интоксикация наступает при избыточном введении в организм воды (при относительном дефиците электролитов), особенно на фоне недостаточного выделения жидкости (олигурия при недостаточности надпочечников; заболевания почек; применение вазопрессина или его гиперсекреция после травмы или операции). В плазме крови возрастает содержание воды; возникает гипонатриемия и гипокалиемия; характерна гипоосмолярность крови. Развивается апатия, оглушённость, головная боль, крампи, менингеальный синдром. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчения. В тяжёлых случаях развиваются отёк лёгких, асцит, гидроторакс.

Постпункционный синдром иногда проявляется симптомами лёгкого менингизма, который обычно самостоятельно проходит через несколько дней.

Соматические причины менингизма чаще всего связаны с эндогенной (уремия) или экзогенной интоксикацией (алкоголь или его суррогаты), интоксикацией при инфекционных заболеваниях (грипп, сальмонеллёз, дизентерия и др). Транзиторная ишемическая атака у больных гипертонической болезнью редко сопровождается симптомами раздражения мозговых оболочек. Острая гипертоническая энцефалопатия развивается в течение нескольких часов и проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, менингизмом, нарушением сознания на фоне высокого артериального давления (диастолическое давление 120-150 мм рт. столба и выше) и симптомов отёка головного мозга (КТ, МРТ, отёк дисков зрительного нерва). Очаговые неврологические симптомы не характерны. Нарушения сознания вариируют от лёгкой спутанности до комы. Дифференциальный диагноз проводят с субарахноидальным кровоизлиянием, острой алкогольной интоксикацией и другими состояниями.

Гипопаратиреоз отражает недостаточность функции паращитовидный желез и характеризуется уменьшением содержания кальция в крови. Причины: хирургическое вмешательство на щитовидной железе (вторичный гипопаратиреоз), аутоиммунный тиреоидит Хашимото и Аддисоновская пернициозная анемия. Среди разнобразных неврологических проявлений гипокальциемии при гипопаратиреозе (тетания с мышечными спазмами и ларингоспазмами, миопатия, нарушения сознания, психотические расстройства, гемихорея, интракраниальная кальцификация и даже эпилептические припадки) описано и повышение внутричерепного давления с отёком дисков зрительного нерва. Возможно развитие pseudotumor cerebri. Клинические проявления последних осложнений гипопаратиреоза могут включать иногда негрубые симптомы раздражения мозговых оболочек.

Такие неврологические заболевания как субарахноидальное кровоизлияние, а также гипертензионно-окклюзионный синдром при объёмных процессах, сосудистых катастрофах, травмах головного мозга, карциноматозе и саркоидозе оболочек сопровождаются отчётливо выраженным менингеальным синдромом. Эти заболевания обычно распознаются клинически, либо с помощью нейровизуализационного и общесоматического обследования.

Радиационное поражение мозга чаще всего развивается в связи с лечением опухолей мозга и проявляется транзиторным ухудшением симптомов основного заболевания (опухоль), эпилептическими припадками и знаками повышенного внутричерепного давления, что предположительно связывают с отёком мозга (хотя последний не подтверждается данными МРТ). Здесь могут иногда присутствовать симптомы менингизма (раннее осложнение терапии). Повышение внутричерепного давления иногда наблюдается и на фоне поздних (прогрессирующая деменция, атаксия, недержание мочи, пангипопитуитаризм) осложнений (через 3 месяца - 3 года после терапии) радиационной терапии. Поздние осложнения связывают в основном с развитием мультифокальных зон некроза в мозговой ткани.

III. Псевдоменингеальный синдром

Псевдоменингеальный синдром чаще всего обсуждается в связи с повышением тонуса в заднешейных мышцах при отсутствии истинных симптомов раздражения мозговых оболочек (менингизма). Такой симптом может быть проявлением паратонии (гегенхальтен, противодержание) при лобных поражениях разной природы (метаболическая энцефалопатия, диффузная церебральная атрофия, сосудистая энцефалопатия при артериальной гипертензии), пластического повышения тонуса мышц (паркинсонизм, прогрессирующий супрануклеарный паралич, другие дистонические синдромы, stiffness), каталепсии при шизофрении, заболеваниях шейного отдела позвоночника или вертеброгенных мышечно-тонических синдромов. Затруднённое разгибание головы при этих состояниях наблюдается в контексте других выраженных неврологических, соматических и психических расстройств, которые необходимо учитывать при интерпретации этого симптома.

Для дифференциальной диагностики между воспалительными поражениями оболочек мозга и менингизмом необходимо исследование спинномозговой жидкости, полученной при спинномозговой пункции.

В качестве дополнительных методов используют осмотр глазного дна, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию (у детей до года - сонографию), ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. При наличии у больного менингеального синдрома целесообразен следующий алгоритм действий.