Обморок: причины, неотложная помощь, профилактика. Обморок (синкопальные состояния) Лечение пациентов с обмороками

Кратковременный обморок - это потеря сознания в течение 8-10 секунд, обусловленная уменьшением мозгового кровоснабжения, нарушением психических и сенсорных функций организма. Параллельно с этим снижается физиологический тонус мускулатуры, что зачастую приводит к падению человека. Характерным признаком обморока является дальнейшее сравнительно быстрое возвращение больного в сознание.

Обморок – приступ кратковременной потери сознания

Временное уменьшение мозгового кровоснабжения, которое вызывает обморок, является чрезмерной или, наоборот, недостаточным ответом организма на физиологически-регуляторные факторы.
Острота течения клинической картины обморока определяется ее этиологией, патогенезом, а также силой того раздражителя, который является источником рефлексов, что направляются к вазомоторному центру. Кроме того, состояние организма зависит от его индивидуальной реактивности (обморок чаще всего возникает у людей замкнутого характера, несколько реже - у лиц с лабильной нервной системой). Потеря сознания иногда наступает в случае, когда человек голоден, истощен или ослаблен болезнью.

Ускорить развитие обморока могут теплая или тесная одежда пациента, а также появление боли, которая накладывается на беспокойство. Возникновение на неблагоприятном фоне (подавленный иммунитет, голод, переутомление и т.п.), это состояние может перейти в гиповолемию (коллапс). Такие проявления, как общая слабость, головокружение, расстройства речи, судороги, шок () или кома, не надо путать с обмороком.

Основные причины реакций, которые вызывают состояние обморока, такие:

• эмоциональные (страх перед , взятие крови, вкалывания инъекционной иглой во время осуществления без поверхностного обезболивания т. д)
• рефлекторные, обусловленные усиленным раздражением рецепторов, что задействованы в регулировании гомеостаза: интоксикация анестетиками и сосудосуживающими средствами, нейрокардиогенные, вазопрессорные, чрезмерная чувствительность каротидного клубочка, алкогольные и пищевые отравления, болезни с острым течением (инфекционные), голод, переутомление и т. д.
• кардиогенного характера (преграды кровотока в камерах сердца, стеноз легочной артерии, сократительная недостаточность, острый инфаркт миокарда, тампонада сердца, брадиаритмии, тахиаритмии)
• психического происхождения (панические расстройства, реакция конверсии, эпилепсия и т. п.)
• ортостатическая гипотензия (вегетативная дисфункция, уменьшение объема циркулирующей крови)
• ситуационные (во время кашля, чихания, мочевыделения, дефекации, инструментальных процедур и тому подобное)
• медикаментозного происхождения (непосредственное воздействие на организм; взаимодействие препаратов МАО или фенотиазинов с вазоконстрикторами, что входят в состав местных анестетиков или литических коктейлей)
• полиэтиологического характера
• невыясненного происхождения

Обморок: причины

К типичным формам обморока, обусловленными эмоциональными реакциями, относятся случаи, описанные выше. Среди причин, которые чаще всего вызывают обморок, основное место занимают:

• беспокойство или страх перед вмешательством
• длительное ожидание на вызов в кабинет хирурга
• деонтологические огрехи медперсонала (нетактичное поведение, неопрятный вид и др.)
• крики и стоны, доносящиеся из кабинета, где осуществляют вмешательство
• неубранный и душный кабинет
• вид крови или режуще-колющих инструментов (скальпель, шприц и др.)
• инструментальные манипуляции

Клинические проявления обморока

Чаще всего развитие обморока начинается с таких проявлений:

• внезапная общая слабость
• головокружение
• шум или звон в ушах
• потемнение в глазах, затуманивание зрения или его временная потеря
• тошнота (порой переходящая в рвоту).

К объективным симптомам обморока относятся:

• сужение зрачков
• бледность кожного покрова, особенно на лице
• усиленное потение
• учащен, слабого наполнения и напряжения пульс
• поверхностное дыхание
• низкое артериальное и венозное давление
• снижение тонуса скелетной мускулатуры
• охлаждение конечностей

Описанные симптомы при легких формах этого осложнения нередко вызывают головокружение с частичным сохранением сознания, но чаще все-таки наступает потеря сознания с полным исключением тонуса мускулатуры.
У некоторых пациентов могут проявляться нетипичные формы обморока, подобные тем, что имеют место при интоксикации, - клонические конвульсии, усиление движения глазных яблок, ригидность мышц. Такие симптомы свидетельствуют о гипоксии, которая вызванная резким снижением кровяного давления. Опять же, наиболее вероятной причиной обморока является психогенный фактор.

В тяжелых клинических случаях (сильный эмоциональный стресс, острая боль и т.д.) возможно нарушение кровообращения жизненно важных органов (инфаркт миокарда, инсульт и др.).

Неотложная помощь при обмороке

При появлении первых предвестников обморока (общая слабость, бледность, усиленное потоотделение, снижение тонуса скелетной мускулатуры и др.) нужно:

• немедленно прекратить все манипуляции
• убедиться в проходимости дыхательных путей
• определить наличие дыхания и пульса на сонных артериях (при их отсутствии начать реанимационные мероприятия)
• при наличии судорог вложить распорку между зубы, чтобы избежать прикусывания языка
• положить пострадавшего на спину, обеспечив при этом кратковременное возвышенное положение ног (если обморок возникает в зубоврачебном кресле, то креслу вместе с пациентом следует придать горизонтальное положение, опустив при этом несколько ниже часть для головы). В современных стоматологических установках такое лежание пациента в кресле имеет название “положение безопасности”; оно мгновенно достигается нажатием на специальную клавишу.
• снять теплую или тесную одежду, расстегнуть воротник рубашки или блузки, расслабить ремень (у женщин-бюстгальтер)
• обеспечить доступ свежего, прохладного воздуха
• сбрызнуть холодной водой лицо и грудь
• сильно похлопать пациента по щекам рукой или смоченным в холодной воде полотенцем.

Если обморок вызван только психоэмоциональным напряжением и страхом, то перечисленных мер полностью достаточно, чтобы привести человека в чувство. В случаях, когда приведенные советы не дают эффекта, то не стоит терять драгоценного времени на применение паров нашатырного спирта, уксуса или других раздражающих химических веществ, поскольку в этой ситуации они также будут безрезультатными. Единственно правильный выход из этого опасного положения - раннее начало фармакотерапии.

Промедление врачебных мероприятий при обмороке пациента являются недопустимыми. За несвоевременную помощь может наступить длительная гипоксия, которая грозит развитием изменений в головном мозге.

Препараты при обмороке

Если пациенту, который находится в состоянии обморока, не помогают названные выше меры, медперсонал немедленно начинает фармакотерапию.

Для нормализации АД больному вводят при гипертонии:

После выведения пострадавшего из состояния обморока его нужно успокоить, дождаться появления ритмичного наполнения пульса, повышения артериального давления, восстановления цвета кожи, удовлетворительного общего состояния. Дальнейшие манипуляции можно продолжать только тогда, когда состояние пациента не вызывает малейших опасений.

Профилактическое лечение не нужно, но обязательно следует устранить причины сердечного происхождения!

Длительные обмороки

При потере сознания, которое длится несколько минут, врач, кроме вышеупомянутых мероприятий, должен немедленно провести такие действия:

• поискать в карманах пациента или в бумажнике медицинскую карточку (диабетик, эпилептик и т.д.) или лекарства
• осмотреть больного (определить цвет кожи, характер пульса, при наличии движений - их характер)
• при продолжающихся расстройствах гемодинамики ввести препараты, нормализующие артериальных давление
• после прихода в чувство, нормализации пульса и артериального давления больного нужно успокоить, напоить горячим крепким чаем или кофе, обеспечить отдых.

Если слабость, неприятные ощущения в голове, груди, животе, потливость и гипотензия сохраняются в течение часа и дольше, а также возникают повторные состояния обморока каждый раз большей продолжительности, есть все основания заподозрить развития опасных для жизни состояний: внутреннего кровотечения, предсердно-желудочковой блокады, аритмии, гипогликемической комы и тому подобное.

В подобных случаях нужно немедленно вызывать скорую помощь. Такие пациенты подлежат срочной транспортировке в специализированный отдел больницы, где необходимо провести их тщательное обследование и начать лечение той болезни, которая привела к потере сознания.

Рефлексогенный обморок

К рефлекторным реакциям, как отмечалось, относятся рефлексогенная (вазо-вагальная) и такая, что вызванная манипуляциями при повышенной чувствительности каротидного клубочка.
Рефлексогенный обморок является одним из ведущих осложнений, которое возникает во время лечения у стоматолога. Вследствие действия рефлексогенного фактора нарушается центральная регуляция сосудистого тонуса, после чего наступает анемия сосудов головного мозга и происходит скопление крови в сосудах брюшной полости.
Рефлексогенный обморок в большинстве случаев встречается у молодых людей и, как правило, тогда, когда они находятся в вертикальном положении. Часто можно обнаружить симптомы, свидетельствующие о чрезмерной активности вегетативной нервной системы: дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, бледность, потение, искажение зрения и ощущение деперсонализации.

Обморок, обусловлен сверхчувствительностью каротидного клубочка

Повышенная чувствительность каротидного клубочка, как правило, наблюдается у старших лиц, преимущественно мужчин. Ее возникновению способствуют сахарный диабет, гипертоническая болезнь и атеросклероз. Могут быть и местные причины: плотные рубцы на шее, или увеличенные лимфатические узлы, которые расположены рядом с каротидным клубочком и давят на него. Редко случается его первичная опухоль.

Обморок через сверхчувствительность каротидного клубочка в быту возникает у старшего человека во время тщательного бритья электрической бритвой участка под углом нижней челюсти. Иногда это состояние наблюдается также в летнего человека, который носит рубашку с тугим воротником и при этом еще плотно затягивает галстук. Часто это случается при резком поворачивании головы.

Проявления сверхчувствительности каротидного клубочка

Рефлексы с каротидного клубочка занимают важное место в регуляции величины сердечного выброса и периферийного сосудистого тонуса. В норме афферентные импульсы с каротидного клубочка передаются через n. glossopharyngeus в вазомоторный и кардиоингибиторный центр ствола головного мозга.

Эфферентная часть рефлекса каротидного клубочка содержит волокна блуждающего нерва и шейные симпатические волокна. Афферентные импульсы с каротидного клубочка поступают в мозг с частотой, которая зависит как от величины давления на стенку артерии, так и от темпов его изменений. Рост давления вызывает увеличение частоты афферентной стимуляции вазомоторного центра. Вследствие этого усиливается парасимпатическая и снижается симпатическая активность, что обусловливает системную вазодилатацию и уменьшение частоты сокращений сердца.

Проявлениями гиперчувствительности каротидного клубочка является желудочковая асистолия продолжительностью более 3 секунды и снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм. рт. ст. во время массажа в области этого анатомического образования.

Формы повышенной чувствительности
Различают три варианта повышенной чувствительности каротидного клубочка:

• кардиоингибиторный, что сопровождается угнетением как синусового, так и атриовентрикулярного узлов; это самая распространенная форма, что составляет более 70% всех случаев; предотвратить ее можно внутримышечным впрыскиванием атропина
• вазодепрессорный, что характеризуется глубокой гипотензией вследствие периферической вазодилатации, но без существенной брадикардии; это достаточно редкая форма (10%), которая, в отличие от предыдущей, не блокируется атропином, а адреналином
• смешанная форма, сочетающая в себе как кардиоингибиторную, так и вазодепрессорную реакции; наблюдается в 20-25% случаев.

Профилактика обморока

До основных мер, направленных на предупреждение обмороков у лиц с сверхчувствительностью каротидного клубочка,
относятся:

• основательный сбор анамнеза о случаях обморока и тщательный анализ возможных причин их развития
• обязательное измерение частоты сердечных сокращений и величины артериального давления перед началом вмешательства и во время его выполнения; определения этих показателей требуется также при пальпации или массаже участка каротидного клубочка с целью диагностики (5-10 секунд)

Профилактика возможных раздражений каротидного клубочка:

• в быту - избегать тесных воротничков рубашек, галстуков, резких движений головой; при пользовании электробритвой - перейти на другие способы бритья или запустить бороду
• в клинике - снять тесный гольф или галстук, ослабить воротник рубашки, не допускать неожиданных движений головы.

С целью диагностики возможной реакции со стороны каротидного клубочка необходимо осторожно осуществить пальпацию в области каротидного синуса.

Обморок во время проведения местной анестезии
Наблюдение за психоэмоциональным состоянием пациента до начала местной анестезии является чрезвычайно важным элементом безопасности вмешательства. Поэтому перед впрыском обезболивающего средства врач должен выяснить, как пациент переносит инъекции. Такой подход часто позволяет установить причинно-следственную взаимосвязь.
Пациенты с повышенной функциональной лабильностью в острых стрессовых ситуациях реагируют на физический фактор (боль, инъекцию) непроизвольной задержкой дыхания; через это уменьшается доступ кислорода в ткани, что чаще всего и вызывает обморок. Из приведенного можно прийти к выводу: первой предпосылкой безопасности анестезии и вмешательства в этой ситуации является успокоение пациента и обязательное осуществление предварительного обезболивания слизистой оболочки в месте планируемой инъекции.

Профилактика обморока, вызванного исключительно инъекцией во время местной анестезии, заключается в следующем: врач до начала вмешательства должен объяснить пациенту особенности этой манипуляции, в частности рассказать, что после поверхностного обезболивания слизистой оболочки будет осуществляться введение иглы на высоте вдоха (с предупреждением).

Следовательно стоматолог информирует больного, что продвижение иглы будет происходить только при условии его постоянного равномерного дыхания. Такой подход позволит врачу не только отвлечь внимание пациента, но и предупредить возможную гипоксию мозга и развитие обморока.

Дифференциальная диагностика реакций, обусловленных выполнением местной анестезии
Основное количество осложнений в стоматологические практике является следствием повышенной рефлекторной реакции пациента. Значительно меньше их вызывается неправильной позой тела больного (голова, шея, туловище), в частности ее быстрой сменой (ортостатический коллапс). И очень редко возникают состояния, обусловленные повышенной чувствительностью к определенному препарату или его передозировки. Однако какой 6 не была причина защитной реакции организма, врач должен как можно быстрее и выявить и устранить ее.

Дифференцирование причин острой общей реакции на впрыскивания местного анестетика в основном является достаточно простым. Если причина осложнения - эмоциональная реакция, то ее симптомы проявляются мгновенно и, как правило, длятся недолго. Когда же возникновение реакции связано с повышенной чувствительностью к препарату или его передозировкой, то нужен определенный промежуток времени, чтобы введенный попал в русло крови. В таких случаях проявления осложнения начинаются позже и являются более продолжительными.

Предупреждение общих реакций эмоциональной этиологии

Изменения в организме, вызванные страхом перед операционным вмешательством, нередко обнаруживаются даже у психически здоровых пациентов. Понятно, что с возрастом, при снижении компенсаторных возможностей и сопротивляемости организма, а особенно при наличии у больных сопутствующей патологии, общие реакции становятся ярче выраженными.

Нарушение сердечной деятельности, а также изменения показателей функциональной активности вегетативной нервной системы, возникающие при местном обезболивании и во время операционных вмешательств, обычно имеют психоэмоциональную окраску. Интенсивность этих нарушений зависит от состояния сердечно-сосудистой системы и мобильности нервно-рефлекторной деятельности пациента.
Эмоциональные изменения, которые могут нарушить обмен веществ, гемодинамику и дыхание, обусловливают еще такие факторы:

• возраст больного
• его физическое состояние
• степень тяжести основной и сопутствующей болезней
• информация о характере оперативного вмешательства (объем, продолжительность и др.)

Все это, как правило, не только исключает возможность осуществления безопасного и высокоэффективного обезболивания, но и грозит рядом разнообразных реакций или осложнений. Предотвратить их можно с помощью соответствующих профилактических психологических и медикаментозных мероприятий.

Если психологическую и медикаментозную подготовку не проводить, то под влиянием страха у пациента может наступить выделение значительного количества адреналина и норадреналина, которые обратно будут стимулировать гипоталамус. В таких случаях для торможения упомянутых процессов нужно применить значительно большую дозу анестетика (токсичность!), чем это имело бы место после проведенной премедикации. Кроме того, через беспокойство пациента не исключена возможность развития различных осложнений (неэффективность обезболивания, травма мягких тканей от резкого движения головы, а даже развитие угрожающих состояний организма).

Основы профилактики эмоциональных реакций

Для предотвращения развития у пациентов эмоциональных реакций, в частности обморока, необходимо:

• собрать тщательный анамнез относительно перенесения больным страха, боли, вкалывания инъекционной иглой, реагирования на инструментальные манипуляции (без таких данных начинать местную анестезию или операционное вмешательство противопоказано)
• осуществить объективное обследование психоэмоционального и физического состояния больного
• не допустить долгого ожидания пациентом вызова в хирургический кабинет или операционную
• создать в отделе спокойную обстановку, гарантируя тактичное отношение медперсонала к больным
• обеспечить доступ в кабинет чистого, свежего, желательно прохладного воздуха
• предотвратить развитие страха и негативных эмоций путем психотерапии и премедикации седативными, в частности анксиолитическими, препаратами
• освободить больного от тесной или теплой одежды
• определить частоту сердечных сокращений и величину артериального давления перед любым вмешательством
• начать анестезию, в частности введения инъекционной иглы, только после предварительного объяснения пациенту некоторых особенностей обезболивания
• стараться выполнить все манипуляции безболезненно, без грубого давления на ткани, а также избегая высказываний, которые могли бы вызвать страх или усилить психоэмоциональную реакцию.

Профилактика развития тяжелых эмоциональных реакций у лиц, которым запланировано хирургическое вмешательство под местным обезболиванием, заключается в создании благоприятного психоэмоционального фона и проведении безболезненного и безопасного лечения. Все это, разумеется, достигается благодаря высокому профессионализму врача.

Осуществления местной анестезии при операционных мероприятиях без предыдущей оценки психоэмоционального и физического состояния больного, а также при отрицательном его отношении к врачу является неприпустимым. Только при условии соблюдения этих правил, а также при применении соответствующей психологической и медикаментозной подготовки пациента врач может рассчитывать на безопасность вмешательства.

При выявлении у больного тех или иных сопутствующих недугов, в том числе средней и тяжелой степеней, стоматолог должен принять все меры, чтобы операция не вызвала обострение имеющейся патологии, а тем более развития угрожающего состояния. Для этого врач должен получить заключение соответствующего специалиста (кардиолог, эндокринолог, психиатр и др.) о возможности безопасного осуществления хирургических мероприятий.

Слаженность действий, взаимопонимание между стоматологом и врачами других специальностей является залогом безопасности вмешательства и высокоэффективной медицинской помощи.

Формы обморока

Обморок, обусловлена ортостатической гипотензией
Ортостатическая гипотензия вызвана уменьшением циркулирующего объема крови или первичной или вторичной вегетативной дисфункцией. В норме рефлекторная тахикардия и вазоконстрикция, которые являются следствием симпатической стимуляции, могут компенсировать периферийное депонирование крови, уменьшение сердечного выброса и резкое снижение артериального давления при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное. Потеря этих компенсаторных механизмов обусловливает существенную гипотензию при подъеме на ноги, особенно у пожилых людей.

Пациенты с ортостатической гипотензией плохо переносят даже незначительные колебания кровяного давления. В этой ситуации стресс сам по себе может вызвать у них обморок. Боль наслаивается на страх, ускоряет развитие такого состояния.

До основных причин обморока у больных с ортостатической гипотензией относятся прием некоторых медикаментов (гипотензивные средства, диуретики, препараты МАО, фенотиазины, ганглиоблокаторы).
Чтобы избежать обморока, обусловленного ортостатической гипотензией, врач, который проводит стоматологическое вмешательство под местной анестезией, должен прежде всего проверить ортостатическую реакцию пациента. Для этого ему нужно осуществить контроль за частотой сердечных сокращений и измерить величину артериального давления сразу и через несколько минут после изменения положения тела на вертикальное!

Внезапное снижение систолического давления на 10-25 мм рт.ст. ниже 90 мм рт. ст. (или величины, которая вызывает симптомы) после нескольких минут стояния пациента дает основание заподозрить, что ортостатическая гипотензия может привести к возникновению обморока.

Профилактика обморока, вызванного ортостатической гипотензией
Для профилактики развития обморока, обусловленной ортостатической гипотензией, нужно:

• предотвращать эмоционально-стрессовые состояния пациента, в частности страх и боль
• при выявлении у больного ортостатической гипотензии обязательно превентивно применять средства, которые тонизируют и нормализуют кровяное давление
• обеспечивать оптимальную (полулежащую и лежащую) позу пациента
• предотвращать быструю или внезапную смену положения больного из горизонтальной в вертикальную

Обморок, вызванный раздражением рецепторов, которые задействованы в регуляции гомеостаза
К основным причинам осложнений, обусловленных чрезмерным раздражением рецепторов, которые задействованы в регуляции гомеостаза, относятся:

• интоксикации местными анестетиками
• передозировки
• слишком быстрое впрыскивание в сильно васкуляризированные участки
• ошибочное введение анестетика в сосуд
• отравление сосудосуживающими средствами
• применение неампульныго раствора
• попадание большей части вазоконстриктора в русло крови
• реакции на прием некоторых лекарств (гипотензивные средства, диуретики, ганглиоблокаторы и др.)
• пищевые и алкогольные интоксикации
• острые перипетии болезней (тяжелые пневмонии, инфекционные процессы)
• малокровие
• подавлен иммунитет, переутомление, голод и прочее
• истощение от тяжелой болезни, перенесенной пациентом

Из приведенных данных видно, что существует немало факторов, которые могут вызвать вышеупомянутый обморок, а следовательно, затруднить диагностирование.

Препараты вызывающие обморок

Как уже отмечалось, основательный сбор анамнеза и его критическая оценка очень часто позволяют врачу предупредить возникновение различных общих реакций у больного. Важная роль в профилактике опасных состояний принадлежит тщательному расспросу пациента о медикаментах, которые он принимал или принимает в течение последнего времени. Такой подход часто помогает выяснить причину обморока, которая может быть следствием действия многих препаратов.

Медикаменты, способные вызвать обморок:

Профилактика обморока, вызванного действием медикаментов
Для предотвращения обморока, обусловленного действием медикаментов, врач не должен начинать ни одной манипуляции без таких действий:

• тщательного расспроса больного о лекарствах, которые он принимает или принимал при основной или сопроводительной недугах (например, в случаях применения антидепрессивных препаратов анестезию можно осуществлять только через две недели после окончания курса медикаментозного лечения)
• обязательного предварительного определения частоты сердечных сокращений и величины артериального давления
• четкого соблюдения правил, которые определяют возможность развития фармакологической несовместимости

Частые обмороки

Обморок, не связанная с патологией сердечно-сосудистой системы, как правило, не создает угрозу для жизни человека. Опасными могут быть травмы во время падения, особенно у лиц старшего возраста. Если же состояние обморока у пациента частые и они регулярно повторяются, то это уже симптом, что заслуживает внимание врача для тщательного выяснения его причины.

Врач должен помнить, что повторные состояния обморока кардиогенной этиологии могут привести до летальных последствий. Если человек с болезнью сердца потерял сознание и после быстро, без последствий пришел в себя, - это уже плохой предвестник. Следующий случай может быть по своим последствиям фатальным (фибрилляция желудочков).

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Этиология и патогенез обмороков

Введение

1. Эпидемиология синкопальных состояний

2. Классификация синкопальных состояний

3. Этиология и патогенез обмороков

4. Клиника

5. Лечение

Заключение

Список литературы

Введение

Синкопальное состояние (синкопа, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек. После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия. Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

1. Эпидемиология синкопальных состояний

Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%. Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

2. Классификация синкопальных состояний

I . Рефлекторные обмороки

1. Вазовагальные

· обыкновенный обморок (у молодых людей);

· злокачественный вазовагальный синдром (обычно у пожилых).

2.Ситуационные (ваговагальные или висцеральные рефлекторные)

Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

3. Ортостатические

· Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).

Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).

Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).

Постнагрузочные ортостатические синкопе.

Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.

· Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.

· Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).

II . Кардиогенные обмороки

· Аритмогенные (вследствие нарушений ритма)

Брадиаритмические - брадикардии, поперечные блокады сердца; нарушение функции имплантированного водителя ритма; тахикардитические - наджелудочковые и желудочковые тахикардии; лекарственные брадикардия и тахиаритмии.

· Коронарогенные (вследствии ишемических реакций, сопровождающихся малым выбросом крови из сердца)

Острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда; приступ стенокардии с обширной зоной ишемии; ишемические и постинфарктные кардиопатии; тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертония

· Обструктивные - развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу

Аортальный стеноз; субаортальный стеноз; стеноз легочной артерии; миксома предсердия, опухоли; шаровидный тромб предсердии; дисфункция искусственного клапана.

III. Цереброваскулярные обмороки - обусловлены пережатием сосуда, кровоснабжающего, как верхнюю конечность, так и часть мозга

Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

· Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.

Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).

Эпилепсия.

Интоксикации.

Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.

· Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.

Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).

Психогенные псевдосинкопе.

Панические атаки.

Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

3. Этиология и патогенез обмороков

синкопальный обморок лечение гипоперфузия

Причинами синкопальных состояний могут быть различные патологические состояния: кардиоваскулярные, неврологические заболевания, психические болезни, метаболические и вазомоторные нарушения. В 38-47% случаев причину синкопальных состояний установить не удается.

В основе патогенеза синкопальных состояний - внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия.

В норме уровень церебрального кровотока составляет 50-60 мл/100г ткани/мин. Для поддержания этого показателя требуется 12-15% минутного объема сердца; минимальный уровень оксигенации крови при этом составляет 3, 3-3, 5 мл/О2/мин. Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Резкое прекращение церебрального кровотока в течение 6-8 с. является причиной полной потери сознания.

Факторы , влияющие на церебральный кровоток:

Состояние тонуса сосудистой стенки.

Длительная и выраженная вазодилатация (вследствие стресса) может способствовать снижению АД и приводить к возникновению рефлекторных синкопе.

Уровень системного артериального давления.Уровень давления в церебральных сосудах зависит от показателей системного АД. В ходе проведения тилт-тестов было установлено, что синкопе возникают при снижении уровня систолического АД до 60 мм рт.ст.

Вазомоторная нестабильность и резкое падение системного давления приводят к вазодепрессорным синкопе.

Факторы , влияющие на уровень системного АД :

Частота сердечных сокращений.

Ударный объем сердца.

Минутный объем сердца.

Причинами снижения минутного объема сердца могут быть:

Механические препятствия на пути выхода крови из желудочков, которые наблюдаются при аортальнм стенозе, миксоме предсердия, гипертрофической кардиомиопатии, инфаркте миокарда.

Аритмии, приводящие к гемодинамическим нарушениям (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Уровень системного сосудистого сопротивления.

Повышение резистентность церебральных сосудов может приводить к гипоперфузии головного мозга. Кроме того, у пациентов с вегетативными нейропатиями нарушена способность к поддержанию сосудистого тонуса в вертикальном положении тела, что является причиной возникновения ортостатической гипотензии и синкопе. Аналогичные нарушения наблюдаются у больных, принимающих вазоактивные препараты.

Цереброваскулярная патология.

Уровень церебральной перфузии может быть нарушен у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, ишемическими инсультами, мигренью.

Нарушения метаболизма глюкозы.

Диагностируются при возникновении эпизодов потери сознания у пациентов с сахарным диабетом. Нарушения обмена глюкозы приводят к изменениям метаболизма головного мозга.

Снижение уровня оксигенации крови.

Механизмами , способствующими поддержанию адекватной оксигенации тканей головного мозга , являются:

Способность цереброваскулярного русла к ауторегуляции, благодаря чему сохраняется адекватный уровень мозгового кровотока независимо от воздействия различных факторов.

Местные механизмы контроля вазодилатации в зависимости от уровня кислорода в крови.

Регуляция параметров ЧСС, сократимости сердечной мышцы, системного сосудистого сопротивления со стороны барорецепторов артерий.

Поддержание объема циркулирующей крови.

Возраст пациентов.

У людей пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, уровень церебральной перфузии снижен.

Патофизиологические механизмы различных видов синкопальных состояний.

1. Вазодепрессорные/вазовагальные синкопе.

Возникают в 40% случаев, в результате транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Начинаются с повышения тонуса симпатической нервной системы и сопровождаются увеличением показателей АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва, приводя к гипотензии.

2.Ортостатические синкопе.

Возникают, как правило, у пациентов пожилого возраста, у которых существует несоответствие между объемом циркулирующей крови и нестабильностью (или снижением) вазомоторной функции. Кроме того, многие пациенты пожилого возраста принимают гипотензивные препараты, вазодилататоры, антипаркинсонические средства, которые способствуют возникновению ортостатических синкопе.

3.Кардиогенные синкопе.

Диагностируются в 18-20% случаев. Основная причина - снижение минутного выброса сердца в результате уменьшения ударного объема сердца или ЧСС.

4.Цереброваскулярные синкопе.

Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов синкопе часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Если причиной ТИА являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

4. Клиника

Периоды развития синкопального состояния:

1) Пресинкопальный (липотимия, предобморок) период

Возникновению синкопального состояния могут предшествовать продромальные симптомы: тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок) кожных покровов, потливость. Период предвестников - непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут. Клинические проявления предобморока - головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение "остановки», "замирания» сердца; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами.

2) Собственно синкопе (обморок)

Отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90% случаев), редко - длительнее. Спонтанная активность отсутствует. Иногда может быть непроизвольное мочеиспускание. Клинические проявления: бледность, цианоз кожных покровов; сухость кожи, гипергидроз; мышечный тонус снижен, может быть прикус языка (редко), зрачки расширены.

3) Постсинкопальный период.

После приступа сознание больного быстро восстанавливается (если не наступила внезапная смерть в результате развития фибрилляции желудочков или асистолии), однако могут сохраняться головная боль, головокружение, спутанность сознания. Период восстановления сознания и ориентации, продолжительность длительностью в несколько секунд. Клинические проявления - головная боль; головокружения; неприятные ощущения в грудной клетке; затруднение дыхания; сердцебиение; общая слабость.

Клинические особенности различных видов синкопальных состояний.

Вазодепрессорные/вазовагальные синкопе. Возникают на фоне эмоционального стресса, в людных помещениях, при длительном стоянии, при необходимости соблюдать постельный режим в течение продолжительного периода времени, на высоте болевого синдрома, при приеме пищи.

Перед эпизодом потери сознания могут наблюдаться продромальные симптомы: у пациента появляются слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Приступ возникает в положении лежа, может продолжаться до 30 мин.

Быстрая и кратковременная потеря сознания сопровождается падением постурального тонуса.

Предрасполагающие факторы вазодепрессорных/вазовагальных синкопе: умеренная кровопотеря (возникают у 5% здоровых доноров), анемия, повышение температуры тела.

Ортостатические синкопальные состояния. Симптомами ортостатической гипотензии являются: чувство головокружения, тошнота, синкопе, которые возникают в течение первых 3 минут после принятия вертикального положения тела. Эти проявления исчезают при возвращении в исходное (горизонтальное) положение тела.

Кардиогенные синкопальные состояния. Эпизоду потери сознания предшествуют слабость, учащенное сердцебиение, боль в грудной клетке. Синкопальное состояние возникает, когда пациент стоит или сидит. Вариантами кардиогенных синкопальных состояний могут быть бради- или тахиаритмии. В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику между синкопальным состоянием и синдромом Адамса-Морганьи-Стокса (внезапно наступающий коллапс с потерей сознания на несколько секунд, с тахи- или брадикардией).

Цереброваскулярные синкопальные состояния. Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками. Потеря сознания вызвана нарушением перфузии ретикулярной фармации, если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях. В случаях, когда причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в бассейне вертебро-базилярной артерии, помимо потери сознания появляются такие симптомы, как диплопия, дизартрия, общая слабость, двусторонние нарушения остроты зрения, головокружение.

5. Лечение

В большинстве случаев обмороки не свидетельствуют о серьезных заболеваниях, однако в первую очередь всегда необходимо исключить состояния, требующие экстренного лечения. Среди них - массивное внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда (в том числе безболевой) иаритмии.

Внезапный обморок без видимых причин у пожилого человека может быть следствием полной АB-блокады или тахиаритмии.

Отсутствие каких-либо изменений в межприступный период не исключает диагноз.

Во время обморока или предобморочного состояния больному необходимо придать положение, обеспечивающее максимальный мозговой кровоток. Если больной сидит, его голову опускают между колен. Лучше положить больного на спину. Тугую одежду расстегивают. Голову поворачивают так, чтобы язык не западал и не препятствовал дыханию. Полезны раздражающие воздействия - брызнуть водой в лицо или приложить к лицу и шее смоченное холодной водой полотенце. При низкой температуре окружающей среды больного укутывают теплым одеялом. Поскольку обморок часто сопровождается рвотой, для предотвращения аспирации голову поворачивают в сторону. Пока сознание не восстановилось, нельзя давать что-либо больному через рот. Вставать можно только после того, как исчезнет ощущение общей слабости. После того как больной встал, за ним необходимо несколько минут наблюдать.

Поскольку важную роль в патогенезе вазовагальных обмороков играет стимуляция бета-адренорецепторов и чрезмерное усиление сердечных сокращений, с профилактической целью назначают бета-адреноблокаторы или дизопирамид. Эти препараты обычно хорошо переносятся, так как вазовагальные обмороки обычно развиваются на фоне нормальной систолической функции левого желудочка. Назначают также теофиллин, скополамин и эфедрин. ЭКС для профилактики обмороков показана лишь в том случае, когда они обусловлены не столько расширением артериол, сколько выраженной брадикардией или асистолией.

Профилактика обмороков определяется их патогенезом.

Так, вазовагальные обмороки у подростков обычно развиваются на фоне стресса, усталости или голода, поэтому рекомендуют избегать этих состояний. При ортостатической гипотонии рекомендуют вставать с постели постепенно. Перед тем как встать, в течение нескольких секунд необходимо сделать упражнения для ног, затем присесть на край кровати и убедиться, что голова не кружится. Полезно спать на кровати с приподнятым на 20-30 см изголовьем и носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. Медикаментозное лечение зависит от механизма ортостатической гипотонии.

При периферической вегетативной недостаточности наиболее эффективен флудрокортизон (0, 1-0, 2 мг/сут внутрь). Кроме того, рекомендуют увеличить потребление поваренной соли (для увеличения ОЦК) и носить эластичные чулки (для предупреждения накопления крови в нижних отделах тела). Однако повышенное потребление соли в сочетании с приемом флудрокортизона может привести к артериальной гипертонии в положении лежа, и в этом случае дозу препарата уменьшают. Иногда с осторожностью назначают фенилэфрин или эфедрин, если они не вызывают бессонницу.

При мозговых системных дегенерациях назначают симпатомиметики (например, тирамин, усиливающий высвобождение норадреналина из постганглионарных окончаний) в сочетании сингибиторами МАО, препятствующими разрушению этих препаратов. Иногда добавляют пропранолол. В некоторых случаях помогает леводофа.При синдроме каротидного синуса прежде всего учат больного, как уменьшить опасность падения. Избегают тугих воротничков. Обучают больного при взгляде в сторону поворачиваться всем туловищем, а не только головой. Если во время обморока преобладает брадикардия, назначают атропин, если артериальная гипотония - симпатомиметики.

У пожилых обмороки опасны в первую очередь переломами и другими травмами, возникающими при падении. Рекомендуют покрыть пол в ванной и уборной и саму ванну резиновыми ковриками. Желательно расстелить в квартире ковры, особенно на участке между кроватью и уборной, поскольку обмороки у пожилых чаще всего происходят по пути из спальни в туалет. Гулять лучше не по дорогам с твердым покрытием, а по земле или траве. Не следует долго стоять, так как при этом обмороки развиваются чаще, чем при ходьбе.

Заключение

Синкопе и смерть -- это одно и то же, за исключением того, что при синкопе вы пробуждаетесь. Анонимный автор

Вышеприведенный афоризм как бы подытоживает клиническую дилемму синкопе. Синкопе является конечным результатом ряда патофизиологических расстройств, часть из которых сопряжена с существенной заболеваемостью и смертностью. Большинство таких больных обнаруживают немного объективных признаков при обследовании в ОНП. Следовательно, задача состоит в идентификации больных, рискующих не выйти из обморочного состояния впоследствии, а потому нуждающихся в госпитализации.

Список литературы

1) http://humbio.ru/humbio/har/00404019.htm

2) http://lekmed.ru/spravka/neotlozhnaya-pomosch/klassifikaciya-obmorokov.html

4) http://spbkbran.ru/ru/whatwedo/6/168/

5) https://ru.wikipedia.org/ wiki/Обморок

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика обморочного состояния, причины его возникновения и методика оказания первой помощи. Виды обмороков и их отличительные черты. Эпилептические припадки и их отличия от обморока. Причины спутанности сознания и делирия в интенсивной терапии.

реферат , добавлен 12.09.2009


Нарушение нейрогенного и базального компонентов сосудистого тонуса. Этиология и патогенез эссенциальной АГ. Классификация артериальной гипертензии. Этиология нарушений мозгового кровообращения. Факторы, способствующие развитию отека головного мозга.

реферат , добавлен 12.05.2009


Принципы определения показаний к применению ЭКС. Последовательность активации миокарда желудочков. Механизмы развития нейрокардиальных обмороков. Показания для электрокардиостимуляции после острого периода инфаркта миокарда. Алгоритм выбора режима ЭКС.

презентация , добавлен 17.10.2013


Этиология, эпидемиология и патогенез черепно-мозговой травмы. Сотрясение и ушибы головного мозга. Диффузное аксональное повреждение мозга. Внутричерепные гематомы, причины и последствия. Основные критерии тяжести состояния больных с повреждением мозга.

презентация , добавлен 27.10.2012


Этиология обморока - внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленным нарушением кровоснабжения мозга. Классификация коллапсов, их виды. Возникновение травматического, гиповолемического, септического, анафилактического и кардиогенного шока.

презентация , добавлен 24.10.2016


Детские церебральные параличи – группа заболеваний центральной нервной системы: этиология и патогенез, формы и особенности моторных нарушений у детей с ДЦП. Коррекционно-развивающая и реабилитационная работа с детьми, страдающими церебральным параличом.

курсовая работа , добавлен 18.12.2011


Эпидемиология, этиология, размеры и локализация кавернозных мальформаций головного мозга. Генотипо-фенотипические корреляции у пациентов с каверномами. Планирование доступа и проведение хирургического вмешательства при удалении каверном больших полушарий.

реферат , добавлен 24.09.2014


Этиология и патогенез травм головного мозга, классификация и формы, клинические проявления и методы лечения. Клинико-физиологическое обоснование лечебного применения физических упражнений при травмах головного мозга, использования массажных технологий.

курсовая работа , добавлен 28.10.2014


Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий botulinum нервной системы в сочетании с синдромом гастроэнтерита: этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина болезни, диагностика и лечение.

презентация , добавлен 05.06.2014


Этиология, симптоматика и неотложная помощь при заболеваниях головного мозга: менингеальном синдроме, опухолях головного мозга, гнойном менингите, субарахноидальном кровоизлиянии, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, энцефалитных инфекциях.

Обморок - это одно из самых частых патологических состояний: от 30% до 50% взрослых людей сообщают по меньшей мере об одном эпизоде потери сознания в течение жизни .

Обмороки возникают в любом возрасте. Обычно первый эпизод потери сознания происходит в возрасте от 10 до 30 лет с пиком в 15 лет (у 47% женщин и 31% мужчин) . С возрастом частота развития обмороков увеличивается.

Первым клиническое описание обморока дал древнеримский врач Аретей из Каппадокии. Он назвал это заболевание «синкопа» (от древнегреческого Synkope - «обрубание, отсечение») и связывал его с нарушением сердечной деятельности.

Интересно, что в определённые исторические эпохи обморок не считался патологическим состоянием, а был принятой в обществе нормой выражения сильных эмоций.

Определение

В 2009 году было дано новое определение обморока .

Обморок или синкопальное состояние - это преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга . Обморок характеризуется быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным восстановлением сознания.

Самым важным здесь является выделение главной причины потери сознания при обмороках - преходящая общая гипоперфузия головного мозга. Прежнее определения обморока («приступ кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса ») было более широком и позволяло практически любой случай кратковременной утраты сознания с падением (например, при сотрясении головного мозга) считать обмороком.

Состояния, которые ошибочно расценивают как обморок

Благодаря новому определению от синкопальных состояний отсекаются все случаи потери сознания и/или расстройства постурального тонуса, не связанные с кратковременным нарушением мозгового кровотока и имеющие другую природу:

• Метаболические расстройства (гипогликемия, гипокапния и др.)
• Эпилепсия.
• Коматозные состояния.
• Интоксикации (алкоголь, наркотики).
• Черепно-мозговые травмы.
• Транзиторная ишемическая атака (вертебро-базилярная или каротидная).
• Психогенный псевдообморок.
• Каталепсия - внезапное развитие пареза или паралича под воздействием эмоционального стресса, обычно смеха. Приступы слабости, могут сопровождаться падением, которое протекает на фоне сохранённого сознания.
• Дроп-атаки (необъяснимые приступы падения) чаще наблюдаются у женщин среднего возраста. Внезапное нарушение постурального тонуса не сопровождается утратой сознания (они помнят, например, что ударились об пол).

Патогенез

В основе синкопе всегда лежит внезапно развившееся кратковременное нарушение общей перфузии головного мозга. Иначе, можно сказать, что обморок возникает при несоответствии между метаболическими потребностями мозга и поступлением крови.

В поддержании мозгового кровотока главную роль играет системное артериальное давление (АД), которое зависит от двух факторов - сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления - что можно выразить формулой: АД = сердечный выброс (CВ = УО х ЧСС) х системное сосудистое сопротивление.

Следовательно, падение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления может привести к значительному снижению АД и потери сознания. Так как величину сердечного выброса определяет в основном произведение ударного объёма и частоты сердечных сокращений, то либо недостаточный ударный объём (например, вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или инфаркта миокарда), либо неадекватная ЧСС (например, вследствие аритмии) могут снижать сердечный выброс, что грозит гипотензией и потерей сознания.

Диагностические критерии синкопального состояния

Главные признаки любого обморока:

• внезапность развития,
• кратковременность (секунды, минуты),
• спонтанное полное восстановление сознания в горизонтальном положении.

Классификация обмороков

Современная классификация обмороков (согласно рекомендациям группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов, ) включает в себя следующие варианты синкопе:

1. Рефлекторный (нейрогенный) обморок

• Вазовагальный
  • Вызванный эмоциональным стрессом (страх, боль, инструментальное вмешательство, контакт с кровью)
  • Вызванный ортостатическим стрессом
• Ситуационный
  • Кашель, чихание
  • Раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе)
  • Мочеиспускание
  • Приём пищи
  • Другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъём тяжести)
• Синдром каротидного синуса (СКС)
• Атипичные формы (без явных триггеров и/или атипичные проявления)

2. Обморок, связанный с ортостатической гипотонией

• Первичная вегетативная недостаточность (чистая вегетативная недостаточность, множественная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви и др.)
• Вторичная вегетативная недостаточность (диабет, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга)
• Лекарственная ортостатическая гипотония (алкоголь, вазодилататоры, диуретики, фенотиазины, антидепрессанты и др.)
• Потеря жидкости (кровотечение, диарея, рвота и др.)

3. Кардиогенный обморок

• Аритмогенный
  • Брадикардия
    • Дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии)
    • Атрио-вентрикулярная блокада
    • Нарушение функции имплантированного водителя ритма
  • Тахикардия
    • Наджелудочковая
    • Желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца или нарушении функции ионных каналов)
    • Лекарственные брадикардия и тахиаритмии
• Органические заболевания
  • Сердце: пороки сердца, острый инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, образования в сердце (миксома предсердия, опухоли и др.), поражение/тампонада перикарда, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана
  • Другие: тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертония

Содержание статьи

Этиология и патогенез обморока

Клиника обморока

Патогенез простого обморока связан с кратковременным снижением венозного тонуса сосудов нижних конечностей и брюшной полости, т. е. объем циркулирующей крови (ОЦК) становится относительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на периферии. Это вызывает уменьшение венозного возврата и падение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повышение внутри грудного давления при натуживании, что вызывает снижение венозного притока и падение сердечного выброса.

Клиника . Обморок может возникнуть внезапно или с предвестниками. Предвестниками развития простого обморока является появление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тошноты, потемнения в глазах. Объективно в это время можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию. При потере сознания отмечается сниженный тонус мускулатуры и ослабление сухожильных рефлексов. Характерным признаком простого обморока является появление синусовой брадикардии. Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении подтверждает правильность диагноза обморок . При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаше встречается при эпилепсии.

Дифференциальная диагностика простого обморока (постурального синкопе).

1. Внутреннее кровотечение . При его наличии, особенно при медленном течении с отсутствием болевого синдрома и видимого выделения крови, у больного возможно возникновение обморока с довольно быстрым восстановлением сознания в горизонтальном положении тела, но сохранение тахикардии, вместо типичной брадикардии, одышка и бледность кожных покровов, будут являться косвенными признаками существующей анемии. Решающую роль в данной ситуации имеет исследование показателей красной крови.

2. Безболевые формы острого инфаркта миокарда или тромбоэмболия легочной артерии могут сопровождаться кратковременной потерей сознания. При горизонтальном положении тела пострадавшего после восстановления сознания, сохраняются признаки дыхательной и ииркуляторной недостаточности с признаками перегрузки малого круга кровообращения, нарушениями ритма сердечной деятельности и т. д. В типичпых случаях кратковременная потеря сознания по вышеуказанным причинам наступает при вертикальном положении тела (стоя или сидя). Если же потеря сознания произошла у пострадавшего лежа, следует думать или о нарушении ритма сердечной деятельности (прежде всего - приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, или о нарушении мозгового кровообращения.