СКАРЛАТИНА (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) - острая инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.
Впервые клин, картину болезни описал Т. Сиденгам в 1675 г.
Этиология
Возбудителями С. являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки группы А (см. Стрептококки). В течение многих лет этиология С. была предметом дискуссии. Еще в 1900 г. Багинский и Зоммерфельд (А. Ва-ginsky, P. Sommerfeld) установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. В 1905 г. И. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. В 1906 г. Г. Н. Габричевским было показано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды - явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины.
Стрептококковая теория этиологии С. подтвердилась исследованиями супругов Дик (G. F. Dick, G. Н. Dick, 1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших С., вызывают симптомы, характерные для первичного периода С. При внут-рикожном введении малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). При наличии иммунитета к С. реакция Дика отрицательная, т. к. токсин нейтрализуется специфическими антителами.
Препятствием для признания стрептококка возбудителем С. явился тот факт, что при ряде других заболеваний стрептококковой этиологии выделяются те же типы стрептококка, что и при С., и токсины, полученные из этих культур, не отличаются по своим свойствам. Предполагалась вирусная этиология С., к-рая была опровергнута вирусологическими и иммунологическими исследованиями.
Новые доказательства стрептококковой теории возникновения С. были получены в результате многочисленных эпидемиологических, микро-биол. и иммунол. исследований, проводимых при С. и других заболеваниях стрептококковой этиологии, а также в процессе изучения свойств эритрогенного токсина и механизма его действия. При этом было установлено, что стрептококки группы А, как правило, обнаруживаются в зеве больных С. в начале заболевания; обсеменение стрептококком зева у больных С. в сотни раз больше, чем у здоровых носителей; в крови и моче больных С. постоянно выявляются стрептококковые антигены, к-рые исчезают при лечении пенициллином; после перенесенной С., как правило, происходит нарастание антител к антигенам и ферментам стрептококка. Наблюдается параллелизм между распространением С. и стрептококковой инфекции в зеве у детей в детских коллективах.
Своеобразие С. по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при С. развивается токсикоз, вызванный эрит-рогенным токсином. Доказательством этого служит возникновение в нек-рых случаях скарлатиноидов при введении высокоочищенных препаратов эритрогенного токсина с целью иммунизации, появление симптомов и морфол. изменений, характерных для С., у кроликов, реагирующих на токсин при внутривенном введении им больших доз токсина, а также более высокий уровень токсигенности стрептококков, выделяемых от больных С. Кроме того, при С. наблюдается высокая чувствительность к эритрогенному токсину в начале заболевания; при ангинах и других заболеваниях стрептококковой этиологии, наоборот, с самого начала отмечается высокий уровень антитоксического иммунитета.
Заболеваемость С. находится в прямой связи со степенью чувствительности к эритрогенному токсину. В результате применения титрацион-ного метода (реакция Дика с разными дозами токсина) установлено, что заболеваемость значительно^ выше у детей, реагирующих на малые дозы токсина (х/10 кожной дозы), и практически отсутствует у лиц, не реагирующих на 10 кожных доз. Прямым доказательством зависимости заболеваемости С. от уровня антитоксического иммунитета является снижение заболеваемости С. после иммунизации очищенным токсином. Нек-рыми исследователями были обнаружены положительные кожные реакции после перенесенной С., что объясняется применением неочищенного эритрогенного токсина, содержащего примесь термостабильной фракции, являющейся аллергеном. Описаны также отрицательные реакции Дика в начале заболевания С. Это явление не связано с наличием антитоксического иммунитета, а зависит от ареактивности к токсину, возникающей при токсикозе. Относительно прочный и продолжительный иммунитет после перенесенной С. и отсутствие такового при других стрептококковых инфекциях не противоречат стрептококковой природе С. Именно антитоксический иммунитет, имеющий значение при С., является прочным и продолжительным, в то время как антимикробный иммунитет, играющий основную роль при других стрептококковых инфекциях, как известно, является типоспецифическим и в связи с наличием большого числа типов стрептококка не может препятствовать возникновению повторных заболеваний.
Инфицирование токсигенными стрептококками не всегда вызывает развитие С., несмотря на отсутствие антитоксического иммунитета. Это объясняется тем, что для возникновения С. необходимо не только наличие токсигенных стрептококков и отсутствие антитоксического иммунитета, но и отсутствие антимикробного иммунитета к данному типу стрептококка и гл. обр. высокая вирулентность культур стрептококка. Обоснованием этого положения является то, что при С., как правило, обнаруживают вирулентные культуры стрептококка, содержащие М-субстанцию (см. Стрептококки). Большинство выделенных культур у носителей стрептококка, а также у реконвалесцентов, не содержат М-субстанции, т. е. являются ави-рулентными.
Эпидемиология
Источником заражения при С. является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чиханьи, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Важную роль в эпидемиологии С. играют больные стертыми формами с неполно или слабо выраженными клин, проявлениями. Большое значение в эпидемиологическом отношении имеет С., протекающая в виде обычной ангины с отсутствием такого важного симптома как сыпь. Об эпидемиологической роли бактерионосителей свидетельствует скрытая («немая») иммунизация здоровых детей, т. е. нарастание у них иммунитета во время эпидемии. Здоровое носитель-ство кратковременно, контагиоз-ность бактерионосителей по сравнению с больными значительно ниже.
Передача возбудителей инфекции происходит гл. обр. воздушно-капельным путем. Заражение через различные предметы имеет второстепенное значение. Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.
Наиболее восприимчивы к С. дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет С. встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства.
С.- широко распространенное заболевание. Заболеваемость выше в странах с умеренно холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.
Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4-6 лет. Уровень заболеваемости С. за последние десятилетия существенно не изменился. По данным B. Н. Додонова (1974, 1978), значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим *чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений резко сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в наст, время сведена к сотым долям процента, а в нек-рых местах - к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков.
Патогенез
Входными воротами для возбудителя С. является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальная, или экс-трафарингеальная, форма). По предложению А. А. Колтыпина различают три основных компонента патогенеза - токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой. Такг раньше считали, что воспалительнонекротические изменения в месте внедрения возбудителя инфекции обусловлены непосредственным действием стрептококка, теперь их рассматривают как проявление и ток-сико-аллергического процесса. Действие стрептококкового токсина проявляется в первые дни болезни сыпью и комплексом характерных для C. симптомов со стороны ц. н. с., эндокринной и сердечно-сосудистой систем (см. Интоксикация). Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2-3-й нед. болезни (так наз. второй период скарлатины), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.
Патологическая анатомия
В месте внедрения возбудителя развивается воспаление и регионарный лимфаденит, называют первичным скарлатинозным аффектом или первичным скарлатинозным комплексом. В большинстве случаев первичный аффект располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккаль-ной форме С.). Воспаление в области аффекта носит преимущественно альтеративный характер с некрозом тканей и развитием на границе с неповрежденной тканью лейкоцитарного воспалительного инфильтрата. В регионарных лимф, узлах наблюдается лимфаденит (см.) с миелоидной метаплазией.
Скарлатинозная сыпь микроскопически представляет собой очаги гиперемии с наличием периваску-лярных инфильтратов в дерме. Эпидермис в области этих очагов пропитывается экссудатом, постепенно оро-говевает и слущивается. Ороговение (см.) совершается не полностью по типу паракератоза (см.). Отторжение рогового слоя происходит не мелкими чешуйками, а крупными пластинками, а там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (напр., на ладонях), возникает характерное для С. пластинчатое шелушение.
М. А. Скворцов в соответствии с различными морфол. изменениями в органах выделяет три основные формы С.- токсическую, септическую и смешанную.
При токсической форме сыпь на коже выражена нечетко из-за отсутствия гиперемии. Характерно резко выраженное катаральное воспаление слизистой оболочки зева, глотки и пищевода; она темно-красная с циа-нотичным оттенком, тусклая. Миндалины умеренно увеличены, полнокровные, сочные, без участков некроза. Микроскопически в них определяют миелоидные клетки, отек, полнокровие. В селезенке отмечается увеличение фолликулов в виде серовато-беловатых точек на фоне полнокровной пульпы; микроскопически наблюдаются гиперплазия фолликулов и кариорексис в светлых центрах. В печени, почках, реже в миокарде выявляются нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы.
Из поздних осложнений при С. наблюдаются поражения сердечнососудистой системы и почек: нерезко выраженный интерстициальный миокардит (эндокардит, как правило, не встречается), артерииты, обусловленные альтеративными изменениями внутренней оболочки (интимы) в виде фибриноида с последующим липоматозом (см.) и склерозом (см.), интерстициальный нефрит (см.), возникающий при септической форме, а также гломерулонефрит (см.).
Иммунитет
Лица, перенесшие С., приобретают послеинфекционный иммунитет (см.). Отмечаются случаи повторных заболеваний, участившиеся в последнее время. Для определения восприимчивости к С. используют пробу Дика, заключающуюся во внутрикожном введении в область предплечья разведенного стрептококкового эритрогенного токсина. Кожной дозой токсина называют его минимальное количество, способное вызвать у восприимчивого ребенка гиперемию кожи на участке диаметром 1 см (положительная реакция). Исследованиями В. И. Иоффе (1967) и JI. И. Фикс с соавт. (1972) выявлено частое несоответствие результатов пробы Дика с состоянием восприимчивости к С., что подвергает сомнению значение этой реакции как достоверного показателя состояния иммунитета к С. в современных условиях.
Клиническая картина
Рис. 1-6. Внешние проявления скарлатины. Рис. 1. Ярко-красный язык с выступающими сосочками ("малиновый язык"). Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на коже туловища. Рис. 3. Обильная сыпь на щеках больного и характерное для скарлатины отсутствие сыпи на коже носа, в окружности рта и на подбородке (треугольник Филатова). Рис. 4. Обильная сыпь в области локтевого сгиба (симптом Пастиа). Рис. 5. Белый дермографизм на фоне мелкоточечной сыпи на коже туловища. Рис. 6. Шелушение кожи живота с образованием мелких чешуек.
Инкубационный период от 1 до 12 дней, чаще 2-7 дней. Заболевание начинается остро с быстрого подъема температуры, недомогания, головной боли и болей в горле при глотании. При выраженной интоксикации бывает неоднократная рвота. Ангина (см.), постоянный и типичный симптом С., характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки зева и мягкого неба, увеличением небных миндалин, в лакунах (криптах) и на поверхности к-рых нередко обнаруживаются желтовато-белые налеты. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками- так наз. малиновый язык (цветн. рис. 1). С первого дня заболевания пальпируются увеличенные, плотные, болезненные шейные лимф. узлы.
На 1-е, реже на 2-е сутки болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь (см.) на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей. Кожа носа, области губ, подбородка остается бледной, образуя так наз. носогубный треугольник Филатова (цветн. рис. 2 и 3). Кожные складки в области суставных сгибов становятся темно-красными-симптом Пастиа (цветн. рис. 4), там же при осмотре выявляются точечные кровоизлияния, к-рые можно вызвать и искусственно, умеренно сдавливая между пальцами кожную складку (способ Кончаловского) или наложив жгут на область плеча (проба Румпеля-Лееде). Отчетливо выражен белый дермографизм (см.)-цветн. рис. 5). Иногда высыпания принимают ми-лиарный характер, при этом отмечается появление многочисленных очень мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым. В зависимости от тяжести заболевания сыпь держится от 2-3 до 4-6 дней и дольше. При «отцветании» сыпи начинается шелушение - на лице и туловище мелкими чешуйками (цветн. рис. 6), а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2-3 нед.
В самом начале болезни появляются симптомы поражения ц. н. с. (возбуждение, бред, бессонница или, наоборот, апатия, сонливость, иногда судороги, менингеальные явления), выраженность к-рых зависит от тяжести С. и степени интоксикации; наиболее выражены они при токсической форме. Характерны симптомы поражения в. н. с., изученные А. А. Колтыпиным и его учениками. В первые 5 дней болезни отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы (симпати-кус-фаза), проявляющееся тахикардией, повышением АД, отрицательным рефлексом Ашнера (см. Глазосердечный рефлекс), белым дермографизмом с удлиненным скрытым периодом. В дальнейшем происходит повышение тонуса парасимпатической нервной системы (вагус-фа-за), проявляющееся брадикардией, снижением АД, положительным рефлексом Ашнера, белым дермографизмом с укороченным скрытым и удлиненным явным периодами.
В разгаре болезни отмечается увеличение печени, а при тяжелых формах и селезенки.
В зависимости от тяжести клин, картины отечественные педиатры различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы С. Тяжелую форму в зависимости от преобладания токсического или инфекционного (септического) компонента подразделяют на токсическую и септическую, при выраженности обоих компонентов ее определяют как токси-ко-септическую.
Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, характеризуется умеренным повышением температуры, незначительным нарушением общего состояния. Рвота может отсутствовать. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная. Симптомы поражения ц. н. с. выражены незначительно. Острые проявления продолжаются 3-4 дня.
При среднетяжелой форме все описанные симптомы С. ярко выражены. Температура повышается до 39°. В лакунах миндалин нередко обнаруживаются небольшие некротические изменения. К 7-8-му дцю температура снижается, начальные симптомы исчезают. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.
При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения ц. н. с. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, синдром сосудистой недостаточности (см.) вследствие резкого падения тонуса симпатической нервной системы. При токсической форме скарлатины, сопровождающейся отеком мозга, иногда развивается кома (см.).
При тяжелой септической форме явления интоксикации отступают на второй план. Заболевание характеризуется развитием некротической ангины, при к-рой на поверхности миндалин появляются грязно-белые участки некрозов, имеющие склонность распространяться на слизистую оболочку небных дужек, мягкого неба, глотки. Отмечается выраженная воспалительная реакция со стороны регионарных лимф, узлов с вовлечением в процесс окружающей клетчатки и развитием гнойного лимфаденита или аденофлегмоны (см. Лимфаденит). Септическая форма С. на 3-5-й неделе болезни может осложниться эмболией сосудов мозга с явлениями гемиплегии (см.).
При тяжелой токсико-септической форме сочетаются симптомы токсической и септической форм. В последнее время тяжелые формы скарлатины представляют большую редкость.
Помимо основных форм, выделяют атипичные формы С.: стертую и экстрабуккальную. В настоящее время значительно участились случаи стертой формы болезни, при к-рой все симптомы выражены слабо, рудиментарно или нек-рые из них (напр., сыпь) вовсе отсутствуют. Температура повышается незначительно и кратковременно. Общее состояние больных не нарушается.
При экстрабуккальной форме С. входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Различают следующие варианты этой формы: ожоговую, раневую травматическую, раневую послеоперационную, послеродовую С. Отмечается малая контагиозность таких больных в связи с выключением воздушно-капельного механизма передачи. Инкубационный период часто укорочен до одних суток. Характерно отсутствие ангины, первоначальное высыпание и развитие регионарного лимфаденита вблизи входных ворот инфекции. Эта форма встречается очень редко.
Во втором периоде С. иногда возникают рецидивы ангины, а в 1-4% случаев - рецидивы С. Они развиваются гл. обр. в связи с реинфекцией (см.), происходящей при нарушении сан.-эпид. режима в скарлатинозном отделении б-цы. Определенную роль играет аллергическое состояние организма, неполноценность иммунитета. Рецидив скарлатины характеризуется возвратом всех основных начальных симптомов болезни.
Психические нарушения при скарлатине относятся к инфекционным психозам (см.). Характер психических нарушений зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме уже на 2-й день вслед за возможным кратковременным возбуждением развиваются астенические симптомы в виде сонливости, вялости, снижения настроения. При среднетяжелой и тяжелой формах С. астения у детей в первые 3-4 дня сочетается с легкой оглушённостью (см. Оглушение). Больные с трудом понимают смысл вопроса, не могут сосредоточиться, отвечают после паузы, односложно, плохо воспринимают и не запоминают прочитанное, быстро устают. При тяжелых формах С. возможно развитие делирия (см. Делириозный синдром) и онейроида (см. Онейроид-ный синдром). При токсической и септической формах С., осложнившихся энцефалитом или менингитом, в отдаленном периоде возможно развитие эпилептифор много синдрома (см.), снижение памяти, интеллекта.
Осложнения
Число осложнений при С., в прошлом очень частых и разнообразных, в последнее время в связи с легким клин, течением болезни, совершенствованием ее лечения и рационализацией размещения и содержания больных в стационаре резко сократилось. Гнойносептические осложнения (гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия и др.), а также осложнения аллергического характера (гломерулонефрит, синовит), возникающие обычно во втором периоде С., встречаются теперь редко. Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина, скарлатинное сердце.
Скарлатинное, или инфекционное, сердце, описанное Н. Ф. Филатовым и в дальнейшем изученное В. И. Молчановым, А. А. Колтыпиным и др., возникает в конце 1-й или начале 2-й недели, что связано с поражением в. н. с., и характеризуется брадикардией, аритмией, иногда небольшим расширением границ сердца и нередко систолическим шумом на верхушке, снижением АД. Эти расстройства обычно исчезают через 2- 3 нед. Доброкачественным является и синдром, описанный А. А. Колтыпиным; синдром развивается во втором периоде С. и проявляется тахикардией, понижением артериального и венозного давления, ускорением кровотока (вегетативно-сосудистые ножницы, или феномен А. А. Колтыпина). Иногда изменения в сердце оказываются более стойкими, что указывает на возможность развития органического процесса в миокарде - аллергического миокардита (см.).
Острый гломерулонефрит в настоящее время встречается редко, развивается во второхм периоде болезни, обычно на 3-й нед., начинается остро и продолжается в среднем 3-6 недель, иногда выздоровление затягивается на несколько месяцев. Переход в хрон. форму наблюдается редко.
Иногда во втором периоде наблюдаются «немотивированный» субфебрилитет и кратковременные подъемы температуры (аллергические волны) при отсутствии других симптомов.
Диагноз
Распознание С. при типичном течении не представляет трудностей. При стертых формах большое значение имеет эпидемиол. анамнез. Для диагностики выделение из зева больного гемолитического стрептококка группы А малоубедительно. В крови с первых дней происходит нарастание лейкоцитов до 10 000-30 000 в 1 мкл, увеличение количества нейтрофилов до 60-70% и более, ядерный сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, а в тяжелых случаях - до миелоцитов. С 3-го дня болезни увеличивается содержание эозинофилов, достигающее иногда 15-20%. РОЭ, особенно при тяжелых формах, ускорена до 20-50 мм в час. В настоящее время в связи с преобладанием легких форм С. изменения крови выражены слабо или совсем отсутствуют.
Дифференциальную диагностику проводят с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой, стафилококковой инфекцией, лекарственными сыпями.
Корь (см.) отличается от С. наличием начального периода, выраженными катаральными явлениями, энантемой и пятнами Вельского- Филатова-Коплика на слизистой оболочке полости рта, характером сыпи (пятнисто-папулезная на неизмененном фоне), этапностью высыпания и склонностью к слиянию элементов сыпи.
При краснухе (см.) в отличие от С. сыпь локализуется преимущественно на туловище и разгибатель-ных поверхностях конечностей. Ангина отсутствует. Наблюдается при-пухание затылочных, латеральных шейных и других лимф, узлов, в крови - лейкопения, нейтропения, плазматические клетки.
Большое сходство с С. имеет стафилококковая инфекция (см.), сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью. В этом случае" имеется гнойный очаг (остеомиелит, флегмона, панариций и др.)» ангина отсутствует.
Дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (см. Псевдотуберкулез) болеют преимущественно взрослые. Истинная ангина отсутствует, отмечается гиперемия слизистой оболочки зева при неизмененных миндалинах, брадикардия, боли в суставах и мышцах конечностей, жел.-киш. расстройства, а иногда резкие боли в правой подвздошной области (мезентериальный аденит), сыпь нередко приобретает геморрагический характер; диагноз уточняют с помощью реакций агглютинации (см.), непрямой гемагглютинации (см.), иммунофлюоресценции (см.).
Сыпь при лекарственной аллергии (см.), возникающая после приема сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных средств, иногда сходна со скарлатинозной, но не имеет типичной для С. локализации. Ангина, регионарный шейный лимфаденит и другие симптомы, типичные для С., а также основные гематол. сдвиги отсутствуют. В анамнезе часто имеется указание на ранее наблюдавшиеся реакции со стороны кожи на тот же лекарственный препарат.
Психические нарушения при С. следует дифференцировать с психическими заболеваниями, проявляющимися или обостряющимися на фоне инфекции, а также с органическими заболеваниями головного мозга, напр, нейроревматизмом (см. Ревматизм).
Лечение
Лечение С. в связи с преобладанием в последнее время легких форм проводят в основном в домашних условиях. В стационары направляют по клиническим (тяжелые формы болезни, наличие осложнений) и по эпидемиол. (дети из многодетных семей и закрытых детских учреждений) показаниям. Больных помещают в боксы или в скарлатинозные отделения, состоящие из небольших палат, к-рые заполняют в течение 2-3 дней. Больные остаются в них на весь срок пребывания в стационаре и не общаются с детьми из других палат. В отделении устанавливают соответствующий сан.-эпид. режим. В домашних условиях больного помещают в отдельную комнату илщза ширму. Он пользуется отдельными посудой, игрушками, постельными принадлежностями и полотенцем. Ухаживает за ним, по возможности, один человек. Общение с другими детьми в течение всего срока изоляции не допускается. Вставать с постели разрешается на 5-6-й день болезни после исчезновения начальных острых явлений. В лихорадочном периоде больной получает легкоусвояемую пищу: молоко, молочные продукты, овощные супы, мясные и рыбные блюда, жидкие каши, пюре, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры разрешают обычное питание.
Важнейшее место в лечении С. занимают пенициллин и препараты пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин и др.). Применяют также препарат пролонгированного действия - бициллин, к-рый вводят однократно внутримышечно в дозе 20 000 ЕД на 1 кг веса тела. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин, эритромицин.
При выраженной интоксикации проводят внутривенные вливания плазмозамещающих жидкостей, р-ра Рингера, 25% раствора глюкозы. При тяжелых формах С. применяют кортикостероиды (преднизо-лон 1 -1,2 мг/кг в сутки, с постепенным снижением дозы через 2-3 дня в течение 5-7 дней).
Лечение психических нарушений при С. направлено прежде всего на основное заболевание, а также включает применение общеукрепляющих и седативных средств. При психозах внутримышечно вводят седуксен, а в более тяжелых случаях - аминазин, галоперидол.
При возникновении осложнений проводят их лечение (см. соответствующие статьи, напр. Гломеру-лонефрит, Миокардит и т. д.). При скарлатинном сердце рекомендуют постельный режим, лекарственной терапии не назначают.
Прогноз и Профилактика
Прогноз, в прошлом серьезный, в настоящее время стал благоприятным. Исход психических нарушений при С. чаще всего благоприятный. Психическое состояние нормализуется по мере выздоровления.
Профилактика. Независимо от тяжести С. больной подлежит изоляции (см. Изоляция инфекционных больных). Эту меру принимают и в отношении больных ангиной, у к-рых подозревают скарлатинозную природу заболевания. Лечение больных С. на дому не способствует повышению заболеваемости. Однако показания к нему не следует чрезмерно расширять. Контакт с детьми разрешается после клин, выздоровления, но не ранее 10-го дня болезни. Посещение реконвалесцентами дошкольных детских учреждений и первых двух классов школ допускается через 12 дней по окончании срока изоляции. Эти правила распространяются и на больных, лечившихся дома, а также на больных ангиной, выявленных в скарлатинозном очаге. Все лица, бывшие в контакте с больным С., подлежат врачебному осмотру с целью выявления случаев стертой формы болезни. Для детей, находившихся в контакте с больным, посещающих детские дошкольные учреждения н первые два класса школы и ранее не болевших, устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. В квартире, где находится больной С., проводят регулярную текущую дезинфекцию (см.).
Специфическая профилактика не разработана.
Скарлатина у взрослых
Скарлатина у взрослых имеет все клин, формы, наблюдающиеся у детей. Болеют преимущественно женщины, что в значительной степени обусловлено заражением при уходе за больными детьми. В большинстве случаев течение болезни типичное, но легкое. Тяжелые формы чаще встречаются у лиц преклонного возраста либо у женщин в послеродовом периоде. Начальные симптомы, связанные с интоксикацией, у взрослых более выражены, чем у детей, но репаративные процессы происходят быстрее. Лихорадочный период продолжается не более 1-2 дней. Сыпь обычно держится один день. Катаральная или фолликулярная ангина длится 3-4 дня. Некротическая ангина встречается редко.
В семьях, где дети болеют типичной С., у взрослых нередко возникают атипичные ее формы в виде ангины, фарингита или ринофарингита без сыпи. Однако в последующем наблюдаются шелушение и характерные для С. осложнения. Больные с атипичным течением также опасны для окружающих.
Одной из форм заболевания у взрослых является послеродовая (пуэрперальная) С. Возбудитель инфекции проникает в организм женщины через гениталии. Инкубационный период короткий, иногда несколько часов. Болезнь развивается через 1-5 дней после родов, начинается остро, с озноба, повышения температуры, рвоты. Сыпь и эритема появляются в первые сутки вначале на животе, затем на груди и конечностях. Ангины обычно не бывает, но отмечается энантема на слизистой оболочке рта и глоткд. Характерны зловонные гнойные выделения из влагалища. Тяжесть заболевания при послеродовой С. различна, нередко встречаются септические и геморрагические формы, к-рые трудно дифференцировать с гинекологическим сепсисом (см.).
Изменения крови те же, что и у детей.
Осложнения (лимфаденит, артрит, синовит, отит) при легких и средне^ тяжелых формах болезнй возникают редко и не бывают опасными. Изменения со стороны сердца и почек преходящие и кратковременные. Рецидивы наблюдаются редко.
Диагноз ставят на основании эпи-демиол. анамнеза, характерной сыпи и шелушения, лейкоцитоза и эози-нофилии в крови.
Лечение зависит от клин, формы болезни и не отличается от терапии у детей.
Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный при всех формах болезни.
Профилактика заключается в своевременном выявлении и изоляции больных, соблюдении гиг. режима при уходе за больными, проведении текущей дезинфекции.
Библиография: Актуальные вопросы эпидемиологии дифтерии и скарлатины, под ред. В. Н. Додонова и Н. И. Девятовой, М., 1974, библиогр.; Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция, с. 160, Л., 1978; Б о дн арчи к Л. В. и др. Клинические особенности современной скарлатины, Здравоохр. Белоруссии, № 10, с. 36, 1980; Б ы с т р я к о- в а Л. В. Инфекционные экзантемы у детей, Л., 1982; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. р. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), с. 258, М., 1976; Носов С. Д. Инфекционные болезни у детей в прошлом и настоящем, Л., 1980; он же, Детские инфекционные болезни, с. 97, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 74, М., 1980; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Стру ков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 458, М., 1979; Сухарева М. Е. и Ширвиндт Б. Г. Скарлатина у детей, М., 1960, библиогр.; Сухарева М. Е., Блюменталь К. В. и Новик 3. А. Эволюция клиники скарлатины на протяжении" 1911 - 1971 гг., Педиатрия, № 1, с. 3, 1973; Emond R. Т. D. Farbatlas der Infec-tionskrankheiten, Stuttgart - N. Y., 1976; Krugman T. a. Katz S. L. Infectious diseases of children, St Louis a. o., 1981; Ocklitz H. W. u. Pa-d e t t H. Schurlach im Kindersalter, Zbt. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 214, S. 428, 1970.
С. Д. Носов; H. В. Астафьева (скарлатина у взрослых), Т. Е. Ивановская (пат. ан.), И.М.Лямперт (этиол., мет. иссл.), М. А. Цивилько (психиат.).
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже.
Этиология. Возбудитель заболевания - β-гемолитический стрептококк группы А. Его особенностью является способность вырабатывать экзотоксин. Решающая роль в возникновении заболевания принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если он низкий или отсутствует, внедрение стрептококка вызывает развитие скарлатины. При напряженном антитоксическом иммунитете стрептококковая инфекция протекает в виде ангины или фарингита. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде, может в течение длительного времени сохраняться в пищевых продуктах.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной скарлатиной или другим стрептококковым заболеванием, носитель (β-гемолитического стрептококка.
Основной механизм передачи инфекции - воздушнокапельный. Возможен контактно-бытовой механизм передачи или пищевой путь, реализуемый, в основном, через молоко, молочные продукты, кремы.
Чаще скарлатиной болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. На 1-м году жизни заболевание встречается редко в связи с высоким титром антитоксического иммунитета, полученного от матери.
Контагиозный индекс составляет около 40%. После перенесенной инфекции остается прочный антитоксический иммунитет.
Патогенез. Входными воротами для возбудителя является нёбные миндалины, у детей раннего возраста из-за их недоразвития глоточная миндалина или слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В редких случаях стрептококк может проникать в организм через раневую или ожоговую поверхность кожи. Развитие болезни связано с токсическим, септическим (воспалительным) и аллергическим воздействием возбудителя. На месте внедрения стрептококка формируется воспалительный очаг. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы и вызывает их поражение. Поступление в кровь экзотоксина приводит к развитию симптомов интоксикации. Характерным для возбудителя является избирательное поражение мельчайших периферических сосудов кожи, вегетативной нервной и сердечно-сосудистой системы.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают общая слабость, недомогание, боль в горле, нередко рвота. В течение первых суток, реже в начале вторых на коже появляется сыпь, которая быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности (рис. 71 на цв. вкл.). Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точечных элементов, близко расположенных друг к другу на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более интенсивная на боковой поверхности туловища, в низу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, в естественных складках кожи. Кожа сухая, на ощупь шершавая, при легком надавливании появляется стойкий белый дермографизм. Щеки больного гиперемированы, на фоне яркой окраски щек четко выделяется бледный, не покрытый сыпью носогубной треугольник, описанный Филатовым.
Постоянным симптомом скарлатины является ангина - катаральная, фолликулярная, лакунарная. Типична яркая гиперемия миндалин, язычка, дужек («пылающий зев»). В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются и становятся болезненными при пальпации. Язык в первые дни болезни густо обложен белым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться, становится ярко-красным, зернистым, напоминая спелую малину («малиновый язык»). Выраженность общей интоксикации соответствует тяжести болезни.
Нередко отмечаются симптомы «скарлатинозного сердца»: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, приглушение тонов сердца, систолический шум, иногда расширение границ сердца.
Острый период болезни длится 4-5 дней, затем состояние больных улучшается. Вместе с исчезновением сыпи и снижением температуры постепенно проходит ангина. На 2-й неделе заболевания на ладонях, пальцах рук и ног появляется пластинчатое шелушение, на туловище - отрубевидное. У грудных детей шелушение не выражено.
Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, увеличенная СОЭ.
Кроме типичных форм могут наблюдаться атипичные формы заболевания. Стертая форма протекает без температуры, ангина катаральная, неяркая, сыпь маловыраженная, скудная, нередко расположена только на сгибах.
При экстрафарингеальной форме (ожоговая, раневая и послеродовая скарлатина) сыпь появляется в первичном очаге и выражена в этих местах наиболее ярко. Ангины нет, может отмечаться неяркая гиперемия ротоглотки. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот, но менее выражен, чем при типичной скарлатине.
Гипертоксическая и геморрагическая формы в настоящее время практически не встречаются.
Осложнения. Выделяют ранние (бактериальные) и поздние (аллергические) осложнения. К первой группе относятся гнойный шейный лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, остеомиелит. Аллергические осложнения возникают на 2-й неделе болезни и сопровождаются поражением суставов (синовит), почек (диффузный гломерулонефрит), сердца (миокардит).
Лабораторная диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза имеет значение выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитоксинов стрептококка, исследование крови на РПГА с иерсиниозным диагностикумом (парной сыворотки). Кровь забирают в начале заболевания - не позже 3-го дня высыпания, затем повторно через 7-9 дней. Подтверждает диагноз нарастание титра специфических антител к 10-14-му дню болезни в 4 раза и более. В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.
Лечение. При скарлатине лечение больных можно проводить на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяже лого течения заболевания, при развитии осложнений или по эпидемиологическим показаниям.
Лечение на дому требует тщательного медицинского наблюдения с обязательным лабораторным исследованием крови и мочи на 10-й и 21-й день заболевания. Через 2-3 недели после клинического выздоровления делается электрокардиограмма.
В острый период заболевания назначается постельный режим. Диета должна соответствовать возрасту ребенка, в ней должны преобладать молочно-растительные продукты. Показано обильное витаминизированное питье.
Независимо от тяжести течения заболевания назначаются антибиотики, преимущественно пенициллинового ряда (амоксициллин, ампициллин, феноксиметилпенициллин ) в возрастной дозе 5-7 дней.
При непереносимости пенициллинов применяются антибиотики из группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, мидекамицин, сумамед) или цефалоспорины 1-го поколения (цефалексин , цефазолин, цефадроксил) в возрастных дозах. После окончания антибиотикотерапии однократно внутримышечно вводится бициллин-5 в дозе 20 ООО ЕД/кг.
Специфическим бактерицидным действием в отношении грамположительных кокков обладает томицид. Его применяют наружно для полоскания или орошения горла. На одно полоскание используется 10-15 мл раствора или 5-10 мл для орошения. Полоскания проводятся после еды 5-6 раз в день. Для полосканий можно использовать раствор фурацилина (1: 5000) или другие дезинфицирующие растворы.
Для улучшения эффективности антибиотикотерапии рекомендуется назначать вобэнзим - полиферментный препарат, обладающий иммуномодулирующим и детоксицирующим действием. Хороший эффект наблюдается при применении бактериальных лизатов, особенно имудона.
Уход. При уходе большое внимание должно уделяться регулярному проветриванию помещения, систематической влажной уборке. Важное значение имеет уход за слизистой оболочкой полости рта. В связи с тем что при шелушении может появиться зуд кожи, ребенку следует коротко остричь ногти во избежание расчесов. Учитывая возможность развития нефрита, сестре необходимо контролировать объем мочеиспусканий и характер мочи больного.
При тяжелой форме заболевания прибегают к дезинтокси- кационной и симптоматической терапии. Лечение осложнений проводится по общепринятым схемам.
Профилактика. Иммунопрофилактика заболевания не разработана. Для специфической профилактики скарлатины среди контактных лиц показано применение томицида в виде полосканий или орошения горла 4-5 раз в день в течение 5-7 дней.
Для предотвращения распространения инфекции больных изолируют на 10 дней с момента заболевания. Реконвалесценты, посещающие детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в связи с возможностью возникновения в период выздоровления осложнений допускаются в детский коллектив после дополнительной изоляции на 12 дней (не ранее 22-го дня от начала заболевания).
Мероприятия в очаге. Дети, бывшие в контакте с больным скарлатиной, посещающие дошкольные учреждения и первые два класса школы, подлежат разобщению на 7 дней. За ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых оболочек. Дети старших возрастов подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней, после изоляции больного. Если ребенок лечится дома, контактные дети и взрослые (работающие в молочной промышленности, Д ДУ, хирургическом и акушерском стационаре) подлежат медицинскому наблюдению в течение 17 дней. В очаге проводится проветривание, влажная уборка с использованием мыльно-содового раствора.
Скарлатина - инфекционное заболевание, носящее острый характер и проявляющееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и обширными участками высыпаний по всему телу.
Этиология и патогенез скарлатины
Возбудитель скарлатины - бета-гемолитический стрептококк группы А. Инфекция обычно передаётся воздушно-капельным путём от больных скарлатиной либо ангиной при чихании, кашле и разговоре, поэтому больных необходимо изолировать от окружающих и в особенности от детей. Однако возможен и контактный путь передачи через предметы обихода: одежду, игрушки, предметы личной гигиены. Больные наиболее контагиозны в первые дни болезни.
Воротами инфекции являются миндалины, откуда стрептококк проникает в окружающие ткани, кровь и внутренние органы. Вырабатываемые стрептококком токсины вызывают поражение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушают функции головного мозга и сердца. Для скарлатины типичным является формирование увеличенного в размерах «скарлатинового сердца» (из-за воздействия токсического фактора стрептококка). В период заболевания аллергические факторы агрессии обуславливают появление сыпи, а после выздоровления могут вызвать ревматическое поражения внутренних органов.
Клиника скарлатины
Скарлатина проявляется сыпью по всему телу. Сыпь мелкого размера, при надавливании исчезает, обычно появляется на третий день болезни. Сыпь локализуется на щеках, по бокам туловища, в паховой области. Высыпания проходят через неделю, не оставляя пигментации. Характерным признаком болезни является скарлатиновый язык, у детей он становится ярко-красным. Заболевание протекает в тяжелой форме и сопровождается симптоматикой тонзиллита. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. Края зева гиперемированы. Температура тела повышается. После исчезновения сыпи (обычно через 7 дней от начала заболевания) кожа на месте сыпи шелушится в течение двух - трёх недель.
Скарлатина может осложняться средним отитом, воспалением придаточных пазух носа, гломерулонефритом и ревматизмом.
Лечение скарлатины
Лечение скарлатины при лёгкой форме проводят в амбулаторных условиях. Однако больного необходимо изолировать от окружающих. При наличии в семье детей дошкольного возраста, а также учащихся первых классов, не болевших скарлатиной, показана госпитализация больных с целью недопущения передачи инфекции. Больных среднетяжёлой и тяжёлой формой заболевания госпитализируют и помещают в отдельную палату, выделяют им отдельную посуду и предметы личной гигиены. Наличие осложнений также является показанием к госпитализации.
Больным назначают постельный режим. Рекомендуют обильное тёплое питьё. Пища рекомендована жидкая либо полужидкая с ограничением количества белков. Назначается диета №2. Медикаментозное лечение состоит из антибиотиков, в частности пенициллинового ряда, которые принимают на протяжении недели. Дополнительно назначают поливитаминные препараты. При тяжёлом течении и наличии осложнений проводят инфузионную терапию с целью детоксикации.
Изоляцию больных прекращают после выздоровления, но не ранее десяти дней от начала болезни. Дети, переболевшие скарлатиной, допускаются в учебные заведения и детские сады только через 12 дней после окончания болезни. Дети, которые не болели скарлатиной, но были в контакте с больным, также изолируются на неделю после контакта. Дети, не болевшие скарлатиной, но общавшиеся с больным на протяжении всего периода его болезни, допускаются в учебные заведения и детские сады только после семнадцатидневного карантина. У людей, переболевших скарлатиной, развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Болеют чаще всего дети 2-10 лет.
Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который также может вызывать поражения почек (гломерулунофрит), ангину, хронический тонзиллит, ревматизм и другие болезни. Скарлатина возникает в том случае, если в момент заражения стрептококком к нему отсутствует иммунитет.
Источник инфекции - больной скарлатиной, ангиной или «здоровый» носитель стерептококков. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 10 дней. Ребенок считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели.
Инфекция передается воздушно-капельным путем (при чихании, с поцелуями и т.п.). Кроме того, заразиться скарлатиной можно через продукты питания, общую посуду, одежду или просто подержавшись за ручку двери, которую до этого распахнул совершенно здоровый на вид носитель инфекции.
Что происходит?
Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения в носоглотке. Микроб вырабатывает большое количество ядовитого вещества - эритротоксина. Попадая в кровь, этот токсин разрушает эритроциты и вызывает интоксикацию (отравление всего организма). Под его действием во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках, расширяются мелкие сосуды, что приводит к появлению характерной сыпи. Эритротоксин вызывает гибель наружного слоя кожи - эпидермиса, что приводит к сильному шелушению кожи.
К концу первой недели болезни начинает вырабатываться иммунитет к стрептококку. Синтез и накопление антител, связывание ими токсинов приводит к уменьшению и ликвидации проявлений токсикоза и постепенному исчезновению сыпи.
Как проявляется?
Скарлатина начинается остро: с резкого подъема температуры до 39º C. Ребенок жалуется на головную боль, тошноту, выраженное недомогание, сильную боль при глотании.
В конце первых начале вторых суток появляется мелкая, зудящая сыпь, которая за несколько часов покрывает практически все тело. Важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов - в паховых складках, подмышечных впадинах, локтевых сгибах. На ощупь кожа очень сухая и напоминает наждачную бумагу.
Если заглянуть в рот больного, то можно увидеть ярко-красную воспалённую слизистую, гнойные налёты на нёбных миндалинах и малиновый язык с резко увеличенными сосочками. Такое состояние горла врачи характеризуют выражением «пылающий зев».
На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник остается бледным и свободным от элементов сыпи (характерный признак скарлатины).
Через 3-5 дней кожа бледнеет и начинается сильное шелушение, особенно выраженное на ладошках ребенка: кожа с них снимается как перчатки.
Осложнения :
- лимфаденит (поражение лимфатических узлов);
- гнойный отит (воспаление уха);
- аллергическое заболевание почек - гломерулонефрит,
- воспаление суставов - артрит, синовит;
- поражение сердца - аллергический миокардит;
- пневмонии (воспаление легких).
Вероятность осложнений значительно уменьшается при приёме полного курса антибиотиков.
После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Тем не менее, повторное заражение скарлатиной всё же случается. Врачи убеждены, что это вина слишком активной терапии - болезнь нейтрализуется так быстро, что иммунитет не успевает сформироваться.
Диагностика и лечение
Диагноз выставляется на основании данных о контакте с больным скарлатиной, ангиной, при наличии характерной сыпи и поражения горла.
Лечение обычно проводится на дому. Детей с тяжелыми и осложненными формами скарлатины госпитализируют.
В течение 7-10 дней необходимо соблюдать постельный режим. Для подавления роста стрептококка применяют антибиотики 10-дневным курсом. Кроме того, назначают полоскания горла раствором фурациллина, настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Также применятся противоаллергические средства, витамины.
Прогноз благоприятный.
После выздоровления необходимо внимательно следить за самочувствием ребенка, цветом мочи (при гломерулонефрите моча становиться цвета «мясных помоев», что связано с выделением крови), обращать внимание на появление болей в суставах. Это позволит вовремя выявить и начать лечение осложнений скарлатины.
Профилактика
Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после семидневной изоляции на дому. В квартире, где находится больной, проводят регулярную влажную уборку, проветривание помещений.
Вакцины от скарлатины нет.
Скарлатина - острая инфекционная болезнь, вызываемая β-гемолитическим стрептококком и характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.
Этиология и патогенез
Скарлатину вызывает β-гемолитический стрептококк группы А - грамположительный кокк, располагающийся в мазках в виде цепочки (что отражено в его названии - от греч. streptos, цепочка) и вызывающий гемолиз на кровяном агаре. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру (существует более 80 серотипов). Скарлатину вызывают штаммы, продуцирующие эритрогенные токсины. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки фагом, несущим ген токсинообразования. Другие факторы патогенности - белок М, капсула, ферменты и т.д. Возбудитель сравнительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 ?C .
Инфицирование токсигенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А не во всех случаях приводит к развитию скарлатины. Решающее значение имеет состояние антитоксического им- мунитета. Если он отсутствует или не состоятелен, развивается скарлатина, в противном случае возникают другие формы стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т.д.), но не скарлатина.
При типичной скарлатине возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и нёбных миндалин, а при экстрафарингеальной форме - через повреждённую кожу (например, в месте раны, ожога). Формирование характерной клинической картины заболевания связано как c прямым воздействием возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися аллергическими реакциями. Возбудитель обусловливает развитие некротического и нагноительно-
го процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме,
осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).
Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верхних слоёв кожи с последующим некротическим изменением клеток эпидермиса. Этот токсин обусловливает появление симптомов, характерных для начала заболевания (лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь, тахикардия и др.).
С сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболевания (они возникают крайне редко) и позднего (2-3 нед) периода скарлатины (гломерулонефрит, миокардит и др.).
Эпидемиология
Заболеваемость скарлатиной в России составляет 200-250 случаев на 100 000 детского населения, причём в северных регионах она выше, чем в южных. Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возрастов. У детей первых лет жизни скарлатину наблюдают крайне редко, что объясняют как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью грудных детей по отношению к воздействию стрептококкового токсина.
Скарлатина - антропонозная инфекция. Источник инфекции - больной явной или скрытой формой скарлатины, а также больной любой другой формой стрептококковой инфекции. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным путём. Второстепенное значение имеют алиментарный (через пищевые продукты, чаще молоко) и контактно-бытовой (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) пути инфицирования. Последний актуален при экстрафарингеальной скарлатине (раневой, ожоговой, послеродовой). Больной скарлатиной контагиозен с самого начала заболевания. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции - ангиной, фарингитом, рожей и т.д. Индекс контагиозности составляет 40%. Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической заболеваемости составляет 2-4 года.
После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем применении антибактериальных средств (например, пенициллина) иммунитет формируется слабый, в связи с чем у 2-4% детей возможны повторные заболевания.
Классификация
В клинической практике наиболее часто используют классификацию скарлатины, разработанную А.А. Колтыпиным и учитывающую тип, тяжесть и течение заболевания.
К типичным формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки. К атипичным формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую, раневую, послеродовую) скарлатину, а также агравированные (крайне тяжёлые) формы - гипертоксическую и геморрагическую.
По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.
По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнён- ной. Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания, чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода обычно составляет 2-7 дней. При экстрафарингеальной форме инкубационный период может укорачиваться до нескольких часов. Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38-39 ?C, появляются симптомы интоксикации (нарушение самочувствия, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.
С первых часов заболевания отмечают яркую разлитую гиперемию миндалин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылающий зев с языками пламени»). Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2-3-му дню заболевания на миндалинах появляются желтовато-белые или грязно-белые налёты, легко снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до некротической формы.
Язык в первые 2-3 дня заболевания обложен налётом, с 3-4-го дня начинает очищаться и принимает характерный вид - «малиновый» язык с резко выступающими сосочками.
Один из основных признаков скарлатины - сыпь, появляющаяся практически одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной элемент сыпи - розеола (диаметром 1-2 мм), располагающаяся на гиперемированном фоне, иногда также появляются милиарные и пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный треугольник, резко выделяющийся
своей бледностью (симптом Филатова). Высыпания максимально выражены на сгибательных поверхностях конечностей, боковых отделах туловища, нижней части живота, внутренней поверхности бёдер, в естественных складках кожи (рис. 27-1 и 27-2 на вклейке). Скарлатинозная сыпь может сопровождаться зудом, особенно у детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом. Вследствие повышенной ломкости сосудов часто возникают геморрагические высыпания, как правило, в местах естественных сгибов и подвергающихся давлению одежды. Характерны симптомы Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях более 7-10 дней. При лёгких формах скарлатины сыпь может исчезнуть через несколько часов. На 10-14-й день от начала болезни появляется типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп (рис. 27-3 на вклейке).
Важным дополнительным диагностическим признаком считают преобладание в начале заболевания влияния симпатического отдела нервной системы - сухие тёплые кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, стойкий белый дермографизм. На 2-й неделе заболевания (фаза ваготонии) тахикардия сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца, приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, снижение АД («скарлатинозное сердце»).
Тяжесть течения скарлатины различна и варьирует от лёгкой (слабо выраженная интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ангина) до токсической (судороги, бред) или септической (некротическая ангина). Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая, токсико-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.
Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота, диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симптомы, сердечно-сосудистые нарушения.
Для септической формы заболевания характерен тяжёлый гнойный процесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гектический характер.
При токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков резко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах. Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) скарлатина характеризуется появлением сыпи в области входных ворот, лёгкой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, отсутствием ангины. Могут быть вы-
ражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота). В области входных ворот развивается регионарный лимфаденит.
Осложнения. В настоящее время осложнения при скарлатине разви- ваются редко. Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя) осложнения. По этиологии их делят на бактериальные (синуситы, лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.) и инфекционноаллергические (гломерулонефрит, миокардит). Гнойные осложнения могут быть как ранними, так и поздними, в то время как аллергические осложнения, как правило, возникают в поздние сроки.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных (интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти одновременно на всём теле в течение 1-2 сут). Ретроспективное значение имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначала симпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, эозинофилию, увеличение СОЭ. В настоящее время единственное специфическое исследование, дополняющее кли- нико-эпидемиологический диагноз, - бактериологический метод (выделение в мазке из зева β-гемолитического стрептококка группы А). Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Вспомогательное значение имеет определение титров АТ к стрептококковым Аг - М-белку, стрептолизину О и др. Для ранней диагностики возможных осложнений необходимы повторные исследования крови и мочи.
Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с поражением ротоглотки, представлена в табл. 27-1.
Лечение
Лечение пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами скарлатины проводят на дому. Госпитализация необходима при тяжё- лых и осложнённых формах заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для его лечения и ухода за ним. Госпитализацию осуществляют в боксы и небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими больными и реконвалесцентами недопустимы). В домашних условиях необходима изоляция больного в отдельную комнату, строгое соблюдение сани-
Таблица 27-1. Дифференциальная диагностика заболеваний ротоглотки
Примечания: * кокковая флора; ** Симановского-Плаута-Венсана.
тарно-гигиенических правил (текущая дезинфекция, индивидуальные посуда, игрушки, предметы обихода).
В течение всего лихорадочного периода (обычно 5-7 дней) больной должен соблюдать постельный режим. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами, обильное питьё. Основа лечения - антибиотики. Препараты выбора - группа пенициллина. Большинство штаммов стрептококка также высоко чувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину. При лёгких формах скарлатины обычно назначают феноксиметилпенициллин, при среднетяжёлых и тяжёлых формах - бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5-7 дней в возрастных дозах.
При скарлатине также назначают гипосенсибилизирующие препараты, например хлоропирамин, клемастин, лоратадин, кетотифен. Для полоскания горла используют растворы нитрофурала, настои и настойки ромашки, календулы, эвкалипта и др.
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана. Комплекс неспецифических мероприятий включает изоляцию больного на 10 дней от начала болезни. Детей в возрасте до 9 лет дополнительно изолируют ещё на 12 дней (т.е. всего на 22 дня от начала болезни). Больных другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и др.) в очаге скарлатины также изолируют на 22 дня. Контактировавшие с больным подлежат карантину на 7 дней с ежедневным осмотром кожи и зева.
Прогноз
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
