Метгемоглобинемия развивается при воздействии на организм. Что такое метгемоглобинемия: причины и лечение

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Каждый из нас периодически использует различные лекарственные средства, контактирует с вредными веществами, покупает на рынке продукты. Но мало кто знает, что отравление нитратами способно вызвать такое заболевание, как метгемоглобинемия. Что это за патология и как её распознать?

Что такое метгемоглобинемия

Гемоглобин - это сложный белок, входящий в состав эритроцитов. Он содержит железо и обеспечивает доставку кислорода ко всем клеткам организма. Метгемоглобинемией называют заболевание, при котором повышается уровень гемоглобина, насыщенного окисленным железом, в крови. Метгемоглобин - форма гемоглобина, не способная связывать и переносить кислород. В норме он образуется в процессе обмена веществ и присутствует в организме в незначительных количествах, не влияя на транспортную функцию эритроцитов. Но при повышении его концентрации по тем или иным причинам организм испытывает дефицит кислорода и реагирует рядом нарушений.

В норме количество метгемоглобина не превышает 1,5%.

Метгемоглобинемия может быть:

  1. Первичной (врождённой). На долю метгемоглобина приходится 20–50% всего объёма гемоглобина.
  2. Вторичной (приобретённой). Концентрация метгемоглобина в крови варьируется от крайне низких показателей до опасных для жизни. В зависимости от причин возникновения различают:
    1. Метгемоглобинемию экзогенного происхождения (т. е. спровоцированную воздействием внешних факторов). Например, водно-нитратная метгемоглобинемия является следствием употребления воды с сильно завышенной концентрацией нитратов.
    2. Метгемоглобинемию эндогенного происхождения (токсическую). Заболевание возникает у больных хроническими энтероколитами с нарушениями синтеза и всасывания нитратов или другими аналогичными патологиями.

Причины и факторы, приводящие к развитию заболевания

Врождённая метгемоглобинемия является наследственной патологией и возникает вследствие:

  • ферментопатии - снижения активности особого фермента метгемоглобинредуктазы, способной восстанавливать окисленное железо;
  • М-гемоглобинопатии, проявляющейся синтезом гемоглобина, в состав которого изначально входит окисленное железо.

Чаще всего врождённая метгемоглобинемия встречается у коренных жителей Аляски, Якутии, Гренландии.

Повышенный уровень метгемоглобина обнаруживается у всех новорождённых малышей. Это является нормой. Данная особенность связана с малой активностью ферментов и испытанным при родах стрессом. Со временем ситуация нормализуется и концентрация патологического гемоглобина снижается до нормальных величин. Но если у грудничка развивается энтероколит, спровоцированный бактериями с повышенной нитрообразующей функцией и диареей, у него может возникнуть приобретённая метгемоглобинемия.

Причин для развития вторичной патологии достаточно много. В качестве веществ, провоцирующих окисление железа, могут выступать:

  • Парацетамол;
  • Викасол;
  • Нитроглицерин;
  • Амилнитрит;
  • Дапсон;
  • Нитропруссид;
  • Феназопиридин;
  • Фенацетин;
  • Лидокаин;
  • Новокаин;
  • калия перманганат (марганцовка);
  • сульфаниламидные лекарственные средства;
  • противомалярийные препараты (хинин);
  • анилиновые красители;
  • нитрат серебра;
  • хлорбензол;
  • тринитротолуол;
  • нитраты;
  • продукты питания и вода, сильно загрязнённые нитратами.

Не стоит бояться принимать вышеперечисленные лекарства, так как они способны вызывать метгемоглобинемию только при существенной передозировке.

Клиническая картина

Интенсивность проявлений патологии в первую очередь зависит от концентрации метгемоглобина в крови. Сегодня его уровень определяется методом спектрофотометрии специальным прибором ко-оксиметром. Также на проявления болезни влияют:

  • возраст пациента;
  • наличие сопутствующих заболеваний, например, патологий сердца и сосудов;
  • наличие провоцирующих факторов развития метгемоглобинемии.

Когда концентрация патологического гемоглобина составляет менее 20% от общего количества гемоглобина, у человека не наблюдается никаких изменений в работе организма.

Симптомы заболевания в зависимости от уровня метгемоглобина в крови - таблица

Концентрация метгемоглобина, нм Признаки
3 Норма
3–15 Визуально заметна незначительная серость кожи
15–30 Выраженный цианоз (посинение) кожи и тёмная окраска крови
30–50 Серьёзные расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой системы:
  • диспноэ;
  • головокружения;
  • слабость;
  • тахикардия;
  • потеря сознания.
50–70 Серьёзные кардиогемодинамические и неврологические нарушения, вызванные кислородным голоданием головного мозга:
  • нарушения сознания;
  • судороги;
  • нарушения сердечного ритма;
  • кома.
Более 70 Летальный исход

Признаки водно-нитратной метгемоглобинемии

Специфическими проявлениями отличается водно-нитратная метгемоглобинемия. При отравлении токсическими веществами заболевание начинается остро и быстро прогрессирует. Если больной принял незначительное количество загрязнённой воды, наблюдаются следующие симптомы:

  • непродолжительное посинение кожи;
  • головная боль;
  • нарушение пространственной ориентации.

Если при появлении первых признаков не провести грамотные дезинтоксикационные мероприятия, у пациента возникает:

  • одышка;
  • аритмия;
  • нарушения сознания;
  • судороги.

Длительное воздействие нитратов и других веществ, способствующих образованию метгемоглобина, приводит к переходу заболевания в хроническую форму с частыми рецидивами.

Метгемоглобинемия у детей

У новорождённых с наследственными ферментопатиями признаки патологии заметны сразу же. У детей отмечаются посинение слизистых и кожи губ и носогубного треугольника, мочек ушей, ногтей. Обычно они имеют и другие врождённые аномалии, в частности:

  • недоразвитие верхних конечностей;
  • талассемия (нарушение синтеза гемоглобина);
  • изменение формы черепа;
  • отставание в психомоторном развитии;
  • атрезия влагалища у девочек.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Определить наличие метгемоглобинемии несложно. Важным диагностическим признаком служит тёмно-коричневый оттенок крови, которая не изменяет свой цвет на воздухе. Если эта проба оказывается положительной, для подтверждения диагноза проводятся следующие исследования:

  • спектроскопия для определения концентрации метгемоглобина;
  • оценка активности метгемоглобинредуктазы;
  • электрофорез гемоглобина (определяется количество нормального и патологического гемоглобина);
  • общий анализ крови - показывает повышение уровня эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, снижение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • биохимический анализ крови - выявляет повышение количества билирубина и появление в эритроцитах телец Гейнца-Эрлиха.

При токсической форме заболевания наиболее показательной является проба с метиленовым синим, после введения которого цианоз быстро проходит.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  • врождённые пороки сердца, для которых типично изменение пальцев по типу «барабанных палочек»;
  • аномалии развития лёгких, имеющие сходные проявления с сердечными патологиями.

Лечение

Лечение заболевания осуществляется под контролем врача-гематолога. Коррекции требуют только состояния с показателями спектрофотометрии выше 15 нм.

Больные М-гемоглобинопатиями (наследственными формами заболевания, для которых характерно структурное изменение молекулы гемоглобина) в лечении не нуждаются.

Терапия метгемоглобинемии основана на переводе окисленного железа в нормальное. С этой целью пациентам назначается введение метиленового синего (Хромосмона). В большинстве случаев этого достаточно, чтобы все симптомы патологии бесследно исчезли в течение нескольких часов. К дозировке метиленового синего следует относиться с особой щепетильностью, так как чрезмерные его количества могут привести к гемолитической анемии.

Симптомы патологии у беременных могут усиливаться под действием токсикоза. Такие женщины в первую очередь нуждаются в оказании медицинской помощи, так как длительная гипоксия провоцирует тяжёлые нарушения развития плода, а на ранних сроках - самопроизвольные аборты.

Также в рамках медикаментозной терапии показаны:

  • переливание крови и приём аскорбиновой кислоты при дефиците ферментов;
  • назначение аскорбиновой кислоты и рибофлавина грудным детям c ферментопатиями.

При острой токсической метгемоглобинемии обязательно сначала нужно устранить воздействие поражающего фактора, то есть причины, спровоцировавшей её развитие. В тяжёлых случаях проводится пассивная оксигенотерапия, во время которой больной дышит концентрированным кислородом, что обеспечивает нормализацию обменных процессов и постепенное разрушение патологического гемоглобина. Дополнительно вводятся растворы:

  • глюкозы 40%;
  • рибофлавина;
  • тиосульфата натрия.

Какая-либо специальная диета больным не назначается. Но всё же рекомендуется исключить из рациона покупные овощи, фрукты, продукты переработки мяса (колбасы, сосиски и т. д.) и другие продукты, которые могут содержать нитраты.

Лечение народными средствами не проводится.

При метгемоглобинемии исход благоприятен. Осложнения обычно наблюдаются только при токсической форме заболевания. Они вызваны длительной гипоксией (нехваткой кислорода), в результате чего страдают все органы. В особенно тяжёлых случаях возможен летальный исход.

Профилактика

Чтобы избежать развития болезни, следует:

  • чётко соблюдать режим дозирования лекарственных средств;
  • избегать контакта с вредными веществами;
  • не употреблять в пищу загрязнённую воду и продукты, выращенные с применением нитратов;
  • консультироваться у генетика во время планирования беременности для оценки вероятности рождения больного ребёнка.

При врождённой патологии дополнительно нужно:

  • избегать переохлаждения;
  • ограничить физические нагрузки;
  • укреплять иммунитет.

Гемоглобин и его свойства - видео

Таким образом, метгемоглобинемия представляет собой довольно серьёзное заболевание, которое обязательно требует обращения к врачу. Но главное - понять, что провоцирует её развитие и устранить этот фактор, чтобы патология не перешла в разряд хронических.

Метгемоглобинемия К числу токсических веществ, обладающих преимущественным действием на систему крови, относятся ароматические амино- и нитросоединения бензольного ряда, некоторые лекарственные средства, в молекулу которых входят амино-(-NH 2 -) или нитpo-(NО 2) группы; а также окислители: бертолетовая соль КСlO 3 , красная кровяная соль и другие. Наиболее часто в промышленности встречаются: анилин, или амидобензол C 6 H 5 NH 2 , метиланилин C 6 H 5 NH-CH 3 , диметиланилин С 6 Н 5 N(СН 3) 2 , нитроанилин C 6 H 4 NH 2 NO 2 , нитробензол C 6 H 5 NO 2 , динитробензол C 6 H 4 (NO 2) 2 , нитротолуол C 6 H 4 CH 3 NO 2 , динитротолуол C 6 H 3 CH 3 (,NO 2) 2 , тринитротолуол (ТНТ) C 6 H 2 CH 3 (NO 2) 3 , а также их хлорпроизводные продукты и различные изомеры. Перечисленные соединения используются в производстве синтетических красителей, пластмасс, фармацевтической, текстильной, пищевой промышленности, при производстве взрывчатых веществ и др. ПДК для анилина-0,1 мг/м3, п-нитроанилина - 0,1 мг/м 3 , о-нитроанили-на - 0,5 мг/м 3 , нитросоединений бензола - 3 мг/м 3 , динитробензола - 0,1 мг/м 3 , динитротолуола и тринитротолуола - 1 мг/м 3 .

Ароматические амино- и нитросоединения поступают в организм через органы дыхания и кожу. Последний путь играет ведущую роль при высокой температуре воздуха в производственных помещениях, что способствует увеличению всасывания яда через неповрежденную кожу. Попав в организм, эти соединения обнаруживаются в головном мозгу, почках, сердечной мышце, печени. Они могут создавать временное депо в подкожножировой клетчатке и печени, что обусловливает возможность возникновения рецидивов интоксикации, главным образом после провоцирующего влияния горячих ванн, приема алкоголя. Патогенез. Токсическое действие ароматических амино- и нитросоединений обусловлено нарушением пигментообразования и появлением в крови патологического пигмента метгемоглобина (MtHb). Образование метгемоглобина является активным химическим процессом окисления двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное. При интоксикациях амино- и нитросоединениями бензольного ряда окисление гемоглобина в MtHb происходит под влиянием промежуточных продуктов их метаболизма в организме (хинонимина, фенилгидроксиламина). Процесс биотрансформации метгемоглобинообразователей протекает в печени, почках, стенках желудочно-кишечного тракта.

В физиологических условиях в крови человека постоянно происходит образование метгемоглобина (0,1-2,5%) и восстановление его до гемоглобина. Нормальное восстановление метгемоглобина обеспечивается активными ферментными системами эритроцита, участвующими в процессе гликолиза - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой (Г6ФД), глютатион-редуктазой (ГР).

Вопрос о физиологической метгемоглобинемии рассматривается в настоящее время с позиций защитной функции метгемоглобина, так как этот пигмент участвует в обезвреживании многих токсических веществ путем связывания их в комплексные соединения.. Не менее важна роль MtHb в физиологических условиях как разрушителя избыточных количеств перекиси водорода, образующихся в процессе внутриэритроцитарного энергетического обмена. В этом случае метгемоглобин выполняет функции пероксидазы. В норме процессы образования и восстановления метгемоглобина строго сбалансированы. Однако равновесие системы Нb02=MtHb может быть сдвинуто влево и вправо. Сдвиг влево наблюдается крайне редко, сдвиг вправо встречается довольно часто и может быть обусловлен рядом причин: усилением образования и поступлением в кровь эндогенных метгемоглобинообразователей; ослаблением защитных, восстанавливающих метгемоглобин систем; поступлением метгемоглобинообразователей извне, что наблюдается в производственных условиях при контакте с ароматическими амино- и нитросоединениями. В отличие от гемоглобина метгемоглобин не способен присоединять кислород, вследствие чего при интоксикации метгемогло-бинообразователями наблюдается развитие кислородной недостаточности.

Метгемоглобин не только снижает транспорт кислорода к тканям, но увеличивает сродство кислорода к оксигемоглобину, уменьшает его диссоциацию при переходе из легких к капиллярам, нарушая дыхательную функцию крови. Восстановленный гемоглобин также снижает транспортную функцию, поэтому кислородная емкость крови может быть уменьшена и после нормализации содержания MtHb. Восстановление метгемоглобина при однократном остром воздействии происходит достаточно быстро (3-7 дней). Однако при длительном воздействии метгемоглобинообразователей к концу рабочего дня или в середине рабочей недели может определяться в крови «остаточный метгемоглобин», не успевший диссоциировать. Амино- и нитросоединения бензольного ряда способны к образованию не только метгемоглобина, но и еще одного патологического деривата гемоглобина - сульфгемоглобина (SfHb). Последний почти постоянно определяется при остром отравлении этими соединениями и появляется даже в тех случаях, когда образование MtHb мало характерно, как, например, при воздействии мононитротолуолов или ортонитроанилина. SfHb является продуктом необратимого окисления гемоглобина и не участвует в транспорте кислорода, в связи с чем вызывает развитие гипоксии и цианоза, причем более интенсивного, чем цианоз, обусловленный метгемоглобином. Считают, что SfHb в 3 раза «темнее», чем MtHb.

Сульфгемоглобинемия, как правило, наблюдается на фоне метгемоглобинемии, так как концентрации ароматических амино- и нитросоединений, необходимые для образования SfHb, выше, чем те, при воздействии которых образуется MtHb. Поэтому появление у работающих SfHb свидетельствует о достаточно интенсивном воздействии. Возможность образования при действии метгемоглобинообразователей не только MtHb, но и SfHb показывает, что снижение оксигемоглобина опережает во времени снижение общего гемоглобина, поскольку в состав последнего входят и неактивные дериваты - MtHb и SfHb. Это диктует необходимость раздельного определения общего гемоглобина и оксигемоглобина при острых отравлениях метгемоглобинообразователями. Воздействие метгемоглобинообразователей приводит к появлению дегенеративно измененных эритроцитов с наличием в них патологических включений - телец Гейнца, выявляемых при витальной окраске 1% раствором метилового фиолетового.

Тельца Гейнца - продукт денатурации и преципитации гемоглобина. Появление их связано с действием токсических веществ на сульфгидрильные группы и другие тиоловые системы цитоплазмы эритроцита. Наличие в эритроците телец Гейнца ведет к нарушению проницаемости и пластичности клетки, что в свою очередь обусловливает ее повышенное разрушение. Следствием дегенеративных изменений в эритроцитах с образованием в них телец Гейнца может быть развитие гемолиза, который рассматривается как вторичный в патогенезе поражения системы крови метгемоглобинообразователями. Количество телец Гейнца зависит от интенсивности воздействия и тяжести развившейся интоксикации. По степени гемотоксического эффекта ароматические амино- и нитросоединения делятся на высокоагрессивные (анилин, мета-и парахлоранилины, изомерные п- и м-нитрохлорбензолы, амино-толуолы), умеренно агрессивные (нитробензол, ортонитрохлор-бензол, динитротолуол, тринитротолуол и др.) и слабые (пара- и метанитротолуолы, ортохлорпаранитроанилины и др.).

Клиническая картина. Течение острой интоксикации и степень ее тяжести определяются уровнем накопления MtHb и развившейся вследствие этого гипоксемией. Легкая степень интоксикации характеризуется синюшностью слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, общей слабостью, головной болью, головокружением, в редких случаях плохой ориентацией в окружающей обстановке. Со стороны внутренних органов особых отклонений не выявляется. Содержание MtHb не превышает 15-20%. Спустя несколько часов после отравления вышеперечисленные жалобы исчезают, метгемоглобинемия снижается, восстанавливается работоспособность. При средней степени интоксикации возникает более резкий цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. Больные жалуются на головную боль, головокружение, нарушение ориентации, заплетающуюся речь, неуверенность походки. Может наблюдаться потеря сознания. Отмечается лабильность пульса (сначала тахи-, а затем брадикардия), небольшая одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови увеличивается содержание метгемоглобина до 30-50%, появляется большое количество телец Гейнца, отмечается некоторое замедление СОЭ.

Клинико-лабораторные симптомы отравления, как правило, наблюдаются в течение 5-7 сут, хотя обратное развитие основных признаков болезни начинается уже через 24- 48 ч. При тяжелых отравлениях резко выражена синюшность кожных покровов и слизистых, которая иногда приобретает сине-черный оттенок и обусловлена не только значительной мет- и сульфгемоглобинемией, но и резким венозным застоем. Тяжесть состояния определяется выраженной неврологической симптоматикой: резчайшей головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. В остром периоде отмечается прострация, чередующаяся с резким возбуждением, возможны клоникоонические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Отмечается тахикардия, гепатомегалия.

В крови - резкая метгемоглобинемия (более 50%), большое количество телец Гейнца (более 50%о), увеличение сульфгемоглобина. На 5-7-е сутки наблюдается развитие гемолитической анемии. Изменения в клеточном составе крови характеризуются выраженным усилением эритропоэза, что подтверждается значительным ретикулоцитозом, появлением макроцитоза и нормобластоза. Стимуляция регенерации эритроидного ряда обусловлена гипоксемией и, кроме того, наличием продуктов распада дегенеративно измененных эритроцитов, которые являются значительными раздражителями эритропоэза. В случае развития внутрисосудистого гемолиза наблюдается гемоглобинурия, которая обусловливает развитие почечного синдрома.

Отмечается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции билирубина, нарушение активности некоторых органоспецифических ферментов печени в сыворотке крови. При массивном воздействии метгемоглобинообразователей могут наблюдаться рецидивы интоксикации, что связано с выходом в кровь депонированного в жировой ткани и печени яда. Повторное развитие метгемоглобинообразования, проявляющееся усилением клинико-лабораторных симптомов интоксикации, - прогностически неблагоприятный симптом. Развитие его провоцируется приемом алкоголя, тепловыми процедурами (горячий душ, ванны). Длительность основных симптомов такой формы интоксикации обычно составляет 12-14 дней.

При хронической интоксикации метгемоглобинообразователями изменения крови проявляются легко выраженной анемией или только тенденцией к снижению количества гемоглобина и эритроцитов. Анемия имеет регенераторный характер и, как правило, сопровождается компенсаторным ретикулоцитозом. В некоторых случаях появляются эритроциты с базофильной зернистостью. В крови могут обнаруживаться единичные тельца Гейнца и небольшая метгемоглобинемия (в пределах 5-7%), быстро исчезающая после оставления производства. Сульфгемоглобин более длительно сохраняется в крови и может рассматриваться как достоверный признак токсического воздействия при продолжительном контакте. Иногда наблюдается тенденция к лейкопении. Помимо изменений крови в клинической картине хронической-интоксикации отмечается ряд характерных синдромов: поражение печени (токсический гепатит), нервной системы (вегетативно-сосудистая дистония, астеновегетативный синдром), органа зрения мочевыводящих путей. При этом выраженность того или иного синдрома и особенности клинического течения интоксикации зависят от химической структуры действующего яда и от характера группы, входящей в состав бензольного ядра. Так, динитробензол оказывает большее влияние на кровь, чем мононитро- и амино-бензол. Для тринитротолуола характерно развитие профессиональной катаракты и токсического гепатита. Поражение мочевыводящих путей наблюдается только при действии амино-соединений, главным образом двухъядерных.

Диагностика. При острых отравлениях метгемоглобинообразователями диагностика основывается в первую очередь на данных профмаршрута, подтверждающих контакт с высокими концентрациями ароматических амино- и нитросоединений, характерной клинико-лабораторной симптоматикой. Наиболее существенным подтверждением диагноза является определение в крови метгемоглобина спектрофотометрическим методом и телец Гейнца в эритроцитах. Рекомендуется также определение сульфгемоглобина, общего гемоглобина и оксигемоглобина.

Диагноз хронической интоксикации амино- и нитросоединениями бензольного ряда может быть установлен при наличии комплекса выявленных нарушений (крови, печени, нервной системы). Такая сочетанная патология подтверждает профессиональный характер поражения. При этом необходим длительный контакт с указанными соединениями. Необходимо иметь в виду, что в диагностике хронической интоксикации изменения крови занимают весьма скромное место, так как анемия либо отсутствует, либо выражена незначительно. Отличительной ее особенностью является быстрая нормализация после устранения токсического воздействия. Обнаружение в крови телец Гейнца, а также небольшого увеличения MtHb и SfHb может иметь диагностическое значение в тех случаях, когда эти исследования проводились непосредственно на производстве или вскоре после отстранения от работы. Особо тщательной дифференциальной диагностики требуют случаи изолированного поражения печени с применением углубленного исследования ее функциональной способности.

Первая помощь и лечение. При острых интоксикациях пострадавшего следует вывести из загазованной атмосферы. При попадании яда на кожу необходимо обильное промывание загрязненных участков водой и слабо розовым раствором перманганата калия (KMnО 4). К патогенетическим методам лечения относится оксигенотерапия (до уменьшения цианоза), при наличии гипокапнии - кратковременное вдыхание карбогена. Показано введение 1% раствора метиленового синего (1-2 мл на 1 кг массы тела в 5% растворе глюкозы), так как он усиливает процессы деметгемоглобинизации и способствует образованию легко диссоциирующего метгемоглобина. К веществам, активизирующим процессы деметгемоглобинезации, относятся также 40% раствор глюкозы (30-50 мл), 5% раствор аскорбиновой кислоты (до 60 мл). Рекомендуется введение витамина B 12 (600 мкг внутримышечно), 30% раствора тиосульфата натрия (внутривенно 50-100 мл). При очень тяжелых формах в ранние сроки после отравления проводится операция замещения крови (не менее 4 л). Среди терапевтических средств могут быть применены по показаниям форсированный диурез, кардиальные средства. Противопоказано использование сульфаниламидных препаратов в связи с их способностью к образованию MtHb.

При хронических интоксикациях метгемоглобинообразователями объем и характер терапевтических мероприятий зависит от ведущего клинического синдрома. Лечение поражений печени, заболеваний мочевыводящих путей и неврологических расстройств изложено соответственно в главах 8, 9 и 10. В связи с тем, что наблюдаемые сдвиги в составе красной крови, как правило, исчезают после прекращения воздействия, проведения противоанемической терапии не требуется.

Экспертиза трудоспособности. Вопросы экспертизы трудоспособности при острых интоксикациях метгемоглобинообразователями должны решаться с учетом тяжести перенесенной интоксикации. При легких формах довольно быстро наблюдается полное восстановление трудоспособности и рабочие могут возвратиться к прежней работе. В случае развития тяжелых форм интоксикации после лечения рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с токсическими веществами с использованием трудового больничного листа. При наличии стойких остаточных явлений и осложнений со стороны различных органов и систем (печени, системы крови, нервной системы) обязательно прекращение работы в контакте с метгемоглобинообразователями, в связи с чем рекомендуется направление во ВТЭК для получения группы инвалидности на период переквалификации. Аналогично решаются вопросы экспертизы трудоспособности при хронических воздействиях.

При легких формах хронической интоксикации, когда ведущими в симптоматике являются лабораторные сдвиги (тенденция к анемии, нерезкая метгемоглобинемия, появление телец Гейнца и т. д.), достаточно временного перевода на работу вне контакта с метгемоглобинообразователями и проведение необходимых лечебно-профилактических мероприятий. При наличии стойких нарушений со стороны печени, нервной системы, органа зрения больные нуждаются в переквалификации и рациональном трудоустройстве. На время получения новой специальности рекомендуется перевод больного на III группу профессиональной инвалидности. Профилактика. Меры профилактики должны быть направлены на механизацию производственных процессов, герметизацию аппаратуры, усовершенствование общей и местной вентиляции. Большое значение имеет соблюдение правил личной гигиены: частая смена спецодежды; обязательным является теплый душ ежедневно после работы (горячая вода противопоказана). К профилактическим мероприятиям относятся предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры.

К числу токсических веществ, обладающих преимущественным действием на систему крови, относятся ароматические амино- и нитросоединения бензольного ряда, некоторые лекарственные средства, в молекулу которых входят амино- или нитpo- группы; а также окислители: бертолетовая соль, красная кровяная соль и другие.

Наиболее часто в промышленности встречаются: анилин, или амидобензол, метиланилин, диметиланилин, нитроанилин, нитробензол, динитробензол, нитротолуол, динитротолуол, тринитротолуол, а также их хлорпроизводные продукты и различные изомеры. Перечисленные соединения используются в производстве синтетических красителей, пластмасс, фармацевтической, текстильной, пищевой промышленности, при производстве взрывчатых веществ и др.

Ароматические амино- и нитросоединения поступают в организм через органы дыхания и кожу. Последний путь играет ведущую роль при высокой температуре воздуха в производственных помещениях, что способствует увеличению всасывания яда через неповрежденную кожу. Попав в организм, эти соединения обнаруживаются в головном мозгу, почках, сердечной мышце, печени. Они могут создавать временное депо в подкожно-жировой клетчатке и печени, что обусловливает возможность возникновения рецидивов интоксикации, главным образом после провоцирующего влияния горячих ванн, приема алкоголя.

Патогенез нитратной метгемоглобинемии . Токсическое действие ароматических амино- и нитросоединений обусловлено нарушением пигментообразования и появлением в крови патологического пигмента метгемоглобина. Образование метгемоглобина является активным химическим процессом окисления двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное. При интоксикациях амино- и нитросоединениями бензольного ряда окисление гемоглобина происходит под влиянием промежуточных продуктов их метаболизма в организме (хинонимина, фенилгидроксиламина). Процесс биотрансформации метгемоглобинообразователей протекает в печени, почках, стенках желудочно-кишечного тракта.

В физиологических условиях в крови человека постоянно происходит образование метгемоглобина и восстановление его до гемоглобина. Нормальное восстановление метгемоглобина обеспечивается активными ферментными системами эритроцита, участвующими в процессе гликолиза - глюкозо-6-фосфатде-гидрогеназой (Г6ФД), глютатион-редуктазой (ГР).

Вопрос о физиологической метгемоглобинемии рассматривается в настоящее время с позиций защитной функции метгемоглобина так как этот пигмент участвует в обезвреживании многих токсических веществ путем связывания их в комплексные соединения. Не менее важна роль MtHb в физиологических условиях как разрушителя избыточных количеств перекиси водорода, образующихся в процессе внутриэритроцитарного энергетического обмена. В этом случае метгемоглобин выполняет функции пероксидазы.

В норме процессы образования и восстановления метгемоглобина строго сбалансированы. Однако равновесие системы может быть сдвинуто влево и вправо. Сдвиг влево наблюдается крайне редко, сдвиг вправо встречается довольно часто» и может быть обусловлен рядом причин: усилением образования и поступлением в кровь эндогенных метгемоглобино-образователей; ослаблением защитных, восстанавливающих метгемоглобин систем; поступлением метгемоглобино-образователей извне, что наблюдается в производственных условиях при контакте с ароматическими амино- и нитросоединениями.

В отличие от гемоглобина метгемоглобин не способен присоединять кислород, вследствие чего при интоксикации метгемоглобино-образователями наблюдается развитие кислородной недостаточности. Метгемоглобин не только снижает транспорт кислорода к тканям, но увеличивает сродство кислорода к оксигемоглобину, уменьшает его диссоциацию при переходе из легких к капиллярам, нарушая дыхательную функцию крови. Восстановленный гемоглобин также снижает транспортную функцию, поэтому кислородная емкость крови может быть уменьшена и после нормализации содержания MtHb. Восстановление метгемоглобина при однократном остром воздействии происходит достаточно быстро (3-7 дней). Однако при длительном воздействии метгемоглобино-образователей к концу рабочего дня или в середине рабочей недели может определяться в крови «остаточный метгемоглобин», не успевший диссоциировать.

Амино- и нитросоединения бензольного ряда способны к образованию не только метгемоглобина, но и еще одного патологического деривата гемоглобина - сульфгемоглобина (SfHb). Последний почти постоянно определяется при остром отравлении этими соединениями и появляется даже в тех случаях, когда образование MtHb мало характерно, как, например, при воздействии мононитротолуолов или ортонитроанилина. SfHb является продуктом необратимого окисления гемоглобина и не участвует в транспорте кислорода, в связи с чем вызывает развитие гипоксии и цианоза, причем более интенсивного, чем цианоз, обусловленный метгемоглобином. Считают, что SfHb в 3 раза «темнее», чем MtHb. Сульфгемоглобинемия, как правило, наблюдается на фоне метгемоглобинемии, так как концентрации ароматических амино- и нитросоединений, необходимые для образования SfHb, выше, чем те, при воздействии которых образуется MtHb. Поэтому появление у работающих SfHb свидетельствует о достаточно интенсивном воздействии. Возможность образования при действии метгемоглобинообразователей не только MtHb, но и SfHb показывает, что снижение оксигемоглобина опережает во времени снижение общего гемоглобина, поскольку в состав последнего входят и неактивные дериваты - MtHb и SfHb. Это диктует необходимость раздельного определения общего гемоглобина и оксигемоглобина при острых отравлениях метгемоглобино-образователями.

Воздействие метгемоглобино-образователей приводит к появлению дегенеративно измененных эритроцитов с наличием в них патологических включений - телец Гейнца, выявляемых при витальной окраске 1 % раствором метилового фиолетового. Тельца Гейнца - продукт денатурации и преципитации гемоглобина. Появление их связано с действием токсических веществ на сульфгидрильные группы и другие тиоловые системы цитоплазмы эритроцита. Наличие в эритроците телец Гейнца ведет к нарушению проницаемости и пластичности клетки, что в свою очередь обусловливает ее повышенное разрушение. Следствием дегенеративных изменений в эритроцитах с образованием в них телец Гейнца может быть развитие гемолиза, который рассматривается как вторичный в патогенезе поражения системы крови метгемоглобино-образователями. Количество телец Гейнца зависит от интенсивности воздействия и тяжести развившейся интоксикации.
По степени гемотоксического эффекта ароматические амино- и нитросоединения делятся на высокоагрессивные, умеренно агрессивные и слабые.

Симптомы . Течение острой интоксикации и степень ее тяжести определяются уровнем накопления MtHb и развившейся вследствие этого гипоксемией. Легкая степень интоксикации характеризуется синюшностью слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, общей слабостью, головной болью, головокружением, в редких случаях плохой ориентацией в окружающей обстановке. Со стороны внутренних органов особых отклонений не выявляется. Содержание MtHb не превышает 15-20%. Спустя несколько часов после отравления вышеперечисленные жалобы исчезают, метгемоглобинемия снижается, восстанавливается работоспособность.

При средней степени интоксикации возникает более резкий цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. Больные жалуются на головную боль, головокружение, нарушение ориентации, заплетающуюся речь, неуверенность походки. Может наблюдаться потеря сознания. Отмечается лабильность пульса (сначала тахи-, а затем брадикардия), небольшая одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови увеличивается содержание метгемоглобина до 30-50%., появляется большое количество телец Гейнца, отмечается некоторое замедление СОЭ. Клинико-лабораторные симптомы отравления, как правило, наблюдаются в течение 5-7 суток, хотя обратное развитие основных признаков болезни начинается уже через 24- 48 ч.

При тяжелых отравлениях резко выражена синюшность кожных покровов и слизистых, которая иногда приобретает сине-черный оттенок и обусловлена не только значительной мет- и сульфгемо-глобинемией, но и резким венозным застоем. Тяжесть состояния определяется выраженной неврологической симптоматикой: резчайшей головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой . В остром периоде отмечается прострация, чередующаяся с резким возбуждением, возможны клонико-тонические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Отмечается тахикардия, гепатомегалия.

В крови - резкая метгемоглобинемия, большое количество телец Гейнца, увеличение сульфгемоглобина. На 5-7-е сутки наблюдается развитие гемолитической анемии. Изменения в клеточном составе крови характеризуются выраженным усилением эритропоэза, что подтверждается значительным ретикулоцитозом, появлением макроцитоза и нормобластоза. Стимуляция регенерации эритроидного ряда обусловлена гипоксемией и, кроме того, наличием продуктов распада дегенеративно измененных эритроцитов, которые являются значительными раздражителями эритропоэза.

В случае развития внутрисосудистого гемолиза наблюдается гемоглобинурия, которая обусловливает развитие почечного синдрома. Отмечается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции билирубина, нарушение активности некоторых органоспецифических ферментов печени в сыворотке крови. При массивном воздействии метгемоглобино-образователей могут наблюдаться рецидивы интоксикации, что связано с выходом в кровь депонированного в жировой ткани и печени яда. Повторное развитие метгемоглобино-образования, проявляющееся усилением клинико-лабораторных симптомов интоксикации, - прогностически неблагоприятный симптом. Развитие его провоцируется приемом алкоголя, тепловыми процедурами (горячий душ, ванны).

Длительность основных симптомов такой формы интоксикации обычно составляет 12-14 дней.

При хронической интоксикации метгемоглобино-образователями изменения крови проявляются легко выраженной анемией или только тенденцией к снижению количества гемоглобина и эритроцитов. Анемия имеет регенераторный характер и как правило, сопровождается компенсаторным ретикулоцитозом. В некоторых случаях появляются эритроциты с базофильной зернистостью. В крови могут обнаруживаться единичные тельца Гейнца и небольшая метгемоглобинемия (в пределах 5-7%), быстро исчезающая после оставления производства. Сульфгемоглобин более длительно сохраняется в крови и может рассматриваться как достоверный признак токсического воздействия при продолжительном контакте. Иногда наблюдается тенденция к лейкопении.

Помимо изменений крови в клинической картине хронической интоксикации отмечается ряд характерных синдромов: поражение печени (токсический гепатит), нервной системы (вегетативно-сосудистая дистония, астеновегетативный синдром), органа зрения, мочевыводящих путей. При этом выраженность того или иного синдрома и особенности клинического течения интоксикации зависят от химической структуры действующего яда и от характера группы, входящей в состав бензольного ядра. Так, динитробензол оказывает большее влияние на кровь, чем мононитро- и амино-бензол. Для тринитротолуола характерно развитие профессиональной катаракты и токсического гепатита. Поражение мочевыводящих путей наблюдается только при действии аминосоединений, главным образом двухъядерных.

Диагностика . При острых отравлениях метгемоглобино-образователями диагностика основывается в первую очередь на данных профмаршрута, подтверждающих контакт с высокими концентрациями ароматических амино- и нитросоединений, характерной клинико-лабораторной симптоматикой. Наиболее существенным подтверждением диагноза является определение в крови метгемоглобина спектрофотометрическим методом и телец Гейнца в эритроцитах. Рекомендуется также определение сульфгемоглобина, общего гемоглобина и оксигемоглобина.

Диагноз хронической интоксикации амино- и нитросоединениями бензольного ряда может быть установлен при наличии комплекса выявленных нарушений (крови, печени, нервной системы). Такая сочетанная патология подтверждает профессиональный характер поражения. При этом необходим длительный контакт с указанными соединениями. Необходимо иметь в виду, что в диагностике хронической интоксикации изменения крови занимают весьма скромное место, так как анемия либо отсутствует, либо выражена незначительно. Отличительной ее особенностью является быстрая нормализация после устранения токсического воздействия.

Обнаружение в крови телец Гейнца, а также небольшого увеличения MtHb и SfHb может иметь диагностическое значение в тех случаях, когда эти исследования проводились непосредственно на производстве или вскоре после отстранения от работы. Особо тщательной дифференциальной диагностики требуют случаи изолированного поражения печени с применением углубленного исследования ее функциональной способности.

Первая помощь и лечение метгемоглобинемии . При острых интоксикациях пострадавшего следует вывести из загазованной атмосферы. При попадании яда на кожу необходимо обильное промывание загрязненных участков водой и слабо розовым раствором перманганата калия. К патогенетическим методам лечения относится оксигенотерапия (до уменьшения цианоза), при наличии гипокапнии - кратковременное вдыхание карбогена. Показано введение 1% раствора метиленового синего (1-2 мл на 1 кг массы тела в 5% растворе глюкозы), так как он усиливает процессы деметгемоглобинизации и способствует образованию легко диссоциирующего метгемоглобина. К веществам, активизирующим процессы деметгемоглобинезации, относятся также 40% раствор глюкозы (30-50 мл), 5% раствор аскорбиновой кислоты (до 60 мл). Рекомендуется введение витамина B12 (600 мкг внутримышечно), 30% раствора тиосульфата натрия (внутривенно 50-100 мл). При очень тяжелых формах в ранние сроки после отравления проводится операция замещения крови (не менее 4 л).

Среди терапевтических средств могут быть применены по показаниям форсированный диурез, кардиальные средства. Противопоказано использование сульфаниламидных препаратов в связи с 1их способностью к образованию MtHb.

При хронических интоксикациях метгемоглобино-образователями объем и характер терапевтических мероприятий зависит от ведущего клинического синдрома. В связи с тем, что наблюдаемые сдвиги в составе красной крови, как правило, исчезают после прекращения воздействия, проведения противоанемической терапии не требуется.

Экспертиза трудоспособности . Вопросы экспертизы трудоспособности при острых интоксикациях метгемоглобино-образователями должны решаться с учетом тяжести перенесенной интоксикации. При легких формах довольно быстро наблюдается полное восстановление трудоспособности и рабочие могут возвратиться к прежней работе. В случае развития тяжелых форм интоксикации после лечения рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с токсическими веществами с использованием трудового больничного листа. При наличии стойких остаточных явлений и осложнений со стороны различных органов и систем (печени, системы крови, нервной системы) обязательно прекращение работы в контакте с метгемоглобино-образователями, в связи с чем рекомендуется направление для получения группы инвалидности на период переквалификации.

Аналогично решаются вопросы экспертизы трудоспособности при хронических воздействиях. При легких формах хронической интоксикации, когда ведущими в симптоматике являются лабораторные сдвиги (тенденция к анемии, нерезкая метгемоглобинемия, появление телец Гейнца и т. д.), достаточно временного перевода, па работу вне контакта с метгемоглобино-образователями и проведение необходимых лечебно-профилактических мероприятий. При: наличии стойких нарушений со стороны печени, нервной системы, органа зрения больные нуждаются в переквалификации и рациональном трудоустройстве. На время получения новой специальности рекомендуется перевод больного на III группу профессиональной инвалидности.

Профилактика метгемоглобинемии . Меры профилактики должны быть направлены на механизацию производственных процессов, герметизацию аппаратуры, усовершенствование общей и местной вентиляции. Большое значение имеет соблюдение правил личной гигиены: частая смена спецодежды; обязательным является теплый душ ежедневно после работы (горячая вода противопоказана).

К профилактическим мероприятиям относятся предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры.

О гемоглобине (HB, HGB) часто говорят, даже не зная, а лишь подозревая о его важности в организме человека. , называемая в народе малокровием, или , как правило, связываются с вариациями значений красного кровяного пигмента. Между тем, круг задач гемоглобина очень широк и его колебания в ту или иную сторону могут вызвать серьезные нарушения здоровья.

Чаще всего падение уровня гемоглобина связано с развитием железодефицитной анемии, она нередко бывает у подростков, молодых девушек, при беременности, поэтому основной акцент в данной статье будет сделан на то, что пациенту наиболее интересно и понятно, ведь не станет же больной самостоятельно заниматься какой-нибудь тяжелой формой гемолитической анемии.

Четыре гема + глобин

Молекула гемоглобина представляет собой сложный протеин (хромопротеин), состоящий из четырех гемов и белка глобина. Гем, в центре которого находится двухвалентное (Fe 2+), отвечает за связывание кислорода в легких. Соединяясь с кислородом и превращаясь в оксигемоглобин (HHbO 2), он немедленно доставляет тканям необходимый для дыхания компонент, а оттуда забирает углекислый газ, образуя карбогемоглобин (HHbCO 2), чтобы транспортировать его в легкие. Оксигемоглобин и карбогемоглобин относятся к физиологическим соединениям гемоглобина .

К функциональным обязанностям красного пигмента крови в организме человека относится и участие в регулировании кислотно-щелочного равновесия, ведь он представляет собой одну из четырех буферных систем, поддерживающих постоянство рН внутренней среды на уровне 7,36 – 7,4.

Кроме этого, локализуясь внутри красных кровяных клеток, гемоглобин регулирует вязкость крови, предотвращает выход воды из тканей и, тем самым, снижает онкотическое давление, а также препятствует несанкционированному расходу гемоглобина, когда кровь проходит через почки.

Синтезируется гемоглобин в , вернее, в костном мозге, когда те еще находятся в ядерной стадии (эритробласты и ).

«Вредные» способности гемоглобина

Еще лучше, чем с кислородом, гемоглобин связывается с угарным газом (СО), трансформируясь в карбоксигемоглобин (HHbCO), который является очень прочным соединением в значительной мере снижающим физиологические способности красного кровяного пигмента. Все знают, насколько опасно пребывание человека в помещении, заполненном угарным газом. Достаточно вдыхать с воздухом всего лишь 0,1% СО, чтобы 80% Нb соединилось с ним и создало прочную связь, влекущую гибель организма. Следует отметить, что курильщики в этом плане рискуют постоянно, в их крови содержание карбоксигемоглобина в 3 раза превышает норму (N – до 1%), а после глубокой затяжки в 10 раз.

формирование насыщенного кислородом оксигемоглобина и “вредного” карбоксигемоглобина, переносящего угарный газ

Очень опасным состоянием для молекулы гемоглобина считается замена двухвалентного железа в геме (Fe 2+) на трехвалентное (Fe 3+) с образованием опасной для здоровья формы – метгемоглобина . Метгемоглобин резко затормаживает перенос кислорода в органы, создавая им неприемлемые для нормальной жизни условия. Метгемоглобинемия возникает в результате отравления некоторыми химическими веществами или присутствует, как наследственная патология. Она может быть связана с передачей дефектного доминантного гена либо обусловлена рецессивным наследованием особой формы энзимопатии (низкая активность фермента, способного восстанавливать metHb до нормального гемоглобина).

Такой необходимый и замечательный во всех отношениях сложный белок, как гемоглобин, локализующийся в эритроцитах, может стать весьма опасным веществом, если по каким-либо причинам выйдет в плазму. Тогда он становится очень токсичным, вызывая кислородное голодание тканей (гипоксию) и отравляя организм продуктами своего распада ( , железо). Кроме этого, большие молекулы Hb, которые не разрушились и продолжают циркулировать в крови, попадают в почечные канальцы, закрывают их и тем самым способствуют развитию ОПН (острая почечная недостаточность).

Подобные явления, как правило, сопровождают тяжелые патологические состояния, связанные с нарушениями в системе крови:

  • Врожденные и приобретенные ; (серповидно-клеточная, талассемия, аутоиммунная, токсическая, болезнь Мошкович и др.);
  • Трансфузии крови, несовместимой по групповым эритроцитарным антигенам ( , ).

Нарушения в структурном строении гемоглобина в медицине называются гемоглобинопатиями. Это круг наследственных заболеваний крови, в который входят такие известные патологические состояния, как, например, серповидно-клеточная анемия и талассемия.

Пределы нормальных значений

Что-что, а норму гемоглобина, пожалуй, можно и не расписывать. Это один из показателей, нормальные значения которого, не задумываясь, назовет большинство людей. Однако мы позволим себе напомнить, что норма у женщин слегка отличается от таковой у мужчин, что объяснимо с точки зрения физиологии, ведь женский пол ежемесячно теряет какое-то количество крови, а заодно и железо с белком.

Кроме этого, уровень гемоглобина не может оставаться неизмененным при беременности, и, хотя ткани плода, в основном, кислородом обеспечивает фетальный (НbF) гемоглобин, у матери его уровень немного (!) снижается тоже. Это происходит потому, что объем плазмы при беременности увеличивается, кровь разжижается (пропорционально снижению эритроцитов). Между тем, подобное явление считается физиологическим состоянием, поэтому о каком-то значительном падении уровня Hb, как о норме, речи быть не может. Таким образом, за нормальный гемоглобин в зависимости от пола и возраста принимают следующие значения:

  1. У женщин от 115 до 145 г/л (при беременности от 110 г/л);
  2. У мужчин от 130 до 160 г/л;
  3. У детей в норме содержание гемоглобина, как и у взрослых: перед рождением уже начинает синтезироваться HbA, который к году жизни практически заменяет фетальный гемоглобин, служивший ребенку во время внутриутробного развития.

Рассматривая гемоглобин, нельзя обойти вниманием другие показатели, свидетельствующие, в достаточной ли степени гемоглобин заполняет эритроциты, или они циркулируют налегке, без Hb.

Указывающий на степень насыщения, может иметь следующие значения:

  • 0,8 – 1, 0 (эритроциты нормохромные – нет проблем);
  • Меньше 0,8 (гипохромные – анемия);
  • Больше 1,0 (Er гиперхромные, причина?).

Кроме этого, о насыщении красных клеток крови пигментом, может свидетельствовать такой критерий, как СГЭ (среднее содержание Hb в 1 эритроците , которое при исследовании в автоматическом анализаторе обозначается МСН ), его норма составляет от 27 до 31 пг.

Впрочем, гематологический анализатор считает и другие параметры, отражающие состояние красной крови ( , среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, средний объем эритроцитов, показатель их гетерогенности и др.).

Почему изменяется уровень гемоглобина?

Уровень гемоглобина в некоторой мере зависит от:

  1. Времени года (осенью снижается, наверное, потому что люди собирают урожай и отдают предпочтение растительной пище),
  2. Характера питания: у вегетарианцев Hb ниже;
  3. Климата и рельефа местности (там, где мало солнца анемия встречается чаще, а в высокогорных районах гемоглобин повышается);
  4. Образа жизни (активные занятия спортом и интенсивная физическая работа в течение продолжительного времени повышают гемоглобин);
  5. Как ни странно, и чистый свежий воздух, и курение почти в одинаковой степени влияют на уровень Hb (они его увеличивают). Скорее всего, у курильщиков этот показатель включает измененный табачным дымом гемоглобин, так что у любителей расслабиться сигареткой вроде нет поводов для удовлетворения анализами, но есть возможность задуматься: что переносит гемоглобин в эритроцитах курильщика?

Гемоглобина мало

«У меня малоглобин», – так выразилась женщина, слишком долго задержавшаяся в роддоме и объясняя суть проблемы любопытным соседкам. Низкий гемоглобин, в отличие от высокого, встречается довольно часто, с ним все активно борются, применяя не только медикаментозные препараты, содержащие железо и витамины группы В, но и широкий спектр народных снадобий и продуктов, повышающих гемоглобин.

Пониженный или низкий гемоглобин вместе с уменьшением числа эритроцитов называется анемией (малокровием), для мужчин анемией считается падение уровня Hb ниже 130 г/л, женщин пугают малокровием, если содержание гемоглобина в эритроцитах становится меньше 120 г/л.

В диагностике анемий определяющая роль принадлежит гемоглобину, поскольку эритроциты не всегда успевают снижаться (при легких формах). Уместно назвать основные формы анемий, ведь железодефицитной анемией (ЖДА) это понятие не ограничивается. Таким образом, чаще всего рассматривается 6 основных групп:

  • Острая постгеморрагическая анемия, которая возникает после массивной кровопотери. Понятно, что причинами низкого гемоглобина здесь будут травмы, ранения, внутренние кровотечения.
  • Железодефицитная анемия – самая распространенная, так как человек не умеет синтезировать железо, а берет его извне с продуктами, богатыми этим элементом. О ЖДА можно долго не знать и не ведать, если не сдавать анализ крови на Hb, Er, ЦП и т. д.
  • Сидероахрестическая анемия, связанная с нарушением утилизации и синтеза порфирина и накоплением избытка железа вследствие этого. Причиной низкого гемоглобина в данном случае может быть наследственный фактор (недостаток фермента, который включает железо в гем) или приобретенная патология, возникающая в результате свинцовой интоксикации, алкоголизма, кожной порфирии или как следствие лечения противотуберкулезными препаратами (тубазид).
  • Мегалобластная, В 12 и/или фолиеводефицитная (болезнь Аддисона-Бирмера). Эту форму когда-то давно называли злокачественным малокровием.
  • Гемолитические анемии, объединенные общим признаком – ускоренный распад красных клеток крови, которые вместо 3 месяцев живут всего месяц-полтора.
  • Анемии, связанные с угнетением пролиферации эритроидного ростка, например, вытеснение его при опухолях, апластическая анемия на фоне лечения цитостатиками или воздействия высоких доз радиации.

Состояний, имеющих симптомом пониженный гемоглобин довольно много, каждое из них имеет свой механизм развития и предпосылки возникновения, мы же рассмотрим наиболее общие причины и симптомы этой патологии.

Почему бледнеет цвет крови?

Причины низкого гемоглобина, помимо климата или состояния беременности, могут вытекать из многих обстоятельств:

Очевидно, что если перечислять причины низкого гемоглобина при каждой форме анемии, а потом суммировать, то их будет значительно больше.

Как проявляется анемия?

Симптомы, указывающие на низкий гемоглобин, как и причины: есть общие, а есть чисто специфические. Например, отложение железа в несвойственных ему местах при сидероахрестической анемии влечет появление различной патологии: (Fe накапливается в поджелудочной железе), цирроза печени, (в сердце), евнухоидизма (в половых железах), однако это не значит, что такие же неприятности вылезут при других формах.

Между тем, пониженный гемоглобин можно предположить по некоторым признакам:

  • Бледная (иногда с желтоватым оттенком) сухая кожа, плохо заживающие царапины.
  • Заеды в уголках рта, трещины на губах, болезненный язык.
  • Ломкие ногти, секущиеся тусклые волосы.
  • Мышечная слабость, утомляемость, сонливость, вялость, депрессия.
  • Снижение концентрации внимания, мелькание «мушек» перед глазами, непереносимость душных помещений.
  • Слюнотечение по ночам, частые позывы на мочеиспускание.
  • Снижение иммунитета, плохая сопротивляемость сезонным инфекциям.
  • Головные боли, головокружения, возможны обморочные состояния.
  • Одышка, приступы учащенного сердцебиения.
  • Увеличение печени и/или селезенки (признак, характерный не для всех форм).

Клинические проявления анемии нарастают по мере развития и прогрессирования процесса.

Выше нормы

Высокий уровень гемоглобина может быть признаком сгущения крови и риска , симптомом гематологических заболеваний (полицитемия) и другой патологии:

  1. Злокачественных новообразований, клеткам которых очень необходим кислород;
  2. Бронхиальной астмы и сердечно-легочной недостаточности;
  3. Следствием ожоговой болезни (отравление токсинами, вышедшими из погибших клеток);
  4. Нарушений синтеза белков в печени, которые могли бы препятствовать выходу воды из плазмы (болезни печени);
  5. Потери жидкости при заболеваниях кишечного тракта (непроходимость, отравления, инфекции).

Кроме определения гемоглобина, который является важным показателем , в случаях сахарного диабета определяют гликированный гемоглобин, представляющий собой биохимическое исследование.

Считают весьма важным диагностическим критерием, основанным на свойстве Hb создавать прочную связь с глюкозой, поэтому его увеличение может стать свидетельством повышения сахара в крови в течение продолжительного времени (приблизительно 3 месяца – таково время жизни эритроцитов). Норма гликированного гемоглобина находится в пределах 4 – 5,9%. Повышенный гемоглобин, содержащий глюкозу, указывает на развитие осложнений диабета (ретинопатия, нефропатия).

С повышенным уровнем гемоглобина (хоть с сахаром, хоть без него) бороться самостоятельно не рекомендуется. В первом случае нужно лечить сахарный диабет, а во втором следует искать причину и попытаться ликвидировать ее с помощью адекватных терапевтических мероприятий, ибо в противном случае можно только усугубить ситуацию.

Маленькие секреты

Для того, чтобы повысить гемоглобин в крови, нужно на всякий случай знать причину его падения. Можно сколько угодно употреблять продукты, повышающие гемоглобин (железо, витамины группы В), но если они не будут должным образом всасываться в ЖКТ, то успехов можно и не дождаться. Скорее всего, для начала придется пройти комплекс обследований, в том числе, очень страшную и всеми нелюбимую ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), чтобы исключить патологию желудка и 12-перстной кишки.

Что касается продуктов, повышающих гемоглобин, то здесь тоже есть свои нюансы. Железом богаты многие растительные источники (гранат, яблоки, грибы, морская капуста, орехи, бобовые, бахчевые), но человек от природы хищник и Fe хорошо усваивает с белками, как, например:

  • Телятина;
  • Говядина;
  • Горячая баранина;
  • Нежирная свинина (кстати, сало, чем его не приправляй, железа не добавит);
  • Курятина не очень хорошо подходит, а вот гусь и индейка вполне могут сойти за продукты, повышающие гемоглобин;
  • В куриных яйцах железа маловато, зато очень много витамина В 12 и фолиевой кислоты;
  • Очень много железа в печени, но оно находится там в виде гемосидерина, который практически не усваивается (!), к тому же не следует забывать, что печень – орган детоксикации, поэтому, наверное, не стоит особо увлекаться.

Что может помочь усвоению необходимых веществ? Тут уж нужно смотреть внимательно. Чтобы старания и деньги, потраченные на диету, не пропали даром, а из домашнего лечения вышел толк, надо помнить некоторые особенности диетического питания при анемии:

  1. Всасыванию железа из других продуктов весьма способствует аскорбиновая кислота, поэтому цитрусовые (апельсины, лимоны) хорошо дополнят диету и помогут поднять гемоглобин в домашних условиях.
  2. Из гарниров повысить Hb лучше всего сумеет гречка, неплохо подойдет пшенная каша и овсяные хлопья, а вот сливочное масло и маргарин можно и не добавлять, они все равно почти не содержат железа.
  3. Не очень полезно запивать обед крепким чаем, он тормозит всасывание железа, но напиток шиповника, какао (без молока) или черный шоколад хорошо дополнят обогащенную железом трапезу.
  4. Нельзя употреблять одновременно с продуктами, повышающими гемоглобин, сыры, творог, молоко, они содержат кальций, который препятствует усвоению Fe.
  5. Поднять гемоглобин в домашних условиях (в больницах на это запрет) помогают небольшие (!) дозы сухого красного вина, но тут главное – не переусердствовать, потому что будет обратный эффект, а еще лучше – сходить в аптеку и купить гематоген, который там продается в виде ирисок: и вкусно, и полезно.

Мясо, гречка и отвар шиповника – это, конечно, замечательно, но только в случае легкой анемии (до 90 г/л) и в качестве вспомогательного средства при средней степени тяжести (до 70 г/л), но если имеет место выраженная форма, то без помощи железосодержащих препаратов не обойтись точно. Их больные сами себе не назначают, поскольку, ввиду развития осложнений и нежелательных побочных эффектов (отложение железа в органах и тканях – вторичный гемахроматоз), лечение требует постоянного лабораторного контроля и наблюдения врача.

В отношении других форм анемий следует отметить, что повысить гемоглобин в домашних условиях с помощью продуктов и народных средств, наверное, не получится, нужно лечить основное заболевание и в таком случае лучше довериться врачу.

Видео: низкий гемоглобин – доктор Комаровский

Тестовые задания
к комплексному междисциплинарному экзамену
(по дисциплинам: «Медицинская генетика»,
«Микробиология», «Гигиена и экология человека»)
по дисциплине «Гигиена и экология человека»
для студентов специальностей:
«Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело»
2 курс, 4 семестр

Тесты обновлены в сентябре 2009 года № 133-166
Инструкция: выбери 1 правильный ответ.

Раздел 1. Предмет гигиены и экологии человека

  1. Основоположник отечественной гигиены в России:
  2. а) Доброславин А.П.;
    б) Семашко Н.А.;
    в) Соловьев З.П.;
    г) Чарльз Дарвин.

  3. Термин «Экология:
  4. а) биогеография;
    б) наука о жилище;
    в) наука о земле;
    г) наука о поведении животных.

  5. Абиотический фактор:
  6. Имя ученого, первым предложившего термин «экология»:
  7. а) Гумбольдт;
    б) Дарвин;
    в) Геккель;
    г) Энглер.

  8. Термин «гигиена»:
  9. а) наука о жилище;
    б) наука о форме и строении человека;
    в) наука о правильном и рациональном образе жизни;
    г) наука о жизнедеятельности живого организма.

  10. Раздел экологии, изучающий факторы среды:
  11. а) популяционная;
    б) учение об экосистемах;
    в) факториальная экология;
    г) экология организмов.

    Раздел 2. Гигиена окружающей среды

  12. Причиной кислотных дождей является повышенная концентрация в атмосфере:
  13. а) окислы серы; б) озон;
    в) кислород;
    б) азот.

  14. Химическое соединение, в высоких концентрациях вызывающее образование злокачественных опухолей:
  15. а) окись углерода;
    б) окислы серы;
    в) бенз(а)пирен;
    г) двуокись углерода.

  16. Оптимальная относительная влажность воздуха в жилом помещении в %:
  17. а) 15 – 20 %;
    б) 20 – 30 %;
    в) 40 – 60 %;
    г) 80 – 90 %.

  18. Прибор, используемый для непрерывной, автоматической записи температуры воздуха:
  19. а) барограф;
    б) термограф;
    в) психрометр;
    г) гигрограф.

  20. Часть солнечного спектра, оказывающая бактерицидное действие:
  21. а) видимый свет;
    б) инфракрасные лучи;
    в) ультрафиолетовые лучи;
    г) все части спектра.

  22. Источником оксида углерода в воздухе является:
  23. а) транспорт;
    б) уличная пыль;
    в) дыхание;
    г) промышленное предприятие, выбрасывающее с дымом сернистый газ.

  24. Противопоказания к искусственному облучению УФЛ:
  25. а) активная форма туберкулеза;
    в) наличие пигментных пятен;
    г) все перечисленное верно.

  26. Парниковый эффект связан с повышением концентрации в атмосфере:
  27. а) окислов серы;
    б) окислов азота;
    в) углекислого газа;
    г) озона.

  28. Биологическим действием УФО солнечного спектра является:
  29. а) угнетающее действие;
    б) витаминообразующее;
    в) снижение остроты зрения;
    г) образование метгемоглобина.

  30. Фактор, не влияющий на микроклимат:
  31. а) освещенность;
    б) температура воздуха;
    в) влажность воздуха;
    г) скорость движения воздуха.

  32. К метеотропным заболеваниям относятся:
  33. а) бронхиальная астма;
    б) гипертоническая болезнь;
    в) ревматизм;
    г) все перечисленное верно.

  34. Цифровой показатель концентрации кислорода в атмосфере:
  35. а) 78%;
    б) 21%;
    в) 0,93 %;
    г) 0,04%.

  36. Цифровой показатель кислорода в барокамере:
  37. а) 16%;
    б) 21%;
    в) 40–60%;
    г) 78%.

  38. Химическое соединение в высоких концентрациях вызывающее отек легких:
  39. а) сероводород;
    б) окислы азота;
    в) фотооксиданты;
    г) углекислый газ.

  40. Химическое соединение, вызывающее разрушение озонового слоя:
  41. а) оксиды серы;
    б) фреоны;
    в) оксиды углерода;
    г) оксиды железа.

  42. Антирахитическим действием обладают:
  43. а) инфракрасные лучи;
    б) синие лучи;
    в) ультрафиолетовые лучи;
    г) красные лучи.

  44. Барометр – анероид применяют для оценки:
  45. а) температуры;
    б) влажности;
    в) скорости движения воздуха;
    г) атмосферного давления.

  46. Наибольшее значение в загрязнении воздуха городов в настоящее время играет:
  47. а) автотранспорт;
    б) отопительные приборы;
    в) промышленные предприятия;
    г) несанкционированные свалки.

  48. Соединения серы, находящиеся в воздухе способствуют:
  49. а) раздражению дыхательных путей;
    б) образование метгемоглобина;
    в) образованию карбоксигемоглобина;
    г) заболеванию кариесом.

  50. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации:
  51. а) азота;
    б) оксида углерода;
    в) соединения серы;
    г) кислорода.

  52. Фактор, влияющий на интенсивность естественного УФО являются:
  53. а) полярная ночь;
    б) солнечная активность;
    в) низкое стояние солнца над горизонтом;
    г) пасмурная погода.

  54. Показания для искусственного УФО с профилактической целью:
  55. а) активной формы туберкулеза;
    б) заболевания щитовидной железы;
    в) наличие пигментных пятен;
    г) гиповитаминоз «Д»

  56. Условия, при которых человек подвергается воздействию повышенного атмосферного давления:
  57. а) работы при высоких температурах;
    б) водолазные работы;
    в) восхождение в горы;
    г) полеты на летательных аппаратах.

  58. Для оценки влажности используют:
  59. а) термометр;
    б) барометр;
    в) анемометр;
    г) психрометр.

  60. Для оценки температурного режима используют:
  61. а) термометр;
    б) барометр;
    в) анемометр;
    г) катотермометр.

  62. Заболевания и состояния человека, при которых применяется лечение в барокамере:
  63. а) заболевания ССС;
    б) кессонная болезнь;
    в) бронхиальная астма;
    г) все перечисленное верно.

  64. Цифровой показатель концентрации азота в атмосфере:
  65. а) 4 %;
    б) 16 %;
    в) 78 %;
    г) 0,93 %.

  66. Виды действия соединений серы, находящихся в воздухе городов, на организм человека:
  67. а) канцерогенное;
    б) раздражающее дыхательные пути;
    в) силикоз;
    г) гонадотропное.

  68. Причиной развития у человека метгемоглобинемии может быть внесение в почву:
  69. а) калийных удобрений;
    б) фосфорных удобрений;
    в) азотных удобрений;
    г) пестицидов.

  70. а) гигроскопичность;
    б) воздухопроницаемость;
    в) химический состав почвы;
    г) количество яиц гельминтов в грамме почвы.

  71. Микроорганизм не образует в почве споры:
  72. а) возбудитель сибирской язвы;
    б) возбудитель столбняка;
    в) возбудитель дизентерии;
    г) возбудитель ботулизма.

  73. Инфекционное заболевание, фактором передачи которого является почва:
  74. а) сыпной тиф;
    б) грипп;
    в) чесотка;
    г) сибирская язва.

  75. Первый этап самоочищения почвы:
  76. а) образование гумуса;
    б) нитрификация;
    в) минерализация;
    г) оксигенация.

  77. Заболевания жителей эндемическим зобом связано:

  78. б) с пониженным содержанием йода в почве воде;

  79. Наличие метгемоглобина в крови связано:
  80. а) с наличием кислорода в воздухе;
    б) с наличием нитратов в пище и воде;
    в) с наличием диоксида углерода в воздухе;
    г) с наличием углекислого газа в воздухе.

  81. Попадание в рану человека загрязненной почвы, может явиться причиной развития:
  82. а) холеры;
    б) сальмонеллеза;
    в) ботулизма;
    г) газовой гангрены.

  83. Показатель санитарного состояния почвы:
  84. а) количество яиц и куколок мух в 0,25 м 2;
    б) гигроскопичность;
    в) воздухопроницаемость;
    г) химический состав почвы.

  85. Микроорганизм, образующий в почве споры:
  86. а) возбудитель брюшного тифа;
    б) возбудитель дифтерии;
    в) возбудитель ботулизма;
    г) возбудитель малярии.

  87. Передача возбудителей кишечных заболеваний человеку из почвы происходит:
  88. а) через пищевые продукты;
    б) через поврежденную кожу;
    в) через укус клеща;
    г) воздушно-капельным путем.

  89. Заболевания жителей кариесом связаны:
  90. а) с повышенным содержанием фтора в почве и воде;
    б) с пониженным содержанием йода в почве и почве;
    в) с повышенным содержанием йода в почве и воде;
    г) с пониженным содержанием фтора в почве и воде.

  91. Заключительная стадия самоочищения почвы:
  92. а) образование гумуса;
    б) нитрификация;
    в) минерализация;
    г) оксигенация.

  93. Заболевания жителей флюорозом связаны:
  94. а) с повышением содержания фтора в почве и воде;
    б) с понижением содержания йода в воде и почве;
    в) с повышением содержания йода в почве и воде;
    г) с понижением содержания фтора в почве и воде.

  95. Недостаток или избыток микроэлементов в почве приводит:
  96. а) к недостатку или избытку их в организме человека;
    б) нарушению промежуточного обмена веществ;
    в) возникновению заболеваний;
    г) все перечисленное верно.

  97. Химическое соединение, входящее в состав питьевой воды, вызывающее диспепсию:
  98. а) фториды;
    б) сульфаты;
    в) нитраты;
    г) хлориды.

  99. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает кариес зубов:
  100. а) свинца;
    б) селена;
    в) цинка;
    г) фтора.

  101. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает флюороз зубов и других костных образований:
  102. а) меди;
    б) мышьяка;
    в) фтора;
    г) йода.

  103. Химическое соединение, используемое в качестве коагулянта при обработке воды:
  104. а) CuSO4;
    б) KMnO4;
    в) Al2 (SO4)3;
    г) HOCl.

  105. Допустимое микробное число питьевой воды:
  106. а) 50;
    б) 120;
    в) 150;
    г) 200.

  107. Употребление воды с высоким содержанием хлоридов вызывает:
  108. а) снижение секреции желудка;
    б) повышение температуры тела;
    в) метгемоглобинемию;
    г) кариес.

  109. Для питания хозяйственно питьевых водопроводов используют:
  110. а) атмосферные воды;
    б) воды морей;
    в) воды болот;
    г) открытые водоемы.

  111. Летальный исход вызывает потеря организмом количества воды (в %):
  112. а) 3 – 5 %;
    б) 7 – 10 %;
    в) 15 – 20 %;
    г) 25 – 30 %.

  113. Норма водопотребления в полностью канализованных крупных населенных пунктах:
  114. а) 250 – 350 л/сутки;
    б) 40 − 60 л/сутки;
    в) 170 л/сутки;
    г) 10 л/сутки.

  115. Основной источник йода для человека:
  116. а) пища;
    б) вода;
    в) воздух;
    г) все перечисленное верно.

  117. Ионы, обуславливающие жесткость воды:
  118. а) железо, хлор;
    б) кальций, магний;
    в) натрий, кальций;
    г) медь, магний.

  119. Какова оптимальная жесткость воды:
  120. а) 3,5 мг экв/л;
    б) 7,0 мг экв/л;
    в) 10 мг экв/л;
    г) 14 мг экв/л.

  121. Химические соединения, вызывающие метгемоглобинемию:
  122. а) хлориды;
    б) нитраты;
    в) сульфаты;
    г) фториды.

  123. Микроэлемент, недостаток которого приводит к возникновению эндемического зоба:
  124. а) цинка;
    б) меди;
    в) мышьяка;
    г) йода.

  125. Жесткая вода имеет следующие свойства:
  126. а) может привести к отекам;
    б) повышает аппетит;
    в) ускоряет приготовление пищи;
    г) влияет на сердечную деятельность.

  127. Вещества, характеризующие загрязнение воды белковыми органическими соединениями:
  128. а) хлориды;
    б) фтор;
    в) нитриты;
    г) селен.

  129. Метод осветления воды:
  130. а) озонирование;
    б) кипячение;
    в) фильтрация;
    г) хлорирование.

  131. Преимущество озона перед хлором при обеззараживании воды:
  132. а) осветляет воду;
    б) охлаждает воду;
    в) более эффективен по отношению к патогенным простейшим;
    г) более дешевый способ.

  133. Основной источник фтора для человека:
  134. а) пища;
    б) вода;
    в) воздух.

    Раздел 3. Экологические и гигиенические проблемы питания.

  135. Суточная потребность человека в белке (в г) в сутки:
  136. а) 15 – 20;
    б) 30 – 40;
    в) 50 – 70;
    г) 80 – 100.

  137. Суточная потребность человека в углеводах (в г) в сутки:
  138. а) 50 – 80;
    б) 150 – 200;
    в) 350 – 400;
    г) 500 – 700.

  139. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся тяжелым физическим трудом:
  140. а) 1 – 0,8 – 3;
    б) 1 – 1,3 – 6;
    в) 1 – 1 – 4;
    г) 1 – 1 – 5.

  141. Основная, функциональная роль водорастворимых витаминов:
  142. а) калорическая;
    б) каталитическая;
    в) пластическая;
    г) энергетическая.

  143. Витамина «С» больше всего содержится:
  144. а) в капусте;
    б) в моркови;
    в) в черной смородине;
    г) в шиповнике.

  145. Болезнь «бери – бери» возникает при недостатке в организме витамина:
  146. а) В1 (тиамин);
    б) РР (никотиновая кислота);
    в) D (кальциферол);
    г) К (филлохинон).

  147. Пищевые вещества содержащие витамины A,D,E,K:
  148. а) жиры;
    б) белки;
    в) витамины;
    г) минеральные соли.

  149. продукт, являющийся основным источником фосфора:
  150. а) курага, урюк;
    б) горох, фасоль;
    в) рыба;
    г) печень говяжья, яйца.

  151. Основная биологическая роль углеводов:
  152. а) являются источником энергии;
    б) являются структурными элементами клеток и тканей;
    в) играют защитную роль;
    г) являются источником витаминов.

  153. Условия, способствующие разрушению витамина «С» в продуктах:
  154. а) естественный продукт;
    б) кислая среда;
    в) кислород;
    г) хранение в герметичной таре.

  155. Витамин «С» сохраняется лучше:
  156. а) при приготовлении пюре;
    б) жарение в жире;
    в) при варке в «кожуре»;
    г) закладка при варке в холодную воду.

  157. Симптом «холероподобный понос», относится к группе болезней питания:
  158. а) алиментарные токсикозы (отравление грибами);
    б) болезни пищевой неадекватности;
    в) энзимопатии;
    г) болезни избыточного веса.

  159. Продукт, вызывающий отравление соланином:
  160. а) мухомор;
    б) белена черная;
    в) проросший, позеленевший картофель;
    г) «пьяный хлеб».

  161. Возбудитель пищевых токсикоинфекций:
  162. а) возбудитель дизентерии;
    б) возбудитель туберкулеза;
    в) кишечная палочка;
    г) возбудитель дифтерии.

  163. Продукт являющийся источником витамина В1:
  164. а) квашеная капуста;
    б) рыба;
    в) сливочное масло;
    г) хлеб.

  165. а) ботулизм возникает при употреблении жареных грибов;
    б) ботулизм возникает при употреблении консервированных грибов.

  166. Отметьте правильное утверждение:
  167. а) токсикоинфекции чаще возникают при массивном обсеменении продуктов
    микроорганизмами;
    б) токсикоинфекции чаще возникают при попадании в продукты и блюда единичных микроорганизмов.

  168. Суточная потребность человека в жире (в г) в сутки составляет:
  169. а) 30–40;
    б) 50–70;
    в) 80–100;
    г) 100–120.

  170. Основная, функциональная роль белков как питательных веществ:
  171. а) энергетическая;
    б) пластическая;
    в) литическая;
    г) каталитическая.

  172. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся умственным трудом:
  173. а) 1–1–5;
    б) 1–1–4;
    в) 1–0,8–3;
    г) 1–1,3–6.

  174. Появление на коже и слизистых трещин, является признаком гиповитаминоза:
  175. а) тиамина (В1);
    б) рибофлавина (В2);
    в) никотиновой кислоты (РР);
    г) токоферол (Е).

  176. Недостаток витамина «А» в организме вызывает:
  177. а) снижение прочности костей;
    б) «куриную слепоту»;
    в) порозность капилляров;
    г) снижает свертываемость крови.

  178. Продукт, являющийся источником витамина «А»:
  179. а) рыба;
    б) сыр;
    в) сливочное масло;
    г) все перечисленное.

  180. Источником кальция в пище является:
  181. а) творог;
    б) печень говяжья;
    в) картофель;
    г) изюм.

  182. Основная биологическая роль жиров:
  183. а) источник энергии;
    б) источник фосфатов и жирных кислот;
    в) источник жирорастворимых витаминов;
    г) источник витаминов группы «в».

  184. Оптимальное распределение калорийности пищи в % (при 3 – х разовом питании):
  185. а) 30–45–25;
    б) 15–50–35;
    в) 20–60–20;
    г) 25–50–25.

  186. Потеря витамина «С» при кулинарной обработке составляет (в %):
  187. а) 10–15 %;
    б) 30 %;
    в) 40 %;
    г) 50 %.

  188. Какое заболевание возникает при употреблении перезимовавшего под снегом зерна:
  189. а) алиментарно-токсическая алейкия;
    б) эрготизм;
    в) ботулизм;
    г) афлатоксикоз.

  190. Корень растения (сладкого вкуса, ароматный) содержащий ядовитое вещество цикутотоксин:
  191. а) белена черная;
    б) белладонна;
    в) вех ядовитый;
    г) болиголов пятнистый.

  192. Продукт чаще всего являющийся причиной ботулизма:
  193. а) молоко;
    б) овощные консервы;
    в) сухофрукты;
    г) сливочный крем.

  194. Продукты, являющиеся источниками железа:
  195. а) творог;
    б) печень;
    в) рыба;
    г) изюм.

  196. Продукт, содержащий полноценный белок:
  197. а) квашеная капуста;
    б) гранат;
    в) сливочное масло;
    г) мясо.

  198. Температура, необходимая для хранения молочных продуктов:
  199. а) – 2° С;
    б) – 20° С;
    в) + 4° С - + 6° С;
    г) 0° С.

  200. Продукты и блюда, при неправильном хранении которых, может возникнуть стафилококковое отравление:
  201. а) консервированные огурцы;
    б) орехи;
    в) творог;
    г) ядовитые грибы.

  202. Стафилококковое отравление чаще протекает:
  203. а) с понижением артериального давления и температуры;
    б) с субфебрильной температурой.

  204. Количество и качество питания зависит:
  205. а) от возраста;
    б) пола;
    в) климатических условий;
    г) все перечисленное верно.

  206. Потребность людей в витамине «С» значительно увеличивается при:
  207. а) инфекционных заболеваниях;
    б) туберкулезе;
    в) болезнях ЖКТ;
    г) все перечисленное верно.

    Раздел 4. Влияние производственных факторов на состояние здоровья и жизнедеятельность человека.

  208. Средство индивидуальной профилактики пневмокониозов:
  209. а) респираторы;
    б) очки;
    в) рукавицы;
    г) вытяжные устройства на рабочем месте.

  210. Меры профилактики профессиональных отравлений:
  211. а) контроль, над состоянием воздушной среды в воздухе рабочей зоны;
    б) автоматизация и герметизация вредных производственных процессов;
    в) гигиеническая стандартизация сырья и готовых материалов;
    г) все перечисленное верно.

  212. Вид излучения, обладающий самой высокой проникающей способностью:
  213. а) α-излучение;
    б) β-излучение;
    в) рентгеновское излучение;
    г) все перечисленное верно.

  214. Принцип защиты при работе с радиоактивными веществами в закрытой зоне:
  215. а) защита количеством и временем;
    б) использование индивидуальных средств защиты;
    в) все перечисленное верно.

  216. К общим мерам по профилактике шума на производстве относятся:
  217. а) изменение технологии производств;
    б) вентиляция;
    в) герметизация;
    г) все перечисленное верно.

  218. Производственные источники вибрации:
  219. а) погружение на большие глубины;
    б) работа при высоких температурах;
    в) формы для виброуплотнения бетона;
    г) работа с химическими веществами.

  220. При вибрационной болезни в первую очередь поражаются:
  221. а) капилляры кончиков пальцев;
    б) сосуды мозга;
    в) центральная неравная система;
    г) сердечно – сосудистая система.

  222. Общие меры профилактики пневмокониозов:
  223. а) механизация и автоматизация;
    б) контроль за ПДК окиси углерода в воздухе помещения для работы;
    в) сухое бурение;
    г) нормальное освещение на рабочем месте.

  224. Наиболее опасный путь поступления ядов в организм на производстве является
  225. а) желудочно-кишечный тракт;
    б) дыхательные пути;
    в) кожные покровы;
    г) слизистые оболочки рта, глаз.

  226. Выведение из организма токсических веществ, хорошо растворимых в воде, осуществляется через:
  227. а) ЖКТ;
    б) почки;
    в) органы дыхания.

  228. Орган, имеющий важное значение, в дезинтоксикации и трансформации химических соединений в организм

    а) кишечник;
    б) печень;
    в) железы внутренней секреции;
    г) костная ткань.

  229. Индивидуальные средства защиты от шума:
  230. а) противогаз;
    б) защитные очки;
    в) наушники.

  231. Производственный шум воздействует:
  232. а) на слуховой аппарат;
    б) на ЖКТ;
    в) на кожные покровы;
    г) костно-мышечную систему.

  233. Общие меры профилактики вибрационной болезни:
  234. а) технический контроль вентиляции;
    б) установка ПДК загазованности;
    в) влажная уборка;
    г) применение пультов.

  235. При поражении дыхательной системы производственной пылью имеют значение:
  236. а) размер пылевых частиц;
    б) растворимость пылевых частиц;
    в) химическая структура;
    г) все перечисленное верно.

  237. Влияние производственной пыли на организм проявляется в возникновении:
  238. а) бронхитов;
    б) пневмокониозов;
    в) аллергических проявлениях;
    г) все перечисленное верно.

  239. Вредное влияние производственной пыли зависит:
  240. а) от концентрации пыли в воздухе;
    б) длительности действия в течение смены;
    в) длительности действия профессионального стажа;
    г) все перечисленное верно.

  241. Стохастические, или вероятностные эффекты возникают при воздействии:
  242. а) пороговых доз;
    б) малых доз;
    в) все перечисленное верно.

    Раздел 5. Урбоэкология. Гигиенические требования к окружающей среде в жилых и общественных зданиях.

  243. Строительные материалы должны обладать:
  244. а) низкой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью;
    б) высокой теплопроводимостью и низкой воздухопроводимостью;
    в) высокой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью.

  245. Для обеспечения теплового комфорта жилища для человека имеют важное значение следующие показатели:
  246. а) температура воздуха и величина перепадов температуры по горизонтали и
    высоте помещения, температура внутренних поверхностей стен;
    б) температура воздуха и величина перепадов температуры по высоте;
    в) влажность воздуха жилого помещения.

  247. Рекомендуемая ориентация жилых помещений Зауралья:
  248. а) северная;
    б) юго-восточная;
    в) северо-западная;
    г) северо-восточная.

  249. В палатах ЛПУ целесообразны системы отопления типа:
  250. а) водяного;
    б) парового;
    в) панельного;
    г) воздушного.

  251. Оптимальные нормативы микроклимата жилищ:
  252. а) не зависят от возраста и климатического района;
    б) не зависят от возраста и зависят от климатического района;
    в) зависят от возраста и не зависят от климатического района.

  253. С гигиенической точки зрения, оптимальной системой отопления жилых помещений, являются:
  254. а) воздушное;
    б) панельное;
    в) водяное;
    г) паровое.

  255. Микроклимат помещений характеризуется следующим показателем:
  256. а) температурой воздуха;
    б) атмосферным давлением;
    в) химическим составом воздуха;
    г) освещенностью.

  257. Рекомендуемая ориентация окон операционных:
  258. а) южная;
    б) северная;
    в) восточная;
    г) западная.

  259. Требования, предъявляемые к искусственному освещению:
  260. а) соответствовать назначению помещения;
    б) быть достаточным, регулируемым и безопасным;
    в) не оказывать слепящего действия;
    г) все перечисленное верно.

  261. Отрицательная сторона урбанизации:
  262. 1) коммунальное благоустройство
    2) высокий уровень культуры
    3) интенсивное загрязнение воздушной среды
    4) высокий экономический потенциал

  263. Положительная сторона урбанизации:
  264. 1) интенсивное загрязнение окружающей среды
    2) изменение микроклиматических условий
    3) высокий уровень культуры
    4) уменьшение интенсивности солнечной радиации

  265. 135. Основные принципы градостроительства:
  266. 1) зонирование территорий населенного пункта
    2) оптимальный выбор территории
    3) учет розы ветров
    4) все перечисленное

  267. Не относят к видам загрязнения окружающей среды:
  268. 1) природное
    2) физическое
    3) биологическое
    4) химическое

  269. К физическому загрязнению окружающей среды относятся:
  270. 1) тепловое
    2) шумовое
    3) электромагнитное
    4) все перечисленное

  271. Планировочные мероприятия по охране окружающей среды включают в себя:
  272. 1) создание санитарно-защитной зоны
    2) создание малоотходных технологий
    3) замену вредных веществ менее вредными
    4) природоохранительное законодательство

  273. Неотносится к функциям, выполняющим зелеными насаждениями:
  274. 1) улучшают микроклимат
    2) поглощают углекислый газ и другие токсины
    3) усиливают солнечную радиацию
    4) придают эстетичность

  275. Промышленную зону размещают:
  276. 1) с подветренной стороны по отношению к жилой зоне
    2) на расстоянии от жилой зоны
    3) ниже жилой зоны по течению реки
    4) все перечисленное

  277. Предельно-допустимое содержание СО2 в жилом помещении не должно превышать:
  278. 1) 0,1 %
    2) 1%
    3) 2%
    4) 0,5 %

  279. Естественная вентиляция- это воздухообмен, происходящий под влиянием:
  280. 1) влажности
    2) разницы давлений
    3) ветрового напора
    4) разницы температур наружного и комнатного воздуха

  281. Естественное освещение в помещении не зависит от:
  282. 1) вида осветительной арматуры
    2) устройства окон
    3) вида штор
    4) окраски стен и мебели

  283. Световой коэффициент- это:
  284. 1) отношение не застекленной поверхности окон к площади пола в помещении
    2) отношение застекленной поверхности окон к площади пола
    3) отношение не застекленной поверхности окон к земле
    4) отношение площади пола помещений к застекленной поверхности окон

  285. 145. Гигиеническая норма КЕО в жилых помещениях
  286. 1) не менее 1,5 %
    2) не более 2%
    3) не менее 0,5 %
    4) не более 5%

  287. Глубина жилой комнаты не должна превышать
  288. 1) 10м
    2) 6м
    3) 3м
    4) 15м

    Раздел 6. Здоровый образ жизни и личная гигиена.

  289. Элементы здорового образа жизни:
  290. а) рациональное питание;
    б) отсутствие вредных привычек;
    в) занятия физической культурой;
    г) все перечисленное верно.

  291. Доля значения образа жизни в формировании здоровья населения:
  292. а) 49 – 53%
    б) 10%
    в) 20%

  293. Понятие «Гигиеническое воспитание» – это:
  294. а) теория и практика оформления, сохранения и укрепления здоровья индивида
    б) закономерности влияния факторов среды на здоровье людей

  295. Объект гигиенического воспитания – это:
  296. а) внешняя среда
    б) здоровый человек

  297. Факторы, влияющие на здоровье:
  298. а) генетические предпосылки
    б) особенности питания
    в) личная гигиена
    г) адекватная самооценка>
    д) все перечисленное

  299. По определению ВОЗ здоровье – это:
  300. а) отсутствие болезней
    б) нормальное функционирование систем организма
    в) состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и дефектов физического развития
    г) состояние организма человека, когда функции его органов и систем уравновешены с внешней средой и отсутствуют какие-либо болезненные изменения

  301. Фактор, оказывающий наибольшее влияние на формирование здоровья населения:
  302. а) образ жизни
    б) уровень и качество медицинской помощи
    в) наследственность
    г) окружающая среда

  303. Первичная медико-социальная помощь (ПМСП) ориентирует личность в вопросах здоровья:
  304. а) на пассивное воспитание
    б) на личную ответственност

  305. Здоровье человека зависит от его образа жизни на:
  306. а) 50%
    б) 20%
    в) 10%

  307. Пути улучшения качества оказания медицинской помощи населению:
  308. а) создание крупных больниц, диагностических центров
    б) увеличение сроков обучения медицинских работников
    в) обеспечение условий для здорового образа жизни

  309. Понятие «низкая физическая активность» (гиподинамия) включает в себя:
  310. а) отказ от занятий спортом
    б) занятия в группах здоровья
    в) малоподвижную деятельность на протяжении более чем 50% времени

  311. Принцип систематичности:

  312. Принцип стимулирования сознательности и активности:
  313. а) предусматривает постоянный, регулярный характер его осуществления
    б) выражает его направленность на повышение активности личности, группы лиц

  314. Принцип актуальности:

  315. Принцип последовательности:
  316. а) ориентирует на наиболее важную и своевременную гигиеническую информацию
    б) предусматривает выделение основных этапов и их логической преемственности

  317. Цель гигиенического воспитания – восполнить:
  318. а) отсутствующие умения и навыки здорового безопасного образа жизни
    б) социальную политику по увеличению потенциала здоровья

  319. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья – цель гигиенического воспитания:
  320. а) ближайшая
    б) долгосрочная

  321. Медицинская сестра в своей профессиональной деятельности занимается обучением:
  322. а) пациентов и их семей
    б) студентов-практикантов
    в) младшего медперсонала
    г) коллег
    д) все перечисленное

  323. Медицинский работник по гигиеническому воспитанию проводит:
  324. а) лекции
    б) беседы
    в) кружковую работу

  325. Гигиеническое воспитание проводится:
  326. а) в поликлинике
    б) на участке
    в) в инфекционном очаге на дому
    г) все перечисленное

    Раздел 7. Гигиена детей и подростков.

  327. Для гигиенической оценки физкультурных занятий с детьми используются следующие показатели:
  328. а) общая продолжительность и структура занятия;
    б) общая и моторная плотность занятия;
    в) показатели реакции организма на физическую нагрузку;
    г) все перечисленное верно.

  329. Не относится к гигиеническим требованиям в одежде :
  330. а) сохранение теплового комфорта;
    б) не затруднять движений человека;
    в) быть модной;
    г) легко очищаться от загрязнений.

  331. Основные принципы закаливания:
  332. а) учет состояния здоровья и степени закаленности;
    б) постепенность;
    в) комплексность;
    г) все перечисленное верно.

  333. Состав помещений групповой ячейки детского сада:
  334. а) игровая – столовая;
    б) групповая с буфетной;
    в) раздевалка;
    г) все перечисленное верно.

  335. Особенность построения урока в начальной школе:
  336. а) разнообразие видов деятельности;
    б) наглядность;
    в) проведение физкультминутки;
    г) все перечисленное верно.

  337. Условие, способствующее развитию близорукости у детей и подростков:
  338. а) недостаточность освещения рабочего места;
    б) правильная ориентация окон;
    в) наличие арматуры на лампах;
    г) достаточное освещение.

  339. Основные гигиенические требования в классной комнате к освещенности:
  340. а) ориентация: юг, юго-восток, восток;
    б) ориентация запад, юго-запад;
    в) ориентация на север;
    г) установка цветных стекол.

  341. Санитарно – эпидемиологический надзор за условиями обучения детей включает:
  342. а) гигиеническую оценку состояния школьных зданий (достаточность площадей, степень благоустройства);
    б) оценку соблюдения норм учебной нагрузки;
    в) оценку режима учебного дня;
    г) контроль организации медицинского обеспечения школ;
    д) все перечисленное верно.

  343. Элемент, не являющийся основным в гигиенической рациональности организации урока в старших классах:
  344. а) плотность урока;
    б) количество продолжительности и чередования видов деятельности;
    в) применение ТСО;
    г) наличие физкультурных минуток.

  345. 176.Общие требования, предъявляемые к школьной мебели:
  346. а) соответствие росту учащихся;
    б) окраска в светлых тонах;
    в) легкость;
    г) все перечисленное верно.

  347. Основные гигиенические требования к мастерским:
  348. а) достаточная площадь;
    б) изолированное размещение;
    в) достаточное освещение;
    г) правильная вентиляция;
    д) все перечисленное верно.

  349. Составные элементы участка детского сада:
  350. а) групповые площадки;
    б) сад – огород – ягодник;
    в) зона отдыха;
    г) все перечисленное верно.

  351. 179.Режим дня и учебных занятий должен соответствовать гигиеническим нормам:
  352. а) длительности сна;
    б) бодрствования разных возрастных групп;
    в) проведение занятий и оздоровительных мероприятий;
    г) все перечисленное верно.

  353. Ускорение темпов роста и развития детей называется:

  354. б) дистрофия;
    в) ожирение;
    г) акселерация.
    ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ


Рассказать друзьям