Вся нервная система человека условно разделена на две части: центральную (ЦНС) и .

ЦНС является главной координирующей и управляющей структурой располагается централизованно в виде спинного и головного мозга.

Периферическая нервная система (ПНС) – отдел нервной системы человека, который располагается за пределами головного или спинного мозга и представлен совокупностью огромного количества нервных волокон, окончаний и микроганглионарных образований, служащих для передачи информации от ЦНС к каждой точке человеческого тела и обратно.

ПНС устроена как огромное количество датчиков и проводящих электрические сигналы нейронных кабелей, по которым импульсы достигают ЦНС. Все они состоят из нервных клеток и их отростков, складывающиеся в отдельные нервы, которые, в свою очередь, соединяются в пучки и более крупные нервные волокна, ведущие в спинной или напрямую в головной мозг.

Центральные периферические нервы ведущие в головной мозг называются черепными и насчитывают 12 пар. Все они присоединяются к особому органу, головного именуемому мостом и расположенному в центре главной структуры человеческой нервной системы.

Спинальных нервов немного больше:

• 1 сросшаяся пара ведёт к копчиковому отделу.
• 5 к крестцу.
• 5 пар в поясничном отделе.
• 12 в грудном и 8 в шейном

Все они крепятся к спинному мозгу при помощи нервных корешков, которые представляют собой сегменты, состоящие из аксонов, принимающих сигналы от спинного мозга, отростков, передающих сигналы к спинному мозгу, а также моторных и чувствительных центров.

Сами периферические нервы состоят из вегетативных и соматических нервов. Последние являются проводниками сигналов от рецепторов к ЦНС или приказов от ЦНС мышцам, а вегетативные, отвечающие за бессознательную работу организма, в свою очередь, делятся на три подгруппы:

• Симпатическую, отвечающую за возбуждение работы органов.
• Парасимпатическую, наоборот, успокаивающую.
• Метасимпатическую, подсистему относительно свободную от управления ЦНС, так как она представлена отдельными комплексами нервных клеток, не отчитывающихся перед ней и не влияющих на неё, стимулирующих автоматическую сократительную деятельность полых внутренних органов: сердце, лёгкие, мочевой пузырь и т.п.

Функции

Функции периферической системы крайне разнообразны и не менее важные, чем у ЦНС, так как эти нервы осуществляют рецепторную чувствительность, начиная от внутренних ощущений или тактильных и заканчивая слухом, зрением и обонянием, также они служат проводниками управляющих сигналов от ЦНС к внутренним органам и мышцам, а также осуществляют непосредственное управление деятельностью некоторых внутренних органов (метасимпатический отдел ПНС).

Нарушения работы

Заболевания периферической нервной системы вызывают потерю, либо нарушение тех или иных её функций: чувствительность, двигательная активность, осуществление функционирования каких-либо органов или рефлексов.

Нарушение чувствительности при патологиях не всегда выглядит как её полная или частичная потеря, иногда, напротив, происходит усиление раздражения, а как следствие – чувствительности, но намного чаще наблюдается её искажение в виде мурашек, странных ощущений, сильного болевого симптома и т.п. В случае проблем с вестибулярным нервом или нервом, куда он впадает, человек страдает от тошноты, головокружения, нарушений координации.

Так как ПНС у человека состоит из множества разветвляющихся нервов, похожих на ветви дерева, отдельные части которых отвечают только за одну функцию, то размер нарушений напрямую зависит какой именно по старшинству нерв поражается. Так, если повреждён маленький, отвечающий, скажем за сгибание большого пальца ноги, то соответственно будет утеряна только эта функция, а если повреждён седалищный или бедренный, куда впадают все нервы, отвечающие за ногу, то при его повреждении можно потерять работоспособность всей конечности, в том числе даже таких маленьких органов, как потовые железы на ней.

Каким заболеваниям подвержена ПНС

Абсолютно все болезни периферической системы можно разделить на два подвида:

• Невралгии – воспаления периферических нервов или их частей, которые не приводят к разрушению его ткани и к гибели нейронов.
• Невриты – воспаления или травмы, из-за которых разрушается его целостность, структура либо происходит гибель отдельных нервных клеток.

Отличительная особенность этих подвидов заключается в том, что запущенная невралгия может легко перейти в неврит, когда под действием длительного воспаления начинается гибель нейронов, а неврит может возникнуть самостоятельно из-за сильных негативных воздействий.

Невралгии – заболевания нервной системы со средней опасностью, так как вызывают временные нарушения работы нерва, которые проходят вместе с патологией.

Лечение довольно простое в большинстве случаев и вполне может выглядеть как терапия народными методами или физиотерапия, особенно на начальных этапах развития недуга. Неврит – наоборот, серьёзное поражение периферических окрнчаний, которое может привести к полной потере функциональной активности нерва навсегда, так как нервные ткани не способны к регенерации.

Невриты и невралгии не отличаются по своей симптоматике, которая представлена нарушениями работы нерва, при этом у каждого нерва будут свои симптомы, сильно зависящие от области его ответственности. Отделить одну патологию от другой можно только при помощи детального обследования, без которого понять повреждён нерв или только воспалён довольно трудно.

У невритов и невралгий существует три вида классификации, основанных на топографически-анатомическому признаку, происхождению недуга и по принадлежности к конкретному нерву.

Прежде всего, различают по названию поражённого нерва: неврит или невралгия троичного нерва, седалищного, бедренного, зрительного и т.п. Так как в организме миллионы нервных волокон, то это перечисление можно продолжать долго, но обычно патологии маленьких нервов незаметны даже для самого больного, если они единичны и рассредоточены. Говоря о неврите или невралгии, почти всегда подразумевают заболевания крупных основных нервов, симптоматику которых невозможно не заметить, а потеря их функциональности может привести к потере жизненно важных функций.

На втором месте стоит классификация по этиологии поражения:

• Воспаление инфекционного характера.
• Инфекционно-аллергические.
• Токсические.
• Компрессионно-ишемические – защемления.
• Травматические.
• Наследственные.
• Дисциркуляторные – вызванные нарушением кровообращения, а как следствие плохим снабжением клеток нерва, либо близлежащих тканей.
• Дисметаболические – нарушенный обмен веществ, ведущий к гибели нервных клеток.

Топографически - анатомическая классификация:

• Мультиневрит – неврит множества нервов. Мультиневралгия встречается крайне редко.
• Полиневрит – неврит нескольких.
• Мононеврит – неврит одного нерва.
• Радикулит – воспаление корешков спинальных нервов.
• Фуникулит – воспаление нервных канатиков, находящихся в спинном мозге, но являющихся частью ПНС, так как по ним сигналы идут в ЦНС или обратно.
• Плексит – воспаление нервных сплетений.

Причины патологий

Причиной, вызвавшей поражение периферических нервов, может стать любое негативное влияние на организм, достаточно сильное, чтобы вызвать перевозбуждение нейронов и их воспаление либо гибель.

Конкретные разновидности причин заболеваний ПНС легко понять из их классификации по этиологическому признаку:

• Воспаление инфекционного характера, которые вызывают микроорганизмы.
• Воспаления по причине термического воздействия, в большинстве случаев – переохлаждения.
• Инфекционно-аллергические поражения вызываются аллергическим воспалением, отягощённым развитием инфекции в тканях нерва или близлежащих к нему.
• Аллергические невралгии и невриты.
• Токсические – воспаление нервной ткани или гибель нейронов по причине отравления вредными веществами, в том числе токсинами инфекционных микроорганизмов, а также длительного или сильного алкогольного злоупотребления. Чаще всего токсические поражения вызывают поли или мультиневриты.
• Радиационные.
• Компрессионно-ишемические – защемления нерва окружающими тканями, опухолями, гематомами, абсцессами и т.д.
• Травматические – ушиб нерва, вибрационное воздействие или любая другая его травма. Травмы нерва практически всегда являются причинной невритов, а не невралгий, если только причиной невралгии не стала травма окружающих тканей.
• Наследственные причины заболеваний нервной системы являются целой отраслью медицины, но чаще всего в случае неврита они представлены нарушением строения самого нерва, а в случае невралгий – окружающих его тканей, когда немного отличающиеся от нормы связки кости или мышцы вырастают и начинают давить на нерв.
• Дисциркуляторные нарушения ведут к нехватке питания или кислородному голоданию клеток нерва либо близлежащих тканей из-за чего они начинают страдать, а затем отмирать.
• Дисметаболические причины оказывают тоже само действие, только выраженное не в местном влиянии на отдельный участок тканей, а на весь организм.

Диагностика

Перед тем как начать лечение любого недуга, необходимо понять его причину. В случае с невритами и невралгиями диагноз довольно часто ставиться после обычного осмотра у невролога, так как симптоматика заболевания каждого нерва зачастую уникальна. Чтобы подтвердить подозрение, врач ожжет провести некоторые рефлекторные тесты.

А вот чтобы выявить причину и степень недуга ожжет понадобиться определённое обследование:

• Общие анализы для выявления воспалительных процессов и возможного возбудителя, нарушений обмена веществ.
• Обследование на патологии кровообращения.
• УЗИ, рентген, томография для обнаружения физической причины, способной вызвать заболевание нерва.
• Электромиография – исследование проводимости нерва для определения степени разрушения его структуры, а также конкретного места.

Лечение

Лечение любого заболевания периферической нервной системы начинается с определения и ликвидации её причины, для чего могут использоваться всевозможные методы, от лекарственной противовоспалительной терапии до хирургического вмешательства, которое применяется в основном для ликвидации защемления нерва различными новообразованиями или разросшимися окружающими тканями. Иногда нейрохирургия применяется как лечение нерва, получившего невосполнимое повреждение на одном определённом участке, когда изымается не поддающаяся восстановлению часть, а концы нервного волокна сшиваются между собой.

Помимо основных методов, поражение периферической нервной системы требует симптоматической терапии, прежде всего в виде приёма анестетиков, препаратов, улучшающих проводимость и стимулирующих работу нерва, улучшающих кровообращение и т.д.

Лечение народными средствами чаще всего применяется при невралгиях, как наименее вредный для организма, но весьма действенный способ. При невритах народная медицина служит вспомогательной терапией или восстановительной, так как пускать на самотёк начавшееся разрушение тканей не желательно.

Физиотерапия в виде массажа, рефлексотерапии и физкультуры также позволяет избавиться от патологии во многих случаях, так как с её помощью можно избавиться от защемления, отёка или улучшить кровообращение, что положительно скажется как в случае с дисциркуляторными нарушениями, так и во время воспаления.

При сильных невралгиях или невритах врач порой назначает курс иных физиотерапевтических методов в виде аппаратного лечения.

Может ли ПНС восстанавливаться?

После определённого возраста, нервные клетки человека перестают делиться, а потому восстановление физической структуры нерва возможно лишь за счёт стволовых клеток. Но зачастую процесс замещения погибших нейронов, трансформировавшимися стволовыми клетками слишком незначителен, чтобы можно было о нём говорить.

Восстановление функций нервной системы человека как центральной, так и периферической в основном происходит за счёт перераспределения обязанностей между оставшимися нейронами, путём образования новых связей между оставшимися клетками, а также выпусканию ими новых отростков, за счёт которых можно даже восстановить потерянную чувствительность.

Сейчас учёные работают над новым методом лечения поражений нервной системы человека путём использования трансплантируемых стволовых клеток, но этот метод пока теоретический.

Чтобы побудить нервную систему восстанавливаться, нужно убедить организм в необходимости данного действия, так как природа крайне экономична и не будет ничего вырабатывать без необходимости. Для этого применяется физиотерапии в виде гимнастики с упором на больной нерв, массажа и рефлексотерапии.

Последствия заболеваний и прогноз

Чаще всего, заболевания ПНС довольно хорошо лечатся, особенно при своевременном обращении и соблюдении всех предписаний. Наибольшую трудность составляют полиневриты, причины которых практически всегда крайне серьёзны.

Самый неблагоприятный прогноз при данных патологиях – невосполнимая утрата нерва, вместе с его функциями, что может привести к потере чувствительности, двигательной активности и способностью управлять зоной его ответственности. Такой исход возможен только при отсутствии лечения, в случае неграмотного самолечения, а также из-за слишком тяжёлых поражений.

Основными клиническими формами поражения периферической нервной системы являются полиневропатии, т.е. множественное симметричное поражение периферических нервов; мононевропатии, при которых поражается отдельный нерв; радикулопатии - поражение корешков; ганглиониты - поражение узлов и плексопатии - поражение сплетений.

В зависимости от вовлеченности в патологический процесс структур нерва выделяют аксональное повреждение (поражение аксонального цилиндра), демиелинизацию (разрушение миелиновой оболочки), валлеровскую дегенерацию (дегенерация проксимального отдела нервного ствола при его поперечном пересечении).

По этиологическому признаку невропатии подразделяются на воспалительные, токсические, аллергические, травматические. Последние могут быть результатом повреждающего действия внешних причин или обусловлены эндогенными воздействиями, например сдавлением нервных стволов расположенными рядом структурами (мышцами, связками - так называемые туннельные невропатии). К этой группе можно отнести травмирование спинальных корешков деформированным межпозвонковым диском или костными разрастаниями - остеофитами (эта группа невропатий служит проявлением остеохондроза позвоночника и рассмотрена в специальном разделе).

Вопросы профилактики и лечения заболеваний периферической нервной системы в связи с их большой распространенностью и поражением главным образом лиц трудоспособного возраста являются актуальной проблемой медицины и имеют большое экономическое значение. В общей структуре заболеваемости населения эти заболевания занимают 3-е место после ОРЗ и бытового травматизма.

14.1. Полиневропатии

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето-

сосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии.

Аксональные полиневропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полиневропатии чаще всего связаны с отравлениями и являются частью тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т.д. Клиническая картина полиневропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, состояние восстанавливается в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полиневропатии. Развиваются за несколько недель, как бывает во многих случаях токсических и метаболических невропатий, но еще больше таких невропатий протекают длительно (месяцы).

Хронические аксональные полиневропатии прогрессируют в течение 6 мес и более. Развиваются чаще всего при хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях (сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы). Из лекарственных препаратов, оказывающих нейротропное действие и вызывающих развитие хронической аксональной полиневропатии, следует отметить метронидазол, амиодарон, фурадонин, изониазид.

Алкогольная полиневропатия наблюдается у злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основную роль играют токсическое действие алкоголя на нервы и нарушение в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро, реже - остро, обычно после значительного переохлаждения. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи конечностей, более выраженные в ногах. Поражаются преимущест-

венно разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро возникают атрофии (рис. 14.1). Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а их зоны расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям. В сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга. Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже - блуждающий нервы.

Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия, а при лечении - стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении алкоголя прогноз обычно благоприятный. Прогноз становится серьезным при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.

Лечение. Обязательный отказ от алкоголя. Назначают витамины С, группы В, тиоктовую, липоевую и альфа-липоевую кислоты, физиотерапию, массаж.

Рис. 14.1. Полиневропатия. а - атрофия мышц кистей рук; б - атрофия мышц ног

Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Возбудителями наиболее часто оказываются Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра и др. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтративными изменениями в периферических нервах и корешках.

Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2-3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.

Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Нарушения функции нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу.

Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахиили брадикардия.

Заболевание обычно развивается в течение 2-4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм могут встречаться подострые и хронические. В большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но возможны формы по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.

Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3-5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и без адекватной терапии приводит к смерти. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25-30% предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1-2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям АД и пульса. В таких случаях рекомендуется установка постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

Дифтерийная полиневропатия. Через 1-2 нед после начала заболевания возникают признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мускулатуры мягкого нёба, языка, расстройства фонации, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить брадиили тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полиневропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4 неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полиневропатии служит выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления невропатии периферических нервов объясняются гематогенным распространением токсина. Лечение этиотропное и симптоматическое.

Подострые демиелинизирующие полиневропатии. Это приобретенные невропатии гетерогенного происхождения; их течение волнообразное, рецидивирующее. От острых демиелинизирующих полиневропатий они отличаются темпом развития, течением, отсутствием четких провоцирующих моментов.

Хронические демиелинизирующие полиневропатии встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные невропатии, а также другие приобретенные формы при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Часто при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электрофизиологическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов.

Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом. Полиневропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после его начала. Синдром полиневропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии. Выраженность неврологических нарушений соответствует степени расстройств углеводного обмена. Имеется генетическая предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.

Клиническая картина может проявляться поражением отдельных нервов (мононевропатия, множественная невропатия), в том числе черепных (краниальная невропатия), или диффузным симметричным поражением периферических нервных стволов или корешков (сенсорная, моторная, вегетативная полиневропатия). Ранними проявлениями полиневропатии могут быть ослабление вибрационной чувствительности и снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Возможно острое или подострое поражение отдельных нервов, чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. Нарушения иннервации взора чаще наблюдаются у больных старше 50 лет. У больных отмечаются боли, нарушения чувствительности и парезы мышц, иннер-

вируемых соответствующими нервами. У ряда больных имеется выраженное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, гангрена тканей. Часто возникают трофические язвы и явления остеоартропатии, сопровождающиеся деформацией стоп.

Течение диабетической полиневропатии обычно прогрессирующее. Иногда ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной полиневропатии в виде нарушения иннервации внутренних органов с появлением ортостатической гипотензии, нейрогенного мочевого пузыря, импотенции.

Лечение. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предупреждения начальных проявлений диабетической полиневропатии. Целесообразно введение витаминов С, группы В, антиагрегантов (пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.), ангиопротекторов (ангинин), антихолинэстеразных препаратов (пиридостигмин, галантамин), антиоксидантов (препараты витаминов А, Е), препаратов тиоктовой и альфалипоевой кислот. Сложная проблема - лечение полинейропатических болей у больных сахарным диабетом. С этой целью используют антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), антидепрессанты. Положительный эффект дают физиотерапевтические процедуры, массаж и ЛФК.

14.2. Многоочаговые невропатии

При многоочаговых (мультифокальных) невропатиях одновременно или последовательно в патологический процесс вовлекаются отдельные нервные стволы, частично или полностью поражаемые в течение нескольких дней, месяцев или лет. Основной патологический процесс при данном заболевании развивается в нескольких очагах сразу и по случайному «выбору»; при усугублении заболевания наблюдается тенденция к развитию неврологических дефектов не столько разбросанно и многоочагово, сколько слитно и симметрично. Для правильной диагностики следует обращать внимание на ранние симптомы невропатий и их динамику, а также на соматические, кожные и другие расстройства, поскольку эти симптомы могут быть проявлением системного заболевания.

У 1 / 3 взрослых больных имеется картина демиелинизирующего процесса. Чаще всего многоочаговая демиелинизирующая невропатия становится проявлением хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. У 2 / 3 больных многоочаговая мононевропатия имеет аксональное происхождение. Чаще всего патогенетической основой этой формы является не воспаление, а ишемия, она бывает следствием генерализованных васкулитов, ревматоидного артрита и других системных заболеваний соединительной ткани.

Невропатии при заболеваниях соединительной ткани и васкулитах. При ревматоидном артрите периферическая невропатия возникает при длительном и тяжелом течении болезни. Сначала возникают чувствительные нарушения, в дальнейшем развивается тяжелая сенсомоторная невропатия.

При системной красной волчанке может развиваться генерализованная полиневропатия или множественная мононевропатия (поражение различных нервов, иннервирующих нижние и верхние конечности). При мононевропатии чаще в процесс вовлекаются нервы, иннервирующие стопу.

При узелковом периартериите невропатии имеют форму множественных мононевритов. Может также развиваться острая полиневропатия, сходная с синдромом Гийена-Барре.

Одним из первых проявлений амилоидоза может быть так называемая амилоидная полиневропатия (при семейных формах встречается в 90% случаев). Появляются боли и онемение в руках и ногах, снижается чувствительность по периферическому типу, затем присоединяются вялые парезы рук и ног с дистальными мышечными атрофиями, снижением или выпадением сухожильных рефлексов. Иногда образуются трофические язвы конечностей. Полиневропатия обусловлена не только поражением сосудов, но и отложением амилоида в эндо- и периневрии. Мышцы поражаются также вследствие отложения в них амилоидных масс, приводящего к их уплотнению и сопровождающегося значительной слабостью типа миопатической. Часто (в 40-75% случаев) поражаются мышцы языка.

При синдроме Шегрена наблюдается умеренно выраженная симметричная дистальная сенсорная невропатия. Возможна изолированная тригеминальная невралгия. Считается, что в механизме поражения периферических нервов играют роль явления васкулита, свойственного заболеваниям соединительной ткани.

Лечение. Проводится терапия основного заболевания, при показаниях применяют глюкокортикоиды; назначают ангиопротекторы, антиок-

сиданты, антиагреганты. В восстановительном периоде показаны ЛФК, лечебный массаж, метаболические и антихолинэстеразные средства.

14.3. Мононевропатии

В основе поражения отдельных нервов чаще всего лежит внешняя травма либо компрессия нервного ствола, реже бывает инфекционная природа заболевания. Предрасполагающими факторами служат поверхностное расположение нерва или его прохождение в узких костных, мышечно-связочных каналах. При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагенозах мононевропатии обусловлены поражением сосудов.

Невропатия лицевого нерва

Заболевание может иметь воспалительное, компрессионное, ишемическое происхождение. Наиболее уязвимым отрезком нерва является тот, который расположен в узком извитом канале длиной 30-33 мм, где вследствие отека, вызванного воспалением, может наступить его сдавление. Заболевание провоцируют переохлаждение, травма и инфекция. Невропатия может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге, но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции (опоясывающего герпеса).

Клинические проявления. Поражение лицевого нерва сопровождается параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. За 1-2 дня до развития двигательных расстройств могут наблюдаться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, если поражен лицевой нерв до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2-5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся 1-2 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне узла коленца.

Клиническая картина невропатии лицевого нерва во многом зависит от уровня поражения. При поражении корешка лицевого нерва в области его выхода из мозгового ствола в области мостомозжечкового угла клиническая картина невропатии VII нерва может сочетаться с симптомами поражения тройничного и вестибулокохлеарного нервов. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого

каменистого нерва кроме паралича мимической мускулатуры сопровождается уменьшением слюно- и слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, гиперакузией. Поражение до отхождения стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза слезоотделение повышается; если лицевой нерв поражается дистальнее отхождения стременного нерва, то гиперакузия отсутствует. Поражение барабанной струны приводит к нарушению вкусовой чувствительности на одноименных передних 2 / 3 языка. При поражении лицевого нерва после выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный. Полное выздоровление наступает примерно у 75% больных, но по прошествии 3 мес вероятность восстановления значительно уменьшается. Более благоприятен прогноз тогда, когда нерв поражается после выхода из шилососцевидного отверстия, но лишь при отсутствии отогенных факторов, хронического воспаления околоушной слюнной железы. При отогенных и травматических невропатиях восстановление может вообще не наступить. Относительно благоприятно течение рецидивирующих невропатий лицевого нерва, но каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, восстановление функций затягивается и становится неполным. Через 2-3 мес при любой форме заболевания может развиться контрактура мимических мышц. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркнуты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.

Лечение. При острых поражениях лицевого нерва назначают в первую очередь противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические средства, витамины группы В, большие дозы никотиновой кислоты. Из противовоспалительных средств в первые дни применяют глюкокортикоиды, предупреждающие развитие контрактур (преднизолон по 30-60 мг/сут). Используется введение гидрокортизона на область шилососцевидного отростка методом фонофореза. Можно применить нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). При болевом синдроме назначают анальгетики.

Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, на предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и

грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапию). Лечение проводится под контролем тонуса мимической мускулатуры с целью предупреждения контрактур. При их формировании возможно локальное введение ботулинического токсина (ботокс).

Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии, - декомпрессия нерва в костном канале, невролиз и сшивание нерва (его пластика), корригирующие операции на мимических мышцах при их контрактурах.

Синдром узла коленца (синонимы: ганглионит узла коленца, невралгия узла коленца, синдром Ханта) вызывается вирусом. Проявляется характерной для ганглионитов триадой: герпетическими высыпаниями, болевым синдромом и гипестезией в зоне иннервации узла. Появляются серозные высыпания в области барабанной полости, перепонки, наружного слухового прохода, ушной раковины, козелка, противокозелка, области слуховой трубы, язычка, нёба, миндалины. Периодические или постоянные боли возникают преимущественно в области уха, но нередко распространяются на затылок, лицо, шею. Вследствие вовлечения проходящих рядом волокон лицевого нерва могут наблюдаться симптомы его поражения в виде пареза мимической мускулатуры, снижения вкуса на передних 2 / 3 языка, ощущения шума, звона в ухе. Заболевание может длиться несколько недель. В большинстве случаев прогноз в отношении выздоровления благоприятный, хотя бывают рецидивы.

Лечение. При неосложненном течении ганглионита (ограниченные высыпания, сохранные двигательные и чувствительные функции) лечение симптоматическое (анальгетики, местно - антисептики). В более тяжелых случаях показано раннее назначение противовирусных препаратов (ацикловир, фамцикловир). Ацикловир вводят внутривенно по 5 мг/кг 3 раза в сутки 5-7 дней, затем назначают внутрь по 1600-2000 мг/сут в течение 2 нед.

Невропатии периферических нервов

Невропатия лучевого нерва. Среди нервов верхней конечности лучевой нерв поражается чаще других. Основная причина - сдавление, как правило, на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки. Травматизация происходит во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или

под туловище, в частности, при очень глубоком сне, связанном с опьянением. Возможно поражение при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва, неправильном использовании костылей («костыльный» паралич). Реже причиной становятся инфекция (сыпной тиф, грипп) и интоксикация (свинцом, алкоголем).

Клинические проявления определяются уровнем поражения лучевого нерва. При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц (рис. 14.2): при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, снижение чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты повреждения лучевого нерва:

1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца;

2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами;

3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы;

4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) на пораженной кисти они не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.

Невропатия локтевого нерва среди поражений нервов плечевого сплетения по частоте занимает

Рис. 14.2. Поражение левого лучевого нерва

второе место. Компрессия нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться в локтевой борозде позади медиального надмыщелка или у места выхода нерва, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между головками локтевого сгибателя запястья (синдром локтевого нерва). Причиной компрессии нерва в области локтевого сустава может быть работа с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Компрессия нерва может возникать и на уровне запястья. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу»: вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев резко разогнуты, а в связи с сохранной функцией срединного нерва согнуты средние фаланги, V палец обычно отведен (рис. 14.3). Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, thenar и hypothenar. Отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти.

Диагностические тесты повреждения локтевого нерва:

1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются не полностью;

2) при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно;

3) в этом же положении кисти невозможны разведение и приведение пальцев, особенно IV и V;

Рис. 14.3. Поражение правого локтевого нерва (а, б)

4) попытка сжать лист бумаги выпрямленными I и II пальцами невозможна вследствие отсутствия сгибания концевой фаланги I пальца.

Невропатия срединного нерва. Изолированное поражение срединного нерва встречается реже, чем локтевого. Наблюдается при компрессии в надмыщелковом кольце (в области надмыщелка плечевой кости и супракондилярой части ее эпифиза), в запястном канале (гипертрофированной поперечной связкой). Причиной могут быть повреждения при инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональное перенапряжение кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 5-6 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).

Клинические проявления. Боли в I, II, III пальцах и по внутренней поверхности предплечья, обычно каузалгические, интенсивные. Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Нарушается пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу» (рис. 14.4).

Диагностические тесты повреждения срединного нерва:

1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются;

2) при прижимании кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем невозможны;

3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах;

4) нарушено противопоставление I и V пальцев. При компрессии нерва в запястном канале перкуссия в области его проекции в лучезапястном суставе вызывает боль, иррадиирущую в пальцы (симптом Тинеля).

Рис. 14.4. Поражение срединного нерва

Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, препараты никотиновой, тиоктовой кислот. Применяют физио-, бальнеотерапию, массаж, ЛФК, рефлексотерапию, электростимуляцию. При стойких туннельных синдромах вводят кортикостероиды в область предполагаемой компрессии нервного ствола (гидрокортизон). В случае неэффективности консервативной терапии следует обсуждать вопрос о хирургической декомпрессии нервов.

14.4. Плексопатии

Плечевое сплетение часто поражается вследствие травмы при вывихе головки плечевой кости, ранения этой области, высоком наложении на плечо кровоостанавливающего жгута, травме сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давлении ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжении сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Наффцигера), шейными ребрами.

Клинические проявления. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) плеча и предплечья. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки - дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора (верхний паралич Дюшенна-Эрба). Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев (нижний паралич Дежерин-Клюмпке). Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья.

Следует иметь в виду, что симптоматика, сходная с клинической картиной поражения плечевого сплетения, может наблюдаться при шейном остеохондрозе и плечелопаточном периартрите (синдром Дюплея). Болезненное ограничение движений в плечевом суставе, особенно при

отведении и внутренней ротации, обусловлено воспалительными изменениями периартикулярных тканей, сухожилий надостной мышцы или подакромиальной синовиальной сумки.

Лечение. Назначают анальгетики, витамины группы В, С, препараты никотиновой, тиоктовой кислот, антихолинэстеразные средства. Большое значение имеют массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматическом повреждении стволов плечевого сплетения возникают показания к реконструктивным микрохирургическим операциям.

14.5. Туннельные мононевропатии

Сдавление нервных стволов в костных каналах расположенными рядом тканями, в частности, гипертрофированными связками, ведет к развитию туннельной невропатии.

Синдром запястного канала. К числу наиболее часто встречающихся туннельных невропатий относится синдром сдавления срединного нерва в запястном канале. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.). Вероятность развития синдрома выше у лиц, страдающих соматическими заболеваниями, которые проявляются метаболическими невропатиями (сахарный диабет, уремия). Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе и других заболеваниях. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти. Сначала онемение преходящее, а в дальнейшем становится постоянным. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднимании руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности первых трех пальцев кисти, слабость мышцы, противопоставляющей I палец, иногда ее атрофия. Выявляются электромиографические признаки денервации различной выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

Невропатия бедренного нерва может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. Пальпация области проекции нервного ствола кнутри от передней поверхности верхней подвздошной ости усиливает имеющуюся боль с соответствующей иррадиацией. С течением времени развиваются гипестезия этой области и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра, которые могут сочетаться с локальной гипестезией.

Невралгия наружного кожного нерва бедра проявляется мучительными болезненными ощущениями по передненаружной поверхности бедра (болезнь Рота). Причиной является сдавление нерва при выходе из забрюшинного пространства.

Синдром грушевидной мышцы. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы, усиливаются при внутренней ротации бедра, сгибании в тазобедренном и коленном суставах у обследуемого, лежащего на животе, при пальпации грушевидной мышцы.

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности при сидении с закинутой ногой на ногу. К заболеванию предрасполагают сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др. Невропатия проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, затруднением поворота стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение большеберцового нерва и его ветвей может быть обусловлено ущемлением за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев, появлению боли, гипестезии, парестезий вдоль подошвы и основания пальцев стопы. При поражении медиальной ветви подошвенного нерва отмечаются парестезии в медиальной части стопы, латеральной - на ее наружной поверхности.

Лечение. В первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты, антиагреганты (трентал, ксантинол, ацетилсалициловая кислота) в сочетании с

нестероидными противовоспалительными и диуретическими средствами. Больным с выраженными парестезиями показано назначение карбамазепина (200 мг 2-3 раза в день). На ранних этапах может быть достигнуто улучшение путем локального введения суспензии гидрокортизона (или дипроспана), в том числе совместно с анестетиками. В ряде случаев положительный эффект достигается ортопедической коррекцией, использованием мануальной терапии (например, при синдроме грушевидной мышцы).

При неэффективности консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению.

14.6. Невралгии черепных и спинальных нервов

Невралгия - клинический синдром, проявляющийся признаками раздражения периферического нерва или корешка при его сохранной функции. Различают невралгии черепных (тройничного, языкоглоточного) и спинальных (межреберных) нервов.

Невралгия тройничного нерва относится к числу наиболее распространенных и наиболее мучительных болевых синдромов. Невралгия тройничного нерва - заболевание преимущественно людей пожилого и старческого возраста; чаще страдают женщины. В большинстве случаев невралгия симптоматическая, обусловлена сдавлением корешка тройничного нерва проходящим рядом сосудом - артерией, веной (например, петлей верхней мозжечковой артерии), объемными образованиями (опухоль) этой области. Возможна компрессия ветвей тройничного нерва при выходе из костных каналов на поверхности черепа. Невралгия часто развивается после перенесенного ганглионита (постгерпетическая невралгия). Намного реже встречается эссенциальная невралгия.

Заболевание проявляется внезапно возникающими приступами резчайших, пронизывающих болей в зоне иннервации тройничного нерва или отдельных его ветвей (чаще II и III ветви). Приступы кратковременные, обычно не более минуты. В отдельных случаях приступы следуют один за другим, но возможны длительные периоды ремиссии. Во время приступа могут наблюдаться вегетативные симптомы: покраснение лица, потливость, слезотечение, усиленное потоотделение. Возможно рефлекторное сокращение мышц лица. Больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание, сдавливают болезненную часть или растирают ее пальцами. На кожных покровах лица слизистой

оболочки ротовой полости имеются триггерные точки или зоны, прикосновение к которым провоцирует болевой приступ. При обследовании органических симптомов не выявляется. Во время приступа и после него может отмечаться болезненность при надавливании в точках выхода ветвей тройничного нерва.

Боли в зоне иннервации V нерва могут быть следствием воспалительного процесса (неврит V нерва). Источник инфекции в этих случаях - процесс в ротовой полости (пародонтоз, кариес, остеомиелит), придаточных пазухах носа, базальные менингиты. Боли в этом случае отличаются большим постоянством, для них менее типична пароксизмальность, при исследовании обычно выявляется гипестезия в соответствующей области лица.

Невралгия языкоглоточного нерва. Причиной может явиться сдавление корешка языкоглоточного нерва сосудистой петлей. Проявляется приступами острых пронизывающих болей (аналогичных наблюдаемым при невралгии тройничного нерва) в области глотки, миндалин, корня языка, ухе. Боли обычно провоцируются разговором, глотанием и жеванием. При неэффективности лекарственного лечения показана декомпрессия языкоглоточного и блуждающего нервов.

Лечение. При невралгии тройничного нерва препаратом выбора является карбамазепин, применение которого начинают с 200 мг в день, затем дозу увеличивают (по 200 мг 3-4 раза в день). Возможно применение габапентина (100 мг 2-3 раза в сутки), баклофена (по 5-10 мг 3 раза в день). В некоторых случаях положительный эффект дают физиотерапия, рефлексотерапия. При симптоматических невралгиях, обусловленных воспалительным процессом, необходимо лечение локального процесса, в последующем целесообразно применение рассасывающей терапии, физиотерапевтических процедур.

При неэффективности лекарственной терапии возникают показания к хирургическому лечению с целью блокировать импульсы, которые могут вызывать приступ невралгии, или устранить саму причину невралгии (сосудистая компрессия корешка).

Невралгия черепных и спинальных нервов при опоясывающем герпесе. Заболевание вызывается вирусом ветряной оспы (Varicella zoster), чаще возникает у пожилых людей, но может встречаться в любом возрасте. Вирус персистирует в организме многие годы, активируясь при выраженном снижении иммунитета.

Появляются пузырьковые высыпания на коже или слизистых оболочках на эритематозно-отечном основании, распространяющиеся в

зоне сегментарной иннервации. Поражаются один или несколько рядом расположенных спинномозговых ганглиев и задних корешков. Заболевание наиболее часто локализуется в области груди, реже поражает глазную ветвь тройничного нерва.

Клинические проявления. Продромальный период длится 2-3 дня, в это время отмечаются недомогание, повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства. Часто эти явления оказываются нерезко выраженными. Затем возникают боли и зуд в зоне иннервации пораженных узлов и корешков. Боль жгучая, постоянная, приступообразно усиливающаяся. Одновременно или через несколько дней развивается гиперемия кожи или слизистой оболочки в зоне соответствующих дерматомов, а через 1-2 дня появляется группа папул, окруженных красным ободком. Папулы превращаются в пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Если пузырьки высыпают на роговице, может развиться кератит с последующим понижением зрения вплоть до слепоты. При поражении коленчатого узла возникает синдром Ханта. В зоне высыпаний остаются пигментные рубчики, которые могут исчезнуть. Заболевание длится 3-6 нед и может проходить бесследно. Тяжелыми осложнениями являются серозный менингит, миелит и менингоэнцефаломиелит. У некоторых больных, особенно у лиц пожилого возраста, возникает постгерпетическая невралгия (межреберная или тригеминальная).

Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

К заболеваниям периферической нервной системы относятся поражения корешков спинного мозга (радикулиты), оболочек спинного мозга и корешков (менингорадикулит), корешков и нервов (радикулоневрит), спинальных ганглиев и корешков (радикуло- ганглионит), части корешка от ганглия до сплетения (фуникулит), сплетения (плексит), ствола нерва (неврит), нервных окончаний в мышцах (нейромиозит). При этом развивается болевой синдром и имеют место симптомы «выпадения» двигательных и чувствительных функций. Если возникает лишь болевой синдром, говорят об альгии (миальгия, невралгия, радикулалгия, плексалгия). В зависимости от распространения поражения выделяют моно- и полиневрит.

РАДИКУЛИТЫ

Этиология: инфекции (грипп, ангина, малярия, вирусные поражения корешковой др.), интоксикации, нарушения обмена веществ, анкилозирующий спондилез (болезнь Бехтерева), остеохондроз, травмы и патология межпозвоночных дисков (рис. 82). Пульпозноё ядро диска вследствие его дегенеративных изменений выпячивается в форме грыжи в сторону позвоночного канала или межпозвоночного отверстия, сдавливая корешки. Иногда имеет значение гормональная спондилопатия, атланто-аксиальное смещение, врожденный блок позвонков с компенсаторным подвывихом в межпозвоночном суставе, сужение межпозвоночных отверстий при спондилите, опухоли, дегенеративных поражениях межпозвоночных дисков, аномалиях развития позвоночника (ассимиляция атланта в сочетании с платибазией и базилярной импрессией), сращении позвонков, спондилоартроз, добавочные шейные ребра, аномалия строения позвоночника (синдром Клиппеля - Фейля, рис. 83), лимфаденит шейных узлов и др.

Верхнешейный радикулит характеризуется поражением большого и малого затылочных нервов, большого ушного нерва, поверхностного шейного нерва и шейных спинальных корешков (от Ci до Civ). Возникает приступообразная боль в затылке, шее, иногда с отдачей в ухо. Боли появляются самопроизвольно и при движениях головы, чихании, кашле, жевании, при давлении между сосцевидно

ным отростком и верхним шейным позвонком (точка большого затылочного нерва) и сзади места прикрепления ключично-сосковой мышцы (точка большого аурикулярного нерва), в области сосцевидного отростка и теменного бугра. Часто бывает вынужденное положение головы назад и в сторону пораженного нерва (защитно- рефлекторное напряжение шейных мышц на стороне болевых явлений). Обнаруживается гиперестезия в области кожи затылка. Шейный радикулит часто имеет рецидивирующее течение. Симптоматика бывает скудной, а боли резкие приступообразные, иногда больной кричит от боли, держится рукой за голову или для облегчения прибегает к другим приемам.

Двусторонняя невралгия затылочных нервов бывает при туберкулезе или опухоли верхних шейных позвонков. Если при невралгии в процесс вовлекаются большой и малый затылочные нервы, большой ушной нерв (боли иррадиируют в ухо) и надключичный (иррадиация в верхнюю часть груди), то возможна инфекционная этиология заболевания.

Шейно-плечевой радикулит проявляется болями в шейно-затылочной области, расстройством чувствительности по корешковому типу, атрофией мышц шеи и плечевого пояса (с изменением электровозбудимости, электромиограммы). Иногда развивается периферический парез кисти.

Если шейно-плечевой радикулит развивается при шейном остеохондрозе, то наблюдаются нервнодистрофические нарушения (плечелопаточный периартрит, эпикондилит, синдром передней лестничной мышцы) в мышцах, апоневрозах и фасциях в виде миофиброза и остеофиброза с жгучими, ноющими, как «удары тока», болями плече-лопаточной локализации, которые усиливаются ночью и в покое. Иногда бывают кривошея, вазомоторно-вегетативные и трофические расстройства в дистальном отделе рук. При шейном остеохондрозе наблюдаются спинальные компрессионные явления и недостаточность кровообращения в передней спинальной артерии со спастическим парезом и повышением тонуса мышц в руках и ногах, патологическими рефлексами. Иногда корешковые боли сочетаются с псевдотабетическим синдромом (атаксия, гипотония мышц) или синдромом бокового амиотрофического склероза, для которого характерны асимметрия атрофий и парезов, стойкие корешковые боли, длительность заболевания при отсутствии бульбарных симптомов, заднестолбовая атаксия и гипотония мышц, нарушение функции тазовых органов и улучшение состояния при проведении симптоматической терапии. Вследствие компрессии позвоночной артерии костными разрастаниями (унковертебральный артроз) развиваются церебральные дисциркуляторные синдромы (хроническая церебральная сосудистая недостаточность с обмороками; преходящие вегетативно-вестибулярные кризы и шейная мигрень). Больные жалуются на боль в теменной, височной области, иногда в области лба и глазных яблок. Отмечаются головокружение, общая слабость, шум в ушах, пошатывание при ходьбе, drop attacks (внезапное падение без потери сознания вследствие пони-

Рис. 83.а - синдром Клиппеля- Фейля; б - ортопедический метод лечения после хирургического удаления межпозвонкового диска; в - сколиоз при пояснично-крестцовом радикулите.

жения постурального тонуса мышц), иногда снижение слуха, затуманивание перед глазами, диплопия, глазодвигательные нарушения, обмороки, онейроидные состояния, астения, раздражительность, нарушения памяти и сна. Головные боли и головокружения возникают или усиливаются при движениях головы, вследствие чего больные принимают вынужденное положение. Рентгенологически выделяют 4 степени выраженности остеохондроза: 1) уплощение шейного лордоза и кифоз в области одного позвонка; 2) уплощение диска, утолщение замыкающих пластинок, остеофиты тел позвонков с направлением их кпереди и небольшой унковертебральный артроз; 3) сужение межпозвоночного отверстия; 4) остеохондроз с сужением позвоночного канала.

Нижнешейно-плечевой радикулит возникает при поражении нижних шейных и верхних грудных корешков, проявляется болями в шее, руке и плечевом поясе (в зоне пораженных корешков). Боль усиливается при напряжении, чихании, кашле, наклоне головы в контралатеральную сторону. При дискогенном шейно-плечевом радикулите боли часто возникают внезапно в виде «прострела» после физического напряжения или неловкого движения. Болезненность остистых отростков шейных позвонков, болевых точек (паравертебральных и по ходу плечевого сплетения). При пассивном разгибании в локтевом суставе, отведенной под углом 90° верхней конечности, возникает боль в руке и плечевом поясе (аналог симптома Ласега). Гипестезия или гиперестезия отмечается в зоне корешков С5-Di. Угасают рефлексы с двуглавой мышцы и стилорадиаль- ный. Корешковые симптомы сочетаются с вегетативными. При поражении звездчатого узла появляются боли в области сердца («ганглионарная стенокардия») и боли IV и V пальцев.

Грудной радикулит (межреберная невралгия) проявляется опоясывающей приступообразной или постоянной болью по ходу межреберных нервов. Боль усиливается при резких движениях, чихании, кашле, глубоком вдохе, охлаждении и в связи с волнением. Боли иррадиируют в спину или плечо. Выявляются болевые точки: вертебральные и паравертебральные, аксиллярные, парастерналь- ные. Вначале наблюдается гиперестезия в зоне иннервации соответствующих корешков, в дальнейшем гипестезия или анестезия.

Пояснично-крестцовый радикулит характеризуется развитием боли в пояснично-крестцовой области, иррадиирующей по наружно-задней поверхности бедра, голени и стопы. Боли бывают ноющие, рвущие, режущие, стреляющие или тянущие. Интенсивность болей при движении, кашле, чихании, дефекации резко усиливается. Боль вызывает противоболевую позу. Больной лежит в постели с согнутой ногой. При поражении бедренного нерва бедро повернуто кнутри, а при поражении седалищного нерва - кнаружи.

При попытке повернуться больной опирается на руки и здоро- % вую ногу, садится, опираясь на здоровую ягодицу, отгибая туловище назад и в здоровую сторону. При стоянии больная нога полусогнута и делает лишь легкий упор на носок. Туловище согнуто, возникает «противоболевой» защитнорефлекторный сколиоз: искривление позвоночника в больную сторону при поражении седалищного нерва и в здоровую при радикулите (уменьшается сдавление корешка). Как защитнорефлекторная реакция появляется напряжение поясничных и длинных мышц. Определяется гипестезия на наружной поверхности голени и на стопе.

При поражении седалищного нерва отмечаются гипотония и атрофия мышц, сглаженность и опущение ягодичной складки, болевые точки: Тара - задняя (надавливание на поперечные отростки IV-V поясничного позвонка) и передняя (надавливание спереди в области позвонков), Валле: паравертебрально от I до V поясничных позвонков, между крестцом и гребешком подвздошной кости, между седалищным бугром и большим вертелом бедра (место выхода седалищного нерва), под ягодичной складкой, на середине задней поверхности бедра, в подколенной ямке с наружной стороны, кнаружи от головки малоберцовой кости, на середине задней поверхности голени, около наружного мыщелка, медио- плантарная точка Бехтерева на середине подошвы. Характерны симптомы натяжения корешков и седалищного нерва: симптом Нери: активное сгибание головы кпереди вызывает болевые ощущения в области поясницы; симптом Дежерина: боль при кашле, чихании в месте пораженных корешков; симптом посадки: больной садится в постели, непроизвольно сгибая ногу в коленном суставе из-за боли в подколенной ямке и пояснице; симптом Ласега: при поднимании за пятку разогнутой в коленном суставе ноги возникает острая боль в поясничной и ягодичной области, по ходу седалищного нерва (первая фаза симптома). При сгибании этой ноги в коленном суставе боль исчезает (вторая фаза симптома). При попытке вновь разогнуть ногу боль появляется. При исследовании симптома Ласега обращают внимание не только на появление боли, но и на возникающее тоническое напряжение мышц - сгибателей бедра и голени (симптом Кернига - Ласега); усложненный симптом Ласега: в момент болевого ощущения при сгибании в тазобедренном суставе разогнутой ноги делается дополнительное тыльное сгибание стопы; при этом боль усиливается, ощущается противоболевое напряжение мышц бедра; боковой симптом Ласега: при отведении ноги кнаружи боль возникает в приводящих мышцах (иррадиация по ходу запирательного нерва); извращенный симптом Ласега: при форсированном прижатии бедра к животу возникает боль в пояснице; вертикальный симптом Ласега: в положении стоя больной поднимает вытянутую ногу до определенной высоты, пока не возникает боль. Если согнуть ногу в коленном суставе, то боль прекращается; симптомы Бехтерева (перекрестный симптом Ласега): при поднятии или отведении разогнутой здоровой ноги появляется боль в другой ноге; симптом Бонна: при вращении или приведении согнутой или разогнутой больной ноги возникает боль по ходу седалищного нерва или в пояснице; симптом Сикара: тыльное сгибание стопы разогнутой ноги вызывает боль в подколенной ямке; при форсированном прижатии к постели ноги в области коленного сустава у больного, лежащего на спине с разогнутыми ногами, появляется боль в пояснице (симптом Бехтерева); симптом Турина: форсированное разгибание большого пальца вызывает боль в области икроножных мышц; симптом Виленкина: при сильной перкуссии ягодицы боль иррадиирует по ходу седалищного нерва; симптом Минора: при вставании из лежачего положения, больной опирается только на здоровую ногу; симптом Минора II: при вставании на носки сгибается больная нога и ее пятка находится выше пятки здоровой ноги; симптом «поклона»: при наклоне туловища вперед из-за боли рефлекторно сгибается нога в коленном суставе; симптом Бехтерева: больной, сидя, может вытянуть больную ногу при условии, если согнет здоровую, при закидывании больной ноги на здоровую в положении сидя появляется боль; симптом отведения туловища: при прижатии к постели голени у сидящего больного откидывается туловище назад; исследование приседания: боль во время приседания иногда бывает при менингорадикулите; симптом Селецкого: при сгибании голени у больного, лежащего на животе, таз рефлекторно в результате

боли поднимается вверх; симптом Венгерова: тоническое напряжение мышц живота в связи с ощущением боли при поднятии разогнутой ноги в положении больного на спине; симптом Мутар-Мар- тена: боль в точках Валле здоровой ноги, возникающая кон- тралатерально при пробе Ласега на больной стороне. Симптомы натяжения бедренного нерва - Штрюмпеля - Мацкевича: при максимальном сгибании голени у больного, лежащего на животе, появляется боль по передней поверхности бедра; Вассермана: у боль-‘ ного, лежащего на животе, во время разгибания бедра (поднимание выпрямленной ноги кверху) возникает боль в области поясницы или по ходу бедренного нерва.

В начальном периоде радикулита коленный и ахиллов рефлексы на стороне поражения повышены, затем снижаются и угасают.

Больной Е., 45 лет, после подъема тяжести почувствовал острую боль в пояснице, «потемнело в глазах». Резко ограничены и болезненны движения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, больной ходит с большим трудом, согнувшись, опираясь на палку. Определяется сглаженность поясничного ’лордоза, сколиоз выпуклостью вправо, напряжение длинных мышц спины справа, болезненность паравертебральных точек справа, положительные симптомы Ласега и Кер- пига справа, симптомы Нери и Дежерина. Ахиллов рефлекс справа понижен. Гипестезия на правой стопе. На рентгенограмме пояснично-крестцового отдела позвоночника определяется деформирующий спондилез.

На основании развития заболевания после подъема тяжести, появления болей в пояснице и по ходу седалищного нерва справа у больного с симптомами натяжения седалищного нерва, выпадением правого ахиллова рефлекса и нарушением чувствительности в области Si-S2 корешков поставлен диагноз: правосторонний пояснично-крестцовый радикулит дискогенной этиологии. Это подтверждено рентгенографией позвоночника.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезным спондилитом, экстрамедуллярной опухолью, менингомиелитом, нейромиозитом, эндартериитом и другими заболеваниями, протекающими с поражением спинномозговых корешков. Возможно появление отра-;^ женных болей при заболеваниях внутренних органов (плеврит). Для уточнения диагноза необходимы рентгенография позвоночника и спинномозговая пункция.

Дифференциальный диагноз проводится между радикулитом, невритом и плекситом. Боль при радикулите более выражена в проксимальном отделе, при неврите - в дистальном отделе. Наличие анестезии, идущей полоской от позвоночника по ходу спинномозгового корешка, характерно для радикулита, при неврите гипестезия распределяется в зоне иннервации нерва. Сочетание двигательных, чувствительных и вазомоторно-трофических расстройств более характерно для неврита. У больных невритом при исследовании электровозбудимости определяется реакция перерождения. При менингорадикулитах отмечаются менингеальные симптомы, нарушения чувствительности, рефлексов, периферические парезы конечностей, в спинномозговой жидкости плеоцитоз, иногда белково-клеточная диссоциация; при ганглиорадикулитах - болевой синдром, герпетические высыпания. Пояснично-крестцовый плексит характеризуется симптомами сочетанного поражения бедренного и седалищного нервов. Плечевой плексит или невралгия плечевого сплетения иногда возникает при аномалии развития передней лестничной мышцы, при гипертрофии поперечного отростка VII шейного позвонка, при добавочных шейных ребрах и проявляется болями в шейно-плечевой области постоянного или приступообразного характера (часто ночью), парестезиями. Боли усиливаются при отведении вытянутой руки назад и поднятии ее вверх. При резком повороте и наклоне головы, чихании, кашле, нагрузке на голову боли усиливаются и отдают в лопатку и плечо, иногда в пальцы руки. Болевые точки: паравертебральные, по^ остистым отросткам нижних шейных позвонков; в надключичной области (точка Эрба), в надлопаточной области; в подмышечной ямке (на внутренней поверхности плеча); в промежутке около мыщелка локтевого сустава; посередине и в нижней трети внутренней поверхности предплечья. При плексите определяется атрофия мышц дельтовидной, большой грудной, над- и подостных, ромбовидной, сгибателей и разгибателей плеча, предплечья, кисти и пальцев. При поражении Су- Di - слабость и ограничение движений плеча и предплечья, иногда пальцев, межкостных мышц, особенно мизинца и большого пальца (парез кисти). Отмечаются гиперестезия или ги- пестезия в области иннервации плечевого сплетения. Сухожильные рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, надкостничные рефлексы на верхней конечности понижаются. Выявляются цианоз, отечность, повышенная влажность и понижение температуры кожи (термоасимметрия, аналогичная симптому Эрбена при ишиасе), ломкость ногтей, асимметрия пульса и капилляроскопии.

При пояснично-крестцовом радикулите боль более выражена в поясничной и ягодичной области, бедре, при неврите седалищного нерва_ в стопе. Наличие анестезии, идущей полоской от позвоночника по задней поверхности бедра, характерно для радикулита, при неврите гипестезия распределяется на наружной поверхности голени и на стопе. Сколиоз выпуклостью в больную сторону характерен для радикулита (рис. 83), в здоровую сторону - для неврита. Напряжение поясничных мышц и боль в пояснице при кашле, чихании, резком сгибании голени обнаруживается при радикулите, болезненность в голени - при неврите. Коленный рефлекс понижается при поясничном радикулите или неврите бедренного нерва, ахиллов рефлекс -при крестцовом радикулите или неврите седалищного нерва. Одновременное снижение коленного и ахиллова рефлекса бывает при плексите. Сочетание двигательных, чувствительных и вазомоторно-трофических расстройств более характерно для неврита седалищного нерва.

Течение регредиентное, иногда рецидивирующее или медленно прогрессирующее при вторичном радикулите.

Лечение патогенетическое и дифференцированное в зависимости от этиологии. В остром периоде - покой, больного укладывают на твердый матрац или деревянный щит. Показаны анальгетики (анальгин, пирамидон, апсирин, реопирин), втирания пчелиного или змеиного яда. При сильных болях назначают промедол (1-2% раствор по 1 мл), лидол (1 мл 1% раствора). При инфекциях противовоспалительные средства. Применяют тепло, новокаиновые блокады паравертебрально или в болевые точки, комплекс витаминов В (Вь В6, В12) и С, алоэ, фибс, прозерин. Назначают УВЧ, электро- евеювые ванны, электрофорез с новокаином, антипирином, салициловым натрием, йодистым калием, облучение ультрафиолетовыми лучами, ультразвук, диадинамические токи (аппликации двухфазного фиксированного тока малыми электродами паравертебрально). При хроническом радикулите показаны соляные, хвойные или радоновые ванны, парафиновые или озокеритовые аппликации, грязелечение, массаж. При рецидивах и упорных болях - рентгенотерапия. При поражении межпозвоночных дисков со сдавлением корешков показано вытяжение (больного укладывают на стол, фиксируют за область голеностопных суставов, медленно опускают головной конец стола, постепенно увеличивая угол наклона стола). При упорном радикулите оперативное лечение (удаление ущемленного межпозвоночного диска). При шейном остеохондрозе с дисциркуляторными вертебро-базилярными нарушениями показаны сосудорасширяющие средства, пахикарпин (0,1 г 2 раза в день или 3-5 мл 3% раствора внутримышечно), беллоид, диадинамические токи паравертебрально на уровне С5-С6.

При хроническом радикулите через 3-4 месяца после обострения эффективно курортное лечение (сероводородные или радоновые ванны, грязи).

Профилактика радикулита включает меры личной гигиены, физическое укрепление организма, предупреждение охлаждений, острых инфекций и тщательного лечения хронических инфекций. Профилактика рецидивов радикулита.

Экспертиза трудоспособности. В остром периоде больные нетрудоспособны. Противопоказана работа в неблагоприятных метеорологических условиях, холодном сыром помещении, в условиях резких колебаний температуры, связанная с длительным стоянием на ногах и ходьбой, со значительным физическим напряжением, вынужденным или согнутым положением туловища (частое травмирование межпозвоночных дисков), подземная работа. Третья группа инвалидности устанавливается больным при необходимости перевода с противопоказанной по состоянию здоровья работы на другую со снижением квалификации или необходимостью значительных изменений условий труда в своей профессии, которые приводят к значительному уменьшению объема работы.

НЕВРИТЫ

Этиология. Имеют значение охлаждение, воспалительные процессы в мягких тканях, остеомиелит костей, экзогенные интоксикации (свинец, алкоголь и др.) и эндогенные интоксикации (диабет и др.), травмы, профессиональные факторы (у телефонисток, чертежников, канцелярских работников, гладильщиц, доярок, столяров, зубных врачей и др.), сдавление во время сна при неудобной позе (неврит лучевого нерва) и при длительной травме («костыльные параличи»).

Неврит лучевого нерва при высоком поражении характеризуется парезом (параличом) руки: отсутствует разгибание предплечья и кисти, основных фаланг пальцев, отведение большого пальца и супинация разогнутой руки. Отмечаются атрофии мышц наружной поверхности предплечья, отечность тыла кисти, гип- или анестезия в области тыльной поверхности I, II и половине III пальцев. При низких поражениях лучевого нерва развивается парез разгибателей кисти, кисть отвисает, нарушается активное разгибание пальцев в пястно-фаланговых сочленениях. Функция разгибания предплечья не страдает. Лучевой нерв лучше других нервов руки обладает способностью к регенерации. При невритах обычно вначале восстанавливается функция мышц проксимального отдела конечности (трехглавая, разгибатели кисти), а затем мышц, иннервирующих пальцы (общий разгибатель пальцев, отводящая мышца и разгибатель большого пальца).

Неврит срединного нерва. Боли в пальцах, иногда типа каузальгии, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Гипе- стезия в области I, II, III и половины IV пальцев па ладонной поверхности и в области концевых фаланг тыла II IV пальца. Нарушается функция ладонного сгибания кисти и сгибания II III пальцев в межфаланговых сочленениях; противопоставления большого пальца. При сгибании кисть отклоняется в локтевую сторону вследствие выпадения функции лучевого сгибателя кисти. Отмечается атрофия в области тенара, вследствие чего большой палец располагается рядом с указательным, кисть становится плоской и приобретает форму «обезьяньей лапы». Резко выражены вазомоторные, секреторные и трофические расстройства: истончение кожи пальцев (особенно I-III), ломкость ногтей, влажность и цианотичная окраска кожи, гиперкератоз, гипертрихоз. Вначале восстанавливается сгибание кисти в кулак, затем функция противопоставления большого пальца.

Неврит локтевого нерва. Характерны боли в кисти, болевые точки около внутреннего мыщелка, на середине нижней трети предплечья, гипестезия или анестезия внутренней поверхности предплечья, ульнарной половины ладони, ладонной поверхности V и половины IV пальцев и на тыльной поверхности V, IV и половины

III пальцев. Нарушение функции сгибания основных фаланг всех пальцев и концевых фаланг IV-V пальца, ограничение приведения, особенно IV и V пальцев, в результате чего они разведены, при сгибании руки в кулак не сгибаются последние два пальца. Больному трудно царапать ногтем мизинца, он не может сблизить

IV и V пальцы кисти, положенной на стол ладонью вниз, при соединении обеих ладоней отстают IV и V пальцы. При удержании с силой бумаги (при растягивании рук в стороны) сгибается концевая фаланга указательного пальца. Обнаруживается атрофия межкостных мышц и «когтистая лапа». Небольшой цианоз кисти и пальцев.

Неврит седалищного нерва характеризуется болью по ходу седалищного нерва, наблюдается атрофия мышц голени и стопы, периферический парез стопы, изменение походки (степпаж), болезненность точек по ходу седалищного нерва, положительные симптомы натяжения седалищного нерва, снижение или отсутствие ахиллова рефлекса, расстройство чувствительности на задне-наружной поверхности бедра и на стопе (бледность или цианоз кожных покровов), повышенная потливость, похолодание, снижение кожной температуры, уменьшение оволосения, трофические нарушения ногтей и кожи (лоснящаяся кожа, трофическая язва) дистального отдела ноги.

Неврит большеберцового нерва (ветвь седалищного нерва) характеризуется ограничением подошвенного сгибания стопы, пальцев и вращения стопы внутрь, ходьба «на носках» невозможна. Обнаруживаются атрофия икроножных мышц голени, когтеобразная стопа (атрофия межкостных мышц), боль и гипестезия на задней поверхности голени, подошве и пальцах, вазомоторно-трофические нарушения на стопе, снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.

Неврит малоберцового нерва проявляется парезом разгибателей стопы и пальцев, контрактурой стопы в положении подошвенного сгибания с резким сгибанием пальцев и супинацией, отвисанием и поворотом стопы внутрь. Нарушена походка - «петушиная», «степпаж». Отмечается похудание мышц передне-наружной поверхности голени и тыла стопы, боли и гипестезия в области наружной поверхности голени и тыла стопы.

Неврит бедренного нерва характеризуется болями по передневнутренней поверхности бедра. Болевая точка определяется в средней трети паховой складки, отмечаются симптомы Мацкевича и Вассермана. Снижается чувствительность на нижних двух третях передней и передне-внутренней поверхностях бедра и голени. Больной испытывает затруднение при подъеме на лестницу, приседании, прыжках, ходьбе. Снижается или исчезает коленный рефлекс.

Неврит лицевого нерва возникает при гриппе, ангине, дифтерии, роже лица, полиомиелите и т. п.; травматические параличи лицевого нерва -при трещинах основания черепа, ранениях нерва при операциях на сосцевидном отростке и околоушной области (флегмона, абсцесс, паротит), других ранениях периферических ветвей нерва, после обезболивания нижнего альвеолярного нерва при удалении зуба (как правило, кратковременно); интоксикационные параличи при диабете, отравлении свинцом, симптоматические параличи лицевого нерва - при опухолях мосто-мозжечкового угла, ^базальном менингите, энцефалите, арахноидите, задней черепной ямки, гнойном отите, воспалении надкостницы и сужении фаллопиева канала, туберкулезном лимфадените и т. п. Поражение лицевого нерва в канале лицевого нерва чаще связано с гнойным отитом. Поражение лицевого нерва после выхода из околоушной железы характерно для «простудных» невритов.

Развивается периферический паралич или парез мимических мышц на стороне поражения, в связи с чем рот перекошен в здоровую сторону, нижняя губа отвисает, носогубная и лобная складки сглажены. Глазная щель широко раскрыта и больной не может ее сомкнуть (лагофтальм - заячий глаз). При попытке сомкнуть веки остается белая полоса (симптом Негро) и глазное яблоко отходит кверху и кнаружи (симптом Белла). Надувание щек, движение «тушения свечи», свист, нахмуривание не удаются. Во время, смеха рот перекашивается в здоровую сторону. Нередко возникают боли у сосцевидного отростка, слезотечение (замедленный отток слез через слезный канал при парезе нижнего века), слюнотечение;, пища застревает между щекой и десной на стороне паралича. Вода, набранная в рот, вытекает через угол рта на стороне паралича. Вкус нарушен на передних двух третях языка. Повышена чувствительность к звукам (гиперакузия). Иногда отмечается сухость кожи лица на стороне паралича. При поражении коленчатого ганглия появляются герпетические высыпания на барабанной перепонке, в наружном слуховом проходе, на языке и миндалинах, боли в области сосцевидного отростка и гипестезия на ушной раковине и в слуховом проходе. Исследование электровозбудимости позволяет определить тяжесть поражения: полная реакция перерождения свидетельствует о тяжелом поражении, частичная реакция перерождения - о поражении средней тяжести, нерезко выраженное снижение электровозбудимости на фарадический ток при сохранности на гальванический ток - о легком поражении. Па рис. 84 приведены данные электромиографического исследования. Поражение мимической мускулатуры без расстройств вкуса и слуха и без каких-либо других сопутствующих симптомов указывает на локализацию поражения в стволе лицевого нерва после выхода его из шилососцевидного отверстия, паралич мимических мышц в сочетании со слезотечением, расстройством вкуса на передних двух третях языка и слюноотделения--на поражение до отхождения барабанной струны. Сухость глаза, гиперакузия возникают, если’ патологический процесс локализуется в фаллопиевом канале. Паралич мимической мускулатуры в сочетании со снижением слуха и расстройством чувствительности на лице (гипер- или гипестезия), отсутствием корнеального рефлекса, атаксией, нистагмом появляется при поражении лицевого нерва в мосто-мозжечковом углу (невринома VIII нерва). Сочетание паралича мимической мускулатуры с центральным парезом или параличом конечностей контралатеральной стороны свидетельствует о поражении лицевого нерва в пределах мозгового ствола (альтернирующий синдром Мийара - Гублера), при этом может быть также паралич взора па стороне паралича лицевого нерва (альтернирующий синдром’ Фовилля). Выделяют 3 периода заболевания: острый; восстановления нарушенных функций; остаточных явлений (контрактура парализованных мышц) с содружественными движениями и тиком мышц (подергивание угла рта, щеки, круговой мышцы глаза, и т. п.).

Паралич мимических мышц возникает внезапно, иногда поете- «енно нарастая, нередко ему предшествуют боли в области около- у ной железы, сосцевидного отростка или затылка но назначенного лечения. Инфекционные невриты более благоприятны в отношении восстановления нарушенных функций. Аллергические и так называемые простудные параличи заканчиваются восстановлением нарушенных функций через 2-4 недели, иногда до (> педель, иногда восстановление бывает неполным. Невриты-при отите имеют более медленное восстановление. Если обнаруживаются изменения электровозбудимости, то течение бывает длительным- 4-8 недель. В тяжелых случаях (при травматических повреждениях и др.) не происходит полного восстановления даже и спустя 5-6 месяцев, остается лагофтальм, развивается контрактура.

Прогноз ухудшается при резко выраженной атрофии парализованных мышц. Если при электродиагностике отмечается полная реакция перерождения, то период восстановления продолжается до 5-6 месяцев от начала неврита.

Лечение. В остром периоде неврита при повышенной температуре назначают пенициллинотерапию (300 000 ЕД 2 раза в день), вливания 40% раствора уротропина по 5-10 мл, 15-20’мл 40% раствора глюкозы, пирамидон, аспирин, витамины Вь В6, дибазол (0,03 г 2 раза в день). В восстановительном периоде назначают прозерин (раствор 1: 2000 по 1 мл подкожно), стрихнин (0,1% раствора 1 мл подкожно), алоэ. Физиотерапия рекомендуется не ранее ПД-2 недель после развития паралича мышц при отсутствии указаний на развивающуюся контрактуру. Ионогальванизация с кальцием, пирамидоном, местно тепло, УВЧ, парафин, ЛФК, массаж парализованных мышц лица в течение 3-4 недель. При развитии тика назначают бромиды, психотерапию. Больного необходимо успокоить, вселить бодрость и уверенность в возможность излечения. При стойком лагофтальме применяют защитную повязку из марли, промывание глаз раствором борной кислоты, смазывание стерильным вазелиновым маслом или пенициллиновой мазью, закапывание альбуцида.

Неврит глазодвигательного, отводящего и блокового нервов развивается при сифилитическом базальном менингите, слипчивом арахноидите, воспалении кавернозного синуса, переломе основания черепа, области глазницы, патологических процессах в орбите, отравлениях грибами и т. п., аневризме задней соединительной артерии виллизиева круга.

При поражении глазодвигательного нерва возникает птоз, ограничение движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри, расходящееся косоглазие, двоение в глазах, расширение зрачка, нарушение аккомодации и конвергенции и отсутствие реакции парализованного зрачка на свет. При поражении отводящего нерва развивается сходящееся косоглазие, отсутствие движений глазного яблока кнаружи, двоение в глазах (одноименная диплопия). При поражении блокового нерва возникают двоение в глазах, выявляющееся лишь при взгляде вниз (ложное изображение появляется в нижней половине поля зрения, располагаясь ниже истинного изображения), небольшое косоглазие (поворот глазного яблока и поднятие его кверху и отведение внутрь). Необходимо исключить миастению, офтальмоплегическую форму мигрени, поражение мозгового ствола. При двоении в глазах рекомендуется ношение повязки на больной глаз. В отдаленном периоде неврита при стойких явлениях пареза глазодвигательных мышц показано оперативное лечение (подрезка антагонистичной мышцы).

Течение инфекционных невритов благоприятное, но иногда процесс может затягиваться на несколько недель и месяцев.

Лечение определяется причиной, которая вызвала неврит. При острых инфекциях - антибиотики, уротропин. При дифтерии, малярии, сифилисе -специфическая терапия. Лечение хронического тонзиллита, воспаление придаточных полостей носа, патогенетическое лечение. Назначают комплекс витаминов группы В, инъекции алоэ, стрихнина, аденозинтрифосфорной кислоты, фитин, глицерофосфаты. Эффективна ионогальванизация с салицилатами, хинином, литием, йодом, позже УВЧ, парафиновые аппликации, диатермия, массаж, лечебная гимнастика. В периоде восстановления курортное лечение (грязи, сероводородные, радоновые ванны). В остаточном периоде травматических невритов показано оперативное лечение (сшивание нерва, невролиз и др.).

Профилактика проводится в быту и на производстве (общегигиенические мероприятия). Для предупреждения токсических невритов имеет значение диспансеризация рабочих, а также автоматизация производства.

НЕВРАЛГИИ

Этиология. Невралгия тройничного нерва бывает при инфекциях (тонзиллит, ангина, грипп и др.), интоксикациях, травмах черепа и нервных стволов (тройничного, язычного и др.), сосудистых нарушениях (недостаточность кровообращения гассерова узла или нерва).

Причиной вторичной (симптоматической) невралгии являются процессы в придаточных полостях носа (гайморит, фронтит, этмо- идит), в глазу (глаукома, кератит, ирит), в зубах (гранулема), периостит, опухоль или отложение солей (при подагре) в костных каналах, через которые проходят ветви тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва проявляется приступами острой боли в одной половине лица, обычно вначале в зоне одной какой- либо ветви тройничного нерва. Иногда приступу предшествуют кратковременные ощущения жжения, чувство быстро проходящего тока, зуд. Достигая большой силы, боли часто повторяются в виде приступов. Лицо краснеет, появляются гиперемия конъюнктивы, выделение слизи из коса, слезо- и слюнотечение, металлический привкус во рту. Иногда отмечаются судорожные подергивания мимических и жевательных мышц и распространение боли в затылочную область, область груди, руку. Приступ продолжается от нескольких секунд до минут. Приступ провоцируют легкое прикосновение ватой к коже лица или слизистой оболочке носа, прием горячей или холодной пищи, прикосновение к коже лица при бригье, умывании, пальпация курковых зон (точек в различных областях лица), эмоции, волнения, иногда раздражения, поступающие через другие анализаторы (громкие звуки, сильный свет, воспоминание о боли). Отмечается болезненность точек выхода из костных каналов ветвей тройничного нерва, гипеотезия (вначале гиперестезия) на половине лица и передней волосистой части головы, расстройство вкуса на передних двух третях языка, иногда слабость жевательных мышц. Больные прибегают к различным приемам, чтобы прервать или уменьшить боль: держат руку около щеки, растирают или разминают ее, нажимают пальцем около болевой точки, сжимают руку в кулак, делают глотательные движения, причмокивают, открывают рот, иногда задерживают дыхание или, напротив, усиленно дышат, принимают вынужденную страдальческую позу, сгибают голову. Обычно больные с беспокойством и иногда с ужасом ждут повторения неприятно мучительных жгучих болей, иногда доходят до отчаяния, лишаются сна, теряют трудоспособность. В промежутках между приступами болевых явлений может не быть, хотя часто и вне приступа остаются тупые боли. Расстройства чувствительности вне приступа незначительные.

Невралгия крылонебного узла (синдром Слудера) проявляется в виде острых болей в глазу, зубах, корне носа, надбровной точке, иногда в области мягкого неба и языка. Боли иррадиируют на всю половину лица, темя, ухо и шейно-плече-лопаточную область. Отмечается гиперемия и отек лица, гиперемия конъюнктивы, отек слизистой оболочки носа, слезотечение, слюнотечение, иногда судороги мышц, поднимающих половину мягкого неба, шум и звон в ушах, головокружение. Боли усиливаются при свете, звуках и эмоциях. Продолжительность приступа несколько часов, реже, несколько суток. По окончании приступа - парестезии, тупая боль, шум в ушах.

Невралгия язычного нерва характеризуется приступообразными болями в передних двух третях языка. Боли иррадиируют в барабанную перепонку. Отмечаются парестезии (жжение, онемение, зуд, ползание мурашек, ощущение инородного тела и др.), сухость в горле и приступ кашля или ларингоспазм. Приступ невралгии провоцируют волнение, прием холодной и горячей пищи, кашель, смех, длительный разговор. При частых приступах невралгии больные остерегаются двигать языком, и на нем образуется налет. При ганглионеврите появляются герпетические высыпания на языке.

Течение невралгий чаще рецидивирующее. В легких случаях приступ невралгии быстро заканчивается, но может повториться. В тяжелых случаях невралгия бывает стойкой, тянется многие годы, с течением времени увеличивается частота и продолжительность приступов.

Диагноз. Необходимо определить характер невралгии (первичная или вторичная), этиологию. Рекомендуются рентгенография основания черепа, придаточных пазух носа и челюстей, тщательный осмотр зубов, полости рта, носа и общеклиническое обследование больного. При заболевании гассерова узла поражаются все три ветви и обнаруживается иррадиация болей с тяжелыми приступами. При ганглионеврите боли сочетаются с высыпанием герпеса по ходу одной из ветвей. В затяжных случаях необходимо исключить опухоль и другие органические заболевания нервной системы. При туберкулезе пирамидки височной кости невралгия тройничного нерва сочетается с парезом VI и VII нервов. Возможно появление отраженных болей на лице при заболеваниях внутренних органов.

Лечение. Устранение причины болезни, антиневралгические средства (пирамидон, салицилаты, антипирин, фенацетин, анальгин, промедол). Тепловые процедуры (сухое тепло). Применяются витамин В12 в виде внутримышечных инъекций по 500 или по 1000 у через день на курс 10 000-12 000 у. Физиотерапевтические про- цедуры: ионогальванизация с новокаином (0,25% раствор), пирамидоном (2% раствор), кокаином (0,1% раствор), диатермия, полумаска Бергонье, УВЧ, диадинамические токи Бернара, парафин или озокерит. В тяжелых случаях вводят в нерв 1 мл 80% раствора спирта с новокаином, производят перерезку тройничного нерва, удаление гассерова узла, перерезку нисходящего корешка тройничного нерва. При язычной невралгии анестезия новокаином (5 мл 0,5 0,25%) раствора) в мандибулярное отверстие или алкоголизация (введение 0,5 мл 80% спирта) нерва. При крылонебной невралгии новокаиновая блокада узла, в нос 2% раствор кокаина и 3% раствор эфедрина по 5-6 капель, горчичники на область затылка. При затяжной и рецидивирующей невралгии эффективна рентгенотерапия. При высыпании герпеса назначают антибиотики, внутрь хлористый кальций, пипольфен, димедрол.

Трудоспособность. В начальных стадиях невралгии временная нетрудоспособность. Противопоказана работа на холоде и при больших колебаниях температуры. При неподдающихся лечению формах невралгии больные стойко нетрудоспособны, и подлежат переводу на инвалидность.

Профилактика приступов невралгии включает санацию полости рта, воздействие на общее состояние организма и психотерапию.

ПОЛИНЕВРИТЫ (ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ)

Полиневриты - множественные симметричные поражения периферических нервов. При распространении процесса на корешки диагностируют полирадикулоневрит, на оболочки мозга -- менинго- полирадикулоневрит, на вещество головного и спинного мозга - энцефаломиелополирадикулоневрит.

Этиология. Вирусные и бактериальные инфекции (грипп, дифтерия, пневмония, ревматизм, дизентерия), экзогенные и эндогенные интоксикации (мышьяк, свинец, медь, сероуглерод, окись углерода, сульфаниламиды, фтивазид, барбитураты и т. п., алкоголизм, беременность, диабет, поражение печени, злокачественные новообразования и др.), гипо- и авитаминозы, аллергия, коллагенозы и т. п.

Симптомы. Так как периферические нервы в большинстве своем содержат чувствительные, двигательные и секреторные волокна, то в зависимости от преобладания поражения их и возникают различные синдромы. Частые симптомы: симметричные боли по ходу нервных стволов, дистальный тип расстройств чувствительности в виде парестезий (онемение пальцев, ощущение холода или жара, ползания мурашек и т. п.), гипестезии или анестезии в форме чулок или носков и перчаток. При поражении глубокой чувствительности (мышечно-суставное чувство, вибрационная чувствительность и др.) развивается псевдотабетический синдром (гипотония мышц, отсутствие сухожильных рефлексов, атаксия). Двигательные нарушения проявляются обычно симметрично в виде вялого пареза или паралича конечностей преимущественно дистального отдела.

Чаще поражаются лучевые (отвисают кисти) и малоберцовые (отвисают стопы) нервы (рис. 85, а). Отмечаются атрофия мышц преимущественно дистального отдела конечностей с реакцией перерождения при исследовании электровозбудимости. Контрактуры мышц наблюдаются при плохом восстановлении функций и в тех случаях, когда не были своевременно проведены профилактические мероприятия. Снижаются или исчезают сухожильные и периостальные рефлексы. Обнаруживается цианоз, похолодание и отек кистей и стоп, потливость или сухость кожи, ломкость ногтей, ограниченная пигментация кожи, шелушение ее, изменение оволосения, трофические язвы (рис. 85,6), белые полосы на ногтях, разрежение костей (порозность головки плеча и др.). Черепномозговые нервы поражаются редко. Из них чаще других поражаются тройничный, блуждающий, глазодвигательный, лицевой, слуховой нервы и очень редко зрительный нерв с исходом в атрофию. Отдельные формы полиневритов характеризуются особой симптоматикой и течением.

Первичный Инфекционный полиневрит (полирадикулоневрит).

Выделяют 3 стадии болезни. В первой стадии отмечаются общее недомогание, субфебрильная температура, боли и парестезии в конечностях, боли в спине, грудной клетке и затылке. Во второй стадии развиваются атрофические параличи конечностей с интенсивными болями и дистальным типом расстройств всех видов чувствительности. Температура повышается до 38°. Могут отмечаться боли в сердце вследствие поражения симпатических волокон верхних грудных корешков или нижнего шейного и верхних грудных симпатических узлов. Выявляются тонические рефлексы и симптомы натяжения. Более чем в половине случаев отмечается белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. В ряде случаев отмечается поражение черепномозговых нервов, чаще лицевого (иногда двустороннее) и блуждающего. В третьей стадии исчезают общеинфекциопные симптомы и начинается восстановление нарушенных функций. В большинстве случаев исход благоприятный, болезненный процесс продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Однако, иногда отмечается рецидивирующий характер течения полиневрита. Ухудшение наступает под влиянием переохлаждения, инфекции (грипп, ангина) или физического перенапряжения. В редких случаях возможно хроническое течение.

Гриппозный полиневрит. Развивается спустя 1-2 недели после гриппа и сопровождается повышением температуры. Часто, кроме периферического, страдает и корешковая часть нерва и развивается синдром полирадикулоневрита. Характерны боли, периферический парез конечностей и похудание мышц, снижение сухожильных рефлексов и гипестезия по полиневритическому типу. Течение медленное, исход обычно благоприятный.

Брюшнотифозный полиневрит развивается в остром периоде заболевания и характеризуется преимущественно двигательными расстройствами, чаще, в нижних конечностях, преобладанием нарушений функций малоберцового и локтевого нервов и меньшим вовлечением в процесс мышц проксимального отдела конечностей, расстройством проприоцептивной чувствительности и атаксией в нижних конечностях. Иногда отмечается поражение VIII и X пары черепномозговых нервов, менингеальные и миелитические симптомы, изредка психотические расстройства. Течение благоприятное. Бывают рецидивы.

Бруцеллезный полирадикулоневрит характеризуется корешковыми симптомами, болями в суставах, увеличением печени и селезенки, ундулирующей лихорадкой и относительно хорошим общим состоянием в период подъема температуры,.лимфоцитозом в крови, увеличением лимфатических узлов. Диагноз подтверждается положительными реакциями Райта, Хеддельсона и Бюрне. Давление спинномозговой жидкости повышено, увеличено количество белка (0,5%о и более), усилены белковые реакции, плеоцитоз (10-20 в 1 мм3). В остром периоде в крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ, в поздних стадиях моноцитоз, лим- фоцитоз.

Аллергический полиневрит возникает под воздействием различных аллергических факторов (белковые вещества). Чаще полиневрит развивается после введения лекарственных средств, сыворотки и т. п., иногда при инфекционных заболеваниях (ревматизм, узелковый периартериит).

Полиневрит при узелковом периартериите является ведущим нарушением. Характерно сочетание полиневрита с субфебрильной температурой, сосудистой гипертонией (триада, описанная нами). Наблюдаются нарушения функций почек (низкий удельный вес мочи), желудочно-кишечного тракта (кишечные кровотечения), похудание. Достоверный признак - подкожные узелки по ходу сосудов. Появляются резкие боли в конечностях и снижаются сухожильные рефлексы. Иногда полиневрит сочетается с пирамидными симптомами (миелополирадикулоневрит) и вегетативно-трофическими нарушениями. Явления неврита выражены асимметрично, иногда резче в нижних конечностях.

Алкогольный полиневрит развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем. В патогенезе полиневрита имеет значение снижение уровня витамина В[ в организме, вызванное нарушением усвоения витамина под действием алкоголя. Боли и парестезии в конечностях. Затем быстро развиваются параличи всех конечностей. Расстраиваются все виды чувствительности, но особенно глубокая чувствительность, появляется атаксия (синдром псевдотабеса). Наблюдаются психические расстройства в виде корсаковского психоза (расстройство памяти на недавние события, конфабуляции, повышенная внушаемость и обманы узнавания). Прогноз ухудшается при осложнении полиневрита корсаковским психозом, при поражении блуждающего и диафрагмального нервов.

Диабетический полиневрит развивается в результате хронической интоксикации при сахарном диабете. Вначале возникают парестезии и боли в ногах, затем анестезии. Невралгическая стадия болезни может продолжаться до нескольких месяцев. Рано угасают коленные рефлексы. Затем медленно развиваются парезы конечностей, преимущественно нижних. Часто появляются перемежающаяся хромота, зуд. Иногда развивается псевдотабетический синдром (корешковые боли, понижение сухожильных рефлексов, расстройство глубокой чувствительности, атаксия), поражаются двигательные черепномозговые нервы. Наличие гипергликемии и глюкозурии подтверждает диагноз.

Течение и прогноз. Течение различное в зависимости от этнологии, тяжести и распространения процесса, реактивности организма, эффективности лечения. Постепенное развитие двигательных, чувствительных и трофических расстройств, прогрессирующее течение ухудшают прогноз. При благоприятном течении острый период бывает непродолжительным, быстро идет восстановление нарушенных функций и прогноз бывает хорошим. При рецидивирующем течении полиневрита остаются явления поражения периферического неврона. Развитие атрофий мышц и контрактур указывает на плохое восстановление функций. Предсказание может быть угрожающим, если инфекционной полпрадикулоневрит имеет восходящий тип распространения - по типу паралича Ландри, при котором вовлекаются в процесс черепномозговые нервы и нарушаются жизненно важные функции.

Лечение, как при невритах, с учетом этиологии и патогенеза. Применяют болеутоляющие вещества и способствующие регенерации нервов, а также восстановлению нарушенных функций. ЛФК, массаж, витаминотерапия.

Периферические нервы в организме человека обеспечивают связь исполнительного органа (например, скелетной мышцы) и центральной нервной системы. Таким образом «мысль о движении» преобразуется в реально осуществляемое человеком действие. Что происходит, если эта связь разобщается? И по каким причинам это происходит? Какие факторы могут повлиять на возникновение поражения периферических нервов?

Полиневропатии - проблема очень актуальная в современном обществе. Самой частой причиной их развития является алкоголизм . У больных алкоголизмом невропатия возникает с частотой от 10-15%. По частоте встречаемости алкогольная невропатия может конкурировать только с диабетической полиневропатией.

Нейрон - это основная структурная и функциональная единица нервной системы; мембрана нейрона имеет особое, отличное от мембран других клеток строение, что делает ее способной к генерации и проведению нервного (электрохимического) импульса. Нейрон имеет длинные и короткие отростки. Коротких отростков-дендритов в нейроне много, а длинных - только один или максимум два. Дендритами короткие отростки называются, потому что в своей совокупности формируют ветвление, напоминающее крону дерева. По дендритам нервный импульс «приходит» от других нейронов к телу нейрона (перикариону). А по длинному отростку - аксону - нервный импульс «отправляется» от тела нейрона к другим «собратьям» или к исполнительному органу (например, скелетной мышце).

В теле нейрона и его ядре постоянно происходят сложные процессы. Эти процессы связаны с активацией определенных генов в ядре (которое содержит ДНК), а также с синтезом специальных белков в области окружающей ядро, т.е. перикарионе (или теле) нейрона. Характер и динамика процессов, связанных с белковым синтезом постоянно меняется в зависимости от воспринимаемых нейроном нервных импульсов. Синтезируемые белки прямо или опосредовано участвуют в изменении свойств мембраны отростков и тела нейрона. От свойств мембраны зависит характер и динамика импульсации, которая формирует собственный «ответ» нейрона и распространяется по аксону к другим нейронам или исполнительному органу. Кроме того, часть синтезируемых в перикарионе белков упаковывается в специальные пузырьки - везикулы и отправляется «на экспорт» в «далекие» отделы аксона. Двигаются везикулы с помощью специальных белков - кинезинов, сократимость которых напоминает сократимость мышечных волокон. Из терминальных отделов аксона к телу (перикариону) доставляются продукты обмена, нуждающиеся в выведении и расщеплении. Таким образом, формируются ретроградный и антероградный аксоплазматический ток.

Антероградный несколько быстрей ретроградного - отдельные молекулы могут перемещаться со скоростью 300-400 мм/сут, ретроградный несколько медленнее: 150/300 мм в сутки. Самые длинные аксоны распространяются от спинного мозга на уровне поясницы до пальцев стопы, достигают одного метра в длину.

Периферическая нервная система человека включает в себя черепные нервы (тела нейронов находятся в продолговатом мозге), корешки спинномозговых нервов, спинномозговые нервы (тела нейронов находятся в спинном мозге) и формирующиеся из них сплетения. И периферические нервы. В состав передних корешков входят периферические аксоны двигательных нейронов передних рогов и аксоны вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга. Задние корешки состоят из центральных аксонов сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев. Также в периферическую нервную систему входят нейроны (со своими отростками) спинномозговых и вегетативных ганглиев.

Периферический нерв состоит из множества осевых цилиндров аксонов. Аксон - это длинный отросток нервной клетки, по которому нервный импульс распространяется от тела клетки к периферии. В центральной нервной системы, клетки нейроглии - олигодендроциты «обматывают» своей мембраной сразу несколько аксонов. В периферической нервной системе каждый аксон получает своих индивидуальных «обмотчиков» - шванновские клетки или нейролеммоциты. Обмотка представляет собой многократное дублирование двойного липидного слоя мембраны шванновской клетки. Это создает сопротивление, подобно тому, как его создает наматываемая на оголенный провод изолента. Между шванновскими клетками есть маленькие промежутки - перехваты Ранвье. Электрохимический импульс, распространяясь по миелинизированному аксону, как бы перепрыгивает по этим промежуткам, от одного к другому. По сильно миелинизированным волокнам нервный импульс распространяется достаточно быстро до 150 м/с, чего нельзя сказать про маломиелинизированные волокна, нервный импульс по которым распространяется со скоростью от 2-5 м/с.

Быстрые волокна, типа А, обеспечивают проведение импульса на мышцы, обеспечивая их быстрый ответ на «отправленную из центра (головного мозга) команду. Волокна типа А связаны также с передачей чувствительных импульсов тактильной и проприоцептивной (чувство своего организма) систем. Волокна типа С связаны с восприятием температуры и боли (боль при раздражении С волокон длительная, тягостная, жгучая. Болевые ощущения также могут развиваться при повреждении волокон тактильной чувствительности - в этом случае боль носит глубинный, мозжащий, ноющий характер - напоминает зубную боль. Снаружи все множество аксонов, составляющих в совокупности нервный ствол, покрыто тремя соединительнотканными оболочками:

• Эпиневрий представляет собой рыхлую соединительную ткань, покрывающую нервный ствол снаружи и связывающую отдельные пучки нервных волокон в единый нервный ствол.
• Периневрий окутывает каждый пучок нервных волокон в отдельности и изолирует один пучок от другого.
• Эндонервий состоит из тонкой соединительнотканной стромы и фибробластов, которые покрывают каждое волокно или лежат между отдельными нервными волокнами. В эндоневрии формируется сеть мелких сосудов («сосуды нервов»), которые обеспечивают питание нервных волокон. Сосудистая сеть имеет большое количество коллатералей, что обеспечивает ее высокую устойчивость при ишемии. Уязвима эта система только при микроангиопатиях, например при васкулитах и сахарном диабете; в этом случае развивается ишемическая невропатия. Эндоневрий создает гематоневральный барьер, который по своим функциям аналогичен гематоэнцефалическому барьеру. А функции эти заключаются в поддержании постоянства внутренней среды нервных волокон - он создает избирательную проницаемость для многих органических и неорганических веществ. Не пропускает гематоневральный барьер те вещества, которые могут негативно повлиять на процессы проведения нервных импульсов по аксонам.

Поражения периферической нервной системы

В структуре заболеваний, относящихся к поражению нервов, выделяют:

• Фокальные мононевропатии;
• множественные мононевропатии;
• полиневропатии.

Фокальные невропатии характеризуются поражением отдельного нерва, корешка (радикулопатия), сплетения или его части (плексопатия).

Поражение обусловлено сдавливанием, травмой либо другими факторами, непосредственно действующими на данное образование. В зоне иннервации этих образований может формироваться клиническая картина двигательных, чувствительных, и вегетативных нарушений.

Множественная мононевропатия характеризуется одновременным поражением нескольких нервных стволов. В отличие от полиневропатии поражение не симметричное. Встречается данная форма поражения нервной системы при васкулитах, гипотиреозе , нейрофиброматозе, саркоидозе, амилоидозе, лимфогранулематозе .

Полиневропатия - системное заболевание периферической нервной системы, проявляющееся симметричным поражением, так как характеризуется диффузным поражением периферических волокон. Две самых частых причины развития полиневропатии - алкоголизм и сахарный диабет . Кроме того, среди причин полиневропатий можно назвать:

• Воспалительное (иммуновоспалительное) поражение нервной системы;
• метаболические расстройства и нарушение питания;
• эндогенные интоксикации (алкоголем, лекарственными препаратами, фосфорорганическими соединениями, акриламидом, сероуглеродом, метилбромидом, диоксинами, этиленгликолями, свинцом, таллием, мышьяком, ртутью и т.д.);
• системные заболевания;
• инфекционные заболевания и вакцинации;
• злокачественные новообразования;
• наследственную предрасположенность.

Проявления полиневропатии

Основные клинические признаки развития полиневропатий - нарушения чувствительности, двигательные и вегетативные симптомы.

Основное двигательное нарушение при полиневропатиях - парез, который сопровождается гипотонией и гипотрофией мышц, чаще всего вовлекает конечности (по типу тетрапареза либо нижнего парапареза). В тяжелых случаях может вовлекаться туловищная мускулатура и мускулатура черепа. Клинические проявления полиневропатии делятся на так называемые негативные и позитивные симптомы.

Чувствительные нарушения весьма разнообразны и проявляются снижением чувствительности, либо полным ее отсутствием, парестезиями (покалыванием, чувством ползанья мурашек, и различными болевыми ощущениями, к которым относятся: ощущение боли в ответ на неболевой стимул (аллодиния), спонтанные или индуцированные болезненные ощущения (дизестезии); когда единичное воздействии не ощущается, а серия воздействий вызывает длительную болевую реакцию (гиперпатия).

Невралгия - боль в зоне иннервации нерва, обычно имеющая пароксизмальный, пронизывающий или простреливающий характер. Каузалгия - стойкие, жгучие боли, связанные с повреждением нерва, возникают в основном в зоне его иннервации, часто сочетаются с аллодинией, гиперпатией и вегетативными расстройствами, нарушением питания тканей.

Одним из наиболее ранних проявлений полиневропатии, вовлекающей вегетативную нервную систему, является эректильная дисфункция . Нарушение эрекции характеризуется невозможностью возникновения и поддержания эрекции, необходимой для нормального полового акта.

По течению полиневропатии подразделяются на:

• Острые (симптомы достигают максимальной выраженности через несколько дней или недель).
• Подострые (симптоматика нарастает в течение нескольких недель, но не более двух месяцев.
• Хронические (симптомы развиваются в течение многих месяце или лет).

Токсические полиневропатии или синдром Гийена-Барре имеют монофазное течение, т.е. происходит однократное нарастание симптоматики с дальнейшим регрессированием. Хроническая воспалительная демиелинизирующия полиневропатия, порфирийная полиневропатия имеют рецидивирующее течение, т.е. происходят периодические периоды обострения и ремиссии; при этом при каждом повторном обострении происходит «углубление» уже имевшегося ранее неврологического дефекта.

Для аксональных полиневропатий характерно постепенное развитие, постепенное вовлечение дистальных (т.е. наиболее отдаленных от туловища) отделов конечностей, в первую очередь, ног. Это связано с большой длинной аксона, снабжающего стопы и пальцы ног (наиболее удаленный от туловища участок аксона поражается в первую очередь, затем вовлекаются более приближенные к туловищу участки (проксимальные).

Для аксональных полиневропатий характерно быстрое появление трофических изменений в мышцах, частое расстройство болевой и температурной чувствительности, частое нарушение вегетативных функций с развитием вегетативной недостаточности, на ранних стадиях сохраняются сухожильные рефлексы в проксимальных отделах конечностей. При одних аксональных полиневропатиях больше страдают моторные волокна (синдром Гийена-Барре); при других - сенсорные (полиневропатии, связанные с дефицитом витамина Е, билиарным циррозом). В большинстве случаев наблюдается как моторная, так и сенсорная недостаточность.

Для демиелинизирующих полиневропатий характерно раннее выпадение сухожильных рефлексов. Характерны выраженное нарушение суставно-мышечной и вибрационной чувствительности, сенситивная атаксия при сохранности болевой и температурной чувствительности, более выраженные и распространенные парезы, но менее выраженная атрофия мышц.. Вовлекаются как ближайшие к туловищу, так и удаленные от него отделы конечностей (проксимальные и дистальные).

При демиелинизации нарушается проведение нервного импульса, но не нарушается аксоплазматический ток. Атрофия мышц связана с их бездействием. Для наследственных демиелинизирующих полиневропатий характерно равномерное диффузное снижение скорости проведения, а для приобретенных полиневропатий свойственна сегментарная демиелинизация.

Для нейронопатии характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон.

Патогенез полиневропатии

Выделяют четыре основных типа повреждения нервных волокон:

• Валлеровское перерождение;
• аксональная дегенерация;
• сегментарная демиелинизация;
• первичное поражение тел нервных клеток - нейронопатия.

Валлеровское перерождение наступает при повреждении аксона и миелиновой оболочки одновременно. Вся часть нервного волокна ниже участка повреждения (дальше от тела клетки) при этом дегенерирует, увеличивается количество шванновских клеток. Восстановление в таком случае затруднено, так как нужна направленная к месту иннервации регенерация аксона и шванновских клеток. Аксон способен к регенерации, но это происходит очень медленно. Чем ближе к месту иннервации произошло прерывание нервного волокна, тем больше вероятность успешной регенерации. Кроме того, возможна коллатеральная иннервация другими нервами.

Аксональная дегенерация (аксонопатия) возникает при нарушении метаболизма в нейроне. Например, если снижается выработка энергии в митохондриях, что сопровождается нарушением уже упоминавшегося нами аксонального транспорта. Удаленные от тела нейрона отделы аксона не получают «питания». С этих удаленных отделов обычно и начинается патологический процесс. Аксонопатия связана с воздействием на нейрон токсических веществ, сахарным диабетом, наследственными заболеваниями, связанными с недостаточной выработкой энергии. Восстановление происходит либо путем отрастания аксонов, либо путем коллатеральной иннервации. Пролиферация шванновских клеток не такая интенсивная как при валлеровском перерождении.

Демиелинизация характеризуется поражением миелина и образующих его шванновских клеток. Возникает замедление или блок проведения нервного импульса. Полной денервации мышц не происходит. В течение нескольких недель миелиновая оболочка восстанавливается полностью, что характеризуется полным восстановлением функции нерва.

Нейронопатия характеризуется поражением тел клеток передних рогов спинного мозга (моторные нейронопатии), чувствительных клеток спинномозговых ганглиев (сенсорные нейронопатии) или клеток вегетативных ганглиев (вегетативные нейронопатии).

Патогенез аксональных полиневропатий

Невропатии, связанные с первичным поражением аксона, называются аксональными. Обычно они бывают следствием токсических и метаболических поражений нервной системы при сахарном диабете, алкоголизме, поражении печени, почек, дефиците витаминов группы В; наследственного дефекта, саркоидоза. При аксональных полиневропатиях поражаются как сильно-, так и слабомиелинизированные волокна. При биопсии нервов выявляется уменьшение числа нервных волокон, атрофия мышц.

Невропатии, связанные с первичным поражением миелина называются демиелинизирующими. Повреждение миелина и образующих его клеток может быть аутоиммунным, т.е. иммунная система «борется» с собственным организмом, вырабатывая против него антитела и активируя «клеточную агрессию»). Это характерно для синдрома Гийена-Барре , хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, токсических (дифтерийная полиневропатия), наследственных полиневропатий (болезнь Шарко-Мари-Тута 1-го типа). Поражаются в первую очередь крупные миелинизированные волокна, т.е. двигательные и сенсорные. Слабомиелинизированные волокна, которые проводят болевую, температурную, поверхностную чувствительность, остаются сохранными.

Невропатии, связанные с первичным поражением тел периферических нейронов, называются нейронопатиями. Для нейронопатий характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон. Тела моторных нейронов защищены гематоэнцефалическим барьером и поражаются редко. Моторная нейронопатия чаще всего имеет паранеопластический или наследственный характер. Тела сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев находятся за пределами гематоэнцефалического барьера и поэтому более уязвимы. Их поражение часто связано с системным проявлением опухолевого роста (паранеопластическим процессом), лекарственными интоксикациями, системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение полиневропатии

• Поддерживать жизненно важные функции организма.
• Удалить возможные токсические факторы.
• Провести коррекцию системных и метаболических нарушений.
• Восполнить дефицит витаминов и питательных веществ.
• При идиопатических воспалительных невропатиях и васкулитах назначить иммунотропную терапию (плазмаферез , в-иммуноглобулин, кортикостероиды, цитостатики).
• Рассмотреть целесообразность назначения нейрометаболических и нейротрофических средств.
• Адекватно контролировать болевой синдром.
• Проводить коррекцию вегетативной дисфункции и предупреждать соматические осложнения.
• Осуществлять активную поэтапную реабилитацию, включающую лечебную гимнастику, массаж, методы физиотерапии.
• Обеспечить физиологическую поддержку больного.

Прогноз при аксональных полиневропатиях

Восстановление часто бывает неполным и происходит более медленно, чем при демиелинизируещем поражении. Вновь «отрастают» поврежденные аксоны, либо концевые веточки соседних, сохранившихся аксонов, которые берут на себя функцию поврежденных.

Прогноз при демиелинизирующих полиневропатиях

После прекращения воздействия повреждающего фактора миелиновая оболочка нерва восстанавливается в течение 6-10 недель, что в значительной степени приводит к полному восстановлению функций.

В числе наиболее часто диагностируемых заболеваний периферической нервной системы человека выделяют несколько форм невритов, плакситов, невралгий, а также всевозможные разновидности данных патологий, имеющие различную топографию и проявляющиеся чаще всего резкими, а иногда слабыми болями перманентного характера. К слову, столь распространенный радикулит тоже является периферическим поражением.

Болезни периферической нервной системы являются наиболее распространенными в неврологической клинике и составляют до 50% амбулаторных больных. Не представляя, как правило, угрозы для жизни больных, они служат основной причиной утраты трудоспособности.

Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминозы, ишемии, переохлаждения, компрессии, дегенеративные изменения в позвоночнике.

Патоморфологически при поражении периферического нерва наблюдается сначала набухание и распад миелиновой оболочки, пролиферация шванновских клеток, а затем наступают структурные изменения в самих нервных волокнах. При этом в соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, экссудация, периваскулярный отек, кровоизлияния.

Если в этиопатогенезе преобладают воспалительные явления, то периферичекую патологию обозначают с окончанием «ит», если метаболические - то «ия». Если причиной болезни являются дегенеративные изменения позвоночника, то диагноз дополняют словами «вертеброгенный», «спондилогенный».

Патологии периферической нервной системы по месту локализации

В зависимости от места локализации и патогенеза различают следующие заболевания периферической нервной системы.

Неврит (невропатия) - болезнь, при которой патоморфологические изменения в нерве сопровождаются нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций. Невралгия характеризуется приступами болей по ходу нерва без признаков его органического поражения.

Эта патология периферической нервной системы обусловливается преимущественно метаболическими, дегенеративными процессами в нервном волокне, при незначительных воспалительных изменениях в нем.

• Полиневрит (полиневропатия) - поражение множества нервов.
• Плексит - поражение нервного сплетения.
• Ганглионит - поражение межпозвонковых узлов.
• Радикулит - поражение корешков спинного мозга.
• Радикулоневрит - одновременное поражение корешков спинного мозга и нервных стволов.
• Миелорадикулоневрит - поражение спинного мозга, корешков и нервных стволов.

Самыми распространенными формами нарушений периферической нервной системы являются вертеброгенная патология (остеохондрозы), невриты (невропатии) и невралгии. Причем наиболее часто страдают те нервы, чьи стволы проходят через узкие костные каналы - лицевой, тройничный, седалищный.

Нарушения нервной системы периферического характера: лицевые невриты

Неврит глазодвигательного нерва. Заболевание преимущественно сосудистого, воспалительного, диабетического генеза. Наблюдается при интракраниальных опухолях.

Такой периферический неврит проявляется опущением верхнего века (птозом), расширением зрачка (мидриазом), расходящимся косоглазием и двоением в глазах (диплопией).

Лечение соответственно этиологии болезни, витаминотерапия, биостимуляторы.

Невропатия (неврит) лицевого нерва . Встречается чаще поражений других черепных нервов.

Причиной заболевания могут быть переохлаждение, инфекция, травма, воспаление уха или мозговых оболочек, опухоли основания черепа. Поскольку ствол лицевого нерва проходит по узкому костному каналу и конечные ветви его расположены поверхностно, то нерв легко травмируется, а при воспалительных процессах развивается отек тканей, что приводит к сдавлению нерва и питающих его сосудов.

Этот неврит периферического нерва развивается остро или подостро. Различают периферический и центральный паралич лицевого нерва.

Периферический паралич характеризуется асимметрией лица - лицо перекошено в здоровую сторону. На стороне поражения кожные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко подворачивается вверх (симптом Белла), пища застревает за щекой, оскал зубов больше в здоровую сторону. Возможны сухость глаза или слезотечение, расстройства слуха, вкуса и слюновыделения.

При центральном параличе наблюдаются только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта.

Осложнением этого заболевания периферических нервов может быть стойкая контрактура пораженных мышц и тонический спазм мышц - лицевой гемиспазм.

Диагностика основывается на клинических данных и для уточнения диагноза иногда проводят ЛOP-исследование, рентгенографию черепа, компьютерную томографию.

Лечение этого заболеванич периферической нервной системы должно начинаться рано и соответствовать причине поражения. При инфекционно-воспалительном генезе назначают салицилаты, уротропин, индометацин, ацикловир, преднизолон.

Параллельно этиологическому лечению назначают сосудорасширяющие препараты дибазол, эуфиллин, трентал, никотиновую кислоту, противоотечные (лазикс, фуросемид, гипотиазид), витамины группы В:

Применяют метод «тройной» противовоспалительной инфузионной терапии (параллельное в/в введение метилпреднизолона, реополиглюкина и трентала):

С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры (УВЧ, парафин, озокерит).

В восстановительном периоде применяют прозерин, алоэ, ФиБС, ультразвук с гидрокортизоном на сосцевидный отросток и пораженную половину лица, электростимуляцию мышц лица, ЛФК, щадящий массаж, иглорефлексотерапию.

При отсутствии эффекта в течение 12 месяцев прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Уход заключается закапывании увлажняющих глазных капель и ношении очков днем. На ночь закладывают глазную мазь и закрывают глаза повязкой.

Профилактика: избегать переохлаждений, противоэпидемические мероприятия.

Невриты периферических нервов конечностей: симптомы и лечение невропатий

В основе невропатий периферических нервов конечностей чаще всего лежат внешняя травма или компрессия нервного ствола. Возможно ущемление нерва в костном канале, сдавление его в глубоком сне, при запрокидывании руки, при длительном наркозе, при наложении жгута. Также причиной невритов могут быть инфекции, ишемия, интоксикации.

Невропатия лучевого нерва. Проявляется симптомом «свисающей кисти», при этом больной не может разогнуть руку в лучезапястном и локтевом суставах, не может отвести большой палец и супинировать ладонь, снижается карпорадиальный рефлекс, нарушается чувствительность на тыльной поверхности 1, 2, 3-го пальцев.

Невропатия локтевого нерва характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы» в результате паралича и атрофии мелких мышц кисти; нарушением приведения и разведения пальцев; болями и снижением чувствительности на 5 и 4-м пальцах.

Невропатия срединного нерва. Проявляется нарушением сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах, противопоставления большого пальца; нарушением чувствительности по латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев. Также симптомами такой периферической невропатии являются атрофия мышц предплечья и уплощение ладони по типу «обезьяньей лапы». Больной не может сжать пальцы в кулак. Характерны сильные боли с каузалгическим оттенком и выраженные вегетососудистые и трофические расстройства (гипергидроз, гиперкератоз, ломкость ногтей, атрофия и цианоз кожи).

Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Возникает в результате инфекции, интоксикации (алкоголь, никотин, сахарный диабет), атеросклероза, длительного травмирования нерва. Эта невропатия периферического нерва проявляется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью и, особенно, в вертикальном положении и при ходьбе. Определяется гипер- или гипестезия по наружной поверхности бедра.

Невропатия (неврит) малоберцового нерва. Характеризуется свисанием стопы и невозможностью разгибания ее и пальцев. Больной не может стать на пятку. Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Нарушается чувствительность по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Походка становится степпажной, «петушиной».

Невропатия (неврит) большеберцового нерва. Приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев. Больной не может стать на носок. Атрофируются мышцы задней поверхности голени, и угасает ахиллов рефлекс. Отмечаются нарушения чувствительности по задней поверхности голени, подошве; выраженные боли и вегетативно-трофические расстройства.

Лечение периферической невропатии конечностей включает применение витаминов В, С, никотиновой кислоты, экстракта алоэ, прозерина, при необходимости - противоболевые средства.

Широко используется физиолечение:

• Электростимуляция
• Электрофорез
• Ультразвук
• Лазеро- и магнитотерапия
• Грязевые и парафиновые аппликации
• Массаж
• Иглотерапия

Уход заключается в предупреждении стойких парезов и контрактур (подвешивание, повязки, лонгеты для фиксации конечности, ортопедическая обувь), обучении больного элементам лечебной гимнастики. Если нет восстановления в течение двух месяцев, показана операция.

Поражения периферических нервов: невралгии

Невралгия тройничного нерва. Болезнь периферических нервов с выраженным болевым синдромом и рецидивирующим течением.

Причиной могут быть инфекции, интоксикации, атеросклероз, переохлаждение, патологические процессы на основании черепа, в придаточных пазухах носа, зубах, глазницах, сужение костных отверстий.

Основной симптом этого заболевания периферической системы - приступы резкой стреляющей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей нерва. Боль длится несколько секунд, реже - минут. Провоцируется боль волнением, жеванием, разговором, прикосновением языка к чувствительным точкам (курковым) слизистой рта и десен. У больных поэтому может развиться навязчивый страх, и, чтобы не спровоцировать приступ, они застывают, задерживают дыхание, боятся совершить малейшее движение. Приступы могут сопровождаться покраснением половины лица, судорогами мимических мышц, слезотечением, обильным выделением из носа. В межприступный период можно обнаружить гиперстезию в зоне пораженной ветви и болезненность в точке ее выхода.

При поражении узла тройничного нерва наблюдаются постоянные жгучие боли и герпетические высыпания. Особенно опасен герпетический кератит при поражении первой ветви нерва.

Лечение в первую очередь направлено на устранение причины заболевания.

Для подавления невралгических пароксизмов применяют карбамазепин (финлепсин), триметин, конвулекс клоназепам, нейронтин, ламиктал:

Также стимулируют метаболические процессы (ретаболил, солкосерил, актовегин, витамины группы В):

Также применяют баклофен:

При герпетических высыпаниях назначают ацикловир, герпесин:

Из физиолечения применяют УВЧ, УФО, диадинамические токи, СМТ, электрофорез новокаина, лазеротерапию. Показана иглорефлексотерапия. В тяжелых случаях проводят нейрохирургическое лечение (блокады ветвей нервов в каналах, их иссечение и иссечение гассерова узла).

Уход заключается в создании охранительного режима, профилактики переохлаждения больного и кормления его негорячей, хорошо протертой пищей.

Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера). Болезнь вызывается теми же причинами, что и невралгия тройничного нерва. Симптомами этого заболевания периферической нервной системы являются приступы боли в области глаза, корня носа, челюсти, зубов с распространением на язык, мягкое нёбо, ухо, шейно-плечелопаточную зону. Иногда боль охватывает половину головы, в ней появляются шум, головокружение, звон в ухе. При этом половина лица краснеет, усиливаются слезо- и слюнотечение. Приступ длится до одного часа.

Лечение и уход проводятся по той же схеме, что и при невралгии тройничного нерва. В качестве местной терапии проводят смазывание новокаином среднего носового хода.

Невралгия языкоглоточного нерва. Встречается чаще у пожилых людей. Причины - атеросклероз, опухоли, рубцы, остеофиты. Для этого нарушения периферической системы характерны приступы сильных болей в корне языка, миндалинах, с иррадиацией в ухо, глаз, шею. При этом больной испытывает сухость во рту, кашель, обильное слюновыделение.

Лечение проводится, как и при невралгии тройничного нерва; местно - смазывание корня языка кокаином.

Невралгия затылочного нерва. Вызывается переохлаждением, инфекциями, дегенеративными процессами в позвоночнике, арахноидитами и опухолями задней черепной ямки. Болезнь характеризуется приступами боли в одной половине затылка, иррадиирующими в ухо, шею, надплечье, лопатку. Боли усиливаются при движениях, кашле, чихании. Возможно вынужденное положение головы. При этом нарушении периферического характера отмечается болезненность точек выхода нерва и расстройства чувствительности в области затылка.

Лечение основного заболевания, противоболевые препараты, сосудорасширяющие, витамины, местно - УФО, УВЧ.

Межреберная невралгия. Может быть первичной и вторичной, т.е. возникающей на фоне других заболеваний, особенно при патологии позвоночника (остеохондроз, опухоли, туберкулез) и внутренних органов (легких, плевры, печени).

Для болезни характерны опоясывающие, стреляющие боли, распространяющиеся от позвоночника по межреберным промежуткам вокруг грудной клетки. Боли усиливаются при движениях, глубоком вдохе. Отмечаются расстройства чувствительности в зоне иннервации межреберных нервов, болезненность паравертебральных и межреберных точек. Возможны выпадения брюшных рефлексов и парез мышц брюшного пресса. При вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия появляются симптомы опоясывающего лишая. Для уточнения диагноза необходимо тщательное обследование больного с целью исключить вторичный характер невралгии.

Лечение включает устранение причины заболевания, обезболивающие средства (анальгин, баралгин, диклофенак, индометацин):

Противосудорожные (финлепсин, тегретол по 0,2 г 1-2 раза в день):

Витамины, физиолечение (УВЧ, ДДТ), рефлексотерапию.

Уход предусматривает создание щадящего режима, выбор удобного положения, профилактику переохлаждения.

Опоясывающий лишай (ганглионит, герпетическая межреберная невралгия). Болезнь вызывается нейротропным вирусом herpes zoster и провоцируется переохлаждением. В спинномозговых узлах и их черепных аналогах развивается воспалительный процесс, распространяющийся на нервы и корешки.

Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры и боли в зоне иннервации пораженного ганглия (чаще всего в грудном отделе). Спустя 2-3 дня в месте боли появляются покраснение и высыпания очень болезненных пузырьков, наполненных серозной жидкостью. Везикулы часто нагнаиваются, образуя пустулы, которые покрываются корочкой, отпадающей через несколько дней.

При поражении гассерова узла высыпания появляются на коже лба, верхнего века, спинке носа и на оболочках глаза, что может закончиться кератитом и слепотой.

У некоторых больных, перенесших опоясывающий лишай, надолго остается боль (постгерпетическая невралгия) и возможны рецидивы.

Лечение включает противовирусные препараты (ацикловир 0,8 х 3, ретровир 0,25 х 5, валацикловир), дезинтоксикацию (гемодез), дегидратацию (фуросемид), курантил, противоболевые средства (азафен 0,025 х 6, пиразидол 0,05 х 3, мексилетин, финлепсин, амитриптилин, герпесин):

Местно применяют теброфеновую мазь, гассипол, УФО.

Полиневриты и полиневропатии периферических нервов

Полиневрит - множественное поражение периферических нервов инфекционного генеза.

Полиневропатия - токсическое поражение нервов в результате интоксикации организма, метаболических нарушений, аллергических реакций, циркуляторных расстройств. Если наряду с нервами поражается их корешковая часть, то определяют полирадикулоневрит.

Анатомически при полирадикулоневрите определяются воспалительные изменения (отек, гиперемия, инфильтрация) корешков, а в периферических нервах видны признаки распада миелина и дегенерации осевых цилиндров. Причем, если патологический процесс ограничивается мезенхиальными образованиями оболочек и сосудов, то это - интерстициальный неврит. Если же к нему присоединяется поражение нервных волокон (демиелинизация, распад осевых цилиндров), то - интерстициально-паренхиматозный неврит. При полиневропатиях происходят дегенеративные изменения нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон.

Полиневриты и полиневропатии проявляются болями и парестезиями в дистальных отделах конечностей, периферическими параличами, расстройствами чувствительности по типу «перчаток» и «носков» и вегетативно-трофическими нарушениями (сухость, истончение кожи или гиперкератоз ее, цианоз, трофические язвы).

Инфекционный полиневрит вирусной этиологии характеризуется острым началом с общим недомоганием, повышением температуры, болями и парестезиями в конечностях.

В дальнейшем развиваются слабость, атрофии, параличи мышц рук и ног, нарушения чувствительности. Нервные стволы резко болезненны при пальпации. Обратное развитие симптомов протекает медленно.

Лечение включает противовирусные препараты, антибиотики, аналгетики, кортикостероиды, витамины, биостимуляторы.

Острый инфекционный полирадикулоневрит возникает обычно в холодное время года, начинается остро с подъема температуры, катаральных явлений, болей и парестезий в дистальных отделах конечностей. Определяются нарушения чувствительности по периферическому типу, болезненность нервных стволов, симптомы натяжения, дистальные параличи и вегетососудистые расстройства.

Одной из наиболее частых форм множественного поражения нервной системы является острый инфекционный полирадикулоневрит Гийена-Барре. Болезнь начинается остро с подъема температуры и катаральных явлений, обычно в холодное время года. У больных появляется быстро нарастающая слабость в ногах, затруднение ходьбы, боль по ходу нервных стволов.

Характерны симметричные вялые параличи, начинающиеся с нижних конечностей и охватывающие мышцы туловища, верхних конечностей, шею, поражения черепных нервов, расстройства чувствительности и резкая белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Течение этой формы болезни доброкачественное.

Другая разновидность полирадикулоневрита - восходящий паралич Ландри , при котором поражаются преимущественно передние корешки. Характерно острое начало и бурное течение болезни. Болезнь начинается с парестезий, боли, слабости, параличей ног, которые быстро, за 2-3 дня, распространяются на верхние конечности и черепные нервы, в первую очередь - бульбарные. При этом нарушается речь, глотание, наступают расстройства дыхания и сердечной деятельности. Нередок смертельный исход.

Лечение заключается в подавлении аутоиммунной воспалительной реакции (преднизолон, или его аналоги, внутривенно струйно до 1,5-2,1 г в сутки первые 3 дня с последующим снижением дозы и переходом на таблетированные препараты), введении антибиотиков (бензилпенициллин до 20 млн ЕД в сутки, гентамицин, рифампицин) и гексаметилентетрамина :

Уменьшении боли (анальгин, вольтарен):

Дезинтоксикации (гемодез, глюкоза):

Улучшении нервно-мышечной передачи (прозерин внутримышечно по 1-2 мл два раза в сутки, галантамин, АТФ, витамины группы В):

Применяют также иммуноглобулин и плазмаферез:

При нарушении акта глотания внутривенно капельно вводят глюкозу, альбумин, гидролизин; при нарушении дыхания проводят реанимационные мероприятия. После затихания острых явлений проводят ультрафиолетовое облучение, сеансы УВЧ, легкий массаж, пассивные движения, вводят биостимуляторы и витамины. Спустя 2-3 месяца после затихания процесса можно назначать сероводородные и радоновые ванны, грязевые аппликации, занятия ЛФК.

В резидуальном периоде больным показано санаторно-курортное лечение в Сочи-Мацеста, Пятигорске, Ессентуках, Хилово, Ейске.

Дифтерийный полиневрит возникает через две-три недели после перенесенной дифтерии. При нем поражаются преимущественно черепные нервы - блуждающий, лицевой и отводящий. Особенно опасно появление бульбарных расстройств. После выздоровления голос на долгие годы может остаться глухим.

Лечение осуществляют срочным введением анти-дифтерийной сыворотки (5-10 тыс. ЕД). Для предупреждения анафилактической реакции сначала вводят под кожу 0,5-1,0 мл сыворотки, а через 12-24 часа - всю дозу.

Аллергический (антирабический) полиневрит является следствием аллергической реакции на вакцину. После начала прививок у больного появляются головокружение, слабость, диспепсия, диффузные боли. Затем повышается температура; появляются рвота, неукротимая, сильная головная боль, развиваются вялые параличи конечностей и тазовые нарушения. Обратное развитие симптомов быстрое.

Диабетическая полиневропатия развивается на фоне гипергликемии . Для нее характерны парестезии, зуд и боли в ногах, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей, угасание ахилловых и коленных рефлексов. Возможно поражение глазодвигательных нервов и вегетативных ганглиев.

Лечение включает коррекцию гипергликемии (диабетон, инсулин), витамины, трентал, копламин, ноотропы, аналгетики, биостимуляторы, анаболические стероиды, липостабилы, тиоктацид:

Алкогольная полиневропатия развивается подостро при хронической алкогольной интоксикации. Болезнь начинается с парестезий, жгучей боли в стопах на фоне резко выраженных вегетативных расстройств (цианоз, похолодание, потливость) конечностей.

В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностная и глубокая чувствительность (сенситивная атаксия), появляются атрофии мышц. Весьма характерен корсаковский синдром - потеря памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезорганизация.

Лечение заключается в исключении алкоголя, назначении больших доз витаминов группы В, бенфогамма, миль-гамма, вазодилятаторов (спазвин) и других средств, применяемых при полиневропатиях.

Полиневропатия беременных связана с нарушением витаминного обмена, недостаточностью функции печени. Характерны парезы, нарушения чувствительности по периферическому типу, угасание рефлексов расстройства вегетативной иннервации в виде гипергидроза, похолодания конечностей. Возможен синдром Ландри.

Поражения периферической нервной системы: плекситы

Шейный плексит вызывается инфекциями, опухолями, туберкулезом и травмами шейного отдела позвоночника. Проявляется болями и нарушениями чувствительности в области затылка, уха, шеи, верхних отделах лопатки и плеча. Характерны нарушения функции диафрагмального нерва (нарушение дыхания, икота, полная или частичная неподвижность диафрагмы).

Плечевой плексит возникает после травм плеча, перелома ключицы, инфекций, патологии позвоночника и легких. В зависимости от локализации поражения различают верхний, нижний и тотальный плечевой плексит.

Верхний (паралич Дюшенна-Эрба) проявляется болями в верхней трети плеча, снижением рефлекса с т. biceps, затруднением отведения плеча, супинации, сгибания руки в локтевом суставе, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.

Нижний (паралич Дежерин-Клюмпке) характеризуется болями и расстройствами чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, парезом и атрофией мышц кисти и предплечья, снижением карпорадиального рефлекса. Возможен синдром Горнера-Бернара.

Тотальный плексит встречается редко, характеризуется болями в над- и подключичной области, иррадиирующими в руку, выпадением рефлексов, парезами и нарушением чувствительности во всей руке, грубыми вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Пояснично-крестцовый плексит возникает вследствие инфекций, интоксикаций, болезней органов малого таза и брюшной полости, в период беременности, при патологических родах и травмах позвоночника и тазовых костей. Клинически плексит проявляется болями и нарушением чувствительности в области ягодицы, бедра и голени, выпадением коленного и ахиллового рефлексов, парезом стопы и атрофией мышц ягодиц и бедер.