Миокардит абрамова фидлера сердца причины появления заболевания. Миокардит Абрамова-Фидлера: симптомы, причины и лечение

Описание:

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, .
Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.
Эпидемиология - заболевание чаще всего поражает относительно молодых здоровых людей среднего возраста.
Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное.
У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания, например тиреоидит Хашимото, Такаясу, болезнь Крона.

Причины миокардита Абрамова-Фидлера:

Этиология миокардита Абрамова-Фидлера не известна. Существует 3 представления об этиологии этого заболевания: Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) - это просто вариант тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.
Миокардит Абрамова - Фидлера (идиопатический миокардит)- вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.
Внимательный просмотр препаратов Абрамова и Фидлера, а также протоколов аутопсий пациентов позволили некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилятационная , а Фидлером - тяжелый диффузный миокардит.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера:

В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.
Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью.
Следует подозревать наличие идиопатического миокардита в тех случаях, когда:
Преобладают жалобы на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца.
Очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, обнаруживаемой перкуторно и рентгенологически.
Весьма часто при идиопатических миокардитах наблюдается тромбоэмболический синдром.
Наблюдается гепато- и сплено мегалия.

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера:

Условия проведения лечения: все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.

Немедикаментозные методы лечения:
Режим постельный.
Прекращение курения.
Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

Медикаментозное лечение:
Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано. Проводится симптоматическая терапия .

Хирургические методы лечения:
К критериям эффективности лечения миокардитов относят следующие признаки-
Хорошее общее самочувствие.
Нормализация лабораторных показателей.
Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.

Прогноз миокардита Абрамова-Фидлера - крайне неблагоприятный. В острых случаях болезнь заканчивается летально в течение нескольких дней, в подострых - в течение нескольких месяцев.

Характеризуется тяжелым течением, часто при отсутствии указаний на инфекционную или токсическую причину заболевания. Многовариантность клиники миокардита Абрамова-Фидлера отражает классификация, предложенная М. И. Теодори (1956, 1972),

асистолическую,

тромбоэмболическую,

аритмическую,

псевдокоронарную смешанную формы

По течению: 1) острый - с летальным исходом в 2-8 недель, 2) подострый - 3- 18 месяцев, 3) хронический рецидивирующий - может продолжаться несколько лет, 4) латентный - без четких клинических проявлений, который иногда заканчивается внезапной смертью.

В клинической картине развернутой стадии миокардита ведущее место занимает тяжелая сердечная недостаточность , рефракторная к проводимой терапии. Картина заболевания осложняется нарушениями ритма (нередко сочетанием внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады с пароксизмальными или стойкими нарушениями возбудимости), эпизодами кардиальной астмы, кардиогенным шоком, тромбоэмболиями по БКК.

У некоторых больных -выраженный болевой синдром, напоминающий ангинозный. На ЭКГ помимо нарушений ритма обнаруживаются тяжелые изменения фазы реполязации (глубокий отрицательный зубец Т), а иногда и глубокий зубец Q, отображающий некротические очаговые изменения

миокарда. Нередко это дает основание к ошибочному диагнозу ИБС и инфаркта миокарда, особенно у лиц старше 40 лет.

Увеличение сердца бывает значительным (на ЭхоКГ), чем обусловлено появление аускультативных изменений - трехчленного ритма, систолического, а иногда и диастолического шумов . У больных молодого возраста в таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пороком сердца, что нередко решается только при ЭхоКГ.

Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера неблагоприятный, причиной смерти чаще всего является прогрессирующая сердечная недостаточность и фибриляция желудочков, реже - тромбоэмболические осложнения.

Лечение. Этиологическое лечение направлено на ликвидацию очага инфекции, и в этом случае проводится лечение антибиотиками, интерфероном, изоляция больного от других возможных причин миокардита (лекарственные препараты, аллергены, токсические вещества).

Противовоспалительное лечение включает НПВС, в первую очередь - индометацинв сочетании с делагилом в течение не менее 4-5 недель. Продолжительность лечения определяется клиническими признаками улучшения, динамикой ЭКГ и ЭхоКГ, снижением тестов лабораторной активности. При противопоказаниях к назначению индометацина он может быть заменен ацетилсалициловой кислотой (3-4 г/сут), вольтареном или диклофенаком (75-100 мг/сут, (бутадион - 600 мг/сут).

При лечении тяжелых форм миокардитов типа Абрамова-Фидлера и

миокардитов с признаками высокой активности иммунных реакций (в сочетании с перикардитом, васкулитом, артритом, дерматозом, гиперуглобулинемией, измененной реакцией бласттрансформации лимфоцитов, высоким титром антикардиальных антител) показано назначение ГКС в дозе 30-40 мг/сут. до 2-х месяцев с постепенным уменьшением дозы, в этих же случаях назначают гепарин до 40 тыс. ЕД в сутки 7-10 дней. В качестве дополнительных средств применяют препараты метаболического действия (анаболические стероиды, АТФ, кокарбоксилазу, рибоксин, оротат калия и витамины), а также антибрадикининовые вещества (пармидин, продектин, трасилол).

Симптоматическая терапия назначается при сердечной недостаточности, нарушениях ритма и тромбоэмболических осложнениях.

Миокардит Абрамова-Фидлера – серьезное сердечное заболевание, которое характеризуется глубоким воспалительным процессом и изменениями в сердечной мышце. Болезнь своим сложным течением может привести к осложнениям: сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца и тяжелой проводимости.

Достаточно часто специалисты обнаруживают в полости сердца пристеночные тромбы в обоих кругах кровообращения. Миокардит Фидлера развивается чаще всего людей среднего возраста, причем абсолютно здоровых. Только у 20% больных отмечались такие патологии, как тиреоидит Хашимото, болезнь Крона. Идиопатический миокардит может поразить, как мужской организм, так и женский. Средним возрастом считается 43-летние пациенты.

Что вызывает миокардит Абрамова-Фидлера?

Миокардит может быть вызван многими вирусами, но наиболее распространенными являются те, которые связаны с инфекциями верхних дыхательных путей. Реже другие заразные заболевания, в том числе болезнь Лайма, могут вызвать миокардит. Редко, миокардит Фидлера развивается при употреблении кокаина или во время воздействия токсических агентов, включая металлические яды или укусы пауков и змей. В большинстве случаев миокардит не заразен.

Каковы симптомы?

Наиболее распространенным симптомом идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера является одышка во время тренировки или физической нагрузке. Этот симптом, как правило, развивается от 7 до 14 дней после вирусной болезни и может прогрессировать ночью, что может привести к бессоннице и страху уснуть.

Другие симптомы могут включать в себя:

усталость,
учащенное сердцебиение,
головокружение,
боль в груди,
давление.

Могут также отекать нижние конечности.

Как диагностируется?

Большинство случаев миокардита не имеют никаких симптомов и поэтому заболевание не диагностируется. Однако когда у человека развивают симптомы, общие тесты на миокардит, включают следующие:

Реже выполняется сердечная магнитно-резонансная томография (МРТ) для диагностирования миокардита Фидлера. МРТ создает изображения с помощью магнитного поля и радиоволн.

Лечение

Прогноз лечения зависит от формы заболевания и его тяжести. Во время заболевания больного госпитализируют. Врачи назначают постельный режим, ограничение физической активности, при необходимости, ингаляции кислорода и лекарства.

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Известны чрезвычайно тяжелые случаи идиопатического миокардита с быстрым развитием сердечной недостаточности, что может закончиться остановкой сердца. Сердечная аритмия может привести к внезапной смерти.

Миокардит Абрамова-Фидлера обычно лечится с помощью лекарств, используемых для лечения сердечной недостаточности. Отдых и диета с низким содержанием соли назначается вашим врачом. Стероиды и другие препараты также могут быть использованы для уменьшения воспаления сердца. Более редко, если присутствует нарушение сердечного ритма, для лечения могут потребоваться дополнительные лекарства, кардиостимулятор или даже дефибриллятор.

Медикаментозное лечение зависит от основного заболевания и характера сердечной деятельности. Если миокардит не имеет инфекционный характер — назначают антибиотики, выбор которых зависит от выбранного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.

В первые месяцы после выписки из больницы, пациенты с историей миокардита должны находиться под наблюдением специалистов, с ограничением физической активности.

Своеобразным, достаточно редким и тяжело протекающим сердечным заболеванием является миокардит Абрамова-Фидлера или идиопатический миокардит. Он может протекать подостро или остро, напоминая интерстициальный миокардит и не вызывая поражения эндокарда. Это заболевание чаще всего наблюдается у здоровых, относительно молодых людей среднего возраста (42 года). Женщины и мужчины подвержены заболеванию в равной степени.

Что такое идиопатический миокардит?

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – это неспецифическое воспаление миокарда тяжелой формы, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, выраженное нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболический синдром. Это заболевание, не имеющее на данный момент четкой схемы и лечения, и приводящее в большинстве случаев к летальному исходу.

Острый миокардит идиопатический относится к редким сердечным заболеваниям. Его впервые описал Фидлер в 1889 году. Его ещё называют гранулематозным миокардитом. Он является острым коллагенозом и связан патогенетически с «большими коллагенозами»:

узелковым периартериитом;
системной красной волчанкой и т. д.

У 19% пациентов попутно наблюдались аутоиммунные заболевания:

артериит Такаясу;
тиреоидит Хашимото;
болезнь Крона.

Данное заболевание развивается на основе интерстициальной воспалительной реакции, вызванной проникновением лейкоцитов. В ткани миокарда обнаруживаются большие гранулематозные очаги, содержащие:

макрофаги;
лимфоциты;
гигантские многоядерные клетки.

Причины идиопатического миокардита

Если разбирать, какие имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера причины, то уже термин «идиопатический» говорит о неясном происхождении этого недуга. Некоторые исследователи (Я.Л. Рапопорт, А.И. Абрикосов) видели аллергическую природу заболевания и аутоаллергический механизм его развития. Нередко его появлению предшествует экзема, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

В последнее время предполагают возможность действия триггерных факторов, которые запускают процесс идиопатического миокардита, таких, как аутоиммунные реакции или вирусные инфекции.

Статистические данные подтверждают гипотезу вирусного влияния на миокардит Абрамова-Фидлера: если в целом у населения хронический идиопатический миокардит случается в 0,005% случаев, то у перенёсших вирусный острый миокардит он развивается в 4-9% случаев. Есть даже мнение, что это заболевание является худшим течением инфекционно-аллергического миокардита.

Идиопатический миокардит примерно у 1/5 части пациентов сопровождается аутоиммунными заболеваниями. В пользу иммунопатологического механизма воспаления говорит и факт обнаружения клеточной токсичности и антител к миокарду.

Классификации миокардита Абрамова-Фидлера

Основываясь на гистологических признаках, можно выделить 4 типа идиопатического миокардита:

Дистрофический (деструктивный). В этом случае доминируют явления гидропической дистрофии мышечных волокон, приводящие к их полному отмиранию и образованием на поражённом участке миолиза.
Васкулярный. Поражаются в основном мелкие ветви коронарных артерий.
Воспалительно-инфильтративный. Происходит отёк межуточной ткани, в неё инфильтруются разные клеточные элементы. В экссудате в острой стадии обнаруживаются многочисленные эозинофильные лейкоциты и нейтрофильные полиморфно-ядерные гранулоциты. В хронической стадии в инфильтрате преобладают гигантские многоядерные или плазматические клетки.
Смешанный. Сочетание воспалительно-инфильтративного и дистрофического вариантов даёт смешанный тип заболевания.

Миокардит Абрамова-Фидлера по течению можно классифицировать на:

острый (2-8 недель);
подострый (3-18 месяцев);
хронический рецидивирующий, длящийся годами.

Иногда встречается латентная форма, которая не имеет чётко выраженной симптоматики.

Классификация идиопатического миокардита по клиническим признакам:

аритмический;
асистолический;
псевдокоронарный;
тромбоэмболический;
смешанный.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера – болезнь в основном молодых людей. Она протекает с субфебрильной или нормальной температурой, однако, лихорадка нарастает в конце заболевания.

Каковы же имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера симптомы? Доминируют в клинической картине такие признаки сердечной болезни:

прогрессирующая, тяжёлая сердечная недостаточность;
ослабление тонов;
ритм галопа;
систолический шум над верхушкой;
резкое увеличение сердца.

Нередко наблюдается эмболия в разные органы, боли, напоминающие инфаркт или стенокардию . Характерна не поддающаяся быстрому снятию сердечными препаратами нарастающая сердечная недостаточность. Но инфаркт миокарда имеет более острое течении, к тому же в первые дни после инфаркта симптомы имеют тенденцию к обратному развитию, а при миокардите Абрамова-Фидлера они прогрессируют.

У больных развивается:

затруднённое дыхание;
одышка;
адинамия (внезапный упадок сил);
увеличение печени;
сильный цианоз;
иногда происходит эмболия мозга или лёгких, выпот в серозных полостях.

Одним из симптомов миокардита Абрамова-Фидлера могут быть и частые рецидивы болей (каждый день или даже несколько раз в день), не сопровождающиеся выраженным повышением активности ферментов, сочетаясь с признаками диффузного миокарда.

Болезнь продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Может закончиться внезапной смертью от эмболии в лёгочную артерию или мозг.

Прогноз несколько улучшается в случае раннего применения кортикостероидов, а кардиопрепараты нужно сочетать с антибиотиками.

Диагностика

Когда подозревается идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, диагностика его основывается на:

рентгенограмме;
фонокардиографическом обследовании сердца.

ЭКГ показывает низкий вольтаж желудочкового комплекса, синусовую тахикардию , порой изменение Т-зубца и S-T-сегмента.

Кардиограмма показывает чёткие нарушения проводимости миокарда и числа сердечных сокращений.

Помимо упомянутых, назначаются также и лабораторные обследования: анализ крови, мочи.

Идиопатический миокардит отличают от других видов миокардита, таких как ревматический, инфекционный и т. д. Также нужно исключить возможность иных сердечных заболеваний.

При миокардите Абрамова-Фидлера к типичным морфологическим признакам относятся:

изолированное поражение сердца;
одновременное наличие обширных, дистрофических воспалительно-инфильтративных изменений миокарда, обширного кардиосклероза, эмболии артерий большого круга кровообращения, образованием тромбов внутри сердца.

На макроскопическом уровне наблюдается растяжение полостей сердца, дряблость стенок, образование пристеночных тромбов, а разрез выявляет пёструю окраску миокарда.

Микроскопическое исследование демонстрирует:

гипертрофию мышечных волокон (особенно субэндокардиальных слоёв миокарда и сосочковых мышц);
обширные миолизные поля, где мышечная ткань заменена соединительной;
признаки коронарита – наличие в мелких ветвях коронарных сосудов воспалительных инфильтратов.

Лечение идиопатического миокардита

Для данного заболевания не разработана этиотропная терапия. Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заключается лишь в симптоматической терапии аритмий, сердечной недостаточности, профилактике тромбоэмболийных осложнений.

Назначается:

диетотерапия;
постельный режим;
приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов альдостероновых рецепторов, бета-блокаторов).

Противовоспалительная терапия заключается в назначении НПВС (вольтарен, индометацин, диклофенак).

Тяжёлые формы идиопатического миокардита с высокой активностью иммунных реакций требуют применения глюкокортикоидов, а аллергический фон – десенсибилизирующих препаратов.

Дополнительно показаны метаболические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, витамины).

Гигантоклеточный миокардит предполагает трансплантацию сердца.

Прогноз

В большинстве случаев течение идиопатического миокардита происходит неблагоприятно, чаще всего со смертельным исходом.

Острые формы течения болезни за несколько дней или недель могут заканчиваться летально, а подострые – с тем же итогом за несколько месяцев. Смерть наступает от фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, иногда – тромбоэмболических осложнений.

Латентные и хронические формы протекания миокардита Абрамова-Фидлера приводят к прогрессирующей кардиомегалии, вызывая необратимое нарушение кровообращения.

Специфической профилактики для данного заболевания не разработано.

А Вы сталкивались с идиопатическим миокардитом Абрамова-Фидлера? Расскажите свою историю в комментариях – возможно, она поможет другим читателя.

Миокардит - первичное воспалительное поражение мышцы сердца--характеризуется экссудативно-пролиферативными изменениями межуточной ткани и альтеративными (дегенеративными и некротическими) изменениями мышечных волокон, т. с. паренхимы миокарда.

Частота. Частота миокардитов неизвестна, что обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных вариантов течения. На аутопсии миокардит выявлен у 1 % умерших от разных причин.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Данное заболевание характеризуется изолированным воспалительным процессом в миокарде без вовлечения эндокарда или перикарда. Как следует из названия, этиология неизвестна. Однако в основе патогенеза лежит аутосенсибилизация иммунной системы против собственных антигенов миокарда. Макроскопические изменения включают в себя расширение камер сердца, иногда с гипертрофией. В зависимости от характера гистологических изменений выделяют два типа идиопатического миокардита:

диффузный;
гигантоклеточный.

При диффузном идиопатическом миокардите отмечается воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов.

Для гигантоклеточного типа характерно образование неказеозных гранулем. Высказываются предположения о связи идиопатического миокардита с саркоидозом.

Заболевание быстро прогрессирует и заканчивается либо острой сердечной недостаточностью, либо внезапной смертью.

Виды миокардита по локализации

По локализации различают

миокардит перикардитом

Миокардит с

эндокардитом

и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (

он называется еще панкардит

). В первом случае кроме миокарда поражается и наружная соединительно-тканая оболочка

сердца эпикард

), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной

инфекции

Второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.

Строение стенок сердцаВ строении стенок сердца различают три слоя:

эндокард (внутренний слой);
миокард (средний слой, представленный мышечной тканью);
эпикард (наружный слой).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца.

Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов.

Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Средний слой представлен поперечнополосатой мышечной тканью. Особенностью этого вида ткани является способность создавать ритмичные движения сердца.

Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон.

Воспаление миокарда называется миокардитом.

Наружный слой носит название эпикарда. Он состоит из двух листков, образующих между собой полость перикарда. В норме в полости перикарда содержится от 5 до 10 миллилитров невоспалительной жидкости.

Миокардит перикардит

Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (

сначала миокард потом перикард или наоборот

). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (

как правило, изолированного

туберкулез

При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему

легких

Причины и признаки

Выделить основные причины развития патологии невозможно. Провоцирующими факторами являются аллергические или аутоаллергические патологии. Способствуют развитию идиопатического миокардита экзема, сывороточная болезнь или аллергическая реакция на медикаменты.

Миокардит Абрамова-Фидлера часто наблюдается у лиц, страдающих острым вирусным миокардитом. Довольно часто встречается заболевание у людей с аутоиммунными заболеваниями. Происходит выработка антител к миокарду, на фоне этого и развивается миокардит.

Патология имеет острое течение и постепенно прогрессирует. Больной жалуется на одышку, отечность, цианоз, учащенное сердцебиение. Также могут наблюдаться признаки сердечной астмы, отека легких. В острой стадии нередко повышается температура тела, появляются головные боли. Иногда может тромбоэмболический синдром. В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет злокачественный характер с последующим развитием сердечной или правожелудочковой недостаточности.

При хронической форме очаг воспаления возобновляется, и в результате развивается фиброз миокарда, нарушение кровообращения, кардиомегалия.

По клиническим признакам идиопатический миокардит имеет сходство с дилатационной кардиомиопатией. Данная патология может привести к тяжелым осложнениям в виде массивных тромбоэмболий, тяжелых нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности. Все это заканчивается летальным исходом.

Классификация

С учетом гистологических признаков, миокардит Абрамова-Фидлера может быть нескольких видов:

Дистрофический миокардит. Для него характерны деструктивные изменения мышечных волокон. При прогрессировании происходит их гибель.
Воспалительно-инфильтративной миокардит. При этой форме развивается инфильтрация межуточной ткани и наблюдается ее отечность.
Васкулярный миокардит. Он диагностируется при поражении мелких ветвей коронарных артерий.
Смешанный миокардит. Для этого типа характерно сочетание признаков дистрофического и инфильтративного миокардита.

Выделяют также гигантоклеточный миокардит с образованием неказеозных гранулем.

По течению патологии выделяют острый, подострый и хронический. Острая форма длится от 2 до 8 недель, подострая – 3-18 месяцев, а рецидивирующая или хроническая в течение нескольких лет. В редких случаях может встречаться латентный миокардит Абрамова-Фидлера без сопутствующей симптоматики.

Основная причина развития у пациентов миокардита – это инфекционные заболевания, но чаще всего болезнь выявляют на фоне вирусных патологий – около 50% всех случаев.

Нередко причиной воспаления становятся две и более инфекции, в таком случае одна из болезней создаёт условия для заболевания, вторая напрямую поражает сердечную мышцу.

Чаще всего у пациентов развиваются вторичные миокардиты как осложнение при тяжёлой инфекции, поражении соединительных тканей, ожоговой болезни, отторжении трансплантата после операции и др.

В отдельных случаях диагностируют первичное, или изолированное, поражение миокарда, не связанное с конкретным заболеванием. Обычно это аллергический или вирусный миокардит, при этом вирус размножается непосредственно в сердечных клетках, а классические проявления инфекции (насморк, кашель, слезотечение, скачки температуры) отсутствуют.

Существуют также дополнительные факторы, способные послужить своеобразным спусковым крючком к развитию миокардита: хроническая инфекция (холецистит, пульпит, аднексит), переохлаждение, неправильное питание, постоянные стрессы.

Вирусные инфекции (наиболее часто — энтеровирусные инфекции, например коксакивирус).
Другие инфекции: бактериальные, грибковые, риккетсии и спирохеты (риккетсиоз, бореллиоз).
Кокаиновая интоксикация.
Кардиомиопатия беременных.
Гигантоклеточный миокардит.
Идиопатические миокардиты.

Причина миокардитов чаще всего инфекционная: вирусные (грипп, аденовирусы, Коксаки), бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция), грибковые.

Неинфекционные миокардиты связаны с химическими и фармакологическими (вакцины, сыворотки) агентами. Выделяют также аллергические и идиопатические миокардиты, этиология последних мало изучена.

Больные жалуются на длительные боли в области сердца по типу кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, или стенокардического характера. Часто беспокоят сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, субфебрильная температура. Выражен астеновегетативный синдром.

При аускультации сердца выявляется приглушение I тона, дующий систолический шум, часто нарушения ритма. Отмечается увеличение границ сердца влево, при тяжелых формах - тотальное увеличение размеров сердца.

Rg-логически определяется увеличение размеров сердца.

ЭКГ: неспецифические изменения ST и Т, нарушения ритма.

ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение фракции выброса, гипокинезия миокарда.

Лабораторные данные:

общий анализ крови;
биохимические изменения в виде диспротеинемии, увеличения уровня фибриногена, трансаминаз, появление С-реактив-ного белка.

Диагностические критерии

Предшествующая инфекция в анамнезе, доказанная клиническими и лабораторными данными, плюс признаки поражения миокарда.
Клинические проявления поражения миокарда.
Лабораторно-инструментальные данные.

Диагностика миокардитов нередко вызывает затруднения в связи с тем, что у пациентов в основном отмечается тот же набор клинических проявлений, что и при идиопатической ДКМП.

Тем не менее существует ряд симптомов, которые в некоторых случаях позволяют подтвердить наличие миокардита:

общие признаки воспаления;
наличие экстракардиальных признаков воспаления (в суставах, мышцах, почках и т.д.), связанное с аутоиммунными механизмами;
положительный эффект от применения глюкокортикоидов (что нехарактерно для ДКМП).

Во многих случаях миокардит протекает бессимптомно. Прогноз.

При легком бессимптомном течении заболевание заканчивается чаще всего полным выздоровлением. При наличии клинических проявлений благоприятный исход наступает примерно у 50% больных, а у других 50% миокардит осложняется развитием ДКМП.

Гигантоклеточная форма идиопатического миокардита Абрамова- Филлера имеет неблагоприятный прогноз.

Клинические признаки

Утомляемость, одышка и дискомфорт за грудиной.
Может наблюдаться лихорадка с тахикардией, непропорциональной высоте лихорадки.
При тяжелой дисфункции ЛЖ может развиваться сердечная недостаточность (не часто).
Часто встречаются предсердные и желудочковые аритмии.

Клиническая картина острого миокардита может значительно разниться при диффузных и очаговых поражениях. Первые обычно бывают более тяжелыми и приводят скорее к признакам недостаточности сердца, к нарушению сократительной функции рабочей мышцы.

Вторые нередко оказываются более легкими и клинически проявляются преимущественно признаками со стороны проводящей системы-аритмиями различного вида; распознаются они только при специальном фиксировании внимания на состоянии сердца в течение инфекций, когда находят отдельные экстрасистолы или иные аритмии и электрокардиографическое исследование позволяет с несомненностью ставить диагноз миокардита.

Симптомы и признаки миокардита сердца

Другие симптомы могут включать в себя:

усталость,
учащенное сердцебиение,
головокружение,
боль в груди,
внезапную потерю сознания,
давление.

Могут также отекать нижние конечности.

Диагностика

При обращении к врачу, кардиолог выслушивает систолический ритм, а иногда наблюдается диастолический функциональный шум в сердце. При объективном обследовании определяется учащенный пульс и отмечается цианоз.

Для постановки окончательного диагноза врач назначит лабораторные методы и дополнительное обследование. В результатах анализа крови при миокардите отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, а также увеличение СОЭ. Это характерно для бактериального миокардита.

Если патология имеет вирусное происхождение, то в анализах отмечается снижение количества лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.

Диагностировать патологию можно с помощью инструментальных методов исследования:

ЭКГ . Во время исследования наблюдаются признаки диффузных изменений, нарушение внутрижелудочковой проводимости, коронарная недостаточность. Также отмечаются аритмии, мерцание предсердий и другие признаки сердечной недостаточности. На электрокардиограмме определяется тахикардия , синдром слабого синусового узла.
ЭхоКГ . На УЗИ можно выявить увеличение сердца, дилатацию полостей, слабый пульс. Кроме того, отмечается гипертрофия миокарда, признаки легочной гипертензии.
Рентгенологическое исследование. Можно обнаружить изменение легочного рисунка из-за усиленного кровенаполнения вен, а также альвеолярный отек легких. Всё это обусловлено левожелудочковой недостаточностью. На фоне этого увеличивается объем сердца.
В некоторых случаях выполняют биопсию миокарда. Данное исследование получило широкое значение в диагностике данного заболевания.
При необходимости назначается иммунограмма. В анализах наблюдается повышение уровня IgG.

После комплексного обследования проводится лечение.

Основная проблема в лечении различных видов миокардита – это своевременная диагностика. Воспаление сердечной мышцы не имеет специфических признаков, поэтому при малейшем подозрении на миокардит диагностику нужно проводить комплексно: беседа и осмотр больного, рентген, ЭКГ, лабораторные исследования и др.

Также, поскольку миокардиты могут вызываться самыми разными причинами, необходимо определить первичное заболевание и назначить соответствующее лечение.

Основные диагностические методы для определения миокардита – это:

Сбор анамнеза и внешний осмотр пациента (выявляются все первичные заболевания, возраст, внешние симптомы миокардита, шумы в сердце и др.);
Общий и биохимический анализ крови (определяются признаки воспаления);
Рентген и УЗИ (помогает узнать, увеличено ли сердце, размеры клапанов, гипертрофию тканей миокарда и др. При обследовании детей УЗИ позволяет дифференцировать инфекционный миокардит от врождённых пороков сердца);
Посев крови для определения возбудителя инфекции;
ЭКГ (регистрирует различные изменения в работе сердца).

Методы исследования

РГК: размер сердца может быть нормальным или увеличенным.
ЭКГ: изменения сегмента ST и зубца Т, может регистрироваться подъем ST, что путают с острым ИМ. АВ-блокада и нарушения проводимости.
Эхокардиография: диффузный или локальный гипокинез (обычно не соответствует зоне кровоснабжения коронарной артерии).
Серологическое исследование на вирусы: это исследование обычно назначают, но оно редко оказывается полезным при выборе терапии.
Тропонин: повышен в острых случаях.
Биопсия миокарда: редко бывает информативна при выборе терапии, но ее можно выполнить во время коронароангиографии.

Диагностировать миокардит весьма сложно. Ключом к диагнозу могут быть нарушения АВ-проводимости, анамнестические сведения о недавно перенесенной вирусной инфекции. Вероятность увеличивается при наличии лихорадочного синдрома.

Дифференциальный диагноз проводят с ИБС, кардиомиопа-тиями и миокардиодистрофиями.

Течение. В большинстве случаев абортивное, без выраженной симптоматики и заканчивается клиническим выздоровлением в течение нескольких недель.

Однако известны и крайне тяжелые варианты течения с быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения й летальным исходом. Наблюдаемое увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детском возрасте связывают с ростом заболеваемости миокардитом.

Лечение

Лечение миокардита проводится в условиях стационара. Лекарственных средств для лечения миокардита Абрамова-Фидлера не существует.

Лечение направлено на устранение симптоматических клинических проявлений сердечной недостаточности, устранение воспалительного процесса и метаболических изменений в миокарде.

Особенности лечения:

Больному показан постельный режим и диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли.
Противовоспалительное лечение на применении Индометацина, Вольтарена, Диклофенака и др. В случае тяжелого течения заболевания применяют глюкокортикоиды.
Если наблюдается выраженная дисфункция левого желудочка или тромб в этом отделе, то обязательно назначают антикоагулянты.
При аритмии используют антиаритмические препараты.
При необходимости назначают антибактериальные и противовирусные препараты и проводят санацию хронических очагов инфекции.
Для устранения симптомов недостаточности используют анальгетики, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.
Для восстановления миокарда назначают Рибоксин, Рибонозин, Калия оротат, Инозин и др. Эти препараты повышают энергетический баланс в сердце и усиливают синтез белка в клетках миокарда.
При гигантоклеточном миокардите проводится трансплантация сердца.

Прогноз патологии неблагоприятный. Если не предпринять меры, то при остром течении заболевание заканчивается летальным исходом в течение нескольких суток, а в случае подострого течения человек может прожить несколько месяцев.

Возможные осложнения

Миокардит Абрамова-Фидлера считается тяжелой патологией, которая может привести к необратимым последствиям. Прогрессирующее течение патологии может стать причиной тромбоэмболических осложнений, развития сердечной недостаточность, кардиомегалии, дисфункции правого желудочка.

Тромбоэмболия сосудов сердца представляет собой процесс закупорки сосудов. Оторвавшийся тромб мигрирует по сосудам к органам и на определенном участке блокирует кровоснабжение.

На фоне этого больной чувствует боль за грудиной, отмечается бледность кожных покровов, нарушение дыхания, спутанность сознания, снижение давления и др.

При тяжелом поражении сердечной мышцы резко снижается сердечный выброс, что не позволяет обеспечить почечный диурез. В результат происходит задержка жидкости в организме и многочисленные отеки.

Такой процесс может закончиться летальным исходом из-за того, что сердце не может перекачивать достаточное количество крови.

Лечение миокардита в острой стадии требует обязательной госпитализации. В течение 2–3 недель (при необходимости и дольше) больному необходим полный психологический покой и полноценный сон.

Медикаментозное лечение при поражении миокарда зависит от первичного заболевания и может включать следующие группы препаратов:

Противовирусные средства;
Антибиотики;
Нестероидные противовоспалительные препараты;
Антигистаминные средства;
Гормоны;
Различные препараты для активизации обменных процессов.

Важный компонент лечения миокардита – специальная бессолевая диета. При таком питании из рациона больного необходимо исключить жареные, копчёные и острые блюда, соль свести к минимуму.

Питаться нужно дробно (5–6 раз в день), упор делается на фрукты и овощи, блюда из цельных злаков, белковые продукты.

Лечение миокардита у детей также должно проходить в стационаре. При хроническом сердечном воспалении важно обеспечить комплексную терапию в течение 1,5–2 месяцев и санаторное лечение, чтобы избежать рецидивов.

После выздоровления необходима диспансеризация – регулярный осмотр ребёнка раз в полгода на протяжении 5 лет.

Стероиды и другие препараты также могут быть использованы для уменьшения воспаления сердца. Более редко, если присутствует нарушение сердечного ритма, для лечения могут потребоваться дополнительные лекарства, кардиостимулятор или даже дефибриллятор.

Медикаментозное лечение зависит от основного заболевания и характера сердечной деятельности. Если миокардит не имеет инфекционный характер - назначают антибиотики, выбор которых зависит от выбранного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.

В первые месяцы после выписки из больницы, пациенты с историей миокардита должны находиться под наблюдением специалистов, с ограничением физической активности.

Постельный режим, ингибиторы АПФ, диуретики и инотропные препараты по мере необходимости.
Пациентов с аритмией лечат так же, как пациентов с выявленной дисфункцией ЛЖ. У больных часто повышенная чувствительность к дигоксину.
Антикоагулянты используют при выраженной дисфункции ЛЖ или при наличии тромба в ЛЖ.
В некоторых случаях требуется трансплантация сердца.

При остром миокардите необходим строгий постельный режим длительное время и после исчезновения всех клинических признаков во избежание внезапной смерти; полноценная в отношении витаминов и белка, необременительная диэта, препараты кофеина, камфора; наперстянка, как правило, противопоказана.

Для лечения, так же как и для предупреждения, миокардита имеет значение соответствующая этиотропная терапия, например, раннее введение антитоксической сыворотки при дифтерии.

Исходом острого миокардита, если болезнь не приводит к смерти, большей частью является полное клиническое выздоровление с полным восстановлением трудоспособности.

Лишь в виде исключения острые миокардиты, в частности, при дифтерии, дают стойкие остаточные явления, например, атриовентрикулярную блокаду, и в таких случаях этот миофиброз или кардиоцирроз («миокардитический кардиосклероз») приобретает известное клиническое значение.

Обычно же остаточные фиброзные рубчики обнаруживаются только при вскрытии.

Если продемонстрировал определённые аллергический инфекционный миокардит симптомы, лечение его должно включать:

Постельный режим.
Обогащённую витаминами, белками и микроэлементами диету, которая должна стимулировать процессы метаболизма в сердечной мышце.
Также при лечении инфекционно-аллергической формы миокардита проводятся курсы патогенетической, этиологической, симптоматической и метаболической терапии.
Этиологическое лечение зависит от типа возбудителя: антибиотики дают при бактериальных инфекциях, противовирусные средства – при осложнённых миокардитом вирусных инфекциях.
При лечении является обязательным санация и выявление очагов хронической инфекции.

По завершении курса противовирусной и антибактериальной терапии требуется проведение микробиологического контроля.

При патогенетическом лечении данной формы заболевания назначаются курсы следующих препаратов: антигистаминных (тавегил, димедрол, супрастин, пипольфен), противовоспалительных и иммуносупрессивных (кортикостероидов).

При комплексном лечении инфекционно-аллергической формы миокардита требуется обязательная метаболическая терапия, в рамках которой используются препараты калия, рибоксин, витамины, кокарбоксилаза, АТФ.

При признаках сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма, артериальной гипертензии и большой вероятности риска тромбоэмболических осложнений показана симптоматическая терапия.

Обычно инфекционно аллергический миокардит протекает благоприятно. Чаще всего болезнь приобретает лёгкую, либо среднетяжёлую форму и завершается выздоровлением. Крайне редки летальные исходы.

Но сами симптомы данного миокардита не сразу исчезают, а их остаточные явления сохраняются ещё несколько месяцев.

Респираторные заболевания и переохлаждение могут спровоцировать рецидив этого вида миокардита. Перенёсшие инфекционно аллергический миокардит пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении у кардиолога, поскольку им требуется периодическая противорецидивная терапия.

Профилактика миокардита сердца

Воспаление миокарда в большинстве случаев является осложнением после какой-либо инфекции или аллергической реакции. Поэтому основной метод профилактики – это предупреждение и своевременное лечение всех вирусных, бактериальных и грибковых инфекций у взрослых и детей.

Для этого необходимо проводить все доступные вакцинации для профилактики самых распространённых инфекционных недугов – кори, краснухи, полиомиелита, дифтерии, гриппа.

Также важно вовремя лечить все хронические инфекции – гайморит, кариес, тонзиллит. Если в семье были случаи сердечных патологий, рекомендуется как минимум раз в год проходить профилактический осмотр у кардиолога и делать ЭКГ.

Прогноз при миокардитах зависит от многих факторов: состояния здоровья пациента, причин воспаления, скорости обращения к врачу. Практически в половине случаев воспаление миокардита успешно лечится без всяких осложнений, у остальных пациентов может развиться сердечная недостаточность и более тяжёлые недуги.

При тяжёлой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, кардиосклерозе и других патологиях требуется хирургическое вмешательство, иногда – трансплантация сердца.

Создание охранительного режима и адекватности лечения острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Недопустимо перенесение гриппа на ногах. Необходимо вести борьбу со стрептококковыми инфекциями.