Нарушение терморегуляции организма: причины и симптомы. Обезвоживание Оценка эффективности регидратации

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

Известны две формы нарушения водного обмена: обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).

§ 209. Обезвоживание

Обезвоживание организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей (обезвоживание от недостатка электролитов).

§ 210. Обезвоживание от недостатка поступления воды

У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т. д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях:

1. при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.);
2. у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.);
3. у недоношенных и тяжелобольных детей;
4. при некоторых заболеваниях головного мозга (идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды.

В указанных случаях развивается обезвоживание организма от абсолютного недостатка воды.

В процессе жизни человек непрерывно теряет воду. Обязательные, несократимые расходы воды следующие: минимальное количество мочи, определяемое концентрацией веществ в крови, подлежащих выведению, и концентрационной способностью почек; потери воды через кожу и легкие (лат. perspiratio insensibilis - неощутимое пропотевание); потери с калом. Водный баланс взрослого организма в состоянии абсолютного голодания (без воды) приводится в табл. 22.

Из нее следует, что в состоянии абсолютного голодания возникает суточный дефицит воды в 700 мл. Если этот дефицит не восполняется извне, возникает обезвоживание.

В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). У взрослого человека массой 70 кг в них содержится до 14 л воды. Продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании без воды при нормальных температурных условиях составляет 7-10 дней.

Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Сохранение воды почками у грудных детей выражено чрезвычайно плохо (концентрационная способность почек у них низкая), а функциональные резервы воды у ребенка в 3,5 раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде, а также чувствительность к ее недостатку выше по сравнению со взрослым организмом.

§ 211. Избыточные потери воды

Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослых суточная потеря воды через кожу и легкие может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). Особенно большое количество жидкости теряется через легкие в детском возрасте при так называемом гипервентиляционном синдроме (глубокое частое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени). Такое состояние сопровождается потерей большого количества воды без электролитов, газовым алкалозом. В результате обезвоживания и гиперсалемии (повышение концентрации солей в жидкостных средах организма) у таких детей нарушается функция сердечно-сосудистой системы, повышается температура тела, страдает функция почек. Возникает опасное для жизни состояние.

Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т. д.

При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 40 л и более. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, не возникает обезвоживания и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма. Если потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов наступает тяжелое обезвоживание с коллапсом, лихорадкой и гиперсалемией.

§ 212. Обезвоживание от недостатка электролитов

Электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема потерянной жидкости и только 10% теряется за счет внутриклеточной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови.

§ 213. Экспериментальное воспроизведение обезвоживания

"Синдром обезвоживания", характеризующийся потерей воды и электролитов, ацидозом, расстройствами кровообращения, нарушением деятельности центральной нервной системы, почек, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем, может быть получен в эксперименте различными путями:

1. ограничением или лишением организма воды в сочетании с дачей пищи, богатой белками;
2. лишение организма воды и солей путем перорального введения сернокислого магния (в качестве слабительного) при одновременном повышении температуры окружающей среды;
3. внутривенным введением гипертонических растворов различных сахаров (осмотический диурез);
4. многократным откачиванием желудочного сока или дачей рвотных средств (апоморфин и др.);
5. внутриперитонеальным диализом;
6. искусственным сужением пилорического отдела желудка или начальной части двенадцатиперстной кишки с постоянным отведением наружу секрета поджелудочной железы и др.

Указанные методы ведут к преимущественной первичной потере организмом либо воды, либо электролитов (вместе с соками желудочно-кишечного тракта) и быстрому развитию обезвоживания с последующим нарушением постоянства внутренней среды и функции различных органов и систем. Особое место при этом принадлежит нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы (ангидремическое расстройство кровообращения).

§ 214. Влияние обезвоживания на организм

• Сердечно-сосудистая система [показать]

  Значительное обезвоживание организма ведет к сгущению крови - ангидремии. Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамических показателей.

  Объем циркулирующей крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. Так, при экспериментальном обезвоживании животных - при потере воды, составляющей 10% массы тела, - наблюдается снижение объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества плазмы на 36%.

  Происходит перераспределение крови. Жизненно важные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кровоснабжения почек и скелетной мускулатуры относительно лучше других снабжаются кровью.

  При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное давление падает до 60-70 мм рт. ст. и ниже. В крайне тяжелых случаях обезвоживания оно вообще может не определяться. Венозное давление также понижается.

  Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 и даже 1/4 нормальной величины.

  Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины минутного объема сердца. У грудных детей при тяжелом обезвоживании оно может быть удлинено в 4-5 раз по сравнению с нормой.

• Центральная нервная система [показать]

  В основе расстройств центральной нервной системы при обезвоживании (судороги, галлюцинации, коматозное состояние и т. д.) лежит нарушение кровообращения нервной ткани. Это приводит к следующим явлениям:

  1. недостаточному подвозу питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани;
  2. недостаточному снабжению нервной ткани кислородом;
  3. нарушению ферментативных процессов в нервных клетках.

  Величина парциального давления кислорода в венозной крови головного мозга человека достигает критических цифр, приводящих к коматозному состоянию (ниже 19 мм рт. ст.). Расстройству деятельности центральной нервной системы способствует также понижение артериального давления в большом кругу кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкостных сред организма, ацидоз и азотемия, развивающиеся при обезвоживании.

• Почки [показать]

  Главной причиной снижения выделительной способности почек является недостаточное кровоснабжение почечной паренхимы. Это быстро может привести к азотемии с последующей уремией.

  В тяжелых случаях обезвоживания могут наблюдаться и анатомические изменения почек (некротическое обызвествление канальцев с предварительным исчезновением активности фосфатазы эпителия этих канальцев; тромбозы почечных вен, закупорка почечной артерии, симметричные кортикальные некрозы и др.). Возникновение азотемии зависит как от понижения фильтрации, так и от повышения реабсорбции мочевины в канальцах. Непропорционально большая реабсорбция мочевины, видимо, связана с поражением канальцевого эпителия. Нагрузка на почки как на выделительный орган при обезвоживании повышена. Почечная недостаточность является решающим фактором в механизме негазового ацизода (накопление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот и др.).

• Желудочно-кишечный тракт [показать]

  Вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникает растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и прочие расстройства, ведущие к нарушению пищеварения. Ведущим фактором при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения желудочно-кишечного тракта.

§ 215. Задержка воды в организме

Задержка воды в организме (гипергидратация) может наблюдаться при чрезмерном введении воды (водное отравление), либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка.

§ 216. Водное отравление

Экспериментальное водное отравление можно вызвать у различных животных, нагружая их избыточным количеством воды (превышающим выделительную функцию почек) при одновременном введении антидиуретического гормона (АДГ). Например, у собак при повторном многократном (до 10-12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг массы с интервалами в 0,5 ч наступает водная интоксикация. При этом возникает рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход.

От чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирующей крови (так называемая олигоцитемическая гиперволемия, см. § 222), возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

Водное отравление может возникнуть у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами.

§ 217. Отеки

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Жидкость может задерживаться также внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным пространством и клетками. Такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма именуется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости - гидротораксом, в околосердечной сумке - гидроперикардиумом.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. Его физико-химические свойства отличаются от таковых свойств экссудата - воспалительного выпота (см. § 99).

Общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, пола. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема воды находится внутри клеток, остальная часть - вне клеток. Детский организм содержит относительно большее количество воды, однако с функциональной точки зрения организм ребенка беден водой, так как потери ее через кожу и легкие у него в 2-3 раза больше, чем у взрослого, а потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы, а у взрослого 30-50 мл/кг.

Жидкости организма обладают довольно постоянной концентрацией электролитов. Постоянство электролитного состава поддерживает постоянство объема жидкостей организма и определенное распределение их по секторам. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкостей внутри организма (сдвиги воды) либо к усиленному выведению, либо к задержке их в организме. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации. В этом случае имеется изотоническая гипергидратация. В случае уменьшения или увеличения осмотической концентрации жидкости говорят о гипо- или гипертонической гипергидратации. Снижение осмолярности биологических жидкостей организма ниже 300 моcм на 1 л называется гипоосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм/л - гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

Механизмы возникновения отеков

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова (соответственно 60-80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Старлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы: 1) гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления; 2) коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемость капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находящихся вблизи капилляров. Известно, что сопротивление мышечной ткани больше, чем подкожной, особенно на лице.

Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце - 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст. Следовательно, эффективное фильтрационное давление в артериальном конце капилляра составит 32-6 = 26 мм рт. ст., а в венозном конце капилляра-12-6 = 6 мм рт. ст.

Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотического давления крови (22 мм рт. ст.). Тканевое онкотическое давление равно в среднем 10 мм рт. ст. Онкотическое давление белков крови и тканевой жидкости имеет противоположное направление действия: белки крови удерживают воду в сосудах, белки тканей - в тканях. Поэтому эффективная сила (эффективное онкотическое давление), которая сохраняет воду в сосудах, составит: 22-10=12 мм рт. ст. Фильтрационное давление (разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим давлением) обеспечивает процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В артериальном конце капилляра оно составит: 26-12=14 мм рт. ст. В венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление превосходит эффективное фильтрационное давление и создается сила, равная 6 мм рт. ст. (6-12 = -6 мм рт. ст.), обусловливающая процесс перехода межтканевой жидкости обратно в кровь. По Старлингу здесь должно существовать равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, переходящей внутрь сосуда в венозном конце капилляра. Однако часть межтканевой жидкости транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему, чего не учитывал Старлинг. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

Обмен жидкости между сосудами и тканями показаны на рис. 39.

Влево от точки А (АВ) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (Ас) - обратный ток жидкости из тканей в капилляр. Если повышается величина гидростатического давления (Р"а") или понижается онкотическое давление (В"с"), то А перемещается в положение А1 или А2. При этом переход жидкости из тканей в сосуды затрудняется вследствие уменьшения сосудистой поверхности, с которой осуществляется резорбция жидкости из тканей в сосуд. Возникают условия для задержки воды в тканях и развития отека.

• Роль гидростатического фактора [показать]

  При возрастании гидростатического давления в сосудах (Р"а" на рис. 39) возрастает фильтрационное давление, а также поверхность сосудов (ВА 1 , а не ВА, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости(A 1 C, а не Ас, как в норме), уменьшается. Наступает задержка жидкости в тканях. Возникает так называемый механический, или застойный, отек. По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных. Важную роль этот механизм играет при возникновении сердечных отеков и т. д.

• Роль коллоидно-осмотического фактора [показать]

  При уменьшении величины онкотического давления крови (прямая В"с" на рис. 39) возникают так называемые онкотические отеки. Механизм их развития связан прежде всего с уменьшением величины эффективного онкотического давления крови, а следовательно, и силы, которая удерживает воду в сосудах и возвращает ее из тканей в общий кровоток. Помимо этого, увеличивается поверхность сосудов, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (см. рис. 39); при нормальной величине онкотического давления фильтрация жидкости происходит на участке сосуда, определяемом отрезком ВА, резорбция - отрезков Ас; при понижении онкотического давления (В"с") фильтрация осуществляется на участке В"А 2 , а резорбция - на участке А 2 с".

  Впервые экспериментальные доказательства такого механизма отеков были получены Старлингом. Оказалось, что изолированная лапа собаки, через сосуды которой пропускали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной; отек исчезал после пропускания через сосуды лапы сыворотки крови. Коллоидно-осмотический механизм играет важную роль в происхождении почечных (особенно при нефрозе), печеночных и так называемых кахектических (кахексия - резкое общее истощение организма, развивающееся при неполноценном питании, некоторых хронических заболеваниях - туберкулезе, злокачественных опухолях, болезнях желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта и др.) отеков.

• Роль проницаемости капиллярной стенки [показать]

  Увеличение проницаемости сосудистой стенки может способствовать возникновению и развитию отеков. Однако это нарушение может вести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь важное значение имеет повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективное онкотическое давление преимущественно за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении. Содержание белков в ткани при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й минуты начинается второй подъем увеличения концентрации белков в ткани, связанный, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением отвода белков из очага воспаления.

  Нарушение проницаемости сосудистых стенок связано с накоплением медиаторов повреждения (см. § 124) и с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

  Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии различных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (пчелы, змеи и т. д.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими. В механизме развития отеков, помимо указанных, принимают участие и другие факторы.

• Роль лимфообращения [показать]

  Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (сужение устья полых вен, стеноз трикуспидального клапана сердца) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Это способствует развитию отека при сердечной недостаточности.

  При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л), например при нефротическом синдроме, лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов (см. роль коллоидно-осмотического фактора в механизме развития отеков) она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность, способствующая возникновению нефротических отеков.

• Роль активной задержки электролитов и воды

  Важным фактором в развитии некоторых видов отеков (сердечные, нефротические, печеночные и др.) является активная задержка электролитов и воды в организме. Изменение осмотической концентрации жидкостей организма и их объема связано с нарушениями регулирующей функции нервных механизмов, гормональных факторов и выделительной функции почек (рис. 40). В сооответствии с солевым балансом задерживается или выводится эквивалентное количество воды. Это обусловлено тесной взаимосвязью осмо- и объеморегуляции: реабсорбция солей определяется объемом жидкостей организма, а реабсорбция воды - концентрацией солей в этих жидкостях (схема 12).

  В патологии уменьшение минутного и общего объема крови, снижение артериального давления, отрицательный баланс натрия, повышение адренокортикотропной функции гипофиза, травма, эмоциональные реакции и другие факторы ведут к повышению секреции альдостерона. Особо важная роль в этом отношении принадлежит ренинангиотензинной системе (схема 13). При сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме обнаруживается значительное повышение концентрации альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм см. § 328). Имеются убедительные данные о том, что и секреция АДГ при этих состояниях возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. Во всех указанных случаях наблюдается нарастание объема внеклеточной жидкости, которое, казалось, должно было бы затормозить увеличение продукции альдостерона и АДГ, однако этого не происходит. При таких обстоятельствах избыток альдостерона и АДГ уже не играет защитной роли и механизмы, сохраняющие гомеостазис у здорового человека, в этих условиях "ошибаются", в результате чего скопление жидкости и соли увеличивается. В этом плане отечные состояния могут рассматриваться как "болезни гомеостаза" или "болезни адаптации", возникающие, по Селье, в результате чрезмерной продукции кортикостероидных гормонов.

Сердечные отеки. В формировании сердечных отеков важная роль принадлежит активной задержке в организме солей и воды. Считают, что начальным звеном в развитии этой задержки является уменьшение минутного объема сердца (см. схему 13).

Развивающиеся при сердечной недостаточности повышение венозного давления и застой крови способствуют развитию отека. Повышение давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов, приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет отек. Нарастающее расстройство общего кровообращения может сопровождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возникает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при сердечной недостаточности повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при сердечной недостаточности. Нервно-гуморальное звено в сложном механизме развития сердечного отека показано на схеме 13.

Почечные отеки. При поражении почек могут возникать нефротические и нефритические отеки.

В возникновении нефротических отеков принимает участие ряд факторов. Некоторые из них представлены на схеме 14.

Уменьшение количества белков плазмы крови (гипопротеинемия) обусловлено большой потерей белков (главным образом альбумина) с мочой. Альбуминурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков почечными канальцами. При тяжелых нефрозах потеря белка организмом может достигать 60 г за сутки, а концентрация его в крови может падать до 20-30 г/л и ниже. Отсюда становится понятным значение онкотического фактора в механизме развития нефротических отеков. Усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности (см. выше) способствуют развитию гиповолемии (уменьшение объема крови) с последующей мобилизацией альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме (схема 14).

Нефритические отеки. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считают, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением ренин-ангиотензинной системы. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся также снижением фильтрационной способности почек при нефритах) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.

Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует развитию асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови. Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Значение отека для организма. Как видно из изложенного, в образовании различных видов отеков (сердечных, почечных, печеночных, кахектических, токсических и т. д.) участвуют многие общие механизмы: повышение гидростатического давления в сосудах, повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях, недостаточность лимфообращения и возврата жидкости из тканей в кровь, понижение тканевого сопротивления, уменьшение онкотического давления крови, включение механизмов, активно задерживающих натрий и воду в организме и т. д. Эти типичные механизмы формируют отеки у разнообразных высокоорганизованных представителей животного мира в том числе и у человека.

Это обстоятельство, как и большая частота развития отеков при различных повреждениях организма (отек - один из важнейших показателей повреждения) позволяет относить его к типичным патологическим процессам. Как и любой патологический процесс, отеки обладают как повреждающими свойствами, так и элементами защиты.

Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость гиперосмотична (например, у больных с сердечными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание клеток с мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т. д. Если же отечная жидкость гипоосмотична, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может вести к нарушению кислотно-щелочного равновесия жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функцию важных органов и нередко угрожает жизни.

Из защитно-приспособительных свойств следует указать на следующие: переход жидкости из сосудов в ткани и задержка ее там способствуют освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических) веществ, а также сохранению постоянства осмотического давления жидкостных сред организма. Отечная жидкость способствует уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ, способных вызывать развитие отеков, снижая их патогенное действие. При воспалительных, аллергических, токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму различных токсических веществ (бактерии, токсины, аллергены и т. д.).

Здравствуйте, дорогие читатели! Все мы знаем о полезных свойствах для здоровья простой обыкновенной воды. Но знаете ли вы про обезвоживание организма – другой стороне потребности человека в воде? Чем опасен ее дефицит в организме и как узнать, страдает ли ваш организм от обезвоживания? Об этом сегодня пойдет речь.

Человек без воды может жить не более 3-х дней и это несмотря на то, что доля жидкости у здорового человека составляет две трети от массы тела. Даже незначительное снижение ведет к патологическим изменениям потому, что любая отдельно взятая клетка не может функционировать без воды. Почему это происходит, давайте разберемся вместе.

Жидкость, которая имеется в организме, находится в трех состояниях. Это:

1. кровь, циркулирующая по кровеносным сосудам;
2. межклеточная жидкость, которая заполняет собой межклеточное пространство;
3. внутриклеточная жидкость (цитозоль), которая выполняет роль питательной среды для клеток.

В организме, не испытывающем дефицит жидкости, содержится примерно 94% воды, а в клетке — 75%. Согласно закону об осмотическом давлении, вода попадает внутрь клетки, увлекая за собой питательные вещества (микроэлементы и пр.)

Регуляцию объёма и электролитной структуры жидкостей организма осуществляют нейроэндокринные и почечные системы контроля. Стабильное равновесие осмотического давления крови, межклеточной и внутриклеточной жидкостей – один из ключевых факторов, обеспечивающих нормальное функционирование клеток.

Обезвоживание организма — причины

Самая естественная причина обезвоживания – это длительное отсутствие воды. Такое случается довольно редко, обычно это происходит в экстремальных ситуациях. Другими наиболее частыми причинами дефицита являются:

• Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся обильной диареей, рвотой или потоотделением, во время которых теряется большое количество жидкости и вместе с ней электролиты, которые участвует в водно-солевом метаболизме.
• Обильное потоотделение обычно бывает у людей, интенсивно занимающихся физической работой или упражнениями, во время заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, а также у женщин при патологическом климаксе.
• Усиленное мочеиспускание, которое чаще бывает при сахарном и несахарном диабете.
• Прием мочегонных средств и лекарств, имеющих побочное мочегонное действие, к ним относятся гипотензивные и антигистаминные препараты.
• Употребление алкоголя и наркотиков также способствуют выведению жидкости из организма.

Эти категории людей необходимо отнести к группе риска:

• маленькие дети, которые наиболее часто подвержены заражению кишечными инфекциями, пожилых людей;
• пожилые люди в большинстве случаев страдают хроническими заболеваниями, что часто сопровождается , притуплением чувства жажды, плохой адаптацией в окружающей среде;
• спортсмены, которые во время тренировок очень потеют и теряют большое количество жидкости;
• люди, живущие в жарком и влажном климатическом поясе и часто употребляющие сладкие газированные напитки, кока-колу и алкоголь.

Виды обезвоживания

Учитывая основную причину дегидратации и ее срок различают следующие виды обезвоживания.

Гипертонический вид – внутриклеточное обезвоживание. Развивается при большой потере воды, которое проявляется при сильном поносе и обильном потоотделении. В результате провоцируется увеличение натриевых электролитов в плазме крови. Объем крови увеличивается за счет межклеточной жидкости. Недостаток межклеточной жидкости компенсируется жидкостью из клеток за счет осмотического давления.

Гипотонический тип – внеклеточное обезвоживание, развивается чаще при интенсивной рвоте. В результате большой потери жидкости в крови падает концентрация натрия. Чтобы выровнять гомеостаз из межклеточного пространства соли натрия перемешается в кровоток, а вода — в межклеточное пространство. И опять же за счет осмотического давления вода из межклеточного пространства перемещается внутрь клетки, а соли калия из клетки — в межклеточное пространство, а в последствии – из организма с мочой.

Изотонический тип – здесь происходит соразмерная постепенная потеря воды и электролитов. Считается, что это наиболее частый вид обезвоживания. При этом состояние больного страдает не сильно, но случаются и тяжелые формы данного вида обезвоживания.

По степени дефицита жидкости различают:

• легкая степень при потере до двух литров воды в организме – это 5-6% от массы тела;
• средняя степень при потере до четырех литров или 6-10% от массы тела;
• тяжелая степень – потеря составляет более 4-х литров или более 10% от массы тела.

При потере воды 15- 20% веса тела, нарушаются обменные процессы в организме, а более 20% — может привести к смертельному исходу.

Признаки обезвоживания организма

• Беспричинная усталость . Пища без воды не имеет своей пищевой ценности, так как для усвоения всех питательных веществ необходима вода для реакции гидролиза.
• Раздражительность, гнев, волнение . Для работы мозга необходима энергия. Поэтому, чтобы успокоиться необходимо достаточно выпить 1-2 стакана воды и человек успокаивается.
• Тревога, чувство страха возникают из-за недостатка жидкости в лобных долях головного мозга.
• Депрессия – это состояние говорит о серьезной степени обезвоживания, которое проявляется недостатком аминокислот — триптофана и тирозина, участвующих в выработке серотонина, мелатонина, типтамина и индоламина — химических веществ, которые регулируют физиологию организма, а также настроение.
• Вялость – это сигнал мозга для улучшения кровообращения. Головной мозг испытывает недостаток снабжения клеток водой. Как и все другие клеточки организма в клетках мозга образуются продукты обмена веществ, которые должны выводиться. Вялости чаще предшествует чувство тяжести и головные боли, как при обычной интоксикации.
• Плохой и беспокойный сон – причина кроется в большом выведении жидкости с потом, особенно если жарко в спальне или спите под толстым одеялом. Стоит выпить стакан воды, сон будет спокойным.
• Невнимательность – это тоже уловка головного мозга. Чем больше воды в клетках мозга, тем больше он может потратить энергии на накопление информации.
• Желание пить не воду , а сладкие газированные напитки, чай, кофе, алкоголь. Употребление этих напитков никак не утоляют жажду, а приводят еще к большему обезвоживанию. Это связано с выработкой условного рефлекса: дегидратация вызывает стресс, а эти напитки вырабатывают эндорфины – естественные опиаты, которые и вызывают пристрастие и тягу к повторному их употреблению.
• Сны , в которых снится вода (море, река, желание выпить). Это на подсознательном уровне мозг просит утолить жажду, даже во время глубокого сна.

Какие могут быть последствия при недостатке воды

Наш организм — это такой сложный механизм и как мы уже поняли, что даже небольшая потеря воды вызывает нарушения в его работе. А если наступает средняя или тяжелая степень обезвоживания могут быть куда более серьезные последствия, буквально для всех систем организма.

Так, больше всех страдает головной мозг. По мере дегидратации организма сначала снижается объём внутриклеточной жидкости (66%), затем межклеточной (26%), а затем вода извлекается из крови (8%). Это осуществляется для поступления воды, главным образом, в головной мозг. Мозг состоит из воды на 85%. При этом потеря даже одного процента воды влечёт за собой необратимые изменения в мозге.

При обезвоживании головного мозга нарушается гемато-энцефалический барьер, из-за чего в мозг поступают опасные вещества, которые в дальнейшем могут привести к , болезни Паркинсона или множественному склерозу.

Дегидратация приводит к загустению крови. Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты слипаются в один конгломерат, наличие которых является одной из причин развития атеросклероза.

Страдает от дефицита воды и клетки иммунной системы, что влечет развитие иммунодефицитных состояний и развитие хронических патологий: , бесплодия, системных заболеваний и др.

Многие люди путают чувство голода и жажду. И вместо того, чтобы выпить стакан воды, они начинают есть. Переедание способствует выработке избыточного веса, а потом к ожирению. Если питательные вещества не потрачены на выработку энергии, то энергия аккумулируется в виде жира.

Недостаток воды ведет к развитию гипертонической болезни, развитию различных заболеваний, а также к преждевременному старению.

Диагностика дефицита воды в организме

Можно провести такой простой тест. Приподнимите пальцами кожу на тыльной стороне кисти и отпустите. Если кожа сразу же вернется к исходному состоянию, это значит, что вы пьете достаточно воды. Если складка не исчезнет в течение полминуты, то это верный признак дефицита жидкости.

Профилактика обезвоживания

Предупредить обезвоживание гораздо проще, чем его лечить. А чтобы этого не произошло достаточно выпивать 2-2,5 литра обыкновенной воды. Возьмите за привычку брать с собой бутылку с водой и пить из нее воду в течение дня небольшими глоточками.

Важно знать, что 2/3 необходимого суточного объема воды необходимо пить в первой половине дня, последний раз выпить воду можно выпить за 2 часа до сна.

Маленьким детям во время подвижных игр давайте по 150 мл воды каждые полчаса.

Если же вы пьете мало воды и появился жидкий стул, рвота, головокружения, отсутствие мочеиспускания в течение 12 часов, повышение температуры, судороги и др. – это повод для немедленного обращения за медицинской помощью.

Дорогие читатели, теперь вы поняли, что воду пить можно и нужно. Так сказал Ферейдун Батмангхелидж, доктор и ученый, автор книги «Ваше тело просит воды», который посвятил 20 лет на изучение водного обмена и феномена боли: «Вы не больны – у вас жажда». Поэтому пейте воду, но только правильно.

Под обезвоживанием понимают состояние, при котором объем жидкости, поступающей в организм, меньше того количества, которое потребляет человек. В результате нарушается нормальная работоспособность. Обезвоживание опасно сгущением крови, а при резком восполнении жидкости могут образоваться отеки, что спровоцирует летальный исход.

Степени дегидратации

Медицинские наименования обезвоживания – дегидратация, гипогидрия, эксикоз. Простыми словами, это состояние дефицита жидкости в теле. Дегидратация имеет четыре основные степени:

• Легкая. Характеризуется потерей 4–5% веса или 1–2 л воды. Слизистые ротовой полости и глаз остаются влажными.
• Умеренная. Человек теряет 2–4 л жидкости и 6–10% общего веса. У него возникает сухость слизистых, учащенное сердцебиение, неустойчивый пульс.
• Тяжелая. Потери жидкости составляют более 4 л, веса – более 4%. Кожа становится менее эластичной, мимика лица отсутствует, наблюдается иссушение роговицы.
• Острая. Это угрожающее жизни обезвоживание – его симптомы указывают на потерю более 10 л жидкости.

Первые признаки

Обратите внимание, что характерным симптомом дегидратации выступает утомляемость. Для частичной компенсации нехватки воды организм начинает забирать ее из клеток. Они сморщиваются, что ведет к нарушению их функциональности. Особенно чувствительны клетки головного мозга. Первые признаки деградации у взрослого человека:

• слабость;
• апатия;
• сухость во рту;
• вязкая слюна;
• повышенная температура тела;
• диарея;
• тошнота;
• усиленное потоотделение;
• раздражительность;
• моча темного цвета с резким запахом;
• малое выделение мочи при мочеиспускании.

Симптомы обезвоживания организма

В зависимости от симптомов, срока и характера потерь дегидратация классифицируется на несколько разновидностей. Каждая имеет свои отличительные признаки. Всего выделяется четыре типа обезвоживания:

• Гипертонический. Еще называется внутриклеточным или вододефицитным. Такая дегидратация возникает при гипертермии, диарее, гипергидрозе, диспноэ.
• Гипотонический. Другие названия – внеклеточный, гипоосмотический. Причиной такого обезвоживания являются преимущественные потери электролитов. Такое происходит при рвоте, превалирующей над диареей.
• Изотонический. Этот тип эксикоза связан с соразмерными потерями воды и электролитов. Они равномерно убывают из тканей, лимфотока, кровяного русла.

Гипертонический тип

Отличие гипертонического типа эксикоза – симптомы появляются резко. Дегидратация развивается бурно. У человека возникают следующие симптомы:

• спазматическое сокращение мышц;
• возбужденное состояние;
• гипертермия;
• повышение концентрированности мочи;
• спутанность сознания;
• апатия;
• сухость кожи;
• упадок сил;
• жажда;
• сухость полости рта;
• учащенное дыхание;
• тахикардия;
• прогрессирование коматозного состояния.

Гипотонический

Медленным развитием отличается гипотонический тип обезвоживания. Поскольку жидкость перемещается из внеклеточного пространства в клетки, характерным признаков такой дегидратации являются гемодинамические расстройства. Это может быстро привести к шоку. Другие характерные симптомы у взрослых:

• повышенная концентрация в крови азотистых метаболитов;
• циркуляторные нарушения;
• снижение влажности, упругости и плотности глазных яблок и кожи;
• нарушение работы головного мозга;
• одышка;
• отсутствие жажды;
• рвота при питье воды;
• понижение сократительной способности сердца;
• нарушение работы почек.

Изотонический

При изотоническом обезвоживании организм теряет натрий и другие осмотически активные вещества. При этом их концентрация в межклеточной жидкости практически не меняется. Выведение воды из клеток и межклеточного пространства носит равномерный характер. Такое состояние сопровождается следующими симптомами:

• повышением частоты сердечных сокращений;
• глухостью сердечных тонов;
• апатией;
• заторможенностью;
• утомляемостью;
• снижением давления даже в положении лежа;
• бледностью и снижением тургора кожи;
• мягкостью глазных яблок;
• судорогами;
• темными кругами вокруг глаз;
• морщинистой кожей на кистях;
• нарушением сознания.

Обезвоживание организма у детей

По сравнению с взрослым, организм ребенка пропорционально содержит намного больше жидкости. Из-за этого рацион детей и должен в начале жизни состоять преимущественно из жидких блюд. Кроме того, детский организм отличается более быстрым водно-электролитным обменом. В результате потери жидкости происходят тоже быстрее. Молекула воды у новорожденного задерживается в организме на 3–5 дней, а у взрослого – на 15 суток. У детей наблюдают следующие симптомы.