Клиническая картина приступа бронхиальной астмы. Бронхиальная астма у взрослых: клиническая картина и лечение заболевания

Клиническая картина бронхиальной астмы чрезвычайно многообразна и зависит от периода, тяжести заболевания, активности воспалительного процесса в легких и возраста. Детям раннего возраста наиболее присуще течение по типу астматического бронхита, тогда как у более старших детей бронхиальная астма протекает довольно типично.

Для течения бронхиальной астмы характерно наличие нескольких фаз заболевания, или периодов: предприступного, приступного, постприступного и межприступного.

Предприступный период - это 1-2 дня, которые предшествуют приступу. Иногда этот период гораздо короче - всего несколько часов. Клинических проявлений в этой фазе может и не быть, но чаще всего они выражаются в повышенной раздражительности, беспокойстве, снижении аппетита. Иногда накануне приступа появляются так называемые предвестники - катаральные явления. У больного начинается острый ринит, выделения из носа носят серозный или водянистый характер, беспокоят чиханье, зуд в носу, появляются покашливания. При осмотре отмечаются отечность слизистой оболочки глотки, миндалин, гиперемия зева. Нередко отмечается общий кожный зуд или усиливается зуд пораженных участков кожи (при экземе, нейродермите и т. д.).

Приступный период. Чаще приступы у больных разыгрываются ночью; но могут наблюдаться и днем, особенно во время волнений, после прогулки в сырую холодную погоду или если больной случайно получает пищу, содержащую аллерген.

Обычно приступы протекают при нормальной температуре тела, если нет одновременного обострения сопутствующего заболевания (пневмонии, тонзиллита и др.) или если приступ протекает не на фоне острого респираторного заболевания. На первый план среди прочих симптомов при приступе выступают нарушения дыхания. Оно обычно становится шумным, свистящим. Особенно бывает затруднен выдох. Частота дыхания быстро нарастает.

Механизм приступа, по разным авторам, различный. Одни считают ведущим развитие бронхоспазма и бронхостеноза, другие - набухание слизистой оболочки бронхов, третьи - наличие большого количества вязкой густой мокроты, которая может закрывать бронхиолы и бронхи. У старших детей и взрослых больных ведущим является спазм бронхиол и бронхов, у маленьких детей чаще преобладают явления отека слизистой оболочки и повышенная секреция.

Бронхоскопические исследования, проводимые во время приступа астмы, выявили высыпания по типу крапивницы на слизистой оболочке бронхов, в дальнейшем ряд авторов описывали отечность слизистой оболочки, наличие сизой окраски ее. Наблюдать спазм бронхов при бронхоскопическом и бронхографическом исследовании обычно не удается в связи с соответствующей подготовкой больного к этим манипуляциям (введение миорелаксантов, наркоз и т. д.). В последние годы бронхоскопические исследования проводятся при бронхиальной астме и у детей. Очевидно, в механизме приступа играют определенную роль сочетание бронхоспазма, отека слизистой оболочки и наличия вязкого густого секрета в бронхах.

Во время приступа отмечаются значительная одышка, затрудненный продолжительный «ступенчатый» выдох. У больных с хронической пневмонией, если обострение процесса в легких совпадает с возникновением приступа, эти явления выражены еще более значительно, постепенно нарастает цианоз губ, носогубного треугольника, лица, акроцианоз.

При тяжелых приступах первостепенное значение имеет нарушение дыхания. В связи с затрудненным выдохом мобилизуются вспомогательные мышцы - грудные, брюшной стенки, плечевого пояса. Больной принимает наиболее выгодную позу, садится, упирается руками в край постели, мало двигается. Маленькие дети мечутся, так как не могут найти удобного положения. Выражение лица страдальческое. Постепенно уменьшается шумное дыхание, и начинается мучительный кашель. Во время кашля нередко бывает рвота заглоченной мокротой. При выслушивании в первые часы во время приступа отмечаются ослабленное дыхание, единичные сухие свистящие хрипы и «писки». Однако вскоре после уменьшения одышки с появлением кашля в легких можно прослушать всевозможные сухие хрипы - жужжащие, свистящие, а также крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. Перкуторно определяется значительный тимпанит.

Интермиттирующая (эпизодическая): приступы БА реже 2 раз в неделю, ночные приступы-реже 2 раз в месяц, ОФВ1 >80%, по завершении приступа – в норме, колебания показателей пикфлоуметрии менее 20%;

Персистирующая: приступы либо другие проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы-чаще 2 раз в месяц, колебания показателей пикфлоуметрии и ОФВ1 20-30% от должной величины.

Средняя степень (умеренная персистирующая БА).

Проявляется ежедневно возникающими симптомами дыхательного дискомфорта, требующими ежедневного применения бронхолитиков. Ночные симптомы возникают чаще раза в неделю, колебания показателей пикфлоуметрии >30%; ОФВ1от 60 до 80% от должной величины. Обострения существенно снижают качество жизни пациента.

3. Тяжелая степень (тяжелая персистирующая астма).

Бронхообструкция различной степени выраженности сохраняется почти постоянно, резко ограничивая активность больного. Частые ночные приступы, развитие осложнений (астматический статус); ОФВ1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.

Более подробно классификация бронхиальной астмы по степеням тяжести (с учетом требований ст. 52 Расписания болезней и ТДТ, утвержденных Постановлением правительства РФ № 390, 1995 г.) представлена в таблице № 1.

Клиническая картина бронхиальной астмы

Наиболее четко очерченное клиническое проявление заболевания - приступ экспираторного удушья, ведущая роль в формировании которого принадлежит распространенному бронхоспазму. Приступ возникает внезапно, чаще в ночные либо предутренние часы, нередко его появлению предшествует продрома в виде вазомоторных нарушений носового дыхания, ощущение першения по ходу трахеи, покашливание. В момент приступа больной возбужден, ощущает чувство сдавления в груди, нехватку воздуха. Вдох – быстрый, порывистый; выдох затруднен, удлинен. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечаются признаки острой эмфиземы легких, физикально на фоне ослабленных дыхательных шумов слышны свистящие сухие хрипы различного тембра и звучности. Характерны отсутствие отделения мокроты во время приступа и обильная бронхорея, свидетельствующая о его окончании.

Клинические проявления БА многообразны и не исчерпываются, как это предполагалось ранее, только классическими приступами удушья и астматическим статусом.У части больных (чаще у детей и лиц пожилого возраста) эквивалентом приступов удушья являются одышка, нарастающая в ночные часы и при физической нагрузке, часто сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением скудной слизистой мокроты – симптоматика, напоминающая клиническую картину хронического обструктивного бронхита в фазе обострения. Дифференциально-диагностическим критерием, позволяющим уточнить диагноз у этих пациентов, является быстрая динамика показателей бронхиальной проходимости на фоне приема бронхолитиков короткого действия.

Часто ведущим симптомом заболевания может являться приступообразный сухой кашель, возникающий чаще в ночные часы и являющийся проявлением нарушения бронхиальной проходимости на уровне крупных бронхов. Физикально у этих больных отмечаются минимальные изменения - единичные свистящие хрипы, исчезающие после откашливания, выдох незначительно удлинен.

Наиболее тяжелым осложнением БА, зачастую являющимся первым клинически манифестным проявлением заболевания является астматический статус – «необычный» по тяжести приступ БА, резистентный к обычно эффективной для данного больного терапии бронходилататорами (А.Г. Чучалин; 1997). В патогенезе этого сосотояния ведущая роль принадлежит прогрессирующей функциональной блокаде бета-адренергических рецепторов, выраженным нарушениям мукоцилиарного транспорта и отеку слизистой бронхов.

ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Диагностика БА основывается на выявлении проходящих спонтанно, либо под влиянием лечения обструктивных нарушений дыхания, клинически проявляющих себя в виде эпизодически возникающих приступов экспираторной одышки (удушья), пароксизмального кашля, ощущения затрудненного дыхания, чувства тяжести и груди, дистантных свистящих хрипов в грудной клетке. Очень часто прослеживается четкая взаимосвязь между появлением (усугублением) указанных симптомов и вдыханием холодного воздуха, выполнением физической нагрузки, пылевой экспозицией, аллергенными воздействиями и т.д.

Объективизация имеющихся обструктивных нарушений функции внешнего дыхания и их обратимости на фоне приема бронхолитиков с использованием методов инструментальной диагностики (спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия, запись кривой «поток – объем») – обязательное условие верификации диагноза БА. Наиболее часто анализируемыми показателями, характеризующими бронхиальную проходимость, являются: ОФВ 1 , индекс Тиффно, ПСВ, МОС.

К числу характерных признаков бронхиальной обструкции у больных БА следует отнести:

а) наличие собственно бронхиальной обструкции со снижением ОФВ 1 (в сравнении с должными величинами) на 840 мл и более у мужчин и на 620 мл и более у женщин;

б) обратимый характер бронхиальной обструкции - увеличение ОФВ 1 на 9% и болеее или ПСВ на 60 л/мин и более после ингаляции 200 мкг фенотерола (беротека) или 100 мкг сальбутамола (вентолина);

в) вариабельность значений ПСВ (15%) при суточном мониторировании (с использованием индивидуальных пик-флоуметров).

Наличие у больного соответствующих признаков бронхиальной обструкции (снижение ОФВ 1, индекса Тиффно, ПСВ), положительной реакции при пробе с бронхолитиками (бета 2 – агонистами короткого действия – беротеком, вентолином и др.) с восстановлением до нормальных (должных) значений ОФВ 1 и или ПСВ или увеличением их соответственно на 9% и более и на 60 л/мин и более позволяет без труда диагностировать БА.

Отсутствие обратимости бронхиальной обструкции при проведении пробы с бета 2 – агонистами может требовать проведения пробной терапии противоспалительными и бронхолитиченскими препаратами в течение 2-6 недель с ежедневным мониторингом ПСВ. Выявление при этом обратимости бронхиальной обструкции также будет свидетельствовать в пользу диагноза БА.

В случаях частично обратимой бронхиальной обструкции или ее отсутствия следует провести дифференциальную диагностику БА с рядом синдромосходным заболеваний – хроническим обструктивным бронхитом, муковисцидозом, сдавлением трахеи, инородным телом в трахео-бронхиальном дереве и др.

Отсутствие признаков бронхиальной обструкции у больного с характерными для БА жалобами диктует необходимость мониторинга ПСВ в течение 2-4 недель. Как известно, у здорового человека колебания утренних и вечерних значений ПСВ не превышают 8%; при этом наибольшие значения ПСВ определяются в 16-17 часов, а наименьшие – в 4-5 часов утра. В процессе ежедневного мониторинга ПСВ следует рекомендовать больному проведение пик-флоуметрии в одно и то же время, например, в 7-8 часов утра и в 19-20 часов с трехкратным определением ПСВ (при этом выбирается наилучшее из зарегистрированных значений). Если суточный разброс значений ПСВ составляет 15% и более, то этот факт может рассматриваться как весомый аргумент а пользу диагноза БА.

При длительной ремиссии заболевания (5 лет) с целью верификации диагноза рядом авторов (Алексеев В.Г., 2000) рекомендуется проведение провокационных бронхоконстрикторных проб (с ацетилхолином, гистамином, обзиданом и т. д.) с целью выявления гиперреактивности бронхов. Указанные пробы позволяют установить минимальную пороговую концентрацию ацетилхолина либо другого препарата аналогичного действия, вызывающего при ингаляции ухудшение показателей бронхиальной проходимости на 10% и более от исходного уровня.

Отрицательные результаты бронхопровокационных тестов, равно как и отсутствие характерных для БА данных дополнительных методов исследования (повышение уровня IgЕ, данные аллергологических проб, эозинофилия периферической крови и мокроты) указывают на необходимость диагностического поиска в ряду известных заболеваний / патологических состояний, в клинической картине которых присутствует бронхообструктивный синдром.

Типичные проявления клинической картины бронхиальной астмы описаны уже давно, еще в период Античности. Тогда было четко сформулировано, что тяжелое, свистящее дыхание с выдохом, требующим особого усилия, которое появляется внезапно, сопровождается сухим кашлем и также быстро исчезает - есть не что иное, как приступ бронхиальной астмы.

Сегодня, в силу различных причин, симптоматика настоящего заболевания очень часто не помещается в рамки классического описания болезни. Огромное количество окружающих нас аллергенов, рост популярности противоаллергических (антигистаминных в частности) препаратов, бесконтрольное применение антибиотиков, курение - все это приводит к тому, что традиционных симптомов, или хотя бы отдельных из них, может и не быть при течении бронхиальной астмы. Например, кашель – он отсутствует или бывает влажным, не всегда наблюдается свистящее дыхание, снижается АД и так далее. Но более подробно остановимся именно на типичной клинической картине бронхиальной астмы, так как вероятность ее проявления наиболее высока.

Приступ астмы начинается с субъективного ощущения тяжести, сдавления в груди, которое сопровождается сухим кашлем. Одновременно дыхание становится шумным, несколько позже появляются хрипы и едва улавливаемый свист, который нарастает и спустя некоторое время может быть слышен на расстоянии. Обычно свист слышен как на вдохе, так и на выдохе, но выдох заметно удлиняется, для его осуществления больной затрачивает много сил. Пациент, как правило, занимает вынужденное положение, хватаясь руками за фиксированные предметы (спинка кровати, стол либо просто берется за колени). В этом случае создается дополнительная точка фиксации для мышц груди, что несколько облегчает дыхание.

Несмотря на трудность вдоха и выдоха, частота дыхания возрастает, но уменьшается его глубина - возникает одышка. Больному не хватает воздуха, возникает кислородное голодание, что приводит к повышению ЧСС и артериального давления (систолического). Больной становится беспокойным.

Так как выдох затруднен, в легких накапливается остаточный воздух, перерастягивая их. Грудная клетка слегка увеличивается, становится похожей на бочку.

Если обструкция (сужение просвета) бронхов продолжается и астма приобретает затяжное течение, хрипы исчезают, свист усиливается, возникает напряжение мышц плечевого пояса и брюшного пресса (вспомогательные дыхательные мышцы). Дыхание становится еще более поверхностным, что указывает на неблагоприятное течение астмы и риск возникновения осложнений.

Если сухой кашель сменяется на влажный, и при этом отходит густая вязкая мокрота, то это говорит о разрешении (завершении) приступа. Часто в мокроте обнаруживаются еле заметные слепки мелких Бронхов (спирали Куршмана). При микроскопии видны еще кристаллы Шарко-Лейдена, которые имеют важное диагностическое значение.

Ослабление хрипов и исчезновение "свиста" при наличии кашля без мокроты - еще один неблагоприятный признак астмы, указывающий на перекрытие дыхательных путей и требующий готовности к реанимационным мероприятиям (искусственной вентиляции легких - ИВЛ).

Клиника бронхиальной астмы, описанная выше, является общей и не учитывает степень тяжести заболевания, которая является важнейшим критерием при выборе схемы лечения. Выделяют четыре степени (ступени) тяжести. Для определения той или иной ступени, используют определенные критерии:
а) количество дневных (за день и неделю) и ночных приступов за неделю;
б) частота использования бетта-2-адреномиметиков (Б2АМ) короткого действия;
в) ухудшение сна и нарушение физической активности;
г) изменение объективных показателей проходимости бронхов (ПСВ, разница ПСВ утром и вечером, ОФВ1 и другие).

Ступень 1. Эпизодическая, легкая интермиттирующая бронхиальная астма. Дневные симптомы – реже, чем 1 раз в неделю. Ночные – не чаще 2х раз в месяц. Между приступами никаких симптомов нет, сон и физическая активность не нарушены. Прием Б2АМ только при приступе. Объективные показатели: ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от нормы.

Ступень 2. Легкая персистирующая астма. Дневные симптомы - 1 раза в неделю и более, но не каждый день. Ночные – более двух раз в месяц. Сон и физическая активность нарушаются в периоды обострений болезни. Прием Б2АМ только при приступе. ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от должной величины, но только вне приступа.

Ступень 3. Астма средней степени тяжести, персистирующая. Дневные симптомы ежедневно, они значительно нарушают нормальную жизнедеятельность и сон, ухудшают качество жизни. Ночные симптомы - 2 раза в неделю и более. Обязательный ежедневный прием Б2АМ. ОФВ1 и ПСВ снижены на 20-40%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма. Симптомы постоянно в течение всего дня, беспокоят ночью. Болезнь значительно ограничивает физическую активность. Приема Б2АМ недостаточно, назначается гормональная терапия. ОФВ1 и ПСВ снижены более чем на 40% от нормы.

Установить ступень астмы только с помощью перечисленных критериев можно лишь до начала лечения, так как прием лекарств изменяет клиническую картину.

Кроме ступеней, в клинике бронхиальной астмы различают следующие синдромы (совокупность определенных, преобладающих симптомов):

• бронхообструктивный: преобладает удушье и шумное дыхание со свистом, хрипы, слышные на расстоянии;
• бронхопульмональный: кашель, одышка, густая мокрота, кислородное голодание;
• кардиопульмональный: увеличение частоты пульса, повышение артериального давления;
• аллергический: приступ провоцируется определенным аллергеном, положительные аллергические пробы, наличие кожного зуда, крапивница и другие виды аллергии;
• нервно-психический: головная боль, сонливость, раздражительность, эйфория, тремор, неадекватность в поведении, агрессивность - как результат нехватки кислорода в головном мозге.

Клиническая картина бронхиальной астмы в определенной степени будет зависеть еще и от ее формы.

• Если это инфекционная астма, то кроме всего появится жар, озноб, слабость, боль в грудной клетке, возможно изменение характера кашля, появление гнойной, жидкой мокроты.
• При аспириновой астме в истории болезни должен в обязательном порядке фигурировать прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты).
• Сезонная астма возникает в определенное время года, характерен поллиноз.
• Дисгормональная бронхиальная астма включает симптомы, указывающие на патологию обмена того или иного гормона или эндокринной железы (увеличение щитовидной железы, потливость, избыточный вес), а также возникает при беременности и менопаузе.
• Нервно-психический вариант астмы сопровождается колебаниями АД, настроения, усталостью, невозможностью справляться со стрессами и др.

Таким образом, очевидно, что проявления клинической картины бронхиальной астмы очень разнообразны и порой совсем не схожи с классическим описанием болезни. Наверное, именно поэтому говорят, что бронхиальная астма, как любовь, все ее знают, но четко ее определить - довольно сложно.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыха­тельных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято разли­чать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появ­лением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашли­ванием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки раз­личной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочув­ствия. - При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, про­должительность приступов кашля постепенно нарастает, он: начинает сопровож­даться "свистящим дыханием", а затем и затруднением дыхания которое достига­ет степени: удушья. - Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бы­вает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоя­тельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. - Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм раз­вивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровож­дается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность вы­доха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопро­вождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении - ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилин­дрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизон­тально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизема­тозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает харак­терные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельству­ет о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хри­пов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, ха­рактерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способ­ствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после инга­ляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ - нерезко выраженная экспираторная одышка, приступо­образный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со сторо­ны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистя­щие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести - более выраженная одышка, требую­щая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный циа­ноз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья - редчайшая экспираторная одышка, выражен­ный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном по­ложении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболе­вания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упор­ным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При брон­хиальной астме в ней появляются: - спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) - дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); - тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпите­лия).

В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части боль­ных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровож­даются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ре­миссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хо­чу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с неперено­симостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические дан­ные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение вос­приимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возраста­ет и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое вре­мя после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошно­той и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нару­шение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улуч­шение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при наз­начении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхи­альной астмой.

- Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физи­ческой нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызы­вает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходи­мость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

- АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое коли­чество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза разви­вается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарствен­ная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наслед­ственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обост­рения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболе­ваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и не­бытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, брон­хоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клиниче­ский эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котороммы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.