Нарушения всасывания. Нарушение функции всасывания кишечника

Желудочно-кишечный тракт человеческого организма несет большую функциональную нагрузку. Большинство процессов в нем происходящих, нацелено на переработку и усвоение продукции попадающей в организм. Благодаря действию кислот, ферментов и других активных веществ ЖКТ, происходит распад продуктов на белковые, жировые и углеводные соединения, а так же витамины и минералы. Эти питательные составляющие насыщают кровеносный состав.

Иногда происходят сбои в работе этих налаженных, естественных процессов, врач может поставить диагноз: нарушение функции всасывания кишечника или «синдром мальабсорбции» . Данное заболевание не обладает широким ареалом распространения, но может проявить себя у новорожденного ребенка.

Синдром нарушения всасывания кишечника, что это?

При диагностировании болезни, возникает закономерный вопрос: синдром нарушения всасывания кишечника, что это? Если коротко - патологическое состояние, которое характеризуется широким спектром сбоев в работе кишечника по расщеплению и усвоению питательных веществ. Обычно, данный вид патологии не имеет самостоятельного развития, а является симптомом других болезней кишечного тракта. Описание клинической картины будет находиться в зависимости от первопричины заболевания.

Виды, причины, симптомы нарушений всасывания

Существуют виды первичного, генетически обусловленного, и вторичного, приобретенного синдрома мальабсорции. В первом случае болезнь получает развитие вследствие наследственной патологии в строении слизистой тонкого кишечника. Приобретенная, вторичная недостаточность обусловлена повреждением кишечной оболочки, возникающим в случаях заболеваний ЖКТ.

Мальабсорбция проявляется при хронических панкреатитах , болезнях печени, дисахаридазной недостаточности, характеризующихся недостатком выработки того или иного пищеварительного фермента. Достаточно большая группа состоит из заболеваний, поражающих слизистую тонкой кишки, при выраженном иммунодефиците организма. Нарушение функции всасывания кишечника может спровоцировать операционное вмешательство в желудке и тонком отделе кишечника.

Основным симптомом данного заболевания в большинстве случаев является диарея , в виде обильного, зловонного стула и значительное снижение массы тела. Медицинские анализы и обследования выявят патологию в процессах расщепления и усвоения питательных элементов, минеральных солей и витаминов.

Нарушение всасывания жиров в кишечнике

При мальабсорции жира в кишечнике каловые массы больного приобретают жирный блеск и теряют цвет (стеаторея). Основной причиной патологии является неправильное питание. Злоупотребление молочной диетой вызывает функциональные нарушения в кишечном тракте, кальциевые и магниевые соли образуют неусвояемые «мыльные» соединения с жирными кислотами. Частое голодание с дефицитом белка провоцирует недостаток аминокислот необходимых для выделения холина, нехватка которого снижает получение печеночного лецитина и как результат – нарушение всасывания жиров в кишечнике.

Болезни поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли, камни в протоках) и поражения печени, так же являются причинами нарушения функции расщепления и усвоения из-за дефицита липазы и желчных кислот. Недополучая необходимое количество жира, организм реагирует выпадением волос и кожными заболеваниями.

Нарушение всасывания углеводов в кишечнике

Расстройство процесса усвоения углеводов сопровождается осмотической диареей . Не подвергшиеся расщеплению и всасыванию ди- и моносахариды проникают в кишечный тракт, меняя показатель осмотического давления. Не усвоенные углеводы подвергаются атаке микроорганизмов, образуя соединения органических кислот, газов и вызывая прилив жидкости. Происходит увеличение в объеме массы, содержащейся в кишечнике. Возникают спазматические боли, метеоризм , усиливается перистальтика. Выделяется большое количество каловых масс жидкой консистенции с газовыми пузырьками и зловонным запахом. Нарушение всасывания углеводов в кишечнике может быть обусловлено генетически или приобретено вследствие кишечных заболеваний.

Нарушение всасывания белков

При патологии всасывания белков в кишечнике не образуется необходимое количество аминокислот. Нарушение процесса происходит при недостатке поджелудочного сока, возникающего при болезнях ЖКТ. Слабое действие кишечных ферментов на белковые соединения возникает при усиленной перистальтике. К тому же, расстройство всасывания провоцирует разложение белков бактериальными микроорганизмами, что приводит к формированию ядовитых образований. Происходит процесс интоксикации организма продукцией распада. Недостаток кишечных ферментов для расщепления белков вызывает «белковое голодание» в организме.

Нарушение всасывания воды в кишечнике

Кишечник человека за день принимает 8 – 10л воды, из них 2л через пищевод. Абсорбция жидкости происходит в тонком отделе кишечника в результате растворения сахаров и аминокислот. Нарушение всасывания данных веществ в тонкой кишке вызывает торможение процесса всасывания воды и электролитов. Нерасщепленные вещества, меняя осмотическое давление, не дают жидкости продвигаться и держат её в просветах кишечника. Вода может плохо всасываться из-за нарушений моторики, слишком быстрого продвижения по кишечнику. Нарушение электролитного обмена вызывает выраженные периферические отеки и асцит.

Нарушение всасывания витаминов в кишечнике

Физиологические сбои в обменных процессах приводят к витаминному дефициту, который вызывает кожные заболевания, анемию, остеопороз. Признаком нарушения всасывания витаминов в кишечнике является полиорганная недостаточность и мышечная атрофия. Наблюдается трофическое изменение ногтевых пластин, обильное выпадение волос. Недостаток витаминов «Е», «В-1» вызывает расстройства ЦНС (парестезию, различные нейропатии). Заработать «куриную слепоту» можно с дефицитом витамина «А», а мегалобластная анемия развивается при недостатке витамина «В-12».

Нарушение всасывания железа в кишечнике

Суточное потребление железа в норме составляет 20 мг. Элемент поступает в организм в формах мио- и гемоглобина. Процент усвоения составляет десятую часть, столько же ежедневно организм теряет. В желудке железистые соединения освобождаются от белковых связей. Основной процесс всасывания железа происходит в начальных отделах тонкого кишечника. Болезни ЖКТ обуславливают нарушение всасывания железа и его потери при язвах, опухолях и других воспалительных заболеваниях на слизистой оболочке. В результате получает развитие железодефицитная анемия. Формированию данной патологии способствуют так же обширные резекции желудка и тонкого кишечника.

Анализы и диагностические процедуры

Появление симптоматики синдрома мальабсорции требует обращения к специалисту. Проведя внешний осмотр и пальпацию, гастроэнтеролог пропишет необходимые анализы и диагностические процедуры. Обязательные анализы, проводимые в лаборатории:

исследование крови и мочи, оценивает общее состояние и определяет проблемы кроветворения;
анализ кала, рассчитывает степень расщепления жиров;
проба на мазок, выявляет патогенную микрофлору кишечника;
дыхательный тест (проба воздуха на выдохе), обнаруживает хеликобактерии, помогает определить сложности всасывания лактозы.

Диагностические процедуры, с применением аппаратного исследования:

эндоскопическое обследование, с применением зондовой методики для визуального осмотра и сбора материалов для биопсии кишечных тканей;
ректоскопическое обследование, для визуального осмотра слизистых толстого кишечника;
рентгенограмма с бариевым раствором, для определения общего состояния кишечного тракта.

Проведя необходимую диагностику, врач назначит соответственную терапию. Методы лечения подбираются гастроэнтерологом по конкретным причинам, спровоцировавшим заболевание.

Нарушение всасывания в кишечнике: лечение

Терапия синдрома НВК обращена на восстановление нормальной перистальтики кишечника. Показано применение ферментных и антибактериальных препаратов, обязательно соблюдение диеты. Обычно назначают ферменты, содержащие высокую концентрацию липазы, к примеру «Креон» имеет хорошие отзывы. Так же используют «Мезим», «Панкреатин» и «Лоперамид» . После приема ферментов у человека быстро проходит диарея , происходит увеличение массы тела. Врач может назначить инъекции витаминов, электролитных и белковых растворов. В процессе лечения нарушения всасывания в кишечнике в рацион включают пищевые добавки для пополнения минерального и витаминного дефицита. На практике, при лечении данного заболевания нет универсальных рекомендаций. Каждый случай требует в комплексе диагностики и индивидуального курса терапии.

Лечебное питание

Нарушение в усвоении пищи вызывает у человека резкое снижение веса, теряется не только жировая прослойка, но и мышечная масса. Лечебное питание при синдроме мальабсорбции должно быть достаточно калорийным, ежедневный рацион должен содержать белок в количестве 140 -150 гр. Насыщение диеты белками повышает активность ферментов тонкого кишечника и усиливает всасывательную способность. Для снижения нагрузки на желудок и кишечник лучше разделить прием пищи на 5 -6 раз и готовить небольшие порции. Заболевшим рекомендовано ограничение в продуктах, вызывающих нарушение всасывания. К примеру, диагноз цилиакии исключает употребление пищи из злаков - пшеницы, ржи, овса, ячменя и др. При непереносимости лактозы исключается из рациона потребление молочнокислой продукции.

Курс лечебного питания при мальабсорбции назначает специалист, как и ограничения в продуктах. Диету нужно обязательно соблюдать, она неотъемлемая и важная часть лечебного курса.

Синдром недостаточности кишечного всасывания - симптомокомплекс, который характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, но и нарушения ферментных систем, двигательной функции кишечника, а также расстройство специфических транспортных механизмов и кишечный дисбактериоз.

Выделяют первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферментопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное расстройство всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов - переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов. Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными повреждениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характеризующихся расстройством процесса кишечной абсорбции, выделяют хронический энтерит, глютеновую энтеропатию, болезнь Крона, болезнь Уиппла, экссудативную энтеропатию, дивертикулез с дивертикулитом, опухоли тонкой кишки, а также обширную (более 1 м) резекцию. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях гепатобилпарной системы, поджелудочной железы с нарушением ее внешнесекреторной функции. Его наблюдают при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артериомезентериального кровообращения, тиротоксикозе и гипопитуитаризме.

Всасывание страдает также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Установлено, что тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором возникают нарушения нейрогуморальной регуляции и цитохимические и морфологические изменения слизистой оболочки. Появляются дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание. Уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза.

Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано прежде всего с расстройством кишечного переваривания пищевых веществ и ускоренным пассажем содержимого по кишечнику. При хронических состояниях расстройство процесса всасывания в кишечнике обусловлено дистрофическими, атрофическими и склеротическими изменениями эпителия и собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к расстройству процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы. Развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию.

Следовательно, заболевания тонкой кишки, при которых изменяются процессы всасывания, являются частой причиной недостаточного питания. Вместе с тем следует отметить высокую чувствительность тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания в связи с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за обновления кишечного эпителия, период которого составляет 2-3 дня. Создается порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке, возникающий при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника и характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз «щеточной» каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями.

Вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, расстройство всасывания и утилизации углеводов обусловливают дефицит моно- и дисахаридов. Нарушение процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. Патология слизистой оболочки наряду с дисбактериозом кишечника, пониженной секрецией панкреатической липазы и нарушением эмульгирования жиров желчными кислотами ведут к недостаточному всасыванию жиров. Расстройство всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. На дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, связанный с изменением всасывания этих веществ при заболеваниях кишечника, обращали внимание многие исследователи. Были проанализированы причины расстройства их абсорбции, влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, было высказано предположение о том, что дефекты всасывания витамина B12 связаны с первичным нарушением его транспорта в подвздошной кишке или влиянием кишечного дисбактериоза, поскольку они не устраняются внутренним фактором. При нарушении всасывания никотиновой кислоты возможна белковая недостаточность. Соотношение между всасыванием и экскрецией ксилозы было снижено у 64% с дефицитом железа и нормализовалось при приеме его препаратов.

Следует подчеркнуть, что избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще нарушается всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.

Клиническая картина достаточно характерна: сочетание поноса с расстройством всех видов обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого). Нарастают истощение больного вплоть до кахексии, общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В12-фолиево-железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.

Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.

Вследствие дефицита различных витаминов появляются следующие симптомы:

при недостаточности тиамина - парестезии кожи рук и ног, боль в ногах, бессонница;
никотиновой кислоты - глоссит, пеллагроидные изменения кожи;
рибофлавина - хейлит, ангулярный стоматит;
аскорбиновой кислоты - кровоточивость десен, кровоизлияния на коже;
витамина А - расстройство сумеречного зрения;
витамина B12, фолиевой кислоты, а также железа - анемия.

К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относят тахикардию, артериальную гипотензию, жажду, сухость кожи и языка (дефицит натрия), боль и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, изменение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии (дефицит калия), положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц (дефицит кальция), снижение половой функции (дефицит марганца).

Изменения эндокринных органов клинически проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, инсипидарного синдрома, признаков гипокортицизма.

Имеются сведения о зависимости клинической симптоматики от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных ее отделов приводит к расстройству всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, а поражение средних ее отделов и проксимального отдела кишки - аминокислот, жирных кислот и моносахаридов. Для преимущественной локализации патологического процесса в дистальных отделах характерно расстройство абсорбции витамина B12, желчных кислот.

Современным методам диагностики нарушений всасывания при различных заболеваниях кишечника посвящено довольно много исследований.

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. При исследовании крови, помимо анемии, выявляют гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею (выявляют внеклеточный крахмал), повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ. При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахара в кале и моче положителен. При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока иногда можно обнаружить лактозурию.

В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами (глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой) с последующим определением их в крови, кале, моче.

В диагностике глютеновой энтеропатии прежде всего учитывают эффективность безглютеновой диеты (не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя), а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии - суточную экскрецию белка с калом и мочой. Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяют йодкалиевую пробу, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основанные на применении веществ, меченных радионуклидами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин B12, фолиевая кислота и др.

Известны и другие тесты: дыхательные, основанные на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения веществ, меченных 14 С; еюноперфузии и др.

Синдром нарушенного всасывания патогномоничен для многих заболеваний тонкой кишки, в частности хронического энтерита средней тяжести и особенно тяжелого течения. Он наблюдался при распространенной форме болезни Крона с преимущественным поражением тонкой кишки, при болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии и др.

Лечение первичного (наследственно обусловленного) синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке. Так, при непереносимости моно- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глютена (глютеновая энтеропатия) назначают безглютеновую диету (рацион с исключением продуктов и блюд из пшеницы, ржи, овса, ячменя).

При вторичном (приобретенном) синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают коронтин (180 мг/сут), анаболические стероиды (ретаболил, неробол), ингибитор фосфодиэстеразы - эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов - фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишк. Иногда с целью улучшения всасывания моносахаридов рекомендуют адреномиметические средства (эфедрин), бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин), дезоксикортикостеронацетат. Абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая при высоких, нормализуют ингибиторы кининов (продектин), холинолитические (атропина сульфат) и ганглиоблокирующие (бензогексоний) средства. С целью коррекции метаболических расстройств парентерально вводят белковые гидролизаты, интралипид, глюкозу, электролиты, железо, витамины.

В качестве заместительной терапии показаны панкреатические ферменты (панкреатин, мезим-форте, трифермент, панзинорм и др.), абомин в больших дозах, при необходимости - в сочетании с антацидами.

При синдроме нарушенного всасывания, обусловленного кишечным дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты (короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, эубиотиков - бактрим, производных нафтиридина - невиграмон) с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин. При нарушении кишечной абсорбции, связанной с расстройством функции подвздошной кишки (при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки), показаны препараты, адсорбирующие невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями (лигнин), или образующие с ними в кишечнике невсасываемые комплексы (холестирамин), что также усиливает выведение их из организма.

Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, рекомендуются сердечно-сосудистые, спазмолитические, ветрогенные, вяжущие и другие препараты.

Прогноз при синдроме нарушенной кишечной абсорбции, как и при любой патологии, зависит от своевременной диагностики и раннего назначения целенаправленной терапии. С этим связана и профилактика вторичного нарушения всасывания в тонкой кишке.

Нарушение всасывания в кишечнике – это комплекс симптомов, который характеризует расстройство физиологических процессов транспортировки питательных нутриентов через стенку кишечника в кровоток. В медицине это состояние принято характеризовать, как симптом мальабсорбции, то есть неполноценного всасывания воды, витаминов, микроэлементов, жирных кислот и т.д.

Внимание! Не стоит путать с синдромом мальдигестии, когда нарушаются процессы переваривания белков, жиров и углеводов. В этом случае, мальдигестия приводит к нарушениям всасывания.

В свою очередь, синдром мальабсорбции может быть как самостоятельным заболеванием, так и встречаться в составе других патологий. Также следует выделить два вида нарушений всасывания:

тотальные – связаны с расстройствами всасывания всех нутриентов (моносахариды, аминокислоты и т.д.) и воды;
частичные – происходит нарушение всасывания отдельных компонентов (например, только галактозы).

Что лежит в основе синдрома мальабсорбции: Три важных причины

В норме процесс пищеварения состоит из нескольких этапов: переваривание, всасывание и эвакуация. Переваривание проходит в желудке (здесь расщепляются белки до пептидов и аминокислот) и тонком кишечнике (расщепляются белки до аминокислот, углеводы до моносахаридов и жиры до жирных кислот).

Эти процессы проходят под действием специфических ферментов (пепсин, трипсин, липаза, изомальтоза и т.д.). Все это необходимо для того, чтобы образовались мономеры (глюкоза, аминокислоты и прочее), которые вместе с водой легко всасываются в тонком кишечнике и расходуются на потребности организма. Любые нарушения в этом процессе могут приводить к синдромумальабсорбции.

Чаще всего к синдрому мальабсорбции приводят следующие причины

Дефицит ферментов. Крупномолекулярные вещества (белки, жиры и углеводы) не могут проходить через стенку кишечника, поэтому они проходят предварительное переваривание. Если не хватает соответствующих ферментов, то отмечается синдром мальабсорбции. Например, врожденный или приобретенный дефицит глюкозидазы приводит к частичному нарушению всасывания углеводов. Или при нехватке панкреатических ферментов (трипсина, амилазы и т.д.) может развиваться тотальные нарушения всасывания в кишечнике.
Повреждения кишечной стенки. Существует целая группа инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваний, приводящих к аналогичным расстройствам. Одним из самых распространенных является целиакия (в основе заболевания лежит повреждение стенки глютеном). Также может возникать при болезни Крона, энтеритах различной этиологии, энтеропатическомакродерматите, хирургических операциях и прочее.
Нарушения крово- и лимфообращения. По кровеносным и лимфатическим сосудам питательные вещества доставляются ко всем органам и тканям организма. Если имеются расстройства этого процесса (мезентеральная ишемия, лимфатическая обструкция и прочее), то может развиваться мальабсорбция.

Чаще всего синдром мальабсорбции встречается у детей, у которых имеются генетические аномалии (муковисцидоз, дефицит ферментов и прочее).

Из этого следует, что существуют десятки причин, которые могут вызывать нарушения всасывания в кишечнике, поэтому определяющую роль в лечении будет оказывать инструментальная и лабораторная диагностика.

Симптомы

Если имеют место частичные нарушения всасывания, то заболевания будет протекать долгое время в скрытой форме. При тотальных расстройствах клиническая картина синдрома мальабсорбции более яркая:

Диарея. Как правило, встречается, если затруднено всасывание воды и электролитов.
Наличие жировых вкраплений в кале (стеаторея). Чаще всего при нарушении всасывания жиров (например, при ЖКБ).
Потеря веса. При тотальной мальабсорбции (чаще после операций).
Отеки. Вследствие дефицита белков в организме.
Вздутие живота. Нарушения всасывания углеводов (например, непереносимость лактозы).
Кровотечения. Дефицит витамина К.
Боль в конечностях и переломы. Вследствие недостатка кальция и фосфора, витамина D.

Обратите внимание! Синдром нарушения всасывания в кишечнике несет серьезную угрозу для работы организма в целом. Так, дефицит белков в организме приводит к потере массы, нарушениям психических процессов, отекам и прочее, недостаток углеводов сопровождается повышенной выработкой катаболических гормонов, снижению работоспособности, дефицит воды сопровождаются электролитными нарушениями.

Диагностика

Из всего вышеупомянутого следует, что синдром мальабсорбции имеет типичную клиническую картину, но симптомы заболевания не смогут указать на истинную причину (ферментопатии, повреждения, инфекции) данной патологии.

Для постановки соответствующего диагноза необходимо провести такие исследования:

водородные дыхательные тесты на мальабсорбцию;
бактериологические и копрологические исследования кала;
определение антител при подозрении на целиакию;
ФГДС (наличие воспаление, опухоли, стеноз привратника и прочее);
колоноскопия;
панкреатохолангиография (если имеет место секреторная недостаточность поджелудочной железы);
при возможности видеокапсульная эндоскопия или рентгенография с определением пассажа бария.

Эти методы назначаются исходя из состояния пациента, а также полученных данных. Например, если в прошлом у больного отмечались боли в области поджелудочной железы, то следовало бы провестипанкреатографию, а также исследования кала.

Три важных направления в лечении нарушений всасывания в кишечнике

Только после того, как пациент пройдет все рутинные процедуры диагностики, можно приступать к комплексной терапии. Центральное внимание уделяется диете, восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника, применению ферментных средств, и, при необходимости, антибактериальных препаратов.

Диета при нарушениях всасывания: какие продукты лучше употреблять

Пациентам рекомендуют ограничить продукты, которые вызывают СНВ (синдром нарушения всасывания). Например, при целиакии назначают безглютеновую диету (исключаются блюда, которые состоят из злаковых культур – ячмень, пшеница, рожь, овес и т.д.). При непереносимости лактозы исключают молочнокислые продукты.

Внимание! Если у пациента наблюдается потеря 10% и более от массы тела, то в рацион дополнительно включаются нутриенты:

витамины и минералы в дозе более 5 раз от суточной потребности;
при целиакии показаны препараты железа и фолиевой кислоты;
больным остеопорозом в рацион добавляют кальций и фосфор.

Не допускаются пищевые продукты грубой обработки, которые могут вызывать симптомы раздраженияЖКТ. Питание должно быть дробным 5-6 раз в сутки и содержать достаточное количество воды, белков (около 100-150 грамм), углеводов и меньше жиров. При лечении в стационарных условиях назначают 5 стол (по Певзнеру).

Ферментная терапия: какие препараты лучше принимать

Выше упоминалось, что причиной мальабсорбции могут различные секреторные расстройства (нарушения синтеза ферментов поджелудочной железы, кишечника и прочее).

Если принимать ферментные препараты извне, то этот недостаток можно заместить. Чаще всего врачи дают следующие рекомендации:

принимать ферменты с чувствительными к pH микросферами (высокое содержание липазы);
лучше употреблять во время еды или сразу после нее.

Например, лучше всего зарекомендовал себя Креон, который в составе капсулы поступает в желудок и высвобождают микросферы, устойчивые к кислому содержимому. В желудке они обильно перемешиваются с пищевым химусом и поступают в тонкий кишечник, где из сфер высвобождаются ферменты под действием щелочной среды.

Как правило, эффект от приема ферментных препаратов не заставляет ждать:

увеличивается масса тела;
прекращается диарея;
нормализуется показатель на копрограмме.

Этиотропное лечение: устраняем причину синдрома нарушения всасывания

Как уже упоминалось, СНВ чаще всего встречается, как проявление других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Поэтому рассмотрим основные препараты, которые применяются в зависимости от тех или иных причин:

Целиакия – в течение всей жизни показана безглютеновая диета;
Панкреатит с ВСН (внешнесекреторной недостаточностью) – заместительная терапия в виде ферментов;
Амебиаз – показан метронидазол;
Болезнь Уиппла – применяют цефтриаксон и тетрациклины;
Аутоиммунные заболевания – рекомендуются стероиды, цитостатики и препараты моноклональныхантител.

Также на практике хорошо себя показал лоперамид (устраняет основные симптомы мальабсорбции), различные адсорбирующие агенты, а также пробиотики.

Таким образом, не существует универсальных рекомендаций при нарушениях всасывания в кишечнике. В каждом отдельном случае требуется комплексная диагностика, а также индивидуальный курс лечения.

Больные с нарушением всасывания часто жалуются на понос, и отличить его от поноса, вызванного другими причинами, поначалу иногда непросто. Так, у больных с первичной недостаточностью лактазы нарушено всасывание лактозы, что проявляется водянистым осмотическим поносом. Однако для большинства случаев нарушения всасывания характерны обильный неоформленный стул со зловонным запахом и потеря веса. Дополнительное обследование выявляет нарушение всасывания жиров, а зачастую также углеводов, белков и других питательных веществ.

Диагностика нарушения всасывания в кишечнике

Прежде чем обсуждать заболевания, приводящие к нарушениям всасывания, имеет смысл рассмотреть диагностические методы, которые применяются при обследовании больных с этими нарушениями. Количество и порядок исследований зависят от клинической картины.

Общий и биохимический анализы крови

По уровню гемоглобина и гематокриту можно выявить анемию, вызванную нарушениями всасывания. Средний эритроцитарный объем снижается при недостатке железа, а повышается - при нарушении всасывания фолиевой кислоты и витамина В 12 .

Лучевая диагностика

При обзорной рентгенографии живота или КТ живота можно выявить кальцификаты в поджелудочной железе, что указывает на хроническую недостаточность ее экзокдинной функции.

Исследование верхних отделов ЖКТ (включая тонкую кишку) с бариевой взвесью - как правило, одно из первых исследований, которые проводятся при подозрении на нарушение всасывания. Однако его результаты часто неспецифичны. Кишка может быть расширена, а бариевая взвесь разбавляется из-за увеличенного количества жидкости в просвете кишки. Более специфичный признак - утолщение складок слизистой, вызванное инфильтративным процессом, например лимфомой, болезнью Уиппла или амилоидозом. Сужение и неровный контур дистального отдела подвздошной кишки с большой вероятностью указывают на болезнь Крона, хотя подобная картина может наблюдаться также при лимфоме и других инфильтративных процессах. При исследовании с бариевой взвесью можно выявить также дивертикулы, свищи и послеоперационные изменения анатомии кишечника.

Определение жира в кале

Нарушение всасывания жиров (стеаторея) наблюдается при большинстве заболеваний, проявляющихся нарушениями всасывания. Чтобы результаты качественного и количественного определения жира в кале были надежными, больной должен получать с пищей не менее 80 г жиров в сутки. Следует избегать вазелинового масла и масляных слабительных.

Качественное определение жира в кале . Окраска Суданом III - простой и, в опытных руках, достаточно чувствительный и специфичный метод. Небольшое количество свежего кала помещают на предметное стекло и тщательно смешивают с физиологическим раствором или водой. Затем добавляют каплю ледяной уксусной кислоты и нагревают стекло, чтобы гидролизовать триглицериды кала до жирных кислот. Затем добавляют краситель. О повышенном содержании жиров в кале говорит аномально большое или повышенное количество жировых капель в образце (более 100/40 в поле зрения).

Количественное определение жира в кале - более точный метод, но процесс сбора кала обычно неприятен самим больным, их родственникам и медицинскому персоналу. Кал собирают в течение 3 сут в закрытый контейнер, который можно поместить в полиэтиленовый пакет и хранить в холодильнике, чтобы уменьшить неприятный запах. У большинства здоровых людей с калом выделяется до 6 г жира в суткипри употреблении с пищей 80-100 г жиров в сутки. Если количество жира в кале превышает 6 г/сут, это может быть связано с нарушением всасывания жиров на любом этапе пищеварения, дефицитом желчных кислот, поражением слизистой кишечника, нарушением лимфооттока.

Исследование функции поджелудочной железы

Сбор панкреатического сока из двенадцатиперстной кишки . В большинстве лабораторий исследования панкреатической секреции проводят столь редко, что результаты могут быть недостоверными.

Проба с бентиромидом позволяет оценить экзокринную функцию поджелудочной железы без введения зонда в двенадцатиперстную кишку. Химическое название бентиромида - N-бензоил-L-тирозил-аминобензойная кислота. Утром натощак больной принимает внутрь 500 мг бентиромида, затем в течение 6 ч собирают мочу. В тонкой кишке химотрипсин расщепляет бентиромид с высвобождением парааминобензойной кислоты, которая всасывается, а затем выводится с мочой. Если выводится менее 60% парааминобензойной кислоты, это указывает на недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, хотя снижение экскреции может быть вызвано также поражением слизистой кишечника, заболеваниями почек, тяжелым нарушением функции печени и сахарным диабетом.

Лучевая диагностика . Компьютерная томография живота и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреато-графия не позволяют оценить функцию поджелудочной железы напрямую, но способны выявить такие нарушения, как расширение и стриктуры протоков железы, а также кальцификаты и объемные образования.

Экспираторная проба с 14 С-гликохолевой кислотой

Если здоровый человек примет внутрь гликохолевую кислоту, меченную 14 С, около 5% ее попадет в толстую кишку и будет расщеплено кишечными бактериями. При этом углекислый газ, образующийся при расщеплении глицина и содержащий 14 С, всасывается и выводится через легкие, и его содержание в выдыхаемом воздухе можно измерить. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке способствует более ранней деконъюгации глико-холевой кислоты, а значит, больше меченного 14 С углекислого газа попадает в выдыхаемый воздух.

Проба на всасывание ксилозы

Ксилоза - это пятиатомный сахар, который без изменений всасывается в ЖКТ, поэтому оценку степени всасывания ксилозы можно использовать для предварительного обследования при подозрении на диффузное поражение слизистой тонкой кишки. Больной выпивает 25 г ксилозы, растворенной в 500 мл воды, после чего в течение 5 ч собирают мочу. У здорового человека с мочой выводится более 5 г ксилозы. Поскольку выведение ксилозы может снижаться при обезвоживании, за указанные 5 ч больной должен выпить не менее литра воды. Помимо поражения слизистой, недостаточное выведение ксилозы с мочой может свидетельствовать об избыточном росте бактерий в тонкой кишке, снижении ОЦК, выраженном асците или почечной недостаточности. Чтобы не собирать мочу у больных с почечной недостаточностью, или в тех случаях, когда больной не в состоянии правильно собирать мочу, можно измерить содержание ксилозы в крови через 2 ч после приема ее раствора.

Проба Шиллинга

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Диагноз можно предположить при наличии клинической картины хронического рецидивирующего панкреатита. Боль может отсутствовать, но потеря веса отмечается почти всегда. Кальцификаты поджелудочной железы, видимые при обзорной рентгенографии живота, с определенностью указывают на экзокринную недостаточность, хотя далеко не всегда ее сопровождают.

Лечение . При недостаточности или отсутствии собственны- ферментов назначают препараты ферментов поджелудочной железы для приема внутрь. В желудке они быстро разрушаются желудочным соком, поэтому их следует принимать по 2-3 таблетки до, во время и после каждого приема пищи. Средства, подавляющие желудочную секрецию, несколько продлевают действие ферментов: кроме того, выпускаются препараты длительного действия в оболочке, которые не разрушаются соляной кислотой. Некоторым больным дополнительно требуются препараты кальция, витамин D и другие жирорастворимые витамины.

Дефицит желчных кислот

Патогенез . Дефицит желчных кислот может возникать из-за нарушений на любом этапе их кишечно-печеночного кругооборота. При тяжелом поражении паренхимы печени может снижаться их выработка; при частичной обструкции желчных путей в просвет кишки поступает недостаточно желчных кислот; при избыточном росте бактерий в тонкой кишке желчные кислоты деконъюгируются раньше, чем успевают воздействовать на жиры; наконец, при поражении дистального отдела подвздошной кишки желчные кислоты всасываются не полностью, и общее их количество в организме снижается. Поскольку желчные кислоты, образуя мицеллы в просвете кишечника, облегчают всасывание жиров, при их недостатке всасывание жиров нарушается. Всасывание белков и углеводов при этом остается нормальным.

Диагноз . Рентгенография верхних отделов ЖКТ, включая тонкую кишку, обычно не выявляет отклонений, за исключением случаев обструкции общего желчного протока, застоя содержимого тонкой кишки и дивертикулов (что способствует избыточному росту бактерий).

Желчные кислоты облегчают всасывание жиров, но не являются абсолютно необходимыми для этого, поэтому стеаторея при дефиците желчных кислот обычно не превышает 20 г/сут.

Лечение зависит от того, чем вызван дефицит желчных кислот. Может быть достаточно улучшения функции печени при ее заболеваниях или устранения обструкции желчных путей.

Избыточный рост бактерий в тонкой кишке. Может помочь назначение метронидазола, тетрациклина. Если устранить дефицит желчных кислот нельзя, показана диета с ограничением триглицеридов,Иногда требуется назначение жирорастворимых витаминов.
Заболевания дистального отдела подвздошной кишки могут сопровождаться нарушениями всасывания витамина В 12 и желчных кислот. Если при пробе Шиллинга выявлены отклонения, необходимы ежемесячные инъекции витамина В 12 . При нарушенном всасывании желчных кислот в подвздошной кишке они поступают в толстую кишку, где деконъюгируются и дигидроксилируются кишечной микрофлорой; дигидроксилированные желчные кислоты подавляют всасывание воды и электролитов. Поэтому у больных могут отмечаться одновременно стеаторея вследствие дефицита желчных кислот и водянистый понос из-за их действия на толстую кишку. При тяжелом поражении дистального отдела подвздошной кишки или его резекции общее содержание желчных кислот в организме сильно падает, и в этом случае преобладает стеаторея. У больных с более легким поражением дистального отдела подвздошной кишки ведущим симптомом является водянистый понос, а стеаторея на его фоне может быть незаметна. При умеренном поражении дистального отдела подвздошной кишки или резекции небольшого его участка можно назначить холестирамин, который связывает желчные кислоты. Холестирамин принимают внутрь во время еды, доза составляет от половины пакетика (2 г) 1-2 раза в сутки до нескольких пакетиков в сутки. Поскольку связанные желчные кислоты не участвуют в пищеварении, стеаторея при приеме холестирамина может усилиться. При более значительном поражении подвздошной кишки, когда под действием холестирамина стеаторея усиливается, может потребоваться дополнительное назначение триглицеридов со среднецепочечными жирными кислотами. Почти всем больным помогает диета с низким содержанием триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами (то есть Обычных пищевых жиров).

Заболевания тонкой кишки

Поражение слизистой

Патогенез . К поражению слизистой тонкой кишки могут приводить заболевания различной этиологии. Поскольку вся съеденная пища усваивается именно в тонкой кишке, поражение ее слизистой может нарушать всасывание белков, жиров, углеводов. Тяжесть этих нарушений зависит от локализации и протяженности поврежденного участка слизистой. Так, при целиакии (глютеновой энтеропатии) поражение начинается в проксимальном отделе тонкой кишки и распространяется в дистальном направлении. В проксимальном отделе тонкой кишки всасываются железо, кальций и фолиевая кислота, поэтому у больных целиакией в первую очередь нарушается всасывание именно этих веществ. С другой стороны, при болезни Крона чаще всего страдает дистальный отдел подвздошной кишки, где всасываются витамин В 12 и желчные кислоты, поэтому для таких больных характерны авитаминоз В 12 и дефицит желчных кислот.

Диагностика

Рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью может выявлять лишь неспецифические изменения, такие как расширение кишки и разбавление бариевой взвеси при целиакии. С другой стороны, инфильтратавные процессы (болезнь Уиппла, лимфомы, амилоидоз) вызывают утолщение складок слизистой. Неровный контур слизистой и сужение просвета кишки указывают на болезнь Крона

Биопсия тонкой кишки . При подозрении на поражение слизистой тонкой кишки часто встает вопрос, когда лучше провести ее биопсию. Одни врачи при явных симптомах нарушения всасывания, выявленных при рентгеноконтрастном исследовании тонкой кишки изменениях и отсутствии симптомов поражения поджелудочной железы сразу проводя биопсию. Другие сначала проводят пробу на всасывание ксилозы, чтобы подтвердить поражение слизистой, и определяют количество жира в кале, собранном за 3 сут. Пробу Шиллинга обычно не проводят. Биопсия тонкой кишки не всегда позволяет подтвердить диагноз.

Целиакия - хроническое заболевание, классическими симптомами которого являются нарушения всасывания, понос, чувство распирания в животе, повышенное отхождение газов и потеря веса. Кроме того, целиакия может проявляться также анемией, хронической усталостью, фибромиалгией, низкорослостью, бесплодием, судорогами, остеопенией и остеопорозом. Она может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями и ДЗСТ. Целиакия часто наблюдается у больных герпетиформным дерматитом, хотя при целиакии герпетиформный дерматит имеется далеко не всегда. Диагноз подтверждается совокупностью клинических, серологических и гистологических признаков. Наличие IgA- и IgG-антител к глиадину - чувствительный, но неспецифичный признак. Чувствительность и специфичность определения антител к эндомизию и к тканевой трансглутаминазе (IgA) достигает 95%, особенно при классической картине целиакии. При слабо выраженной атрофии ворсинок слизистой чувствительность обоих методов ниже. Так как поражение слизистой может быть неравномерным, для подтверждения диагноза целиакии рекомендуется биопсия тонкой кишки. В ходе эндоскопического исследования берут образцы по крайней мере из 6 участков дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Не следует брать образцы из луковицы двенадцатиперстной кишки и области сразу же за ней: наличие в этих местах в подслизистом слое слизистых желез может повлиять на гистологическую картину. Диагностические признаки включают уплощение ворсинок, углубление крипт, инфильтрацию эпителия лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Основываться при диагностике целиакии лишь на результатах серологических исследований, без биопсии не рекомендуется. Однако если провести биопсию невозможно, на целиакию с большой вероятностью указывают высокие титры IgA к эндомизию или к тканевой трансглутаминазе. Поскольку при целиакии часто наблюдается дефицит IgA, необходимо определить их уровень. При дефиците IgG диагностическую ценность имеет уровень IgG к тканевой трансглутаминазе.
Другие заболевания слизистой тонкой кишки. Гистологическая картина болезни Уиппла характеризуется уплощением кишечных ворсинок, внутри которых видны скопления ШИК-позитивных макрофагов. Макрофаги содержат возбудителя болезни Уиппла - Trophe-ryma Whippelii, грамположительные бактерии-актиномицеты. Методом ПЦР наличие Tropheryma Whippelii показано также в плевральной жидкости, стекловидном теле и лимфоцитах крови. Болезнь Уиппла - системное заболевание, обычно проявляющееся потерей веса, кашлем, лихорадкой, поносом, артериальной гипотонией, вздутием живота, анемией и нарушениями сознания. ШИК-позитивные макрофаги помимо тонкой кишки могут обнаруживаться в перикарде и эндокарде, синовиальной жидкости, лимфоузлах, легких, головном мозге и мозговых оболочках, сосудистой оболочке глаз, сетчатке и зрительных нервах. Иногда клиническая картина может напоминать саркоидоз с вовлечением лимфоузлов средостения. Среди прочих причин поражения слизистой тонкой кишки - абеталипопротеидемия, при которой в клетках ворсинок слизистой содержатся крупные вакуоли, заполненные жиром. Отсутствие плазматических клеток указывает на агаммаглобулинемию. Биопсия тонкой кишки иногда позволяет поставить диагноз и некоторых других заболеваний.

Лечение . Подробное описание лечения всех заболеваний слизистой тонкой кишки выходит за рамки этой книги. Алгоритмы лечения можно найти в медицинских справочниках и учебниках по гастроэнтерологии.

Целиакия. В основе лечения лежит строгое ограничение пищевых продуктов, содержащих глютен. Больной должен избегать любых изделий из пшеницы, ячменя и ржи. Рис, кукурузу, сою и муку из них употреблять в пищу можно. Для больных целиакией не подходят многие покупные продукты, например некоторые виды мороженого и десертов, колбасы, которые могут в качестве добавки содержать пшеничную муку. Даже некоторые лекарственные средства и витамины в капсулах, содержащих малые количества глютена, у отдельных больных могут привести к поражению слизистой. Дополнительно при целиакии назначают витамины, препараты кальция и железа.
Болезнь Уиппла. Назначают прокаинбензилпенициллин, 1,2 млн ед/сут в/м или в/в в сочетании со стрептомицином, 1 г/сут в/м в течение 2 нед. После этого проводится годичный курс лечения ТМП/СМК 160/800 мг 2 раза в сутки.

Специфические нарушения всасывания

Недостаточность лактазы

Патогенез . Первичная недостаточность лактазы вызвана дефектом одного из ферментов щеточной каемки; лактазы, что проявляется нарушением всасывания дисахарида лактозы. У детей грудного и младшего возраста, а также у большинства взрослых белых в Северной Америке и Европе лактаза присутствует в достаточном количестве, чтобы расщеплять лактозу молока на глюкозу и галактозу.

В то же время для большинства взрослого населения мира (в том числе африканцев, азиатов, жителей Южной и Центральной Америки, инуитов) характерен дефицит лактазы. Таким образом, в зависимости от этнической группы недостаток лактазы может считаться как нормой, так и патологией.

Диагностика . У людей с недостаточностью лактазы через несколько минут после употребления молока возникают схваткообразные боли в животе и водянистый понос, поскольку нерасщепленная лактоза не всасывается и, оставаясь в просвете кишки, играет роль осмотического слабительного.

Лечение состоит в ограничении молока и молочных продуктов. Выпускается специальное молоко, в котором лактоза уже расщеплена.

Абеталипопротеидеадия

Патогенез . Бета-липопротеиды нужны для образования апопротеина, который связывается с триглицеридами, холестерином и фосфолипидами в энтероцитах, образуя хиломикроны. В отсутствие бета-липопротеидов жиры накапливаются в энтероцитах, что приводит к нарушению их всасывания.

Диагностика . Содержание жира в кале повышено, но рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью и проба на всасывание ксилозы отклонений не выявляют. Уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке снижены, бета-липопротеиды отсутствуют. Диагноз подтверждается биопсией тонкой кишки.

Лечение . Специфического лечения нет. Ограничивают потребление триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, заменяя их на триглицериды со среднеце-почечными жирными кислотами, которые всасываются в кровь непосредственно из эпителия ворсинок без участия хиломикронов. Показано также назначение жирорастворимых витаминов.

Заболевания лимфатической системы

Патогенез . Если лимфоотток из кишечника нарушен, возникает расширение лимфатических сосудов (лимфангиэктазия), а белки и жиры теряются с калом. Лимфангиэктазия может быть врожденной или идиопатической; она может развиваться также при болезни Уиппла, сердечной недостаточности, пороках правых отделов сердца и собственно обструкции лимфатических сосудов (при лимфомах брюшной полости, фиброзе забрюшинного пространства, сморщивающем мезентерите, туберкулезе брыжеечных лимфоузлов и метастазах опухолей).

Диагностика . Больные обычно жалуются на потерю веса, понос и отеки, вызванные снижением уровня сывороточных белков. У некоторых больных отмечается хилезный асцит. При рентгено-контрастном исследовании тонкой кишки картина может быть нормальной, могут наблюдаться неспецифические признаки нарушения всасывания или же выявляется узловатость слизистой вследствие расширения или инфильтрации кишечных ворсинок. Стеаторея носит умеренный характер. Проба на всасывание ксилозы дает нормальные результаты, если отсутствует поражение слизистой (например, при прорастании в слизистую лимфомы). Диагноз подтверждают биопсией тонкой кишки, при которой выявляются расширенные лимфатические капилляры внутри ворсинок.

Лечение . Помимо лечения основного заболевания, вызвавшего нарушение лимфооттока, при кишечной лимфангиэктазии необходимо ограничить количество длинноцепочечных триглицеридов в пище, заменив их среднецепочечными, и дополнительно принимать жирорастворимые витамины.

Очень часто мам беспокоит жидкий стул их маленьких детей, а также метеоризм. Это происходит в результате нарушения переваривания и всасывания жиров, что и приводит к возникновению так называемого "жирного стула". При этом возрастает количество стула, который также имеет неприятный запах. Иногда такая ситуация может чередоваться с запорами. Потеря массы тела у ребенка также является частой жалобой у мам. Это обусловлено сокращением поступления в организм питательных веществ. В результате чего происходит снижение содержания витаминов и минералов в организме малыша.
Так, недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты может привести к анемии, нехватка витамина В1 - к ощущению онемения конечностей, витамина В2 - к воспалению языка, возможно появление "заед" в уголках рта, витамина D - к болям в костях, возможны судороги, витаминов К и С - к повышенной кровоточивости ран. Переломы костей чаще встречаются у людей, у которых наблюдается недостаток кальция. Нехватка цинка приводит к нарушениям роста, дерматиту, а также сухости кожи, выпадению волос и замедленным темпом заживления ран.

Очень часто причиной появления недостаточности ферментов тонкого кишечника является лактозная недостаточность, в результате чего нарушается расщепление лактозы, т.е. молочного сахара. Это заболевание может развиться в первые месяцы жизни ребенка после его рождения. В этом случае наблюдается повышенное газообразование, жидкий стул с кислым запахом, беспокойство малыша. В легкой степени лечением является уменьшение количества молока. При тяжелой степени молоко полностью исключается из рациона, взамен чего назначают растительные, молочные безлактозные смеси или белковые гидролизаты. В поликлинике сдается анализ кала на углеводы, проводят копрограмму.

Иногда подобные жалобы могут возникнуть при переводе малыша на искусственное вскармливание, а также при введении прикорма. Непереносимость сахарозы проявляется также и при добавлении сахара в еду, например, некоторые мамы подслащивают водичку или добавляют немного сахара в кашу. В таком случае из пищи полностью исключают продукты, содержащие сахарозу и крахмал (картофель, манная крупа, изделия из муки). По мере взросления непереносимость к сахарозе снижается и питание ребенка становится более разнообразным.

Особо следует выделить глютеновую энтеропатию (целиакия). Эта ферментная недостаточность может возникнуть после введения в рацион малыша продуктов, которые содержат глютен (хлеб, манная, овсяная каши). Это заболевание, как правило, носит наследственный характер и обусловлено непереносимостью белка злаков - глютена. Необходимо провести диагностический тест на повышение титра антител к глиацину, тканевой трансглютаминазе и эндомизии. Специфические изменения можно обнаружить при исследовании биоптатов тощей кишки. Из пищи исключают продукты, содержащие глютен (клейковину): пшеницу, ячмень, рожь, овес.

У некоторых детей возможно нарушение всасывания при непереносимости глюкозы, фруктозы, галактозы. Но это редкая патология, которая проявляется снижением аппетита, появлением желтухи, рвоты, жидкого стула. Проявление галактоземии возникает уже через несколько недель после начала кормления молоком. В этом случае дети также переводятся на искусственное вскармливание смесями, не содержащими лактозу. При фруктоземии назначают смеси без сахара, исключают все фруктовые соки и пюре.

Эозинофильный гастроэнтерит также может стать причиной нарушения всасывания в тонкой кишке. Такие дети, как правило, страдают пищевой аллергией, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. В анализе крови находят эозинофилию, увеличение содержания иммуноглобулина Е.

Нарушение всасывания наблюдаются и при патологии поджелудочной железы. Она развивается в результате снижения выработки ферментов, которые участвуют в переваривании жиров. Тогда определяют потерю жира, а также мышечных волокон с калом.

Проблемы с кишечным всасыванием при заболевании печени и желчевыводящих путей может возникнуть при уменьшении желчных кислот. При этом стул становится светлым. Анализ кала проводят на наличие жирных кислот. Нарушенное всасывание пищи возникает и при иммунодефиците, когда происходит атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки.

Причиной нарушения всасывания чаще всего становится дисбиоз кишечника. Проводят посев кала на дисбактериоз. Лечением становится строгая диета, а также увеличение количества приемов пищи, при уменьшении его объема за один присест. Назначают замену соответствующими витаминами, микроэлементами, ферментами и препаратами лактазы. Применяют кишечные антисептики, гепатопротекторы, про- и пребиотики.

Самое главное, как можно раньше выявить симптомы нарушения всасывания в тонкой кишке и начать лечение. Своевременная и правильная диагностика и лечение - залог успеха.

Похожие страницы.