Лучевая катаракта. Травматическая катаракта

Лучевой катарактой называют помутнение хрусталика, которое возникает вследствие его повреждения ионизирующим излучением. Подобная катаракта развивается после облучения глаза вследствие лучевой терапии опухолевых процессов лица и головы; при длительном воздействии ионизирующего излучения на рабочем месте; при аварийных ситуациях.

При воздействии ионизирующей радиации, особенно часто поражается естественный хрусталик человека. От воздействия небольших доз излучения, лучевая катаракта проявляется как моносимптом повреждения, значительное облучение, делает ее одним из комплекса симптомов, вместе с поражением иных тканей глаза, его придатков. При этом, повреждение хрусталика всегда проявляется позже, чем поражение прочих тканей глаза.

Клинические симптомы

В клинике развития лучевой катаракты принято различать два периода:

• Латентный или скрытый, который охватывает период времени от момента непосредственного облучения до проявления первых признаков заболевания.
• Период прогрессирования, продолжающийся вплоть до стабилизации катаракты либо полного помутнения хрусталика.

Скорость помутнения хрусталика, продолжительность латентного периода и интенсивность прогрессирования катаракты напрямую зависят от величины дозы полученного облучения, вида излучения, фактора времени, возраста пострадавшего. Самая маленькая доза однократного бета/гамма воздействия, способного привести к развитию лучевой катаракты, составляет примерно 200 рад, с поглощением непосредственно в хрусталике; при воздействии дробно, эта доза может увеличиваться до 400-550 и более рад.

Особенно большой катарактогенной способностью, в сравнении с другими видами ионизирующего излучения, обладают нейроны. При комбинированном однократном гамма-нейтронном воздействии на глаз дозой в 150-700 рад лучевую катаракту можно клинически обнаружить спустя 2-7 лет. В течение следующих 36-ти лет после выявления первых проявлений лучевой катаракты образуется различной степени помутнение, что зависит от дозы излучения. Далее развитие лучевой катаракты приостанавливается, и помутнение медленно распространяется в глубокие слои хрусталиковой коры.

При дозах свыше 700 рад возникновение лучевой катаракты выявляется спустя 1,5 или 2 года после облучения; в случае поражения сосудистой оболочки, спустя 2,5 года или 5 лет после облучения констатируется полное помутнение хрусталика.
Первичное лучевое поражение хрусталика происходит в герминативной (ростковой) зоне эпителия хрусталика, которая находится под передней капсулой рядом с экватором.

Диагностика

Выявить лучевую катаракту удается при исследовании глаза при биомикроскопии в проходящем свете или в оптических срезах. Для чего проводят максимальное расширение зрачка. Первый признак лучевой катаракты - это скопление точечных либо штрихообразных помутнений и вакуолей, которые расположены между корой хрусталика и задней капсулой. По мере развития катаракты их скопления сливаются в одно, которое локализуется у заднего полюса и постепенно увеличивается, становясь плотнее и толще.

Вначале, исследование в проходящем свете выявляет его как ячеистое, отграниченное от остальной среды, округлое либо неправильной формы помутнение, похожее на кружево. С прогрессирование, помутнение становится более плотным по периферии, напоминая бублик. В дальнейшем его начинает окружать кайма из точечных помутнений и вакуолей, которые вначале расположены в виде языков, с направлением к экватору, а после покрывают всю заднюю поверхность хрусталиковой коры.

Исследование в оптическом срезе выявляет помутнения у заднего полюса, которое имеет вид туфа и локализуется между корой и капсулой. Его форма представляется мениском, вначале вогнуто-выпуклым, затем плоско-выпуклым, в дальнейшем - двояковыпуклым, сдавливающим впередилежащие слои хрусталика.

Катаракта, локализованная под передней хрусталиковой капсулой, включающая точечные либо штриховидные помутнения и вакуоли, как правило появляется позже, при этом никогда не достигает интенсивности, катаракты локализованной у заднего полюса.

При перемещении основной массы повреждённых клеток от экватора к полюсам, помутнение может стабилизироваться и постепенно отодвинуться нормально растущими прозрачными волокнами хрусталика внутрь от задней капсулы. В подобном состоянии помутнение остается (не прогрессируя) всю последующую жизнь человека. Полное помутнение хрусталика способно развиться как результат облучения сосудистой оболочки глаза. При этом, степень снижения остроты зрения напрямую связана с размером самого помутнения.

Лечение

При консервативном лечении лучевой катаракты эффект малозначителен. Однако на начальных стадиях, иногда рекомендуют применение цистеина в виде ванночек, ионофореза (с р-ром цистеина 2-5%), а также инстилляции в пораженный глаз витайодурола, таурина. Интенсивное помутнение хрусталика, значительно снижающее остроту зрения (0,1 или ниже), требует проведения оперативного лечения.

Прогноз

При небольшом помутнении хрусталика, а также неосложненном оперативном удалении зрелой катаракты прогноз благоприятны. При возникновении ряда осложнений в период после операции прогноз зачастую неблагоприятный.

Один из ведущих офтальмологических центров Москвы в котором доступны все современные методы хирургического лечения катаракты. Новейшее оборудование и признанные специалисты являются гарантией высоких результатов.

"МНТК им.Святослава Фёдорова" - крупный офтальмологический комплекс "Микохирургия глаза" с 10 филиалами в различных городах Российской Федерации, основанный Святославом Николаевичем Федоровым. За годы своей работы помощь получили более 5 млн. человек.

Все многообразие форм катаракты глаза можно разделить на две основные группы — врожденная катаракта и приобретенная катаракта.

Врожденная катаракта составляет более половины всех врожденных дефектов органа зрения. Катаракта может развиваться как на одном глазу, так и на обоих глазах одновременно, а также сочетаться с другой патологией. При врожденной катаракте глаза помутнения в хрусталике, как правило, являются ограниченными по площади и стационарными, то есть не имеют тенденции к прогрессированию.

В отличие от врожденной катаракты приобретенные катаракты имеют прогрессирующее течение. Приобретенная катаракта среди всех видов помутнений хрусталика встречается чаще всего.

Приобретенная катаракта. Разновидности

Общим симптомом для всех видов приобретенной катаракты является постепенное прогрессирующее снижение остроты зрения вследствие помутнения хрусталика глаза. По мере развития помутнений снижение зрения приобретает все более выраженный характер, что в конечном итоге значительно снижает у пациента качество жизни.

В зависимости от этиологической причины развития приобретенные катаракты делятся на несколько различных групп:

• Возрастная (старческая, сенильная) катаракта . Возрастная катаракта встречается чаще всего и является одним из признаков старения организма. С возрастом увеличивается плотность хрусталика, он постепенно мутнеет. Такая катаракта может начаться уже в возрасте 40-45 лет. В большинстве случаев старческая катаракта развивается медленно, и на ранних стадиях никак не нарушает зрение. Впоследствии по мере прогрессирования помутнений в хрусталике катаракта приводит к существенному снижению зрения и ухудшению качества жизни.
• Осложненная катаракта . Осложненные катаракты развиваются при наличии глазной патологии, например, при перенесенном ранее воспалительном заболевании сосудистого тракта глаза — увеите, при близорукости высокой степени, глаукоме, пигментной дегенерации сетчатки.
• Травматическая катаракта . Травматические катаракты развивается в результате тяжелой контузии глаза или в исходе проникающего ранения глазного яблока. Одной из разновидностью травматической катаракты является лучевая катаракта.
• Лучевые катаракты . Лучевая катаракта связанна с повреждением хрусталика лучистой энергией, к которой относят инфракрасные лучи, рентгеновское излучение. Зачастую лучевая катаракта является профессиональной патологией, то есть связана со спецификой работы пациента — например, катаракта стеклодувов, радиационные катаракты.
• Токсические катаракты . К этой группе относится большое число «лекарственных» катаракт, которые могут формироваться, как результат побочного действия лекарственных препаратов при их длительном приеме. Наиболее часто встречающейся является, так называемая, стероидная катаракта, развивающаяся при длительном системном приеме кортикостероидов. Также токсическая катаракта может развиваться при приеме антималярийных, противоэпилептических препаратов, амиодарона и других лекарственных средств.
• Обменная катаракта — катаракты, вызванные общими заболеваниями организма. Наиболее часто такая катаракта развивается при наличии у пациента сахарного диабета, так называемая диабетическая катаракта, гипотиреоза, болезней обмена веществ.

Типы катаракты в зависимости от степени зрелости

По степени зрелости приобретенная катаракта подразделяется на четыре стадии, последовательно сменяющие друг друга:

Виды катаракты по локализации

В зависимости от локализации помутнений в веществе хрусталика катаракты подразделяются на следующие виды:

• передняя полярная катаракта;
• задняя полярная катаракта;
• веретенообразная катаракта;
• слоистая (зонулярная) катаракта;
• тотальная (полная) катаракта.

Рисунок. Виды катаракты на боковом срезе хрусталика: 1 — слоистая периферическая катаракта; 2 — слоистая зонулярная катаракта; 3 — передняя и задняя полярные катаракты; 4 — веретенообразная катаракта; 5 — задняя субкапсулярная (чашеобразная) катаракта; 6 — ядерная катаракта; 7 — кортикальная катаракта; 8 — полная (тотальная) катаракта.

Независимо от этиологии катаракты — врожденная, травматическая, осложненная или старческая катаракта , единственным радикальным и окончательным способом для лечения катаракты является хирургический. В современном мире резко возросли требования к зрению. Сейчас многие пациенты водят машины, занимаются спортом, стрельбой, охотой, работают за компьютером. Следовательно, они приходят к офтальмологу на ранних стадиях развития катаракты, но уже тогда, когда она начинает доставлять зрительный дискомфорт, что сказывается на повседневной деятельности пациента.

И большинство офтальмологов в классификации катаракты уже отошли от такого понятия, как "стадия катаракты". Современные хирургические методики позволяют оперировать катаракту даже при начальной ее стадии. Поэтому целесообразнее классифицировать катаракту в зависимости от локализации помутнений — ядерная катаракта , корковая (кортикальная) катаракта , смешанная катаракта . И нужно иметь в виду, что пока существует изолированное помутнение в хрусталике, острота зрения может быть достаточно высокой. Если же происходит слияние зон помутнения, расположенных в разных участках, острота зрения резко падает, что является существенным моментом для принятия решения о проведении хирургической операции .

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие (рис. 12.6, а). Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки (рис. 12.6, б). После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки - так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Лучевая катаракта . Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глаза хрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у стариков. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Тринитротолуоловая катаракта

Начальные признаки катаракты появляются через 1–2 года работы с тринитротолуолом, в основном у лиц молодого возраста. Катаракта имеет специфическую клиническую картину: в начальной стадии развитию помутнений в хрусталике предшествует образование в нем вакуолей. Начальные признаки катаракты характеризуются появлением точечных помутнений разной величины в экваториальной зоне хрусталика, видимых только при расширенном зрачке в свете щелевой лампы. По мере прогрессирования катаракты помутнений становится больше. Кроме того, помутнения начинают появляться и в зрачковой области хрусталика, субкапсулярно, где образуется кольцо или диск, равный диаметру зрачка, - кольцевидная (дисковидная) стадия. Наряду с дисковидным помутнением возникают помутнения клиновидной формы, вершины которых обращены к центру хрусталика - клиновидная стадия. В дальнейшем помутневшие участки становятся более плотными, увеличиваются, их вершины соединяются в центре хрусталика (незрелая катаракта); далее наступает помутнение всего хрусталика - зрелая катаракта.

Прекращение контакта с ТНТ в начальной стадии катаракты приостанавливает ее развитие, при выраженных изменениях в хрусталике помутнения продолжают прогрессировать. Степень понижения остроты зрения зависит от степени помутнения хрусталика. Процесс довольно медленный, обычно двусторонний. Современные исследования отмечают поражения и других отделов глаза - стекловидного тела, сетчатки.

Лучевая катаракта – помутнение хрусталика, возникающее в результате повреждения его ионизирующим излучением. Лучевая катаракта может развиться после облучения области глаза при лучевой терапии опухолей лица и головы, у лиц, длительно подвергающихся воздействию ионизирующего излучения, а также при аварийных ситуациях.

Хрусталик – наиболее поражаемая ткань глаза при воздействии ионизирующей радиации. Под влиянием небольших доз лучевая катаракта может проявиться как моносимптом повреждения, при значительном облучении – вместе с поражением других тканей глаза и его придатков. Однако повреждение хрусталика клинически проявляется всегда позже, чем поражение других тканей глаза.

Клинически при развитии лучевой катаракты различают два периода:

• первый – латентный (скрытый) период, охватывающий промежуток времени от момента облучения до выявления первых признаков заболевания,
• второй – период прогрессирования, продолжающийся до стабилизации катаракты или полного помутнения хрусталика.

Интенсивность помутнения хрусталика, длительность латентного периода, скорость прогрессирования катаракты зависят от вида ионизирующего излучения, величины и мощности дозы излучения, фактора времени и возраста пострадавшего. Наименьшая доза однократного бета- или гамма-воздействия, при котором наблюдалось развитие лучевой катаракты, составляет около 200 рад при поглощении непосредственно в хрусталике; при дробных воздействиях доза увеличивается до 400-550 рад и более.

Нейтроны обладают большей катарактогенной способностью, чем другие виды ионизирующего излучения. При однократном комбинированном гамма-нейтронном воздействии в дозах 150-700 рад на глаз лучевую катаракту клинически можно обнаружить через 2-7 лет после облучения. В течение последующих 36 лет после обнаружения первых признаков лучевой катаракты формируется помутнение различной степени в зависимости от дозы излучения. Затем развитие лучевой катаракты останавливается, и помутнение постепенно распространяется на глубокие слои коры хрусталика.

При дозах выше 700 рад развитие лучевой катаракты обнаруживается через 1,5-2 года после воздействия; в случаях поражения сосудистой оболочки глаза через 2,5-5 лет после воздействия наступает полное помутнение хрусталика.

Местом первичного лучевого поражения хрусталика является герминативная (ростковая) зона эпителия хрусталика, находящаяся под передней капсулой вблизи экватора.

Выявить лучевую катаракту можно при исследовании глаза в проходящем свете и в оптических срезах (при биомикроскопии) с максимально расширенным зрачком. Первым признаком лучевой катаракты является скопление точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, располагающихся между задней капсулой и корой хрусталика. По мере прогрессирования катаракты скопления эти сливаются в одно помутнение у заднего полюса, которое постепенно увеличивается в размерах, становится плотнее и толще.

При исследовании в проходящем свете оно представляет вначале ячеистое, резко отграниченное от окружающей среды, округлое или неправильной формы помутнение в виде кружева. Затем помутнение по периферии становится более плотным и напоминает бублик. В дальнейшем вокруг него появляется кайма из скопления точечных помутнений и вакуолей, располагающихся вначале в виде языков, направленных к экватору, а затем покрывающих всю заднюю поверхность коры хрусталика.

При исследовании в оптическом срезе помутнение выявляется у заднего полюса между капсулой и корой, имеет вид туфа. По форме оно представляет мениск, вначале вогнуто-выпуклый, затем плоско-выпуклый, в дальнейшем – двояковыпуклый, сдавливающий впередилежащие слои хрусталика.

Помутнение под передней капсулой хрусталика, состоящее из скопления точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, обычно появляется позже и никогда не достигает такой интенсивности, как у заднего полюса.

Когда основная масса повреждённых клеток переместится с экватора к полюсам хрусталика, помутнение стабилизируется и постепенно отодвигается нормально растущими прозрачными хрусталиковыми волокнами от задней капсулы внутрь хрусталика. В таком состоянии помутнение может оставаться (не прогрессируя) в течение всей последующей жизни организма. Полное помутнение хрусталика может развиваться в результате лучевого поражения сосудистой оболочки глаза. Степень понижения остроты зрения зависит от размера помутнения хрусталика.

Лечение

Консервативное лечение лучевой катаракты малоэффективно. Однако некоторые авторы в начальных стадиях рекомендуют цистеин в виде ванночек и ионофореза (с 2-5% р-ром цистеина) и инстилляции в конъюнктивальный мешок витайодурола, таурина. При интенсивном помутнении хрусталика, значительно понижающем остроту зрения (0,1 и ниже), применяют оперативное лечение.

Сейчас уже твердо установлено , что из всех тканей и сред глаза наиболее чувствительной к лучевому повреждению оказывается ткань линзы хрусталика. Лучевая катаракта, наступающая после лучевого воздействия на глаз, является очень серьезным повреждением. Она может наблюдаться как после прямого облучения глаза, так и после косвенного лучевого воздействия при лечении опухолей придаточных полостей носа, мозга или даже невралгий тройничного нерва.

Халупецкий (Chalupecki) еще в 1897 г. описал катаракту переднего полюса хрусталика у кролика после рентгеновского облучения глаза. В 1905 г. Гутман (Gutmann) описал случай помутнения в заднем кортикальном слое обоих хрусталиков у молодого инженера, который в связи со своей профессией подвергался длительным и интенсивным рентгеновским облучениям.
О развитии через 2,5 года после успешного рентгеновского излечения рака век сообщил в 1908 г. Бирх-Гиршфельд.

В первые годы использования рентгенотерапии утвердилось ложное представление об особой устойчивости линзы хрусталика к ионизирующим излучениям.
Многочисленные клинические наблюдения с несомненностью указывали на определенное повреждающее действие рентгеновых лучей на хрусталик человеческого глаза, несмотря на то что экспериментальным путем это подтвердить не удавалось. Предпринимавшиеся многочисленные попытки получения экспериментальной лучевой катаракты после весьма интенсивного рентгеновского облучения хрусталика кролика либо не давали никакого результата, либо давали недостаточно убедительные и даже сомнительные результаты.

Ошибка этих экспериментаторов заключалась в том, что гистологическое исследование и изучение облученных хрусталиков предпринималось ими непосредственно или очень рано после облучения, т. е. тогда, когда признаки помутнения хрусталика не успевали еще проявиться морфологически и поэтому не могли быть выявлены микроскопически. Оказалось, что морфологически заметные изменения хрусталика возникают через весьма длительный, иногда многолетний латентный период после облучения.
Из последующих сообщений следовало, что после облучения глаза и относительно умеренными дозами все же наступали различные повреждения, которые должны быть поставлены в связь с проводившимся лечением.

В 1928 г. Роршнейдер (Rorschneider) сумел уже собрать 13 случаев несомненной лучевой катаракты. Во всех этих случаях катаракта наступала не сразу, а, как правило, по истечении длительного латентного периода, варьировавшего от 5-7 месяцев до 7-9 лет, а по данным некоторых авторов даже до 12 лет после излечения.

В отечественной литературе имеется указание на два случая лучевой катаракты, наблюдавшихся у больных, леченных в Ленинградском рентгено-радиологическом и раковом институте. В обоих случаях это осложнение имело место у молодых женщин: у женщины 32 лет оно наступило через 5 лет после излечения рака полости носа и у здорового мужчины 23 лет после лечения эманацией радия гемангиомы половины лица.

В. В. Чирковский и Л. А. Дымшиц наблюдали случай катаракты обоих глаз у 38-летнего кочегара на почве длительного воздействия коротковолновых излучений ультракрасной части спектра. В отечественных работах имеются сообщения и о случаях катаракты профессионального характера у стеклодувов (А. А. Колен, М. Я. Фрадкин и Н. Монюкова и др.).
В. В. Чирковский и Л. А. Дымшиц собрали к 1935 г. 46 случаев лучевой катаракты в мировой литературе, относящейся к периоду 1905-1932 гг. Их собственный случай составляет уже 47-й.

Осмотр больных, леченных нами по поводу рака век и их окружения, не выявил ни одного случая лучевой катаракты через 3 года после лечения. При повторных осмотрах через 5, 7 лет и более были выявлены катаракты у 3 больных.
Характер изменений, происходящих в хрусталике после облучения, до сих пор точно не установлен. Принято думать, что помутнение является следствием нарушения питания хрусталика, в результате которого происходит химическая реакция, приводящая к связыванию белков хрусталика и обусловливающая, таким образом, потерю прозрачности его.

Дежарден (Desjardins) считал, что дегенеративные изменения происходят прежде всего в эпителии передней части хрусталика и что позднее уже развиваются вакуоли и грануляционная ткань в более глубоких слоях его.
Многие авторы утверждали, что катаракта возникает в результате нарушения питания хрусталика, обусловленного прямым действием лучистой энергии на цилиарное тело. Нарушение питания ведет к повреждению капилляров и к эндартериальным изменениям в цилиарном кровообращении. По их мнению, здесь происходит расширение сосудов и гиалиновая дегенерация в пограничных тканях с поражением клеток Руже.

Роршнейдер , Лейнфельдер и Керр (Leinfelder, Kerr) и др. также допускают возможность прямого влияния лучей на хрусталик и считают, что такое действие ионизирующего излучения является причинным моментом, обусловливающим катаракту.

Гант (Gant) наблюдал случай катаракты с одновременным повреждением радужной оболочки после лечения конъюнктивального рака, расположенного вдоль лимба. Так как при этом лечении глаз защищался свинцовым протезом, то он пришел к выводу, что катаракта возникла вследствие прямого повреждения экваториальных эпителиальных клеток. Следовательно, нет никакой необходимости объяснить возникновение катаракты каким-либо повреждающим влиянием облучения на цилиарное кровообращение.

Гольдман (Goldmann) также убедился, что 2000 r, направленных непосредственно через центр хрусталика, не обусловили возникновения катаракты, в то время как 1500 r, направленных через экваториальную область, привели к появлению катаракты. Проведенное в этом случае микроскопическое исследование показало, что помутнение линзы обусловлено возникновением и образованием коротких ненормальных волокон в хрусталике.

Гант пришел к выводу, что, по-видимому, более правильным будет считать, что первоначальный механизм образования лучевой катаракты связан с непосредственным повреждением субкапсулярных эпителиальных клеток по передней поверхности экватора линзы. Высокую радиочувствительность этих клеток, по всей вероятности, следует объяснить их митотической активностью в генерации новых волокон хрусталика.