Оспа натуральная (или черная оспа, как ее называли раньше), представляет собой высокозаразную вирусную инфекцию, поражающую только людей. Оспа, симптомы которой проявляются в виде общей интоксикации в сочетании с характерными высыпаниями, покрывающими кожу и слизистые, завершается для больных, ее перенесших, частичной или полной потерей зрения и практически во всех случаях оставшимися после язв рубцами.

Общее описание

Провоцируют развитие натуральной оспы два вида специфических вирусов, это Variola major и Variola minor. Первый из указанных вирусов определяет показатели смертности в пределах 20-40% (на основании некоторых данных эта цифра и вовсе составляет порядка 90%), второй – в пределах 1-3%.

Типичные случаи течения оспы, как уже отмечено, протекают в сочетании с интоксикацией и характерного типа высыпаниями, сосредотачиваемыми на слизистых и на коже. Высыпания эти, в свою очередь, проявляются в виде нескольких стадий с их попеременной трансформацией сначала в пятна, после – в пузырьки, далее – в пустулы, затем – в корочки и, наконец, в рубцы.

Также мы уже отметили, что оспой заболевают только люди (в рамках проведения опытов с попытками заражения животных какие-либо результаты в этом направлении достигаются с трудом). В качестве возбудителя натуральной оспы выступает фильтрующийся вирус, являющийся антигенно родственным эритроцитам в группе A, за счет чего объясняется слабый иммунитет при одновременно высокой подверженности заболеванию и смертность, отмечаемая по соответствующей группе лиц.

Особенность возбудителя натуральной оспы заключается также и в том, что он весьма устойчив в отношении воздействия факторов внешней среды, в особенности это касается условий с пониженной температурой и с высушиванием. На протяжении длительного периода времени (исчисляемого многими месяцами), возбудитель заболевания может свободно сохраняться в чешуйках и в корочках, изъятых с оспин, сосредотачиваемых на коже больного человека. При замораживании или при лиофилизации (способ, при котором производится мягкая сушка с предварительной заморозкой) жизнеспособность вируса может достигать нескольких лет. Между тем, нагревание вируса до 60°C приводит к его гибели в период около получаса, при нагревании же в пределах 70-100°C его гибель происходит в период от 1 до 5 минут. Воздействие ультрафиолета приводит к гибели вируса спустя шесть часов. При использовании эфира, спирта, ацетона или соляной кислоты обезвредить его можно за полчаса.

Длительность инкубационного периода натуральной оспы (временной период между моментом попадания в организм вируса и проявлением первых симптомов, сопутствующих заболеванию, этим вирусом провоцируемым) составляет в среднем около 8-14 дней, однако чаще отмечается его длительность около 11-12 дней. Заболевший человек заразен для окружения в рамках всего периода высыпаний (имеется предположение, что актуально это и в период за несколько дней до того, как появляется сыпь), что, соответственно, определяет период общий период заразности в рамках трех недель.

Выделение вируса происходит через разрывающиеся пузырьки, появляющиеся на коже, а также через те пузырьки, которые уже начинают на ней подсыхать. Помимо этого вирус имеется в моче, кале и в ротовой полости заболевшего человека. Соответственно, передача возбудителя происходит через непосредственный контакт больного человека со здоровым, воздушно-капельным путем, от животных, выступающих в качестве носителей и от здоровых людей, также выступающих в качестве таковых. Жизнеспособность вируса сохраняется на постельном белье и на одежде. Отдельно следует отметить, что труп погибшего от данного заболевания человека также определяет высокую степень заразности.

Наибольшая опасность в плане заражения определена для такой группы больных, течение оспы у которых происходит в стертой форме, потому как данный вариант течения заболевания осложняет возможность его диагностирования, за счет чего произвести изоляцию больных своевременно довольно трудно.

Восприимчивость к заражению вирусом актуальна для пациентов, не подвергшихся вакцинации. Что касается естественного иммунитета к данному заболеванию, то его не существует. Заболеть натуральной оспой можно в любом возрасте, однако в особенности уязвимыми в этом плане являются дети в возрасте до 4-х лет.

Что касается особенностей заражения, то картина выглядит следующим образом. Вдыхание воздуха, зараженного вирусом, приводит к тому, что он оказывается в респираторном тракте (заражение также может быть произведено перечисленными ранее способами). Далее вирус попадает к ближайшим лимфоузлам, а затем в кровь, что провоцирует виремию – попадание его в кровоток с последующим распространением по телу. Гематогенным образом происходит инфицирование эпителия, и именно в нем вирус натуральной оспы начинает интенсивно размножаться, это, в свою очередь, обуславливает появление у подвергшегося заражению человека энантемы и экзантемы (высыпаний на слизистых и на коже).

Из-за сопутствующего ослабления иммунитета происходит активация вторичной флоры с преобразованием везикул (ограниченных поверхностных полостей с жидкостью внутри них, несколько приподнятых над уровнем кожи) в пустулы (образования, аналогичные предыдущей форме, но содержащие в своих полостях гной). Далее происходит гибель в эпидермисе росткового слоя, в результате которого развиваются глубокие процессы нагноительного и деструктивного характера, уже на фоне этого и происходит формирование рубцов.

Помимо этого не исключается возможность развития инфекционно-токсического шока под влиянием указанных процессов, сопутствующих течению оспы. Тяжелые ее формы протекают в комплексе с развитием геморрагического синдрома (кровоточивость кожи и слизистых).

Оспа: симптомы

Если рассматриваются случаи типичного течения заболевания, то симптомы натуральной оспы в таком случае проявляются спустя 8-12 суток с момента заражения (это, соответственно, и определяет ее инкубационной период).

Для начального периода течения заболевания характерно появление озноба и повышение температуры. Температура у больных до момента нагноения кожных высыпаний, как правило, отмечается в пределах не более 37,5°C, впоследствии ее повышение может быть зафиксировано в рамках отметок 40-41°C.

У больных появляются выраженные боли в пояснице «рвущего» типа, боль появляется и в области крестца и конечностей. Помимо этого актуальны проявления в виде головокружения и сильной жажды, рвоты и головной боли. В некоторых случаях течения начального периода заболевания все симптомы натуральной оспы проявляются в мягкой форме.

В период второго-четвертого дня проявления лихорадки на ее фоне у больных начинает формироваться инициальная кожная сыпь (сыпь, появляющаяся до того ее варианта, который рассматривается при оспе в качестве типичного), которая может проявляться или в качестве участков гиперемии (розеолезная, кореподобная или эритематозная сыпь) или в качестве геморрагической сыпи, сосредотачиваемой с обеих сторон грудной клетки (от подмышечных впадин до области грудных мышц), в том числе и от области немногим ниже пупка с захватом области внутренней бедренной поверхности и области паховых складок (что, тем самым, образует так называемый «треугольник Симона»).

Появление кровоизлияний характеризуется их сходством с пурпурой (сыпь, не исчезающая при давлении на нее и имеющая вид мелких множественных кровоизлияний в слизистые и в толщу кожного покрова), а в некоторых случаях с экхимозами (крупного типа пятна от 3 мм в диаметре, также имеющие вид кровоизлияний, затрагивающих кожу и слизистые). Длительность удержания пятнистой сыпи составляет порядка нескольких часов, если сыпь геморрагическая, то срок ее удержания, соответственно, удлиняется.

К четвертому дню проявления натуральной оспы у больных снижается температура и в целом отмечается ослабление симптоматики, сопутствующей начальному ее периоду. Вместе с тем именно с этого времени начинают появляться характерные для заболевания оспины, сосредотачивающиеся на лице и коже головы, а также на конечностях и на туловище. Локализация сыпи возможна также в области подошв и ладоней. Здесь уже отмечается и следование схеме трансформации от пятен и до рубца (с учетом промежуточных состояний папул, пузырьков, пустул и корочек). Кожные элементы, появляющиеся при натурально оспе, по типу проявления характеризуются собственной плотностью, в центре образования имеется характерное втяжение, основание подвержено инфильтрации (просачиванию жидкости из элементов сыпи).

Помимо указанных зон оспины сосредотачиваются и на слизистых, поражая, тем самым, слизистую носа, гортани и ротоглотки, трахеи и бронхов. Поражению подвергается конъюнктива глаз, мочеиспускательный канал и женские половые органы, прямая кишка. В дальнейшем эти образования на слизистых приобретают вид эрозий. Многообразия высыпаний при оспе не наблюдается – все они при этом заболевании соответствуют одной общей стадии. Прокол пузырька при оспе не приводит к его спадания по причине его многокамерности, образуемые к концу схемы трансформации элементов сыпи рубцы после отпадания корочки будут иметь различную глубину рубцов.

К восьмому-девятому дням течения заболевания происходит нагноение пузырьков, чему сопутствует повторное ухудшение состояния больных, к чему также присоединяется симптоматика токсической формы энцефалопатии. В частности у больных нарушается сознание, они бредят и находятся в состоянии возбуждения. Оспа у детей сопровождается на данном этапе появлением судорог.

Длительность периода подсыхания корочек и их последующего отпадения составляет около одной-двух недель. Волосистая часть головы и лицо обретают к завершению этого процесса характерные многочисленные рубцы. Особо тяжелая форма течения заболевания может привести к летальному исходу до перехода к появлению сыпи.

В качестве тяжелых форм проявления заболевания рассматривается сливная форма натуральной оспы, форма пустулезно-геморрагическая, а также оспенная пурпура.

Вакцина против натуральной оспы позволяет облегчить течение этого заболевания. Основные его особенности в этом случае заключаются в длительном течении инкубационного периода (длится он порядка 15-17 суток). Симптоматика интоксикации и общего недомогания носит умеренный характер проявления. Сыпь при оспе (типичная сыпь) проявляется в необильной форме, в дальнейшем ей не сопутствует этап образования пустул, не остается на коже и рубцов. В целом в данном варианте течения натуральной оспы выздоровление наступает спустя две недели. Помимо этого возможны легкие варианты форм оспы, при которых лихорадка проявляется кратковременно, сыпь отсутствует, расстройства самочувствия незначительны, а также варианты течения оспы, при которых сыпь проявляется необильно, при аналогичном самочувствии больных.

В качестве осложнений, которые могут проявиться впоследствии на фоне оспы, рассматриваются энцефалиты и менингоэнцефалиты, сепсис, кератиты, пневмонии, ириты и панофтальмиты.

Диагностирование

Диагностика оспы подразумевает под собой учет характерных для заболевания клинических проявлений (в частности речь идет о сыпи), которые используются для последующего проведения клинических исследований. Так, диагностирование заболевания основывается на анализах содержимого образуемых кожных элементов в той или иной их стадии (везикула, пустула, пузырек, корочка), также исследуется кровь и мазок слизи, взятой из полости рта. Наличие во взятых образцах вируса оспы определяется посредством проведения микропреципитации, ПЦР, электронной микроскопии. Получение предварительного результата происходит в период 24 часов, за счет проведения дальнейших, более основательных исследований образцов, происходит уже выделение вируса и его идентификация.

Лечение

Лечение натуральной оспы основано на применении противовирусных препаратов (в частности применяется метисазон, курс до 6 суток, дважды в день в доз. 0,6 г.), а также противооспенного иммуноглобулина (внутримышечно, доз. от 3 до 6 мл.). В целом же высокоэффективный препарат, который мог бы применяться в рамках этиотропного лечения, до нынешнего времени создан не был, а терапевтическая эффективность указанных препаратов достаточно низка.

В качестве профилактической меры по недопущению присоединения к картине заболевания бактериальной инфекции, что в частности касается пораженных областей кожного покрова, применяются антисептики. Актуальные бактериальные осложнения требуют назначения больным антибиотиков широкого спектра действия, в качестве которых в частности могут выступать цефалоспорины, пенициллины полусинтетические и макролиды. Детоксикация организма обеспечивается за счет реализации мер в виде применения кристаллоидных и коллоидных растворов, плазмофореза и ультрафильтрации (в некоторых случаях). При появлении кожного зуда кожа может обрабатываться уксусом или спиртом.

Относительно прогноза можно сказать, что он определяется на основании клинической формы течения заболевания, общего состояния больного в рамках преморбидного периода (в качестве такого состояния рассматривается исходное состояние больного, до появления у него заболевания). Случаи летальности отмечаются в пределах 2-100%. Легкое течение заболевания определяет благоприятный прогноз для тех пациентов, которые были привиты. Реконвалесценты, т.е. выздоровевшие пациенты подлежат выписке из стационара после того как у них, соответственно, отмечено клиническое выздоровление, однако не ранее чем через сорок суток с момента начала заболевания.

После перенесения легких форм заболевания выписка производится без каких-либо корректировок по части пригодности к несению военной службы, в то время как перенесение форм тяжелых требует решения относительно этого вопроса со стороны ВВК при учете соответствующих резидуальных явлений (т.е. явлений, актуальных после перенесения заболевания, в частности здесь рассматриваются изменения зрения на фоне оспы и пр.).

Натуральная оспа: профилактика

В качестве мер профилактики рассматриваемого заболевания выделяют, прежде всего, вариоляцию (т.е. метод вакцинации с использованием ранней и небезопасной вакцины). Следует заметить, что натуральная оспа является первым, а также единственным из инфекционных заболеваний, победа над которым была достигнута за счет массовой вакцинации. Вместе с тем, прививка от натуральной оспы – метод профилактики, прекращенный в применении на территории СССР в период конца 70-х, то есть сейчас прививки от оспы в обязательном порядке не делаются. В 1980 году ВОЗ в рамках одной из очередных сессий было объявлено о том, что натуральная оспа была официально ликвидирована на планете. Между тем, потенциальная опасность оспы все же рассматривается, что объясняется сохранением штаммов в рамках условий двух, как утверждается, главных лабораторий (США и Россия). Вопрос, касающийся их уничтожения, ранее был отложен до рассмотрения в 2014 году.

Учитывая тот факт, что натуральная оспа выступает в качестве особо опасной инфекции, больные люди, а также люди с подозрением на возможное заражение, в обязательном порядке подлежат изоляции с проведением соответствующего клинического обследования и лечения в условиях стационара. Для тех лиц, которые находились в контакте с заболевшим (или с человеком, относительно которого имеются подозрения об актуальности оспы), устанавливается карантин сроком на 17 суток. Это также подразумевает под собой необходимость в проведении вакцинации, вне зависимости от того, была ли она проведена ранее и как много времени с этого момента прошло.

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ (variola vera ; син.: variola major, variola ) - острая высококонтагиозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся тяжелым течением, интоксикацией, двухволновой лихорадкой, обильной папулопустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

История

О. н. является одной из наиболее древних инф. болезней, оставивших в истории человечества печальные страницы, повествующие о повальном бедствии, «море».

По-видимому, О. н. возникла на территории Центральной Африки, о чем свидетельствуют рукописные памятники Древнего Египта. Подтверждением того, что оспа встречалась в Египте с незапамятных времен, служит, в частности, обнаруженная археологами мумия со следами перенесенной умершим оспы, относящаяся к 3-му тысячелетию до н. э. Упоминание о болезни, по клин, признакам соответствующей оспе, имеется в одном из наиболее ранних источников индийской мед. письменности (9 в. до н. э.). Китайские летописи сообщают о существовании оспы в 12 в. до н. э. Упоминания об О. н. встречаются в сочинениях К. Галена, Гиппократа и др.

Первое детальное описание О. н. принадлежит, как полагают многие историки медицины, Рази. Он считал, что как корь, так и оспа - болезни, к-рые каждый человек переносит в детстве. Рази впервые выделил оспу из группы болезней, сопровождающихся высыпаниями, в самостоятельную болезнь. Первым врачом, описавшим О. н. как заразную болезнь, был Ибн-Сина. В 4 в. натуральная оспа была завезена из Северо-Восточной Африки в Аравию, а в середине 6 в. она проникла в Европу. С периода крестовых походов эпидемии этой опустошительной болезни не прекращались на Европейском материке. Они зарегистрированы в 6 и 7 вв. во Франции, Италии, Испании, Сицилии. В 13 в. эпидемия О. н. отмечена в Исландии. К 15 в. относится первое появление оспы в Германии и России. В начале 16 в. оспа была завезена в Америку; первые вспышки наблюдались здесь уже в 1507 г. Известно, что занос оспы на этот континент произошел в период завоевания его испанцами; в отряде, направлявшемся в начале 16 в. к берегам Мексики, был больной оспой. Болезнь получила широкое распространение среди местного населения. С целью уничтожения мексиканских племен колонизаторы, в частности, развешивали в лесах одежду, зараженную гноем больных оспой. Эта одежда привлекала туземцев и вместе с «подарком» они получали оспу, от к-рой гибли сами и заражали окружающих. В 1563 г. О. н. была занесена на территорию Бразилии, где погибло 100 тыс. человек только в провинции Читу. На Восточное побережье Северной Америки болезнь была занесена англичанами. В 1616-1617 гг. здесь зарегистрирована крупнейшая эпидемия среди индейцев, в результате к-рой почти полностью погибло племя алгонкинов, населявших территорию нынешнего штата Массачусетс. В Австралию О. н. завезена в конце 18 в.

Считается, что в отдельные годы в Европе О. н. заболевало 10-12 млн. человек, причем летальность составляла до 25-40%. О. н. уносила огромное число жертв, оставляла после себя большое количество слепых людей.

Поворотным этапом в борьбе с О. н. явилось открытие Э. Дженнером оспенной вакцины (1796). Однако, несмотря на то, что противооспенная вакцинация стала известна человечеству еще в конце 18 в. (см. Оспопрививание), в литературе имеются четкие указания, что даже в начале 20 в. ни одна из вирусных инфекций не отличалась такой степенью распространенности, как оспа. Тем не менее с момента открытия I Международной санитарной конференции (1851) О. н. не фигурировала ни в повестке дня международных конференций, ни в сводке международных сан. правил. И только в 1926 г. на XIII Международной санитарной конференции делегат Японии предложил внести О. н. в список болезней, требующих обязательной декларации. Однако делегат Швейцарии возражал против этого предложения, мотивируя свою точку зрения тем, что О. н. существует везде: по-видимому, нет ни одной страны, о которой можно сказать, что она свободна от оспы. В процессе дискуссии конференция все же приняла решение о включении О. н. в число «конвенционных» болезней, однако обязательная декларация требовалась только в случае эпид, вспышки, оповещение же об отдельных случаях О. н. считалось необязательном.

Существование очагов О. н. в Азии, Африке и Южной Америке представляло потенциальную угрозу развития эпидемий при ослаблении предупредительных мер. Завоз О. н. в страны, свободные от этой инфекции, регистрировался ежегодно. В результате анализа эпид, обстановки стало ясно, что ни одна страна мира в период бурного развития международных воздушных и других видов сообщений не гарантирована от завоза О. н., а проведение карантинных мероприятий в условиях массового передвижения людей становилось все более сложным. Принимая во внимание изложенное, в 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) советская делегация внесла предложение о ликвидации О. н. во всем мире. Обсудив предложение СССР, ассамблея единогласно приняла историческую резолюцию, провозгласившую проведение глобальной программы ликвидации оспы. В результате объединенных усилий всех стран мира О. н. была ликвидирована в Южной Америке в 1971 г., в Азии - в 1975 г., в Африке - в 1977 г. Последний случай О. н. в мире был зарегистрирован в Сомали 26 октября 1977 г. Официально победа над О. н. провозглашена на сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 1980 г., на которой была отмечена роль СССР в этой победе. От имени европейского региона выступал академик Б. В. Петровский. Успешному осуществлению глобальной программы ликвидации О. н. способствовали: благоприятная обстановка в мире, когда благодаря блестящей победе Советского Союза и его союзников над фашизмом были созданы предпосылки для объединения усилий всех стран мира, направленных на борьбу с особо опасными инфекциями; координация всей работы по ликвидации О. н. единым центром, к-рым являлась ВОЗ; снабжение всех эндемичных стран вакциной, отвечающей требованиям ВОЗ как по активности, так и по стабильйости; вакцинация методами, при к-рых исключается погрешность в технике прививок; создание службы эпидемиол, надзора, являющейся на стадии завершения кампании главным элементом в стратегии ликвидации О. н.; обеспечение эффективного руководства и контроля с участием международного персонала ВОЗ при осуществлении национальных программ.

Советский Союз, являясь инициатором программы ликвидации оспы в мире, активно участвовал в ее выполнении. В частности, наша страна безвозмездно передала ВОЗ и многим странам св. 1,5 млрд. доз оспенной вакцины. Советские учреждения и специалисты помогали в налаживании производства оспенной вакцины в других странах, организации и проведении национальных программ, осуществлении лабораторной диагностики оспы и оспоподобных заболеваний.

Географическое распространение и статистика

Наибольшего распространения в мире О. н. достигла в 18 в. После введения в практику оспопрививания по Дженнеру во многих странах заболеваемость стала снижаться. Однако, поскольку против оспы прививалась лишь часть населения, эпидемии продолжались еще в 19 и 20 вв. Анализ заболеваемости оспой в 20 в. показывает, что до первой мировой войны, помимо старых очагов в странах Азии, Африки, Америки, систематически возникали крупные вспышки в Европе. Эпид, обстановка в странах Европы и США резко ухудшилась после первой мировой войны. Так, в Италии в 1917-1919 гг. О. н. заболело св. 40 тыс. человек. Только в 1920 г. в странах Европы зарегистрировано 167 300 случаев О. н. В 1926 г., когда была опубликована первая « Еженедельная эпидемиологическая сводка» Секцией гигиены Секретариата Лиги Наций, в США О. н. регистрировалась в 27 штатах. В 30-х гг. заболеваемость О. н. в значительном большинстве стран Европы резко снизилась гл. обр. за счет полноты и качества вакцинации населения. В СССР к 1936 г. О. н. была ликвидирована. Начиная с 1943 г. в результате ослабления мер профилактики в нек-рых странах Европы вновь были зарегистрированы крупные эпидемии О. н. Так, в 1943 г. в Греции зарегистрировано 1219 заболеваний, в Италии в 1944 и 1945 гг.- 2878 и 3116 соответственно. После второй мировой войны в Австралии, Европе и Северной Америке регистрировались отдельные заболевания и эпид, вспышки в основном завозного характера. Последняя такая вспышка была зарегистрирована в 1972 г. в Югославии, во время к-рой из 175 заболевших умерло 25 человек.

Сведения о распространении О. н. по странам систематически публиковались ВОЗ в ее ежегодных статистических отчетах на основании информации, получаемой от правительств. Однако выявление и учет больных О. н., особенно в развивающихся странах, были далеко не полными. Как в годы подъема, так и во время спада, заболеваемость в мире, как правило, обусловливалась уровнем ее в Азии.

Сведения о количестве регистрируемых заболеваний О. н. в мире за 1950-1978 гг., а также о количестве стран, где регистрировалась эта болезнь, приведены в табл. 1. Анализ этих данных свидетельствует, что, несмотря на значительное снижение заболеваемости О. н. в 50-х гг. 20 в., болезнь регистрировалась более чем в 60-80 странах почти ежегодно.

Этиология

Возбудитель О. н.- вирус (variola virus) - впервые обнаружен Бьюстом (J. В. Buist, 1886), а затем Э. Пашеном (1906), предложившим для его выявления специальную окраску, после чего наблюдаемые при помощи световой микроскопии вирионы получили название «тельца Пашена». Вирус относится к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxvirinae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Геном вируса О. н. представлен двухцепочечной линейной ДНК, количество структурных белков - не менее 30. Вирионы вируса при электронно-микроскопическом исследовании имеют характерную кирпичеобразную форму с закругленными углами (рис. 1) и размеры 150 X 200 X 300 нм. Структура вириона по А. А. Авакяну и А. Ф. Быковскому показана на рисунке 2. Вирус О. н. активно репродуцируется в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения, вызывая цитопатический эффект и феномен гемадсорбции; обладает слабой гемагглютинирующей активностью, хорошо реплицируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку (рис. 3,а). Вирус О. н. мало патогенен для животных, к нему восприимчивы обезьяны нек-рых видов, у к-рых развивается болезнь, напоминающая по своим проявлениям (особенно у высших обезьян) оспу человека. Вирус О. н. патогенен также для белых мышей (при внутримозговой введении) в течение первых 10-12 дней постнатального периода, в дальнейшем эти животные становятся нечувствительными к вирусу. Заражение вирусом О. н. человека и животных сопровождается образованием противооспенных антител. Сходство антигенной структуры вируса О. н. и вируса осповакцины, вызывающего вакцинальную болезнь (см.), является основанием для использования вируса осповакцины в качестве антигена при постановке диагностических реакций. В пораженных вирусом О. н. клетках человека, восприимчивых животных, куриных эмбрионов и клеточных культур формируются цитоплазматические включения - тельца Гуарниери (рис. 4). Вирус О. н. устойчив к воздействию факторов окружающей среды, что способствует его длительному (в течение месяцев) сохранению в корочках оспенных пустул.

Кроме того, вирусы оспенной группы, генетически близкие к возбудителю О. н. человека, могут вызывать оспу у домашних и диких животных (обезьян, коров, лошадей, овец, коз, свиней, кроликов, птиц). Болезнь чаще вызывается специфическим для данного вида животных возбудителем. Однако известны случаи заболевания (напр., у лошадей и других видов животных), вызванные возбудителем коровьей оспы. Человек восприимчив лишь к нек-рым вирусам оспы животных (обезьян и коров). Вирус оспы обезьян был выделен в 1958 г. в Копенгагене. Первый случай заболевания человека, вызванного этим вирусом, сопровождавшегося пустулезными высыпаниями, не отличимыми от высыпаний при О. н., был зарегистрирован в августе 1970 г. в Республике Заир. За период с 1970 по 1980 г. в Африке зарегистрирован 51 случай заболевания людей оспой обезьян. При этом от 29 больных выделен вирус оспы обезьян. По данным Бремена (J. G. Breman) и соавт. (1980), допускается возможность передачи возбудителя этой инфекции от человека человеку.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, от начала инкубационного периода до отпадения корочек. Источником инфекции может быть больной любой формой оспы, в т. ч. и оспы без сыпи. Период максимальной заразительности больного О. н.- с 3-го до 8-го дня после начала лихорадки.

Заразительность больного зависит от степени и тяжести клин, проявления болезни. Наибольшее эпидемиол. значение имеют больные тяжелой формой болезни с обильными высыпаниями. При стертых формах О. н. наблюдается значительное сокращение времени заразительности больного - иногда до нескольких часов. Вероятность передачи вируса зависит от частоты и степени контакта между больным и восприимчивым лицом. Степень защищенности от заболевания после вакцинации зависит от интервала между последней прививкой и контактом с больным.

Хотя в оспенных корках содержится большое количество вирусов, наибольшее значение в распространении инфекции имеет выделение вируса из дыхательных путей. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Рассеивание вируса с капельками слизи и слюны происходит при разговоре и особенно при чиханье и кашле. Вирус также может рассеиваться с частицами пыли при встряхивании инфицированного белья и одежды - воздушно-пылевой путь. Вследствие высокой устойчивости вируса О. н. в окружающей среде зараженные им вещи и предметы могут служить факторами передачи возбудителя при их пересылке на значительные расстояния (инфицированное белье, хлопок, ковры и т. д.). Описаны случаи возникновения генерализованной оспы у лиц, принимавших участие во вскрытии трупов людей, умерших от О. н., и обработке секционного материала. Известны случаи трансплацентарной передачи вируса. Описаны лабораторные заражения О. н.

Хотя восприимчивость человека к О. н. считается абсолютной, наблюдения свидетельствуют, что при однократном общении с больным заболевает 35-40% лиц, не подвергавшихся ранее вакцинации и не болевших в прошлом О. н. Лицам, общавшимся с больным, вакцинация показана даже в том случае, если диагноз у первого заболевшего был установлен спустя несколько недель после начала болезни. В странах, где проводилась плановая вакцинация и ревакцинация против О. н., при ее завозе эпидемический процесс характеризовался значительным количеством стертых форм, что было обусловлено высоким уровнем коллективного иммунитета населения. Эта особенность затрудняла своевременную диагностику болезни и приводила соответственно к задержке проведения противоэпидемических мероприятий. Анализ вспышек О. н., связанных с завозом инфекции в Европу и Северную Америку, показал, что почти всегда они являлись следствием ошибочного диагноза у первых больных. Передача О. н. из одного р-на страны в другой или из страны в страну обычно осуществлялась совершающим поездку больным, находящимся в инкубационном периоде болезни.

Особенности распространения О. н. в недалеком прошлом можно проследить на следующих примерах. Художник К., после двухнедельного пребывания в Индии, 22 декабря 1959 г. возвратился в Москву. 23 декабря почувствовал недомогание и 24 обратился в поликлинику, где был поставлен диагноз «грипп». 26 декабря появилась сыпь на животе и груди, состояние больного ухудшалось и 27 он был госпитализирован в Московскую клиническую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом «токсический грипп и лекарственная болезнь». 29 декабря больной умер. К этому случаю вновь вернулись 15 января 1960 г., когда у больных, контактировавших с умершим К., был поставлен диагноз О. н. Выявление больных и контактировавших началось с 15 января 1960 г. Как было установлено, в Москве к этому времени сформировались семейный очаг, а также очаг в б-це среди больных и обслуживающего персонала. Эти два очага, в свою очередь, обусловили формирование третьего городского очага О. н. Общее число больных к этому времени достигло 19. Большое рассеивание контактировавших лиц по городу требовало принятия неотложных мер. При обследовании в городе было выявлено 9342 человека, так или иначе контактировавших с заболевшими. Из них 1210 контактировавших с больными непосредственно были изолированы в специальном стационаре в Москве и 286 - в стационарах Московской области. Одновременно с выявлением контактировавших лиц проводилась вакцинация. В период с 16 по 27 января 1960 г. было привито 6 187 690 человек. В результате проведенных энергичных мероприятий вспышка не вышла за пределы Москвы. Последний больной из числа находившихся в изоляторе был зарегистрирован 3 февраля. Показателем эффективности проведенных мероприятий является то, что вспышка была ликвидирована в течение 19 дней с момента, когда приступили к их проведению.

В апреле 1960 г. произошел второй случай заноса О. н. в Москву. У пассажирки Р. С., следовавшей самолетом из Дели транзитом через Москву, была заподозрена и в дальнейшем подтверждена О. н. Ранняя диагностика позволила своевременно изолировать больную и сосредоточить внимание только на предупреждении возможного рассеивания инфекции. Этот случай оказался единственным, и Р. С. через 40 дней от начала болезни в удовлетворительном состоянии отбыла на родину.

В результате осуществления глобальной программы ликвидации О. н., благодаря координированным и энергичным действиям многих государств и научно обоснованной стратегии, впервые в истории человечества борьба с одной из наиболее опасных инфекций, уносившей в прошлом миллионы жизней, увенчалась успехом. Однако этот успех не должен вести к преждевременному успокоению. Следует помнить, что случаи заболевания О. н. могут возникнуть вновь. Так, напр., существует потенциальная опасность заражения О. н. в лабораторных условиях подобные заболевания зарегистрированы в Лондоне (1973) и в Бирмингеме (1978). В первом случае от заболевшего работника заразилось еще два человека.

Патогенез

Вирус проникает через слизистую оболочку носоглотки и верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимф, узлы, в т. ч. и в глоточное лимф, кольцо, где и размножается. Возможно накопление возбудителя в легких. Через 1-2 дня первые генерации вируса попадают из этих органов в кровь - первичная, или малая, вирусемия (см.), откуда возбудитель диссеминирует в органы ретикулоэндотелиальной системы. Здесь происходит размножение вируса с вторичным выходом его в кровь - вторичная, или большая, вирусемия, этот процесс сопровождается появлением клин, признаков болезни. Длительность этой фазы равна 5 -10 сут. За стадией вторичной вирусемии следует вторичная диссеминации вируса, особенно в эктодермальные ткани, предварительно сенсибилизированные при первичной вирусемии. Вирус легко адаптируется к эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек, усиленно размножается, вызывая клин, проявления в виде эволюционирующей моно-морфной сыпи на коже со стадиями пятно - папула - везикула - пустула - язва - корочка - рубец, а на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищевода, мочевой системы, влагалища и заднего прохода со стадиями пятно - папула - везикула - эрозия. Вторичная вирусемия и вторичная диссеминация вируса приводит к выраженной интоксикации (см.), проявляющейся лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах и пояснице.

Болезнь варьирует от легких форм (оспа без сыпи) до крайне тяжелых с выраженным капилляротоксикозом и геморрагическими проявлениями. Важную роль играет присоединение вторичной инфекции (пневмонии и др.).

Патологическая анатомия

Наиболее ранние изменения в коже - расширение капилляров в сосочковом слое дермы, отек и появление периваскулярной инфильтрации лимфоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. Очень быстро присоединяются изменения в эпидермисе, к-рые выражаются в набухании эпителиоцитов и пролиферации клеток базального слоя. Нарастающий отек и проникновение в толщу эпидермиса серозного экссудата приводят к возникновению мелких внутриэпидермальных пузырьков - баллонная дистрофия (цветн. рис. 1). Этот процесс сопровождается дискомплексацией и расслаиванием клеток с образованием эпителиальных тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, в результате чего эпидермальный пузырек бывает разделен на несколько камер. Явление это носит название ретикулярной дистрофии. Постепенно формируется большой многокамерный пузырь, к-рый выглядит вначале как папула (см.), а затем как везикула (см.), возвышающаяся над кожей. Очень быстро в связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое дермы пузырек заполняется лейкоцитами, экссудат становится серозногнойным и гнойным, образуется внутриэпидермальная пустула (цветн. рис. 2). В ее центре быстро нарастают явления некробиоза, и наблюдающееся ранее небольшое западение усиливается, образуя типичное центральное западение. Некроз в центре пустулы (см.) сопровождается образованием корочек. Дном пустулы является инфильтрированный сосочковый слой дермы, однако в связи с тем, что базальный слой эпидермиса все же может быть сохранен не только по краям пустулы, но и на протяжении ее, то, по-видимому, возможно и полное заживление дефекта без рубца. Образование рубца на месте пустулы определяется, как правило, глубиной деструктивных изменений и нагноительного процесса в дерме. Везикулезные и пустулезные высыпания наблюдаются не только на коже, но и на слизистой оболочке рта, носа, гортани, глотки, трахеи, пищевода, желудка, кишечника, влагалища (цветн. рис. 3,4). В этих случаях нередко не наступает развития типичных пустул, т. к. в связи с анатомическими особенностями эпителия быстро происходит прорыв пузырька и образование эрозии (см.).

При более легкой форме О. н. в начальных стадиях наблюдаются те же изменения в коже, что и при пустулезной форме, однако процесс заканчивается образованием везикулы с последующим рассасыванием ее содержимого и очень редко с развитием пустул.

В ряде случаев в экссудате обнаруживаются эритроциты, и процесс может принимать геморрагический характер с развитием геморрагической формы О. н. В таких случаях может не наблюдаться образования типичных везикул и пустул. Кожа лица, туловища, конечностей резко отечна, усеяна множеством мелкоточечных и крупнопятнистых кровоизлияний, возвышающихся над поверхностью, напоминающих геморрагические уртикарные высыпания. На многих участках эпидермис отслаивается, образуя дефекты кожи с ярко-красным влажным дном. Микроскопически в коже при этом видны диффузные кровоизлияния, занимающие всю толщу дермы (цветн. рис. 5) без признаков специфических изменений. Вместе с тем на многих участках развивается баллонная и ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса с образованием мелких и затем более крупных сливающихся между собой пузырей, содержимое к-рых остается геморрагическим или серозно-геморрагическим. Резкий отек, массивные кровоизлияния, нарастающее внутриэпи-дермальное скопление геморрагического и серозно-геморрагического экссудата и обусловливают, по-видимому, в таких случаях отслойку эпидермиса, слущивание его и образование различной величины эрозионных кровоточащих поверхностей.

При различных формах О. н., помимо поражения кожи, в ряде внутренних органов развиваются типичные морфол, изменения. К таким процессам относят некротический орхит, некрозы и кровоизлияния в костном мозге, некротический тонзиллит (в миндалинах некротические очаги обнаруживают в лимф, фолликулах и криптах, при этом эпителий, выстилающий крипты, подвергается гидропической дистрофии, напоминающей таковую в эпидермисе). Некротический тонзиллит может быть обусловлен, по-видимому, как влиянием вируса оспы, так и явлениями агранулоцитоза. В редких случаях наблюдается равномерное поражение легочной ткани в виде рассеянных милиарных некрозов, распространенной милиарной некротической пневмонии (цветн рис. 6). Эпителий трахеи, бронхов, бронхиол утолщен, набухший, местами дискомплексиро-ван с образованием мелких пузырьков.

Селезенка увеличена за счет полнокровия и гиперплазии пульпы, нередко с явлениями миелоза. В почках, печени, сердце наблюдаются выраженные в различной степени дистрофические изменения.

Иммунитет

После болезни остается стойкий, чаще пожизненный иммунитет (см.). Однако известны повторные заболевания (по данным ВОЗ, примерно 1 больной на 1000 переболевших). В этих случаях болезнь протекает легко, летальные исходы редки. Иммунитет при О. н. не только тканевой, но и гуморальный, что подтверждается выявлением в крови во время болезни, и особенно после выздоровления, вируснейтрализующих, комплементфиксирующих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. Раньше всего выявляются антигемагглюти-нины - на 2-3-й день болезни. Позже обнаруживаются вируснейтрали-зующие антитела, но сохраняются они дольше и более стабильно, чем антигемагглютинины. Комп-лементфиксирующие антитела появляются на 8-10-й день болезни и сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Однако связи между уровнем антител и силой иммунитета не установлено. Размножение вируса в коже и слизистых оболочках приостанавливается с развитием клеточного иммунитета в связи с выработкой в клетках интерферона (см.).

Невосприимчивость организма к О. н. создается искусственно, путем активной иммунизации ос по вакциной. Продолжительность и напряженность иммунитета после вакцинации зависят от качества оспенной вакцины, а также индивидуальных особенностей и состояния здоровья человека (см. Оспопрививание).

Клиническая картина

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Наиболее типична клиника среднетяжелой формы О. н., в к-рой выделяют следующие периоды болезни: инкубационный; продромальный, или начальный; появления оспенной сыпи; пустулизации, или нагноения; период подсыхания; период реконвалесценции.

Инкубационный период продолжительностью 10-12 дней считается достаточно постоянным. Он может быть короче - до 7 дней и продолжительнее - до 15 дней, очень редко - до 17.

В типичных случаях болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 40°, резкой слабости. Сразу появляются головная (в области затылка) и мышечные боли, беспокойство, бессонница, иногда бред и даже потеря сознания. Особенно характерна боль в области поясницы и крестца (рахиалгия). Слизистая оболочка губ сухая, язык обложен, слизистая оболочка мягкого неба, зева и носоглотки гиперемирована. Глотание может быть затруднено. Иногда, особенно у детей, наблюдаются боли в надчревной области, повторная рвота. Характерны тахикардия и тахипноэ, кашель и насморк. Печень и селезенка увеличены. Отмечается олигурия и умеренная альбуминурия, в крови - обычно мононуклеарный лейкоцитоз. На 2-3-й день от начала продромального периода примерно у V3 больных появляется так наз. продромальная сыпь, к-рая может напоминать сыпь при скарлатине, кори, краснухе. Она может быть эритематозной или в тяжелых случаях петехиальной, но всегда с типичной локализацией в области шеи, по проекции больших грудных мышц и особенно в области бедренного треугольника (рис. 5, слева), основанием к-рого является поперечник внизу живота, а вершиной - область коленных суставов (так наз. треугольник Симона). Продромальная сыпь эфемерная, держится от нескольких часов до 1-2 дней (чаще в пределах одних суток) и затем исчезает до появления типичных оспенных элементов или же превращается в обильные геморрагии, что предвещает тяжелое течение болезни. Продромальный период длится 2-4 дня.

Оспенная сыпь возникает в конце 3-4-го дня болезни, когда температура снижается до субфебрильных цифр или даже до нормы и состояние больного улучшается. За ушами, на лбу, в области висков одновременно появляется сыпь в виде пятен, при этом элементы сыпи находятся в одной и той же стадии развития - мономорфизм сыпи (цветн. рис. 2, 10, 11). За 2-3 дня сыпь распространяется на кожу шеи, туловища и конечностей (цветн. рис. 2, 3), далее в течение 2-3 дней эволюционирует от пятна до папулы (примерно через сутки от начала высыпания) и везикулы (цветн. рис. 4, 5, 12, 13). Везикулы всегда многокамерны (при проколе не спадаются), наполнены прозрачной жидкостью, окружены плотным красным валиком или венчиком, имеют пупковидное вдавление в центре, на ощупь напряжены.

Одной из особенностей сыпи при О. н. является ее центробежная распространенность и симметричность (ч/б рис. 5, а и б) с охватом кожи ладоней и стоп. Имеются наблюдения, указывающие, что в зоне подмышечных ямок, даже у тяжелобольных, сыпи нет, в то время как при ветряной оспе она наблюдается.

В течение болезни везикулы изменяются в размерах от 1 до 3 мм и более в диаметре (цветн. рис. 2, 3, 4, 10, 11, 12). Цвет их бледно-красный или розовый. Полное развитие везикул происходит к 5-6-му дню с момента высыпания (9 - 10-й день болезни).

Несколько раньше сыпи на коже (экзантемы) или одновременно с ней появляется сыпь на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, глаз, бронхов^ пищевода, уретры, влагалища, заднего прохода (энантема). Эволюция элементов сыпи на слизистых оболочках аналогична ее эволюции на коже и включает их последовательное превращение (пятно - папула - везикула - эрозия). В крови в этот период выявляется кратковременная лейкопения.

С 9 -10-го дня болезни (реже с 8-го дня) наступает период пусту-лизации, или нагноения. Температура вновь повышается до 39-40° и носит неправильный характер. Типична для О. н. вторая температурная волна, появляющаяся в этот период (так наз. «нагноительная лихорадка»). Ухудшается общее состояние больного, учащаются пульс и дыхание, появляются альбуминурия и олигурия. Появление этих симптомов объясняется нагноением везикул и превращением их в пустулы (содержимое везикул становится сначала мутным, а затем гнойным). Пустулы напряжены и окружены отечно-гиперемированным валиком розового цвета, напоминают жемчужины (цветн. рис. 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Пустулизация везикул на коже также происходит центробежно и начинается обычно с лица, к-рое становится отечным, веки отечны и изъязвлены, носовое дыхание затруднено, поэтому рот больного почти все время приоткрыт. В этот период наблюдается мацерация везикул, расположенных на слизистых оболочках, вследствие чего они превращаются в эрозии и язвы, к-рые вскоре нагнаиваются в связи с инфицированием вторичной микрофлорой; возникают выраженные боли в ротовой полости, затруднение акта жевания и глотания, зловонный запах изо рта, резь в глазах и светобоязнь, расстройство фонации, резь при мочеиспускании, дефекации.

Состояние больного становится тяжелым. Тоны сердца глухие, выражена тахикардия, появляется гипотензия. В легких возможны влажные хрипы. Печень и селезенка увеличены. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Больной возбужден, нередко наблюдаются галлюцинации, бред.

Признаком перехода пустулизации в очередной период подсыхания элементов служит феномен вторичного западения пустул в связи с началом рассасывания их содержимого. Вместе с этим отмечается уменьшение отечности и болезненности кожных покровов, улучшение общего состояния больного и снижение температуры. Этот период начинается с 11 - 12-го дня болезни и длится до 15- 16-го дня.

С 16-17-го дня болезни образуются корочки или струпья (цветн. рис. 8, 17) коричневого цвета - признак начинающейся реконвалесценции. Отторжение корочек начинается с 18-го дня и на 30-40-й день болезни они полностью отпадают, оставляя красно-бурые пятна, к-рые позже бледнеют (цветн. рис. 9,18). При поражении сосочкового слоя дермы образуются лучистые рубцы, к-рые остаются на всю жизнь. Средняя длительность болезни при ее типичном среднетяжелом течении - 5-6 нед.

К числу легких форм относятся вариолоид, оспа без сыпи, оспа без лихорадки, аластрим (см.).

Вариолоид характеризуется длительным инкубационным периодом, продромальная сыпь" чаще носит эритематозный характер. Появление оспенной сыпи характеризуется ее атипизмом, наличием большого количества элементов, появляющихся обычно со 2-4-го дня лихорадки, достигающих стадии везикулы и почти никогда не переходящих в пустулы (если они и образовались, то появление пупковидного вдавления запаздывает). Тот же характер элементов наблюдается на слизистых оболочках рта и зева. Ввиду отсутствия нагноения отсутствует и «нагноительная лихорадка», т. е. температурная кривая представляется как одногорбая. Течение болезни короткое, пузырьки быстро подсыхают в корочки, к-рые уже на 7-8-й день с момента появления начинают отпадать. И так как элементы сыпи обычно располагаются поверхностно, не захватывая сосочковый слой дермы, то рубцы после отпадения корочек почти не образуются. Исход всегда благоприятный, осложнений обычно не бывает. Диагностика этой формы О. н. часто затруднительна в связи с легкостью течения процесса и возможным полиморфизмом сыпи. Вариолоид наблюдается у лиц, частично сохранивших иммунитет (ранее переболевших оспой или привитых), хотя вирус сохраняет вирулентность и патогенность, а больной - заразительность.

О. н. без сыпи также наблюдается при наличии приобретенной иммунной резистентности. В этих случаях сыпь на коже не обнаруживается, а поражение слизистых оболочек может быть типичным, как и при среднетяжелой форме, равно как и изменения со стороны легких, где нередко выявляются инфильтраты, часто диагностируемые как первичные пневмонии.

При О. н. без лихорадки сыпь на коже и слизистых оболочках выявляется в небольшом количестве, но все же она типичная, с соответствующими фазами ее превращения.

Тяжелыми формами О. н. являются пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа, молниеносная оспенная пурпура и злокачественная сливная оспа.

Пустулезно-геморрагическая оспа, называемая иногда также поздней геморрагической оспой, характеризуется укороченным инкубационным периодом, острым началом болезни с признаками ранней интоксикации и геморрагическим синдромом. Геморрагическая сыпь появляется после высыпания оспенной сыпи, начиная со стадии папул, и особенно интенсивна в период образования пустул, содержимое к-рых при этом становится кровянистым. Наиболее интенсивные геморрагические изменения отмечаются между 6-м и 10-м днем от начала болезни. В результате превращений гемоглобина пустулы приобретают черную окраску (отсюда название «черная оспа»). У больных отмечаются резкая тахикардия, глухость тонов сердца и гипотензия. Возможна геморрагическая пневмония. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом и тромбоцитопения.

Еще более тяжелой формой считается молниеносная оспенная пурпура, или ранняя геморрагическая оспа, для к-рой также характерны короткий инкубационный период и выраженная интоксикация. Геморрагическая сыпь появляется уже в продромальном периоде, до появления оспенных элементов, как на коже и слизистых оболочках, так и во всех внутренних органах. Часто наблюдаются кровотечения из носа, десен, кровохарканье, кровавая рвота. Типичны гипертермия, мучительные боли и адинамия.

Типичным для злокачественной сливной О. н. является наличие сливной оспенной сыпи не только на лице и руках, но также на туловище, особенно в области спины, на ногах, на слизистых оболочках при обычной этапности ее развития. Везикулы небольших размеров, нежные, мягкие, бархатистого вида, располагаются близко друг от друга. С образованием пустул происходит их слияние. При локализации пустул на слизистой оболочке глаз может развиться кератит (см.), панофтальмит (см.); ткани лица больного инфильтрированы, глаза закрыты, веки отечны и склеены отделяемым пустул. Резко выражены и другие симптомы болезни, в т. ч. гипертермия, изменения со стороны сердца и легких.

Осложнения

Наиболее часто осложнения возникают в период нагноения или геморрагических высыпаний, когда вследствие присоединения вторичной инфекции наблюдается комбинированная интоксикация с тяжелым поражением ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы. Возможны энцефалит (см.) или энцефаломиелит (см.), менингит (см.), острый психоз, токсический миокардит (см.) или даже септический эндомиокардит. Отмечаются трахеит (см.), трахеобронхит, пневмония (см.), абсцесс (см.), флегмона (см.), отит (см.), орхит (см.). Одним из неблагоприятных осложнений является слепота вследствие появления оспин на роговой и сосудистой оболочках глаз с последующим образованием рубцовых изменений (см. Бельмо). Серьезным осложнением О. н. являются также поражения костно-суставного аппарата в виде метаэпифизарного специфического остеомиелита с последующим вовлечением в процесс суставов (см. Остеоартрит).

Диагноз

Диагноз в типичных случаях основывается на данных анамнеза (где находился больной, с кем контактировал), эпидемиол, данных и клин, проявлениях болезни. Однако до появления типичной оспенной сыпи распознавание О. н. крайне затруднительно.

Наиболее трудна диагностика О. н. в продромальном периоде и периоде появления оспенной сыпи. В связи с этим необходимо учитывать весь комплекс сведений о болезни, т. е. эпидемиол, и клин, данные - острое начало болезни с резким повышением температуры, выраженная интоксикация, возбужденность и беспокойство больных, характерная рахиалгия, эфемерность продромальной сыпи (исчезает через 1-2 сут.) и ее локализация, уменьшение интоксикации и снижение температуры с началом высыпания, характер оспенной сыпи, поражение слизистых оболочек, лейкоцитоз. Окончательный диагноз ставят на основании данных лаб. исследований.

Лабораторная диагностика

Основными задачами лаб. исследования при подозрении на О. н. являются обнаружение возбудителя (или его антигенов) и дифференциация его с другими вирусами (вирусы группы герпеса или ортопоксвирусы), способными вызывать клинически сходные с оспой заболевания.

Наиболее часто возникает необходимость дифференциации вируса натуральной оспы с вирусами ветряной оспы, простого герпеса, осповакцины, оспы коров, а в странах Африки - также и оспы обезьян.

В качестве материала для исследования могут быть использованы соскоб папул, содержимое кожных поражений (везикул, пустул), корочки оспенных пустул. При отсутствии кожных поражений берут мазки из зева, кровь; у трупа исследуют кусочки внутренних органов. Для иммуцофлюоресцентного метода делают мазки-отпечатки со дна вскрытых кожных элементов. Забор материала проводят в асептических условиях, используя стерильную посуду и инструменты. Методы лаб. диагностики оспы можно разделить на три группы: морфол, методы, основанные на обнаружении вирионов в исследуемом материале; серол, методы, дающие возможность обнаружить вирусные антигены или антитела; биол, методы, обеспечивающие выделение возбудителя из исследуемого материала. Помимо этого, имеются тесты (табл. 2), позволяющие в необходимых случаях дифференцировать вирус О. н. от нек-рых других вирусов.

Основным морфологическим методом обнаружения вирионов покс-вирусов является электронная микроскопия (см.). Присутствие покс-вируса устанавливают по характерной форме и размерам вирионов (рис. 1). Электронная микроскопия позволяет выявлять в исследуемом материале на основе морфол, особенностей и вирионы группы герпеса (округлая форма, наличие отстоящей от вириона оболочки и др.), что сразу же позволяет исключить диагноз оспы. При помощи морфол, исследования, однако, невозможно дифференцировать вирус О. н. от других поксвирусов. Поэтому при обнаружении поксвирусов для окончательного диагноза требуется выделение возбудителя и его дальнейшая идентификация. Электронная микроскопия, помимо быстроты ответа (менее 2 час.), дает высокий процент выявления вируса и позволяет обнаружить вирус, утративший способность к репродукции.

Широко использовавшееся обнаружение вирионов поксвирусов при помощи световой микроскопии в предварительно окрашенных различными методами мазках материалов от больных практически утратило значение. Из предложенных для этой цели методов окраски, помимо оригинального метода Пашена (окраска карболовым фуксином с предварительной обработкой протравой Леффлера), наибольшее распространение имела окраска по Морозову (см. Морозова метод).

Наиболее технически простым серол. методом является реакция преципитации в агаровом геле с использованием гипериммунной противо-оспенной сыворотки, вируса осповакцины (контрольный антиген) и исследуемого материала. Однако этот метод позволяет дифференцировать родственные ортопоксвирусы только с использованием специально приготовленных адсорбированных моноспецифических сывороток (исключение составляет вирус оспы коров, образующий полосу преципитации с так наз. шпорой). По своей чувствительности реакция преципитации (см.) уступает методу электронной микроскопии, вследствие чего используется преимущественно для серол, идентификации выделенных культур вируса. Для выявления оспенного антигена применяют также реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Для реакции используют эритроциты барана, сенсибилизированные JgG-фракцией сыворотки к вирусу осповакцины. Специфичность гемагглютинации проверяют при параллельном исследовании с добавлением сыворотки к вирусу осповакцины, когда происходит феномен «гашения» гемагглютинации. РНГА отличается высокой чувствительностью и быстротой получаемого ответа (2-3 часа), однако эта реакция не дает возможности дифференцировать вирус О. н. с родственными ортопоксвиру-сами. Примерно в 7% случаев могут наблюдаться неспецифические реакции. Возможно также использование с диагностической целью реакции торможения гемагглютинации (РТГА). Эту реакцию ставят с 2- 4 АЕ (агглютинирующие единицы) вируса осповакцины и высокочувствительными к этому вирусу эритроцитами кур. Поскольку у подавляющего большинства больных оспой антигемагглютинины появляются уже в первые дни болезни, их нарастание в динамике у невакцини-рованных против оспы или вакцинированных много лет назад является важным свидетельством наличия у больного О. н. Выявление проти-вооспенных антител используют для ретроспективной диагностики после исчезновения всех клин, проявлений болезни. Наряду с вышеуказанными серол, реакциями возможно использование для этой цели радио- и энзимоиммунных реакций. Радиоим-мунная реакция основана на применении антисыворотки, меченной изотопом, а энзимоиммунная - антисыворотки, конъюгированной с ферментом (пероксидазой хрена, щелочной фосфатазой). Обе реакции характеризуются очень высокой чувствительностью, однако последняя выгодно отличается от первой простотой постановки.

Из биол, методов используют выделение вируса на хорион-аллантоис-ной оболочке развивающегося куриного эмбриона. Заражают эмбрионы 12-дневного возраста, к-рых инкубируют после заражения в течение 48-72 час. при t° 34,5-35°. Наличие вируса О. н. определяется развитием на хорион-аллантоисной оболочке мелких до 1 мм в диаметре белых, округлых, возвышающихся над окружающей непораженной тканью оспин (рис. 3, а). Указанные особенности образующихся на оболочке оспин отличают вирус О. н. от других ортопоксвирусов, в частности вируса осповакцины (рис. 3, б), коровьей оспы, оспы обезьян и др. Метод выделения вируса на хорион-аллантоисной оболочке доступен большинству лабораторий. Выделение возбудителя можно проводить и на различных культурах клеток, в монослое к-рых вирус вызывает цитопатический эффект очагового типа и дает феномен гехмад-сорбции. Специфичность цитопатического действия может быть проверена в тесте нейтрализации сывороткой к вирусу осповакцины, а также по наличию в инфицированных клетках цитоплазматических включений. При выделении вируса в культуре клеток, дифференциация вируса О. н. с другими ортопоксвиру-сами по характеру цитопатического действия затруднена. Выявление вируса (антигена) в культуре клеток может быть значительно ускорено при помощи флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция) или иммунопероксидазной техники. Для этой цели инфицированные клетки обрабатывают флюоресцирующей противооспенной (для прямого метода) или антивидовой (для непрямого метода) сывороткой. Наличие антигена определяют по ярко-зеленому свечению цитоплазмы. При использовании иммунопероксидазной техники применяют соответственно меченные пероксидазой противооспен-ную или антивидовую сыворотки. В этом случае присутствие оспенного антигена проявляется темно-коричневым окрашиванием цитоплазмы клеток. Оба метода могут применяться и для выявления антигена в материалах от больных, если последний содержит неразрушенные клетки.

Наиболее рациональным по быстроте и эффективности лаб. исследованием для диагностики О. н. является сочетанное использование электронной микроскопии и выделения вируса на куриных эмбрионах. Первый из этих методов позволяет быстро установить, имеются ли в подозрительном материале вирионы поксвирусов или вирусов группы герпеса, а второй обеспечивает не только изоляцию возбудителя, но и его дифференциацию с другими ор-топоксвирусами.

При нечеткой картине поражений на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов для внутригрупповой дифференциации ортопоксвирусов имеется ряд дополнительных тестов: заражение кроликов исследуемой культурой вируса (путем нанесения ее на участок скарифицированной кожи); определение способности формировать оспины на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, зараженных культурой вируса и инкубируемых при t° 39,5°; установление наличия или отсутствия цитопатического действия и феномена гемадсорбции при заражении культурой вируса перевиваемой линии клеток почек эмбриона свиньи - СПЭВ-признак (табл. 2).

Дифференциальный диагноз

Таблицы

Таблица 1. ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАТУРАЛЬНОЙ ОСПОЙ ПО КОНТИНЕНТАМ И ЧИСЛО СТРАН, НА ТЕРРИТОРИИ КОТОРЫХ ОНА РЕГИСТРИРОВАЛАСЬ в 1950 - 1978 гг. (по данным ВОЗ)

Таблица 2. ОСНОВНЫЕ ТЕСТЫ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ ВИРУСА НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ И ВИРУСОВ ОСПОВАКЦИНЫ, ОСПЫ КОРОВ И ОСПЫ ОБЕЗЬЯН

Библиография: Бароян О. В. Очерки по мировому распространению важнейших заразных болезней человека, с. 75, М., 1967; Бургасов П. Н. и Николаевский Г. П. Натуральная оспа, М., 1972; Вирусные болезни человека, под ред. А. Ф. Билибина, с. 252, М., 1967; Гамалея Н. Ф. История оспы и значение оспопрививания, Спб., 1913; Губерт В. О. Оспа и оспопрививание, Спб., 1896; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1, с. 206, М., 1956; Дубровинский С. Б. Оспа и оспопрививание, М., 1964; Комитет экспертов ВОЗ по ликвидации оспы, Сер. техн. докл. № 493, пер. с англ., М., 1973; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 240, М., 1974; Ладный И.Д. К вопросу о заболеваниях людей, вызываемых вирусом оспы обезьян, Пробл, особо опасных инфекций, № 6 (40), с. 114, 1974; Ликвидация оспы, Сер. техн. докл. № 393, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1969; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 443, М., 1966; P ев о М. В. Вирусы и вирусные заболевания сельскохозяйственных животных, с. 149, Киев, 1956; Руднев Г. П. Клиника карантинных инфекций, с. 101, М., 1972; Руководство по лабораторной диагностике вирусных и риккетсиозных болезней, под ред. П. Ф. Здродовского и М. И. Соколова, с. 297, М., 1965; Серенко А. Ф. Заносные вспышки натуральной оспы, М., 1962; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 362, М., 1979; Чалисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, с. 128, Л., 1980; Гапчева Ц. Варио-ла, София, 1976, библиогр.; В r e m а n J. G. а. o. Human mankeypok, 1970- 1979, Bull. Wld Hlth Org., v. 58, p. 165, 1980; B u i s t J. B. The life-history of the micro-organisms associated with variola and vaccinia, An abstract of results obtained from a study of smallpox and vaccination in the surgical laboratory of the University of Edinburgh, Proc. roy. Soc. Edinb., v. 13, p. 603, 1886; Comparative diagnosis of viral diseases, ed. by E. Kurstak a. Ch. Kurstak, v. 1, N. Y., 1977; Dixon C. W. Smallpox, L., 1962; Granz W. u. Ziegler K. Tropenkrankheiten, S. 27, Lpz., 1976; G u h a M a z u m d e r D. N. a. o. Clinical observations on smallpox, Bull. Wld Hlth Org., v. 52, p. 301, 1975; Lane J. М., Millar J. D. a. Neff J. M. Smallpox and smallpox vaccination policy, Ann. Rev. Med., v. 22, p. 251, 1971; Moore J. The history of the smallpox, L., 1815; Paschen E. Was wissen wir liber den Vakzineerreger, Miinch. med. Wschr., S. 2391, 1906; R a o A. R. a. o. Epidemiological studies in smallpox, Indian J. med. Res., v. 56, p. 1826, 1968; Smallpox eradication, Wld Hlth Org. techn. Rep. Ser., N 393, 1968; Smallpox in 1974, Wld Hlth Org. Chron., v. 29, p. 134, 1974; Tropical medicine, ed. by G. W. Hunter a. o., Philadelphia a. o., p. 81, 1976.

И. Д. Ладный, К. М. Лобан; В. П. Кесарева (пат. ан.), С. С. Маренникова (этиол., мет. иссл.).

Раньше одним из самых страшных заболеваний, приводящих к смерти пациента, считалась черная оспа. Теперь этот вирус полностью побежден, поэтому встретить его практически невозможно. Данное инфекционное заболевание передается воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с зараженным человеком. Внешне оно проявляется как сильнейшая сыпь, покрывающая тело пациента большими черными волдырями.

Наибольший риск заражения возникает в первую неделю после высыпания, ведь в это время в слюне человека скапливается максимальное количество зараженных частиц. После образования рубцов на коже возможность передачи инфекции значительно снижается, но полностью не исчезает.

Оспа-вирус начинает развиваться при попадании в а уже на четвертый день вместе с кровотоком распространяется по всему организму и, главным образом, в область костного мозга и селезенки. составляет около 8 дней, то есть, в течение этого времени болезнь никак не проявляет себя.

К первым симптоматическим проявлениям относится резкое повышение температуры тела и общая слабость. После распространения по всем кровеносным сосудам тела, зараженные клетки начинают проникать в верхние слои кожи. провоцирует отечность и появление пузырей.

Уже на 12 день черная оспа проявляется болью в мышцах, спине, сильной головной болью, сопровождающейся рвотой. На фоне общего недомогания наблюдается помутнение рассудка. Через две недели после заражения инфекцией возникает сыпь, которая буквально в течение суток превращается в пузыри, наполненные жидкостью. Постепенно высыпания твердеют и темнеют, затем лопаются, образуя раны. А уже через три недели после заражения они покрываются коркой, после заживления которой остаются рубцы.

В первую очередь черная оспа проявляется в области слизистой оболочки рта, а также на лице и руках, постепенно распространяясь по всему телу. Причем скорость распространения инфекции поражает, ведь сыпь, которая прослеживалась только на лице, уже на следующий день оказывается на всем теле больного.

Болезнь оспа может приниматься за обычную ветрянку. Отличительной ее чертой является то, что после высыпания пациент чувствует себя гораздо лучше, температура тела нормализуется в то время, как при ветрянке высыпание лишь ухудшает самочувствие зараженного.

Как правило, люди, получившие прививки еще 20 лет назад, надежно защищены от заражения данной инфекцией. В качестве профилактики при непосредственном контакте с больным человеком используется вакцинация. Прививку необходимо успеть поставить в течение 4 дней со дня контакта. При этом все родственники и близкие люди находятся под пристальным контролем медиков, ведь они могли в любой момент подхватить инфекцию.

После вакцинации на этом месте образуется небольшая ранка, она содержит живой, активный вирус, а значит, может привести к распространению сыпи по всему телу, а также заражению другого человека. Во избежание таких последствий следует тщательно мыть руки как человеку, получившему вакцину, так и всему его окружению.

Согласно теоретическим данным, это заболевание не передается по наследству, то есть, беременная женщина, зараженная оспой, может выносить малыша. Но практически этого достигнуть очень сложно, ведь общее состояние будущей матери таково, что она не сможет выдержать сам родовой процесс. Последний случай заражения черной оспой наблюдался в 1977 году, после чего удалось избавиться от вируса навсегда.

Черная оспа представляет собой заболевание, вылечить которое не смогли бы и современные медики. Все, в чем сильна медицина - это поддержание общего состояния пациента с помощью антибиотиков. Таким образом, устраняются лишь симптомы, но не сам вирус. Тем не менее, это заболевание было полностью уничтожено благодаря повсеместной вакцинации, поэтому опасаться его повторного возникновения не стоит.

Натуральная оспа — крайне опасное заболевание, жертвами которого в свое время стали десятки и даже сотни тысяч людей по всему земному шару. К счастью, на сегодняшний день данный недуг полностью ликвидирован. Тем не менее, информация о том, что представляет собой болезнь, чем она опасна и с какими осложнениями сопряжена, будет интересна многим читателям.

Натуральная оспа: возбудитель и его основные характеристики

Безусловно, многие люди интересуются вопросами о том, что же вызывает столь опасный недуг. Возбудителем натуральной оспы является ДНК-содержащий вирус Orthopoxvirus variola, который относится к семейству Poxviridae. Этот вирион имеет небольшие размеры и сравнительно сложное строение. Основой наружной мембраны являются липопротеиды с гликопротеидновыми включениями. Во внутренней оболочке содержится неклеопротеидный комплекс, который состоит из специфических белков и молекулы линейной двухцепочной ДНК.

Стоит отметить, что вирус натуральной оспы необыкновенно устойчив к воздействию внешней среды. При комнатной температуре вирионы сохраняются в мокроте и слизи около трех месяцев, а в оспенных корочках еще дольше — до одного года. Возбудитель прекрасно переносит воздействие высоких и низких температур. Например, при сильном охлаждении (-20 о С) инфекция сохраняет вирулентность на протяжении десятков лет. Вирус гибнет под воздействием температуры в 100 градусов, но только спустя 10-15 минут.

Вирус натуральной оспы: история открытия

На самом деле данная инфекция известна человечеству издавна. Сегодня никто не может точно сказать, когда именно произошла эволюция вируса. Раньше считалось, что первые вспышки данного заболевания были зарегистрированы несколько тысяч лет назад — в четвертом тысячелетии до нашей эры на территории Древнего Египта. Тем не менее, сегодня ученые склонились к мнению о том, что это была так называемая верблюжья оспа.

Первые вспышки черной оспы были зарегистрированы в Китае в 4-м веке нашей эры. Уже в шестом веке болезнь поразила Корею, а затем и Японию. Интересно, что в Индии даже существовала богиня Оспы, которую называли Мариатале. Это божество изображали в виде молодой, красивой женщины в красной одежде — эту даму со скверным характером (о чем свидетельствуют древние мифы) старались задобрить.

На сегодняшний день точно неизвестно, когда именно натуральная оспа появилась на территории Европы. Тем не менее, некоторые ученые считают, что инфекция была занесена на эту часть континента арабскими войсками. Первые случаи данного заболевания были зарегистрированы в шестом веке.

А уже в 15-м столетии эпидемии оспы на территории Европы стали обычным явлением. Некоторые врачи того времени даже утверждали, что каждый человек хотя бы раз в жизни должен перенести подобное заболевание. Из Старого Света инфекция распространилась и на территории американского континента — в 1527 году вспышка болезни отняла жизни миллионов жителей Нового мира, включая и некоторые племена коренного населения. Для того чтобы описать масштабы поражения, стоит отметить, что в 17-м веке во Франции, когда полицейские разыскивали человека, то в качестве особой приметы указывали на то, что у него нет следов от оспы.

Первой попыткой предохраниться от инфекции являлась вариоляция — данная процедура заключалась в том, чтобы инфицировать здорового человека гноем из пустулы зараженного пациента. Чаще всего привитая таким путем оспа протекала гораздо легче, у некоторых людей даже вырабатывался стойкий иммунитет. Кстати, интересно, что данная методика была привезена на территорию Европы из Турции и арабских стран, где вариоляция считалась единственным способом борьбы с оспой. К сожалению, такая «прививка» нередко сама становилась источником последующей вспышки заболевания.

Первая в истории вакцинация

Далеко не все знают о том, что именно натуральная оспа стала толчком к изобретению первой в истории медицины вакцины. В связи с постоянными эпидемиями данного заболевания интерес к нему возрастал. В 1765 году врачи Фьюстер и Суттон о специфической форме оспы, которая поражала коров, говорили, что заражение человека этой инфекцией помогает ему выработать стойкость к натуральной оспе. Тем не менее, лондонское медицинское общество посчитало эти наблюдения случайностью.

Есть свидетельства о том, что в 1774 г. фермер Джестли успешно привил свою семью вирусом коровьей оспы. Однако честь первооткрывателя и изобретателя вакцины принадлежит натуралисту и врачу Дженнеру, который в 1796 году решился провести прививку публично, в присутствии врачей и наблюдателей. В его исследовании принимала участие доярка Сара Нелмес, которая случайно заразилась коровьей оспой. Именно с ее руки врач снял образцы вируса, которые затем ввел восьмилетнему мальчику - Д. Фиппсу. При этом высыпания у маленького пациента появились только на месте укола. Спустя несколько недель Дженнер ввел мальчику образцы натуральной оспы — болезнь никак не проявилась, что доказало эффективность подобной вакцинации. С 1800 года начали приниматься законы о вакцинации.

Пути передачи инфекции

Безусловно, одним из важных вопросов является то, как именно передается натуральная оспа. Источник инфекции — это больной человек. Выделение вирусных частичек во внешнюю среду происходит на протяжении всего периода высыпаний. Согласно исследованиям, наиболее заразной болезнь является в первые десять дней после появления симптомов. Стоит отметить, что факты скрытого носительства инфекции и о переходе болезни в хроническую форму науке неизвестны.

Поскольку возбудитель локализуется в основном на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей, то вирусные частички выделяются в окружающую среду преимущественно во время кашля, смеха, чихания или даже разговора. Кроме того, источником вирионов могут быть и корочки на коже. Как распространяется натуральная оспа? Пути передачи в данном случае аэрозольные. Стоит отметить, что вирус очень контагиозен. Инфекция распространяется на людей, находящихся в одном помещении с больным, и нередко вместе с током воздуха разносится на достаточно далекие дистанции. Например, замечена тенденция быстрого распространения вируса в многоэтажных зданиях.

Человек очень восприимчив к данному заболеванию. Вероятность заражения при контакте с вирусом составляет примерно 93-95%. После перенесенной болезни организм формирует стойкий иммунитет.

Патогенез заболевания

При аэрозольной передаче инфекции вирус натуральной оспы в первую очередь поражает клетки слизистой оболочки носоглотки, постепенно распространяясь на ткани трахеи, бронхов и альвеол. На протяжении первых 2-3 дней вирусные частички накапливаются в легких, после чего проникают в лимфатические узлы — именно здесь и начинается их активная репликация. Вместе с лимфой и кровью вирус распространяется на ткани печени и селезенки.

Спустя 10 дней начинается так называемая вторичная виремия — происходит поражение клеток почек, кожи, центральной нервной системы. Именно в это время и начинают появляться первые внешние признаки заболевания (в частности, характерные кожные высыпания).

Инкубационный период болезни и первые признаки

Каковы особенности клинической картины? Как выглядит натуральная оспа? Инкубационный период при подобном заболевании длится, как правило, от 9 до 14 дней. Изредка это время может увеличиваться до трех недель. В современной медицине принять выделять четыре основных этапа заболевания:

• продромальный период;
• стадия высыпаний;
• период нагноения;
• этап реконвалесценции.

Продромальный этап натуральной оспы — это так называемый период предвестников заболевания, который длится в среднем от двух до четырех дней. В это время наблюдается значительное повышение температуры тела. Кроме того, присутствуют все основные признаки интоксикации — пациенты жалуются на боли в мышцах, ломоту в теле, а также сильный озноб, слабость, усталость, головную боль.

Примерно в это же время на коже груди и бедер появляется сыпь, которая напоминает экзантему при кори. Как правило, к концу четвертого дня лихорадка спадает.

Основные симптомы заболевания

Конечно же, в дальнейшем следуют другие изменения, которыми сопровождается оспа натуральная. Симптомы начинают появляться на четвертые или пятые сутки. В это время стартует период появления характерных оспенных высыпаний. Сначала сыпь выглядит как небольшие розеолы, которые затем превращаются в папулы. Спустя еще 2-3 дня на коже уже можно увидеть характерные многокамерные пузырьки — это оспенные везикулы.

Сыпь может покрывать практически любой участок кожи — она появляется на лице, туловище, конечностях и даже подошвах ног. Примерно в начале второй недели заболевания начинается период нагноения. В это время состояние пациента значительно ухудшается. Оспины начинают сливаться краями, образуя крупные пустулы, наполненные гноем. При этом температура тела снова повышается, а симптомы интоксикации организма усугубляются.

Спустя еще 6-7 дней гнойники начинают вскрываться, образуя некротические корочки черного цвета. При этом пациенты жалуются на нестерпимый кожный зуд.

На 20-30-е стуки после начала заболевания стартует период реконвалесценции. Температура тела пациента постепенно нормализуется, состояние значительно улучшается, а кожные ткани заживают. На месте оспин нередко образуются весьма глубокие рубцы.

С какими осложнениями сопряжена болезнь?

Натуральная оспа — болезнь крайне опасная. Возникновение тех или иных осложнений при подобном заболевании вряд ли можно считать редкостью. Наиболее часто у пациентов наблюдается инфекционно-токсический шок. Кроме того, возможны те или иные воспалительные заболевания нервной системы, в частности невриты, миелиты, энцефалиты.

С другой стороны, всегда существует вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Положение пациентов с оспой нередко осложнялось формированием флегмон, абсцессов, а также развитием отитов, лимфаденитов, пневмоний, остеомиелитов и плевритов. Еще одним возможным осложнением является сепсис.

Основные методы диагностики заболевания

Как определяется натуральная оспа? Возбудитель заболевания обнаруживается во время специальных исследований. В первую очередь врач поместит пациента с подозрением на данную болезнь в карантин. После этого необходимо взять образцы тканей — это мазки слизи изо рта и носа, а также содержимое везикул, пустул.

В дальнейшем возбудителя высевают на питательную среду и исследуют при помощи электронного микроскопа, используя иммунофлюоресцентные методы. Кроме того, у больного на анализ берут кровь, которую затем исследуют на наличие специфических антител, вырабатываемых организмом при подобном заболевании.

Существует ли эффективное лечение?

Еще раз стоит отметить, что в современном мире не встречается заболевание под названием «натуральная оспа». Лечение, тем не менее, существует. Больного нужно обязательно госпитализировать, поместить в карантин, обеспечить ему покой, постельный режим, высококалорийное питание.

Основой терапии являются противовирусные препараты. В частности, довольно эффективным считается средство «Метисазон». В некоторых случаях дополнительно вводятся иммуноглобулины. Очень важно ослабить симптомы интоксикации и ускорить процесс выведения токсических веществ из организма. С этой целью пациентам проводят внутривенные инфузии растворов глюкозы и гемодеза.

Специального ухода требует и пораженная кожа. В частности, участки сыпи регулярно обрабатывают антисептическими средствами. Довольно часто к вирусному заболеванию присоединяется и бактериальная инфекция, о чем свидетельствует сильное нагноение пустул. Для того чтобы предотвратить осложнения, в частности сепсис, пациентам назначают антибактериальные средства. Достаточно эффективными в данном случае считаются антибиотики из группы макролидов, полусинтетических пенициллинов, а также цефалоспоринов. Иногда в курс терапии включают и противовоспалительные средства, в частности препараты глюкокортикоидов.

При поражениях сердечно-сосудистой системы проводится соответствующее симптоматическое лечение. Выраженные боли являются показанием к использованию анальгетиков и снотворных препаратов. Иногда пациентам дополнительно назначают прием мультивитаминных комплексов, что стимулирует работу иммунной системы.

Кстати, люди, с которыми контактировал пациент, также должны быть изолированы и привиты не позднее первых трех дней.

Основные профилактические мероприятия

Как уже упоминалось раньше, на сегодняшний день натуральная оспа полностью ликвидирована — об этом было официально заявлено 8 мая 1980 года Генеральной ассамблеей ООН. Кстати, последний случай заболевания был зафиксирован в 1977 году на территории Сомали.

Победа над оспой была достигнута путем массовой вакцинации населения на протяжении нескольких поколений. Прививка от натуральной оспы содержала в себе вирус, который был похож на возбудителя, но не мог нанести организму вреда. Подобные препараты были действительно эффективными — организм вырабатывал стойкий иммунитет к заболеванию. На сегодняшний день вакцинации не требуются. Исключением являются лишь научные сотрудники, которые работают с образцами вируса.

При наличии заражения больному показан полный карантин. Более того, люди, которые контактировали с инфицированным человеком, также должны быть изолированы на 14 дней — так выглядит профилактика натуральной оспы в современном мире.

Заражение оспой происходит в мелких кровеносных сосудах кожи и в полости рта и горла, там вирус обитает до распространения. На коже оспа вызывает характерную макулопапулезную сыпь, а затем развиваются заполненные жидкостью волдыри. V. major является более серьезным заболеванием и общая смертность от нее составляет 30-35 процентов. V. minor вызывает более мягкую форму болезни (также известную как аластрим, cottonpox, белая оспа и кубинский зуд), которая уносит жизни около 1 процента своих жертв. Долгосрочные осложнения инфекции V. major включают характерные шрамы, обычно на лице, у 65-85 процентов выживших. Слепота в результате изъязвления и рубцевания роговицы, и деформации конечностей из-за артрита и остеомиелита, были менее распространенными осложнениями, наблюдаемыми примерно в 2-5 процентов случаев. Оспа, предположительно, возникла в человеческих популяциях около 10000 лет до н. э. Самое раннее физическое доказательство этого – гнойничковые высыпания на мумии фараона Египта Рамзеса V. Болезнь уносила жизни около 400000 европейцев ежегодно в течение последних годов 18-го века (в том числе, пяти правящих монархов), и была ответственна за треть всех случаев слепоты. Среди всех инфицированных, 20-60 процентов взрослых и более 80 процентов инфицированных детей умерли от этой болезни. В 20м веке оспа унесла жизни примерно 300-500 миллионов человек. В 1967 году, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) оценила, что за год оспой заразилось 15 млн человек, и умерло два миллиона человек. После проведения кампании по вакцинации в 19-м и 20-м веках, ВОЗ сертифицировала глобальную ликвидацию оспы в 1979 г. Оспа является одним из двух инфекционных заболеваний, которые были ликвидированы, вторым является чума крупного рогатого скота, ликвидированная в 2011 году.

Классификация

Признаки и симптомы

Обычная оспа

Модифицированная оспа

Злокачественная оспа

Геморрагическая оспа

Причина

Возбудители

Передача

Диагностика

Профилактика

Лечение

Прогноз

Осложнения

История

Появление болезни

Искоренение

После ликвидации

Общество и культура

Бактериологическая война

Известные случаи

Традиции и религия

:Tags

Оспа

Оспа – инфекционное заболевание, вызываемое одним из двух вариантов вируса, Variola major и Variola minor. Болезнь также известна под латинскими названиями Variola или Variola vera, произошедшими от слова varius («пятнистый») или varus («прыщ»). Болезнь была первоначально известна на английском языке как «оспа» или «красная чума»; термин «оспа» был впервые использован в Англии в 15-м веке, чтобы отличить болезнь от «великой оспы» (сифилиса). Последний естественный случай оспы (Variola minor) был диагностирован 26 октября 1977 г.

Заражение оспой происходит в мелких кровеносных сосудах кожи и в полости рта и горла, там вирус обитает до распространения. На коже оспа вызывает характерную макулопапулезную сыпь, а затем развиваются заполненные жидкостью волдыри. V. major является более серьезным заболеванием и общая смертность от нее составляет 30-35 процентов. V. minor вызывает более мягкую форму болезни (также известную как аластрим, cottonpox, белая оспа и кубинский зуд), которая уносит жизни около 1 процента своих жертв. Долгосрочные осложнения инфекции V. major включают характерные шрамы, обычно на лице, у 65-85 процентов выживших. Слепота в результате изъязвления и рубцевания роговицы, и деформации конечностей из-за артрита и остеомиелита, были менее распространенными осложнениями, наблюдаемыми примерно в 2-5 процентов случаев. Оспа, предположительно, возникла в человеческих популяциях около 10000 лет до н. э. Самое раннее физическое доказательство этого – гнойничковые высыпания на мумии фараона Египта Рамзеса V. Болезнь уносила жизни около 400000 европейцев ежегодно в течение последних годов 18-го века (в том числе, пяти правящих монархов), и была ответственна за треть всех случаев слепоты. Среди всех инфицированных, 20-60 процентов взрослых и более 80 процентов инфицированных детей умерли от этой болезни. В 20м веке оспа унесла жизни примерно 300-500 миллионов человек. В 1967 году, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) оценила, что за год оспой заразилось 15 млн человек, и умерло два миллиона человек. После проведения кампании по вакцинации в 19-м и 20-м веках, ВОЗ сертифицировала глобальную ликвидацию оспы в 1979 г. Оспа является одним из двух инфекционных заболеваний, которые были ликвидированы, вторым является чума крупного рогатого скота, ликвидированная в 2011 году.

Классификация

Существовали две клинические формы оспы. Variola major была тяжелой и наиболее распространенной формой, связанной с более обширной сыпью и более высокой температурой. Variola minor была более редким и гораздо менее тяжелым заболеванием, с показателями смертности, составляющими 1 процент или менее. Субклинические (бессимптомные) инфекции вирусом натуральной оспы встречались, но не были широко распространены. Кроме того, у вакцинированных лиц наблюдалась форма, называемая variola sine eruptione (оспа без сыпи). Эта форма отмечалась лихорадкой после обычного инкубационного периода и могла быть подтверждена только исследованиями антител или, реже, путем выделения вируса.

Признаки и симптомы

Инкубационный период между передачей вируса и первыми очевидными симптомами заболевания составляет около 12 дней. После вдыхания, вирус variola major вторгается в ротоглотку (полость рта и горла) или слизистую оболочку дыхательных путей, мигрирует в регионарные лимфатические узлы и начинает размножаться. В начальной фазе роста, вирус, по-видимому, переходит от клетки к клетке, но приблизительно на 12-й день происходит лизис многих инфицированных клеток и вирус обнаруживается в больших количествах в крови (это называется виремия), а вторая волна умножения происходит в селезенке, костном мозге и лимфатических узлах. Начальные или продромальные симптомы похожи на другие вирусные заболевания, такие как грипп и простуда: лихорадка, по меньшей мере, 38,3 ° C (101 ° F), боли в мышцах, недомогание, головная боль и прострация. Поскольку заболевание часто влияет на желудочно-кишечный тракт, часто наблюдаются тошнота и рвота и боли в спине. Продромальная стадия, или стадия, предшествующая появлению сыпи, как правило, длится 2-4 дня. К 12-15 дням возникают первые видимые поражения –мелкие красноватые пятна, называемые энантемы – на слизистых оболочках полости рта, языка, неба и горла, а температура падает почти до нормальной. Эти поражения быстро увеличиваются и разрываются, выпуская большое количество вируса в слюну. Вирус оспы преимущественно атакует клетки кожи, вызывая характерные прыщи (называемые макулы), связанные с этим заболеванием. Сыпь развивается на коже через 24-48 часов после возникновения поражений на слизистых оболочках. Обычно макулы сначала появляются на лбу, затем быстро распространился на все лицо, проксимальные части конечностей, туловище, и, наконец, на дистальные отделы конечностей. Процесс занимает не более 24-36 часов, после чего новых повреждений не появляется. На данный момент, развитие инфекции variola major может быть разнообразным, в результате чего было выделено четыре типа заболевания оспой на основе классификации Рао: обычная, модифицированная, злокачественная (или плоская) и геморрагическая. Исторически сложилось, что общий коэффициент смертности от оспы составляет около 30 процентов; однако, злокачественные и геморрагические формы, как правило, связаны со смертельным исходом.

Обычная оспа

Девяносто процентов или более случаев оспы среди непривитых лиц были обычного типа. При этой форме заболевания, на второй день сыпи, макулы приобретают вид поднятых папул. На третий или четвертый день, папулы заполняются опалесцирующей жидкостью, становясь везикулами. Эта жидкость становится непрозрачной и мутной в течение 24-48 часов, что придает везикулам вид гнойничков; тем не менее, так называемые пустулы заполнены тканью, а не гноем. К шестому или седьмому дню, все повреждения кожи становятся пустулами. Через семь-десять дней, пустулы созревают и достигают своего максимального размера. Пустулы высоко подняты, как правило, круглые, жесткие и твердые на ощупь. Пустулы глубоко укореняются в дерме, что придает им вид небольшого шарика в коже. Жидкость медленно просачивается из пустулы, а к концу второй недели пустулы спускаются и начинают высыхать, образуя корочки. К 16-20 дню корочки сформировываются над всеми повреждениями, которые начали осыпаться, оставляя депигментированные шрамы. Обыкновенная оспа обычно производит дискретную сыпь, при которой пустулы выделяются на коже отдельно друг от друга. Наиболее плотное распределение сыпи – на лице; на конечностях оно более плотное, чем на туловище; и более плотное на дистальной части конечностей, чем на проксимальной. Болезнь в большинстве случаев поражает ладони рук и ступни ног. Иногда волдыри образуют сливающуюся сыпь, которая начинает отделять внешние слои кожи от основной плоти. Пациенты со сливной оспой часто остаются больными даже после формирования корочки над поражениями. В исследовании серии случаев, летальность при сливной оспе составила 62 процентов.

Модифицированная оспа

Что касается характера высыпания и скорости его развития, вариолоид имел место, в основном, у ранее вакцинированных людей. В этой форме, продромальная болезнь все еще имеет место, но может иметь менее тяжелую степень, чем обычный тип. В ходе эволюции сыпи, лихорадка обычно не присутствует. Повреждения кожи, как правило, меньше и развиваются более быстро, являются более поверхностными и могут не демонстрировать характеристику более типичных осп. Вариолоид редко оканчивается смертельным исходом. Эту форму натуральной оспы более легко спутать с ветрянкой.

Злокачественная оспа

При злокачественной натуральной оспе (также называемой плоская оспа), поражения остаются почти на одном уровне с кожей, в то время как при обычном типе оспы образуются поднятые везикулы. Неизвестно, почему у некоторых людей разрабатывается этот тип поражений. Исторически сложилось так, что на этот тип поражений приходилось 5-10 процентов случаев, а большинство (72 процента) были связаны с детьми. Злокачественная оспа сопровождалась тяжелой продромальной фазой, которая длилась 3-4 дня, длительной высокой температурой и тяжелыми симптомами токсикоза, а также обширной сыпью на языке и небе. Повреждения кожи созревают медленно и на седьмой или восьмой день они становятся плоскими и, как бы, «закапываются» в кожу. В отличие от обычного типа оспы, везикулы содержат мало жидкости, являются мягкими и бархатистыми на ощупь, и могут содержать кровоизлияния. Злокачественная оспа почти всегда заканчивается смертельным исходом.

Геморрагическая оспа

Геморрагическая оспа является тяжелой формой, которая сопровождается обширным кровоизлиянием в кожу, слизистые оболочки и желудочно-кишечный тракт. Эта форма развивается примерно в 2 процентах инфекций и имеет место в основном у взрослых. При геморрагической оспе, на коже не образуется волдырей, она остается гладкой. Вместо этого, под кожей происходит кровотечение, что делает ее обугленной и черной, следовательно, эта форма заболевания также известна как черная оспа. При ранней форме болезни, на второй или третий день кровоизлияние под конъюнктивой глаза делает белки глаз темно-красными. Геморрагическая оспа также производит темноватую эритему, петехии и кровоизлияния в селезенке, почках, брюшине, мышцах, и, реже, эпикарде, печени, семенниках, яичниках и мочевом пузыре. Между пятым и седьмым днями болезни часто происходит внезапная смерть, когда присутствует только несколько незначительных повреждений кожи. Более поздняя форма болезни встречается у пациентов, которые выживают в течение 8-10 дней. Кровоизлияния появляются в раннем эруптивном периоде, а сыпь является плоской и не развивается дальше везикулярной стадии. У пациентов в ранней стадии заболевания обнаруживается снижение факторов свертывания крови (например, тромбоцитов, протромбинов и глобулина) и увеличение циркулирующих антитромбинов. У пациентов в поздней стадии наблюдается значительная тромбоцитопения; однако, дефицит факторов свертывания крови является менее серьезным. Некоторые больные на поздней стадии также демонстрируют повышенный антитромбин. Эта форма натуральной оспы происходит в 3-25 процентов смертельных случаев в зависимости от вирулентности штамма оспы. Геморрагическая оспа обычно приводит к смерти.

Причина

Возбудители

Оспа вызывается инфицированием вирусом натуральной оспы, который принадлежит к роду ортопоксвирусов, семье Poxviridae и подсемейству Chordopoxvirinae. Дата появления оспы неизвестна. Вирус, скорее всего, произошел от вируса грызунов 68000-16000 лет назад. Одна клада была основными штаммами натуральной оспы (более клинически тяжелая форма оспы), которые распространялись из Азии 400-1600 лет назад. Вторая клада включала в себя как alastrim minor (фенотипически мягкая оспа), описанную на американских континентах, так и изоляты Западной Африки, которые произошли от предкового штамма 1400-6300 лет до настоящего времени. Эта клада далее разветвилась на два субклада, по крайней мере, 800 лет назад. По второй оценке, отделение натуральной оспы от Taterapox произошло 3000-4000 лет назад. Это согласуется с археологическими и историческими свидетельствами о появлении оспы как человеческого заболевания, что наводит на мысль об относительно недавнем ее происхождении. Однако, если предположить, что частота мутаций является близкой к частоте мутаций герпесвирусов, время расхождения натуральной оспы от Taterapox, по оценкам, датируется 50000 годами назад. В то время как это согласуется с другими опубликованными оценками, можно предположить, что археологические и исторические доказательства являются весьма неполными. Необходимы более точные оценки частоты мутаций у этих вирусов. Оспа – это большой кирпично-образный вирус размером примерно от 302-350 нм до 244-270 нм, с одним линейным двухцепочечным ДНК геномом с 186 тысячами пар оснований в размере, содержащими петлю шпильку на каждом конце. Два классических вида натуральной оспы - variola major и variola minor. Четыре ортопоксвируса вызывают инфекции у людей: variola, vaccinia, cowpox и monkeypox. Вирус оспы поражает в природе только людей, хотя приматы и другие животные были заражены в лабораторных условиях. Вирусы vaccinia, cowpox и monkeypox могут заражать людей и других животных в природе. Жизненный цикл поксвирусов осложняется наличием нескольких инфекционных форм, с различными механизмами входа в клетку. Поксвирусы являются уникальными среди ДНК-содержащих вирусов, поскольку они реплицируются в цитоплазме клетки, а не в ядре. Чтобы реплицироваться, поксвирусы производят различные специализированные белки, не производимые другими ДНК-содержащими вирусами, наиболее важным из которых является вирус-ассоциированная ДНК-зависимая РНК-полимераза. И оболочечные, и необолочечные вирионы являются заразными. Оболочка вируса состоит из модифицированных мембран Гольджи, содержащих вирусные специфические полипептиды, включая гемагглютинин. Инфицирование variola major или variola minor дает иммунитет против обоих видов оспы.

Передача

Передача инфекции происходит путем вдыхания вируса натуральной оспы через воздух, как правило, в виде капелек, выделенных из полости рта, носа или слизистой оболочки глотки инфицированного человека. Вирус передается от одного человека к другому, в первую очередь, в результате длительного контакта лицом к лицу с инфицированным человеком, как правило, на расстоянии 6 футов (1,8 м), но также может передаваться через непосредственный контакт с инфицированными биологическими жидкостями или зараженными предметами (фомиты), такие как постельное белье или одежда. В редких случаях, оспа распространялась вирусом, переносимым по воздуху в закрытых помещениях, таких как здания, автобусы и поезда. Вирус может проникать через плаценту, но частота врожденной оспы является относительно низкой. Оспа не является инфекционным заболеванием в продромальном периоде и выделение вируса обычно задерживается до появления сыпи, что часто сопровождается повреждениями в полости рта и глотки. Вирус может передаваться на протяжении всей болезни, но наиболее часто это происходит в течение первой недели сыпи. Инфективность снижается через 7-10 дней, когда над поражениями формируются струпья, но зараженный человек заразен до того момента, пока не отпадет последняя оспина. Оспа очень заразна, но обычно распространяется более медленно и менее широко, чем некоторые другие вирусные заболевания, возможно, потому, что передача требует тесного контакта и происходит после появления сыпи. Общий показатель инфекции также зависит от короткой продолжительности инфекционной стадии. В районах с умеренным климатом, количество инфекций оспы было наиболее высоким зимой и весной. В тропических районах, сезонные колебания были менее очевидны и болезнь присутствовала в течение всего года. Распределение инфекций оспы по возрасту зависит от приобретенного иммунитета. Иммунитет после прививки снижается с течением времени, и, вероятно, исчезает в течение тридцати лет. Не известно, передается ли оспа насекомыми или животными.

Диагностика

Оспа – болезнь с острым началом лихорадки, равной или выше 38,3°C (101°F), а затем проявляющаяся сыпью, характеризующейся твердыми, глубоко расположенными везикулами или пустулами на одной стадии развития без другой видимой причины. Если наблюдается клинический случай, оспа подтверждается с помощью лабораторных тестов. Микроскопически, поксвирусы производят характерные цитоплазматические включения, наиболее важные из которых известны как тельца Гварньери, которые также являются местами вирусной репликации. Тельца Гварниери легко идентифицируются в биопсии кожи, окрашенной гематоксилином и эозином, и представляют собой розовые сгустки. Они встречаются практически во всех поксвирусных инфекциях, но отсутствие телец Гварниери не является признаком отсутствия оспы. Диагноз ортопоксвирусной инфекции также может быть быстро сделан с помощью электронно-микроскопического исследования гнойничковой жидкости или корочек. Тем не менее, все ортопоксвирусы демонстрируют с помощью электронной микроскопии идентичную кирпиче-образную форму вирионов. Однако, если наблюдаются частицы с характерной морфологией герпесвирусов, это позволяет устранить оспу и другие ортопоксвирусные инфекции. Точная лабораторная идентификация вируса натуральной оспы включает выращивание вируса на хориоаллантоидной мембране (части куриного эмбриона) и рассматривание полученных поражений при определенных температурных условиях. Штаммы могут быть охарактеризованы с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и полиморфизма длины фрагментов рестрикции (ПДФР). Серологические тесты и иммуноферментные анализы (ELISA), измеряющие специфические иммуноглобулины и антигены вируса натуральной оспы, также были разработаны для оказания помощи в диагностике инфекции. Ветрянку обычно путали с оспой. Ветряную оспу можно отличить от оспы несколькими способами. В отличие от натуральной оспы, ветряная оспа обычно не поражает ладони и подошвы. Кроме того, пустулы ветрянки имеют разный размер из-за различий в сроках извержения пустулы: пустулы оспы все почти одинакового размера, так как вирусный эффект прогрессирует более равномерно. Существует множество лабораторных методов для обнаружения ветрянкой оспы при оценке подозреваемых случаев оспы.

Профилактика

Самая ранняя процедура, используемая для предотвращения оспы – это прививка (известная как вариоляция), которая, вероятно, применялась в Индии, Африке и Китае задолго до того, как эта практика была внедрена в Европе. Тем не менее, идея о том, что прививка возникла в Индии, была поставлена под сомнение, поскольку лишь немногие из древних санскритских медицинских текстов описывают процесс прививания. Отчеты о прививках против оспы в Китае можно найти еще в конце 10-го века, и эта процедура широко практиковалась в 16-м веке, во времена династии Мин. В случае успеха, прививка производила мощный иммунитет к оспе. Тем не менее, из-за того, что человек был инфицирован вирусом натуральной оспы, могла развиться тяжелая инфекция, и человек мог передавать оспу другим. Вариоляция была связана со смертностью 0,5-2 процента, что значительно меньше, чем уровень смертности от заболевания, 20-30 процентов. Леди Мэри Монтегю Вортли наблюдала за прививанием от оспы во время ее пребывания в Османской империи и описала в своих письмах подробные отчеты о практике, и с энтузиазмом способствовала процедуре в Англии, после своего возвращения туда в 1718 году. В 1721 году, Коттон Матер и его коллеги вызвали споры в Бостоне, инокулируя сотни человек. В 1796 году Эдвард Дженнер, врач из Беркли, Глостершир, сельской Англии, обнаружил, что иммунитет к оспе может быть получен путем инокуляции человека материалом от коровьей оспы. Коровья оспа является поксвирусом из той же семьи, что и натуральная оспа. Дженнер назвал материал, используемый для вакцины, по корню слова vacca, что по-латински означает «корова». Процедура была намного безопаснее, чем вариоляция, и была не связана с риском передачи натуральной оспы. Вакцинация с целью профилактики оспы практиковалась во всем мире. В 19-м веке, вирус коровьей оспы, используемый для вакцинации против оспы, был заменен вирусом осповакцины. Вирус осповакцины принадлежит к той же семье что и вирусы натуральной оспы и коровьей оспы, но генетически отличается от обоих. Происхождение вируса осповакцины не известно. В настоящий момент состав вакцины против оспы представляет собой живой препарат инфекционного вируса коровьей оспы. Вакцина вводится с помощью раздвоенной иглы, которая погружена в раствор вакцины. Игла используется для укола кожи (как правило, в предплечье) несколько раз в течение нескольких секунд. В случае успеха, в течение трех или четырех дней на месте вакцины развивается краснота и зудящая выпуклость. В первую неделю, шишка превращается в большой волдырь, который заполняется гноем, и начинает вытекать. В течение второй недели, блистер начинает высыхать и формируются струпья. Струпья спадают на третьей неделе, оставляя небольшой шрам. Антитела, индуцированные вакциной от коровьей оспы, являются кросс-защитными для других ортопоксвирусов, таких как обезьяний вирус оспы и вирусы натуральной оспы. Нейтрализующие антитела могут быть обнаружены через 10 дней после вакцинации в первый раз, и через семь дней после повторной вакцинации. Вакцина была эффективной в предотвращении инфекции оспы у 95 процентов привитых. Вакцинация против оспы обеспечивает высокий уровень иммунитета в течение трех-пяти лет, после чего иммунитет снижается. Если человек привит еще раз позже, иммунитет сохраняется еще дольше. Исследования случаев оспы в Европе в 1950-е и 1960-е годы показали, что уровень смертности среди лиц, вакцинированных менее чем за 10 лет до воздействия вируса, составил 1,3 процента; он составила 7 процентов среди привитых 11-20 лет до заражения и 11 процентов среди привитых 20 или более лет до заражения. В отличие от этого, 52 процентов непривитых лиц умерли. Существуют побочные эффекты и риски, связанные с вакцинацией против оспы. В прошлом, примерно 1 из 1000 человек, вакцинированных в первый раз, испытали серьезные, но не опасные для жизни, реакции, включая токсичные или аллергические реакции на месте вакцинации (эритема), распространение вируса коровьей оспы в другие части тела, а также передачу вируса другим лицам. Потенциально опасные для жизни реакции имели место у 14-500 человек из каждого 1 миллиона людей, вакцинированных в первый раз. Исходя из прошлого опыта, предполагается, что 1 или 2 человек из 1 млн (0,000198 процента), получающих вакцину, могут в результате умереть, наиболее часто из-за поствакцинального энцефалита или тяжелого некроза в области вакцинации (так называемая прогрессивная осповакцина). Учитывая эти риски, поскольку оспа была эффективно искоренена, а число естественных случаев упало ниже количества вакцин-индуцированных заболеваний и смертей, в 1972 году в Соединенных Штатах и в начале 1970-х годов в большинстве европейских стран, плановая вакцинация детей была прекращена. Плановая вакцинация работников служб медико-санитарной помощи была прекращена в США в 1976 году, и среди военнослужащих срочной службы в 1990 году (хотя военнослужащие, внедряющиеся на Ближний Восток и в Корею, до сих пор получают вакцинацию). К 1986 году плановая вакцинация прекратилась во всех странах. В настоящее время, вакцинация в первую очередь рекомендуется для лабораторных работников с риском профессионального заражения.

Лечение

Вакцинация против оспы в течение трех дней воздействия позволит предотвратить или значительно уменьшить тяжесть симптомов натуральной оспы у подавляющего большинства людей. Вакцинация в течение от четырех до семи дней после воздействия может обеспечить некоторую защиту от болезни или может изменить тяжесть заболевания. Помимо вакцинации, лечение от оспы, в первую очередь, является поддерживающим и включает в себя уход за раной и инфекционный контроль, инфузионную терапию, а также возможную искусственную вентиляцию легких. Плоскую и геморрагическую оспу обрабатывают методами лечения, используемыми для лечения шока, такими как инфузионная терапия. Люди с полу-сливной и сливной натуральной оспой могут иметь терапевтические проблемы, аналогичные больным с обширными ожогами кожи. Нет ни одного лекарства, в настоящее время одобренного для лечения натуральной оспы. Тем не менее, после последних крупных эпидемий оспы улучшились противовирусные методы лечения, и исследования показывают, что противовирусный препарат цидофовир может быть полезным в качестве терапевтического средства. Препарат, однако, следует вводить внутривенно, и он может привести к серьезной токсичности почек.

Прогноз

Общий коэффициент летальности для обычного типа оспы составляет около 30 процентов, но варьируется в зависимости от распределения оспин: сливная оспа обычного типа является фатальной в около 50-75 процентов случаев, полусливная оспа обычного типа – около 25-50 процентов случаев, в тех случаях, когда сыпь дискретная, частота летальности составляет менее 10 процентов. Общий коэффициент смертности у детей в возрасте до 1 года составляет 40-50 процентов. Геморрагический и плоские типы имеют самые высокие показатели смертности. Летальность при плоском типе составляет 90 или более процентов, и почти 100 процентов – в случаях геморрагической оспы. Летальность при variola minor составляет 1 процент или меньше. Нет никаких признаков хронической или рецидивирующей инфекции вируса натуральной оспы. В смертельных случаях обычной оспы, смерть обычно происходит между десятым и шестнадцатым днями болезни. Причина смерти от оспы не известна, но в настоящее время известно, что инфекция воздействует на несколько органов. Циркулирующие иммунные комплексы, подавляющие виремии или неконтролируемый иммунный ответ, могут быть способствующими факторами. При ранней геморрагической оспе, смерть наступает внезапно примерно через шесть дней после того, как развивается лихорадка. Причина смерти в геморрагических случаях вовлекает сердечную недостаточность, иногда сопровождающуюся отеком легких. В поздних геморрагических случаях, в качестве причин смерти часто называют высокую и устойчивую виремию, тяжелую потерю тромбоцитов и плохой иммунный ответ. При плоской оспе, смерти подобны таковым при ожогах, с потерей жидкости, белка и электролитов, в таких количествах, что тело оказывается неспособным заменить их, и скоротечный сепсис.

Осложнения

Осложнения от оспы возникают чаще всего в дыхательной системе и варьируются от простого бронхита до пневмонии со смертельным исходом. Респираторные осложнения, как правило, развиваются к восьмому дню болезни и могут быть либо вирусными, либо бактериальными по происхождению. Вторичная бактериальная инфекция кожи является относительно редким осложнением оспы. Когда это происходит, лихорадка, как правило, остается повышенной. Другие осложнения включают энцефалит (1 из 500 пациентов), который чаще встречается у взрослых и может привести к временной нетрудоспособности; постоянные рубцы, в первую очередь, на лице; и осложнения, связанные с глазами (2 процента всех случаев). Пустулы могут образовываться на веке, конъюнктиве, роговице, что приводит к осложнениям, таким как конъюнктивит, кератит, язва роговицы, ирит, иридоциклит и атрофия зрительного нерва. Слепота развивается примерно в 35-40 процентов в глазах, пораженных кератитом и язвой роговицы. Геморрагическая оспа может привести к субконъюнктивальной и ретинальной геморрагии. У от 2 до 5 процентов детей младшего возраста с оспой, вирионы достигают суставов и костей, вызывая osteomyelitis variolosa. Поражения являются симметричными, и наиболее распространены в локтях, большеберцовой кости и малоберцовой кости, и, что характерно, вызывают разделение эпифиза и периостальные реакции. Опухшие суставы ограничивают движение, и артрит может привести к деформации конечностей, анкилозу, неправильному формированию костей, разболтанным суставам и коротким пальцам.

История

Появление болезни

Самые ранние достоверные клинические признаки оспы можно обнаружить в медицинской литературе из древней Индии, описывающей оспо-подобные заболевания (еще в 1500 г. до н.э.), в Египетской мумии Рамзеса V, который умер более 3000 лет назад (1145 г. до н.э.) и в Китае (1122 г. до н.э.). Было высказано предположение, что египетские торговцы принесли оспу в Индию в течение 1-го тысячелетия до н.э., где она оставалась в виде эндемической болезни человека, по крайней мере, в течение 2000 лет. Оспа была, вероятно, ввезена в Китай в течение 1-го века нашей эры с юго-запада, а в 6-м веке была ввезена из Китая в Японию. В Японии, эпидемия 735-737 годов, как полагают, убила треть населения. По меньшей мере, семь религиозных божеств были посвящены оспе, такие как бог Sopona в религии йоруба. В Индии, индуистской богине оспы, Ситала Мата, поклонялись в храмах по всей стране. Сроки возникновения оспы в Европе и Юго-Западной Азии менее ясны. Оспа четко не описана ни в Ветхом, ни в Новом Заветах Библии, ни в литературе греков или римлян. В то время как в некоторых источниках описывается Чума Афин, которая, как сообщается, возникла в «Эфиопии» и Египте, или чума, поднявшая в 396 году до н.э. осаду Карфагеном Сиракуз с оспой, многие ученые согласны, что очень маловероятно, что такое серьезное заболевание, как variola major, избежала бы описания Гиппократом, если бы она существовала в средиземноморском регионе в течение его жизни. В то время как чума Антонина, которая прокатилась по Римской империи в 165-180 г. н.э., возможно, была вызвана оспой, святой Никазиус Реймса стал покровителем жертв оспы за то, что якобы пережил болезнь в 450 году, и святой Григорий Турский описал подобную вспышку во Франции и Италии в 580 году, впервые использовав термин «натуральная оспа»; другие историки предполагают, что арабские армии были первыми, кто перевез оспу из Африки в Юго-Западную Европу в течение 7-го и 8-го века. В 9-м веке персидский врач Рази сделал одно из самых авторитетных описаний оспы и был первым человеком, дифференцировавшим оспу от кори и ветряной оспы в своей Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah («Книге оспы и кори»). В средние века, оспа стала периодически проникать в Европу, но не укоренилась там, пока не увеличилось народонаселение и движение населения не стало более активным в эпоху крестовых походов. К 16-му веку оспа стала хорошо известна в большинстве стран Европы. С введением оспы в населенные районы в Индии, Китая и Европы, ей заболевали в основном дети. Периодические эпидемии убили около 30 процентов инфицированных лиц. Постоянное существование оспы в Европе имело особое историческое значение, так как последовательные волны исследования и колонизации европейцами были связанны с распространением заболевания в другие части света. К 16-му веку оспа стала важной причиной заболеваемости и смертности в большей части мира. Нет достоверных описаний оспо-подобных заболеваний в Северной и Южной Америке до пришествия европейцев в 15м веке нашей эры. Оспа была введена в Карибском острове Эспаньола в 1509 году, и в материк в 1520 году, когда испанские поселенцы из Эспаньолы прибыли в Мексику, привезя с собой оспу. Оспа убила все местное индейское население и была важным фактором в завоевании ацтеков и инков испанцами. Открытие восточного побережья Северной Америки в 1633 году в Плимуте, штат Массачусетс, также сопровождалось разрушительными вспышками оспы среди индейского населения, а затем – среди уроженцев-колонистов. Показатели летальности во время вспышек в популяциях коренных американцев составляли 80-90%. Оспа была введена в Австралию в 1789 году и еще один раз – в 1829 году. Несмотря на то, что болезнь никогда не была эндемичной на континенте, она была основной причиной смерти в аборигенных популяциях в 1780-1870 годах. К середине 18-го века оспа стала главным эндемическим заболеванием во всем мире, за исключением Австралии и нескольких небольших островов. В Европе, оспа была ведущей причиной смерти в 18-м веке, каждый год погибало около 400000 европейцев. До 10 процентов шведских детей умирали от оспы каждый год, а в России смертность детей могла быть еще выше. Широкое использование вариоляции в нескольких странах, в частности, в Великобритании и ее североамериканских колониях, и Китае, несколько снизило заболеваемость оспой среди богатых классов населения во второй половине 18-го века, но реальное сокращение не произошло до того момента, когда вакцинация стала обычной практикой в конце 19-го века. Улучшенные вакцины и практика повторной вакцинации привели к существенному сокращению числа случаев заболевания в Европе и Северной Америке, но оспа оставалась практически бесконтрольной и была распространена повсеместно во всем мире. В Соединенных Штатах и Южной Африке была обнаружена гораздо более мягкая форма оспы, variola minor, в конце 19-го века. К середине 20-го века variola minor сосуществовала наряду с variola major во многих частях Африки. Пациенты с variola minor переживают только мягкое системное заболевание, часто находятся в амбулаторных условиях на протяжении всего заболевания, и поэтому они могут более легко распространять болезнь. Заражение v. minor индуцирует иммунитет против более смертоносной натуральной оспы variola major. Таким образом, по мере того как v. minor распространялась по США, Канаде, странам Южной Америки и Великобритании, она стала доминирующей формой оспы, вызывая дальнейшее снижение уровня смертности.

Искоренение

Английский врач Эдвард Дженнер продемонстрировал эффективность коровьей оспы в защите людей от оспы в 1796 году, после чего были сделаны различные попытки ликвидировать оспу в региональном масштабе. Введение вакцины в Новом Свете проходило в Тринити, Ньюфаундленд, в 1800 году д-ром Джоном Клинчем, другом детства и медицинским коллегой Дженнера. Еще в 1803 году, испанская корона организовала экспедицию Balmis для транспортировки вакцины в испанские колонии в Северную и Южную Америку и на Филиппины, а также разработала программы массовой вакцинации. Конгресс США принял Закон о вакцинации 1813 года, чтобы гарантировать доступность безопасной вакцины против оспы для американской общественности. Примерно к 1817 году в голландской Ост-Индии существовала очень мощная государственная программа вакцинации. В Британской Индии была запущена программа для распространения вакцинации против оспы, через индийских вакцинаторов, под руководством европейских чиновников. Тем не менее, усилия британцев по вакцинации в Индии и в Бирме, в частности, были затруднены из-за упорного недоверия местного населения к вакцинации, несмотря на жесткое законодательство и улучшение эффективности вакцины. К 1832 году федеральное правительство Соединенных Штатов создало программу вакцинации против оспы для коренных американцев. В 1842 году Соединенное Королевство запретило прививки, а позже запустило программу обязательной вакцинации. Британское правительство ввело обязательную вакцинацию против оспы после принятия акта парламента в 1853 году. В Соединенных Штатах, с 1843 по 1855 г., была введена вакцинация против оспы, сначала в Массачусетсе, а затем и в других штатах. Хотя некоторым не нравились эти меры, скоординированные усилия против натуральной оспы продолжались, и в богатых странах масштабы болезни продолжали уменьшаться. К 1897 году оспа была в основном ликвидирована в Соединенных Штатах Америки. В ряде стран Северной Европы оспа была ликвидирована к 1900 году, а к 1914 году заболеваемость в большинстве промышленно развитых стран снизилась до сравнительно низкого уровня. Вакцинация продолжалась в промышленно развитых странах, вплоть до середины и конца 1970-х годов, для защиты от повторного заражения. Австралия и Новая Зеландия – это два исключения; ни в одной из этих стран не было эпидемий оспы и не было проведено широких программ вакцинации населения, вместо этого в этих странах была введена защита от контактов с другими странами и строгий карантин. Первая широкая (включающая половину земного шара) попытка по ликвидации оспы была предпринята в 1950 году Панамериканской организацией здравоохранения. Кампания была успешной в деле ликвидации оспы во всех американских странах, за исключением Аргентины, Бразилии, Колумбии и Эквадора. В 1958 году профессор Виктор Жданов, заместитель министра здравоохранения СССР, призвал Всемирную ассамблею здравоохранения провести глобальную инициативу по искоренению натуральной оспы. Предложение (Резолюция WHA11.54) было принято в 1959 году. На тот момент ежегодно от оспы умирало 2 миллиона человек. В целом, однако, прогресс в деле искоренения оспы был разочаровывающим, особенно в Африке и на Индийском субконтиненте. В 1966 году был сформирован Блок по борьбе с оспой, под руководством американца Дональда Хендерсона. В 1967 году Всемирная организация здравоохранения активизировала программу по глобальной ликвидации оспы, внося вклад в $ 2,4 млн в год на усилия, и приняла новый метод эпиднадзора за болезнями, продвигаемый чешским эпидемиологом Карелом Рашка. В начале 1950-х годов, по оценкам, ежегодно в мире происходило 50 миллионов случаев оспы. Для того, чтобы искоренить оспу, необходимо было остановить распространение каждой вспышки, путем выделения случаев и вакцинации всех проживающих рядом. Этот процесс известен как вакцинация в виде кольца вокруг очага болезни (создание буферной зоны). Ключом к этой стратегии является мониторинг случаев в обществе (надзор) и сдерживание заболевания. Исходной задачей, с которой столкнулась группа ВОЗ, была недостаточная отчетность о случаях оспы, так как многие случаи протекали без ведома властей. Тот факт, что люди являются единственным резервуаром для инфекции натуральной оспы, и что носителей не существует, сыграл значительную роль в ликвидации оспы. ВОЗ создала сеть консультантов, которые оказывали содействие странам в создании эпиднадзора и сдерживании заболевания. В самом начале, пожертвования вакцины были предоставлены, в первую очередь, Советским Союзом и Соединенными Штатами, но к 1973 году более 80 процентов всех вакцин производились в развивающихся странах. Последняя крупная европейская вспышка оспы произошла в 1972 году в Югославии, после того, как паломник из Косово вернулся с Ближнего Востока, где он подхватил вирус. Эпидемия инфицировала 175 человек, что привело в результате к 35 смертям. Власти объявили военное положение, вынужденный карантин, и предприняли меры по широкой ревакцинации населения, заручившись помощью ВОЗ. Через два месяца, вспышка была окончена. До этого, вспышка оспы наблюдалась в мае-июле 1963 года в Стокгольме, Швеция, она была завезена с Дальнего Востока шведским моряком. С ней боролись с помощью карантинных мер и вакцинации местного населения. К концу 1975 года, оспа сохранялась только в районе Африканского Рога. В Эфиопии и Сомали, где было мало дорог, условия были очень трудными. Гражданская война, голод и беженцы сделали задачу еще более трудной. В начале и середине 1977 года в этих странах были проведены интенсивное наблюдение и сдерживание и программа вакцинации под руководством австралийского микробиолога Франка Феннера. По мере того как кампания близилась к своей цели, Феннер и его команда сыграли важную роль в подтверждении ликвидации. Последний естественный случай коренной оспы (Variola minor) был диагностирован у Ali Maow Maalin, больничного повара в Мерке, Сомали, 26 октября 1977 г. Последний естественный случай более смертоносной Variola major был обнаружен в октябре 1975 года у двухлетней девочки из Бангладеша, Рахимы Бану. Глобальная ликвидация оспы была сертифицирована, на основании интенсивной деятельности по проверке в различных странах, комиссией видных ученых, 9 декабря 1979 года и впоследствии одобрена Всемирной ассамблеей здравоохранения 8 мая 1980 года. Первые два предложения по резолюции: «Рассмотрев развитие и результаты глобальной программы по ликвидации оспы, инициированной ВОЗ в 1958 году и активизированной с 1967 года… торжественно заявляем, что мир и его народы завоевали свободу от натуральной оспы, которая была наиболее разрушительной болезнью в форме эпидемии во многих странах с самого раннего времени, приводящей к смерти, слепоте и физическим изъянам и которая только десять лет назад была широко распространена в Африке, Азии и Южной Америке». - Всемирная организация здравоохранения, Резолюция WHA33.3

После ликвидации

Последние случаи заболевания оспой в мире произошли в вспышке двух случаев (один из которых закончился смертельным исходом) в Бирмингеме, Великобритания, в 1978 г. Медицинский фотограф Джанет Паркер заразилась в медицинской школе Университета Бирмингема и умерла 11 сентября 1978 года, после чего профессор Генри Бедсон, ученый, отвечающий за исследования натуральной оспы в университете, покончил с собой. Все известные запасы натуральной оспы были впоследствии уничтожены или переданы в две назначенные ВОЗ эталонных лаборатории – Центры по контролю и профилактике заболеваний США и Государственный научный центр России вирусологии и биотехнологии Вектор. ВОЗ впервые рекомендовала уничтожение вирус в 1986 году, а затем установить дату уничтожения 30 декабря 1993 года. Затем дата была перенесена на 30 июня 1999 года. Из-за сопротивления со стороны США и России, в 2002 году Всемирная ассамблея здравоохранения решила разрешить временное хранение запасов вируса для конкретных исследовательских целей. Уничтожение существующих запасов позволит сократить риск, связанный с текущими исследованиями оспы. Чтобы реагировать на вспышки оспы, запасы не нужны. Некоторые ученые утверждают, что запасы могут быть полезны при разработке новых вакцин, противовирусных препаратов и диагностических тестов. Тем не менее, в 2010 году обзор группой экспертов в области общественного здравоохранения, назначенной ВОЗ, пришел к выводу, что ни одна основная цель общественного здравоохранения не оправдывает хранения вируса натуральной оспы в США и России. Последняя точка зрения часто поддерживается в научном сообществе, особенно среди ветеранов программы ВОЗ по ликвидации натуральной оспы. В марте 2004 года струпья оспы были обнаружены в конверте в медицинской книге времен гражданской войне в Санта-Фе, Нью-Мексико. Конверт был помечен как содержащий струпья от вакцинации и передан ученым из Центров по контролю и профилактике заболеваний с возможностью изучить историю вакцинации против оспы в США. В июле 2014 года в лаборатории FDA, в помещении Национальных институтов здравоохранения в Bethesda, штат Мэриленд, были обнаружены несколько ампул с вирусом оспы.

Общество и культура

Бактериологическая война

Англичане использовали оспу в качестве биологического оружия при осаде форта Питт во время Французской и Индийской войн (1754-1763) против Франции и ее индейских союзников. Фактическое использование вируса натуральной оспы было официально разрешено. Британские офицеры, в том числе ведущие британские генералы, приказывали, санкционировали и оплачивали использование вируса оспы против коренных американцев. По словам историков, «нет никаких сомнений в том, что британские военные власти одобрили попытки распространить оспу среди врагов», и что «это была преднамеренная политика Великобритании заражения оспой индейцев». Эффективность усилий по распространению болезни неизвестна. Также имеются данные, что оспа была использована в качестве оружия во время американской войны за независимость (1775-1783 гг.). Согласно теории, выдвинутой в Журнале австралийских исследований (JAS) независимым исследователем в 1789 году, британские морские пехотинцы использовали оспу против коренных племен в Новом Южном Уэльсе. Это также обсуждалось ранее в Бюллетене истории медицины и Дэвидэм Дэем в его книге «Claiming a Continent: A New History of Australia». До статьи в JAS, эта теория была оспорена некоторыми учеными. Джек Кармоди утверждал, что причиной вспышки, вероятнее всего, является ветряная оспа, которая в то время иногда идентифицировалась как легкая форма оспы. Хотя было отмечено, что во время 8-месячного плавания Первого флота и в последующие 14 месяцев не было никаких сообщений об оспе среди колонистов, и что, поскольку оспа имеет инкубационный период 10-12 дней, вряд ли она присутствовала во время первого флота, в настоящее время известно, что вероятным источником были бутылки с вирусом натуральной оспы, которыми владели хирурги первого флота и, на самом деле, имелось сообщение об оспе среди колонистов. Во время Второй мировой войны, ученые из Великобритании, США и Японии (Unit 731 Японской императорской армии) были вовлечены в исследование по производству биологического оружия из вируса натуральной оспы. Планы по крупномасштабному производству так и не были до конца осуществлены, поскольку ученые посчитали, что оружие не будет очень эффективным, в связи с широкомасштабной доступностью вакцины. В 1947 году в Советском Союзе был основан завод по созданию биологического оружия на основе оспы в городе Загорск, в 75 км к северо-востоку от Москвы. Вспышка вепонизированной оспы произошла во время испытаний на объекте на острове в Аральском море в 1971 г. Пётр Бургасов, бывший главный санитарный врач советской армии и старший научный сотрудник в рамках советской программы биологического оружия, описал инцидент: «На острове Возрождения в Аральском море были испытаны самые сильные рецепты натуральной оспы. Внезапно мне сообщили о загадочных случаях гибели в Аральске. Исследовательский корабль Аральского флота подошел к острову на расстоянии 15 км (хотя было запрещено приходить ближе 40 км). Лаборантка этого корабля брала образцы планктона два раза в день с верхней палубы. Препарат оспы – 400 гр. из которых были взорваны на острове – заразил её. После возвращения домой в Аральск, она заразила несколько человек, в том числе детей. Все они погибли. Я подозревал причину этого и позвонил начальнику Генерального штаба Министерства обороны и попросил запретить остановку в Аральске поезда Алма-Ата – Москва. В результате, было предотвращено распространение эпидемии по всей стране. Я позвонил Андропову, который в то время был начальником КГБ, и сообщил ему об исключительном рецепте натуральной оспы, полученного на острове Возрождения». Другие утверждают, что первый пациент, возможно, заразился во время посещения Уялы или Комсомольска-на-Устюрте, двух городов, в которых пришвартовалось судно. В ответ на международное давление, в 1991 году советское правительство разрешило совместной американо-британской инспекционной группе посетить четыре своих основных объекта на Биопрепарате. Инспекторы были встречены недружелюбно, и в конечном итоге были выгнаны с объекта. В 1992 году советский перебежчик Кен Алибек заявил, что программа советского биологического оружия в Загорске произвела большое количество – целых двадцать тонн – биологического оружия в виде вируса оспа (возможно, по словам Алибека, чтобы противостоять вакцинам), наряду с охлажденными боеголовками для доставки оружия. Истории Алибека о деятельности бывшей советской программы по натуральной оспе никогда не были проверены независимыми экспертами. В 1997 году правительство России объявило, что все оставшиеся образцы натуральной оспы будут перенесены в институт Вектор в Кольцово. С распадом Советского Союза и безработицей многих ученых, занимавшихся программой по созданию оружия, должностные лица правительства США выразили обеспокоенность тем, что оспа и опыт по созданию из нее биологического оружия могут стать доступными для других государств или террористических групп, которые, возможно, пожелают использовать вирус в качестве средства биологической войны. Конкретные обвинения, выдвинутые против Ирака в этом отношении, однако, оказались ошибочными. Была выражена озабоченность возможностью воссоздать вирус из существующих цифровых геномов путем искусственного синтеза генов, для использования в биологической войне. Вставка синтезированного ДНК оспы в существующие родственные вирусы оспы теоретически может быть использована для воссоздания вируса. Первый шаг к смягчению этого риска, предположительно, лежит в уничтожении оставшихся запасов вируса таким образом, чтобы однозначно криминализировать владение вирусом.

Известные случаи

В 1767 году, 11-летний композитор Вольфганг Амадей Моцарт пережил вспышку оспы в Австрии, которая убила императрицу Священной Римской империи Марию Жозефу, который стала второй женой императора Священной Римской империи Иосифа II, умершего от болезни, как и Эрцгерцогиня Мария Жозефа. Известные исторические фигуры, которые заразились оспой: вождь индейского племени хункпапа Сидящий Бык, император Египта Рамзес V, император Канси (выжил), император Шуньчжи и император Тунчжи в Китае, Датэ Масамунэ из Японии (потерявший глаз из-за заболевания). Куитлауак, 10-й тлатоани (правитель) из города ацтеков Теночтитлан, умер от оспы в 1520 году, вскоре после её появления в Северной и Южной Америке, а император Инков Huayna Capac умер от оспы в 1527 году. Более современные общественные деятели, пострадавшие от этой болезни, включают в себя Гуру Хар Кришан, 8-й Гуру сикхов, в 1664 году, Петра II из России в 1730 году (умер), Джорджа Вашингтон (выжил), короля Людовика XV в 1774 году (умер) и Максимилиана III, курфюрста Баварии в 1777 году. Во многих именитых семьях по всему миру часто болело по нескольку людей, которые были инфицированы и / или погибали от этой болезни. Например, несколько родственников Генриха VIII пережили болезнь, но остались после нее в травмах и рубцах. К ним относятся его сестра Маргарет, королева Шотландии, его четвертая жена Анна Клевская, и две его дочери: Мэри I Английская в 1527 году и Елизавета I Английская в 1562 году (во взрослом возрасте она часто пыталась замаскировать оспины при помощи макияжа). Его внучатая племянница Мария Стюарт заразились в детском возрасте, но у нее не было никаких видимых рубцов. В Европе, смертность от оспы часто играла большую роль в династической преемственности. Единственный оставшийся в живых сын Генриха VIII, Эдуард VI, умер от осложнений, вскоре после видимого выздоровления после болезни, тем самым сводя на нет усилия Генриха по обеспечению престола наследником мужского пола (два его ближайших преемника были женщинами, обе из них пережили оспу). Людовик XV Французский принял трон от своего прадеда Людовика XIV через серию смертельных случаев оспы или кори среди его родственников, которые должны были занять престол ранее. Сам Людовик умер от болезни в 1774 году. Вильгельм III потерял свою мать из-за этой болезни, когда ему было всего десять лет, в 1660 году, и сделал своего дядю Чарльза законным опекуном: ее смерть от оспы косвенно спровоцировала цепочку событий, которые, в конечном счете, привели к постоянному вытеснению семьи Стюарт из британского престола. Жена Вильгельма III, Мэри II Английская, умерла от оспы. В России, Петр II умер от болезни в 15-летнем возрасте. Кроме того, прежде чем стать русским императором, Петр III был заражен вирусом и сильно пострадал от него. У него остались заметные шрамы после перенесенной болезни. Его жена, Екатерина Великая, была спасена, но страх вируса явно оказал на нее свое воздействие. Она настолько сильно боялась за безопасность своего сына и наследника Павла, не давала ему выходить к большим толпам людей, стремясь изолировать его. В конце концов, она решилась сделать себе прививку от шотландского врача Томаса Димсдейла. В то время прививка считалась спорным методом в то время, однако Екатерина не заболела. Позже ее сын Павел также был привит. Екатерина хотела распространить прививки по всей своей империи, заявив: «Моей целью было, посредством моего примера, спасти от смерти множество моих подданных, которые, не зная значение этой техники, и боясь ее, были оставлены в опасности». К 1800 году, около 2 млн прививок были введены в Российской империи. В Китае, династия Цин имела обширные протоколы для защиты маньчжуров от эндемической оспы Пекина. Президенты США Джордж Вашингтон, Эндрю Джексон и Авраам Линкольн имели оспу и оправились от неё. Вашингтон заразился оспой после визита в Барбадос в 1751 году. У Джексона болезнь развилась после того, как он попал в плен к англичанам во время американской революции, и, хотя он выздоровел, его брат Роберт умер. Линкольн заразился во время своего президентства, возможно, от своего сына Тэда, и был помещен на карантин вскоре после получения адреса в Геттисберге в 1863 году. Известный богослов Джонатан Эдвардс умер от оспы в 1758 году после прививки. Советский лидер Иосиф Сталин заболел оспой в возрасте семи лет. Его лицо было в шрамах от этого заболевания. Позже его фотографии ретушировали, чтобы сделать оспины менее заметными. Венгерский поэт Кёльчеи, который написал венгерский национальный гимн, потерял правый глаз из-за оспы.

Традиции и религия

В различных частях Старого Света, например, в Китае и в Индии, люди поклонялись различным божествам оспы. В Китае, богиня оспы упоминается как Тоу-Шен Ньянг-Ньянг. Китайские верующие активно старались умилостивить богиню и помолиться за ее милость и называли пустулы оспы «красивыми цветами», в качестве эвфемизма, предназначенного для того, чтобы не оскорбить богиню. В связи с этим, в канун Нового года был такой обычай, что дети дома надевали уродливые маски во время сна, чтобы скрыть красоту и тем самым избежать привлечения богини, которая будет проходить по дому в эту ночь. Если имел место случай оспы, в домах жертв создавались святынями, чтобы поклоняться им во время болезни. Если жертва выздоравливала, святыни уносились на специальной подставке из бумаги или в лодке для сжигания. Если пациент не восстановился, святыню разрушали и проклинали, с тем, чтобы изгнать богиню из дома. Первые записи об оспе в Индии можно найти в медицинской книге, которая восходит к 400 году нашей эры. В Индии, как и в Китае, была создана богиня оспы. Индуистской богине Шитала поклонялись, и боялись ее во время ее царствования. Считалось, что эта богиня была одновременно злой и доброй и имела возможность причинить своим жертвам страдания, будучи в гневе, а также успокоить лихорадку у тех, кто уже страдает. На портретах богиня изображена с метлой в правой руке, чтобы болезнь переместилась в другое место, и горшком с прохладной водой, с другой стороны, чтобы успокоить жертв. Были созданы святыни, на которые многие местные жители Индии, как здоровые, так и больные, могли поклоняться в попытке защитить себя от этого заболевания. Некоторые индийские женщины, в попытке отогнать Шиталу, помещали тарелки с охлажденными продуктами и горшки с водой на крыши своих домов. В культурах, в которых не было специального божества, олицетворяющего оспу, тем не менее, часто была распространена вера в демонов оспы, которых, соответственно, винили в распространении заболевания. Такие верования были распространены в Японии, Европе, Африке и других частях мира. Почти во всех культурах, где верили в демона, считалось, что он боится красного цвета. Это привело к изобретению так называемого «красного лечения», когда жертв наряжали в красное и их комнаты также декорировали красным. Практика распространилась в Европе в 12-м веке и практиковалось (среди прочих) Карлом V Французским и Елизаветой I Английской. Благодаря исследованиям Финзена, показывающим, что красный свет уменьшает рубцевание, эта вера сохранилась вплоть до 1930-х годов.

:Tags

Список использованной литературы:

«Smallpox – not a bad weapon». Interview with General Burgasov (in Russian). Moscow News. Retrieved 2007-06-18

Koplow, David (2003). Smallpox: The Fight to Eradicate a Global Scourge. Berkeley and Los Angeles, CA: University of California Press. ISBN 0-520-23732-3

Massie, Robert K. (2011). Catherine the Great: Portrait of as Woman, pp. 387–388. Random House, New York. ISBN 978-0-679-45672-8

Giblin, James C. When Plague Strikes: The Black Death, Smallpox, AIDS. United States of America: HarperCollins Publishers, 1995

Tucker, Jonathan B. Scourge: The Once and Future Threat of Smallpox. New York: Atlantic Monthly Press, 2001