Кровоизлияние в гипофиз последствия. Общее описание апоплексии гипофиза – неотложного патологического состояния

Острое состояние, которое возникает вследствие резкого увеличения размеров опухоли гипофиза из-за ее разрыва, кровоизлияния или некроза. Заболевание сопровождается сильными головными болями, нарушением зрения, тошнотой, рвотой. Поражение гипофиза вызывает гипопитуитризм. Сдавление сосудов головного мозга приводит к развитию локальной ишемии. Диагностика основывается на проведении томографии головного мозга, определении уровня тропных гормонов. Лечение зависит от остроты и распространённости патологического процесса. При обширных поражениях проводят гормональную терапию и оперативное вмешательство с целью декомпрессии структур головного мозга.

Общие сведения

Апоплексия гипофиза - неотложное состояние в эндокринологии и неврологии , характеризующееся кровоизлиянием в полость турецкого седла и сдавлением структур параселлярной области. Заболевание встречается редко, однако всегда несет угрозу для жизни пациента. Развивается апоплексия в основном у больных с активно растущими опухолями гипофиза и новообразованиями больших или гигантских размеров. По данным исследований РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, частота возникновения данного патологического состояния при опухолях аденогипофиза составляет около 3%. Чаще встречаются кровоизлияния в новообразование, реже - ишемические инфаркты, некрозы.

Причины апоплексии гипофиза

Острое состояние возникает у больных с кортикотропными и соматотропными аденомами , глиомами , метастазами в ткань гипофиза. К апоплексии могут привести следующие факторы:

• Длительная антикоагулянтная терапия . Применение высоких доз кроверазжижающих препаратов при повышении АД может спровоцировать возникновение кровотечения из сосуда головного мозга.
• Опухоли гипофиза . Стремительный рост новообразований вызывает сдавливание близлежащих мозговых структур, нарушение трофики гипофиза.
• Лучевая терапия . Радиотерапия опухолей головного мозга вызывает нарушение целостности и питания сосудистой сети вплоть до образования трофических язв, кровотечений.
• Черепно-мозговые травмы . Ушибы, сотрясения головного мозга , переломы костей черепа приводят к механическому повреждению мозговых структур или новообразования.
• Проведение исследований гипофиза . Инвазивные методы оценки гипофизарной функции могут повлечь за собой нарушение целостности тканей новообразования и стать причиной кровотечения.
• Идиопатическое кровоизлияние . Известны случаи спонтанной апоплексии без предшествующих физических или химических воздействий.

Патогенез

Патогенез апоплексии связан с образованием и активным ростом опухоли гипофиза. Данное состояние сопровождается увеличением сосудистой сети, усилением локальной микроциркуляции. Физическое или химическое воздействие на опухоль провоцирует нарушение целостность капилляров и истечение крови в подпаутинное пространство. Активный рост новообразования вызывает сдавление мозгового вещества, черепных нервов, сосудов, питающих головной мозг. Это объясняет стремительное развитие неврологической симптоматики при апоплексии гипофиза. Сдавление нервов приводит к нарушению функции других систем (зрительной, дыхательной, сердечно-сосудистой). Чаще всего возникает поражение аденогипофиза, нейрогипофиз остается сохранным и функционирует нормально.

Симптомы апоплексии гипофиза

Клиника заболевания зависит от размеров новообразования, вида поражающего фактора, может варьировать от малозначимых симптомов до нарушения сознания и комы . Около 25% апоплексий гипофиза протекают без клинических проявлений. Массивное кровотечение в паренхиму мозга характеризуется стремительным нарастанием неврологической симптоматики. Возникает интенсивная головная боль в лобной или параорбитальной зоне, тошнота, рвота. При отсутствии лечения развивается отек головного мозга , помутнение сознания вплоть до комы. При быстром росте опухоли и дислокации мозговых структур снижается острота зрения вплоть до слепоты , возникает птоз , дефекты полей зрения. Сдавление внутренней сонной артерии приводит к возникновению ишемического инсульта , компрессия средней мозговой артерии - к нарушению работы обонятельных трактов, развитию аносмии.

Поражение гипофиза вызывает различные эндокринные нарушения. При небольших размерах опухоли, незначительном кровоизлиянии уровень тропных гормонов остается нормальным. Обширное кровотечение сопровождается дисфункцией передней доли гипофиза и развитием гипопитуитаризма . Данное состояние вызывает снижение секреции адренокортикотропного (АКТГ), соматотропного (СТГ), тиреотропного (ТТГ), фоликулостимулирующего (ФСГ), лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, пролактина. У 5-10 % пациентов с апоплексией гипофиза развивается несахарный диабет, сопровождающийся полиурией, полидипсией.

Осложнения

Обширные геморрагии, проникновение крови в спинномозговую жидкость вызывают развитие менингеальных симптомов, нарушение двигательной функции, развитие ступора, сопора, комы. При паренхиматозном кровоизлиянии в срединные структуры головного мозга возникают эпилептические припадки, потеря сознания, параличи. Поражение сердечно-сосудистого и дыхательного центра продолговатого мозга вызывает внезапную смерть. Генерализованное повреждение аденогипофиза приводит к дефициту всех тропных гормонов (пангипопитуитаризму) и гипофункции периферических эндокринных желёз. Наблюдаются резкое снижение веса, выраженная астенизация, признаки гипотиреоза и гипокортицизма, психоневрологические нарушения, гипофизарная кома.

Диагностика

Вариабельность симптоматики и данных лабораторных анализов делают диагностику апоплексии гипофиза затруднительной. Обязательным является консультация эндокринолога , нейрохирурга , офтальмолога , невролога . При подозрении на апоплексию проводятся следующие обследования:

1. Лучевая диагностика. КТ головного мозга с контрастированием является основным методом диагностики, позволяющим определить участки геморрагии, некротические ткани, объемные образования любого размера. Магнитно-резонансная томография мозга или рентгенография черепа в боковой проекции выполняются при отсутствии возможности проведения КТ. Рентгенография позволяет обнаружить объемное образование в области гипофизарной ямки. МРТ выявляет некротизированные участки, опухоли небольшого размера.
2. Анализ гормонального фона . Производят забор крови для определения уровня кортизола, пролактина, гормонов щитовидной железы, гонадотропных и соматотропного гормонов.
3. Мониторинг общего состояния организма . Осуществляют с помощью ОАК, ОАМ, анализа ликвора, биохимического анализа крови с обязательным исследованием уровня мочевины, креатинина и электролитов (Na, К) в динамике.

Дифференциальная диагностика апоплексии гипофиза проводится с разрывом аневризмы сосудов мозга, иными внутричерепными новообразованиями, окклюзией сонной артерии . В этом случае дополнительно выполняется ангиография внутричерепных сосудов. При нарушении сознания заболевание дифференцируют с другими острыми состояниями: вирусным и бактериальным менингитом, менингоэнцефалитом , обширным инсультом . Для диагностики осуществляют забор спинномозговой жидкости для определения белка, крови, лейкоцитов, глюкозы.

Лечение апоплексии гипофиза

Тактика лечения зависит от тяжести патологического процесса, клиники заболевания. При эндокринной недостаточности проводят заместительную гормональную терапию до стабилизации состояния. При нарастании симптомов внутричерепной гипертензии , резком снижении зрения, угрозе развития отека головного мозга, потере сознания проводят хирургическую декомпрессию головного мозга .

Операцию выполняют в экстренном порядке транссфеноидальным или транскраниальным доступами. Во время вмешательства осуществляют забор материала на гистологическое исследование, ослабляют давление на жизненно важные структуры мозга, производят полное удаление опухоли, некротических масс и геморрагических сгустков. По окончании операции с целью профилактики внутричерепной гипертензии и отека мозга устанавливают вентрикулярный дренаж . В послеоперационном периоде проводят восстановление кислотно-щелочного, электролитного равновесия, корректируют эндокринные нарушения с помощью глюкокортикоидов, тироксина, половых гормонов. При необходимости продолжают проведение искусственной вентиляции легких .

Прогноз и профилактика

Прогноз в отношении апоплексии зависит от вида и объема поражения мозговых структур. При локальном кровоизлиянии с сохранением нормальной функции мозга, оказании экстренной специализированной помощи прогноз благоприятный. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние, вернуть нормальный уровень гормонов, электролитов. Массивное кровоизлияние, быстрый рост опухоли со сдавлением структур головного мозга возникает редко, приводя к стремительному нарушению сознания, коме и смерти. Профилактика возникновения апоплексии гипофиза состоит в диспансерном наблюдении невролога и эндокринолога, ежегодном проведении компьютерной томографии новообразований головного мозга.

Острое патологическое состояние, которое встречается при быстром росте опухолей в гипофизе (например, ), процессе отмирания тканей или кровотечениях – это апоплексия гипофиза. Чем может быть опасно данное нарушение, какие симптомы вызывает и к чему приводит, будет рассмотрено в статье.

Особенности

Апоплексия гипофиза – серьезная патология, при которой человек ощущает сильную головную боль, тошноту, ухудшение зрения. Как следствие, развивается гипопитуиризм. Когда начинают сдавливаться сосуды, происходит локальная ишемия.

Предотвратить состояние можно, если сразу провести МРТ, КТ и анализ на уровень тропных гормонов. Что касается лечения, то все зависит от степени поражения и остроты ситуации. В некоторых случаях не обойтись без срочной операции.

Апоплексия – неотложное состояние неврологического и эндокринного типа, при котором происходит кровотечение в район турецкого седла и наблюдается сдавление тканей.

Наблюдается подобное состояние редко, но часто ведет к смерти больного. В большинстве случаев от этого страдают люди с опухолями в гипофизарной области или при некрозах тканей, что происходит после ишемии.

Апоплексия гипофиза: что ведет к развитию патологии?

Главный фактор риска для возникновения питуитарной апоплексии – , метастазы и глиомы, но существуют и другие предпосылки:

• долгое лечение антикоагулянтами, особенно при увеличенных дозировках медпрепаратов;
• лучевая терапия, во время которой происходит разрушение структуры сосудистых каналов мозга, что ведет к кровоизлияниям или язвам;
• наличие новообразований, которые быстро разрастаются;
• инвазивные методы исследования и травмы, что нарушает целостность железы;
• повреждения, например, сотрясения, ушибы и переломы.

Отмечались случаи, когда возникает идиопатическое кровотечение и апоплексия без явных физических, химических явлений.

Наибольшее влияние на развитие патологии имеют опухоли, которые увеличиваясь в размере, сдавливают:

• нервные черепные волокна;
• сосуды, отвечающие за кровоснабжение мозга;
• мозговое вещество.

Из-за влияния на все эти ткани, симптоматика развивается очень быстро. Так, через время, отклонения развиваются в дыхательной, зрительной и сердечной функциях.

Важно, что целостность нейрогипофиза сохраняется, даже если поврежден аденогипофиз.

Апоплексия гипофиза – симптомы и проявления

Апоплексия гипофиза, симптомы которой отличны при различных степенях поражения и остроты состояния, имеет множество проявлений – от головной боли до комы.

Около в 25% случаев человек даже не замечает проявлений недуга.

Когда происходит кровоизлияние, у больного наблюдается:

• выраженная головная боль;
• рвота и тошнота;
• отек мозга;
• помутнение рассудка.

Если не обращаться в больницу сразу, состояние будет только ухудшаться, и даже может привести к коме.

При наличии крупно растущих опухолей, симптомы могут быть следующими:

• ухудшение остроты зрения, вплоть до полной потери;
• птоз.

При сжатии сонной артерии, у человека развивается ишемический инсульт, а это ведет к новым проявлениям и даже к потере обоняния. Что касается воздействия на эндокринную систему, то небольшие опухоли и кровотечения сохранят нормальную концентрацию гормонов.

В другом случае страдает работа передней гипофизарной области, а это приводит к:

• снижению СТГ и ТТГ;
• уменьшению производства ;
• недостаточной пролактиновой выработке.

Что касается диабета и полиурии, то от этого страдает не больше 10% больных.

Как проявляются осложнения?

При сильных геморрагиях, попадании крови в спинномозговую жидкость, могут проявиться следующие симптомы:

• проблемы с моторикой;
• ступор;
• коматозное состояние.

Иногда эти проявления дополняются потерей сознания, эпилепсией и параличом. Травма аденогипофиза ведет к недостаточности любых тропных соединений и ухудшению работы периферических желез секреции.

У больного могут отмечаться:

• снижение веса;
• гипокортицизм;
• кома;
• психические расстройства;
• нарушение дыхания;
• смерть.

Диагностика

Симптоматика недуга разнообразна, поэтому точно диагностировать его получается не всегда.

Если имеются подозрения на апоплексию, необходимо посетить:

• невролога;
• эндокринолога;
• нейрохирурга.

При подтверждении диагноза, потребуется пройти ряд анализов:

1. Лучевое исследование. Например, КТ с введение контраста для выявления областей с некрозом. Благодаря МРТ можно выявить даже небольшие новообразования.
2. Изучение гормонального статуса. Изучается уровень пролактина, кортизола, тропных гормонов.
3. Изучение общего состояния человека. Проведение теста ликвора, биохимии крови, анализ электролитов и креатина.

Дифференцированные методики применяются при следующих состояниях:

• окклюзия сонной артерии;
• инсульт;
• менингит;
• разрыв аневризмы;
• образования в мозге.

Что включает в себя лечение?

Выбор метода терапии зависит от остроты состояния и причин развития патологии. Например, при нарушениях в эндокринной системе может быть предложена гормональная терапия.

Если человек страдает от резкого снижения зрения или при оттеках мозга, проводится срочная декомпрессия.

Кровоизлияния в опухоли головного мозга - это одно из наиболее грозных осложнений интракраниальных образований, частая причина внезапного ухудшения состояния и летальных исходов у нейро-онкологических больных. Среди опухолей, в которые чаще всего отмечаются кровоизлияния, следует назвать, в первую очередь, глиомы, аденомы гипофиза и метастатические опухоли. При этом аденома гипофиза (АГ) является одной из наиболее частых первичных интракраниальных новообразований. Одной из основных причин, снижающих качество жизни больных с АГ, приводящей к повышению летальности и морбидности, является кровоизлияние в опухоль. Кровоизлияние в АГ (питуитарная апоплексия - ПА) встречается в 5,4 раза чаще, чем в другие опухоли и отмечается при АГ любых размеров, но наиболее часто - у больных с большими и гигантскими размерами опухоли.

Патофизиологические изменения, ведущие к гипофизарной апоплексии все еще неясны - ими могут быть кровотечение или некроз, а причиной может являться быстрый рост опухоли, который опережает крово-снабжение. Это предполагает возникновение ПА, прежде всего, в опухолях больших размеров.

Клиника (симптоматика) ПА варьирует от клинически незначительных проявлений до катастрофических эпизодов с тяжелым неврологическим дефицитом, эндокринными нарушениями и даже смертью больных. Выделяют три основных механизма, определяющих клинические симптомы ПА: [1 ] быстрое экстраселлярное увеличение размеров опухоли, [2 ] эндокринопатии и [3 ] экстравазация крови. Расширение опухоли вверх приводит к сдавлению зрительных путей и промежуточного мозга, что вызывает снижение остроты зрения и появление дефектов поля зрения (чаще всего - битемпоральную гемианопсию), возникает дисрегуляция жизненно важных функций организма, нарушается сознание.

читайте также (на сайт): статью: Аденома гипофиза: методы лучевой диагностики и статью: Обусловленные аденомой гипофиза зрительные и глазодвигательные нарушения

Постоянным спутником ПА является головная боль, присутствуя почти у всех больных (до 96%), локализуясь, как правило, ретроорбитально и в лобной области. Следует отметить, что при переднем или заднем расположении хиазмы типичного хиазмального синдрома не бывает. Вегетативно-диэнцефальная симптоматика, которая обычно регистрируется незадолго до начала и в течение приступа, представлена вегетативными нарушениями, лабильностью артериального давления, патологической сонливостью, нарушением терморегуляции и потоотделения, реже присутствует ортостатическая гипотензия, респираторно-вегетативные кризы. Иногда клинически трудно различить гипоталамическую дисфункцию и гипопитуитаризм, поскольку они могут ассоциироваться с угнетением сознания и кардиоваскулярным коллапсом. При гипопитуитаризме эти симптомы можно устранить введением глюкокортикоидов.

Латеральное расширение опухоли приводит к экстраокулярной офтальмоплегии, дисфункции V (тройничного) нерва, к периорбитальному отеку и венозному стазу вследствие нарушения тока крови в кавернозном синусе, сдавлению внутренней сонной артерии (ВСА). Офтальмоплегию (одно- или двустороннюю) считают [!!! ] характерным признаком этого состояния. Как правило, последовательно выпадают функции III (глазодвигательного), а затем IV (блокового) и VI (отводящего) нервов (поражение III нерва сочетается с дефицитом IV, V или VI черепных нервов в 20 - 30% случаев). Однако нарушений функций III нервов может и не отмечаться совсем. Венозный стаз способен, в свою очередь, приводить к ринорее, экзофтальму, проптозу. Полная офтальмоплегия также может участвовать в проптозе.

Компрессия ВСА может вызывать полушарный ишемический дефицит, дифференцируемый с последствиями разрыва аневризмы. Увеличение АГ вверх и в стороны бывает настолько значительным, что сдавление средней мозговой артерии (СМА) может приводить к локальной ишемии, воздействие на обонятельные тракты вызывает аносмию. Кровоизлияние в АГ с выраженным ретроселлярным ростом вызывает сдавление стволовых структур с соответствующей симптоматикой. При ПА описаны редкие случаи обильного носового кровотечения (кровотечение в опухоль, распространяющееся в носовые ходы).

Эндокринные аномалии, развивающиеся вследствие кровоизлияний (или некрозов) в опухоли, являются результатом нарушения функций гипофизарно-гипоталамической системы на фоне гормональной активности аденомы. Кровоизлияние, разрушая интраселлярное содержимое, приводит к развитию гипопитуитаризма или пангипопитуитаризма у большинства пациентов с ПА, хотя описаны случаи, когда кровоизлияние в АГ приводило к нормализации уровня гормонов гипофиза. Следует отметить, что у больных с гигантскими АГ гипопитуитаризм присутствует в подавляющем числе случаев и до кровоизлияния в опухоль. При редком вовлечении в процесс гипоталамуса появляется гипотензия, гипертермия, аритмии, гемипарез. Несахарный диабет - нечастый спутник ПА (около 6 - 11%) - у трети больных он является персистирующим, у остальных - транзиторным, тем не менее, Вайншенкер Ю.И. с соавт. (2001) считают и несахарный диабет, и гипергликемию патогномоничными проявлениями ПА.

При возникновении ПА кровь может выходить в субарахноидальное пространство даже при отсутствии супраселлярного распространения опухоли. При этом играют роль недостаточность диафрагмы седла (в том числе и послеоперационного генеза), размеры ее вырезки, пенетрация опухолью арахноидальной оболочки. Поскольку гипофиз - экстраарахноидальная структура, распространение крови и опухолевых масс вверх будет вызывать растяжение арахноидальной мембраны диафрагмы седла скорее, чем ее пенетрацию, что и объясняет редкость субарахноидального кровоизлияния (САК) при кровоизлиянии в аденому. САК проявляется не только менингеальной симптоматикой, но может приводить к развитию вазоспазма, что может являться причиной двигательных расстройств.

читайте также статью: Менингеальный синдром (на сайт)

Крайне редко описываются случаи массивных геморрагий с прорывом крови в паренхиму или желудочки мозга. Существует предположение, что подобные кровоизлияния, в частности, прорыв крови в III желудочек, возникают в связи с обструкцией венозного дренажа от нейро-эпителиальной или мягкой оболочки дна III желудочка, являющегося следствием апоплексиформного увеличения интраселлярного давления в момент внутриопухолевой геморрагии. Для паренхиматозной геморрагии, особенно при продолженном росте АГ, не последнюю роль играют расширенное отверстие диафрагмы турецкого седла и арахноидальные спайки и сращения, появляющиеся в результате предыдущего оперативного вмешательства или лучевой терапии. При паренхиматозной геморрагии могут возникать припадки, в целом не свойственные для ПА.

В РНХИ им. проф. А.Л. Поленова была предложена классификация ПА: выделены интратуморозная и интра-экстратуморозная формы кровоизлияния (при разрыве «капсулы» опухоли). По вариантам течения выделены бессимптомная и клинически выраженная форма, которая, в свою очередь, подразделена на три степени - тяжелую, среднюю и легкую в зависимости от выраженности гипертензионной головной боли, поражения глазодвигательных нервов, менингеального синдрома, гипофизарной и гипоталамической симптоматики (Вайншенкер Ю.И., 2001).

Диагноз ПА часто затруднен вследствие присутствия симптоматики, сходной с таковой при других опухолях головного мозга, разрывах церебральных аневризм или бактериальных и вирусных менингитах. Необходимо подчеркнуть, что поскольку патологический процесс может вызывать хоть и внезапное, но ограниченное увеличение интраселлярного объема, ишемические или геморрагические некрозы в опухоли могут быть полностью ассимптомны (классические признаки геморрагии в опухоль, напоминающие САК - тяжелая головная боль, рвота, тошнота, резкое снижение зрительных функций, офтальмоплегия, менингеальный синдром, потеря сознания, вплоть до комы - достаточно редки и наблюдаются всего в 17% случаев). По данным многих исследователей ПА не связана с клиническими проявлениями в 25% случаев. Более половины больных с АГ на момент кровоизлияния даже не подозревают о наличии у них опухоли. При небольших размерах опухоли в дальнейшем возможно уменьшение ее размеров и даже спонтанное полное излечение. Некоторыми авторами используется при этом термин «опухолевое выгорание» и «субклиническая питуитарная апоплексия». Вайншенкер Ю.И. с соавт. (2001) выявили такую характерную особенность для кровоизлияний в аденому гипофиза, как повторямость, а также тенденцию для АГ с ПА к продолженному росту, который выявлен в 24,7% аденом с кровоизлиянием против 6,3% больных без такового.

В диагностике ПА ведущую роль играют компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). На КТ обнаруживают гиперденсные участки в случае острой геморрагии (в пределах 3 - 4 дней) или участки смешанной плотности - при наличии некротических тканей. САК может быть диагностировано при проникновении крови в базальные цистерны. МРТ является более чувствительным методом, определяя гиперденсные или гетерогенные участки кровоизлияний и некротические участки опухоли. Arita K. с соавт. (2001) описал утолщение слизистой клиновидного синуса, как характерную черту (в 79% случаях) острой стадии ПА (в пределах 7 дней после кровоизлияния), объясняя данный феномен нарушением венозного оттока. Анализ цереброспинальной жидкости редко оказывает помощь в диагностике ПА, поскольку при отсутствии крови в субарахноидальном пространстве ликвор обычно чистый. С другой стороны, в зависимости от времени, прошедшего от момента геморрагии, ликвор может содержать кровь или быть ксантохромным. Часто отмечается незначительный плеоцитоз и повышение уровня белка.

Апоплексией гипофиза именуется острое патологическое состояние, возникающее по причинам стремительного разрастания опухолевого образования гипофиза, некротических процессов, разрыва либо кровоизлияния.

Патология дополняется интенсивной болезненностью головы, приступами тошноты, падением зрения. Гипофизарное поражение ведет к возникновению гипопитуиризма.

Из-за сдавливания мозговых сосудов развивается локальная ишемия.

Диагностирование заключается на КТ ГМ, а также выявлении концентраций тропных гормонов.

Терапия имеет полную зависимость от остроты состояния и распространенности процесса. При поражениях обширного типа выполняют гормонотерапию и хирургическое вмешательство в целях декомпенсации структур ГМ.

Апоплексия гипофиза относится к неотложным состояниям неврологической и эндокринной направленности, которое заключается в полостном кровоизлиянии области , а также сдавленностью тканей параселлярной зоны.

Патология мало распространенна, тем не менее, является угрожающим жизни пациента состоянием.

Прогрессирование апоплексии зачастую наблюдается у пациента с быстро развивающимися опухолевыми процессами гипофизарной зоны, при условии значительных либо гигантских образований. Зачастую диагностируются кровоизлияния в опухоль, но возможны и некрозы с ишемическими инфарктами.

Для справки!

Подобное неотложное состояние возникает приблизительно у 3% пациентов с диагностированными аденогипофизарными опухолями.

Факторы, способствующие развитию неотложного состояния

Неотложное состояние развивается у пациентов на фоне аденом соматотропных и кортикотропных, метастазирования в гипофизарные ткани и глиомами. Способствовать развитию апоплексию могут такие обстоятельства:

1. Продолжительная терапия с антикоагулянтами. Использование значительных доз подобных препаратов при завышенных значениях АД способны выступать провоцирующим фактором развития кровоизлияний из сосудов ГМ.
2. Лучевая терапия, которая становится причиной нарушения структуры и функционирования сосудистых каналов головного мозга и может приводить к кровотечениям и трофическим язвам.
3. в гипофизарной зоне, которые стремительно разрастаются и приводят к нарушениям трофики этого отдела головного мозга по причине сдавливания ближайших тканей.
4. Травмации, являющиеся следствием исследований гипофизарной области мозга – инвазивные методики способны приводить к нарушениям целостности структур и приводить к кровоизлияниям.
5. Черепно-мозговые повреждения, которые представлены сотрясениями, ушибами и переломами костных черепных структур могут становиться причиной травм тканей либо приводить к возникновению опухолевых образований.

Также существуют варианты идиопатического кровоизлияния, которые привели к спонтанной апоплексии без каких-либо химических либо физических влияний в анамнезе.

Картина апоплексии имеет взаимосвязь со стремительным прогрессированием опухолевого процесса гипофизарной зоны ГМ. Это состояние характеризуется усилением местной микроциркуляции и разрастанием сосудистой сетки.

Химио- либо физическое влияние на новообразование становится провоцирующим фактором, приводящим к нарушению структуры капиллярных стенок и кровоизлияний в подпаутинную область.

Стремительное прогрессирование опухоли провоцирует сдавливание следующих мозговых структур:

Перечисленное обуславливает быстрое нарастание симптоматики, свойственной неврологии при гипофизарной апоплексии.

При сдавливании нервных волокон происходит нарастание проблем такого характера:

Наиболее часто при апоплексии наблюдается сохранение целостности и функциональности нейрогипофиза, при поражении аденогипофиза.

Симптоматические проявления

Симптоматические проявления неотложного состояния имеют зависимость от объемов опухоли, типа поражающего фактора и могут разниться от симптоматики слабо выраженной вплоть до расстройств сознания и комы.

Для справки!

Порядка 1/4 гипофизарных апоплексий не имеют клинических проявлений.

Значительное кровоизлияние в мозговую паренхиму сопровождается быстрым нарастанием симптоматики неврологического характера:

• сильная болезненность головы;
• позывы ко рвоте;
• приступы тошноты.

При отсутствии медицинской помощи возникает отек ГМ и помутнение сознания, которое способно перерасти в кому.

При стремительном разрастании новообразования и смещении структур мозга происходит следующие:

• падение зрение, может развиться слепота;
• птоз;
• нарушения зрительных полей.

Сжатие внутренней сонной артерии ведет к развитию ишемического инсульта и компрессии средней артерии – происходит утеря обоняния и прогрессирование аносмии.

При гипофизарных повреждениях проявляются расстройства эндокринного характера. При скромных объемах новообразования и малом кровоизлиянии концентрации тропных гормонов не изменяются и соответствуют физиологической норме.

При массивном кровоизлиянии наблюдается расстройство функций передней гипофизарной доли и прогрессирование гипопитуитаризма.

Такое состояние характеризуется следующими изменениями гормонального статуса пациента:

• понижение АКТГ;
• спад СТГ;
• падение ТТГ;
• уменьшение ;
• снижение ;
• понижение пролактиновой выработки.

Порядка в 5-10% клинических случаев развивается диабет несахарный, который дополняется полидипсией и полиурией.

Симптоматика осложнений

При значительных геморрагиях, поступлением крови в спинномозговую жидкость возникает прогрессирование менингеальной симптоматики, а также наблюдаются следующие проявления:

При кровоизлиянии в паренхиму срединных мозговых структур могут развиваться такие патологические состояния:

• утеря сознания;
• эпилепсия;
• паралич.

При генерализированной травме аденогипофиза происходи развитие недостаточности всех тропных биологически активных соединений и понижению работоспособности периферических желез внутренней секреции.

Также присутствуют такие проявления:

• падение показателей массы тела;
• явная астенизация;
• проявления ;
• гипофизарная кома;
• расстройства психоневрологического характера

Поражение центра дыхания и сердечнососудистого в продолговатом мозге провоцирует внезапный летальный исход.

Диагностирование

Разнообразие симптоматических проявлений и результатов лабораторной диагностики при гипофизарной апоплексии способствуют возникновению трудностей в постановке диагноза.

При подозрении на состояние обязательным является осмотр следующих специалистов:

• невролог;
• офтальмолог;
• нейрохирург.

При предположениях этого патологического состояния требуется прохождение таких диагностических исследований:

1. Лучевое. КТ ГМ с контрастом выступает ключевым диагностическим мероприятием, которое предоставляет возможность выявить зоны геморрагии, некрозы и новообразование любых параметров.

МРТ либо рентгенографическое исследование черепа боковой развертки делается при невозможности КТ.

Рентгенографическое исследование выявляет объемные новообразования зоны гипофизарной ямки, а МРТ обнаруживает зоны некроза и опухолевые образования скромных параметров.

1. Определение гормонального статуса. Кровь исследуется на концентрации пролактина, значения кортизола, соматотропного и гонадотропных биологически активных соединений.
2. Мониторинг состояния пациента. Осуществляется при использовании ОАМ, ОАК, теста ликвора, биохимии крови с определением концентраций мочевины, электролитов кальция и натрия, креатинина.

Дифференциация выполняется со следующими состояниями:

• окклюзия сонной артерии;
• разрыв аневризмы мозговых сосудов;
• менингит бактериальный;
• менингит вирусный;
• инсульт;
• менингоэнцефалит;
• прочие внутричерепные образования.

В диагностических целях исследуют спинномозговую жидкость на сахар, белки крови и лейкоциты. Выполняют ангиографию сосудов внутри черепа.

Терапия

Лечебные мероприятия имеют зависимость от остроты состояния пациента, а также картины патологии. При недостаточности эндокринного характера выполняют гормонозаместительную терапию до нормализации состояния.

При усугублении симптоматики гипертензии внутричерепной, стремительном понижении зрительной функции, рисках возникновения отека ГМ, утере сознания выполняют оперативную декомпрессию ГМ.

Хирургическое вмешательство выполняется в экстренном варианте транскраниальным либо транссфеноидальным доступом.

В ходе операции выполняется забор биоматериала для гистологии, понижаю давление на значимые мозговые структуры и выполняют тотальное иссечение опухолевого образование, геморрагических и некротических масс.

По завершению вмешательства в качестве профилактической меры по отношению к отеку и внутричерепной гипертензии, выполняют постановку дренажа вентрикулярного.

В постоперационный период выполняют следующие манипуляции:

• восстановление баланса кислот и щелочей;
• нормализация электролитного баланса;
• коррекция расстройств эндокринного характера.

В случае необходимости выполняют принудительное вентилирование легких.

Профилактические меры и прогноз

Прогноз в случае гипофизарной апоплексии имеет полную зависимость от типа и размеров поражения головного мозга.

В случае локализированного кровоизлияния при условии сохранения верного функционирования ГМ, при получении пациентом неотложной медицинской помощи, прогноз носит благоприятный характер.

В большей части вариантов получается нормализовать состояние и восстановить верные значения гормонов и электролитов.

В случае массивного кровоизлияния, стремительного роста опухолевого образования, дополненного сжатием структур мозга прогноз неблагоприятен – нарушение сознания, кома и летальный исход, но подобное состояние является крайне редким.

Профилактические меры, нацеленные на предотвращение развития гипофизарной апоплексии, заключаются в диспансерном учете эндокринолога и невролога.

Также требуется ежегодной прохождение КТ по отношению к вероятным новообразованиям ГМ.

Синдром Шихана является весьма редкой патологией, однако о ней необходимо знать каждой женщине, которая планирует беременность.

Под синдромом Шихана принято подразумевать целый ряд гормональных нарушений, которые были спровоцированы некорректной и недостаточной работой передних долей .

Заболевание нередко называют послеродовым инфарктом или некрозом гипофиза. Основной причиной возникновения этой патологии принято считать обширное кровотечение, которое открывается во время родов и может спровоцировать значительное понижение артериального давления.

При беременности женщина испытывает значительную нагрузку на весь организм – в этот период происходят существенные изменения в работе всех систем и органов, а также резкие колебания гормонального фона, к тому же, могут напомнить о себе многие затаившиеся хронические заболевания.

Значительному риску подвергается гипофиз. Из-за необходимости выработки гормонов в большем количестве, его размер на протяжении девяти месяцев беременности заметно увеличивается, хотя кровоснабжение остается практически неизменным.

Поэтому в конце этого периода ощущается значительный дефицит питательных веществ и любая кровопотеря в момент родов может спровоцировать внезапное кислородное голодание гипофиза ― в особо тяжелых случаях его передняя доля отмирает и, следовательно, дальнейшая выработка самых важных гормонов полностью прекращается.

К другим негативным последствиям СШ относятся нехватка пролактина и прекращение естественной выработки грудного молока.

Чтобы избежать подобных проблем, заблаговременно выяснить, какими являются основные причины, виды и методы лечения данной патологии.

Основной причиной синдрома Шихана является обильное кровотечение, которое может возникать во время родоразрешения либо в процессе проведения аборта. Но помимо этого, существует ряд других провоцирующих факторов, которые ни в коем случае нельзя оставлять без внимания.

К провоцирующих синдром Шихана следует отнести:

• сбои нормальной работы сердечно-сосудистой системы , вызванные специфической реакцией на лекарственные препараты или наличием каких-нибудь скрытых патологий;
• бактериально-токсический шок , спровоцированный продуктами жизнедеятельности бактерий и вирусов ― если его своевременно не вылечить, он может вызвать прогрессирующую недостаточность наиболее важных органов;
• гестоз, или токсикоз на поздних сроках беременности ― как правило, он сопровождается резким и чрезмерным повышением артериального давления, а также нарушением нормальной функции почек;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания , представляющий собой одну из редчайших и опаснейших патологий ― при отсутствии надлежащего лечения он может привести к обширным внутренним кровотечениям, а также закупорке основных кровеносных сосудов и нарушению нормальной свертываемости крови.

Сбои в работе организма при беременности могут спровоцировать СШ, поэтому каждому из них необходимо уделять должное внимание.

Виды

В современной медицинской практике синдром Шихана дифференцируется по двум основным критериям ― степени тяжести клинических проявлений патологии, а также по уровню дефицита гормонов.

В зависимости от нехватки тех или иных гормонов принято различать три вида синдрома Шихана:

• глобальный;
• частичный;
• комбинированный.

Для первого случая характерен дефицит адренокортикотропного и тиреотропного гормонов, а также гонадолиберинов.

Явным признаком частичного СШ является недостаточность адренокортикотропной, тиреотропной и гонадотропной функций. При комбинированной форме патологии наблюдается сочетание признаков, присущих как глобальному, так и частичному СШ.

В зависимости от степени тяжести проявлений, синдром Шихана может иметь три формы:

• легкую;
• среднюю;
• тяжелую.

Симптомы

Каждому из видов синдрома Шихана присущи различные симптомы, хотя существует и ряд общих проявлений, характерных для любой формы данной патологии.

Развитию такой патологии, как синдром Шихана, симптомы присущи следующие:

• агалактия ― явление, при котором не происходит выработка молока, а в грудных железах отсутствует набухание;
• ухудшение памяти;
• ощущение значительной ослабленности даже после длительного полноценного сна, сонливость и слишком быструю утомляемость;
• анемия;
• частичная потеря волос;
• появление заметной пигментации на кожных покровах;
• склонность к отечности, которая не имеет явных оснований;
• головная боль, носящая приступообразный характер;
• расстройство нормального менструального цикла;
• выраженная гипотония и склонность к внезапной потере сознания;
• хрупкость и ломкость ногтей, а также волосяного стержня.

При различных степенях патологии проявляются разные симптомы.

При легкой степени тяжести синдрома Шихана женщина слишком быстро утомляется и ощущает слабо выраженную головную боль.

Для синдрома Шихана характерно снижение артериального давления, однако это не представляет угрозы для здоровья в целом.

Количество вырабатываемого грудного молока также немного уменьшается.

Средняя степень заболевания характеризуется упадком сил, сильным снижением артериального давления, замедлением частоты сердечных сокращений, прекращением выработки материнского молока, хронической сонливостью, отечностью, частыми запорами, а также резким уменьшением массы тела без изменения обычного рациона питания.

Для тяжелых форм синдрома Шихана свойственно появление сильной отечности во всем теле, уменьшение половых органов и молочных желез в размерах, не поддающаяся лечению устойчивая анемия, ломкость ногтей, усиленное выпадение волос, а также изменение естественного окраса кожных покровов с приобретением бронзового оттенка.

Синдром Шихана: фото клинических проявлений

Представленные фотографии помогут подробнее ознакомиться с клиническими проявлениями такой патологии как синдром Шихана.

Анемия у женщины после родов

Пигментные пятна после беременности

Выпадение волос после родов

Диагностика и лечение

Диагностические процедуры, проводимые в целях определения синдрома Шихана, включают в себя три основных этапа:

1. доктор тщательно изучает и анализирует объективные жалобы пациентки;
2. составление акушерско-гинекологического анамнеза, где учитываются все виды терапии, которые были получены пациенткой раннее;
3. проведение лабораторных исследований уровня тропных гормонов, которые принимают участие в регулировке деятельности эндокринных желез. К таким гормонам относятся Т3, Т4, ТТГ, ФСГ, АКТГ, ЛГ, а также , и .

Важно иметь в виду, что чем раньше будет проведена диагностика и назначен терапевтический курс, тем больше шансов избежать неблагоприятных последствий в виде облысения, атрофии молочных и половых желез, а также резкой и стремительной потери массы тела. Для лечения синдрома Шихана, главным образом, применяется заместительная терапия ― то есть, восполнение недостающего количества гормонов внешним способом.

• гонадотропины и женские половые гормоны (в составе гормональных оральных контрацептивных средств ― Ярина, Логест, Линдинет, Норколут, Марвелон и некоторых других);
• глюкокортикоиды (преимущественно, в виде таких препаратов, как Гидрокортизон и Преднизолон);
• (L-тироксин).

Помимо этого назначают прием анаболитических стероидов ― в том случае, если пациента существенно потеряла вес. Наиболее эффективными являются такие препараты как Метандриол и Ретаболил.

Анемия практически всегда сопутствует синдрому Шихана, поэтому с целью ее устранения необходим курс лечения с применением препаратов железа в течение продолжительного периода. Дополнительно следует принимать лекарственные средства, направленные на повышение иммунитета и улучшение метаболизма.

Видео по теме

Лекция о синдроме Шихана от Khan Academy (на английском):

Синдром Шихана, возникающий после обильной кровопотери гинекологического характера является очень неприятной патологией. Однако своевременная заместительная терапия поможет восполнить дефицит важнейших гормонов и вернуть женщину к полноценной жизни.