Какие грибы вызывают болезни человека и животных. Грибы — возбудители болезней человека и животных

         1347
Дата публикации: Июль 16, 2013

Во время нарушения технологий по заготовке корма и неправильном выборе метода хранения часто поражаются грибами , вызывающими болезни у животных. Их можно подразделить на следующие группы:

микозы - заболевания, вызываемые патогенными грибами (актиномикоз, кандидомикоз, трихофития, аспергиллез и др.);

микотоксикозы - заболевания, возникающие при поедании кормов, пораженных токсигенными грибами (эрготизм, фузариотоксикоз, стахиботриотоксикоз, аспергиллотоксикоз и др.);

аллергии - заболевания, протекающие с различными клиническими признаками (лихорадка, отек лицевой части головы, одышка, сердечная недостаточность, ринит, конъюнктивит, понос и др.); диагностируются очень сложно;

смешанные заболевания - микозо-токсикозы или токсико-микозы с явлениями аллергий.

Чувствительность животных к микотоксинам зависит от их химической структуры, физиологического состояния организма. Считают, что наиболее чувствительны к ним птица, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот. Чаще микотоксикоз проявляется у молодых, беременных животных и так далее. Уровени кормления и полноценность рационов, условия содержания и ухода за животными, интенсивность эксплуатации их создаются фоны, при которых микотоксикоз может усиливаться или понижаться. По происхождению часто микотоксикозы встречаются алиментарные, реже - респираторные и контагиозные. Обычно микотоксикозы называются по родовой и видовой принадлежности гриба, вызвавшего болезнь (пенициллотоксикозы, аспергиллотоксикозы, фузариотоксикозы, пенициллиоисландиотоксикозы, пенициллорубротоксикозы). Если определен микотоксин, вызвавший патологию у животных, то так и называется токсикоз (например, афлатоксикоз, и т.д.).

Разнообразие эпизоотической, клинической картины и тяжесть микотоксикозов зависят от:

а) количества токсина, попавшего в организм;

б) длительности поступления токсина в организм;

в) степени токсичности корма; г) биологической и химической активности токсина;

д) возрастных, видовой и индивидуальной особенностей, состояния организмов и условий внешней среды.

Благодаря этому в различных регионах и в разные года картина микотоксикозов варьирует.

Обычно эпизоотическая картина микотоксикозов характеризуется: внезапностью и массовостью появления, отсутствием контагиозности (после замены подозрительного по заражению корма доброкачественным прекращаются новые случаи заболевания); очаговостью и зональностью; сезонностью.

Из клинических признаков наиболее характерны следующие:

а) температура тела часто в норме, но может быть повышенной или пониженной;

б) часто поражается центральная и вегетативная нервная система;

в) всевозможные поражения желудочно-кишечного тракта (гастриты, энтериты, атонии, тимпании; изменения в печени);

г) поражения сердечно-сосудистых и дыхательных систем (тахикардия, брадикардия, поверхностное дыхание и т. д.);

д) изменение картины крови (в начале незначительный лейкоцитоз, затем стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбопения);

е) поражения мочеполовых системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборт, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.).

Патологоанатомическая картина характеризуется, почти, множественными геморрагиями практически во всех внутренних органах, перерождением, некрозом в желудочно-кишечном трактом и т. д.

Диагноз на микотоксикозы ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, показаний крови, патологоанатомических изменений при полном токсико-микологическом исследовании кормов, используемых в рационе животных.

Профилактика микотоксикозов слагается из следующего комплекса мероприятий: борьба с токсическими грибами во внешней среде с учетом особенностей их экологии и биологии, правильная уборка урожая и дальнейшее хранение кормов; рациональное и правильное использование пастбищ и кормов; организация ветеринарно-санитарного контроля кормов и пастбищ; обеззараживание и обезвреживание кормов, пораженных токсическими грибами.

Мероприятия против токсических грибов, поражающих растения во время вегетации (головня, ржавчина, спорынья и др.), предусматривают: протравливание, термическое и химическое обеззараживание, тщательную механическую очистку семенного материала; правильную обработку почвы и выбор органических и минеральных удобрений; проведение посевов в сжатые сроки, своевременную уборку урожая в сжатые сроки; своевременное сенокошение до цветения злаковых и других кормовых трав; уничтожение сорняков и растений - промежуточных хозяев грибов; лущение стерни с последующей глубокой вспашкой; сжигание послеуборочных остатков; выведение устойчивых к поражению грибами сортов растений.

Решающее значение в сохранении качества кормов имеет соблюдение правил уборки урожая, заготовки кормов и последующего их хранения.

В отдельные годы наблюдаются отравления при выпасе животных на кормовых травосмесях с преобладанием злаковых трав, пораженных спорыньей, головней, ржавчиной и мучнистой росой. На кормовых и луговых травах пастбищ широко распространены токсичные фузарии.

Грубые корма, зерно и продукты его переработки, пораженные грибами, не рекомендуется замачивание или запаривание на несколько дней, так как под влиянием влаги гриб быстро развивается и о результате накапливаются токсические вещества, вызывающие отравления.

Дефектные, пораженные грибами корма, перезимовавшие в поле и подвергавшиеся самосогреванию, следует относить к условно годным и без соответствующего обезвреживания запрещается использовать для фуражных целей.

Закладывать в кормушки пораженные грибами грубые корма, зернофураж вместе с силосом на несколько дней опасно. Силос повышает влажность находящихся в кормушках сена, соломы. Споры токсических грибов прорастают, и корма становятся токсичными. Вместе с силосом рекомендуется закладывать доброкачественные корма и только перед скармливанием. Мешанки для птицы необходимо готовить из зерна хорошего качества и продуктов его переработки, не пораженных грибами, и только на 1 день. Силосованные корма с высоким содержанием органических кислот подлежат раскислению. При систематическом скармливании животным очень кислых кормов, содержащих большое количество уксусной или масляной кислот, могут возникнуть расстройства функции органов пищеварения, нарушения обмена веществ и др. Использование такого силоса с кормами, пораженными токсическими грибами, вызывает массовый микотоксикоз животных.

Человеческий организм населяет множество вирусов, грибков и бактерий. Все эти микроорганизмы могут быть полезными, условно-патогенными, либо патогенными. При этом два последних вида не приносят вреда до тех пор, пока между микроорганизмами соблюдается определенный баланс.

Наибольшую опасность представляет грибок – микроорганизм, который способен приводит к поражению кожных покровов и внутренних органов человека. Существует порядка 500 видов грибков, вызывающих у человека микоз. Какие грибковые инфекции способны вызывать серьезные заболевания у людей, и какие способы лечения применяются для избавления от патогенных микроорганизмов?

Все грибки, способные обитать в организме человека, делятся на несколько видов:

• дрожжевые;
• плесневые;
• домифорные.

Дрожжевые грибки обитают в человеческом организме, являясь частью его микрофлоры. Они относятся к условно-патогенным видам, так как не представляют угрозы здоровью при условии соблюдения баланса. Все остальные виды грибков являются патогенными и представляют реальную угрозу здоровью и жизни людей.

Грибки могут размножаться как на поверхности кожных покровов и ногтях, так и внутри организма. Однако здоровый человек, как правило, не поражается грибковой инфекцией, так как ее уничтожают клетки иммунной системы. Поэтому наиболее благоприятные условия для жизнедеятельности грибка созданы в организме людей с ослабленным иммунитетом.

Особенности микоза кожи

Кожные покровы очень часто страдают от грибковой инфекции. Причем она не щадит ни женщин, ни мужчин, ни детей. Данное заболевание разделяется на несколько основных групп:

• эпидермофития;
• дерматомикоз;
• споротрихоз;
• кандидоз;
• трихофития.

Эпидермофития – это заболевание грибковой природы, вызываемое грибами рода эпидермофитонов. Наиболее часто им страдают мужчины. При эпидермофитии поражается не только верхний слой кожи, но и ногти. Существует две формы этого заболевания:

• паховая эпидермофития;
• эпидермофития стоп.

Дерматомикозы – это целая группа грибковых инфекций кожи, от которой страдает каждый пятый человек планеты. При этом микоз может развиваться не только на кожных покровах, но и во внутренних органах. Становясь носителем грибка, человек заражает людей, входящих в его близкое окружение, как правило, членов своей семьи. Наиболее подвержены заражению люди с ослабленной иммунной системой, в том числе старики и дети.

Споротрихоз – это хроническое грибковое заболевание, вызываемое грибами рода Sporotrichium. Заражение происходит через контакт с травой, кустарниками, землей, уличной пылью и даже пищевыми продуктами. При этом чаще всего поражается кожа и подкожная клетчатка. Слизистые оболочки и внутренние органы подвергаются воздействию грибка очень редко.

Кандидоз вызывается дрожжевыми грибами рода Candida. Данные микроорганизмы входят в состав здоровой микрофлоры и выполняют важные функции в организме человека. Однако при создании благоприятных условий грибы Кандида начинают активно размножаться, нарушая баланс бактерий, что приводит к развитию кандидоза. Чаще всего кандидоз или молочница появляется во влагалище у женщин и в ротовой полости у детей. Но при отсутствии лечения может распространяться на внутренние органы, в том числе кишечник, вызывая тяжелую форму дисбактериоза.

Трихофития – это грибковое заболевание, называемое стригущим лишаем. Чаще всего им страдают дети, контактирующие с бездомными животными. Стригущий лишай поражает всю поверхность кожи тела и головы, а также ступни и ногти.

Причины развития грибковой инфекции

Развитию грибковой инфекции способствует контакт с источником грибов. Например, их споры могут находиться в воздухе, на поверхности пола или в птичьем помете. При этом для размножения грибкам требуется особая среда, которая создается при снижении защитных функций организма.

Хотя микоз может возникнуть у любого человека, есть определенные группы населения, которые наиболее подвержены развитию данного заболевания. К ним относятся:

• люди, перенесшие операции по пересадке донорских органов;
• ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом;
• онкологические больные, а также люди, перенесшие химиотерапию и лучевую терапию;
• люди, страдающие сахарным диабетом и легочными заболеваниями.

Грибки могут размножаться на поверхности кожи. Но любимыми местами дислокации являются складки кожи, сгибы рук и ног, то есть все места, где присутствует повышенная влажность и температура тела.

Микоз может распространиться на небольшом участке, например, между пальцами рук или ног. Но некоторые грибки способны поражать глубокие слои ткани. Если же микоз развивается в легких, он попадает в кровоток, что приводит к поражению внутренних органов.

С течением времени состояние больных людей, заразившихся грибковой инфекцией, значительно ухудшается, приводя к необратимым последствиям. При этом грибок, проникший в кровоток, способен привести к сепсису и летальному исходу.

Микоз внутренних органов

Симптомы и лечение грибка в крови зависят от разновидности грибковой инфекции. Наиболее распространенными являются следующие инфекционные заболевания:

• висцеральный кандидомикоз (системный кандидоз);
• кокцидиомикоз;
• гистоплазмоз.

Системная молочница

Висцеральный кандидомикоз – это заболевание, развивающееся вследствие повышения активности грибов Candida Albicans. По сути, это обычная молочница, только место ее локализации отличается от привычных гениталий. При системном кандидозе одновременно поражаются слизистые оболочки ротовой полости и гениталии, а также кожные покровы и внутренние органы человека.

Наиболее восприимчивы к воздействию грибка следующие системы организма:

• мочеполовая;
• бронхо-легочная;
• пищеварительная.

Признаки болезни

Чаще всего системной форме кандидоза предшествует кандидозный вульвовагинит, баланопостит или грибковый стоматит. При снижении защитных функций организма и отсутствии адекватного лечения данные формы болезни переходят в висцеральную, когда грибок распространяется по организму, приводя к поражению внутренних органов.

О наличии заболевания свидетельствуют следующие признаки:

• ухудшение общего самочувствия;
• снижение или полная потеря аппетита;
• повышение температуры тела, сопровождаемое ознобом;
• повышенная потливость;
• судороги;
• головокружение;
• помутнение сознания и потеря трудоспособности.

Данное заболевание вызывается грибами рода Coccidioides imitus, которые обитают в почве. Этот микроорганизм распространен в наиболее засушливых районах Америки, Африки и Мексики. В другие страны он попадает вместе с товарами, поставляемыми из этих стран.

Признаки кокцидиомикоза

Первые симптомы заболевания напоминают ОРВИ и воспалительные процессы в легких и бронхах. На наличие грибка указывают следующие признаки:

• незначительное повышение температуры тела;
• озноб;
• головные боли;
• ощущение усталости;
• общая слабость организма.

Позже к этим симптомам присоединяются боль за грудиной, одышка и сухой кашель. Через пару недель после легочных проявлений болезни у больного появляются кожные высыпания в виде папул или узелков, внешне напоминающих бородавки.

Данный недуг вызывается грибами Histoplasma capsulatum, которые чаще всего поражают легкие. В некоторых случаях грибок распространяется на другие органы, что при отсутствии лечения приводит к смерти больного. Данному заболеванию подвержены люди, страдающие СПИДом, что объясняется уязвимостью их иммунной системы.

Признаки гистоплазмоза

Острая форма заболевания чаще всего протекает бессимптомно, что затрудняет его диагностику и затягивает с началом лечения. При тяжелой форме у больных отмечаются следующие проявления:

• повышение температуры тела до 40°-41°С
• озноб, сменяющийся сильным потоотделением;
• сильные головные и мышечные боли;
• боли за грудиной;
• сухой кашель;
• общая слабость.

При отсутствии лечения болезнь принимает хроническую форму.

Особенности лечения грибковой инфекции

Лечение любой грибковой инфекции предусматривает внутренний прием антимикотических лекарственных средств, а также проведения симптоматической терапии, позволяющей улучшить общее состояние больного. При тяжелых формах заболеваний лекарственные препараты вводятся внутривенно.

Наиболее часто для лечения грибковой инфекции применяются следующие препараты:

• Леворил;

Продолжительность курса лечения зависит от вида грибковой инфекции и степени тяжести заболевания. В целом он составляет от 1 до 3 месяцев. Кроме этого больным назначаются лекарственные препараты, укрепляющие иммунную систему организма.

Профилактические мероприятия

Грибок – это коварный микроорганизм, который тяжело поддается уничтожению. Поэтому любую инфекцию легче предупредить. Прежде всего, необходимо укреплять иммунитет, что позволит ему самостоятельно бороться с любыми возбудителями. Также рекомендуется придерживаться следующих правил:

• соблюдать личную гигиену, мыть руки перед едой, после каждого посещения туалета и общественных мест;
• тщательно мыть овощи и фрукты;
• животная пища должна подвергаться длительной термической обработке;
• рационально питаться, сведя до минимума употребление простых углеводов и сахара;
• следить за массой тела;
• принимать антибактериальные и гормональные препараты только по назначению врача;
• при половых актах пользоваться презервативами.

Очень важно, обнаружив несколько признаков грибковой инфекции, обратиться к врачу и пройти полное обследование организма. Это позволит выявить возбудителя на ранней стадии, своевременно начать лечение и избежать более серьезных последствий для здоровья.

http://bibliofond.ru/view.aspx?id=21558

Кандидоз

Кандидоз (синонимы: кандидамикоз, монили-аз, бластомикоз, молочница и др.) - инфекцион­ное заболевание человека, вызываемое дрожже-подобными грибами рода Candida.

Как нозологическая форма заболевание впервые описано в 1839 году Лангенбеком (Langenbeck В.). Начало планомерного исследования кандидоза отно­сится к середине прошлого столетия, когда грибы рода Candida были охарактеризованы Робином (Robin, 1853). Через 86 лет Третий международный конгресс микробиологов (1939) официально закрепил обозначе-: дрожжеподобных грибов под названием Candida. К ему времени кандидоз изучен достаточно пол-о. Достигнуты успехи в области строения, антигенной ры и свойств возбудителя; получили освещение I вопросы патоморфологии и патогенеза; установлено | многообразие клинических проявлений заболевания; в шиническую практику внедрены эффективные препа-раты для лечения кандидоза.

Среди микотических инфекций кандидоз за­нимает одно из ведущих мест. Заболеваемость Вандидозом растет во всем мире, и это связывают в широким применением антибактериальных препаратов, гормональных средств, цитостатиков, ■также с увеличением спектра заболеваний, соз-I дающих благоприятный фон для развития канди-рза (заболевания кроветворных органов, эндок-дисфункции, иммунодефицитные состоя-| злокачественные новообразования, радиаци-; поражения, ВИЧ-инфекция и др.). Этиология. Возбудители кандидоза относятся |ржжеподобным грибам рода Candida, семей-iCryptococcaceae и включают 134 вида, из них слизистых оболочек человека высевают 27 . Этиологическим агентом заболевания наи-: часто выступают (в убывающем порядке): iida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei и некоторые другие. От истинных грибы рода Candida отличаются отсут-[ аскоспор, а от других родов криптококко-

вых - способностью к формированию нитчатой фазы - псевдомицелия. Псевдомицелий пред­ставляет собой цепочки из удлиненных клеток, каждая из которых имеет собственную клеточную стенку. У грибов Candida описан и истинный мицелий, когда клеточная стенка отдельных дрожжевых клеток служит родовым признаком кандида. Дрожжеподобные грибы - аэробы. Для их питания из азотистых веществ используются белки, пептоны, аминокислоты: хорошей средой для их роста являются кровяные и сывороточные среды, гидролизаты дрожжей. Из углеводов грибы Candida потребляют глюкозу, левулозу. Наиболее распространенными средами для выращивания этих грибов являются среда Сабуро, пивное сусло-агар и жидкая среда Сабуро. Растут грибы при температуре 30-37°С; оценку их биохимической активности (ферментации и ассимиляции) прово­дят по специальному справочнику - определите­лю дрожжей.

Кандидозные грибы относятся к условно-патогенным микроорганизмам, их вирулентность для человека колеблется в широких пределах, а способность к болезнетворному действию зависит от состояния макроорганизма. Антигенный состав грибов Candida довольно сложен, дрожжеподоб­ные клетки являются полноценными антигенами, и в ответ на них в организме развивается гипер­чувствительность замедленного типа и вырабаты­ваются специфические антитела.

Кандидозные грибы (в культуре) весьма ус­тойчивы к воздействию факторов внешней среды и сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии, а также после многократного замора­живания и оттаивания. Однако при кипячении кандидозные грибы погибают в течение несколь­ких минут. Гибель грибов наступает также при воздействии на них химических веществ: 2-5% растворов фенола и формалина, хлорамина, лизо­ла, перманганата калия в больших разведениях, органических красителей и др. Жизнеспособность грибов кандида подавляется многими антибиоти-

ками, к числу которых относятся кандидат, три- хомицин, флавомицин, нистатин, леворин, амфо-терицин В и рад других.

Эпидемиология. Грибы Candida распростра­нены повсеместно. Как представители нормаль­ной микрофлоры они обнаруживаются на слизи­стых оболочках пищеварительного тракта и пре­жде всего на слизистой ротовой полости у 14-50% практически здоровых лиц. В составе сапрофит­ной флоры влагалища грибы рода кандида выде­ляются у 10-17% здоровых небеременных и у 25-33% беременных женщин. В то же время, эти грибы не являются нормальным компонентом микрофлоры кожи. У здоровых лиц может иметь место лишь непродолжительная (не более 30 мин) контаминация открытых частей тела. Носительст-во же грибов Candida связано исключительно с пребыванием их на слизистых оболочках, глав­ным образом желудочно-кишечного тракта. В последние десятилетия регистрируется рост кан-дидоносительства. Источниками могут быть лю­ди, больные кандидозом, или кандидоносители, домашние животные, особенно молодняк (котята, телята, ягнята), домашняя птица. Имеются про­фессиональные кандидозы у работников фрукто-во-консервной промышленности, заводов, выпус­кающих антибиотики, а также гидролизнодрож-жевых производств, где в качестве кормового белка применяются грибы рода Candida. Эти грибы обнаруживаются на многих предметах внешней среды и продуктах питания (фрукты, творожные сырки, мороженое и др.).

Первая встреча человека с грибами рода Candida происходит в раннем детстве, а в некото­рых случаях и в первые часы и дни жизни. При­нимая во внимание значительную распространен­ность урогенитального кандидоза (от 14 до 51%, по данным различных авторов), можно предпола­гать и возможность внутриутробного инфициро­вания, что документировано отдельными автора­ми. Заражение новорожденного ребенка происхо­дит от матери (через кожу сосков, при кормлении, через поцелуи), а также от медицинского персона­ла роддомов и больниц и через предметы ухода (соски, пеленки, клеенки, пеленальники). Сезон­ность кандидоза не отмечается. Наиболее часто инфекцией поражаются новорожденные, дети раннего возраста, пожилые люди, ослабленные и больные.

Патогенез. Ввиду того, что грибы рода Candida широко представлены в нормальной мик­рофлоре и относятся к условно-патогенным воз­будителям, для возникновения заболевания необ-

ходимо создание таких условий и обстоятельств, которые привели бы к срыву регуляторных про­цессов, обеспечивающих нормальные формы симбиоза макро- и микроорганизма (Давыдовский И.В., 1962). Кандидоз рассматривается преиму­щественно как эндогенное заболевание, аутоин­фекция, которая возникает за счет собственной флоры (верхнего отдела пищеварительного трак­та, наружных половых органов и мочевыводящих путей); допускается развитие кандидоза и как экзогенной инфекции.

Носительство грибов Candida существует бла­годаря определенному динамическому равнове­сию в системе макроорганизм-микроорганизм, при котором не происходит проникновение грибов в ткани хозяина. Нарушение этого равновесия, ведущее к активизации грибов, зависит исключи­тельно от сдвигов в организме хозяина. Решаю­щее патогенетическое значение имеют фоновые состояния: ранний детский и старческий возраст больных, нарушения питания и обмена веществ, особенно углеводного, гипопаратиреоз, гипотире­оз, гипо-гиперкортицизм, гиповитаминоз, измене­ния состава крови при заболеваниях кроветвор­ных органов и лучевом воздействии, специфиче­ская и неспецифическая сенсибилизация организ­ма. Имеет значение и понижение барьерных функций эпителия под влиянием тех или иных факторов. Большая частота висцерального канди­доза приходится на ранний возраст: страдают преимущественно недоношенные дети. Это объ­ясняется несовершенством физиологических функций и нередкостью разнообразных скрытых иммунодефицитных состояний у этих детей. До­казана роль витаминной недостаточности в разви­тии кандидоза у детей раннего возраста, при этом ведущая роль отводится витаминам группы В, которые значительно истощаются при развитии дисбактериоза, например, вследствие применения антибиотиков широкого спектра действия.

Следующее важное патогенетическое звено- гипергликемическое состояние при диабете, кото­рое способствует активации кандидоинфекцш благодаря гликогенофилии дрожжеподобных грибов. Не исключается индуцирующее влияние на развитие кандидоза гипергликемии, которое может появиться у ослабленных больных при вливании им растворов глюкозы в больших дозах

Развитие кандидозных поражений при забо­леваниях органов кроветворения объясняете! значительным снижением содержания лейкоцил» и ослаблением клеточных реакций иммунитета в отношении аутофлоры.

Взаимодействие организма человека и грибов рода Candida начинается с момента адгезии гри­бов к слизистым оболочкам с последующей их колонизацией. Candida albicans, самый патоген­ный представитель рода Candida для человека, обладает и наиболее выраженной адгезией к эпи-телиоцитам. Типично прикрепление грибов Candida к слизистым оболочкам, выстланным не-ороговевающим или слабо ороговевающим эпите­лием (ротовая полость, пищевод, влагалище). Электронномикроскопическим исследованием показано, что связывающиеся с поверхностью эпителиальных клеток грибы вступают в сложные конкурирующие взаимоотношения с эндогенной флорой. Адгезию грибов усиливают антибиотики и кортикостероидные препараты. Процесс адгезии грибов Candida контролируется иммунной систе­мой хозяина и, в частности, секреторный IgA тормозит адгезию Candida. Полагают, что на стадии прикрепления и колонизации грибы Candida, не повреждая эпителий, могут вызывать патологические изменения в подлежащих тканях и в организме в целом за счет метаболических токсинов, продуцируемых грибами. Следующая стадия - инвазия грибов Candida в эпителий, и возникающие тканевые реакции служат наиболее характерными признаками кандидоза, принципи­ально отличающими его от носительства грибов. К факторам агрессии, способствующим проник­новению возбудителя в ткани, относится большой спектр протеолитических ферментов, в том числе фосфолипазы, разрушающие клеточные мембра­ны. Однако проникновение гриба в эпителий со­стоится лишь в том случае, если он преодолеет тканевые антиферментные системы эпителия. При внедрении грибов Candida в подлежащие ткани происходит трансформация фазы грибов с фор­мированием нитей псевдомицелия, который и осуществляет инвазивный рост. В очагах выявля­ются две фазы гриба: дрожжеподобная, которая коррелирует in vivo с сапрофитным существова­нием, и фаза псевдомицелия, возникновение ко­торой коррелирует с начальными клиническими проявлениями кандидоза. Реакции соединитель-| ной ткани на внедрение грибов, преодолевших I эпителиальный барьер, опосредованы разнооб­разными клеточными и гуморальными защитны­ми механизмами. Из клеточных элементов наи­большее значение имеют нейтрофилы, макрофаги н лимфоциты. Нормальные нейтрофилы распола-iwr фунгицидными системами (лизоцим, миело-исроксидаза, лактоферин, катионные белки, пере-

кись водорода и др.) и способны к активному захвату и уничтожению грибов рода Candida. Любые состояния, приводящие к лейкопении или неполноценности нейтрофилов, могут способство­вать кандидозу и ускоряют распространение воз­будителя в организме. Макрофаги путем фагоци­тоза обладают некоторой способностью сдержи­вать начальный рост клеток Candida, но эта спо­собность, в конечном итоге, не играет существен­ной роли в борьбе с кандидоинфекцией. Роль лимфоцитов чрезвычайно важна в регуляции и ко­ординации иммунного ответа при кандидозе. Сен­сибилизированные антигенами Candida лимфоци­ты выделяют ряд лимфокинов, контролирующих течение клеточных реакций, в частности, функ­цию макрофагов. Однако этот процесс может на­рушаться при кандидозе, и в ответ на воздействие специфических антигенов лимфоциты оказывают­ся неспособными к бласттрансформации при со­хранении реакции на неспецифические митогены.

Таким образом, грибы Candida, особенно C.albicans, обладают всеми признаками патоген­ного микроорганизма: они фиксируются на слизи­стых оболочках, колонизируют и пенетрируют их, способны к размножению и росту в макроорга­низме. Однако реализация патогенного потенциа­ла грибов Candida может происходить только в условиях нарушенного (генетически обусловлен­ного иди приобретенного) иммунитета макроор­ганизма.

Необходимо назвать еще один важный пато­генетический аспект - синергизм грибов рода Candida в микробных ассоциациях при бактери­альных, вирусных инфекциях и других заболева­ниях негрибковой этиологии. При применении и, особенно, перегрузке макроорганизма антибиоти­ками могут создаваться прочные ассоциации Candida с устойчивой или зависимой от антибио­тиков патогенной микрофлорой. Наиболее тяже­лые поражения возникают при формировании патогенной ассоциации грибов Candida со стафи­лококком.

Классификация и клинические проявле­ния. Единой общепринятой классификации кан-дидозов нет. Представляется достаточно полной и вполне удобной для клинической практики клас­сификация, предложенная сотрудниками Ленин­градского института усовершенствования врачей совместно с Всесоюзным центром по глубоким микозам (1987). В ней дается обозначение форм кандидоза с учетом топики, тяжести и течения процесса. Ниже приводится эта классификация.

А. Форма заболевания I. Кандидоинфекция

A. Кандидоз кожи и слизистых оболочек.

1. Полости рта - хейлит, гингивит, глоссит,
стоматит.

2. Ротоглотки - тонзиллит, фарингит, анги­
на.

3. Кожи и ее придатков - дерматиты, они-
хии, паронихии и др.

4. Половых органов - вульвовагинит, бала-
нопостит.

B. Висцеральный кандидоз, в том числе соче-
танные поражения отдельных органов и сис­
тем.

1. Органов желудочно-кишечного тракта -
эзофагит, гастрит, энтероколит, гепатит и
др. поражения.

2. Органов дыхательной системы, носа и
придаточных пазух - ларингит, трахеит,
бронхит, пневмония, плевропневмония,
др. инфильтративно-деструктивные пора­
жения.

3. Мочевыделительной системы - цистит,
уретрит, пиелонефрит и др.

4. Сердечно-сосудистой системы - эндо­
кардит, миокардит, васкулит и др.

5. Центральной нервной системы - менин­
гит, энцефалит и др.

6. Костно-суставной системы - артрит, ос­
теомиелит и др.

C. Диссеминированный кандидоз (кандидосеп-
сис).

П. Кандидоаллергия (аллергия к грибам рода Candida)

A. Кандидоаллергия кожи и слизистых оболо­
чек.

1. Конъюнктивит, блефарит, блефароконъ-
юнктивит.

3. Назофарингит.

4. Стоматит.

5. Дерматит, крапивница, отек Квинке.

B. Кандидоаллергия органов желудочно-
кишечного тракта.

1. Гастрит.

2. Энтероколит.

C. Кандидоаллергия органов дыхания.

1. Ларингит.

2. Трахеобронхит.

3. Бронхит.

4. Бронхиальная астма.

5. Альвеолит.

Б. Течение (острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое).

В. Тяжесть (легкая, среднетяжелая, тяжелая фор­ма).

Г. Период заболевания (обострение, ремиссия).

Д. Осложнения (перитонит, тромбоэмболия, обту-рация и/или стенозирование половых органов, сепсис, ДВС-синдром и др.).

Наиболее характерной локализацией канди-дозного процесса являются слизистые оболочки, выстланные многослойным плоским эпителием. Подобная тропность гриба Candida объясняется особенностями химического состава многослой­ного плоского эпигелия за счет содержания в нем гликогена и гликогенофилией дрожжеподобных грибов. Самая распространенная и первоначаль­ная форма кандидоза - поражение слизистой оболочки полости рта и ротоглотки, чаще всего наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. В клинической практике сохраняется преж­нее название этого процесса - "молочница". Выделяют следующие локализации молочницы в полости рта и глотки: стоматит, гингивит, глос­сит, ангину, фарингит.

Стоматит может быть первичным у здоро­вых детей первых месяцев жизни и вторичным, возникающим на фоне каких-либо соматических

Рис. 145. Кандидозная инфекция. Наложе­ние на твердом небе.

или инфекционных заболеваний. Начинается сто­матит с сухости и гиперемии слизистых оболочек, потери аппетита, небольшого ухудшения общего состояния. При первичном стоматите осмотр по­лости рта выявляет творожистые белые или кре­мовые наложения, располагающиеся на слизистой оболочке щек (рис. 144), десен, твердого и мягко­го неба (рис. 145), внутренней поверхности губ. При вторичном стоматите поражения более глу­бокие и наложения на слизистой оболочке полос­ти рта более толстые и плотные, чем при первич­ном процессе; отмечаются эрозии и изъязвления слизистой оболочки. В части случаев стоматит проявляется только гиперемией слизистой обо­лочки полости рта без инфильтративной реакции. У некоторых больных стоматиты приобретают форму язвенного процесса с поражением твердого неба и становятся причиной генерализованного кавдидоза.

Локализация кандидозных поражений только на слизистой оболочке десен называется гингиви­том. Он может быть катаральным или язвенным, последний наблюдается у детей с заболеваниями кроветворной системы. При осмотре обнаружи­ваются на набухших бледно-розовых деснах мно­гочисленные язвы с неровным дном, покрытые налетом серого цвета.

Кандидозный глоссит придает языку выра­женную исчерченность продольными и попереч­ными бороздами. При длительном процессе про-

Рис. 146. Кандидозная инфекция. Поражение языка.

для кандидозного глоссита наличие беловатого налета на поверхности языка (рис. 146), за ис­ключением краев и кончика; в дальнейшем налет может становиться коричневым или желто-корич­невым. Больные жалуются на сухость и жжение во рту.

Эрозия углов рта (перлеш) представляет ва­риант интертригинозного поражения на границе слизистой оболочки ротовой полости и красной каймы губ. Слизистая оболочка мацерируется, приобретает серовато-белый цвет, на дне складки образуются эрозии и трещины.

Хейлит характеризуется краснотой, отеком и шелушением красной каймы губ (рис. 147). По­следняя истончается, исчерчена радиарными бо­роздками, имеет серовато-синеватый оттенок. В ряде случаев красная кайма губ может покрывать­ся болезненными кровоточащими трещинами, белыми пленками или кровянистыми корками с эрозиями.

Ангина может быть изолированной формой кандидоза, но обычно она возникает на фоне кан-дидоза слизистой оболочки полости рта, форми­рующегося в процессе длительного применения антибиотиков широкого спектра действия. Часто грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. За­болевание обычно протекает при нормальной температуре тела. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль и жжение в горле. При осмот­ре ротоглотки на миндалинах, реже на дужках, определяются обширные наложения творожистого

Рис. 148. Кандидозная инфекция. Пораже­ние лица, шеи и волосистой части головы.

вида. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена или слабо гиперемирована, но при снятии нало­жений можно видеть слабо гиперемированную и частично эрозированную поверхность миндалин. У некоторых детей, особенно в младшем возрасте, выявляется отечность мягкого неба и передних дужек, а также увеличение регионарных лимфо-

Рис. 149. Кандидозная инфекция. Поражение лица, ягодичной области, кистей рук и стоп.

Рис.150. Кандидозная инфекция. Поражение ягодичной области.

узлов, что, как правило, указывает на смешанную грибково-бактериальную природу поражения ро­тоглотки. Кандидозная ангина часто протекает без видимой воспалительной реакции с наличием подслизисто расположенных белых блестящих фолликулярных пробок, при этом регионарные лимфоузлы не увеличиваются. Для кандидозной ангины свойственно упорное течение.

Кандидоз кожи. У детей заболевание имеет картину интертригинозных поражений или по­верхностных изъязвлений кожи и кистей, боль­ших складок тела (пахово-бедрениых, грудных, межпальцевых, межъягодичных, крайней плоти).

При кандидозе крупных складок образуются обширные, поверхностно-эрозированные очаги поражения с четко очерченными границами, отсе­вами в виде везикулезных высыпаний, покрытых иногда импетигинозными корочками (рис. 148, 149, 150). В некоторых случаях картина напоми­нает мокнущую экзему.

Интертригинозные поражения стоп и кис­тей начинаются с появления пузырьков, после вскрытия которых образуются эрозии с воспали­тельным красным ободком по периферии. Заболе­вание сопровождается зудом, жжением, незначи­тельной болезненностью и без лечения тянется годами, время от времени обостряясь.

Дисгидрозиформный дрожжевой микоз кис­тей и стоп характеризуется межпальцевой лока­лизацией. Очаги поражения имеют либо перла-

мутровый вид, либо язвенный характер. Наблю­дается крупнопластинчатое отторжение мацери-рованного эпидермиса, образование трещин и эрозий в глубине межпальцевых складок.

Кандидозные поражения волосистой части го­ловы весьма редки, они напоминают себорейную экзему без выраженного экссудативного компо­нента. Е.Я.Мороз (1971) описаны у детей везику­лы и пустулы, эритематозно-сквамозные очаги, бугорки и бородавчатые разрастания, покрытые буровато-серыми корками на голове и одновре­менно на лице, в носу и в ушах.

Кандидозный дерматит у детей бывает огра­ниченным и распространенным и носит эритема-тозный характер. В грудном возрасте кандидоз­ный дерматит нередко начинается в области зад­него прохода, а затем распространяется на кожу туловища и конечностей. При этом могут наблю­даться тяжелые распространенные поражения, которые напоминают десквамативный дерматит Лейнера или себорейный дерматит Моро.

Паронихии и онихии. Дрожжевые поражения мягких тканей околоногтевого валика и ногтевой пластинки тесно связаны друг с другом и нередко являются этапами одного и того же патологиче­ского процесса. Заболевание начинается с покрас­нения и припухлости в области края валика, где ногтевая кожица переходит с валика на ногтевую пластинку. Покраснение и припухлость нарастают в течение нескольких дней. В дальнейшем валик еще более набухает, а кожа значительно выступа­ет над ногтевой пластинкой, краснеет, лоснится; при надавливании из-под ногтевого валика выде­ляется гной. Одновременно в ногтевой пластинке образуются трещины с выделением сукровицы, которая постепенно подсыхает с образованием корочек. Вслед за этим развивается онихия: на ногтевой пластинке появляются борозды и воз­вышения, а в толще образуются буровато-корич­невые участки. Ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщенным и начинает отделяться от ложа фрагментами. Без лечения процесс затягива­ется на месяцы и годы. Кандидоз ногтей у детей в раннем возрасте, по сравнению с кандидозом у детей старшего возраста, отличается более выра­женным воспалением валика, склонностью к по­ражению дистальной части пластинки, отслаива­нием со свободного края и более быстрым изле­чением под влиянием противогрибковой терапии.

Кандидоз половых органов. Кандидозные вульвовагиниты и баланопоститы не являются редкостью у детей раннего возраста. При вульво-вагините больные жалуются на сильный зуд и

чувство жжения в области наружных половых органов. Характерны выделения белого цвета. В области спайки, преддверия, больших и малых губ и на коже промежности возникают отек, за­стойная гиперемия, появляются белые творожи­стые наложения и обрывки отслоившегося эпи­дермиса. Микроскопически в выделениях из вла­галища обнаруживаются скопления дрожжепо-добных клеток и псевдомицелия. У мальчиков баланопоститы сопровождаются белыми сметано-образными выделениями из гиперемированного наружного отверстия мочеиспускательного кана­ла. На отечном и гиперемированном, а местами эрозированном, внутреннем листке крайней плоти и головке полового члена имеются белые крошко-витые наложения.

Висцеральный кандидоз или поражение внут­ренних органов и систем бывает локальным (ор­ганным) или распространенным (генерализо­ванным), нередко протекающим в ассоциации с кандидозом кожи и видимых слизистых.

Кандидозный эзофагит нередко наблюдается в раннем детском возрасте, особенно у истощен­ных детей. Обычно это не изолированное пораже­ние, а продолжение процесса с распространением такового со слизистой оболочки полости рта и глотки. Рыхлые наложения на поверхности слизи­стой пищевода могут быть весьма значительными и приводить к сужению и даже полной закупорке просвета пищевода. Наблюдаются и изъязвления на слизистой оболочке пищевода, которые созда­ют почву для размножения вторичной микробной флоры. У детей с кандидозом верхней части пи­щеварительного тракта появляются анорексия и рвота. Кандидозный эзофагит может сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта, глотки или миндалин.

Кандидозные поражения желудка и кишеч­ника наблюдаются реже, чем кандидоз верхнего отдела пищеварительного тракта, что, по-видимо­му, обусловлено особенностями строения желези­стого эпителия и фунгицидными свойствами же­лудочного сока. К условиям, способствующим внедрению в слизистую оболочку желудка и ки­шечника грибковой флоры, относятся понижение секреции желудочного сока и катаральные и яз­венные процессы в желудочно-кишечном тракте. Благодаря внедрению в практику гастробиопсий диагноз кандидоза желудка и кишечника ставится на основании прижизненного гистологического исследования. Макроскопически слизистая же­лудка отечна, вблизи перехода пищевода в желу­док на ее поверхности обнаруживаются нити

псевдомицелия, определяется выраженная деск вамация клеток железистого эпителия, наиболее отчетливая в верхних отделах складок. В этю участках отмечается значительное скопление дрожжеподобных округлых почкующихся форм гриба и внедрение единичных нитей псевдомице­лия в толщу слизистой оболочки. Клиника рас­пространенного кандидоза желудочно-кишечного тракта характеризуется совокупностью следую­щих симптомов: ухудшением аппетита вплоть до анорексии, затруднением глотания из-за сужения пищевода, частой рвотой с отхождением творожи­стых пленок, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, вздутием кишечника и лихорадкой. Нередко развивается картина токсикоза с эксико-зом. Гистологические исследования показывают, что кандидозные поражения кишечника могут варьировать от катаральных до глубоких деструк­тивных, и степень их выраженности соответствует глубине прорастания нитей гриба. Глубокие яз­венные дефекты, образовавшиеся при кандидоз-ном воспалении кишечника, могут осложняться либо кровотечениями из поврежденных сосудов стенки кишечника, либо перфорацией с после­дующим развитием перитонита.

Кандидоз печени и селезенки. Имеется сооб­щение, что у детей, длительно леченных стероид­ными гормонами и антибиотиками, возникали абсцессы в селезенке. В этих абсцессах обнару­живались массы гриба Candida (Amlie R., 1964). Показано также, что у больных с хроническим генерализованным или острым висцеральным кандидозом может развиться гепатит. Заболева­ние проявляется желтухой, увеличением размеров печени и селезенки, болезненностью их при паль­пации.

Одновременно в сыворотке крови определяет­ся повышенный уровень, преимущественно конъ-югированного, билирубина и возрастает актив­ность аминотрансфераз.

При лапароскопическом исследовании макро­скопически печень увеличена, с множественными сероватыми мелкими бугорками, в центре кото­рых микроскопически определяется разной степе­ни выраженности некроз с радиально распола­гающимися нитями псевдомицелия и дрожжепо-добными клетками. По периферии этих очагов имеется инфильтрация нейтрофильными лейкоци­тами. Гепатит принимает затяжное течение, с медленной нормализацией клинико-лабораторных показателей. При дуоденальном зондировании у детей с кандидозным гепатитом в желчи обнару­живаются грибы Candida.

Кандидоз органов дыхания - вторая по час-готе локализация кандидоза после поражения пищеварительного тракта.

Кандидоз полости носа характеризуется раз­витием грибкового воспаления в области перего­родки носа в ее передней или средней трети. По­верхность слизистой оболочки носа покрывается беловатыми или желтоватыми пленчатыми нало­жениями, после снятия которых обнаруживается изъязвленная поверхность. Обильный экссудат и слизь, ссыхаясь в носовых ходах, затрудняют дыхание через нос, вследствие чего у этих детей постоянно открыт рот. Кандидоз полости носа может проявляться как изолированное воспале­ние, так и в сочетании с кандидозом полости рта (со стоматитом, глосситом и др.).

Кандидоз придаточных пазух носа. Процесс локализуется в области верхнечелюстной пазухи, реже - в области лобных и клиновидных пазух. Кандидозные синуситы сопровождаются вазомо­торными расстройствами, что связывают с аллер-гизирующим действием грибов Candida. Пато-морфологической основой синуситов могут быть поверхностные поражения слизистой оболочки пазух или глубокие изменения с захватом надко­стницы и кости. Предрасполагают к развитию грибковых воспалений полости носа и придаточ­ных пазух травмы, повторные операции и приме­нение антибиотиков.

Кандидознып ларингит проявляется осипло­стью голоса, лающим кашлем, поперхиванием и повышением температуры тела. При ларингоско­пии на стенках голосовой щели выявляются узел-ховые утолщения или поверхностные язвочки, покрытые рыхлыми сероватыми пленчатыми наложениями, а также умеренный отек надгор­танника. Процесс развивается постепенно и имеет нисходящий характер.

Кандидозный бронхит протекает с умерен­ным токсикозом, субфебрильной температурой тела и мучительным кашлем, во время которого отходит слизистая или слизисто-гнойная мокрота при наслоении вторичной микробной инфекции). У детей раннего возраста при этом возникает обсгруктивный синдром, у старших детей - аст­матические признаки; при бронхоскопии обнару-шаются катарально-эрозивные изменения сли-зистой оболочки бронхов с выраженной кровото­чивостью. Кандидозный бронхит имеет рециди-шрующее и нередко хроническое течение.

Кандидоз легких может проявляться бронхи-ш, мелкоочаговыми и лобарными пневмониями. Пзтоморфология кандидозных пневмоний харак-

теризуется большим разнообразием и зависит от давности процесса и наличия сопутствующей флоры. В ранние сроки преобладают явления мелкоочаговой катаральной бронхопневмонии с лейкоцитарной экссудацией, отек ткани легкого, бронхов и альвеол; в местах скопления гриба наблюдаются фибринозно-некротичские измене­ния. При длительном течении в более поздних стадиях процесса в центре пневмонических фоку­сов возможна некротизация экссудата, а также образование массивных инфильтратов с распа­дом, с разрастанием грануляционной ткани или фиброзом интерстициальной ткани и альвеоляр­ных перегородок (О.КХмельницкий, 1973). Забо­леванию, как правило, предшествует кандидоз слизистых оболочек рта, иногда кожи. Симптома­тика пневмонии появляется на фоне предшество­вавшей антибиотикотерапии, которую дети полу­чали по поводу разнообразных заболеваний. От­мечается ухудшение общего состояния ребенка, бледность кожных покровов, лихорадка, не купи­руемая обычными жаропонижающими средства­ми, ознобы, одышка, боли в груди. При аускуль-тации над легкими выслушиваются разнокали­берные хрипы. Развивается сильный кашель, временами приступообразный, с отхождением тягучей мокроты. Рентгенологически обнаружи­ваются мелкие очаги затемнения, от которых идут тяжи к лимфатическим узлам. Могут наблюдаться инфильтративные изменения типа дольковых и сублобарных пневмоний. Особенностью рентге­нологических признаков воспаления легочной ткани является лабильность, заключающаяся в быстром их появлении и исчезновении. В перифе­рической крови чаще отмечается лейкопения, реже - лейкоцитоз, анемия, высокая СОЭ. Бла­гоприятный исход заболевания возможен только при отмене антибиотиков и назначении антифун-гальных препаратов.

Кандидоз мочевыделителъной системы. Кан­дидозный уретрит и цистит характеризуются учащенными болезненными мочеиспусканиями, помутнением мочи, иногда с примесью крови, выделениями из уретры беловато-сероватого цве­та и повторными выявлениями в моче дрожжепо-добных грибов. При цистоскопии на стенках мо­чевого пузыря обнаруживаются творожистые на­ложения, соскоб из которых представляет скопле­ние почкующихся клеток и псевдомицелия гриба.

Кандидоз почки может клинически прояв­ляться как первичный острый или обструктивный пиелонефрит или как хронический пиелонефрит и гидронефроз. Но нередко поражение почек при

кандидозе в виде нефрозо-нефрита и пиелита устанавливается, главным образом по данным секционного материала.

Кандидоз сердечно-сосудистой системы. При гематогенной диссеминации грибов Candida у тяжелых больных могут возникать кандидозные поражения сердца и сосудов. В сосудах грибы формируют тромбы и эмболы или прорастают стенку, вплоть до полного ее прободения, что приводит к тяжелым кровотечениям. Кандидоз миокарда и перикарда характеризуется наличием микроабсцессов, очагов мышечного некроза во­круг скопления гриба, лейкоцитарной инфильтра­цией. На клапанах сердца появляются гранулемы, бородавчато-язвенные разрастания с некротиче­скими изменениями эндотелия. В этих разраста­ниях находятся макрофаги, гигантские клетки и колонии гриба Candida. Кандидоз сердца и сосу­дов большей частью выявляется на секции у де­тей, умерших от различных тяжелых заболеваний.

Кандидоз центральной нервной системы. Микозы ЦНС, обусловленные грибами рода Candida, могут возникать у детей с острым висце­ральным кандидозом или хроническим систем­ным кандидозом. Клиника кандидоза ЦНС поли­морфная, не имеет какой-либо специфичности. Нередко прижизненно заболевание расценивается как опухоль мозга. Различают три формы канди-дозного менингита: 1) диффузный цереброспи­нальный менингит, 2) менингоэнцефалит, и 3) базилярный менингит с поражением черепно-мозговых нервов. Начало болезни может быть внезапным или постепенным. Клинически гриб­ковый менингит проявляется гипервозбудимо­стью, тремором конечностей, гиперестезией. От­мечается ригидность затылочных мышц, симпто­мы Кернига и Брудзинского. Неврологическая симптоматика в ряде случаев дополняется прехо­дящими теми- и тетрапарезами с преобладанием тонуса разгибателей. Может развиться сонли­вость, потеря сознания, возникают судороги кло-нические и тонические. Спинномозговая жидкость слабомутная, цитоз нейтрофильный или лимфо-цитарный, при этом количество лейкоцитов дос­тигает 1000 и более в 1 мкл, белок составляет 1-2 г/л.

Кандидоз костно-суставного аппарата. При повторных хирургических вмешательствах и при курсовых внутрисуставных введениях гормональ­ных и других препаратов в области леченных суставов и костей может возникнуть воспалитель­ный процесс в виде остеомиелита или артрита, обусловленный грибами рода Candida. Кроме

Болезни человека, вызываемые грибами, называются микозами. Они бывают поверхностными, подкожными и системными (глубокими). Выделяют также оппортунистические микозы, развивающиеся у ослабленных и иммунодефицитных лиц. Кроме микозов грибы могут вызывать у человека и микотоксикозы, то есть заболевания, возникающие при употреблении продуктов, пораженных токсинами грибов (микотоксинами). Поверхностные микозы Возбудители поверхностных микозов - плесневые грибы, способные разлагать кератин эпидермиса, волос и ногтей. По локализации процессов выделяют кератомикозы (сапрофитии) и дерматомикозы.

1. Кератомикозы. Для кератомикозов характерны поражения рогового слоя эпидермиса и поверхности волосяного стержня. К кератомикозам относятся разноцветный лишай и тропические микозы. 1.1. Разноцветный лишай – заболевание, наблюдаемое преимущественно у лиц молодого возраста при чрезмерной потливости, а также на фоне сахарного диабета. Возбудитель - дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare. Чаще всего поражается кожа подмышечных впадин, спины и груди. Заболевание проявляется в виде гиперпигментированных или гипопигментированных пятен. При соскабливании на пятнах появляются чешуйки, похожие на отруби, в связи с чем заболевание также известно как отрубевидный лишай. Микробиологическая диагностика включает микроскопию частичек кожи из очагов поражения, обработанных щелочью (КОН). В препаратах обнаруживают короткие изогнутые гифы и толстостенные дрожжеподобные клетки. При облучении очагов поражений лампой Вуда наблюдают жёлтое свечение. После посева чешуек рогового слоя на среду Сабуро через 4-8 дней появляются беловато-кремовые блестящие колонии. Для лечения разноцветного лишая наиболее эффективно местное применение сульфида селена и 1% крема с тербинафином (ламизилом).

1.2. Тропические микозы.

1.2.1. Чёрный лишай. Возбудитель чёрного лишая - плесневые грибы Exophiala werneckii. Заболевание проявляется тёмными безболезненными пятнами на ладонях и ступнях. Шелушение отсутствует. Поражение чаще наблюдают у детей и юношей в тропических регионах.

1.2.2. Трихоспороз (белая пьедра). Возбудитель трихоспороза - дрожжеподобный гриб Trichosporon beigelii. Грибы поражают поверхность волосяных стержней с формированием мягких беловато-жёлтых узелков. Заболевание чаще регистрируют в странах с тёплым или тропическим климатом. При микроскопии материала из очагов поражений обращают внимание на наличие псевдогиф, иногда септированных гиф, многочисленные артроконидии и небольшое количество бластоконидий. Для лечения применяют амфотерицин В, иногда в комбинации с 5-фторцитозином.

1.2.3. Чёрная пьедра. Возбудитель - плесневой гриб Piedraia hortae. Заболевание проявляется образованием плотных чёрных узелков, расположенных на волосах головы, бороды и усов. Заболевание регистрируют во влажных тропических регионах Южной Америки и Индонезии. Возбудитель способен как к поверхностному, так и к внутреннему росту (по ходу волосяного стержня), что приводит к повышенной ломкости волос. Для лечения удаляют волосяной покров на поражённых участках и обрабатывают кожу поверхностным фунгицидом (дихлоридом ртути).

2. Дерматомикозы. При дерматомикозах поражаются эпидермис, собственно кожа и волосяной стержень. Дерматомикозы регистрируют повсеместно, но более часто в странах с жарким влажным климатом. Инфицирующие агенты (фрагменты гиф и конидии) передаются контактным путём. Наиболее часто инфицирование происходит в банях, бассейнах и душевых. Клинические проявления. Поражения кожных покровов (собственно дерматомикозы) характеризуются образованием эритем, мелких папул, трещин и очагов шелушений. Поражения волосистой части кожи головы (трихомикозы) нередко проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне. Поражения ногтей (онихомикозы) характеризуются их утолщением и расслоением. Обычно нозологические формы дерматомикозов выделяют по их локализации. При этом в зависимости от вида возбудителя выделяют трихофитию, эпидермофитию и микроспорию. Род Microsporum более частая причина лишая на голове, но может поражать и другие части тела. Волосы, выпадающие с пораженных участков, окружены по поверхности спорами, и чешуйки кожи содержат множество нитей мицелия. Зараженные волосы флуоресцируют. Trichophyton вызывает кольцевой лишай волосистой части головы, бороды, других участков кожи и ногтей. Грибы расположены в виде цепочек спор внутри или на поверхности пораженных волос или в виде гифов и характерных спор в кожных чешуйках. Trichophyton schoenleini - причина почти всех случаев фавуса (“парша”). Споры и нити мицелия находятся в корках фавуса. Волосы в пораженных участках заполнены пузырьками и каналами, в которых скрывается мицелий. Epidermophyton по большей части вызывает кольцевой лишай кожи тела, рук и подошв. При этом заболевании нити гриба располагаются в коже, волосы в патологический процесс не вовлекаются.

2.1. Дерматомикоз волосистой части головы (кольцевой лишай скальпа) Основные возбудители - плесневые грибы родов Trichophyton и Microsporum. Поражение проявляется участками облысения, шелушения, иногда эритемой и пиодермией. Заболевание чаще регистрируют у детей. Может распространяться непосредственно от человека человеку или через зараженную одежду. Он встречается у животных (собак, кошек), от которых может передаваться человеку. Заболевание сопровождается выпадением волос с последующим заполнением волосяных фолликулов тёмными конидиями.

2.2. Ювенильиый тип кольцевого лишая ассоциируется с островковым выпадением волос. Это происходит спонтанно в период полового созревания, поскольку в этот период возрастает секреция жирных кислот железами кожи головы. Эта форма лишая преходяща, не представляет угрозы. Кольцевой лишай проявляется в виде круглых чешуйчатых очагов на пораженной части.

2.3. Дерматомикоз бороды и усов (кольцевой лишай бороды) известен как чесотка бороды (фавус, парша) - инфекционное поражение волосяных фолликулов (возможно гранулематозное поражение); возбудитель – Trichophyton schoenleinii; основные проявления - папулы и пустулы на коже лица. 2.4. Дерматомикоз тела - эпидермофития, локализованная на различных участках кожи тела; возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum и М. canis; характерны шелушение, пустулёзные высыпания, иногда эритема.

2.5. Паховый дерматомикоз (кольцевой лишай области паха) называют также арабской чесоткой. Это эпидермофития, локализованная в области наружных половых органов, внутренней поверхности бёдер, промежности и паховых областей; возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum, Epidermophyton floccosum и отдельные виды грибов рода Candida.

2.6. Эпидермофития стоп (кольцевой лишай стопы, или стопа атлета) - поражения области подошв, преимущественно кожи межпальцевых промежутков; характерны пузырьки небольших размеров, трещины, очаги шелушения и эрозии. Аналогичные поражения наблюдают и на верхних конечностях (эпидермофития кистей); возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum, Epidermophyton floccosum.

2.7. Эпидермофития ногтей (онихомикоз) - грибковое поражение ногтей пальцев рук и ног; возбудители - отдельные виды родов Epidermophyton и Trichophyton. Микробиологическая диагностика. Диагностика поверхностных микозов основана на микроскопии поражённых тканей и идентификации культур грибов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волос УФ-лампой Вуда (поражённые участки светятся зелёным цветом). Для выделения чистой культуры материалом для исследований служат волосы, фрагменты кожи и ногтей. Образцы микроскопируют в неокрашенных препаратах, обработанных КОН. Выделение культур возбудителя осуществляют, помещая отдельные волосы или кусочки кожи на агар Сабуро, агар Сабуро с антибиотиками или картофельный декстрозный агар. Виды Trichophyton вырастают за 2-3 недели, колонии разноцветные, конидии большие, гладкие и септированные (до 10 септ), по форме напоминают карандаши (10-50 мкм). Внутривидовая идентификация затруднена и требует изучения биохимических свойств. Виды Microsporum растут также медленно, макроконидии толстостенные, многоклеточные, веретенообразные, 30-160 мкм длиной и покрыты шипиками. Epidermophyton floccosum образует белые, жёлтые или оливковые колонии. Грибы идентифицируют по наличию множества гладких конидий, напоминающих дубинки (7-20 мкм длиной). Лечение. При лечении дерматомикозов используют местное применение препаратов, содержащих серу, селен, дёготь. При онихомикозах сочетают удаление ногтевой пластинки и очищение ногтевого ложа с назначением гризеофульвина и тербинафина.