Как выглядит анафилактический шок. Анафилактический шок: симптомы, неотложная помощь

Описание:

Под названием анафилактический шок подразумевают острую системную аллергическую реакцию, вовлекающую более одного органа, на повторный контакт с аллергеном. Часто анафилактический шок угрожает жизни в результате выраженного падения давления и возможного развития удушья. Анафилактически шок является наиболее опасным осложнением , заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако существует определенная корреляция: большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
По патогенетическому механизму развития анафилактический шок является аллергической реакцией 1-го типа (немедленного типа), которая обусловлена иммуноглобулином Е.

Причины возникновения:

Анафилактический шок может возникнуть при воздействии любого антигена. Он наблюдается при терапевтическом и диагностическом вмешательствах - применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках , кровезаменителей и др.

Патогенез:

Анафилактический шок является аллергической реакцией немедленного типа - 1-го типа. В его основе лежит явление связывания аллргена с тучными клетками, которые располагаются ближе к кровеносным сосудам, и циркулирующими в крови базофилами. Происходит реакция взаимодействия между попавшим в организм аллергеном и иммуноглобулином Е, в результате чего из тучных клетов высвободжается гистамин, медиатор воспаления. В результате действия гистамина, а так же простогландинов и лейкотриенов, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, а так же выход жидкой части крови (плазмы) в межклеточное простаранство. В результате патологического действия гистамина происходит резкое увеличение емкости сосудистого русла и резкое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови), снижается давление, а это в свою очередь приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению ударного объема сердца.

Симптомы:

Традиционно в клинической картине анафилактического шока выделяют 3 формы:
1. Стремительная форма наступает через 1-2 секунды после введения аллргена. Происходит потеря сознания, расширение зрачков (миоз), отсутствие реакции зрачков не свет. Снижается артериальное давление, нарушается дыхание, тоны сердца не выслушиваются. Смерть при этой форме наступает через 8-10 минут
2. Тяжелая форма возникает через 5-7 минут после введенеия аллергена. Характерно ощущение жара, нарушение дыхания, расширение зрачков. Беспокоит , наблюдается падение артериального давления.
3. Средняя форма анафилактического шока развивается через 30 минут после введения аллергена. Имеет место аллергическая сыпь на коже, .
Для средней формы характерны следующие варианты:
А. Кардиогенный с отеком легких
Б. Астмоподобный с бронхоспазмом, ларингоспазмом, отеком гортани.
В. Церебральный, для которого характерно , нарушение сознания, судороги.
Г. Абдоминальный с симптоматими "острого живота".

Причины летального исхода при анафилактическом шоке:
1. Острая сердечная и дыхательная недостаточность
2.
3. Отек головного мозга
4. Кровоизлияние в головной мозг, надпочечники.

Дифференциальная диагностика:

Симптомом анафилактического шока является возникновение сразу же после введения препарата или во время его введения общей слабости, сильной головной боли, острой боли за грудиной, абдоминальной боли, бледности слизистых и кожных покровов. Чтобы отличить начало развития нафилактического шока от потери сознания, следует помнить, что при анафилактическом шоке вначале сознание сохраняется и наблюдается . Возможно быстрое возникновение отека Квинке, и дыхательной недостаточности. Появляется цианоз кожи, . Больной беспокоен, жалуется на зуд. В результате и почечной недостаточности может наступить смерть.

Лечение:

Для лечения назначают:

Алгоритм оказания медицинской помощи при анафилактического шока.
1. Прекратить поступление аллергена в организм:
- отсосать введенный раствор шприцом, сделать разрез(для анестетиков, введенных инфильтративно), промыть полость рта (для устранения медикаментов), наложить жгут (если препарат был введен в руку или в ногу).
- около учатка инъекции препарата инфильтрировать кожу и подкожную клетчатку 0,5 мл 1% раствора адреналина, разведенного 5 мл физиологического раствора.
- ввести пенициллиназу, если анафилактической шок возник на фоне введения апенициллина.
2. Одновременно ввести:
- адреналин 0,3-0,5 мл п/к
- 5-10 мг/мин. внутривенно, повторить 2 раза через 5 минут, или 0,1 мг в 10 мл изотонического раствора в эндотрахеальную трубку
- внутривенно влить глюкокортикоиды и антигистаминные средства
- гидрокортизон 15-3000 мг, или преднизолон 1000 мг, или дексаметазон 4-20 мг в 10-15 мл 5% или 40% глюкозыввести димедрола 1% , или супрастина 2 % или пипольфена 2,5% в 2-3 мл в/м или в/в
3. Если аллерген попал через желудок показано и кишечника, энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель), одновременно проводят интубацию трахеи при всех вариантах и формах шока, кроме абдоминальной, проводят катеторизацию мочевого пузыря и вводят зонд в желудок через носовые хода.
4. Одновременно вводят эуфиллин 8 мг/кг в час.
5. При неэффективности - , оксигентерапия.
6. При развитии сердечно-легочной недостаточности - соответствующие реанимационные мероприятия.
-

Профилактика:

Предупреждение развития анафилактического шока состоит, прежде всего, в полном сборе аллергологического анамнеза, в том числе и наследственного (наличие сопутствующих заболеваний - атопические дерматиты, отек Квинке на медикаменты и продукты, у детей - определение аллергологического анамнеза родителей). Необходимо выяснить информацию о предыдущем введении препарата, который врач намеревается применить, последствия его использования. В настоящее время существуют обоснованные предостережения по проведению аллергических проб на чувствительность к препаратам, которые могут сенсибилизировать организм или вызвать анафилаксию. При меньших подозрениях развития анафилактической реакции следует использовать общее обезболевание. У больных с аллергологическим анамнезом стоматологические вмешательства проводятся в условиях стационара после предварительного введения десенсибилизирующих препаратов.

Анафилактический шок: тяжелейшее проявление аллергической реакции, угрожающее жизни.

Анафилаксия – быстроразвивающаяся аллергическая реакция, угрожающая жизни, часто проявляется в виде анафилактического шока. Дословно термин «анафилаксия» переводится «против иммунитета». С греческого «а» – против и «филаксис» – защита или иммунитет. Термин впервые упоминается более 4000 лет назад.

• Частота случаев анафилактических реакций в год в Европе 1-3 случая на 10 000 населения, смертность до 2 % среди всех больных с анафилаксией.
• В России из всех анафилактических реакций 4,4% проявляются анафилактическим шоком.

Что такое аллерген ?

• Ингаляционные (аэроаллергены) или те, которые попадают в организм через дыхательные пути (пыльца растений, споры плесневых грибов, домашняя пыль и др.);
• Пищевые (яйца, мёд, орехи и др.);
• Инсектные или аллергены насекомых (тараканы, моль, моль мухи, жуки и др., особо опасны аллергены, содержащиеся в яде и слюне насекомых, таких как пчелы, осы, шерщни.);
• Аллергены животных (кошки, собаки и др.);
• Лекарственные аллергены (антибиотики, анестетики и др.);
• Профессиональные аллергены (древесная, зерновая пыль, соли никеля, формальдегид и мн. др.).

Состояние иммунитета при аллергии

Механизм развития анафилаксии

Развитие аллергической реакции можно разделить на несколько этапов:

1. Сенсибилизация или аллергизация организма. Процесс, при котором организм становится очень чувствителен к восприятию того или иного вещества (аллергена) и при повторном попадании такого вещества в организм возникает аллергическая реакция. Когда впервые аллерген попадает в организм иммунной системой он распознается как чужеродное вещество и к нему вырабатываются специфические белки (иммуноглобулины Е, G). Которые впоследствии фиксируются на иммунных клетках (тучные клетки). Таким образом, после выработки таких белков организм становится сенсибилизированным. То есть при попадании аллергена в организм повторно, возникнет аллергическая реакция. Сенсибилизация или аллергизация организма является результатом сбоя нормальной работы иммунной системы вызванного различными факторами. Такими факторами могут быть наследственная предрасположенность, длительный контакт с аллергеном, стрессовые ситуации и др.
2. Аллергическая реакция. Когда аллерген попадает в организм во второй раз, его сразу же встречают иммунные клетки, на которых уже есть раннее образованные специфические белки (рецепторы). После контакта аллергена с таким рецептором происходит выброс из иммунной клетки особых веществ запускающих аллергическую реакцию. Одно из таких веществ это гистамин – основное вещество аллергии и воспаления, которое вызывает расширение сосудов, зуд, отек впоследствии нарушение дыхания, снижение артериального давления. При анафилактическом шоке выброс таких веществ имеет массивный характер, что значительно нарушает работу жизненно важных органов и систем. Такой процесс при анафилактическом шоке без своевременного медицинского вмешательства имеет необратимый характер и приводит к смерти организма.

Факторы риска развития анафилактического шока

4. Аэроаллергены

• Развитие анафилактической реакции при попадании аллергена через дыхательные пути возникает очень редко. Однако в сезон пыления у пациентов с высокой чувствительностью к пыльце возможно развитие анафилаксии.

• Описаны случаи развития тяжелых аллергических реакции на введение вакцин от гриппа, кори, краснухи, столбняка, паротита, коклюша. Предполагается, что развитие реакций связано с компонентами вакцин, таких как желатин, неомицин.

• Причиной анафилактического шока может стать переливание крови, однако такие реакции встречаются весьма редко.

• Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, является редкой формой анафилактических реакций и бывает 2-ух видов. Первая, при которой анафилаксия возникает вследствие физической нагрузки и употребления пищевые продуктов или лекарственных средств. Вторая форма возникает во время физической нагрузки, независимо от употребления пищи.

• Анафилаксия может быть проявлением особого заболевания – системного мастоцитоза . Заболевание, при котором в организме образуется избыточное количество специфических иммунных клеток (тучные клетки). Такие клетки содержат большое количество биологически активных веществ, способных вызвать аллергическую реакцию. Ряд факторов как прием алкоголя, лекарственных препаратов, пищевых продуктов, укусы пчёл могут привести к выбросу этих веществ из клеток и вызвать тяжелую анафилактическую реакцию.

Симптомы анафилактического шока, фото

В дальнейшем вовлекаются различные органы и системы:

Органы и системы	Симптомы и их описание	Фото
Кожа и слизистые оболочки	Жар, зуд, высыпания в виде крапивницы часто возникают на коже внутренней поверхности бедер, ладоней, подошв. Однако высыпания могут возникнуть в любой области тела. Отек в области лица, шеи (губы, веки, гортань), отек гениталий и/или нижних конечностей. При быстро развивающемся анафилактическом шоке кожные проявления могут отсутствовать или возникнуть позже. 90% анафилактических реакций сопровождаются крапивницей и отеком.
Дыхательная система	Заложенность носа, слизистые выделения из носа, хрипы, кашель, чувство отека горла, затрудненное дыхание, осиплость голоса. Данные симптомы встречаются у 50% пациентов с анафилаксией.
Сердечнососудистая система	Слабость, головокружение, снижение артериального давления, учащение пульса, боль в груди, возможна потеря сознания. Поражение сердечнососудистой системы встречается у 30-35% пациентов с анафилактическим шоком.
Желудочно-кишечный тракт	Нарушения глотания, тошнота, рвота, понос, спазмы кишечника, боли в области живота. Нарушения со стороны ЖКТ встречаются у 25-30% пациентов с анафилактическим шоком.
Центральная нервная система	Головная боль, слабость, туман перед глазами, возможны судороги.

В каких формах чаще развивается анафилактический шок?

Форма	Механизм развития	Внешние проявления
Типичная (наиболее частая)	Попадая в организм аллергены, запускают ряд иммунных процессов, в результате которых в кровь выбрасывается большое количество биологически активных веществ (гистамин, брадикинин и др.). Главным образом это приводит к расширению сосудов, снижению артериального давления, спазму и отеку дыхательных путей. Нарушения быстро нарастают и приводят к изменению работы всех органов и систем. В начале анафилаксии больной ощущает жар в теле, появляются высыпания и зуд кожных покровов, возможны отеки в области лица шеи, появляется головокружение, шум в ушах, тошнота, затрудненное дыхание, падение артериального давление приводит к нарушению сознания, возможны судороги. Снижение давления вплоть до 0-10 мм.рт.ст. Все эти симптомы сопровождаются страхом смерти.
Асфиктическая форма (форма с преобладанием нарушения дыхания)	При такой форме анафилаксии на первый план выходят симптомы нарушения дыхания. После попадания аллергена организм человек чувствует заложенность носа, появляется кашель, осиплость голоса, хрипы, чувство отека горла, затрудненное дыхание. Развивается спазм гортани, бронхов, отек легких и в последующем нарастает дыхательная недостаточность. Если во время не предпринять меры больной умирает от удушья.
Желудочно-кишечная форма	При данной форме основные проявления анафилаксии, будут боли в области живота, рвота, понос. Предвестником такой реакции могут бытьзудв ротовой полости, отек губ и языка. Давление обычно не ниже 70/30 мм.рт.ст.
Мозговая форма	При мозговой форме анафилаксии в картине проявления заболевания преобладают нарушения со стороны центральной нервной системы, нарушение сознания, судороги на фоне отека головного мозга.
Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой	Как отдельно физическая нагрузка, так и её сочетание с предварительным приемом пищевых продуктов или медикаментов может стать причиной запуска анафилактической реакции вплоть до анафилактического шока. Чаще проявляется зудом, жаром, покраснением, крапивницей, отеком в области лица, шеи, при дальнейшем прогрессировании вовлекается ЖКТ, дыхательная система, возникает отек гортани, резко снижается артериальное давление.

Как определить степень тяжести анафилактического шока?

Первая неотложная помощь при анафилактическом шоке

1. Нужно ли вызывать скорую?

1. Чем помочь до приезда скорой помощи?

• В первую очередь необходимо убрать источник аллергена. Например, удалить жало насекомого или прекратить введение лекарственного средства.

• Больного необходимо положить на спину и приподнять ноги.

• Следует проверить сознание больного, отвечает ли на вопросы, реагирует ли на механическое раздражение.

• Освободить дыхательные пути. Повернуть голову набок и удалить из полости рта, слизь, инородные тела, вытащить язык (если пациент без сознания). Далее необходимо убедиться, что больной дышит.

• При отсутствии дыхания и пульса, начать сердечно-легочную реанимацию. Однако в случае сильного отека и спазма дыхательных путей легочная вентиляция до введения адреналина может оказаться не эффективной. Поэтому в таких случаях применяется только непрямой массаж сердца. В случае наличия пульса непрямой массаж сердца не проводится!

• В экстренных ситуациях для открытия дыхательных путей проводят прокол или разрез перстнещитовидной связки.

Применение медикаментов

1. Адреналин
2. Гормоны
3. Антигистаминные средства

Как обеспечить проходимость дыхательных путей при отеке гортани?

Техника выполнения:

1. Определение перстнещитовидной связки или мембраны. Для этого, двигаясь пальцем по передней поверхности шеи, определяется щитовидный хрящ (у мужчин адамово яблоко), сразу под ним располагается искомая связка. Ниже связки определяется еще один хрящ (перстневидный), он расположен в виде плотного кольца. Таким образом, между двумя хрящами, щитовидным и перстневидным, находится то пространство, через которое возможно обеспечить экстренный доступ воздуха к легким. У женщин данное пространство удобней определить, продвигаясь снизу вверх, вначале отыскав перстневидный хрящ.

1. Пункцию или прокол проводят тем, что есть под рукой в идеале это широкая пункционная игла с троакаром, однако в экстренной ситуации можно воспользоваться проколом 5-6 иглами с большим просветом или же делают поперечный разрез связки. Прокол, разрез выполняется сверху вниз под углом 45 градусов. Игла вводится то того момента когда появляется возможность втянуть в шприц воздух или ощущение провала в пустое пространство при продвижении иглы. Все манипуляции следует делать стерильными инструментами, при отсутствии таковых стерилизовать на огне. Поверхность прокола следует предварительно обработать антисептиком, спиртом.

Лечение в больнице

• Устранение контакта с аллергеном
• Лечение острых нарушений работы органов кровообращения, дыхания и центральной нервной системы. Для этого применяют введение эпинефрина (адреналина) 0,2мл 0,1% с интервалом 10-15 минут внутримышечно, если нет ответа, тогда препарат вводят внутривенно (0,1 мг в разведении 1:1000 в 10 мл NaCl).
• Нейтрализация и остановка выработки биологически активных веществ (гистамина, калликреина, брадикинина и др.). Вводятся глюкокортикоидные средства (преднизолон, дексаметазон) и антигистаминные средства блокаторы Н1 и Н2 рецепторов (супрастин, ранитидин и др.).
• Дезинтокскция организма и восполнение объема циркулирующей крови. Для этого вводят растворы полюглюкин, реополюглюкин, изотонический раствор NaCl b и др.).
• По показаниям вводят средства устраняющие спазм дыхательных путей (эуфиллин, аминофиллин, альбутерол, метапротерол), при судорогах противосудорожные препараты и др.
• Поддержание жизненно важных функций организма, реанимационные действия. Для подержания давления и насосной функции сердца применяют Допамин, 400 мг в 500мл 5% раствора декстрозы внутривенно. При необходимости пациента переводят на аппарат искусственного дыхания.
• Всем больным, перенесшим анафилактический шок, рекомендуется находиться под наблюдением врача как минимум 14-21 день, так как возможно развитие осложнений со стороны сердечнососудистой и мочевыделительной системы.
• Обязательно проведение общего анализа крови, мочи, ЭКГ.

Профилактика анафилактического шока

• Всегда иметь под рукой необходимые медикаменты. Уметь пользоваться автоматическим инжектором для введения адреналина (Epi-pen, Allerjet).
• Стараться избегать укусов насекомых (не надевать яркую одежду, не пользоваться духами, не употреблять на улице зрелые фрукты).
• Учиться правильно, оценивать информацию о компонентах приобретаемых продуктов, чтобы избежать контакта с аллергенами.
• Если приходится принимать пищу вне дома, пациент должен удостовериться что блюда не содержат аллергенов.
• На производстве следует избегать контакта с ингаляционными т кожными аллергенами.
• Больным с тяжелой анафилактической реакцией не следует применять бета-блокаторы, и при необходимости должны быть заменены на лекарства другой группы.
• При проведении диагностических исследований рентгеноконтрастными веществами необходимо предварительное введение преднизолона или дексаметазона, дифенгидрамина, ранитидина

Анафилактический шок - вид аллергиче­ской реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилакти­ческий шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями - снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстрой­ством функций ЦНС, повышением проницаемости сосу­дов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana - обратный и phylaxis - защита) был введен P. Portier и С. Richet в 1902 г, для обозначения необычной, иногда смертель­ной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г. П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспе­риментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены и у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30-40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения забо­леваемости аллергическими болезнями.

Этиология.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов спе­цифической диагностики, гипосенсибилизации при укусах насекомых (инсектная аллергия) и очень редко при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реак­цию чаще, другие реже, что зависит от свойств препа­рата, частоты его применения и путей введения в орга­низм. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма.

Полноценными антигенами являются:

• Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты;
• Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, го­мологичных гамма-глобулинов и белков плазмы крови;
• Полипеитидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.);
• До­вольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллерги­ческие реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблю­даются в 0,01-0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001-0,01% боль­ных (один смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина). Разрешаю­щая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала.
• Описан также анафилактический шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных ре­лаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.
  Большую роль играют способы введения препарата. Наиболее опасно парентеральное введение, особенно внутривенное. Однако анафилактический шок может раз­виться и при ректальном, накожном (пенициллин, неомицин и др.) и пероральном применении препаратов.
• Анафилактический шок может быть одним из прояв­лений инсектной аллергии на ужаления перепон­чатокрылыми. При обследовании 300 больных с аллер­гией на ужаление у 77% из них мы диагностировали различные варианты анафилактического шока.
• Проведе­ние специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилак­тическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда разви­тие шока может быть обусловлено особенностями реак­ции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей пе­репончатокрылых может при минимальной местной кож­ной реакции вызвать общую реакцию в виде шока.

Патогенез.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм.
В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается кол­лапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторич­но. Обычно больной выходит из состояния шока - самостоятельно или с врачебной помощью. При недо­статочности гомеостатических механизмов процесс про­грессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза не­обратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профи­лактических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-гло­булины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реак­ции.

Эти препараты либо вызывают прямое осво­бождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо вклю­чают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. Результатом включения этих меха­низмов также будет развитие шока. В отличие от ана­филактического он называется анафилактоидным.

Клиническая картина.

Клинические прояв­ления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительностью развития, бурным проявлением, тя­жестью течения и последствий. Вид аллергена и пути его введения в организм не влияют на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разно­образна. При анализе 300 случаев анафилактического шока различного генеза - от ужаления перепончато­крылыми, лекарственного и возникшего в процессе спе­цифической гипосенсибилизации - не наблюдались даже двух случаев, клинически идентичных по сочета­нию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и пр.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм до развития реакции, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин после попадания в организм аллергена.­

После перенесенного анафилактического шока суще­ствует Период невосприимчивости , так называемый Реф­рактерный период, который длится 2-3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижа­ются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если они возни­кают спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с Продро­мальных явлений, которые обычно продолжаются от нескольких секунд до часа.
При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсут­ствуют; у больного внезапно развивается тяжелый кол­лапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кон­чающихся летально случаев сердечно-сосудистой недо­статочности у пожилых людей в летний период на самом деле представляет анафилактический шок на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной терапии.

При менее тяжелом течении шока могут быть такие явления, как чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая го­ловная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (ино­гда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и перше­ние в горле, спастический сухой кашель и т. д.

Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от не­скольких минут до часа) развиваются Симптомы и Синд­ромы, которые обусловливают дальнейшую клиническую картину.
Клинические проявления при анафилактическом шоке, возникшем в результате ужаления перепончато­крылыми, наблюдавшиеся нами, а также данные зару­бежных ученых показывают, что генерализованный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отеки Квинке) отсутствуют. Они могут по­явиться спустя 30-40 мин от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае арте­риальная гипотензия тормозит развитие уртикарных вы­сыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется АД (при выходе из шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экс­пираторная одышка), спазма мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота,диарея), а также спазма матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеком слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отеке гортани может развиться асфиксия; при отеке пищевода наблюдается дисфагия и т. д. Отмечаются тахикардия, боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения ритма, диффузное нарушение питания миокарда.

Симптомы анафилактического шока на ужаление перепончатокрылыми.

• Генерализованный зуд, крапивница,
• Массивные отеки Квинке,
• Приступы удушья,
• Тошнота, рвота, понос,
• Резкие схваткообразные боли по всему животу,
• Боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища,
• Слабость, полуобморочное состояние,
• Резкое падение АД с потерей сознания на протяжении часа и дольше,
• Непроизвольные дефекация и мочеиспускание,
• Тахикардия, Брадиаритмия,
• Пульсирующая головная боль,
• Боли в области сердца,
• Судороги,
• Головокружение,
• Полиневритический синдром, парезы, параличи,
• Нарушение цветоощущения,
• Местная реакция.

Гемодинамические расстройства при анафилактиче­ском шоке бывают различной степени тяжести - от уме­ренного снижения АД с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше).

Характерен вид такого больного: резкая бледность (ино­гда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. АД очень низкое (иногда его вообще не удается из­мерить), пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может по­явиться акцент II тона на легочной артерии. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы.

Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадий неред­ко происходят непроизвольные дефекация и мочеиспус­кание. При отсутствии своевременной интенсивной тера­пии нередко возможен летальный исход, однако и свое­временная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. В связи с этим все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, рез­кая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца.
Не исключена возможность поздних аллергических реак­ций. Например, ученые отмечают случай, когда у больной на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелополирадикулоневрита (Боголепов Н. М. и др.,1978).

После анафилактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пуско­вым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз ана­филактического шока в большинстве случаев не пред­ставляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические проявления позволяют поставить диагноз анафилактического шока.

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естествен­но, если его удается собрать.
Как правило, развитию анафилактического шока предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то меди­камент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При молниеносной фор­ме шока, когда больной не успевает сказать окружаю­щим о контакте с аллергеном, диагноз может быть по­ставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходи­мо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, ин­фаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мо­чеиспусканием), внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями внизу живота и кровянистыми выделениями из влагалища) и др.

ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА.

Исход анафилактического шока часто опре­деляется своевременной и адекватной терапией:

• направ­ленной на выведение больного из состояния асфиксии,
• нормализацию гемодинамики,
• снятие спазма гладкомышечных органов,
• уменьшение сосудистой проницаемости,
• предотвращение дальнейших осложнений.

Медицин­скую помощь больному следует оказывать четко, быстро, последовательно.

• Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введе­ние лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком и пр.). Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализа­ция.
• Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,5 мл 0,1% рас­твора адреналина .
• Уложить больного в такое положе­ние, которое предотвратит западение языка и аспира­цию рвотных масс. Необходимо обеспечить доступ боль­ному свежего воздуха.
• Наиболее эффективны для купирования анафилакти­ческого шока адреналин, норадреналин и их производ­ные (мезатон).
  Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более раствора адреналина, так как, оказывая сильное сосудосуживающее действие, он тормозит и собственное всасывание. Лучше вводить его дробно по 0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния.
• Дополнительно как средство борьбы с сосудистым кол­лапсом рекомендуется ввести подкожно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина.
• Если состояние боль­ного не улучшается, внутривенно струйно вводят 0,5- 1 мл 0,1% раствора адреналина в 10-20 мл 40% рас­твора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина ; 0,1 - 0,3 мл 1% раствора мезатона ).
• Если больной находится в стационаре, то необходимо наладить внутривенное капельное введение 300 мл 5% раствора глюкозы с 1 мл 0,1% раствора адреналина (или 2 мл 0,2% рас­твора норадреналина ), 0,5 мл 0,05% раствора строфанти­на, 30-90 мг преднизолона, 1 мл 1% раствора мезатона. При отеке легких добавляют 1 мл 1% раствора фуросемида . Вводят раствор со скоростью 40-50 капель в 1 мин.
• Антигистаминные препараты вводят после восстанов­ления показателей гемодинамики, так как они сами мо­гут оказывать гипотензивное действие. Их вводят в ос­новном для снятия или предотвращения кожных прояв­лений.
  Можно вводить их внутримышечно или внутри­венно: 1% раствор димедрола (или 2,5% раствор пипольфена , 2% раствор супрастина , 2,5% раствор дипразина) в количестве 2 мл.
• Кортикостероидные препараты (30-60 мг преднизо­лона или 125 мг гидрокортизона ) вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно - с 10 мл 40% раствора глюкозы или в капельнице с 300 мл 5% раствора глюкозы .
• В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4-6 сут с постепен­ным снижением дозы по 1/4 -1/2 таблетки в сутки. ­

Дли­тельность лечения и дозы препарата зависят от состоя­ния больного.

• Для купирования бронхоспазма дополнительно к ад­реналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы ).
• При отеке легки х нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина .
• При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные пре­параты) необходимо по жизненным показаниям произ­вести трахеостомию.
• При судорожном синдроме с силь­ным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1-2 мл дроперидола (2,5-5 мг).
• При анафилактиче­ском шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия ; при анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут по 1 000 000 ЕД.
• Больного, находящегося в состоянии анафилактиче­ского шока с выраженными гемодинамическими рас­стройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грел­ками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитали­зации на срок не менее недели.

Прогноз.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от свое­временной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование ост­рой реакции не означает еще благополучного заверше­ния патологического процесса.
Поздние аллергические реакции , которые наблюдаются у 2-5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллерги­ческие осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 сут пос­ле острой реакции.

Профилактика шока во многом зависит от тща­тельно собранного анамнеза у аллергологических больных.
Во-первых, по нашим наблюдениям, анафилакти­ческий шок не развивается, если больной не контакти­ровал ранее с данным аллергеном, т. е. если не было предшествующей сенсибилизации.
Во-вторых, в анам­незе, как правило, выявляются какие-либо признаки аллергической реакции, возникавшие на данный аллерген (аллергическая лихорадка, кожный зуд или. сыпь, ринорея, бронхоспазм и т. д.).
В-третьих, при назначении лекарств следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детер­минанты.

Вообще не следует увлекаться назначением одновременно множеством лекарств без должных к тому оснований, внутривенным введением лекарств, если их можно ввести внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией.
Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должна быть «шоко­вая аптечка»: 2 жгута, стерильные шприцы, по 5-6 ам­пул 0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадре­налина, 1 % раствора мезатона, антигистаминные пре­параты в ампулах, растворы эуфиллина, глюкозы, водо­растворимые препараты преднизолона или гидрокорти­зона, растворы кордиамина, кофеина, корглюкона, стро­фантина в ампулах. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при ана­филактическом шоке.

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова