Некрозы, свищи, трофические язвы. Симптомы некроза кожи после операции

Некрозом называют патологическое состояние, для которого характерно прекращение жизнедеятельности клеток в мягких тканях под воздействием болезнетворных микроорганизмов. Такую патологию часто считают критической, требующей полноценного лечения в условиях стационара. Но прежде чем начинать лечение некроза мягких тканей, врачи проводят обследование пациента и выявляют конкретный вид заболевания и причину его развития.

Классификация некрозов

Выделяют две формы некроза:

1. Сухой, или коагуляционный. Для него будет характерным свертывание белка и превращение его в массу, идентичную творогу. Кожные покровы в месте сухого некроза будут иметь серо-желтый оттенок и четкую границу патологического процесса. При коагуляционном некрозе в том месте, где отторгается погибшая ткань, образуется язва, переходящая в гнойник. После вскрытия гнойного нарыва формируется свищ. Начальная стадия патологии характеризуется высокой температурой тела и нарушением работы пораженного органа. Например, признаки острого некроза почки включают в себя нарушение оттока мочи, а в некоторых случаях полное прекращение этого процесса.
2. Влажный, или колликвационный. Основными его симптомы – активное «набухание» мягких тканей, разжижение их в местах полного омертвения, образование гнилостного субстрата. Все это сопровождается выраженным запахом гнилого мяса, причем от него невозможно избавиться, даже если проводятся все медицинские мероприятия. Чаще всего такая форма патологии развивается в тканях, богатых жидкостями (кожные покровы, головной мозг и так далее). Стремительное развитие патологии может привести к осложнениям – последствия некроза головного мозга нередко заключаются в потере памяти и основных умений.

Отдельно врачи рассматривают секвестр – это форма некроза, присущая костной ткани. Подобное может произойти при прогрессирующем остеомиелите (воспаление костных тканей). В этом случае любые симптомы гибели клеток будут отсутствовать до тех пор, пока не появится гнойный нарыв. После его прорыва формируется свищ с гнойными выделениями.

При диагностике кроме форм выделяют и виды некроза:

1. Инфаркт – диагностируется в том случае, если внезапно прекращается кровоснабжение конкретного участка внутреннего органа. Например, может быть выявлен некроз миокарда при инфаркте сердца или же подобное поражение мягких тканей головного мозга.
2. Гангрена – состояние, которое развивается после стремительного некроза и характеризуется омертвением кожных покровов, мышечной ткани и слизистых оболочек. Причины некроза участка кожи вокруг раны могут быть самыми разными (от неправильной обработки раневой поверхности до ее инфицирования), но гангрена конкретного участка начинается именно как следствие рассматриваемого состояния.
3. Пролежни – возникают только у лежачих пациентов, за которыми не осуществляется должный уход.
4. Аваскулярный, или асептический. Такая классификация касается только некроза головки бедренной кости. Чаще всего он диагностируется при травме этой части опорно-двигательного аппарата или на фоне закупорки тромбом мелких артерий. Асептический некроз головки бедренной кости отличается стремительным развитием – первые его признаки (сильная боль в проблемной области, невозможность самостоятельного передвижения) интенсивно выражены уже на третьи сутки течения патологии.
5. Фибриноидный. Для некротических изменений будет характерным пропитывание патологически измененных тканей фибрином. Нередко такой вид заболевания диагностируется в стенках кровеносных сосудов, а предшественником его может стать длительно протекающий атеросклероз.

Лечение некроза

Рассматриваемое заболевание успешно поддается лечению, но только в том случае, если оно проводится в медицинском учреждении и при постоянном контроле со стороны врачей. Общие принципы терапии:

1. Некроз зубов, челюсти или десны диагностируется достаточно быстро, потому что сопровождается сильными болями и крайне неприятным запахом из ротовой полости. Пациенты, как правило, сразу обращаются за врачебной помощью и поэтому лечение заключается в назначениях медикаментов – антибактериальных препаратов, дезинфицирующих средств. В некоторых случаях стоматологам приходится хирургическим путем удалять уже некротизированные участки мягких тканей.
2. Омертвение тканей внутренних органов нередко диагностируется уже на крайних стадиях. Например, симптомы некроза поджелудочной железы часто «смазаны». Даже при обращении к врачу больному нередко ставится неверный диагноз, что чревато гибелью большого количества клеток внутреннего органа. Обычно некроз поджелудочной железы лечится оперативным путем, но прогнозы в этом случае могут быть самые разные – от благоприятных (полное восстановление) до скорого летального исхода.
3. Омертвение костной ткани практически всегда требует хирургического вмешательства. Операция при некрозе тазобедренного сустава, например, заключается в удалении проблемного участка и использовании эндопротеза. При своевременной диагностике такое лечение всегда имеет благоприятные прогнозы.
4. Стадии некроза печени – основной фактор выбора метода его лечения. Если на начальной стадии вполне допустима медикаментозная терапия, то при средней и тяжелой стадии рассматривается только операция.

Консультацию по поводу того, как лечат некроз кишечника и каковы первые симптомы патологии, можно получить только у квалифицированного врача. А записаться на прием можно на нашем сайте Добробут.ком.

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Изменения, предшествующие некрозу и представленные необратимыми дистрофическими процессами, называют некробиозом, а некробиоз, растянутый во времени - патобиозом.

Некроз тканей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Таковы процессы медленного умирания тканей при нарушении иннервации, незаживающие язвы при общем истощении и т. д.
Близко к некробиозу понятие паранекроза (Д. Н. Насонов, В. Я. Александров). Оно включает совокупность признаков (повышение вязкости коллоидов цитоплазмы и ядра, изменение электролитного состава, усиление сорбционных свойств цитоплазмы), отражающих обратимые изменения клетки, которые характеризуют местное распространенное возбуждение. В связи с этим паранекроз рассматривается как морфологическое выражение парабиоза.
Некробиотические и некротические процессы совершаются постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Так, покровный эпителий кожи, эпителий респираторного, пищеварительного и мочеполового тракта постоянно отмирает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д.
Кроме того, следует иметь в виду что большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, «естественной смерти» и последующему обновлению, причем продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована генетически. За «естественной смертью» клетки, завершающей ее старение, следует физиологический некроз, т. е. разрушение клетки, в основе которого лежат процессы аутолиза.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы.
Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.
В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).
Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Виды некроза

Тема: «Некрозы. Язвы. Свищи. Причины, диагностика и принципы лечения.

Организация работы медицинской сестры».

План занятия.

1. Причины развития некрозов.

2. Основные виды некрозов.

3. Сухая и влажная гангрена, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

4. Пролежни, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

5. Трофические язвы, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

6. Свищи. Клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

7. Особенности организации работы медицинской сестры при развитии некрозов.

Некрозом, или омертвением, называется гибель клеток, тка-ней или органов, наступившая в живом организме. Причиной гибели может быть непосредственное разрушение их травмиру-ющим фактором или расстройство кровообращения.

Наиболее часто местное омертвение тканей вызывают следу-ющие факторы :

1) механические (сдавления, размозжение, разрывы);

2) термические (воздействие температурных фактроров свыше +60°С или ниже -10°С);

3) электрические (в месте воздействия электрического тока высокого напряжения создается очень высокая темпера-тура);

4) химические (кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы, а щелочи, растворяя белки, вызывают влажные колликвационные некрозы);

5) токсические (действие продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов);

6) неврогенные (трофические нарушения тканей в результа-те повреждений нервных стволов спинного мозга);

7) циркуляторные (прекращение кровоснабжения в участке тела или органа в результате длительного спазма или об-литерации сосуда, закупорка сосуда тромбом или сдавле-ние сосуда жгутом, опухоль).

Виды некроза

Различают следующие виды некроза: инфаркт; секвестр; коагуляционный (сухой) некроз; колликвационный некроз; гангрена.

Инфаркт (от лат. infarcire - нафаршировать, набивать) - очаг ткани или органа, подвергшийся некрозу в результате вне-запного прекращения его кровоснабжения, т.е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также ишемическим некрозом. Этот термин чаще применяют для обозначения некроза части внутреннего ор-гана: инфаркт мозга, сердца (миокарда), легкого, кишечника, почки, селезенки и др.

Небольшой инфаркт подвергается аутолитическому расплав-лению (рассасыванию) с последующей полной регенерацией ткани. Чаще всего инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, реже - колликвационного. Неблагоприятные исхо-ды инфаркта - нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развившиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Секвестр (от лат. sequestratio - отделение, обособление) - некротизированный участок ткани или органа, располагающий-ся в секвестральной полости, заполненной гноем и отделенной от жизнеспособных тканей демаркационной линией.

Рубрики журнала

Демарка-ционная линия состоит из вала лейкоцитов и области грануляци-онной и соединительной ткани. Чаще секвестр образуется в кости при остеомиелите, реже - в мягких тканях. Он не подвергается аутолизу и организации, но расплавляется протеолитическими ферментами лейкоцитов или удаляется из секвестральной полос-ти через свищевые ходы.

Коагуляционный (сухой) некроз - некроз, развивающийся на основе коагуляции белков и дегидратации тканей. Последние становятся атрофичными, сухими (мумифицированными), смор-щенными, плотными, по-различному окрашенными (преимуще-ственно в темный цвет) и отграниченными от жизнеспособных тканей демаркационной линией, выше которой некротический процесс не распространяется. Общие симптомы слабо выраже-ны. Этот вид некроза преимущественно имеет место в тканях, богатых белками и бедных жидкостями, и наблюдается при хро-нической артериальной недостаточности и асептических условиях. Сухой некроз плохо подвергается гидролитическому расщепле-нию. Он может самостоятельно отторгнуться, инкапсулиро-ваться и организоваться, т.е. подвергнуться рубцеванию, обызве-ствлению (петрификации), оссификации (превращению в костную ткань), или распла-виться (рассосаться) в результате аутолиза с образованием язвы или полости - кисты.

Неблагоприятные исходы сухого некроза - его трансформа-ция в колликвационный некроз при гнойно-гнилостном инфици-ровании и нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развив-шиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Колликвационный (влажный) некроз - некроз, характеризую-щийся расплавлением гнилостными микроорганизмами
неспособных тканей. Последние становятся болезненными, отеч-ными, напряженными, рыхлыми, мягкими, по-разному окра-шенными (сначала бледными, мраморными, желтоватыми, затем цианотично-красными, в конце грязными и черными, серо-зе-леными) с наличием очагов темного цвета, пузырей отслоенного эпидермиса (фликтены) с сукровичной жидкостью, зловонного, гнилостного запаха. Нарушение целости тканей, распадающиеся ткани являются благоприятными факторами для обсеменения и развития вторичной патогенной микрофлоры. Некротический процесс не склонен к отграничению, а наоборот, быстро распро-страняется на окружающие жизнеспособные ткани. Выражены общие симптомы интоксикации.

Колликвационный некроз иногда способен отграничиться и трансформироваться в коагуляционный некроз или распла-виться (рассосаться) с образованием язвы либо полости-кисты. Как правило, влажный некроз без его ликвидации заканчивается летальным исходом от нарушения жизнедеятельности тканей, органов, систем в результате прогрессирующей интоксикации.

Гангрена (греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, орга-нов, соприкасающихся с внешней средой. Различают газовую гангрену, вызванную анаэробными клостридиальными спорообразующими микроорганизмами, и гангрену, в основе которой лежит коагуляционный некроз - сухая гангрена или колликваци-онный некроз - влажная гангрена. Эти термины чаще применя-ют при некрозе конечностей. Возможно развитие влажной ган-грены тканей щеки, промежности - нома (греч. nome - «водя-ной рак»). Гангрена внутренних органов (желудок, кишечник, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, почка, мочевой пузырь, легкое и др.) всегда влажная. Разновидностью гангрены являются пролежни.

Некроз – это необратимый процесс омертвения пораженных тканей живого организма в результате воздействия внешних или внутренних факторов. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

• травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
• воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
• нарушение кровотока к тканям или органам;
• патогенные микроорганизмы;
• воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
• незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Существует несколько классификаций некротических процессов. По механизму возникновения различают следующие формы некроза тканей:

1. Прямой (токсический, травматический).
2. Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

1. Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
2. Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
3. казеозный некроз;
4. ценкеровский некроз;
5. фибриноидный некроз соединительной ткани;
6. жировой некроз.
7. Гангрена.
8. Секвестр.
9. Инфаркт.

Симптомы заболевания

Основным симптомом патологии является отсутствие чувствительности в пораженном месте. При поверхностных некрозах изменяется окраска кожных покровов – вначале кожа бледнеет, затем появляется синюшный оттенок, который может смениться на зеленый или черный цвет.

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы. Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

Коагуляционный некроз, как правило, возникает в тканях, бедных жидкостью, но содержащих значительное количество белка (печень, надпочечники и пр.). Пораженные ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме.

• При туберкулезе, сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
• При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
• При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Гангрена может поражать как отдельные части тела (верхние и нижние конечности), так и внутренние органы. Основным условием является обязательная связь, прямая или косвенная, с внешней средой. Поэтому гангренозный некроз поражает только те органы, которые посредством анатомических каналов имеют доступ к воздуху. Черный цвет омертвевших тканей обусловлен образованием химического соединения железа гемоглобина и сероводорода окружающей среды.

Что такое некроз тканей полости рта?

Существует несколько разновидностей гангрены:

• Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
• Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
• Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Секвестр чаще всего развивается при остеомиелите, представляет собой фрагмент мертвой ткани, свободно расположенный среди живых тканей.

Инфаркт возникает вследствие нарушения кровообращения в ткани или органе. Наиболее распространенные формы заболевания – это инфаркт миокарда и головного мозга. От прочих видов некроза отличается тем, что некротизированные ткани при этой патологии постепенно замещаются соединительной тканью, образуя рубец.

Исход заболевания

В благоприятном для пациента случае происходит замена некротической ткани на костную или соединительную, образование капсулы, ограничивающей пораженное место. Крайне опасны некрозы жизненно важных органов (почек, поджелудочной железы, миокарда, головного мозга), зачастую они приводят к летальному исходу. Неблагоприятен прогноз и при гнойном расплавлении очага некроза, приводящем к сепсису.

Диагностика

Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:

• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• рентгенография;
• радиоизотопное сканирование.

С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни.

Поверхностные некрозы, например, гангрена нижних конечностей, не представляют затруднений для диагностики. Развитие данной формы заболевания можно предположить на основании жалоб больного, синюшного или черного цвета пораженного участка тела, отсутствия чувствительности.

Лечение некрозов

При некротических изменениях тканей обязательна госпитализация в стационар для дальнейшего лечения. Для успешного исхода заболевания необходимо правильно установить его причину и своевременно принять меры по ее устранению.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, направленная на восстановление кровотока пораженных тканей или органа, при необходимости вводятся антибиотики, проводится дезинтоксикационная терапия. Иногда помочь больному можно только оперативным путем, выполнив ампутацию части конечностей или иссечение погибших тканей.

В случае некроза кожи можно довольно успешно использовать средства народной медицины. Эффективны в данном случае ванночки из отвара плодов каштана, мазь из свиного сала, гашеной извести и пепла дубовой коры.

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз ). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели.

Некроз — что это такое?

Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра ). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис ). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз ).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы ), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия , а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией» , или «фокальным колликвационным некрозом клетки» . Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис , однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом ).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз ). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис ), после чего разрушаются (эластолиз ).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия ), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк ) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата . Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами ), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация ) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарация – реституция ), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией , или субституцией , а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией . Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация ). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления : недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

Некрозом именуют гибель тканей либо целого органа. При наличии данного состояния отмечается полное либо частичное нарушение обмена веществ, что рано или поздно становится причиной их полной недееспособности. Развитие данного патологического состояния происходит в четыре стадии. Во время первой стадии отмечаются обратимые изменения, именуемые в медицине паранекрозами . При второй стадии на лицо необратимые дистрофические изменения, которые называют еще некробиозами . Третья стадия развития данного заболевания сопровождается автолизом, то есть разложением мертвого субстрата. И, наконец, при четвертой стадии развития данной патологии происходит полная гибель клеток. Сколько времени займут все эти стадии предугадать сложно, так как данный недуг весьма непредсказуем.

Что касается причин развития данной патологии, то их не просто много, а очень много. Прежде всего, это многочисленные механические травмы.

Некроз - описание болезни

Помимо этого спровоцировать развитие некроза могут и ожоги, а также обморожения. Ионизированное излучение – еще одна довольно частая причина, способствующая возникновению данного состояния. Довольно часто данного рода поражение возникает и в результате воздействия химических факторов типа кислоты и щелочи. Такие инфекционные и неинфекционные заболевания как сахарный диабет и туберкулез также могут спровоцировать развитие некроза. Он может дать о себе знать и на фоне тех или иных нарушений нервной либо сосудистой трофики ткани.

Обращаем внимание всех читателей еще и на тот факт, что данного рода гибель ткани в большинстве случаев отмечается в достаточно важных органах человеческого организма. Чаще всего поражению подвергается сердце, головной мозг и почки. Постарайтесь соблюдать здоровый образ жизни, дабы предупредить развитие данного недуга.Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Канал: Некроз Оставить отзыв

Врачам нередко приходится иметь дело с такой проблемой, как некроз. Виды, причины и лечение данного заболевания можно смело отнести к категории актуальной для современного общества информации. Ведь с симптомами омертвления тканей и клеток сталкивается достаточно много обывателей. И порой итогом такого процесса может стать Поэтому изучить данный вопрос имеет смысл.

Что такое некроз

Этот термин подразумевает омертвение клеток в организме человека с окончательной остановкой их функций. То есть жизнедеятельность в определенном участке тела после завершения некротических процессов больше не представляется возможной.

Фактически все виды некроза появляются вследствие влияния крайне сильного раздражителя. Иногда к подобному состоянию приводит слабый раздражитель. В этом случае воздействие должно быть продолжительным для причинения серьезного ущерба. В качестве примера медленного развития стоит привести превращение обратимой дистрофии в необратимую. Такой процесс делится на несколько ключевых стадий. Речь идет о паранекрозе, когда изменения еще обратимы, некробиозе (изменения необратимы, но клетки еще живы) и некрозе, при котором наступает аутолиз.

Под аутолизом стоит понимать факт самопереваривания тканей и клеток, которые погибли из-за воздействия определенных ферментов. На самом деле этот процесс очень нужен организму, поскольку он делает возможным полноценное заживление после некроза.

Воздействие различных факторов

Изучая данную тему, логично будет обратить внимание на факторы, вследствие которых могут появиться различные виды некроза.Их перечень выглядит следующим образом:

Термические. Воздействие температуры, падающей ниже отметки в -10°С или превышающей уровень +60°С.

Механические. Это разрывы, сдавливания, размозжения.

Циркуляторные. Речь идет о прекращении кровоснабжения в определенном участке тела из-за облитерации сосуда или длительного спазма. Сосуд также может быть слишком сильно сдавлен жгутом или перекрыт тромбом. Нельзя исключать воздействие опухоли.

Электрические. При контакте с током на тело может воздействовать критичная температура, обуславливающая омертвение клеток.

Токсические. Определенные виды некроза могут стать следствием распада микроорганизмов или воздействия их продуктов жизнедеятельности.

Неврогенные. Из-за повреждений нервных стволов спинного мозга образуются трофические язвы.

Химические. Эта группа факторов включает воздействие щелочей и кислот. Первые растворяют белки и тем самым вызывают влажные колликвационные некрозы. Вторые являются причиной коагуляции белков и приводят к развитию сухих коагуляционных некрозов.

Как можно заметить, на состояние клеток могут повлиять самые разные факторы.

Разновидности некроза

Омертвение тканей и клеток может проявлять себя по-разному. Причем отличия иногда существенные. Вот самые распространенные виды омертвения:

Гангрена. Это некроз тканей, которые соприкасаются с внешней средой. Она может быть сухой (коагуляционное омертвение) или влажной (колликвационное разрушение тканей). Есть также газовая форма, обусловленная воздействием спорообразующих микроорганизмов.

Но в зависимости от формы заболевания лечение может иметь существенные отличия. В частности, наиболее частый вид некроза - сосудистый, он требует особенного подхода, поскольку речь фактически идет об инфаркте.

Хирургическое вмешательство

В случае диагностирования обширных некрозов грудной клетки и конечностей, которые ощутимо нарушают лимфо- и кровообращение, а также иннервацию, проводится некротомия. Это рассечение тканей, которые погибли вследствие обморожения, ожогов и по другим причинам. С ее помощью можно быстро перевести влажную гангрену в сухую.

Такое иссечение и удаление омертвелых тканей проводится только после определения границ некроза с использованием механического раздражителя. Это может быть касание металлическим шариком, хирургическим инструментом или укол иглой от шприца.

При операцию иногда откладывают до того момента, пока некротические ткани не будут полностью отграничены. Параллельно с этим необходимо проводить грамотную профилактику развития влажной гангрены.

Чтобы не сталкиваться с таким опасным диагнозом, как некроз, стоит изначально заботиться о предотвращении воздействия тех факторов, которые способны повредить ткани и клетки, запустив тем самым процесс их омертвения.

Итоги

Рассмотрев виды некроза в зависимости от причин и других факторов, можно сделать вывод, что данное заболевание является крайне опасным и нуждается в качественной быстрой диагностике. Без профессионального лечения ситуацию будет трудно изменить. Поэтому самое лучшее, что можно сделать при первых симптомах, указывающих на некроз - это без промедления нанести визит врачу.

Некроз - один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Этиологические виды некроза:

1. Травматический = возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов.

2. Токсический = возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.

3. Трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

4. Аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях.

5. Сосудистый = связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:

А. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении).

6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза.

I. Паранекроз = похожие на некротические обратимые изменения.

II. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения.

III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

IV. Аутолиз = разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, носит название «гетеролизис».

В зависимости от преобладания денатурации белка в мертвых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза = коагуляционный и колликвационный.

Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т.е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.

В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются обычно только спустя 12 - 18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишемический, т.е. сосудистый, некроз - инфаркт), но исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.

Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований.

А. Электронно-микроскопическая картина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.

Б. При гистохимическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окрашивается в малиновый цвет.

Макроскопические признаки могут проявляться no-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора.

Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

А. Изменения ядра:

° кариопикноз - сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;

° кариорексис - распад ядер на глыбки;

° кариолизис - растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

Б. Изменения цитоплазмы:

° плазмокоагуляция денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

° плазморексис - распад на глыбки;

° плазмолизис - расплавление цитоплазмы.

В. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибриноидного некроза.

Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.

Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.

1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения.

Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой ткани - жировой некроз.

Творожистый (казеозный) некроз:

° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;

° развивается при туберкулезе, сифилисе.

Б. Фибриноидный некроз:

° встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;

° возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.

В. Восковидный (ценкеровский) некроз:

° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра;

° развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

Г. Жировой некроз:

° встречается в двух видах:

1) травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки);

2) ферментные жировые некрозы возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

2. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением некротизированной ткани, ее гидратацией.

Встречается в тканях с большим содержанием воды.

Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.

В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

3. Инфаркт - некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).

Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной:

А) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);

Б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг).

По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком.

Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.

1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.

Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

А. Ишемический инфаркт головного мозга:

° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;

° непосредственные причины развития

Тромбоз,

Тромбоэмболия;

° макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения).

Б. Ишемический инфаркт селезенки:

° самая частая причина - тромбоэмболия;

° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках.

А. Инфаркт миокарда:

°макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;

°микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (ка-риолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда - дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Б. Инфаркт почки:

°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком;

°микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма лизирована в этих участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит); по периферии - зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии - дистрофические изменения.

3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.

Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.

Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке - фибринозные наложения.

Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).

Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца.

4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.

5. Гангрена = некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа.

Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.

А. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Часто возникает в нижних конечностях.

Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.

6. Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры.

Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.

Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.

Гангрена кишки.

Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

В. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

° организация, или рубцевание - замещение некротических масс соединительной тканью;

° инкапсуляция = отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

° петрификация - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);

° оссификация = появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулеза);

° образование кисты в исходе колликвационного некроза.

Исход неблагоприятный - гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т.е. некротические, аутолитические и восстановительные, т.е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом проис-

ходит конденсация хроматина - кариопикноз (рис. 44, а), распадается на глыбки - кариорексис (рис. 44, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия) (см. рис. 28, б). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Рис. 44. Изменения ядра при некрозе:

а - кариопикноз; ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах; ЭС - эндоплазматическая сеть. Электронограмма. х17 500 (по В.Г. Шарову); б - кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серозеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурнофункциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерали-

зованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях,

Рис. 45. Сухая гангрена нижней конечности

бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т.д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (рис. 46-49), основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангио-

Рис. 46. Инфаркт селезенки:

а - ишемический инфаркт в виде светлого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле; б - ангиорентгенограмма той же селезенки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 49). Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком беложелтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47 и 49).

Рис. 47. Инфаркт почки:

а - белый инфаркт почки с геморрагическим венчиком (вид на разрезе); б - ангиорентгенограмма той же почки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

Рис. 48. Геморрагический инфаркт легкого:

а - альвеолы заполнены кровью; б - ангиорентгенограмма легкого

Рис. 49. Инфаркт миокарда:

а - ангиорентгенограмма сердца кролика, у которого был воспроизведен инфаркт миокарда (перевязка нисходящей ветви левой венечной артерии); сосуды зоны ишемии не инъецированы; б - фокусы ишемического инфаркта, окруженные зоной геморрагий; в - участок некроза миокарда, окруженный грануляционной тканью

Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен (см. рис. 48). Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке (рис. 49), крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга, рис. 50). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт (см. рис. 48). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область

Рис. 50. Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)

омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 47). При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты (см. рис. 46), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматические болезни, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровообращение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе

вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца (рис. 51). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и

Рис. 51. Организация инфаркта:

а - втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б - рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)

грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания - ишемической болезни сердца.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения - демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта - см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста (см. рис. 50).

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового

Рис. 52. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза)

вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки - геронтология (от греч. geron - старый и logos - учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron - старый и iatreia - лечение), являющейся разделом геронтологии.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений

жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры

мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.