Периодонтит - воспаление околозубной ткани, т.е. тканей окружающих корень зуба.

Причины:

• пульпит;
• травмы;
• сепсис.

Виды: острый и хронический, серозный и гнойный.

Острый периодонтит

Симптомы:

Острый серозный периодонтит характеризуется постоянными ноющими болями в области пораженного зуба. Боль усиливается при надавливании и даже легком постукивании зуба. Усиление боли часто сопровождается ее распространением на соседние участки и иногда на противоположную челюсть. Иногда возникает чувство удлинения больного зуба.

Острый гнойный периодонтит - это следующий этап развития болезни. Переход сопровождается выраженным болевым синдромом. Боль усиливается, становиться пульсирующей, отдающей по ходу нерва даже на другую челюсть. Даже легкое надавливание на зуб вызывает усиление боли. Зуб становится подвижным, возможен отек тканей лица. Из-за выраженного инфекционного воспаления увеличиваются лимфатические узлы. Гнойный периодонтит обычно сопровождается ухудшением общего самочувствия, изменением картины крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), возможно повышение температуры тела, однако вне развития тяжелых осложнений она обычно бывает невысокой.

Образовавшийся гнойник может «прорваться» в нескольких направлениях. Наилучшим исходом является отток через корень зуба в зубную полость. Но может развиться периостит челюсти вследствие распространения гноя через костные каналы под надкостницу альвеолы. При этом гной прорывается в полость рта. Могут развиться флегмоны челюстно-лицевой области, гайморит или остеомиелит. В связи с большим риском развития подобных тяжелых осложнений необходимо провести своевременное лечение периодонтита.

Лечение:

Обеспечение оттока гноя и экссудата, а также максимальное восстановление структуры и функции зуба.

Обеспечение оттока осуществляется за счет освобождения путей для выхода гноя. Для этого производят удаление (очищение) зубной полости и канала от измененной пульпы. Пульпа к данному моменту обычно становится гангренозной. При остро протекающем воспалении иногда приходится прибегать к удалению зуба и даже рассечению надкостницы для обеспечения быстрого и качественного дренирования и снижения до минимума риска серьезных осложнений.

Хронический периодонтит

Воспаление околозубной ткани, которое развивается, как правило, при наличии путей оттока продуктов воспаления из периодонта (обычно в полость зуба).

Симптомы:

Благодаря наличию оттока содержимого хронический периодонтит может длительно не проявлять себя. Это приводит к постепенному разрушению окружающих тканей.

Виды:

Фиброзный периодонтит. В основе лежит процесс замены поврежденных воспалением тканей периодонта грубоволокнистой (фиброзной) соединительной тканью. Это приводит в итоге к нарушению нормальной функции периодонта. Характеризуется длительным, бессимптомным, вялым течением. Болевые ощущения чаще всего отсутствуют. Выявить данную форму заболевания часто удается только с помощью рентгеновского снимка.

Гранулирующий периодонтит характеризуется образованием разрастаний в периодонте и разрушением окружающих тканей. Грануляции прорастают в образовавшиеся костные дефекты, что сопровождается дальнейшим разрушением периодонтальной щели, разрастанием грануляций в костную ткань челюсти и под слизистую оболочку альвеолы, что сопровождается образованием свищей. Боль минимальна. Такая форма заболевания выявляется при помощи рентгеновского снимка.

Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием соединительнотканной капсулы, заполненной грануляциями. Рост грануляций и разрастание гранулемы приводят к увеличению давления на костную ткань альвеолы и постепенному ее разрушению, расплавлению, оттеснению. Дефект хорошо выявляется с помощью рентгеновского снимка. Костный дефект постепенно превращается в кистогранулему, а затем в кисту, растущую от верхушки зуба в сторону костной ткани, которая обычно требует хирургического лечения. Течение процесса бессимптомное. Дальнейший рост кисты становится причиной патологических переломов костей.

Лечение:

• Санация источника и предупреждения попадания микроорганизмов в полость зуба, канал и периодонт. На первом этапе производят механическую очистку полости зуба и канала от кариозных масс, обрабатывают антисептиками и пломбируют корневые каналы.
• Иногда приходится прибегать к хирургическим методам лечения. Но и в этом случае стараются проводить органосохраняющие операции.

Осложнения:

Общие осложнения:

• интоксикация организма;
• сепсис (заражение крови).

Местные осложнения:

• свищ;
• киста;
• остиомиелит.

Свищ

Причины:

• Наиболее часто развивается при гранулирующей форме периодонтита, когда разрастание грануляций приводит к формированию дефекта за счет разрушения тканей, окружающих зуб. Грануляции способны прорастать под надкостницу альвеолярного отростка челюсти. Разрастаясь, грануляции разрушают окружающие ткани. Формируется дефект в слизистой оболочке примерно на уровне верхушки зуба и, как следствие, возникает свищевой ход. Изредка грануляции способны проделать свищевой ход в мягких тканях щеки и на коже лица. Так может постепенно развиться косметический дефект лица, через который происходит выделение гнойного содержимого.
• Свищ может развиваться и как осложнение лечения зуба. Наличие свища обычно говорит о недостаточной успешности лечения, когда после закрытия дефекта (кариозной полости) микроорганизмы продолжают разрушать зуб и вызывать воспаление.

Диагностика:

Рентгеновский снимок позволяет уточнить форму периодонтита и особенности формирования свища.

Лечение:

• Начинают с лечения периодонтита. Применяют в лечении дополнительное назначение антибактериальных препаратов (антибиотиков), антигистаминных препаратов. Иногда показан прием противовоспалительных препаратов. Весьма эффективно местное лечение гипертоническими (солевыми) растворами. Обычно используют гипертонические ванночки, которые снимают отек и снижают выраженность воспаления.
• Хроническое воспаление и его осложнения требует длительного лечения и постоянного контроля.
• При необходимости хирургического вмешательства стараются сделать все возможное для сохранения зуба. Адекватное лечение зуба обычно приводит к самостоятельному закрытию свищевого хода. Однако иногда приходится прибегать к удалению избыточно разросшихся грануляций, а также пересечению грануляционных тяжей. В любом случае следует помнить: чем раньше произойдет обращение к стоматологу, тем меньше будет отрицательных последствий от формирования свищевого хода и других возможных осложнений.

Киста

Киста развивается, как правило, на верхушке зуба и носит название «радикулярная киста челюсти». Представляет собой похожее на опухоль образование, развивающееся при гранулематозном периодонтите. Механизм образования кисты связан с расплавлением грануляций и образованием полости, заполненной жидким содержимым. Киста обычно растет медленно. Она долгое время может ничем себя не проявлять. Однако увеличивающийся дефект костной ткани может вызвать тяжелые местные и общие осложнения.

Осложнения:

Инфицирование (нагноение), патологические переломы челюсти.

Диагностика: рентген.

Лечение:

Обычно достаточно удаления самой кисты и частичной резекции верхушки корня зуба, который и явился причиной развития заболевания. После хирургического удаления кисты обычно проводят укрепление зуба с помощью штифтов. Вопросы дальнейшего ортопедического или иного лечения решаются индивидуально по мере необходимости.

Операции по удалению кист:

• Цистотомия – частичное удаление оболочки кисты. Проводится в случаях, когда не возможности полного иссечения кисты (большие размеры, возможность повреждения соседних тканей и т.п.), а также при наличии гнойного содержимого, которое не даст возможности быстрого заживления раны. Операцию обычно проводят под местной анестезией.
• Цистэктомия – полное удаление кисты. Наиболее правильный вариант лечения, но также требующий дальнейшего лечения.

Остеомиелит

Остеомиелит – инфекционное осложнение, характеризующееся разрушением структуры костной ткани челюсти.

Диагностика:

На клинической картине, данных осмотра, анализа крови, рентгенологической картины заболевания и некоторых других лабораторно-клинических методов диагностики. Лечение возможно только с удалением зуба, ставшего причиной остеомиелита. Обычно проводится широкая периостеотомия (надрезы надкостницы), что способствует обеспечению оттока восталительного экссудата, а также активная антибактериальная терапия.

Лечение:

• Обязательное удаление больного зуба (это пример случая абсолютного показания к удалению зуба).
• Ранняя широкая периостеотомия (надрезы надкостницы) для обеспечения оттока экссудата (воспалительной жидкости).
• Назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию (промывание костной полости антисептиками).
• Иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика.

ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС.

Доценты Брагина З.Н., Сержанина В.Н.

Классификация:

1) Болезни твердых тканей зуба.

2) Болезни пульпы и периапикальных тканей.

3) Болезни десен и периодонта.

4) Болезни челюстей.

5) Болезни слюнных желез.

6) Болезни губ, мягких тканей полости рта и языка.

БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

КАРИЕС – местный патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. По данным ВОЗ им страдает 90% населения земного шара. Наблюдается в любом возрасте, чаще у детей и подростков, одинаково у лиц обоего пола. Чаще поражаются зубы верхней челюсти: 1) первые моляры – большие коренные зубы, 2) вторые моляры, 3) премоляры и верхние резцы, 4) клыки.

Этиология: Причина до сих пор окончательно не ясна. Не потеряли своего значения локалистическая химическая и микробная теории. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Бактерии, проникающие в дентин, извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба. Микроорганизмы в большом количестве находят в зубном налете, который играет роль местного фактора в возникновении кариеса. Кроме этого, в происхождении кариеса играют роль и другие факторы: 1) общее состояние организма, 2) наследственная предрасположенность, 3) возраст, 4) нарушение минерального и углеводного обмена, 5) избыточное и длительное поступление фтора, 6) недостаток витаминов, гормонов, микроэлементов и др.

Классификация:

Согласно Международной классификации кариеса зубов (ВОЗ, 10-го пересмотра,1994г.), различают: 1) кариес эмали, 2) кариес дентина, 3) кариес цемента, 4) приостановившийся кариес, 5) одонтоклазия, 6) другой, 7) неуточненный.

В Республике Беларусь применяется клинико-анатомическая классификация кариеса, которая учитывает глубину распространения кариозного процесса:

1) Начальный кариес – стадия пятна.

2) Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали.

3) Средний кариес – очаг поражения распространяется за пределы эмалево-дентинного соединения и располагается в поверхностных слоях дентина.

4) Глубокий кариес – поражение глубоких слоев дентина (остается неповрежденной полоска дентина в 1,5 мм и менее).

^ Стадия пятна – на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно (меловое пятно), без видимого дефекта.

Микроскопически: в подповерхностной зоне эмали снижается содержание Са, фосфора, фтора и других минеральных веществ. В начале соли Са исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается, повышается ее проницаемость. Меловое пятно может стать пигментированным, что связано с накоплением тирозина и превращением его в меланин.

^ Поверхностный кариес – разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали, до дентинно-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли Са, разрушается межпризменное вещество, в призмах появляется поперечно-полосатая исчерченность – неравномерность растворения солей Са, призмы располагаются беспорядочно и постепенно полностью разрушаются. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются по разрыхленному межпризменному веществу по щелям между призмами.

^ Средний кариес – стадия прогрессирования, при которой разрушаются дентинно-эмалевые соединения и процесс локализуется в дентине. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробами, отростки одонтобластов разрушаются, гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость. В области ее дна выявляются три зоны: 1) зона размягченного дентина, 2) зона прозрачного дентина – это обызвествленный дентин, 3) зона заместительного дентина, который образуется одонтобластами. Это является компенсаторной реакцией, способствующей стабилизации процесса.

^ Глубокий кариес – прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Сохраняется тонкое дно кариозной полости, в случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

^ Кариес цемента (кариес корня) встречается при обнажении корня зуба, он проявляется цементолизом, иногда наблюдается гиперцементоз.

Осложнением среднего и глубокого кариеса является пульпит.

^ НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

К ним относят: 1) клиновидный дефект, 2) флюороз, 3) эрозия зуба, 4) кислотный некроз, 5) патологическая стираемость и др.

1) Клиновидные дефекты – дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зуба, чаще клыков и премоляров. Причиной клиновидных дефектов чаще всего является неправильная (чрезмерная) чистка зубов. Они формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина, обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Этот процесс длится годами.

2) Флюороз – заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора в период формирования тканей зуба, сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде превышает 2 мг/л (норма – 0,5-1,0 мг/л, ВОЗ, 1995 г.). В зубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Флюороз (крапчатые зубы) проявляется на зубах вскоре после их прорезывания изменением цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желто-коричневый цвет. Эти изменения возникают на коронках зубов в виде полосок и пятен. Характерны двусторонние и симметричные очаги, локализующиеся, в отличие от кариеса, преимущественно ближе к режущему краю и окклюзионной поверхности. Различают пять степеней флюороза:

I – очень легкая: полоски или точечные белые пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали.

II – легкая: элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета занимают менее 25% коронки зуба.

III – умеренная: полоски и пятна занимают менее 50% поверхности коронки.

IV – средней тяжести: отмечается преимущественно коричневое окрашивание поверхности зубов.

V – тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей. Часто складывается впечатление, что зубы подверглись коррозии.

3) ^ Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Причина не установлена, но исследования подтверждают влияние напитков и продуктов с высоким кислотным потенциалом. Течение хроническое. Дефекты очень болезненны.

4) ^ Кислотный некроз тканей зуба – профессиональное заболевание у людей, работающих в производстве кислот, под действием которых происходит стирание твердых тканей зуба. Течение длительное. Пульпит не возникает, так как образуется заместительный дентин.

^ БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА:

1) расстройства крово- и лимфообращения,

2) атрофия,

3) дистрофия,

4) некроз,

5) гиалиноз,

6) кальциноз,

7) дентикли,

8) внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения проявляются малокровием, полнокровием, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией сосудов, отеком пульпы.

^ Атрофия : проявляется атрофией клеток одонтобластов и пульпоцитов, развивается сетчатая атрофия пульпы.

Дистрофия : чаще гидропическая в одонтобластах, может быть жировая дистрофия, мукоидное и фибриноидное набухание.

^ Некроз : встречается при гнойном пульпите, возможна гангрена пульпы при проникновении инфекции и разрушении кариозной полости.

Гиалиноз : уплотнением стенок сосудов, коллагеновых волокон.

Амилоидоз : появление амилоидных тел в пульпе.

Кальциноз : появление петрификатов в пульпе.

Дентикли : высоко- и низкоразвитые дентикли. Первые по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Вторые - низкодифференцирован-ные участки кальциноза соединительной ткани. Часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях периодонта.

Внутрипульпарные кисты: образуются в исходе различных патологических процессов.

ПУЛЬПИТ – воспаление пульпы зуба.

Этиология: причины разнообразны, ведущую роль придают инфекции (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), редко пульпит развивается в асептических условиях. Возможная причина пульпита - травма зуба, воздействие химических (медикаментов) и физических (термическая обработка зуба) факторов.

Пути проникновения инфекции:

1) при среднем и глубоком кариесе инфекция проникает через дентинные канальцы или при перфорации полости;

2) через апикальное отверстие и боковые канальцы корня зуба при периодонтите;

3) гематогенно и лимфогенно при сепсисе (редко).

Особенности пульпита: 1) тяжелые расстройства кровообращения, проявляющиеся стазом, венозным застоем. 2) нарушение кровообращения усиливает дистрофические процессы и может приводить к некрозу пульпы.

^ Классификация пульпитов:

По локализации : 1) коронковый, 2) тотальный, 3) корневой.

По течению : 1) острый (серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный), 2) хронический (гангренозный, гипертрофический, фиброзный), 3) хронический с обострением.

^ ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ:

1). Серозный пульпит : в пульпе определяется отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках.

2) ^ Очаговый гнойный пульпит : в пульпе выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, то есть с формированием абсцессов.

3) ^ Диффузный гнойный пульпит : экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона.

При сообщении полости пульпы с кариозной и проникновением анаэробной инфекции, развивается гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически: пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Общая продолжительность острого пульпита длится 3-5 дней.

^ ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ.

Иногда развивается самостоятельно, но может быть исходом острого пульпита.

1) Фиброзный пульпит – при этом большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью с коллагеновыми волокнами, лимфо-плазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли.

2) ^ Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.

3) Гипертрофический – характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещается грануляционной тканью, которая может заполнять кариозную полость. В таких случаях образуется полип пульпы. Может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли.

Осложнения и исходы: серозный пульпит может завершиться благоприятно. Гнойный (диффузная форма) переходит в хроническую форму. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы. Частое осложнение – апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции.

^ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта в зоне верхушки корня (апекса).

Этиология: 1) инфекция (стрептоккоки с лактобактериями, дрожжеподобными грибами, вейлонеллами), 2) травма, 3) химические вещества, в том числе медикаментозные. Пути проникновения инфекции:

1) внутризубной, чаще предшествует пульпит,

2) внезубной (контактный), лимфо- и гематогенный.

Классификация:

По локализации : 1) апикальный (верхушечный), 2)маргинальный (краевой, десневой).

^ По течению : 1) острый, 2) хронический, 3) хронический с обострением.

Острый апикальный : 1) серозный, 2) гнойный, может быть в виде абсцесса и диффузного гнойного воспаления с переходом на лунку зуба, десну.

При диффузном гнойном пульпите процесс может распространяться на щеку, переходную складку, небо, где развивается гнойное воспаление (периостит).

Исход: выздоровление, переход в хроническую форму.

^ Хронический апикальный периодонтит : 1) гранулирующий, 2) гранулематозный, 3) фиброзный.

При гранулирующем происходит образование грануляционной ткани, может возникать остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, иногда дентина, в десне могут образовываться свищи, через которые выделяется гной.

При гранулематозном - по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани развивается фиброзная капсула, образуется простая гранулема. В клеточном пролиферате выявляются фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа инородных тел. Костная ткань резорбируется. Чаще встречается сложная или эпителиальная гранулема. Ее отличие – наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Третий вариант – кистогранулема. Она связана с эпителиальной гранулемой и представляет полость, выстланную эпителием. Ее формирование связано с нагноением грануляционной ткани. Диаметр этой полости составляет 0,5-0,8 см. Дальнейшая эволюция кистогранулемы связана с образованием радикулярной кисты.

^ Фиброзный периодонтит представляет начальную форму воспаления апикального периодонта, без вовлечения в патологический процесс окружающих тканей, сопровождается расширением периодонтальной щели в области верхушки корня. Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы апикальных периодонтитов: воспалительный процесс может распространяться на периост и костный мозг альвеолярного отростка. При этом возникает периостит, остеомиелит, может осложниться гнойным гайморитом.

ГИНГИВИТ – воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Гингивит может быть локальным и генерализованным.

По течению : 1) острый и 2) хронический.

^ По этиологии : 1) инфекция (стрептококки, актиномицеты), 2) травма десны, 3) физические и химические факторы.

По морфологии : 1) катаральный, 2) язвенный (острые и хронические по течению), 3) гипертрофический (хронический).

При катаральном гингивите отмечается гиперемия и отек десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость.

^ Язвенный гингивит характеризуется изъязвлением десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость.

Для гипертрофического гингивита характерны разрастания десен. Выделяют две стадии: отечную (отек десневых сосочков, кровоточивость) и фиброзную (выявляются разросшиеся, плотные десневые сосочки, кровоточивость отсутствует). При гингивитах чаще поражаются десны передних зубов обеих челюстей.

ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта с последующей деструкцией периодонтальной связки, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и периодонтального карманов.

По распространенности: 1) локальный (острый и хронический), 2) генерализованный (хронический с обострением).

В зависимости от глубины сформированного периодонтального кармана: выделяют: 1) легкую (до 3,5мм), 2) среднюю (до 5 мм), 3) тяжелую (более 5 мм) степень периодонтита.

Этиология: существует много теорий (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная), но все они до конца не раскрыли сущность болезни. Правильнее говорить о местных и общих факторах. Важную роль в развитии периодонтита отводят инфекции зубного налета (бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки).

Местные: 1) аномалии прикуса и развития зубов, 2) аномалии развития мягких тканей.

Общие: 1) эндокринные болезни (сахарный диабет), 2) нейротрофический фактор (нарушение трофики приводит к дегенеративным изменениям в тканях), 3) сердечно-сосудистая патология (артериальная гипертензия, атеросклероз), 4) болезни ЖКТ (язвенная болезнь, хронический гастрит), 5) авитаминозы, 6) психосоматические факторы (ксеростомия, связанная с приемом препаратов при депрессии, других заболеваниях), 7) иммунологические нарушения, 8) курение.

Морфология: воспаление десны характеризуется хроническим катаральным, гипертрофическим или язвенно-некротическим гингивитом. В начальной стадии выявляются умеренно выраженные резорбтивные изменения с лимфо-макрофагальными инфильтратами в верхушках альвеолярного гребня. Склеротические изменения незначительные. Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В дальнейшем, в результате воспаления (развившаяся стадия пародонтита), разрушается зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба, формируется зубодесневой канал. Туда проникают микробы, начинается воспалительный процесс, происходит резорбция костной ткани: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания – лакунарный. Формируется периодонтальный карман. Из кармана, особенно в период обострения, выделяется гной – пиорея. Потом развивается остеопороз в альвеолярных отростках. По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.

Выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок:

I – убыль костных краев лунок не превышает ¼ корня зуба,

II – убыль костных краев лунок достигает половины корня зуба,

III – убыль костного края лунок на уровне 2/3 длины корня зуба,

IV – полное рассасывание костей тканей лунок.

Осложнения и исходы: 1) выпадение зубов, 2) гнойное воспаление в периодонте может привести к одонтогенному сепсису.

^ ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ (ОИ) – понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба.

К одонтогенным инфекциям относят:

2) периостит,

3) остеомиелит,

4) абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языке, шеи.

Морфогенетически эти заболевания связаны с апикальным периодонтитом, нагноением кист челюсти, гнойным периодонтитом.

ОСТИТ – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба. Самостоятельно существует ограниченное время, быстро присоединяется периостит.

ПЕРИОСТИТ – воспаление надкостницы.

По течению выделяют: 1) острый, 2) хронический.

^ По характеру воспаления: 1) серозный, 2) гнойный (оба протекают остро), 3) фиброзный (хронический).

1) Серозный периостит : отмечается отек, гиперемия, умеренная нейтрофильная инфильтрация надкостницы. Чаще возникает после травмы. Может переходить в гнойный периостит.

2) ^ Гнойный периостит : чаще проявляется как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам.

Очаг гнойного воспаления возникает в альвеолярном отростке челюсти. Нередко плотная надкостница препятствует распространению гнойного процесса, тогда образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы. Образование поднадкостничного гнойника сопровождается перифокальным отеком мягких тканей.

В кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих мягких тканей с образованием свищей, чаще в полости, реже через кожные покровы лица.

3) ^ Хронический фиброзный периостит : чаще протекает с выраженным остеогенезом, сопровождается уплотнением кортикального слоя кости - оссифицирующим периоститом. Кость становится утолщенной, бугристой.

ОСТЕОМИЕЛИТ – воспаление костного мозга челюстных костей, чаще в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите.

^ По течению может быть 1) острым и 2) хроническим.

Причины : стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, коли-бактерия.

Морфологически: вначале возникает гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем и челюсти. Костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. Дальше, в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла, возникают участки некроза костной ткани, образуется костный секвестр. При хроническом течении в грануляционной ткани появляется пиогенная мембрана и лейкоциты выделяются в секвестральную полость. Снаружи определяется соединительная ткань, образующая капсулу. При гнойном расплавлении капсулы возникают свищи, которые чаще открываются в полость рта, реже – в кожные покровы.

В исходе может наступить выздоровление.

Осложнения:

1) Любой гнойный очаг одонтогенной инфекции, при снижении сопротивляемости организма и развитии иммунодефицита, может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

2) Опасен синусит с тромбозом.

3) Медиастенит, перикардит.

4) Одонтогенный гайморит при локализации в верхней челюсти.

5) Патологические переломы.

6) Амилоидоз почек.

^ ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС может развиться и при наличии только гнойного пульпита, гнойного периодонтита периодонтального кармана, корневых гранулем, остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей при: 1) повышенной реактивности организма, 2) иммунодефицитных состояниях, 3) вирулентной инфекции.

^ Очаг одонтогенной инфекции (стоматогенный очаг) – понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта, наиболее вероятные ворота для развития одонтогенного сепсиса. Этот очаг формируется в челюстно-лицевой области при наличии гнойного пульпита, гнойного периодонтита и пародонтита, гнойного периостита и остеомиелита, переходе воспаления на окружающие мягкие ткани, где возникают абсцессы, флегмона, аденофлегмона, свищевые ходы. При этом в процесс нередко вовлекаются лимфатические сосуды и лимфатические узлы с развитием гнойных лимфангитов и лимфаденитов. Особенно вероятной становится возможность развития сепсиса при вовлечении в гнойный процесс вен. Одонтогенный сепсис может быть в форме септицемии и септикопиемии, может осложниться развитием септического шока.

^ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА.

Воспалительные заболевания полости рта бывают приобретенными, но иногда могут развиваться на фоне аномалий развития. К ним относят хейлит, глоссит, стоматит, сиалоадениты.

ХЕЙЛИТ.

Хейлит – воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают - острый, хронический, хронический с обострением.

Клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический, хейлит Манганотти.

^ Эксфолиативный хейлит – поражается только красная кайма губ, характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Течение хроническое. Может присоединиться острая экссудативная реакция, тогда появляется гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корочек. Гистологически: акантоз, пара- и гиперкератоз, характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия.

^ Гландулярный хейлит – это врожденная гипертрофия и гетеротопия мелких слюнных желез, и их инфицирование. Отмечается сухость красной каймы губ, мацерация, трещины и эрозии, в последствии ороговение слизистой. При присоединении инфекции возможен переход в гнойную форму с абсцедированием слюнных желез.

^ Контактный (аллергический) хейлит – возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в виде аллергенов. Возникает иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Развивается эритема красной каймы губ с появлением мелких пузырьков, эрозий, трещин.

^ Метеорологический и актинический хейлиты возникают как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи.

Красная кайма при этих хейлитах становится гиперемированной, появляются мелкие чешуйки, эрозии, ссадины.

^ Хейлит Манганотти (абразивный преканцерозный) – встречается у мужчин старше 50 лет, характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Гистологически определяется дефект эпителия, по краям эрозии эпителий находится в состоянии акантоза, клетки шиповатого слоя – в различной степени дискомплексации и атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Эрозии отличаются вялым и упорным течением, плохо поддаются лечению. Сроки эпителизации эрозий могут достигать двух лет. Он является предраковым заболеванием.

ГЛОССИТ.

Глоссит – воспаление слизистой оболочки языка. Встречается часто. Может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. Характер течения – острый, хронический, хронический с обострением. Клинико-анатомические формы: десквамативная (эксфолиативная – «географический язык») и ромбовидная.

^ Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, может иметь семейный характер. Этиология не ясна. Отмечается выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановлением эпителия. Участок десквамации быстро увеличивается, сохраняя ровные круглые очертания. Зона десквамации представлена красными пятнами. Очаги десквамации могут быть единичными, но чаще множественными, постоянно меняющимися («географический язык»). Нередко десквамативный глоссит может сочетаться со складчатым языком.

^ Ромбовидный язык – течение хроническое. Характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозным разрастанием на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала, причем этот участок располагается по линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Различают три формы заболевания: плоскую, бугорковую и папилломатозную. Этиология неизвестна. Некоторые исследователи относят эту форму глоссита к аномалии развития. Не исключается роль различной микробной флоры полости рта.

СТОМАТИТ.

Стоматит – воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже – хейлитом.

Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Этиологически выделяют следующие формы: 1) травматическую (механическая, химическая, в том числе медикаментозная, лучевая и другие), 2) инфекционную (вирусная, бактериальная, в том числе туберкулезная и сифилитическая, микотическая и другие), 3) аллергическую, 4) стоматиты при экзогенной интоксикации (в том числе профессиональной), 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания, гипо- и авитаминозы и другие), 6) стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и другие).

По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, катарально-десквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза.

СИАЛОАДЕНИТ.

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы. Паратитом – воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные, иногда отмечается множественное поражение желез. Течение острое и хроническое, возможно с обострениями.

Этиопатогенез. Первичный сиалоаденит связан с вирусной инфекцией и представлен эпидемическим паротитом и цитомегалией. Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии и грибы. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки железы), гематогенный, лимфогенный, контактный. Сиалоадениты могут быть неинфекционной природы и развиваются, например, при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной).

Патоморфология. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко – гангренозным. Хронический – межуточным продуктивным. Особый вид хронического сиалоаденита с разрушением желез, выраженным лимфомакрофагальным инфильтратом, наблюдается при сухом синдроме Шегрена (синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартритом.) и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует. В этиологии сухого синдрома Шегрена предположительна роль вирусной инфекции, а также генетической предрасположенности. Основой патогенеза является аутоиммунизация. Этот синдром сочетается с аутоиммунными (ревматоидный артрит, зоб Хасимото) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Начальные проявления заболевания сопровождается уменьшением количества и повышением вязкости слюны. Затем наступает атрофия сосочков языка, а также слизистой верхних дыхательных путей. Появляется сухость во рту, конъюнктивы.

Осложнения и исходы. Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматоз стромы, снижение или выпадение функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.

Описание:

Одонтогенный - генерализованное инфекционное заболевание, при котором входными воротами для возбудителя инфекции служит дефект твердых тканей зуба или зубодесневого прикрепления.

Причины одонтогенного сепсиса:

При наличии в полости рта больных зубов, особенно с проявлениями хронического воспалительного процесса (пульпитов и периодонтитов, множественного ), продукты жизнедеятельности бактерий, распада тканей и токсины проникают в организм, отравляют его и делают более чувствительным ко многим факторам (инфекции, охлаждению, травме, переутомлению и пр.).

Симптомы одонтогенного сепсиса:

При одонтогенном сепсисе человек на протяжении длительного времени ощущает недомогание, быструю утомляемость, повышенную потливость, снижение аппетита, . Могут возникать болевые ощущения в области сердца, учащенный пульс, повышенная нервозность, и пр.
Различают несколько фаз развития сепсиса:
гнойно-резорбтивная лихорадка, которая является адекватной реакцией на местный инфекционно-воспалительный процесс.
начальная фаза сепсиса. Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется. Из крови могут высеваться патогенные микроорганизмы. - сохраняется резко выраженная гнойно-резорбтивная лихорадка, не соответствующая гнойно-воспалительному процессу в челюстно-лицевой области. Из крови высеваются патогенные микроорганизмы. - длительное сохранение гнойно-резорбтивной лихорадки. Из крови и метастатических гнойных очагов высеваются патогенные микроорганизмы, которые обуславливают специфику течения и исход заболевания.

Лечение одонтогенного сепсиса:

Для лечения назначают:

Лечение одонтогенного сепсиса подразумевает одновременное воздействие на местный очаг инфекции параллельно с осуществлением мероприятий общего плана, имеющими цель изменить реактивный фон.

Местное лечение включает в себя безотлагательное вскрытие первичного гнойного очага и вторичных (метастатических) гнойников, эвакуацию содержимого, промывание и методически правильное дренирование.

Тщательно проведенная хирургическая обработка первичного гнойного очага начинается с выполнения достаточно широкого послойного рассечения тканей, затем проводится полноценная некроэктомия, вскрытие затеков и пальцевая ревизия возможных карманов. При ло­кализации гнойников в височной области, на боковой поверхности лица и шеи для эффективного дренирования раны прибегают к дополнительным разрезам - контрапертурам. Операцию завершают дренированием гнойной полости силиконовыми двухпросветными трубками, через которые осуществляется проточно-аспирационное ее промывание антисептическими растворами: 0,1-0,2% раствор хлоргексиди-на, диоксидин, 0,5% раствор фурацилина. Для неполитического эффекта в антисептический раствор добавляют протеолитические ферменты (химопсин, трипсин, химотрипсин, террилитин, гигролитин).

Лечебные мероприятия общего плана включают в себя обеспечение наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для больного, усиленное питание (пища должна быть богатой белками, витаминами, энергетическими веществами - алкоголь); уход за полостью рта; профилактику . Перечисленные мероприятия составляют комплекс интенсивной терапии любого тяжелого состояния, но при сепсисе они должны выполняться с особой тщательностью и методической последовательностью. При нахождении септических больных на территории отделения реанимации необходимо принять меры к их изоляции, чтобы не допустить передачи особо вирулентной инфекции прооперированным больным и пострадавшим с открытыми повреждениями.

Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпирически. При этом оценивают следующие признаки: анатомическую локализацию очага инфекции; состояние иммунологической реактивности больного; аллергический анамнез; функцию почек. Целесообразно использовать комбинацию из 2-х антибиотиков.

Если сепсис развился в условиях стационара (нозокомиальный сепсис), то во внимание берутся эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Так, если при этом преобладает метициллин-резистентный S. aureus, то назначают Ванкомицин. При устойчивости грамотрицательной нозокомиальной микрофлоры к Гентамицину добавляют Амикацин, В комплексе с названными антибиотиками назначают Метронидазол.

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 13. Болезни периодонта. Пульпит. Апикальный периодонтит. Радикулярная киста. Одонтогенная инфекция: периостит; остеомиелит; одонтогенный сепсис

Тема 13. Болезни периодонта. Пульпит. Апикальный периодонтит. Радикулярная киста. Одонтогенная инфекция: периостит; остеомиелит; одонтогенный сепсис

О снащение занятия

Макропрепараты

1. Радикулярная (корневая) киста - описать.

2. Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюстных костей - демонстрация.

3. Гнойный менингит - демонстрация.

4. Эмболический гнойный нефрит - демонстрация.

5. Септический (инфекционный) подострый эндокардит - демонстрация.

Микропрепараты

1. Острый гнойный (очаговый) пульпит (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

2. Острый гнойный апикальный периодонтит (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (простая гранулема, эпителиальная гранулема) (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Стенка радикулярной кисты (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Хронический одонтогенный гайморит в стадии обострения (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

6. Хронический остеомиелит (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

К раткое содержание темы

Пульпит - это воспаление пульпы зуба, наиболее часто встречающийся в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют реактивными.

Классификация. По этиологии различают пульпиты: стерильные, обусловленные физическими и химическими факторами: травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, декомпрессионный, токсический (в том числе, ятрогенный, вызванный медикаментозными средствами и пломбировочными материалами при нарушении технологии лечения); инфекционные (чаще - бактериальные).

По локализации в пульпе: коронковый, тотальный, корневой.

Клинико-морфологические виды пульпита: острый серозный очаговый и диффузный; острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный (флегмона); хронический гранулирующий; хронический фиброзный; гангренозный (гангрена пульпы).

В зависимости от реакции на лечение: обратимые и необратимые (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).

Острый серозный пульпит бывает очаговым (часто вблизи от кариозной полости) и диффузным, часто стерильным и обратимым (с полной репарацией - реституцией поврежденной пульпы), протекает обычно в течение нескольких часов. Однако может переходить в острый гнойный или хронический пульпит.

Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) развивается при бактериальной инвазии пульпы.

Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) распространяется на коронковую и корневую пульпу. Она приобретает сероватую окраску, а множественные абсцессы в ней выглядят как мелкие желтоватые точки. Под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение в поздних стадиях характерной интенсивной боли.

Хронический пульпит, так же как и острый, обычно является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или являться исходом острого пульпита.

Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью с петрификатами и дентиклями, с хронической воспалительной инфильтрацией, гибелью одонтобластов, лакунарным рассасыванием дентина, замещением его остеодентином.

Его особой формой является хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы). Он встречается преимущественно у детей и у лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Избыточная грануляционная ткань выступает за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа) с изъязвленной поверхностью. Поверхность полипа может быть представлена многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны.

Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани. Полость зуба при этом заполнена белесоватой плотной рубцовой тканью с очагами гиалиноза стромы, петрификатами и дентиклями.

Гангренозный пульпит (гангрена пульпы) встречается редко. Его включение в группу хронических пульпитов условно, т.к. он представляет собой некроз пульпы при вскрытой полости зуба. Впоследствии образовавшийся тканевой детрит серовато-черного цвета уплотняется и инкапсулируется. Часть пульпы может сохранять жизнеспособность.

Осложнения и исходы. Обычно продолжительность острого гнойного пульпита составляет 3-5 дней. Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнением острого пульпита или обострения хронического является острый апикальный (верхушечный) периодонтит.

Реактивные изменения пульпы разделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.

Альтеративные изменения включают в себя, прежде всего, обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидропическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые развиваются обычно при пульпитах, мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани и стенок сосудов пульпы (например, при ревматических болезнях), а также некроз (гангрену) пульпы.

Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпы при хронических пульпитах носит местный характер, но может быть (особенно

сосудов) проявлением общих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ревматических заболеваний и т.д.).

Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной - при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным.

Дисциркуляторные изменения. Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Приспособительные процессы. Атрофия пульпы делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом снижается ее трофическая способность обеспечения продукции дентина.

Склероз пульпы бывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдается как исход хронического фиброзного пульпита.

Петрификация пульпы - одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречаются: некрокальциноз - обызвествление некротических масс; фиброкальциноз - отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз - обызвествление тромботических масс.

Дентикли - изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаративного дентина. По локализации дентикли бывают интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) - на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интраденталные) - в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифференцированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному иррегулярному дентину кариозной полости) и низкодифференцированными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).

Приспособительные процессы также включают в себя формирование вторичного, заместительного или иррегулярного дентина, что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.

Интрапульпарные кисты (псевдокисты), представляют собой полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме, бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны, от воспалительных, до реактивных процессов.

Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Существует также маргинальный

периодонтит (воспаление маргинального периодонта) - проявление пародонтита.

Классификация. По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный (травматический, токсический, в том числе, ятрогенный) апикальный периодонтит. Возбудителями инфекционного периодонтита являются, в основном, стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).

Клинико-морфологические формы: острый (серозный и гнойный); хронический - гранулирующий, гранулематозный (простая гранулема; сложная или эпителиальная гранулема; кистогранулема), фиброзный.

Патогенез. Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные ткани через отверстие верхушки зуба - нисходящий из воспаленной пульпы, реже встречается контактный - из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, еще реже - восходящий (гематогенный или лимфогенный).

При остром серозном апикальном периодонтите в околоверхушечных тканях наблюдается острое серозное воспаление, а при остром гнойном апикальном периодонтите развиваются абсцесс или флегмона. Гнойный периодонтит сопровождается перифокальным серозным воспалением окружающих мягких тканей с их выраженным отеком (флюс, лат. - parulis) и периоститом. Характерен выраженный болевой синдром, появляется подвижность зуба, у пациента также создается ощущение «выросшего зуба». Длительность заболевания - от 2-3 суток до 2 недель.

Воспалительный процесс может распространяться под надкостницу или в челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита, а на верхней челюсти - одонтогенного синусита (гайморита). В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса. В последующем может развиться субмукозный абсцесс. Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса или рассасывание экссудата и образование рубца, или переход патологического процесса в хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области зуба грануляционной ткани с задержкой ее созревания, с очаговой или диффузной воспалительной инфильтрацией. Происходит резорбция

костной ткани зубной альвеолы, разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Наблюдается лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Б.И. Мигунов, 1963). Грануляции и воспалительная инфильтрация могут распространяться на околочелюстные мягкие ткани. При обострении воспалительный процесс часто принимает характер гнойного, образуются абсцессы. В таких случаях иногда в области верхушки корня зуба открывается десневой свищ, через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ), при этом по расположению свища с немалой степенью вероятности можно судить о локализации хронического гранулирующего периодонтита.

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина с позиций общей патологии. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и на рентгенограммах имеет вид четко ограниченного фокуса просветления. По мере роста периапикальной гранулемы прогрессирует разрушение костной ткани. Гранулема состоит из грануляционной ткани с хронической воспалительной инфильтрацией, окруженной плотной капсулой из зрелой соединительной ткани (простая гранулема). Можно встретить тельца Русселя, кристаллы холестерина, гигантские клетки инородных тел.

Среди грануляционной ткани могут разрастаться разной величины и формы тяжи многослойного плоского эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте - островков Малассе (эпителиальная гранулема). Объем эпителиальных включений и форма таких комплексов могут быть различными.

Эпителиальная гранулема вследствие развития воспалительных, дистрофических и некробиотических процессов в грануляционной ткани со временем трансформируется в кистогранулему, которая отличается полостью, выстланной многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,5-1 см. Позже она может трансформироваться в радикулярную (корневую) кисту челюстной кости.

Радикулярная (околокорневая, корневая) киста - самая частая одонтогенная приобретенная киста, имеющая воспалительный

генез, и составляющая до 86% всех одонтогенных кист. Она морфогенетически связана с апикальными хроническим гранулематозным периодонтитом и формируется из кистогранулемы. Причинным зубом для радикулярной кисты может быть практически любой, как молочный, так и постоянный, пораженный кариесом и его осложнениями в любом возрасте. Радикулярные кисты в верхней челюсти встречаются в 2-3 раза чаще, чем в нижней. Увеличивается киста медленно (месяцы, а иногда годы) достигая в диаметре от 0,5 до 3-х см и более.

Рентгенологически характеризуется разрежением костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты обращен корень причинного зуба.

Микроскопически стенка ее представлена фиброзной тканью разной толщины с воспалительной инфильтрацией, кристаллами холестерина, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием. В результате воспаления он может отсутствовать, и тогда внутренняя поверхность представлена грануляционной тканью.

В период обострения воспаления эпителий, пролиферируя, образует сетевидные отростки в толщу стенки, что характерно именно для этой кисты. В наружных отделах, особенно у детей, встречаются очаги остеогенеза. В просвете кисты слегка опалесцирующая желтоватая жидкость, а при обострении воспаления - гной.

Хронический фиброзный апикальный периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области грубоволокнистой соединительной ткани. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.

Осложнения и исходы. В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита при адекватном и своевременном лечении может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы и формирование фиброзного периодонтита. При любом виде хронического апикального периодонтита могут наблюдаться обострения воспалительного процесса с образованием абсцессов. Осложнениями хронического, реже - острого апикального периодонтита являются абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканях лица и шеи с риском развития септического тромбоза пещеристого синуса, абсцесса головного мозга или гнойного менингита, а также гнойного медиастенита. Кроме того, опасен отек гортани, что может привести к смерти в результате асфиксии. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений апикального периодонтита относят остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис,

ангину Людвига (вызванная стрептококками группы А гнилостнонекротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства и шеи).

Гнойно-воспалительные процессы, при которых входными воротами инфекции явился зуб, получили название одонтогенные инфекции. Для них характерен преимущественно контактный путь распространения. Наиболее частыми источниками одонтогенной инфекции являются хронические формы апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

При распространении воспалительного процесса в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти (см. раздел Болезни челюстных костей), который позже может стать источником одонтогенного сепсиса. Одонтогенный сепсис - это сепсис, при котором входными воротами и септическим очагом является кариес и его осложнения - апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, шеи, дна полости рта и т.д.

Воспалительные заболевания челюстных костей включают в себя остит, периостит и остеомиелит. Патогенетически эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным или обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным пародонтитом (одонтогенная инфекция).

Остит - это воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначительное время, т. к. быстро присоединяется периостит.

Альвеолярный остит (луночковый постэкстракционный альвеолит, фибринолитический альвеолит) возникает при деструкции первоначального свертка крови в полости зубной лунки после экстракции зуба и чаще наблюдается в нижней челюсти. Его развитию способствует активация плазмина в результате травматического удаления зуба, влияния эстрогенов при применении оральных контрацептивов, бактериального воздействия при предоперационных инфекциях. Заболеваемость составляет 1-3% среди всех случаев удаления зубов, но возрастает до 25-30% при экстракции третьих мандибулярных моляров, особенно у больных в возрасте 40-45 лет.

В типичных случаях через 3-4 дня после удаления зуба отмечаются сильная боль, зловонный запах и, реже, лимфаденопатия. Зубная лунка заполняется грязно-серым сгустком, который разрушается, оставляя после себя голую костную лунку. Заживление обычно наступает через 10-40 дней.

Периостит - это острое или хроническое воспаление надкостницы.

Серозный периостит характеризуется гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтрофильной инфильтрацией надкостницы. Возникает обычно после травмы. Нередко переходит в гнойный периостит.

Гнойный периостит возникает обычно как осложнение гнойного периодонтита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам; воспаление может распространиться на надкостницу, по венозным путям из лунок зуба. Очаг гнойного воспаления обычно располагается не в теле, а в альвеолярном отростке челюсти с одной ее стороны - наружной (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.

Выделяют также хронический фиброзный или пролиферативный периостит (оссифицирующий периостит), который представляет собою периостальную реакцию (образование 1-12 параллельных рядов реактивной кости) на периапикальный воспалительный процесс. Он чаще встречается у детей и лиц молодого возраста.

Остеомиелит - это воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости, а также на надкостницу, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Подразделяют на гнойный, негнойный (хронический склерозирующий) и специфический.

Гнойный остеомиелит может протекать остро и хронически. В зависимости от путей попадания инфекционного начала в челюстные кости различают одонтогенный, травматический и гематогенный гнойный остеомиелит. Развивается он, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами (стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии, анаэробы, преимущественно виды Bacteroides, фузобактерии и анаэробные кокки). Повышенная частота случаев остеомиелита наблюдается

при злоупотреблении алкоголем, у наркоманов, а также у больных, страдающих сахарным диабетом, малярией, анемией, злокачественными опухолями и ВИЧ-инфекцией.

При одонтогенном остеомиелите вначале развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем - тела челюсти. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит отторжение этих участков, образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости.

При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничивающую секвестральную полость от костной ткани. При этом может наступить гнойное расплавление секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже - в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта. Хронический гнойный остеомиелит может осложниться развитием патологических переломов и вторичного АА-амилоидоза. Острый и обострение хронического остеомиелита могут привести к возникновению сепсиса.

Негнойный остеомиелит. К негнойному остеомиелиту, который протекает хронически, относят диффузный склерозирующий остеомиелит и очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре). Диффузный склерозирующий остеомиелит представляет собою заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс околозубных тканей (пародонтит, перикоронит, периапикальный воспалительный процесс), приводящий к остеосклерозу в предлежащей к зубным альвеолам костной ткани. В отличие от очагового склерозирующего остеомиелита остеосклероз бывает более распространённым. Очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре), в отличие от диффузного, характеризуется развитием остеосклероза в челюстных костях соответственно верхушкам корней зубов, в области которых наблюдается периапикальный воспалительный процесс.

Чаще всего при этом поражаются премолярные и молярные участки нижней челюсти.

Специфический остеомиелит объединяет актиномикозный, туберкулёзный и сифилитический остеомиелит.

О писание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 13-1. Микропрепарат «Острый очаговый гнойный пульпит». В коронковой части пульпы зуба очаговое скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцесс), воспалительная гиперемия, диапедезные кровоизлияния и отек. Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски - 1), x 100.

Рис. 13-2. Микропрепарат «Острый гнойный апикальный периодонтит». В ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (апикальный периодонтальный абсцесс - 1), 2 - дентин, 3 - кость альвеолы, x 100.

Рис. 13-3. Микропрепарат «Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (простая гранулема)». В области верхушки корня зуба грануляционная ткань с воспалительной инфильтрацией, окруженная фиброзной капсулой. Костная ткань в области гранулемы разрушена, x 60.

Рис. 13-4. Микропрепарат «Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (эпителиальная гранулема)». Тяжи неороговевающего плоского эпителия из островков Малассе, пронизывающие грануляционную ткань с воспалительной инфильтрацией, x 200.

Рис. 13-5. Макропрепарат «Радикулярная (корневая) киста». Тонкостенная полость, заполненная полупрозрачной жидкостью, обхватывающая корень зуба и плотно прикрепленная к его верхушке.

Рис. 13-6, а, б. Микропрепараты «Стенка радикулярной кисты». Слои стенки (снаружи внутрь): соединительнотканная капсула с петрификатами, грануляционная ткань с диффузным воспалительным инфильтратом, неороговевающий многослойный плоский эпителий. В полости кисты - тканевой детрит и кристаллы холестерина, x 60.

Рис. 13-7. Макропрепарат «Костный секвестр (стрелка) при хроническом остеомиелите». Некротизированный фрагмент кости, окруженный гнойным экссудатом зеленоватого цвета и серого цвета фиброзной секвестральной капсулой (препарат А.В. Кононова и Р.В. Городилова)

Рис. 13-8, а, б. Микропрепараты «Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации»: вверху - костный секвестр (бесклеточный фрагмент костной балки - 1) и секвестральная соединительнотканная капсула (2), внизу- гнойное воспаление, гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших нейтрофильных лейкоцитов - гнойных телец (3), x 200 (препараты Г.Н. Берченко).

Рис. 13-9. Микропрепарат «Хронический одонтогенный гайморит в стадии обострения». Гнойное воспаление слизистой оболочки гайморовой пазухи, x 200.

Если раньше при развитии периодонтита зуб приходилось удалять, то сейчас это заболевание успешно лечится нехирургическим путём. Спасти зуб можно даже в запущенных случаях: проблема лишь в том, что далеко не все врачи хотят заниматься сложным лечением, предлагая в качестве альтернативы удаление и дорогостоящее протезирование. Поэтому пациенты должны хотя бы в общих чертах представлять, как происходит грамотное лечение периодонтита.

Как возникает периодонтит

Периодонтит представляет собой воспаление периодонта - тонкой прослойки соединительной ткани, которая находится между костью челюсти и верхушкой корня зуба. Основными причинами патологического процесса являются:

• инфицирование периодонта через зубные каналы (осложнение );
• аллергические реакции на медикаменты во время лечения либо протезирования;
• механические травмы: трещины и переломы корня зуба, несоответствующие размеры коронки, повреждения стоматологическими инструментами, чрезмерная нагрузка на зубы.

Периодонтит поражает как живые зубы, так и те, из которых удалили нервы. Последние обычно покрыты коронками, а это вводит в заблуждение пациентов: многие люди считают, что «мёртвый» зуб болеть не может. Однако периодонт может воспалиться даже при отсутствии пульпы, поэтому в зону риска входят не только поражённые кариесом, но и скрытые под коронками зубы.

В зависимости от локализации очага воспаления периодонтит бывает следующих видов:

• верхушечный (апикальный) – развивается возле верхушки корня зуба (апекса);
• боковой - возникает около боковой поверхности корня;
• маргинальный - прилегает к десне, граничащей с корнем зуба.

Если периодонтит не лечить, инфекция может распространиться на весь организм, став причиной тяжёлых заболеваний и даже смерти. Самыми опасными формами этого заболевания считаются некротический и генерализованный типы. В первом случае патологический процесс затрагивает костную ткань, а во втором - воспаление развивается сразу в нескольких местах, затрагивая большинство зубов и прилегающие к ним дёсны. Поэтому при первых же симптомах периодонтита нужно немедленно обратиться к специалисту для правильной диагностики и адекватного лечения.

Видео. Строение зубов и развитие периодонтита

Виды периодонтита

Как и другие заболевания, периодонтит может быть острым и хроническим. Начальная стадия характеризуется острой болью. Если заглушить этот симптом болеутоляющими препаратами, заболевание переходит в хроническую фазу. На данном этапе диагностировать периодонтит очень тяжело, поскольку часто он протекает бессимптомно. Заподозрить болезнь можно только во время периодических обострений, симптомы которых сходны с проявлениями острой стадии.

Острый периодонтит

Характерным симптомом острого периодонтита является сильная боль. Неприятные ощущения усиливаются при жевании, а также контакте с горячей и холодной пищей. У человека возникает чувство распирания зуба: кажется, будто он увеличился в размерах и стал гораздо больше своих соседей. Дёсна при этом краснеют, отекают и часто кровоточат. Может возникнуть общее ухудшение самочувствия: озноб, повышение температуры, слабость и . Иногда увеличиваются лимфоузлы и появляется флюс.

Патологический секрет, который скапливается у корней зуба, стремится найти выход наружу через зубные каналы. В зависимости от его вида острый периодонтит делится на такие виды:

• серозный, когда в роли патологического секрета выступает межклеточная жидкость;
• гнойный, когда в тканях скапливается гной.

Если заболевание сразу же не диагностировать, оно переходит в хроническую форму.

Хронический периодонтит

При вялотекущей форме заболевания зуб приобретает сероватую окраску, а на дёснах периодически появляются свищи, через которые выходит наружу гной, скапливающийся у корня зуба. Человека периодически мучают головные боли, у него появляется неприятный запах изо рта.

Различают 3 вида хронического периодонтита.

1. Фиброзный. Этот тип хорошо поддаётся лечению и характеризуется разрастанием ткани, без появления патологических образований.
2. Гранулирующий. При этой форме в соединительной ткани образуются гранулы, которые растут и разрушают близлежащие ткани, в том числе костные. Характерным признаком гранулирующего периодонтита является симптом вазопареза: при надавливании на проблемную десну образуется углубление, не исчезающее после прекращения физического воздействия.
3. Гранулематозный. Отличительной чертой этого вида периодонтита считается образование гранулём - наполненных гноем капсул около верхушки корня зуба. Со временем они преобразуются в кисты, которые при отсутствии лечения приводят к серьёзным проблемам со здоровьем, вплоть до заражения крови.

Отсутствие ярких симптомов приводит к тому, что хронический периодонтит заходит слишком далеко. Распознать его можно только во время обострений, которые сопровождаются зубной болью, невысокой температурой и подвижностью больного зуба. Если оставить эти признаки без внимания, возникают такие осложнения, как либо сепсис.

Лечение периодонтита

Вылечить периодонтит достаточно сложно. Процесс это очень длительный: от некоторых форм можно избавляться не один месяц без гарантии отсутствия рецидивов и осложнений. Если лечение начато сразу же, вероятность полной компенсации функций зуба составляет около 60%, причём результат ощущается непосредственно после окончания стоматологических манипуляций.

Если процесс запустить, прогноз восстановления будет менее благоприятным. При консервативном лечении вероятность компенсации функций больного зуба составляет не более 20% с возможностью частых рецидивов. В большинстве случаев необходимо хирургическое вмешательство и удаление проблемного органа. Поэтому обращаться к врачу нужно при первых же симптомах периодонтита, не заметить которые просто невозможно.

Консервативное лечение

На основании результатов рентгенографии врач разрабатывает схему лечения. Она зависит не только от состояния зуба, но и от вида заболевания.

Лечение острого периодонтита совершается в следующей последовательности.

1. Проблемная область обезболивается, поражённые кариесом ткани и погибшая пульпа удаляются, корневые каналы расширяются и обрабатываются антисептиками.
2. Обеспечивается беспрепятственное отхождение гноя путём расширения отверстия корневого канала. В случае флюса обычно проводится разрез десны.
3. Для улучшения общего самочувствия пациенту назначается приём антибиотиков, а также жаропонижающих, противовоспалительных и антигистаминных препаратов.
4. Через 2–3 дня корневые каналы промываются, заполняются антисептиками и стоматолог ставит временную пломбу.
5. Если к следующему посещению пациент перестаёт чувствовать боль и исчезают гнойные выделения, временная пломба снимается, каналы вновь промываются антисептическим раствором и пломбируются.
6. Пациент направляется на рентген, и если стоматолог удовлетворён качеством пломбировки каналов, ставится постоянная пломба.

Длительность лечения хронического периодонтита зависит от его формы. В случае фиброзного типа корневые каналы пломбируются уже во время второго визита к врачу, после удаления поражённых тканей и обработки зуба антисептиками. Гранулирующая и гранулематозная формы обычно требуют более основательного лечения, длительность которого может составлять 2–4 месяца.

1. Первый этап устранения хронического периодонтита аналогичен лечению острой формы: выполняется обезболивание, пульпа и поражённые твёрдые ткани удаляются, а если зуб был неживым - из корневых каналов извлекается пломбировочный материал.
2. Корневые каналы зуба расширяются, дезинфицируются и наполняются антисептиком, а после этого ставится временная пломба.
3. Если пациент плохо себя чувствует, ему назначаются антибиотики и противовоспалительные препараты.
4. При отсутствии жалоб на самочувствие временную пломбу удаляют, а каналы промывают и пломбируют материалом на основе гидроксида кальция для восстановления костной ткани (Калосепт, Metapex). После этого устанавливается временная пломба на срок от 3 недель до 3 месяцев.
5. Проводится рентгенограмма, на основании которой врач делает вывод о состоянии костной ткани. Если она начала восстанавливаться и отсутствуют болевые ощущения, корневые каналы обрабатываются антисептиком и пломбируются. После этого необходимо сделать контрольный рентген: если каналы будут заполнены не до конца, велика вероятность рецидива периодонтита.
6. Устанавливается постоянная пломба на коронковую часть зуба.

В качестве антисептических средств для промывания каналов могут использоваться следующие препараты:

• Хлоргексидин;
• Мирамистин;
• Йодопирон;
• Ваготил.

Если врач решает, что закрывать каналы временной пломбой нецелесообразно, он назначает пациенту средства для антисептической обработки в домашних условиях: ополаскиватели Colgate Plax, Лесной бальзам, LACALUT и т. д. При гнойном периодонтите стоматолог может порекомендовать приём антибиотиков. Как правило, назначаются следующие препараты:

• Офлоксацин;
• Доксициклин;
• Ципрофлоксацин;
• Линкомицин;
• Метронидазол;
• препараты тетрациклиновой группы;
• препараты пенициллиновой группы.

Выбор лекарства в каждом конкретном случае зависит от состояния здоровья пациента и вида периодонтита.

При фиброзном периодонтите стоматолог может назначить применение физиотерапевтических методов:

• магнитотерапии;
• лазеротерапии;
• магниторезонансной терапии;
• аппликаций из парафина;
• электрофореза с раствором йодистого калия.

При гранулирующем периодонтите обычно назначаются противовоспалительные препараты в виде паст и аппликаций. Гранулематозный вид заболевания наряду с консервативным лечением часто требует хирургического вмешательства.

Видео. Консервативное лечение хронического периодонтита

Хирургическое лечение

К операционному лечению периодонтита квалифицированные стоматологи прибегают только в самых запущенных случаях, стараясь максимально сохранить зуб и его корни. Существуют следующие виды врачебных манипуляций:

• цистомия - удаление кисты;
• цистоэктомия - удаление повреждённой части периодонта и апекса;
• коронорадикулярная сепарация - рассечение многокорневого зуба и удаление поражённого корня;
• резекция верхушки корня - удаление повреждённой части апекса с кистами и гранулёмами;
• экстракция - удаление зуба.

К хирургическим методам лечения относится также гингивотомия - разрез десны. Эта операция проводится, если стоматолог не может добраться до очага воспаления через каналы зуба. Такая ситуация часто возникает при краевом воспалении, поражении зубов мудрости, слишком глубоком и узком кармане десны. После рассечения проводится удаление гноя и поражённых тканей, антисептическая обработка, а также наложение на рану швов.

Удаление поражённого зуба совершается только в самых крайних случаях. В частности, показаниями к этой процедуре являются:

• безрезультатность консервативного лечения;
• потеря устойчивости зуба;
• отсутствие альвеолярного отростка;
• отсутствие более 60% зуба;
• изогнутая верхушка корня;
• плохая проходимость корневых каналов;
• слишком большие размеры зубодесневого кармана;
• реактивное течение болезни;
• инородный предмет в канале зуба;
• некротическая форма периодонтита.

Противопоказаниями к хирургическому лечению являются общее плохое самочувствие, спровоцированное интоксикацией организма, обострения сопутствующих заболеваний, а также резорбция альвеолярной кости.

Народные рецепты

Вылечить заболевание народными методами невозможно, однако рецепты на основе натуральных средств незаменимы во время стоматологического лечения и в период реабилитации после врачебных манипуляций. С помощью лекарственных трав также можно обезболить зуб на ранних стадиях заболевания, снять воспаление дёсен, а в случае необходимости - провести эффективную профилактику периодонтита. Для предупреждения инфицирования периодонта применяют следующие рецепты.

1. Мёд и соль. Смешайте 1 столовую ложку морской соли и 2 столовые ложки мёда. Полученное средство нужно аккуратно втирать в дёсны - это позволит укрепить их и не допустить кровоточивости. После процедуры рот нужно прополоскать отваром ромашки и подождать как минимум полчаса до еды.
2. Отвар шалфея. Залейте 2 столовые ложки шалфея стаканом горячей воды и готовьте средство на водяной бане около получаса. Полученным отваром полощите рот после каждой еды.
3. Настойка календулы. Залейте 3 столовых ложки соцветий календулы двумя стаканами кипятка и настаивайте в течение пары часов. Затем процедите и остудите настой. Полоскать им рот нужно 3 раза в день. Курс лечения - 3 недели. Это средство хорошо обеззараживает зубы и снимает воспаление тканей.
4. Настойка коры дуба. Положите в эмалированную посуду 2 столовых ложки измельчённой дубовой коры, залейте стаканом кипятка и настаивайте жидкость около получаса. Процеженной настойкой комнатной температуры нужно полоскать рот после каждой еды 3–6 раз в день. Это поможет укрепить дёсны и устранить их кровоточивость.
5. Настойка тысячелистника и крапивы. Залейте 1 столовую ложку крапивы и такое же количество тысячелистника двумя стаканами кипятка. Дайте жидкости настояться около часа, после чего процедите, остудите и полощите рот 3–4 раза в день.
6. Настойка прополиса. Залейте 30 г измельчённого прополиса 200 мл спирта, хорошо взболтайте и оставьте на 2 недели настаиваться в тёмном месте. Далее растворите 1 чайную ложку настойки в 100 мл кипячёной воды и полощите рот 3 раза в день после еды. Настойку прополиса можно купить в аптеке в уже готовом виде.
7. Рябиновая настойка. Добавьте в стакан спирта 100 мл сока красной рябины и настаивайте средство в течение 14 дней. Чтобы приготовить жидкость для полоскания, смешайте чайную ложку настойки с 1 столовой ложкой любого растительного масла. Полоскать рот нужно утром и вечером, интенсивно перемешивая средство во рту на протяжении 3–5 минут.

Жидкости для полоскания должны иметь комнатную температуру: тёплые растворы могут ускорить развитие воспалительного процесса и спровоцировать распространение гноя по организму.

Фотогалерея. Народные средства для лечения периодонтита

Особенности лечения детей

Периодонтит поражает не только постоянные, но и молочные зубы. Методика лечения коренных зубов у детей практически не отличается от стандартной процедуры устранения воспалительного процесса консервативными методами. Если от периодонтита страдает временный зуб, велика вероятность того, что врач предложит его удаление. На принятие окончательного решения влияет множество факторов: от возраста и общего состояния ребёнка до степени резорбции (рассасывания) корня зуба.

Показаниями к удалению являются следующие состояния:

• хронические заболевания почек, печени, крови и сердца;
• потеря корнем зуба более половины своей длины (это свидетельствует о том, что он скоро выпадет);
• угроза охвата воспалительным процессом зачатков постоянных зубов;
• если до планируемой смены зубов остаётся менее полутора лет.

Ранняя потеря зуба может негативно повлиять на формирование зубного ряда, поэтому если прямых показаний к удалению нет, проводится консервативное лечение: удаление воспалённой пульпы, дезинфекция и пломбировка корневых каналов, приём внутрь антибиотиков, противовоспалительных средств, а также витаминов.

Особенности лечения беременных женщин

При беременности иммунитет сильно снижается и повышается вероятность развития периодонтита. Не стоит бояться посещения стоматолога в этот период: современные анестезирующие и антисептические препараты не оказывают негативного влияния на плод, а вот осложнения периодонтита окажутся гораздо опаснее для будущего малыша.

Лечение запущенных форм заболевания требует постоянного рентген-контроля. При беременности это обследование производится с максимальной защитой живота, причём снимок следует делать с помощью цифрового аппарата, доза облучения которого намного слабее, чем у плёночных устройств.

Также необходимо внимательно отнестись к назначениям врача, проверяя все медикаменты на предмет совместимости с беременностью. Кроме того, женщинам в положении противопоказаны некоторые народные рецепты: к примеру, шалфей категорически нельзя применять в период ожидания ребёнка.

Возможные осложнения

Если после пломбирования каналов ноющая боль не проходит 5 и более суток, либо появляются неприятные дёргающие ощущения, необходимо снова сделать рентген. Скорее всего, произошёл рецидив заболевания из-за недостаточного уровня дезинфекции или некачественного пломбирования. В этом случае лечение начинается заново, с соблюдением всех норм стерильности и поэтапным рентген-контролем.

Если необходимые меры не были предприняты, неправильно пролеченный периодонтит способен дать следующие осложнения:

• распространение воспаления на периодонт соседних зубов;
• развитие гнойной формы заболевания;
• остеомиелит;
• периостит (воспаление надкостницы);
• флегмона;
• сепсис.

Осложнения после лечения периодонтита - явление нечастое, поскольку современные стоматологические клиники оснащены точным диагностическим оборудованием, позволяющим обнаружить все погрешности непосредственно во время манипуляций. Причиной ошибок чаще всего становится неверная диагностика вида периодонтита, спровоцированная симптомами, нетипичными для данного заболевания. Однако грамотный специалист способен вовремя распознать свою оплошность и принять адекватные меры по её устранению.

Лечение периодонтита - дело сложное, длительное и затратное. Даже если «поймать» болезнь на начальном этапе, придётся совершить несколько визитов к стоматологу, а последствия запущенных форм можно устранять месяцами и даже годами. Поэтому периодонтит проще предупредить, чем лечить. Не пропускайте профилактических осмотров у врача, вовремя санируйте полость рта, остерегайтесь чрезмерной нагрузки на зубы, ведите здоровый образ жизни - и у вас появятся хорошие шансы никогда не встретиться с периодонтитом, а также его последствиями.