Лептин повышен у женщин причины. Гормон лептин: функции в организме, причины изменения уровня

Примерно с 2011 года исследователи Всемирной организации здравоохранения начали обращать внимание на потенциальную опасность ожирения. С этого времени оно уже начало все больше приобретать черты эпидемии, и ожирению стали подвластны даже дети. Еще несколькими годами ранее учеными был обнаружен лептин - гормон, который отвечает за ощущение сытости и может применяться в лечении этого заболевания.

Побочный эффект исследований парабиоза

История открытия этого с исследованиями американского ученого Херви, которого интересовали процессы парабиоза. Этот процесс представляет собой биологическое сращивание в искусственных условиях двух, а иногда и трех животных. При этом у них устанавливается общая система кровообращения, а также лимфы. Исследования подобного рода были необходимы для того, чтобы изучить взаимодействия между собой гормонов и срощенных тканей.

Ученый был заинтересован в тщательном описании всех функций гипоталамуса. Как это часто случается в науке, между делом в процессе его исследований был открыт гормон сытости лептин. Уже к 1998 году об этом веществе было опубликовано порядка 600 статей.

Каковы функции лептина в организме?

В переводе с древнегреческого языка его название означает «стройный, слабый». Однако последним словом его никак нельзя назвать. Ведь его роль в организме очень велика. Лептин - гормон, который относится к особой категории веществ под названием адипокины. В отличие от других гормонов, они вырабатываются не органами эндокринной системы, а жировой тканью. Адипокины в организме несут информационную функцию. Например, лептин способен передавать в гипоталамус сведения о том, насколько больше или меньше жира стало в теле после приема пищи. В свою очередь, гипоталамус регулирует количество принимаемой пищи - увеличивает или уменьшает аппетит.

Функции лептина не могут быть недооценены. Он способствует подавлению аппетита, усиливает процессы термогенеза, то есть перевода жиров в энергию и обратно. Лептин принимает участие в производстве дофамина. В женском организме лептин оказывает влияние на регулярность менструального цикла. Также он улучшает функционирование всей женской репродуктивной системы в целом. Кроме того, этот пептид принимает участие в повышении иммунитета.

Лептин работает в тесной кооперации с гипоталамусом. Когда человек употребляет пищу, именно в гипоталамус с его помощью поступают сигналы, которые вызывают чувство насыщения. Взаимосвязь же лептина и дофамина была открыта учеными не так давно. Сейчас имеются предположения о том, что как волнение, так и желание что-нибудь перекусить, появляются по причине нехватки дофамина и лептина одновременно.

Уровень лептина и индивидуальные нормы

Показатели лептина могут быть разными в зависимости от принадлежности к той или иной возрастной группе. Также количество вырабатываемого лептина зависит от пола. До наступления полового созревания у мальчиков и у девочек примерно одинаковое количество лептина. Затем ситуация кардинально меняется. Так как в женском организме всегда больше то и уровень лептина с наступлением пубертата у девочек становится выше. Также на этот показатель влияют эстрогены.

Состав гормона

Лептин - гормон, который по своей конструкции является пептидом. В его состав входит 167 веществ - остатков аминокислот. Большая часть этого гормона вырабатывается непосредственно жировыми клетками. Однако помимо них он может производиться и другими типами клеток. А именно, плацентой, эпителием молочных желез, слизистой желудка, скелетными мышцами.

Повышенный уровень лептина как фактор ИБС

Однако как низкие, так и высокие показатели любого гормона оказывают отрицательное воздействие на организм. Так же действует и лептин. Гормон повышен - что это значит, и каким образом его количество может отрицательно сказываться на организме? В первую очередь, высокие показатели лептина являются фактором риска различных заболеваний. К примеру, повышенный лептин провоцирует увеличение продольных тканей и отложение различных солей в кровеносных сосудах, что и ведет к ИБС.

Лептин и сахарный диабет

Нарушение баланса лептина имеет отношение ко многим заболеваниям. Еще одним опасным последствием сбоя в его работе является диабет. К этой болезни, как выяснили недавно медики, имеет непосредственное отношение гормон лептин. За что отвечает этот пептид в данном случае? В организме здорового человека лептин повышает количество глюкозы, выводимой внешними органами. Также он снижает в поджелудочной железе. Когда в организме находится большое количество лептина, это становится причиной выработки огромного количества инсулина. Усиливает чувствительность организма к инсулину также лептин. Гормон повышен у тех людей, которые имеют генетическую предрасположенность или подвержены другим факторам риска, провоцирующим диабет.

Взаимодействие пептида с другим гормоном

Одним из основных «напарников» лептина в регуляции пищевого поведения является «гормон голода». Лептин и грелин (так называется этот гормон) взаимодействуют друг с другом, выполняя противоположные функции. Грелин вызывает ощущение голода, и подавляется сразу после приема пищи. Недавно стало известно, что также этот пептид провоцирует набор массы тела в долгосрочной перспективе. Также он вырабатывается в повышенных количествах при стрессовой ситуации. Именно поэтому после напряженного разговора так хочется чего-нибудь перекусить.

Как ведет себя при диете лептин. Гормон и чувство насыщения

К сожалению, большое число поклонников диет следуют указанным в них правилам без должной оценки всех возможных рисков для организма. Большая часть диет предписывает сниженный уровень потребления углеводов и жиров, в обмене которых принимает активное участие гормон лептин. За что отвечает перед собой каждая девушка или женщина, которая бездумно решается сесть на жесткую диету, например, общеизвестную «кремлевскую»? Самый главный риск связан с нарушением обмена веществ. Ведь эта диета предполагает существенное ограничение в потреблении углеводов. Кроме того, при ней практически запрещены жиры, а это также способно привести к различным эндокринным нарушениям.

Многие слышали о том, что после диеты вес может возвратиться, и даже в большем объеме. Это связано с тем, что мозг гораздо меньше начинает реагировать на лептин. Иными словами, после этого реакция гипоталамуса на лептин становится в разы ниже. Недавно похудевшая девушка все так же постоянно чувствует голод, в результате набирая еще больше веса. Кроме того, мозг, получив в начале диеты достаточное количество сигналов о наступлении «голодных времен», отдает команду расходовать как можно меньше энергии. Поэтому спорт и физические упражнения становятся настоящим испытанием - а скорее всего, такая девушка начнет вести малоподвижный образ жизни.

Есть ли толк от диеты?

Конечно, в процессе похудения можно потерять большое количество жировых отложений, и при этом в довольно сжатые сроки. Однако при этом падает и лептин. Гормон повышен - что это значит для того, кто собирается сесть на диету? Скорее всего, его уровень значительно понизится уже в первую неделю. Уйдут и жировые отложения - но есть ли в этом смысл, если мозг утрачивает способность ощущать голод и постоянно находится в состоянии «чрезвычайного положения»? При наступившей резистентности к лептину можно очень легко набрать вес уже в первые дни после окончания диеты.

Людям, которые страдают от излишнего веса или ожирения, со временем становится все сложнее похудеть. Ведь их организм становится все менее чувствительным к лептину. С каждым приемом пищи им нужно съесть больше, так как их мозг, уже практически не реагирующий на гормон насыщения, уверен, что организм голодает. Лептин - гормон насыщения - перестает быть для них таковым.

Способ сбалансировать лептин и грелин

Единственный способ выйти из этого порочного круга - заняться аэробными физическими упражнениями. Это поможет постепенно вернуть чувствительность гипоталамуса к лептину. В свою очередь, гормон голода грелин также приходит при этом в норму. Исследования показали, что даже получасовая аэробная нагрузка помогает существенно снизить концентрацию грелина в крови. Таким образом, интенсивные физические упражнения помогают, как избавиться от лишнего жира, так и уменьшить аппетит.

Для лучшего управления балансом лептина и грелина в организме исследователи дают следующие рекомендации. Во-первых, необходимо соблюдать строгий режим дня - ложиться спать около десяти вечера и вставать в шесть утра. Во-вторых, нужно каждое утро заниматься зарядкой или другими физическими упражнениями. Даже небольшая физическая нагрузка на пустой желудок, как показали исследования, помогает улучшить чувствительность к глюкозе и инсулину. А это - хороший способ предупредить диабет.

В конце прошлого века американец Херви, ученый – биолог, проводил опыты над животными, пытаясь срастить их организмы таким образом, чтобы они получали жизнеобеспечивающие функции от общих систем - общей лимфатической, кровеносной системы, общего эндокринного обеспечения. Он делал это для изучения взаимодействия гормонов и тканей, принадлежащих разным животным. Такие эксперименты многое объясняют и помогают хирургам при трансплантации органов. Особое внимание ученый обращал на работу гипоталамуса. В ходе опытов был обнаружен гормон лептин.

Выработка и функции гормона

Что такое лептин? Это гормон, вырабатывающийся вне эндокринной системы. Его называют гормоном сытости или гормоном голода. И то, и другое верно, поскольку лептин - информационный гормон. Основная его функция - информирование гипоталамуса.

Гормон имеет белковое строение. В его состав входят 167 аминокислот. Вещество принадлежит к группе адипокинов. Оно генерируется жировыми клетками. Это открытие потрясло медицину. Раньше жировые отложения считались лишь запасом энергии, которую организм может использовать, когда человек голодает. После 1994 года, когда и был найден лептин, представления о жировых тканях полностью изменилось. Оказалось, что это не только источник энергии, но и ткань, играющая важную роль в эндокринном балансе.

Лептин призван сообщать гипоталамусу, голоден человек или сыт. Если организм не насыщен приемом пищи, гипоталамус, извещенный об этом адипокином, посылает нам ощущение голода. Если пищи принято достаточно, гормон извещает мозг, что человек сыт, и гипоталамус генерирует ощущение сытости.

Из вышесказанного ясно, что проблема ожирения, которая встала во весь рост во многих странах, связана с уровнем лептина в жировой ткани. Если количество гормона нарушено, человек может страдать анорексией или ожирением, поскольку гипоталамус плохо информируется о том, пора ли покушать или лучше пойти погулять.

Влияние адипокина на другие функции организма

Лептин является энергетическим гормоном. Он принимает участие в захвате глюкозы из крови и в доставке ее в клетки органов и тканей. В печени выработка глюкозы стимулируется также описываемым адипокином. За что отвечает гормон, кроме этого:

Предоставляет информацию гипоталамусу об объеме имеющейся у человека жировой ткани;
Не дает использовать внутриклеточные жиры для энергетического обмена;
Влияет на процесс полового созревания;
Помогает организму в период голодания адаптироваться к ситуации;
Оказывает воздействие на репродуктивность человека;
Влияет на вегетативную нервную систему (на ее симпатический отдел);
Действует на способность организма реагировать на инсулин;
Способствует повышению АД;
Стимулирует работу головного мозга;
Повышает иммунитет.

В современном мире гораздо больше людей, страдающих ожирением, чем больных анорексией (болезненной худобой). Почему-то, лептин, отвечающий за насыщение, сообщает о голоде более настойчиво, чем о сытости. Казалось бы, чем больше жира, тем больше лептина, что посылает сигнал сытости. Значит, ожирение никому не грозит. Мозг вовремя заметит, что прием пищи не требуется. Но это правильно только для здорового человека, у которого в порядке гомеостаз (способность организма постоянно поддерживать оптимальное состояние). Если гомеостаз нарушен, полный человек будет испытывать голод, хотя организму дополнительная энергия не требуется. Пониженный уровень адипокина бывает у девушек, больных анорексией. Это заболевание требует лечения у психиатра.

Что означает повышение гормона в организме?

Лептин повышен при ожирении. Но в этом случае, хотя гормон сытости лептин существенно повышен, он не оказывает должного влияния на гипоталамус, поскольку наблюдается лептиновая резистентность. Это значит, что у человека гипоталамус «не видит» большей части гормона, даже если его уровень повышенный, и не реагирует на него. Мозг считает, что уровень лептина низкий, значит, человеку надо покушать.

И это не все. Поскольку мозг воспринимает тело, как голодающий объект, он дает команду всем системам и органам не тратить энергию, а откладывать ее запасы в жировую ткань. Отсюда следует, что тучность, излишняя ленивость и повышенный аппетит - это болезненное состояние, которое надо лечить. Но тут причина перепутана со следствием. Человек потому много ест и мало двигается, что у него избыточный вес, а не наоборот.

Почему же развивается болезнь невосприимчивости гипоталамуса к гормону насыщения :

Увеличенный объем в крови свободных жировых кислот способствует этому;
Воспалительные заболевания;
Чрезмерная генерация лептина жировыми тканями;
Повышенное употребление в пищу сахара, в том числе, фруктозы.

Что делать, чтобы исправить ситуацию? Плохую службу человеку оказывает современный образ жизни. С детского возраста люди привыкают свободное время проводить сидя, с планшетами и смартфонами в руках. Подвижность детей уменьшается. Естественное поведение человека - движение. Пока ребенок не растолстел, гораздо легче поменять образ его существования, чем потом лечить от ожирения.

Второй отрицательный фактор - неправильное питание. Рацион надо составлять с учетом нормы калорийности продуктов, получаемых с пищей, в сутки. Продукты, содержащие консерванты, вкусовые и цветовые добавки, искусственно повышающие жирность компоненты, пищевые лектины, пестициды, мясо, в котором присутствуют антибиотики, нарушают химический и энергетический баланс организма. Мозг перестает реагировать на сигналы лептина и требует пищу, хотя человек еще не голоден.

Следует помнить, что фрукты содержат фруктозу, которая также способствует ожирению. Их надо есть, но, не увлекаясь сладкими сортами. Виноград, бананы и другие сладкие фрукты, снижающие чувствительность к гормону, рекомендуется есть в ограниченном количестве. Хотя, основной приток вредной фруктозы мы получаем из вкусовых добавок к продуктам. В каких продуктах содержится фруктоза, написано на упаковках.

Таким образом, для восстановления резистентности организма к лептину следует, во-первых, изменить поведение, стараться больше двигаться и меньше времени проводить в социальных сетях. Во-вторых, изменить рацион. Составляя меню, надо учитывать калорийность продуктов и суточную норму калорий, необходимую человеку, вот в чем дело.

Врожденное ожирение с патологической нечувствительностью к данному адипокину или с недостатком его секреции в жировых тканях случается редко. Как правило, причины ожирения означают вышеперечисленные случаи.

Особенности выработки гормона у женщин и мужчин

Как показали исследования, у женщин лептина больше, чем у мужчин, на 10 – 15%. Если дама решила похудеть, то снизить лептин у нее получается быстрее, чем у мужчин. Но, когда вес женщины начинает возвращаться к прежним цифрам, т.е. повышается, объем лептина увеличивается медленнее, чем у полнеющих мужчин. То есть, организм настроен на то, чтобы женщина имела больший жировой запас, чем мужчина.

Исследования показали, что секреция лептина зависит от выработки инсулина. Как только создались условия для повышения генерирования инсулина, выработка лептина тоже становится высокой. При этом адипокин может сохранять высокое содержание в крови до полутора суток.

Почему не помогают диеты?

Как только человек начинает соблюдать диету, не употребляет высококалорийных продуктов, это понижает количество лептина и сигнализирует мозгу о недостатке питания. В ответ мы получаем зверское чувство голода. Очень часто после 2 – 3 дней понижающей калорийность диеты человек начинает много есть и набирает вес, больший, чем до диеты. Хотя, значимость правильного питания никто не отрицает.

Также при физических нагрузках, занятиях в фитнес центрах, человек теряет много энергии. Гормон лептин снижается и тут же начинает сигнализировать о необходимости подкрепиться и восполнить энергетические запасы.

Поэтому, такие способы снижения массы тела годятся лишь для очень сильных духовно и физически людей, которые смогут после часов, проведенных на тренажере, попить кефира и этим ограничиться. Большинству людей требуется не диета, а мероприятия, которые увеличивают чувствительность гипоталамуса к лептинам.

При решении проблемы, как повысить чувствительность к гормону, ученые пришли к выводу, что чувствительность лептина зависит от триглицеридов. Чем надо бороться за снижение содержания триглицеридов. Его легко повысить, приемом в пищу продуктов с фруктозой. Сейчас многие продукты делают с добавлением вредной фруктозы в качестве вкусовой добавки. Еще уровень триглиц больше триглицеридов (это разновидность холестерина), тем меньше лептинов попадают с кровью к гипоталамусу. То есть, надо бороться за снижение содержания триглицеридов. Его легко повысить, приемом в пищу продуктов с фруктозой. Сейчас многие продукты делают с добавлением вредной фруктозы в качестве вкусовой добавки. Еще уровень триглицеридов повышает алкоголь. Он тоже работает на создание нечувствительности мозга к адипокину.

Надо учитывать и то, что на чувство голода влияет не только лептин. Гормон грелин, вырабатываемый в желудке после его опорожнения, также посылает гипоталамусу сигналы о голоде. Поэтому лечиться гормональными препаратами надо только по рекомендации врача, чтобы не нарушить баланс эндокринной системы. Кстати говоря, фруктоза и на действие гормона грелина влияет отрицательно. После обычной еды уровень грелина падает, и чувство голода пропадает. После употребления продуктов с добавкой фруктозы голод остается.

Анализ на адипокин

Анализ крови на лептин берут редко. Он чаще носит исследовательский, а не диагностический характер. Иногда его назначают при диагностике ожирения у детей. Если взрослый жалуется на повышенный аппетит, ему также могут назначить этот анализ.

14 . 05.2017

Многие спрашивают: «Повышен гормон лептин — что это значит?». И почему то, что должно помогать, вообще не оказывает никакого эффекта? Как гормоны лептина помогли похудеть лабораторным мышам? Сейчас ты все узнаешь. Поехали!

«Если бить молотком по у ху,

можно вовсе лишиться слуха!

Потому что очень тонка

Барабанная перепонка...»

Привет, друзья! Думаете, к чему этот садистский стишок? В нём заключён глубокий философский смысл, о излишнем усердии в достижении цели. Например, повышен гормон лептин, но что это значит для тебя — темный лес. Давай поясню по порядку...

Сказ про то, как американцы однажды обрадовались, но остались толстыми

Живут в теле человека два приятеля: гормоны Лептин и Грелин. За что отвечает эта парочка? Первый — за чувство сытости, второй — за чувство голода. От их согласия зависит нормальная человеческая жизнедеятельность.

Например, если ты не высыпаешься — количество грелина увеличивается, он оттесняет приятеля, вызывая чувство голода. Почему так? Во сне тело отдыхает, ненужные процессы замедляются, зато больше сил можно потратить на восстановление и обновление клеток. А если сна нет — расход энергии выше, и требуется еда, чтобы пополнить силы.

Это грелин

Но особенно интересен нам лептин. Его открыли в США, в 1994-м. Оказалось, что его норма у женщин больше, чем у мужчин. Но это не главное. Когда выяснилось, что инъекции этого вещества помогли похудеть лабораторным мышам, толстые американцы ужасно обрадовались: наконец-то есть препараты с чудодейственным средством избавиться от жира!

Увы! Анализы на гормон показали, что у толстяков уровень лептина и так зашкаливает, но они с него не худеют, а продолжают . Как же так? Почему? Потому, что равновесие собственных сбить легко, а восстановить — таблеточек недостаточно.

Ученье — свет!

Нет науки о человеке, которая дала бы на все вопросы исчерпывающие ответы. Например, кто-то считает, что суровые условия закаляют, поэтому нужно недоедать, не досыпать, урабатываться до седьмого пота — и уж точно похудеешь, станешь стройным, выносливым и здоровым! Как я уже говорил, можно «бить молотком по уху», но голова устойчивее к сотрясению не станет. Как это относится к нашей теме?

Лептин образуется в жировых клетках, поступает в кровь, минует «пропускной пункт» — гемато-энцефалический барьер — и оказывается в приёмной господина Гипоталамуса. Этот важный мозговой центр оценивает количество и приходит к выводу: раз его много, значит жировых запасов достаточно, шлю директиву «Три П»: «Понизим Потребление Пищи». Так, повышенное содержание лептина в крови активизирует и снижает потребность в поглощении еды.

Отлично, да? Это то, на чём попались американцы. У здорового человека (или мыши), не страдающего ожирением, всё именно так и происходит. Но вещество, о котором мы говорим, не подходит для лечения . Оно само по себе образуется в жировой ткани, пропорционально её количеству. Лопать его в таблетках для похудения — филькин труд.

Повышен гормон лептин — что это значит? Ошибка мозга?

В живых процессах всё подчиняется строгой логичности. Если нечто у нас в избытке — значит, надо с этим бороться. Хлынул поток гормончика, а «страж» в виде барьера нашего мозга, перекрыл ему вход. Места в «приёмной» Гипоталамуса мало, чтобы туда целую толпу запускать.

Чем больше жира — тем больше гормона, и тем прочнее закрываются от него ворота. Наступает момент, когда гипоталамус перестаёт воспринимать этот навязчивый лептин! И развивается резистентность.

Она даёт обратный эффект — мозговой центр, не замечая «толпы за дверью», начинает посылать сигналы об истощении и запускает чувство голода, которое растёт вместе с весом. Да ещё и замедляет обменные процессы, стремясь сохранить как можно больший запас жира. И как исправить положение?

О вреде категоричности

Природу обмануть можно, но мстит она за это сурово. Жёсткие диеты, на которые срочно садится ожиревший человек, приводят к обратному эффекту. До гипоталамуса и так прорывается лишь ничтожная часть нашего вещества-сигнальщика, а из-за диеты его становится ещё меньше. При этом резистентность не проходит. Мозг сигнализирует о голоде, несмотря на повышенное содержание лептина в крови.

Замечу: его там слишком много, чтобы не вызвать дополнительные проблемы. Он прекрасно фабрикует тромбы, даже если мало, провоцирует и , второго типа и . Из-за ожирения человек меньше спит, у него развивается бессонница. Тут за дело берётся грелин: «Как так?! Мой друг стучит, а высокое начальство его не слышит! Дай-ка я постучу!»

Результат — обменные процессы замедляются, чувство голода возрастает. Даже если тебе удалось на своей жёсткой диете срочно похудеть в первые же дни и недели — всё вернётся в ещё большем объёме. Надо из этого порочного круга.

Способ есть!

Тебе нужно сперва вернуть восприимчивость гипоталамуса к гормону. Добиться этого можно, лишь убрав все провоцирующие факторы, которые сбивают обмен веществ.

Нормализуем питание:

отказываемся , любого, даже «полезного коричневого», фруктового и пр.;
выбрасываем в мусорное ведро все заменители сахара и подсластители;
переходим на (помним, что это означает не полный отказ от углеводов, а их ограничение);
увеличиваем количество , особенно животного происхождения (логика проста — в мясе, рыбе и молоке очень мало углеводов, а в растениях, наряду с белками, их содержится изрядно);
непременно употребляем , как нерастворимую, так и растворимую, для нормализации процессов пищеварения и поддержки полезной микрофлоры кишечника;
включаем в рацион полезные жиры — масло сливочное, сметану, сырые растительные масла первого холодного отжима, другие животные и растительные жиры из мяса, орехов, морепродукты (по возможности);
рассчитываем рацион, исходя , заменяя часть углеводов белками, ибо именно они способствуют восстановлению нормального восприятия гипоталамусом нашего гормона. Соотношение Б/Ж/У для похудения читай .

В каких продуктах один вред?

любых, содержащих прошедшие тепловую обработку растительные масла (магазинный хлеб, фастфуды, сдоба, кондитерские изделия и пр.);
всех источниках (маргарин, растительные сливки, майонезы, мягкие и плавленные сыры);
продуктах, содержащих сою, сахар и его заменители, консерванты, стабилизаторы, ароматизаторы.

Проще говоря — готовим дома, здоровую пищу, а не питаемся штучками из магазина, где содержится неизвестно что и неясно, в каких количествах.

Вырабатываем нужный распорядок дня:

еда по часам, 5-6 приёмов в день;
встаём и ложимся в одно и то же время;
ежедневная гимнастика;
2-3 раза в неделю — активный отдых, занятия в спортзале, или на ;
регулярные прогулки на природу.

Если всё делать правильно — есть шанс не только вернуть своему организму здоровье, похудеть и избавиться от невосприимчивости гипоталамуса, но и закрепить результаты. Разумеется, при условии, что теперь ты будешь так жить до конца своих дней.

Трудно? А чего ты хотел? Не надо доводить себя до проблемы, тогда не придётся принимать жёсткие меры для её решение. Да и жёсткие ли? Надо всего лишь питаться полноценно и вести подвижную жизнь.

Отличная новость!

Спешу тебя порадовать! Мой «Курс Активного Похудения» уже доступен для тебя в любой точке планеты, где есть интернет. В нем, я раскрыл основной секрет похудения на любое количество килограмм. Без диет и без голодовок. Сброшенные килограммы больше не вернутся. Качай курс, худей и радуйся своим новым размерам в магазинах одежды!

На сегодня все.
Спасибо, что дочитали мой пост до конца. Делитесь этой статьей со своими друзьями. Подписывайтесь на мой блог.
И погнали дальше!

Лептин (от греческого λεπτός leptos, «тонкий») является «гормоном сытости» и состоит из адипозных клеток, которые способствуют регулированию энергетического баланса путем подавления аппетита. Действие лептина противоположно действию другого «гормона сытости» – . Оба данных гормона воздействуют на рецепторы в дугообразном ядре гипоталамуса и влияют на аппетит, что способствует энергическому гомеостазу. При ожирении наблюдается снижение чувствительности к лептину, что мешает контролировать сытость, невзирая на уже в значительных количествах накопленную энергию в организме. Хотя основное свойство лептина – контроль накопления жиров, он также участвует в других физиологических процессах, что подтверждают множественные пути синтеза лептина (не только посредством жировых клеток), а также различные виды клеток (не только гипоталамические), которыми обладают рецепторы лептина. Многие из данных процессов и функций лептина пока не были выявлены.

Идентификация гена

В 1950 году в лаборатории Джексона исследовалась колония мышей, не страдающих ожирением, и было выявлено, что потомство некоторых мышей уже страдало ожирением, что говорило о наличии мутации в гормоне, отвечающем за регулирование голода и потребление энергии. Мыши, гомозиготные к так называемой ob мутации (ob/ob), обладали чрезмерным аппетитом и, как следствие, повышенной массой тела. В 1960-х Дуглас Коулман из лаборатории Джексона выявил еще один вид мутации, вызывающий ожирение и схожий фенотип, назвал данный вид диабетом, поскольку он приводил к ожирению мышей линии ob/ob и db/db. В 1990 году Рудольф Лейбел и Джеффри Фридман сообщили о картировании гена ob (гена ожирения). Согласно гипотезам Коулмана и Лейбла, а также исследованиям Лейбла, Фридмана и других исследовательских групп, было подтверждено, что ген ожирения зашифровывал неизвестный гормон, циркулирующий в крови и отвечающий за подавление аппетита и веса у диких мышей и мышей линии ob, чего, однако, не наблюдалось у мышей линии db. В 1994 году в лаборатории Фридмана было объявлено об идентификации гена. В 1995 году лаборатория Хосе Каро представила доказательство того, что мутация мышиного гена ожирения невозможна в человеческом теле. Более того, ввиду распространения гена ожирения у людей с ожирением, вышеизложенный факт предполагал невосприимчивость к лептину. По рекомендации Роджера Гиллемина, Фридман назвал новый гормон лептином (в переводе с греческого – тонкий). Лептин был первым гормоном, берущим свое начало из жировой клетки. Последующие исследования в 1995 году подтвердили тот факт, что ген db зашифровывает лептиновый рецептор и находит свое выражение в гипоталамусе, области, отвечающей за чувство голода, а также регулирующей массу тела.

Признание научного прогресса

Коулман и Фридман получили множество наград за вклад в открытие лептина, включая международную премию Гарднера (в 2005 году), премию Шао (в 2009 году), премию Ласкера, международную награду, присуждаемую организацией BBVA Foundation совместно с Высшим советом по научным исследованиям, а также международную премию короля Фейсала. Лейбл не заслужил такого признания общественностью, как Фридман, поскольку последний не упомянул о соавторстве с Лейблом в научной работе, посвященной открытию гена. Данный факт, наряду с другими подобными, описывается в нескольких работах, включая книгу «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл. Тема открытия лептина также освещена в таких книгах, как «Жир: в борьбе с эпидемией ожирения» Роберта Пула, «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл и «Переосмысление стройности: новая наука о снижении веса, мифы и реалии диет» Джины Колаты. В книгах Роберта Пула и Джины Колаты описывается ход работы и последующее клонирование гена ожирения в лаборатории Фридмана, в то время как в книге Эллен Руппел Шелл пристальное внимание уделено вкладу Лейбла в данную область.

Расположение гена и структура гормона

Ген ожирения и лептин у людей расположены в 7 хромосоме. Человеческий лептин представляет собой белок (16 кДа), состоящий из 167 аминокислот.

Мутации

Мутация лептина в человеческом организме впервые была описана в 1997 году, позже проявились и 6 других видов мутаций. Все из них встречались в восточных странах и при данных мутациях возникал лептин, который не мог быть выявлен с помощью стандартных иммунореактивных техник, посему уровень лептина при данных мутациях оценивался как низкий или вообще нулевой. Наиболее «свежий» случай возникновения нового, восьмого по счету вида мутации, был выявлен в январе 2015 года, данная мутация развилась у ребенка, чьи родители были турками, и, что удивительно, она была выявлена с помощью стандартных иммунореактивных техник и уровень лептина был охарактеризован как повышенный; однако лептин не активировал лептиновый рецептор и посему у пациента на самом деле уровень лептина был снижен. Данный, восьмой тип мутации, приводит к развитию ожирения в раннем возрасте, а также к гиперфрагии.

Нонсенс-мутация

Нонсенс мутация гена лептина, вызывающая стоп-кодон и недостаточность выработки лептина, впервые была выявлена в ходе исследования на мышах в 1950 году. В мышином гене аргинин 105 кодируется CGA и для создания стоп-кодона TGA необходимо изменение лишь одно нуклеотида. Соответствующая аминокислота в человеческом организме кодируется последовательностью CGG и для производства стоп-кодона необходимо изменение двух нуклеотидов, что гораздо менее вероятно.

Мутация со сдвигом фазы

Рецессивная мутация со сдвигом фазы, приводящая к снижению лептина, наблюдалась у двух единокровных детей, которые страдали от подросткового ожирения.

Полиморфизм

Детальное рассмотрение генома человека в 2004 году было направлено на исследование взаимодействия между генетическими мутациями, влияющими на регуляцию лептина, и ожирением. Были рассмотрены полиморфизм в гене лептина (А19G; частота – 0,46), три вида мутаций в гене лептинового рецептора (Q223R, K109R и K656N) и два вида мутаций в гене PPARG (P12A и C161T). Не была выявлена взаимосвязь между ожирением и ни одним из полиморфизмов. В ходе исследования в 2006 году у тайваньских аборигенов была выявлена связь между фенотипом LEP-4548 G/A и морбидным ожирением, что, однако, не подтвердил мета анализ 20154 года, данный полиморфизм наблюдался у людей, страдающих увеличением массы тела ввиду приема антипсихотиков. Полиморфизм LEP-2548 G/A увеличивает риск возникновения рака простаты, гестанционного диабета и остеопороза.Другие виды полиморфизма также были выявлены, однако их причастие к возникновению ожирения не доказано.

Трансверсия

В январе 2015 года был выявлен единственный случай гомозиготной трансверсии гена, кодирующего лептин. Данная трансверсия приводила к снижению общего уровня лептина и к его увеличению в токе крови. Трансверсия (c.298G → T) приводила к возникновению тирозина из аспаровой кислоты на 100 позиции (p.D100Y). In vitro мутировавший лептин не был способен ни привязываться к лептиновому рецептору, ни активировать его, а также in vivo у мышей с лептиновой недостаточностью. Трансверсия обнаружилась у двухгодовалого мальчика, страдающего серьезной формой ожирения и рецидивирующими инфекциями ушей и легких. Применение метрелептина способствовало изменениям в приеме пищи (снижению аппетита), снижению потребления суточной энергии организма и, как результат, значительному снижению веса.

Способы синтеза

Лептин вырабатывается в основном в адипоцитах белой жировой ткани. Также вырабатывается посредством бурой жировой ткани, плаценты (синцитиотрофобластов), яичников, скелетных мышц, желудка (нижней части фундальных желез), клеток маммарного эпителия, костного мозга и клеток P/D1.

Уровень в крови

Лептин в свободной форме циркулирует в кровотоке и привязывается к белкам.

Физиологическое изменение уровня лептина в крови

Уровень лептина по отношению к жировой массе изменяется не линейно, а экспоненциально. Уровень лептина в крови в течение ночи и раннего утра выше, поскольку в ночное время подавляет аппетит. Суточный ритм уровня лептина в крови может изменяться в зависимости от времени приема пищи.

Факторы, влияющие на уровень лептина

Во многих случаях лептин в человеческом организме не выполняет своей прямой функции – налаживания пищевого статуса между телом и мозгом и как результат не влияет на жировую массу:

Мутировавший лептин

Все известные виды мутации лептина, за исключением одного, усложняют выявление уровня лептина в крови с помощью иммунореактивных техник. Исключением является вид мутации лептина, который был выявлен в январе 2105 года посредством стандартных уиммунореактивных методов. Этот вид мутации был обнаружен у 2-ух летнего мальчика с высоким уровнем лептина в кровотоке, что, однако, не отражалось на лептиновых рецепторах и посему наблюдалась общая недостаточность лептина.

Воздействия

На центральную часть (гипоталамическую)

Важно различать, что термины центральный, основной и прямой не являются синонимами: различают воздействие лептина на центральную (гипоталамическую) и периферическую (негипоталамическую) части; сам принцип действия лептина делится на прямой (без посредника) и непрямой (с посредником); а также различают функцию лептина – основную и побочную. Действие лептина в боковой части гипоталамуса подавляет чувство голода, а в средней части гипоталамуса вызывает чувство сытости.

В боковой части гипоталамуса лиептин подавляет чувство голода, поскольку нейтрализует эффекты нейропептида Y, вещества, выделяемого мочеполовым трактом и гипоталамусом и вызывающего голод. Также нейтрализует эффекты анандамина, который привязывается к тем же рецепторам, что и THC и способствует возникновению чувства голода.

В средней части гипоталамуса лептин вызывает чувство сытости, поскольку способствует синтезу α-MSH, который подавляет чувство голода.

В связи с этим, повреждение передней части гипоталамуса может вызывать анорексию (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о голоде), а повреждение в средней части гипоталамуса способствует возникновению чувства чрезмерного голода (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о насыщении). Данное свойство подавление аппетита носит долговременный характер в сравнении с быстрым подавителем голода холецистокинином и более медленным подавителем голода, вырабатываемым после приема пищи. Отсутствие лептина (или его рецептора) способствует возникновеию неконтролируемого чувства голода, что приводит к ожирению. Пост и низкокалорийная диета могут понижать уровень лептина. Уровень лептина изменяется более заметно при снижении количества потребляемой пищи, нежели чем при увеличении. Изменение уровня лептина зависит от энергетического баланса и связано, прежде всего, с аппетитом и количеством потребляемой пищи, нежели чем с уже накопленным жиром.

В медиобазальном гипоталамусе лептин, путем воздействия на свои рецепторы, контролирует количество принимаемой пищи и расход энергии.

Привязываясь к нейронам нейропептида Y в дугообразном ядре, лептин снижает активность данных нейронов. Лептин направляет сигналы в гипоталамус о состоянии насыщения. Более того, лептиновые сигналы упрощают отказ от высококалорийной еды. Активация рецепторов лептина ингибирует нейропептид Y и агути-связанный пептид, а также активирует α-меланоцит-стимулирующий гормон. Нейроны нейропептида Y являются ключевым элементом в регулировании чувства голода; при введении низких доз данных нейронов в мозг подопытных животных наблюдалось улучшение аппетита, а выборочное уничтожение данных нейронов у мышей способствовало развитию анорексии. C другой стороны, α-меланоцит-стимулирующий гормон является важным медиатором чувства насыщения, и различия в генах для рецептора данного гормона способствуют возникновению ожирения у человека. Лептин взаимодействует с шестью типами рецепторов (Ob-Ra–Ob-Rf, or LepRa-LepRf) которые, в свою очередь, кодируются одним геном LEPR. Ob-Rb – единственный рецептор, который передает сигналы внутриклеточно посредством сигнальных путей Jak-Stat и МАПК и располагается в гипоталамическом ядре. Считается, что лептин проникает в мозг через сосудистое сплетение, где переносящим механизмом может служить ярко выраженная форма молекулы лептинового рецептора. Когда лептин привязывается к рецептору Ob-Rb, он активирует stat3, коротый фосфорилируется и попадает в ядро, вызывая изменения в экспрессии гена – снижение экспрессии эндоканнабиноидов, ответственных за увеличение чувства голода. В ответ на действие лептина, нейроны рецептора видоизменяют количество и типы синапсов, воздействующих на них. Увеличение уровня мелатонина приводит к снижению количества лептина, однако мелатонин вместе с инсулином могут увеличивать уровень лептина, таким образом уменьшая чувство голода во время сна. Частичный отказ от сна также может приводить к снижению уровня лептина. У мышей, которых лечили с помощью лептина или сочетания лептина и инсулина наблюдался лучший метаболизм в сравнении с теми особями, которых лечили только инсулином: уровень сахара в крови был более устойчив, снижался уровень холестерина, а также снижался прирост жира в организме.

Воздействие на периферическую (негипоталамическую) часть

Негипоталамические цели лептина называют периферическими, в сравнении: гипоталамические цели называют центральными. Рецепторы лептина находятся в клетках различных типов. Воздействия на периферическую и центральную части различаются в зависимости от физиологических состояний и видов живых существ. В периферической части лептин является модулятором расхода энергии, модулятором метаболизма матери и плода, отвечает за зрелость, является активатором иммунных клеток, активатором бета инсулярных клеток, а также отвечает за рост. Более того, лептин взаимодействует с другими гормонами и регуляторами расхода энергии: инсулином, глукагоном, гормоном роста, глукокортикоидами, цитокинами и метаболитами.

Система кровообращения

В ходе экспериментов над мышами было выявлено, что лептин или его рецепторы играют роль в модуляции активности T клеток в иммунной системе. Лептин/его рецепторы модулируют ответную реакцию иммунной системы на атеросклероз, который может быть вызван ожирением. Экзогенный лептин может способствовать регенирации тканей путем улучшения фактора роста эндотелия сосудов. Гиперлептинемия, вызванная инфузией или геном аденовируса, у мышей приводит к снижению кровяного давления.

Зрелые легкие

В зрелых легких лептин участвует в формировании липофибробластов, поскольку при постепенной растяжке тканей под действием альвиолярного эпителия выделяется PTHrP. Лептин из мезодермы, в свою очередь, воздействует на лептиновый рецептор, содержащийся во втором типе альвеолярных пневмоцитах эпителия и вызывает поверхностную экспрессию, что является одной из основных функций данных пневмоцитов.

Репродуктивная система

Овуляторный цикл

У мышей, и в меньшей степени у людей, лептин воздействует на репродуктивную функцию у обоих полов. У женского пола овуляторный цикл связан с энергетическим балансом (положительным или отрицательным в зависимости от набора или снижения веса) и с энергетическим потоком (сколько энергии поглощается и расходуется) и гораздо менее связан с энергетическим статусом (уровнем жира в организме). Когда энергетический баланс отрицателен (когда женщина голодна) или же когда энергетический поток слишком высок (когда женщина занимается физическими упражнениями и одновременно потребляет достаточно калорий) овуляторный цикл прекращается наряду с менструацией. Лишь в том случае, когда у женщины крайне снижено содержание жира в организме, менструацию может прекратить и энергетический статус. Уровень лептина за пределами нормы может негативно сказаться на качестве яйцеклетки и на оплодотворении in vitro. Лептин участвует в репродукции путем стимуляции гормона, отвечающего за выброс гонадотропина из гипоталамуса.

Беременность

Плацента вырабатывает лептин. На протяжении беременности уровень лептина повышается и снижается после родов. Лептин также присутствует в зрелых мембранах и тканях матки. Лептин сдерживает сокращения матки. Лептин играет роль в гиперемезисе при беременности (сильная тошнота с утра), в болезни поликистозных яичников, а гипоталамный лептин задействован в росте костей у мышей.

Период лактации

Иммунореактивный лептин содержится в женском грудном молоке. Лептин, содержащийся в материнском молоке, также был обнаружен в крови кормящихся детенышей разных животных.

Половое созревание

Вместе с киссептином, лептин влияет на начало полового созревания. Высокий уровень лептина, наблюдающийся в основном у женского пола, страдающего ожирением, может послужить толчком к ранней менархе, что, в свою очередь, может приводить к прекращению роста, поскольку во время менархии начинается секреция эстрогена, которая вызывает раннее формирование эпифиза.

Кости

Впервые способность лептина к регулированию костной массы была выявлена в 2000 году. Лептин способен влиять на метаболизм костной ткани посредством прямой сигнализации через мозг. Лептин снижает содержание губчатого вещества в костях, однако увеличивает кортикальный слой кости. Данная особенность лептина способствует увеличению размера костей, а также их прочности (наряду с увеличением общей массы тела). Метаболизм костной ткани может регулироваться через симпатический отток, поскольку симпатические пути иннервируют костную ткань. В костях было обнаружено несколько молекул, связанных с сигналами мозга (нейропептидов и нейротрансмиттеров) включая адреналин, норадреналин, серотонин, вазоактивный пептид интестинальный пептид и нейропептид Y. Лептин привязывается к своим рецепторам в гипоталамусе, где посредством симпатической нервной системы регулирует метаболизм костной ткани. Лептин также может влиять на метаболизм костной ткани путем поддерживания баланса между поступающей в организм энергией и путем IGF-I. Применение лептина для борьбы с заболеваниями, связанными с ростом костей, такими как недостаточное заживление переломов, выглядит многообещающим.

Мозг

Рецепторы лептина распологаются не только в гипоталамусе – также в других участках мозга, частично в гиппокампе. Поэтому было принято решение классифицировать рецепторы лептин в мозге относительно их расположения – центральные (гипоталамические) и периферические (негипоталамические).

Иммунная система

На снижение уровня лептина влияют в основном те же факторы, что и вызывают воспалительные процессы – тестостерон, сон, стресс, недостаток калорий и содержание жира в организме. Поскольку доподлинно известно, что лептин задействуется в ходе отклика иммунной системы, было предположено, что с помощью лептина можно выявлять воспалительные процессы, вызванные цитокинами. Как со структурной, так и с функциональной точки зрения, лептин напоминает IL-6 и входит в состав суперсемейства цитокинов. Циркулирование лептина влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что говорит о задействованности лептина в протекании стресса. Высокий уровень содержания лептинов повышает количество белых кровяных телец как у мужчин, так и у женщин. Как и в случае хронического воспаления, хронически повышенный уровень лептина приводит к ожирению, перееданию и болезням, вызываемых воспалительными процессами, включая гипертонию, метаболический синдром и болезни сердечно-сосудистой системы. Хотя лептин и связан с жировой массой, что интересно, физические упражнения не влияют на размер жировых клеток и на факт переедания, то есть лептин не высвобождается (для сравнения, IL-6 высвобождается в ответ на мышечные сокращения, что достигается благодаря упражнениям). Посему ведутся обсуждения касательно того, что лептин реагирует только на воспаление, вызванное жиром. Лептин является проангиогенным, провоспалительным и митогенным фактором, действенность которого возвышена лишь благодаря принадлежности к семейству цитокинов в раковых клетках. По сути, увеличение уровня лептина (при приеме калорий) действует как механизм провоспалительной ответной реакции и предотвращает чрезмерное воздействие на клетки, которое вызывает переедание. Когда рост жировых клеток или их количество не поспевает за объемом потребляемых калорий, происходит стресс, приводящий к воспалительным процессам на клеточном уровне и эктопического жира, то есть происходит вредное накопление жира во всех внутренних органах, артериях и мышцах. Рост инсулина при чрезмерном потреблении калорий провоцирует выброс лептина. Данное инсулин-лептиновое взаимодействие также наблюдается при увеличении экспрессии гена IL-6 и секреции из преадипоцитов. Более того, концентрация лептина в сыворотке крови значительно увеличивается при приеме аципимокса (используется для расщепления жиров). Данное открытие может помочь в избавлении от вредного накопления жиров и также объясняет связь хронически повышенного лептина с накоплением эктопического жира у людей, страдающих ожирением.

Роль лептина в ожирении и снижении веса

Ожирение

Хотя лептин и снижает аппетит, концентрация лептина в крови людей, страдающих ожирением (ввиду процентного соотношения жира/не жировых тканей), значительно выше, чем у здоровых людей. Это приводит к невосприимчивости лептина, которая вырабатывается подобно невосприимчивости к инсулину у людей с диабетом второго типа, и еще большее повышение лептина не помогает контролировать вес и, как следствие, не способствует снижению массы тела. Для решения данной проблемы было предложено несколько вариантов. Например, изменения в сигнализации лептинового рецептора в дугообразном ядре. Наряду с этим, изменения пути пересечения лептином гематоэнцефалитического барьера. Исследования уровня лептина в цереброспинальной жидкости показали, что при пересечении гематоэнцефалитического барьера и достижении гипоталамуса у людей, больных ожирением, концентрация лептина снижается. Было выявлено, что уровень лептина в цереброспинальной жидкости в сравнении с уровнем в крови у людей, больных ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Причиной тому может служить повышенный уровень триглицерида, который воздействует на лептин при пересечении гематоэнцефалитического барьера. Хотя дефицит поступления лептина из плазмы в цереброспинальную жидкость наблюдается у людей, страдающих ожирением, у них содержание уровня лептина в цереброспинальной жидкости превышает показатель у худых людей на 30%. Это высококе содержание не позволяет предупредить ожирение, поскольку число и качество лептиновых рецепторов в гипоталамусе у людей с ожирением в пределах нормы и отмечается лептин-резистентность. Когда лептин привязывается к лептиновому рецептору, он активирует ряд путей. Лептин-резистентность может быть вызвана дефектами в ходе одной из стадий данного процесса, в частности, дефектами в путях JAK/STAT. Мыши с мутацией в гене лептинового рецептора, который предотвращает активацию STAT3, страдают от ожирения и гиперфрагии. Пути PI3K также могут влиять на лептин-резистентность, что было выявлено в ходе исследований на мышах путем искусственного блокирования PI3K сигнализации. Пути PI3K также активируются инсулиновым рецептором и, следовательно, являются важной областью взаимодействия лептина и инсулина как часть энергетического гомеостаза. Путь инсулин-PI3K может делать РОМС нейроны нечувствительными к лептину посредством гиперполяризации. Потребление продуктов, содержащих высокий уровень лептина с раннего детства влияет на снижение уровня лептина и снижение экспрессии лептинового рецептора мРНК у крыс. Продолжительное потребление фруктозы крысами привело к увеличению уровней триглицеридов и способствовало выработки резистентность к инсулину и лептину. Однако другое исследование показало, что сопротивление лептина вырабатывалось только при условии высокого содержания фруктозы и высоком уровне жира в рационе. В ходе еще одного исследования выявилось, что высокий уровень фруктозы у крыс, которых кормили жирной пищей, способствовал смягчению лептин-резистентности. Данные противоречивые результаты указывают на то, что еще до конца не изучено, что же именно вызывает резистентность к инсулину. Лептин, как известно, взаимодействуют с амилином, гормоном, участвующим в процессе опорожнения желудка и создающим ощущение сытости. Когда и лептин, и амилин давались лептин-резистентным крысам с ожирением, наблюдалась значительное снижение массы тела. Ввиду возможности амилина поворачивать резистентность лептина вспять, он часто рекомендуется людям, страдающим ожирением. По сути, задача лептина – оповещать о недостаточном количестве жира в оргазме и побуждать к их восстановлению для выживания, а не служить сигналом для предотвращения переедания. Уровень лептина у животных оповещает их о достаточном количестве накопленной энергии и побуждает их к ее растрате, нежели чем к получению еще большего количества еды. Возможно, резистентность к лептину является естественной у млекопитающих и несет в себе некое значение для выживания. Резистентность к лептину (наряду с резистентностью к инсулину и увеличением массы тела) наблюдается у крыс, которым предоставляется неограниченный доступ к вкусной и насыщенной пище. Данный эффект меняет свое направление, когда пищу заменяют на менее насыщенную. Этот факт также несет в себе эволюционную значимость: способность к накоплению чрезмерного количества энергии при кратковременном доступе к насыщенной пище может помочь выжить, поскольку возможности «переесть» больше может не представиться.

Ответная реакция на снижение веса

Люди, придерживающиеся диеты, а особенно те, у которых наблюдается избыток жировых клеток, испытывают снижение уровня циркуляции лептина. Данная особенность способствует снижению тироидной активности, тонусу симпатической нервной системы расходу энергии в скелетной мышце, а также к повышению мышечной эффективности и тонусу парасимпатической нервной системы. В результате человек, похудевший больше своего естественного веса, имеет меньшую интенсивность основного обмена,чем люди, не худевшие и с естественной массой тела. Снижение уровня циркуляции лептина также приводит к изменениям мозговой активности в областях, ответственных за регуляцию, контроль эмоций и мыслей об аппетите, которые, однако, восстанавливаются с началом приема лептина.

Терапевтическое использование

Лептин

В США лептин используется при недостаточности лептина и общей липодистрофии.

Аналог метрелептин

Принято считать, что толстые люди - безвольные, ленивые, слабые, неспособные взять себя в руки. Хотя причины ожирения сложны и разнообразны, современные исследования показывают, что дело не столько в силе воле, сколько в биохимии организма, и особое внимание уделяется гормону лептину, который был открыт совсем недавно

ЛЕПТИН

Что такое лептин?

Лептин - гормон, который вырабатывается жировыми клетками. Чем больше жира в теле, тем больше лептина производится. С его помощью жировые клетки «общаются» с мозгом.

Лептин сообщает о том, сколько в организме запасено энергии. Когда его много, мозг понимает, что в организме достаточно жира (энергии). Как результат, нет сильного голода, а скорость обмена веществ на хорошем уровне.

Когда лептина мало, это сигнал, что и жировых запасов (энергии) мало, что означает голод и возможную смерть. В результате снижается обмен веществ, а голод растет.

Таким образом, главная роль лептина - долгосрочное управление энергетическим балансом . Он помогает поддерживать организм во время голода, давая сигнал мозгу включать аппетит и снижать метаболизм. Он же защищает от переедания, «выключая» голод.

Резистентность к лептину

У людей с ожирением высокий уровень лептина. По логике, мозг должен знать, что энергии запасено в организме более чем достаточно, но иногда чувствительность мозга к лептину нарушена. Это состояние называется лептин-резистентностью и в настоящее время считается основной биологической причиной ожирения.

Когда мозга теряет чувствительность к лептину, нарушается управление энергетическим балансом. Жировых запасов в теле много, лептина производится тоже много, но мозг его не видит.

Лептин-резистентность – это когда ваше тело думает, что вы голодаете (хотя это не так) и настраивает пищевое поведение и обмен веществ соответственно :

Человек может чувствовать голод постоянно, еда не насыщает, из-за чего он ест намного больше нормы.

Снижается активность, уменьшаются траты калорий в состоянии покоя, снижается обмен веществ.

Человек ест слишком много, двигается мало, становится вялым, обмен веществ его и активность щитовидной железы снижены, лишний вес вплоть до ожирения - результат.

Это замкнутый круг:

Он ест больше и накапливает больше жира.

Больше жира в организме означает, что выделяется больше лептина.

Высокий уровень лептина заставляет мозг снижать чувствительность своих рецепторов к нему.

Мозг перестает воспринимать лептин и думает, что пришел голод и заставляет есть больше и тратить меньше.

Человек ест больше, тратит меньше и накапливаете еще больше жира.

Что вызывает лептин-резистентность?

1. Воспалительные процессы

Воспаление в организме может протекать бессимптомно. У людей с ожирением подобные процессы могут происходить в подкожно-жировой клетчатке при сильном переполнении жировых клеток или в кишечнике из-за увлечения «западной» диетой, богатой на рафинированные, переработанные продукты.

К месту воспаления поступают иммунные клетки, называемые макрофагами, и выделяют воспалительные вещества, некоторые из которых мешают работе лептина .

Что делать:

Увеличить омега-3-кислоты в еде (жирная рыба, лён, добавки с рыбьим жиром).

Биофлавоноиды и каротиноиды так же показывают противовоспалительные свойства. Ими богаты имбирь, вишня, черника, смородина, черноплодная рябина и другие темные ягоды, гранаты.

Снижение уровня инсулина (о нем - ниже).

2. Фастфуд

Фастфуд и западная диета с большим количеством переработанных продуктов так же может быть причиной лептин-резистентност и.

Предполагается, что основной виновник этого - фруктоз а, которая широко распространена в виде добавок в продукты питания и как одна из составляющих сахара.

Что делать:

Отказаться от переработанной еды.

Употреблять в пищу растворимую клетчатку.

3. Хронический стресс

Хронически повышенный стрессовый гормон кортизол снижает чувствительность рецепторов мозга к лептину.

4. Нечувствительность к инсулину

Когда в организм поступает очень много углеводов, выделяется много инсулина, чтобы убрать глюкозу из крови. Если инсулина хронически много, клетки теряют чувствительность к нему. В этих условиях неиспользованная глюкоза превращается в жирные кислоты, что мешает транспорту лептина в мозг .

Что делать:

Силовые тренировки помогают возвращать чувствительность к инсулину.

Ограничить простые углеводы в питании.

5. Лишний вес и ожирение

Чем больше жира в теле, тем больше производится лептина. Если лептина слишком много, мозг снижает количество рецепторов к нему, и его чувствительность к нему снижается.

Так что это порочный круг: больше жира = больше лептина = больше резистентность к лептину = больше жира в организме.

Что делать:

Снизить вес с помощью правильного питания и физической активности.

6. Генетика

Иногда встречается генетически нарушенная чувствительность рецепторов мозга к лептину или мутации в самой структуре лептина, которые не дает мозгу его увидеть. Считается, что до 20% страдающих ожирением, имеют эти проблемы .

Что делать?

Лучший способ узнать, есть ли у вас резистентность к лептину - узнать свой процент жира. Если у вас высокий процент жира, который говорит об ожирении, если у вас много лишнего веса особенно в области живота, есть вероятность.

Так же для первичной диагностики ожирения используется индекс массы тела (BMI - body mass index) .

ИМТ = вес тела в кг: (рост в кв.м.)

Пример: 90 кг: (1,64 х 1.64) = 33.4

Хорошая новость в том, что лептин-резистентность в большинстве случаев обратима.

Плохая - в том, что пока нет простого способа сделать это, как и не существует пока лекарства, которое способно улучшить чувствительность к лептину.

Пока в арсенале худеющего знакомые всем советы по смене образа жизни - здоровая диета, контроль калорий, силовые тренировки и повышение ежедневной бытовой активности . опубликовано .

Ирина Брехт

Остались вопросы - задайте их