Лептоспирозы у человека: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки. Лептоспироз

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospirose - франц.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6–20 мкм, а поперечник 0,1–0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0–7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28–30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5–7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi .

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. В 2001 г. заболеваемость по России в целом составила 0,98 на 100 тыс. населения, наибольшие показатели отмечались в Тульской области – 8,4; Краснодарском крае – 6,9; Республике Мордовия и Калининградской области – 5,4 – 5,6.Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.).Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений (“первичного аффекта”) при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2–3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10–35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000–1:100 000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5–10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7–9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39–40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки (“симптом капюшона” ). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5–10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3–12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2–3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3–5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20–50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4–5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10–12% до 30–35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400–500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3–4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:

развитие желтухи;

появление признаков тромбогеморрагического синдрома;

острая почечная недостаточность;

лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином “синдром Вайля” . У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3–5-е сутки от начала болезни.

Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Легкие формы могут протекать с 2–3-дневной лихорадкой (до 38–39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12–20 10/ 9 л), повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику.Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома - с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами. При почечной недостаточности - с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), так и от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).

Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7–8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики); этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получилисерологические методы (РСК, реакция микроагглютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5–7-го дня болезни, вторая - через 7–10 дней). Положительными считаются титры 1:10–1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания), а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени.

Лечение. Учитывая полисистемность поражения организма при лептоспирозе, любая его клиническая форма является тяжелым инфекционным заболеванием с возможными осложнениями. Исход во многом зависит от своевременности распознования и ранней госпитализации больных. Лечение больных лептоспирозом проводится в инфекционном стационаре. В связи с тем, что больные опасности для окружающих не представляют при необходимости интенсивную терапию можно проводить в любых реанимационных отделениях. В период первой лихорадочной волны (7 – 10 день болезни) назначается постельный режим. Питание должно быть богатым белками, углеводами, жирами растительного происхождения и витаминами. Этиотропная терапия включает антибиотики и противолептоспирозный гамма-глобулин. На протяжении всего лихорадочного периода и втечение 2-3 дней нормальной температуры тела назначают антибиотики. Если больной лептоспирозом поступает в отделение уже с нормальной температурой тела, то курс антибиотикотерапии составляет 5-7 дней. Наиболее эффективным антибиотиком являетсяпенициллин , при непереносимости его можно использоватьантибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин . Изучается эффективностьцефалоспоринов. Назначают пенициллин в дозе 6 000 000– 12 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000–24 000 000 ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4–6 ч может развиться реакция Яриша–Герксгеймера, по этому перед первым введением пенициллина рекомендуется ввести 60 – 90 мг преднизолона. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин (в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней). Препарат дают перорально. Левомицетин сукцинат назначают по 1 г х 3 раза в день в/м. При развитии острой почечной недостаточности необходима коррекция дозы антибиотиков (за исключением доксициклина). В комплексной терапии используют специфические противолептоспирозныеIg. Специфический гетерогенный (воловий) используется с 1962 г. Его вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин - 10 мл не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. В последнее время эффективность гетерогенногоIgвызывает сомнения. Кроме того, на введение этогоIgв ряде случаев отмечаются аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока со смертельным исходом. Обнадеживающие результаты получены при использовании аллогенного, (донорского) иммуноглобулина.

В лечении тяжелых форм лептоспироза важное значение отводится патогенетической терапии. Инфузионная терапия назначается с учетом суточного баланса жидкости, кислотно-основного состояния, белкового и электролитного обменов. Применяются 5% р-р глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, другие кристалоидные растворы. Из синтетических плазмозаменителей эффективен гемодез, как неспецифическое дезинтоксикационное средство. Реополиглюкин – средство, улучшающее реологические свойства крови. Показаны также плазма, альбумин.

Нарастание интоксикации обусловливает применение глюкокортикоидов. Гормоны назначаются короткими курсами, доза определяется тяжестью состояния и клиническим эффектом. При лечении геморрагического синдрома, в частности диссеминированного внутрисосудистого свертывания, назначаются дезагреганты, антикоагулянты. Дезагрегант-ным действием обладают курантил, трентал, реополиглюкин. Наиболее активным антикоагулянтом является гепарин. Он применяется в начальный период ДВС по 2500 – 5000 ЕД каждые 6 часов подкожно или внутривенно под контролем свертывания крови. Больным с прогрессирующим геморрагическим синдромом, при начавшихся кровотечениях, применяют трансфузии плазмы, эритромассы. Показаны высокие дозы аскорбиновой кислоты, хлористый кальций, дицинон, викасол.

Особого внимания требует профилактика и лечение острой почечной недостаточности. В фазе олигоанурии больные подвергаются опастности при избыточном лечении, чем от умеренной терапии, так как часть лекарств и метаболитов выделяются почками. Цель мероприятий в этой стадии предотвратить летальный исход, наступающий от гипергидратации, гиперкалиемии, тяжелого метаболического ацидоза. При развитии острой почечной недостаточности назначаются большие дозы салуретиков (фуросемид до 800 – 1000 мг/сутки). Кроме того вводят анаболические гормоны (тестостерон-пропионат – 0,1 г в сутки, метандростенолон по 0,005 г х 3 раза в сутки). Эти препараты снижают распад белков и способствуют регенерации эпителия канальцев. Для уменьшения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20% раствора глюкозы до 500 мл с инсулином, по 30 – 50 мл 10% р-ра глюконата кальция в сутки. Для устранения метаболического ацидоза необходимо введение 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Если острая почечная недостаточность продолжает нарастать (азот мочевины более 33,3 ммоль/л, калий более 6,5 ммоль/л) абсолютно показана экстракорпоральная детоксикация. Применяют гемодиализ.

При тяжелых, в том числе желтушных, формах лептоспироза применяется также гемосорбция, плазмоферез. Показана оксигенобаротерапия. ГБО осуществляется при парциальном давлении кислорода 2 ата с экспозицией по 45 мин 1-2 раза в сутки в течение 5 – 7 дней.

Прогноз. Исход заболевания зависит от тяжести клинической формы. В США за 1974–1981 гг. смертность составила в среднем 7,1 % (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, a y мужчин старше 50 лет – равнялась 56%. По данным городской инфекционной больницы № 30 им. С.П. Боткина г. С.Петербурга средний уровень летальности за последние 16 лет составил 8,05%, причем в летние месяцы летальность была достоверно выше и достигала в июле 16,3%.

Лептоспироз – недуг инфекционной природы, который вызывается специфическими возбудителями из рода лептоспир. Патологический процесс поражает в первую очередь капилляры, а также печень, почки и мышцы.

Возбудитель данного недуга проникает в организм через ранки на коже и слизистых. Через некоторое время он проникает в кровь и разносится по телу, поражая крупные органы. Но на этом жизненный цикл лептоспир не завершается. В поражённых органах они начинают расти и стремительно размножаться, и уже через некоторое время снова входят в кровяное русло. Постепенно уровень лептоспир в крови начнёт расти. Это будет сопровождаться выраженной интоксикацией. У пациента повысится температура, появится тошнота, головная боль. Симптомы становятся все более выраженными. Без должного лечения может развиться геморрагический диатез или наступит смерть.

Причины

В процессе распространения этого заболевания среди людей приоритетную роль играют животные. Лептоспироз у человека может возникнуть после тесного контакта с ними. Поэтому важно своевременно принять меры профилактики, чтобы не допустить развития патологии. Эффективное средство – лептоспирозная вакцина.

Недуг передаётся:

• контактным путём, если на коже имеются повреждения – при купании в водоёмах, разделке тушек;
• алиментарным путём. Любой может заразиться, если употребит в пищу воду из открытых водоёмов естественного происхождения, необработанные продукты, такие как молоко или мясо.

Часто недуг поражает людей, чья проф. деятельность связана с постоянным контактом с животными.

Вспышки заболевания часто приходятся на летний период. Недугом чаще всего болеют люди, проживающие в местах с повышенной влажностью.

Формы

Кроме известной формы патологии, сопровождающейся лихорадочным периодом, при наличии органных поражений недуг может протекать в стёртой или же в абортивной форме. Для неё характерно кратковременное и незначительное повышение температуры, а также отсутствие поражений органов.

Инкубационный период при лептоспирозе – от 3 до 30 дней. В среднем впервые симптомы у заражённых людей проявляются на 7–10 день.

Патогенез

Возбудитель недуга беспрепятственно проникает в тело человека через травмированную кожу или же через слизистые оболочки. Далее, попадая в кровеносное русло, он перемещается в паренхиматозные органы, где размножается на протяжении практически двух недель (средняя продолжительность инкубационного периода). После чего возбудитель снова возвращается в кровеносное русло и выделяет огромное количество токсинов, которые разрушают эндотелий капилляров. Также токсины «атакуют» звенья гемостаза.

Из организма человека лептоспиры начинают выходить через неделю после заражения. Этот процесс может продолжаться несколько месяцев или недель. Все зависит от формы болезни и тяжести её протекания.

Симптоматика

• в остром периоде наблюдается повышение температуры тела до 39–40 градусов. Протекание недуга сопровождается ознобом. Температура у человека может держаться очень долго – на протяжении 6–10 дней;
• человек испытывает сильную жажду;
• выражены симптомы интоксикации организма (заметны даже в инкубационном периоде) из-за отравления его токсинами, выделяемыми лептоспирами;
• боли в поясничной области;
• одутловатость лица;
• . Боли в мышцах появляются даже в начальном периоде развития недуга. Сильнее всего болят икроножные мышцы;
• кожные покровы шеи и лица гиперемированы. Также краснеют белки глаз;
• в некоторых клинических ситуациях отмечается покраснение мягкого неба и зева;
• увеличиваются в размерах заднешейные лимфатические узлы (характерный симптом).

В некоторых случаях при прогрессировании лептоспироза появляется сыпь. Местом её первичной локализации является туловище, а также конечности. Элементы её могут быть довольно разнообразными:

• красные пятна;
• папулы;
• краснухоподобные высыпания;
• герпетические высыпания (на носу и в области губ).

• при поражении печени в остром периоде у людей отмечается гепатомегалия, желтушность кожных покровов и белков глаз;
• при поражении ССС у больного сердцебиение становится значительно реже, кровяное давление падает;
• если у человека развивается геморрагический синдром, то на теле появляются петехиальные высыпания. Возможны носовые кровотечения и кровоизлияния в глазные белки;
• признаки поражения ЦНС – головокружение, нарушение сознания.

Диагностика

Диагностика лептоспироза довольно специфическая. Важно при появлении первых симптомов недуга сразу обратиться за медицинской помощью. Чем раньше будет выявлено такое заболевание, тем легче его будет вылечить. Клиницисты учитывают:

• факт тесной взаимосвязи с дикими или домашними животными;
• купался ли больной человек в открытых естественных водоёмах;
• профессию пациента.

Для точной постановки диагноза потребуется пройти несколько исследований:

• в мазках крови при помощи темнопольного микроскопа можно выявить лептоспиры (наиболее точный метод диагностики лептоспироза);
• бактериологический метод;
• выявление в крови пациента антител к специфическому возбудителю.

Лечение

При первых симптомах недуга, людей сразу же отправляют в медицинское учреждение, так как лептоспироз заболевание сложное и его лечить можно только в стационарных условиях. Лечение лептоспироза – очень длительный и сложный процесс.

Назначается антибиотикотерапия с учётом инфекционного агента, а также его чувствительности к определённым препаратам.

Если недуг прогрессирует и у пациента развился инфекционно-токсический шок, то ему следует немедленно начать оказывать первую медицинскую помощь. В/в вводят солевые растворы, свежезамороженную плазму. В более тяжёлых клинических ситуациях назначают гемодиализ.

Важное значение в лечении лептоспироза играет диета. Пациенту составляется рацион питания, в котором ограничены жиры, а также соли.

Осложнения

• уремическая кома;
• гнойный энцефалит;
• ДВС-синдром;
• ирит;
• геморрагический синдром;
• летальный исход.

Профилактика

Защититься от заражения можно, максимально ограничивая контакты с возможными носителями болезни – грызунами, дикими и с/х животными. Все существующие профилактические мероприятия условно можно разделить на 2 группы. В первую входят меры, которые должны принять сами люди, чтобы не заразиться. Во вторую группу входят мероприятия, ответственность за выполнение которых лежит на органах эпидемиологического контроля.

Основные правила персональной профилактики:

• вакцинация против лептоспироза. Эффективное профилактическое средство. Вакцина лептоспирозная вводится в/м и долгое время защищает человека от заражения;
• вакцинация животных. Все домашние и сельскохозяйственные животные должны быть привиты. Им также вводится вакцина лептоспирозная;
• уничтожение грызунов в доме;
• отказ от купания в непроверенных местах;
• строгое соблюдение правил предосторожности во время отдыха на природе.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Желтуха – патологический процесс, на формирование которого влияет большая концентрация в крови билирубина. Диагностировать недуг могут как у взрослых, так и у детей. Вызвать такое патологическое состояние способно любое заболевание, и все они абсолютно разные.

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Чаще всего при лептоспирозе сыпь приобретает макулезный (пятнистый ) характер. Элементом такой сыпи является макула – пятно, которое находится на одном уровне с кожей, то есть не выступает над ее поверхностью. Размер пятен колеблется от 1 до 5 сантиметров. Эти пятна склонны к слиянию. При слиянии они образуют большие эритематозные поля. При сильно выраженном геморрагическом синдроме наблюдается петехиальная сыпь. Элементом такой сыпи является петехия – мелкое кровоизлияние в кожу. Очень часто сыпь сопровождается герпетическими высыпаниями на крыльях носа и губ.

Развитие сыпи и кровоизлияний при лептоспирозе объясняется поражением сосудов. Факторы патогенности лептоспир направлены в основном на сеть кровеносных сосудов. Так, эндотоксин лептоспир оказывает прямое разрушающее действие на эпителий сосудов. В то же время, такие факторы как гемолизин и фибринолизин разжижают кровь. Таким образом, через дефекты в сосудистой стенке происходит излитие крови и образование мелких кровоизлияний. Чем больше дефекты в сосудах, тем крупнее кровоизлияния.

Кровоизлияния в конъюнктиву, носовые кровотечения
Кровоизлияния в конъюнктиву, склеру и в другие слизистые появляются на 5 – 6 день заболевания. Их появление также связано с нарушением целостности сосудов. Токсины лептоспир поражают в первую очередь мелкие сосуды глаза, а именно конъюнктивы. Носовые кровотечения наблюдаются в более тяжелых формах. Связаны они не только с повышенной проницаемостью сосудов, но и с разжижением крови.

Кровоизлияния происходят не только в конъюнктиву или склеру, но и в ряд внутренних органов. Однако подобные кровоизлияния не видны и проявляются лишь нарушением работы этих органов. Их наличие также подтверждается патоморфологическим вскрытием. Статистические данные вскрытий умерших от лептоспироза пациентов говорят, что чаще всего кровоизлияния наблюдаются в почках, сердце и печени.

Желтуха

В зависимости от наличия этого симптома выделяют две формы лептоспироза – желтушную и безжелтушную. При желтушной форме имеет место тяжелое поражение печени. Развитие желтухи вызвано как деструктивными процессами в печеночной ткани, так и усиленным разрушением (гемолизом ) эритроцитов. Развитие характерной окраски обусловлено повышенной концентрацией в крови билирубина . Билирубином называется желчный пигмент, цвет которого зависит от его формы. В норме он в определенном количестве находится в крови. Когда его концентрация повышается, то ткани окрашиваются в желтый цвет. Повышенная концентрация билирубина обусловлена поражением гепатоцитов (клеток печени ) и выходом желчи из них. Также этот симптом развивается из-за усиленного распада эритроцитов. В эритроцитах содержатся молекулы гемма (железосодержащего комплекса ), которые и являются предшественником билирубина. Таким образом, при разрушении красных кровяных телец (эритроцитов ) из них выходят составные части билирубина, которые также провоцируют желтушную окраску кожи.

Как правило, желтуха развивается в течение первой недели заболевания и очень быстро прогрессирует. Цвет кожи быстро желтеет, иногда приобретает шафрановый оттенок. Стоит отметить, что интенсивность окраски зависит от изначального цвета лица пациента. Чем светлее кожа пациента, тем ярче будет желтый цвет. Желтуха часто развивается с выраженным геморрагическим синдромом. В этом случае на фоне желтоватых кожных покровов проступают изначально мелкие, а потом все крупнее кровоизлияния.

На 10 – 15 день нарастает болезненность печени и пациента беспокоят боли в правом подреберье. Боль вызвана увеличением объема печени (вследствие жировой дистрофии ) и растяжением печеночной капсулы. Капсула печени представлена плотной фиброзной оболочкой, которая пронизана множеством нервных окончаний. Когда развивается желтуха, печень увеличивается и давит на капсулу, вызывая болевые ощущения.

Желтуха сопровождается развитием не только объективных симптомов, но и рядом лабораторных признаков. Так, ей сопутствует повышение уровня билирубина, печеночных ферментов и других показателей.

Поражение внутренних органов

При лептоспирозе чаще всего поражаются:

• почки;
• печень;
• сердце;
• головной мозг и его оболочки.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется снижением артериального давления , аритмичным пульсом и развитием блокад. На электрокардиограмме появляются признаки дистрофии сердца, нарушение ритма и проводимости.

Поражение головного мозга и его оболочек проявляется развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Встречаются эти симптомы у 20 – 30 процентов больных и связаны они с проникновением лептоспир через гематоэнцефалический барьер. При этом пациента мучает сильная головная боль, появляется неукротимая рвота . Сознание таких пациентов, как правило, спутанное, а иногда развиваются и прекоматозные состояния. Лептоспирозный менингит может развиваться как в начале заболевания, так и в конце. В последнем случае он может стать причиной летального исхода.

Клинически в течении этого заболевания выделяют три основных периода. Начальному периоду предшествует продромальная фаза. Эта фаза не характеризуется какими-либо симптомами. Во время продрома при лептоспирозе происходит проникновение возбудителя в организм и его первичная диссеминация. Это время занимает от 3 до 30 дней. После этого лептоспиры вновь поступает в кровь уже из внутренних органов. С этого момента начинается лихорадочный период заболевания.

Выделяют следующее клинические периоды лептоспироза:

• лихорадочный период заболевания;
• период разгара;
• период выздоровления.

Диагностика лептоспироза

Обследование у врача

Опрос пациента
Целью опроса является определение возможных путей заражения человека лептоспирозом. Наиболее распространенным методом инфицирования является водный, поэтому врач интересуется о том, посещал ли пациент природные водоемы. Лептоспирозом также можно заразиться пищевым путем при употреблении загрязненных продуктов. Велика вероятность контактного способа заражения, особенно если на коже пациента существуют даже небольшие порезы, царапины, ссадины. Зачастую данное заболевание носит профессиональный характер, поэтому медик также интересуется сферой деятельности больного.

Вопросами, которые может задать врач, являются:

• купался ли пациент в открытых водоемах;
• использовал ли больной воду из открытых водоемов для мытья посуды или других предметов быта;
• был ли у пациента контакт с влажной почвой;
• занимался ли человек, пришедший на прием, разделкой сырого мяса;
• является ли больной сотрудником ветеринарной клиники, животноводческой фермы, зоомагазина;
• имеет ли пациент собаку или других домашних животных.

Жалобами пациентов, специфичными для лептоспироза, являются:

• температура 39 – 40 градусов;
• сухость языка;
• резь в глазах;
• вялость;
• ломота в мышцах;
• тяжелая походка;
• проблемы со сном;
• снижение количества выделяемой мочи;
• обесцвечивание кала.

Внешний осмотр больного
Для пациентов с данным заболеванием характерен типичный внешний вид и ряд симптомов, которые врач выявляет, осматривая кожные покровы и горло пациента, прослушивая сердце и легкие.

К внешним диагностическим признакам лептоспироза относятся:

• одутловатое лицо;
• желтая окраска склер;
• покраснение кожи лица или же желтушная окраска лица;
• увеличенные лимфатические узлы, расположенные под нижней челюстью и сзади шеи;
• боязнь света.

К патологиям, которые может обнаружить врач при осмотре горла и ротовой полости пациента, относятся:

• коричневый налет на языке;
• умеренное покраснение миндалин;
• сыпь на мягком небе;
• кровоизлияния на дужках, миндалинах , небе.

Лабораторные исследования

Методами лабораторной диагностики при лептоспирозе являются:

• клинический и биохимический анализ крови ;
• микроскопический метод;
• бактериологический метод;
• биологический метод;
• методы серологической диагностики;

Клинический и биохимический анализ крови
Анализ крови является одним из первых анализов, которые сдает пациент при подозрении на инфекционное заболевание. Общий анализ крови не является специфическим методом, так как не определяет тип возбудителя. Однако он указывает на наличие инфекционного процесса в организме. В пользу этого свидетельствуют такие параметры как общее количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов . Повышение этих двух показателей говорит об инфекционном процессе в организме.

Биохимический анализ крови также не является специфическим для лептоспироза. Однако отклонения в нем указывают на поражение соответствующих органов. Так, повышение уровня печеночных трансаминаз , таких как аланинаминотрансфераза (АЛАТ ) и аспартатаминотрансфераза (АСАТ ), говорит о поражении печени. При развитии желтухи в биохимическом анализе крови выявляется повышенная концентрация билирубина (более 20 миллимоль на литр ).

При лептоспирозе изменяются следующие параметры биохимического анализа крови:

• аланинаминотрансфераза – более 41 единиц на литр;
• аспартатаминотрансфераза – более 40 единиц на литр;
• билирубин – более 17,1 микромоль на литр;
• щелочная фосфатаза – более 270 единиц на литр;
• 5-нуклеотидаза – более 17 единиц на литр.

Микроскопический метод
Этот метод позволяет выявить возбудителя лептоспироза (Leptospirra Interogans ), непосредственно в нативном материале и изучить его под микроскопом. Предварительно мазок окрашивают различными методами. При лептоспирозе таким методом является окраска по Романовскому–Гимзе, который окрашивает лептоспиры в розовый цвет. Помимо метода по Романовскому используется метод серебрения. Этот метод окрашивает бактерии в коричневый цвет.

Метод микроскопии является экспресс-методом, который позволяет быстро и без особых затрат выявить возбудителя. Он состоит из двух этапов - забора материала и приготовления препарата. Для первого этапа используется кровь больного, моча или спинномозговая жидкость. Взятый материал наносят на предметное стекло, фиксируют и окрашивают. Окрашенный материал изучается врачом-лаборантом под микроскопом. Для этого используется метод прямой микроскопии в темном поле.

Обнаружить лептоспиры в изучаемом материале можно уже в первые дни болезни. В моче и спинальной жидкости на 7 – 10 день заболевания. Несмотря на свою легкость и доступность, метод имеет свои недостатки. Он чаще, чем другие дает отрицательные результаты.

Бактериологический метод
Бактериологический метод заключается в исследовании патогенных бактерий путем посева материала на питательные среды. Он позволяет выявить возбудителя в чистом виде и изучить его свойства. Лептоспиры растут на средах, содержащих сыворотку, поэтому для их культивирования применяются питательные среды с добавлением сыворотки крови кролика. После посева исследуемого материала (крови, мочи ) культуру помещают в термостат, где создаются оптимальные условия для роста лептоспир. Такими условиями для лептоспир являются повышенная влажность, температура в 30 градусов Цельсия и кислотность в пределах 7,0 – 7,4. Лептоспиры растут очень медленно, и их рост обнаруживается только на 7 – 10 день, что является существенным минусом этого метода.

Биологический метод
Данный метод заключается в выделении возбудителя заболевания путем заражения лабораторных животных, которые восприимчивы к нему. При лептоспирозе такими животными являются хомячки, морские свинки, крысы. Метод не получил широкого распространения и является больше историческим.

Методы серологической диагностики
Эти методы являются основными в диагностике лептоспироза. Они основаны на выявлении специфических антител в крови больного. Эти антитела синтезируются иммунной системой человека в ответ на проникновение в организм лептоспир. При лептоспирозе используются реакции микроагглютинации (РМА ) и связывания комплимента (РСК ).

Реакция микроагглютинации заключается в выявлении титра антител в крови (а точнее, в сыворотке ) больного. Агглютинацией называется склеивание и, как следствие, выпадение в осадок бактерий. Для этого используют специальные штаммы лептоспир на 10 – 12 день их роста и сыворотку больного. Культуры лептоспир разводят до определенных концентраций. Реакцию ставят либо в пробирках, либо в специальных лунках-планшетах, которые помещают на 2 часа в термостат при температуре 30 – 37 градусов Цельсия. Агглютинация лептоспир, то есть их склеивание между собой, выглядит как образование клубков. Высшее разведение сыворотки, которая будет давать склеивание лептоспир, называется титром. Реакция считается положительной с титра 1 к 100. Если диагностика проводится на вторую и третью неделю заболевания, то диагностический титр может достигать и 1:100.000. Это значит, что в максимально разведенной сыворотке присутствуют лептоспиры.

Реакция связывания комплимента заключается в образовании комплекса «антиген-антитело» и добавлении к нему комплимента. Если же комплекс «антиген-антитело» не образовался, то комплимент остается свободным. Первый этап реакции заключается в смешивании сыворотки больного, которая содержит антитела к лептоспирам, и стандартных антигенов. Если же в сыворотке отсутствуют антитела, то образования комплекса не произойдет, и комплимент останется свободным. Если же человек болен лептоспирозом и в его сыворотке находятся антитела, то они специфически свяжутся с антигенами и присоединят к себе комплимент.

Чтобы узнать, остался ли комплимент связанным или же был присоединен, в пробирку добавляют смесь из эритроцитов барана и сенсибилизированных к нему антител. Если комплимент связан, то со смесью «эритроцит-антитело» ничего не произойдет. Когда комплимент свободен он присоединяется к эритроцитам и разрушает их. Происходит реакция под названием «гемолиз эритроцитов». Визуально это проявляется в образовании сгустка на дне пробирки.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР )
Метод ПЦР-диагностики является наиболее точным методом. Его специфичность достигает 95 – 99 процентов, а длительность его проведения занимает не более суток. Метод заключается в выявлении фрагментов генетического материала лептоспир в биологическом материале. В качестве материала могут использоваться любые жидкости организма (кровь, моча, спинальная жидкость ), мазки, кусочки тканей. Реакция проводится в аппарате, называемом амплификатором, с добавлением множества специальных реактивов. Суть метода заключается в синтезе большого количества нитей дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК ) на основе небольших ее кусочков. Таким образом, даже если в исследуемом материале присутствуют незначительные фрагменты ДНК, удается идентифицировать возбудителя.

На первых этапах происходит выявление этих фрагментов. Далее на их основе с помощью ферментов достраивается нить ДНК. Потом количество нитей умножается до нескольких тысяч копий. На конечном этапе происходит идентификация найденной ДНК. Поскольку молекула ДНК является уникальной и неповторимой для каждой бактерии или вируса, то специфичность метода и его чувствительность достигает 99 процентов. ПЦР крайне редко дает ложноположительные результаты. Существенным недостатком этого метода является его стоимость.

Лечение лептоспироза

Детоксикация организма

Препараты, которые используются с целью детоксикации организма

Лечение антибиотиками

Антибиотики, которые используются в лечении лептоспироза

Плазмаферез

Выделяют следующие методы плазмафереза:

• Фильтрационный метод . Принцип основан на фильтрации плазмы через специальные плазмофильтры. Фильтр представляет собой волокнистую мембрану с множеством пористых волокон. Через этих поры форменные элементы крови не проходят.
• Гравитационный метод. В основе этого метода лежит принцип центрифугирования, который заключается в разделении неоднородных частей на отдельные компоненты по плотности при помощи центробежных сил.
• Каскадный метод. Состоит в повторной фильтрации плазмы через специальный фильтр, который пропускает только альбумины крови.

Введение специфической сыворотки

Когда назначается?
Специфическая сыворотка назначается с целью быстрой компенсации иммунологической недостаточности организма больного. Наиболее часто недостаточность иммунной защиты наблюдается в начальных стадиях болезни, когда организм еще не успел выработать необходимое количество антител к лептоспирам. Также это происходит при быстром истощении иммунных ресурсов организма у людей с иммунодефицитом и тяжелыми хроническими болезнями, пожилых.

Противолептоспирозная сыворотка и гамма-глобулин имеют строгие показания к применению.

Основными этапами болезни, когда назначаются специфические сыворотки и глобулины являются:

• острый период клинических проявлений;
• тяжелые формы лептоспироза с выраженными поражениями органов и систем;
• острая органная недостаточность (почечная, сердечная );
• вторичные бактериальные инфекции (менингиты, энцефалиты , миокардиты ).

Что содержит сыворотка?
Противолептоспирозная сыворотка содержит высокие титры (концентрации ) антител к основным видам лептоспир, которые вызывают заболевание у человека.
Данные сыворотки создаются на основе крови животных (лошадей ) либо людей, искусственно зараженных патогенными лептоспирами. Для достижения высоких титров антител в организм животного/человека вводят поэтапно большие дозы лептоспирозных антигенов. В ответ на чужеродные антигены организм вырабатывает большое количество антител, которые их нейтрализуют. На основе крови животных, содержащей наибольшие титры антител, создаются гетерологичные сыворотки. Сыворотки, полученные из крови людей, носят название гомологические.

При обработке противолептоспирозной сыворотки и осаждении ее белковых фракций, содержащих антитела, получают гамма-глобулин. Другими словами, гамма-глобулин является высокоочищенным «сывороточным концентратом».
Специфические сыворотки и гамма-глобулин выпускаются в ампулах по 5 и 10 миллилитров. Препараты вводят внутримышечно три дня подряд по 5 миллилитров. В тяжелых формах лептоспироза и при вторичных осложнениях доза повышается до 10 миллилитров.

Какова эффективность при заболевании?
Эффективность противолептоспирозных сывороток и гамма-глобулина довольно высока. Благодаря большой дозе специфических антител создается пассивная иммунизация, которая обеспечивает активную борьбу с инфекцией. Однако, созданный «искусственный» иммунитет не является постоянным. Эффект сывороточных антител длится в среднем 5 – 6 недель, после чего они разрушаются.

Профилактика лептоспироза

Правилами персональной профилактики лептоспироза являются:

• своевременная вакцинация животных;
• выявление и лечение заболевания у домашних животных;
• уничтожение грызунов и предупреждение их появления;
• выполнение профилактических правил при сельскохозяйственных работах;
• соблюдение правил предосторожности при отдыхе на природе;
• выполнение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте в случае профессиональной принадлежности к группе риска;
• иммунизация против лептоспироза.

Вакцинация животных против лептоспироза

Выявление и лечение лептоспироза у домашних животных

Уничтожение и защита от грызунов

К мерам, предотвращающим появление грызунов, относятся:

• уборка подсобных, чердачных и подвальных помещений;
• своевременный вывоз мусора;
• заделка щелей и отверстий, через которые животные могут проникнуть в помещение;
• использование ультразвуковых и других устройств для отпугивания грызунов.

Территориями, которые необходимо подвергнуть уборке и обработке, являются:

• подвалы;
• чердаки;
• сараи;
• гаражи;
• жилые постройки;
• хозяйственные сооружения;
• незастроенная территория, прилегающая к дому.

К профилактическим мероприятиям на приусадебных участках относятся:

• уничтожение всех продуктов, испорченных мышами или крысами;
• отказ от употребления сырой воды;
• хранение продуктов и воды в плотно закрывающейся посуде;
• проведение земельных работ в перчатках;
• предупреждение формирования свалок на дачном участке и в непосредственной близости от него.

Правила времяпрепровождения на открытой местности

Местами, где присутствует высокая вероятность заражения лептоспирозом, являются:

• заболоченные травяные участки;
• заросли осоки, рогозы, тростника;
• сырые пойменные луга;
• болота;
• лесные опушки и сырые вырубки леса.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте

В группу повышенного риска входят представители следующих профессий:

• работники ветеринарных клиник;
• разводчики собак;
• свинарки, доярки, телятницы;
• сотрудники мясокомбинатов и животноводческих ферм;
• люди, занимающиеся перевозкой животных;
• рабочие цирков, зоопарков, конноспортивных секций.

Мерами предотвращения заражения лептоспирозом на рабочем месте являются:

• ношение резиновой обуви и перчаток, специальных комбинезонов или халатов, прорезиненных фартуков, головных уборов;
• обработка спецодежды в конце рабочего дня специальными дезинфицирующими средствами;
• хранение рабочей одежды и обуви в специально оборудованных помещениях;
• отказ от приема пищи и воды на рабочем месте;
• хранение питьевой воды и продуктов в закрытой таре;
• дезинфекция и мытье с мылом рук перед едой и при завершении рабочего дня;
• употребление еды в специально отведенных местах.

Иммунизация против лептоспироза

Профилактические меры против лептоспироза, контролируемые государством

Роль лечебно-профилактических предприятий в профилактике лептоспироза
Сотрудники здравоохранительных организаций несут ответственность за своевременное выявление случаев заболевания среди людей, для того чтобы предотвратить вспышки лептоспироза.

Мерами профилактики массового инфицирования лептоспирами, которые осуществляют врачи, являются:

• своевременное диагностирование случаев заболеваемости среди людей;
• немедленная госпитализация лиц с подозрением на лептоспироз;
• регистрация, учет и ведение статистики случаев заражения лептоспирозом;
• уведомление о зарегистрированных случаях соответствующих органов;
• осуществление диспансерного надзора в течение полугода за лицами, переболевшими этой инфекцией.

Органы санитарно-эпидемиологического и ветеринарного контроля
Получая информацию о групповых или профессиональных случаях заболевания лептоспирозом, сотрудники инстанций по санитарно-эпидемиологическому и ветеринарному надзору организовывают ряд мероприятий в целях определить источник заражения и предупредить вспышку инфекции.

Мерами профилактики лептоспироза, за которые несут ответственность представители данных органов, являются:

• проведение специального расследования в случаях профессионального или группового заболевания;
• опрос людей, работающих или проживающих рядом с местами заражения;
• изъятие проб из окружающей среды для лабораторных исследований;
• введение запрета на продукты, имеющие отношение к очагу инфекции;
• ограничение работ и пребывания людей в потенциально опасных зонах;
• проведение дезинфекции и дератизации;
• организация мероприятий по вопросам профилактики лептоспироза среди населения;
• организация вакцинации лиц, входящих в группу риска.

Лептоспироз - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Этиология лептоспироза

Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология лептоспироза

Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника

лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),

которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выражен-

ными симптомами.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и

влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.

Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском

регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Меры профилактики лептоспироза

Неспецифические

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную__ дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников,

звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности.

Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит.

В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит.

Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С).

Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.__

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

• начальный;
• разгара;
• выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями,

кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния.

У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда. Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке. Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина. При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белковосинтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесценции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела

стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L . interrogans icterohaemorragiae . Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения лептоспироза

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки -увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика лептоспироза

Клиническая

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно.

Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.__ Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозная терапия

Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠ или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу

• Двух-, трёхдневная анурия.
• Азотемия
  Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут. Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.

Лептоспироз - это инфекция, которую вызывают лептоспиры. Другие названия заболевания: водная (собачья) лихорадка, японская лихорадка, инфекционная желтуха.

Возбудителем является Leptospira. Лептоспиры - это гидрофилы. Поэтому благоприятной средой для них считается повышенная влажность и тепло. Лептоспироз встречается повсеместно. Только в условиях Антарктиды заболеть недугом невозможно. Особенно часто болезнь встречается в тропических странах.

Источники инфекции - животные. Это могут быть крысы, землеройки, собаки, крупный рогатый скот, свиньи и др. Человек, заболевший лептоспирозом, не является источником инфекции. Среди животных она передается через корм и воду. Человек заражается, контактируя с водой. Возбудителей можно подхватить через кожу, если вода загрязнена выделениями животных. Лептоспирозом можно заболеть при контакте с влажной почвой, при разделке мяса, а также при употреблении инфицированных продуктов (молоко). Болезнь часто встречается в среде работников животноводческих ферм и ветеринаров. Лептоспироз имеет сезонный характер. Больше всего заболевших выявляется в августе.

Чтобы лептоспиры проникли в организм, достаточно малейшего повреждения кожи. Поэтому заражение происходит даже при мимолетном контакте с водой, где есть микробы. Через конъюнктиву глаз и слизистые оболочки возбудитель тоже легко попадает внутрь. В месте проникновения лептоспир не наблюдается никаких изменений.

По организму возбудители передвигаются по лимфатической системе. Однако воспалительных процессов в лимфоузлах не бывает. Лептоспиры легко попадают в ткани и органы. Они поражают ЦНС, почки, легкие, печень и селезенку. Лептоспиры размножаются и накапливаются во внутренних органах. Этот период заболевания называют инкубационным. Он продолжается до 2 недель.

Начало заболевания протекает остро. Лептоспиры выделяют свои токсины в кровь. Это приводит к ярко выраженной интоксикации организма. Возбудители разрушают эритроциты. Их токсические вещества ухудшают свертывающую функцию крови.

Инфекция проявляется острой лихорадкой. Предвестников заболевания нет.

У больного наблюдается общая интоксикация организма. Возникает озноб, сильная головная боль, высокая температура. У человека пропадает аппетит и сон. Он страдает от постоянной жажды.

Чаще всего инкубационный период длится около недели. Лептоспироз имеет 2 фазы. Первая фаза - лептоспиремия. В цереброспинальной жидкости и в крови можно обнаружить возбудителя. Вышеописанные явления наблюдаются в течение 4-9 дней. Повторные ознобы. Миалгия и повышения температуры тела - характерные симптомы заболевания.

Ярким признаком являются сильные мышечные боли. Пальпация икроножных мышц, поясничной области и мышц бедра причиняет боль. Иногда возникает гиперемия лица, верхних отделов грудной клетки и шеи. У некоторых больных появляется сыпь. Наиболее часто наблюдается эритематозная экзантема. Может возникнуть диарея, кашель и кровохарканье. При обследовании выявляется брадикардия. Иногда может быть ишемия и нарушения чувствительности.

Вторая фаза - токсемия внутренних органов. Недуг поражает нервную систему, печень и почки. В тяжелых случаях возможны: желтуха, менингит, острая почечная недостаточность и геморрагический синдром.

Синдром Вейля - специфический признак лептоспироза. Он характеризуется анемией, желтухой, длительной лихорадкой и нарушениями сознания. Своего максимального выражения синдром достигает на второй стадии недуга. При этом проявляются симптомы поражения почек или печени.

Если поражены печень, то больной страдает от болей в области этого органа. При этом печень увеличивается в размерах. Анализы выявляют изменения в сыворотке крови. При поражении почек наблюдается гематурия, протеинурия, азотемия и пиурия. Человек мучается от носовых и желудочных кровотечений и кровохарканья. Возможны кровоизлияния в надпочечники и геморрагические пневмонии.

Иногда признаком лептоспироза становится асептический менингит.

Для диагностики используют данные, полученные в результате бактериологического исследования. Врачи могут подозревать у больного лихорадку, нефрит, гепатит, менингит, шоковый токсический синдром. В период первой фазы лептоспиры можно выявить в крови или в цереброспинальной жидкости. Во второй фазе их определяют в моче. Лептоспиры могут выявляться в моче больного в течение 11 месяцев после начала болезни. Кроме того они могут периодически определяться, несмотря на лечение антибиотиками.

Опорные сигналы для постановки диагноза: острое начало заболевания, желтуха, боли в мышцах, сыпь, поражение почек, склерит, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Данные эпидемиологического анализа также имеют значение.

Во многих случаях заболевание требует проведения реанимационных мероприятий. Прогноз зависит от вирулентности лептоспир и от состояния организма больного. Прогноз всегда серьезный, так как смертность от лептоспироза достигает 10%.

Для лечения используются антимикробные средства. Это пенициллин, левомицетин, эритромицин, стрептомицин, производные тетрациклина. Часто применяется доксициклин. Иногда врачи назначают гамма-глобулин. Чтобы препараты оказали лечебный эффект, их надо начать принимать не позже 4-го дня от момента возникновения болезни. Кроме того, больному необходимо обильное питье и постельный режим. При острой недостаточности почек человеку делают гемодиализ.

В острой фазе недуг осложняется недостаточностью печени или почек, кровотечениями, отеком мозга, миокардитом или пневмонией. Опасными осложнениями являются поражения глаз (ирит, увеит, иридоциклит). Они возникают через месяц после начала заболевания.

Если осложнения и желтушная форма отсутствуют, то прогноз благоприятный. Летальный исход возникает из-за недостаточности печени или почек, менингоэнцефалита или пневмонии.

Последствия лептоспироза

Острая недостаточность почек и печени, заболевания глаз. Также может возникнуть парез или паралич.

Ветеринарно-санитарные мероприятия являются важными профилактическими методами. Они предусматривают выявление и лечение больных животных. Предотвратить распространение возбудителя помогает лептоспирозная вакцина. Ее делают людям и животным. Запрещается использовать воду из загрязненных источников.

Соблюдение санитарно-гигиенических норм сводит вероятность заражения лептоспирозом к минимуму.