Имеется воспаление. Воспаление - вред или защита организма? Локализация воспалительных заболеваний у женщин

При появлении неблагополучия в половой системе в патологический процесс вовлекается весь организм.

Причины воспалительных заболеваний у женщин

Воспаление чаще всего вызывается инфекцией, занесенной в урогенитальный тракт извне.

Путей проникновения болезнетворных возбудителей при этом может быть несколько.

Половой путь - при сексуальных контактах от зараженного человека к здоровому.
Восходящий путь - при плохом соблюдении правил личной гигиены микробы проникают вглубь из наружных половых органов и анальной области.
Механический путь - при наличии повреждений на слизистой использование необработанных наконечников для спринцеваний, неумелой постановке барьерных средств контрацепции и пр.
Медицинский путь - при недостаточно профессиональной постановке внутриматочных спиралей, проведении медицинских манипуляций нестерильным инструментом.
Эндогенный путь - при наличии воспалительных очагов с менструальной кровью, в процессе родов и т. д.
Самопроизвольный путь - при снижении защитных барьеров в половых органах (кислотной среды влагалища, нарушение слизистой пробки в канале шейки матки и т. д.

Возбудители воспалительных заболеваний у женщин

Патологические процессы в урогенитальном тракте подразделяются на специфические и неспецифические. Они определяются типом инфекционных возбудителей, вызвавшем воспаление.

Специфические обусловлены проникновением микрофлоры, размножающейся в основном в половых органах, - гонококков, трихомонад, хламидий, микоплазм и пр.

Неспецифические способны поражать множество других систем организма (ротоглотку, пищеварительный тракт, дыхательные пути и др.). Это стафилококки, стрептококки, синегнойная и кишечная палочки и т. д.

Поскольку последние часто выступают единым фронтом, их называют бактериями смешанного типа.

Реакция организма при воспалительных заболеваниях у женщин

Воспаление, которое по привычке многими людьми называется болезнью, на самом деле является защитной реакцией организма. Этот природный механизм называется иммунитетом. Именно иммунные клетки, набрасываясь на появившихся врагов, пытаются уничтожить их повышением температурного режима в месте внедрения и таким образом предотвратить их распространение дальше.

От активности клеток-килеров, их количества, силы и разнообразия зависит исход обороны. Если непрошеные гости будут успешно нейтрализованы, недуг не разовьется. Если патогенных возбудителей больше, чем защитников, победят они, вызовут интоксикацию организма и приведут к болезни.

Этим «военным действиям» между микробами и иммунными клетками медики дали такое определение как иммунологическая реактивность, которая может быть сильной и слабой. Именно на увеличение количества клеток-защитников направлены мероприятия, называемые укреплением иммунитета.

Часто при появлении патологического очага в половых органах страдают нервная, сосудистая, эндокринная системы, что и определяет клиническую картину заболевания.

Локализация воспалительных заболеваний у женщин

Гинекологи ставят диагноз в соответствии с местом, в котором возникло воспаление. На самом деле такое разделение для женщины практически не имеет значения, так как в патологический процесс вовлекается сразу несколько органов.

Тем не менее полезно знать расшифровку диагноза.

Особенности заболеваний воспалительных заболеваний у женщин

Вульвит возникает по причине травмы или недостаточной гигиены области промежности. У девочек вульвит бывает связан со слабостью специфического иммунитета, наличием иных воспалительных очагов и анатомическими особенностями строения наружных половых органов (тонкая кожа, слабый эпителиальный покров, многочисленность желез и пр.)

Вульвовагинит чаще развивается у пожилых женщин, что бывает обусловлено эндокринными заболеваниями, погрешностями в питании, гормональным дисбалансом.

Женщины среднего возраста воспалением наружных половых органов страдают редко по причине особенностей тканей эпителия, которые со временем приобретают устойчивость к инфекциям.

Кольпит относится к наиболее частым гинекологическим патологиям. Заболевание обычно бывает связано с нарушением барьерной функции влагалища, снижением его способности к самоочищению, что дает возможность микробам беспрепятственно проникать вглубь половых органов.

Цервицит является следствием воспаления слизистой влагалища, если в слизистой канала и шейке матки есть микроповреждения. Цервицит может приводить к эрозии шейки матки (изъязвления эпителия). При образовании эрозии место повреждения покрывается слизью с щелочной реакцией. А щелочная среда в отличие от кислой служит прекрасным инкубатором для размножения болезнетворной микрофлоры, которая в дальнейшем вызовет воспаление мат!

Эндометрит как самостоятельное заболевание может возникнуть после родов. Однако чаще всего инфекция заносится во время постановки маточных спиралей, операций и других медицинских (хирургических и диагностических) манипуляций. Среди причин эндометрита и половые отношения во время менструаций.

Сальпингит начинается вслед за эндометритом: инфекция из матки распространяется и на фаллопиевы трубы. Сальпингит опасен образованием в трубах спаек, препятствующих прохождению яйцеклетки в полость матки. Это одна из самых частых причин женского бесплодия.

Оофорит редко бывает первичным, так как яичники довольно надежно защищены от микробов плотной оболочкой. Но при нашествии обилия патогенной флоры из маточных труб яичники также воспаляются, вызывая аднексит.

Признаки и симптомы воспалительных заболеваний у женщин

Каким образом дают о себе знать воспалительные процессы в урогенитальном тракте женщины? Чаще всего возникают зуд, жжение, появляются выделения и боли внизу живота, порой нарушается менструальная функция и либидо (половое влечение).

Бели - выделение вязкого прозрачного секрета половых желез в умеренных количествах - норма для женского организма. Однако порой бели отличаются желто-зеленоватым оттенком, что говорит о наличии гноя в очаге воспаления, и обладают неприятным запахом.

Запах может иметь диагностическое значение. Так, запах рыбы дают трихомонады и гарднереллы. Кислый запах при творожистых выделениях возникает при кандидозе (молочнице грибковой этиологии). Резкий неприятный запах может сигнализировать о дисбактериозе влагалища.

Выделения у женщин могут и не иметь патологического происхождения. Так, увеличение образования секрета часто происходит при нервном напряжении - стрессе, например. Такие бели прекращаются сами собой после исчезновения причины. У девушек пубертатного возраста бели сигнализируют о гормональной перестройке.

Каждая женщина обычно сама определяет, что бели имеют отклонения от нормы. Это повод для немедленного обращения к гинекологу, так как порой они говорят не о воспалительном, а онкологическом процессе.

Боль - частый симптом неблагополучия. Тупые и ноющие, острые и тянущие, временные и постоянные, усиливающиеся при простуде и стрессе, физическом утомлении и половом акте, локальные и разлитые, предменструальные и сопровождающиеся головной болью наряду с бессонницей - все они резко снижают жизненный комфорт, нарушают трудоспособность и порой доводят женщину до депрессии.

Зуд и жжение возникают исключительно при патологии в репродуктивной системе, в норме такого не бывает.

В большинстве случаев причина кроется в инфекции, реже - в нарушении гигиенических правил, еще реже - в механическом повреждении (например, при натирании нижним бельем). Порой такой результат дает применение некоторых лекарств и редко - использование неподходящих средств интимной гигиены.

Часто зуд и жжение сопровождает нарушения в других системах организма. Они появляются при сахарном диабете, гепатите, аномалиях в функционировании желез внутренней секреции, резком изменении гормонального фона (например, при климаксе), психических заболеваниях и т. д.

Специфическая инфекция

Такие же и даже более острые проявления несут с собой и специфические воспалительные заболевания женских половых органов. Их появление связано с инфекциями, передаваемыми преимущественно половым путем, но все же этот вариант заражения далеко не единственный. К ним относятся хламидиоз, уреаплазмоз, гарднереллез, генитальный герпес, трихомоноз, микоплазмоз, цитомегаловирус, ВИЧ и др., а также венерические гонорея и сифилис.

Воспаления, вызванные одним возбудителем, называются моноинфекциями, комбинация микроорганизмов провоцирует смешанные инфекции.

Смешанные инфекции возникают по причине скрытого протекания многих заболеваний, более длительного инкубационного периода, который приобретают некоторые штаммы микробов, из-за увлечения самолечением (особенно антибиотиками) при первых признаках неблагополучия.

Смешанные инфекции трудно диагностируются, дольше лечатся и дают большее количество осложнений.

Найти, чтобы обезвредить

Вопрос пациента

Ответ врача

Нужен, поскольку помогает выявить скрытых возбудителей инфекции и обезоружить (пролечить) их до наступления беременности.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) - очень точный метод диагностики, при котором сканируется ДНК болезнетворной микрофлоры, что и позволяет точно опреде-литэ тип патогенного микроорганизма.

ПЦР-диагностика отлично себя зарекомендовала, поэтому заслуженно пользуется уважением гинекологов, которым нередко приходится сталкиваться с замаскированными заболеваниями, передающимися половым путем (бессимптомным течением хламидиоза, уреаплазмоза, генитального герпеса и др).

Надежность метода приближается к 100%-ной точности.

Используется ПЦР-диагностика также в пульмонологии (при заболеваниях легких) для определения вирусных и бактериальных возбудителей пневмонии, выявления туберкулеза. В гематологии ПЦР помогает определять наличие цитомегаловирусов и онковирусов. А врачи-инфекционисты применяют в своей практике экспресс-метод ПЦР, чтобы диагностировать дифтерию, вирусные гепатиты В, С и G, сальмонеллез.

Для проведения диагностики методом ПЦР берется биологический материал - кровь, слюна, моча, кусочек ткани человека.

Профилактика влагалищных инфекций

Чтобы избежать влагалищных инфекций, а в случае их появления сократить время лечения, девушкам и женщинам следует придерживаться определенных правил.

Надо постараться не носить постоянно плотные синтетические туго обтягивающие трусики. Такое нижнее белье не обеспечивает циркуляции воздуха в области гениталий, не впитывает влагу. Поскольку возбудители инфекций, а особенно грибковая флора наиболее активно размножаются во влажной среде, при парниковом эффекте, предпочтение следует отдать дышащим тканям. Трусики из хлопка или по крайней мере со вставкой из хлопка будут препятствовать образованию щелочной среды на слизистой влагалища. Неприятный гнилостный запах естественных выделений, на который нередко жалуются даже здоровые женщины, указывает на формирование щелочной среды, благоприятной для грибковой инфекции.
Не следует ходить долго в мокром купальнике. Помимо создания парниковых условий для микробов, о чем говорилось выше, есть и другой риск. Можно застудить органы малого таза. Иммунитет упадет, и бактерии расплодятся так, что вызовут воспаление.
После водных процедур необходимо тщательно вытирать промежность сухим полотенцем, причем обязательно движениями спереди назад, чтобы избежать заноса кишечных бактерий из анальной области в половые органы.
Очень важно единолично пользоваться туалетными принадлежностями.
Нужно с вниманием относиться к выбору средств интимной гигиены: избегать ароматизированных тампонов, цветной туалетной бумаги, мыла, гелей и спреев с отдушками и другими веществами, которые могут вызвать раздражение слизистой.
Чтобы избежать дискомфорта, во время менструаций лучше пользоваться хлопковыми тампонами вместо синтетических. Супервпитывающие тампоны, а также те, что остаются во влагалище более 12 часов, нарушают дренаж и способствуют росту грибковых микроорганизмов.
Те женщины, которые привыкли во время месячных использовать тампоны, применять их должны лишь днем. Ночью предпочтение следует отдать прокладкам.
При появлении любого дискомфорта в области урогенитального тракта следует сразу же обратиться к врачу. Если это инфекция, надо начать лечить ее незамедлительно во избежание больших неприятностей.
Если инфекционный возбудитель при обследовании будет обнаружен, придется лечиться и половому партнеру. Даже если причиной заболевания был не он, патогенная микробная флора перекочевала и к нему.
При кандидозе полезно отказаться от избытка сладостей. Рафинированный сахар, по мнению многих врачей, способен поддерживать хроническую грибковую инфекцию.
По этой же причине надо ограничить употребление хлеба, грибов, алкогольных напитков, консервированных продуктов и острой пищи.
В меню надо включать больше кисломолочных продуктов, рыбы, картофеля, цитрусовых и бобовых. Употреблять не менее 2 стаканов кисломолочных продуктов (особенно обогащенных бифидобактериями) вдень. Это способствует профилактике дисбактериоза в наружных половых органах.

Консервативная терапия при воспалении придатков

Острое воспаление придатков и обострение хронического процесса требует госпитализации, особенно если рецидив вызван половой инфекцией.

При резкой боли пациентке назначается постельный режим с Холодовыми процедурами (пузырь со льдом), чтобы притушить воспалительный процесс.

В первый день, пока еще не проведены анализы и неизвестен тип возбудителя, женщине назначаются антибиотики широкого спектра действия, так как необходимо срочно локализовать воспаление.

Обычно используются оксациллина натриевая соль, ампиокс или ампициллин. Затем подключаются препараты с учетом вида микробов, целенаправленно разработанные против данного вида микроорганизмов.

Эффективны цефалоспорины - цефалоридин, цефалексин, цефазолин, а также антибиотики группы аминогликозидов - сульфаты неомицина, гентамицина, канамицина. Применяется и левомицетин.

Антибиотикотерапия не должна прекращаться даже после стихания острых симптомов воспаления. Курс обычно составляет 10-14 дней, а при хламидийной инфекции - до 3 недель.

При явной резистентности возбудителей к антибиотикам в схему лечения добавляют нитрофураны. Хотя эта группа антимикробных препаратов по клинической эффективности уступает большинству антибиотиков, зато при высокой концентрации они обладают довольно широким спектром действия и подавляют как анаэробную флору, так и бактерии, а помимо того и грибки, вызывающие кацдидоз. Фуразолидон и нифурател активно борются с трихомонадами и лямблиями.

Параллельно с антибактериальными препаратами назначают прием средств, предотвращающих развитие грибковых инфекций, так как на фоне антибиотикотера-пии возникает угроза появления кандидоза и дисбактериоза. Обычно это нистатин и леворин.

Если воспалительные процессы в яичниках и трубах дают высокую температуру, лихорадку, озноб, врач прописывает медикаментозную дезинтоксикацию реополиглюкином, гемодезом, раствором глюкозы с витаминами, вводимыми внутривенно.

При сильном болевом синдроме назначаются анальгезирующие препараты (анальгин, бутадион, амидопирин и др.), при лекарственной аллергии - десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил). Если спаечный процесс выражен ощутимо, применяют ферменты - ронидазу, лидазу, а также стимулирующие защитные реакции организма стекловидное тело, алоэ.

Для рассасывания спаек широко используются физиотерапевтические процедуры: импульсные токи, магнитное поле, УВЧ. В восстановительный период приносят пользу хлоридные, натриевые, сульфидные сидячие ванны.

Лечебные грязи, озокерит (природное минеральное вещество нефтяной группы), парафин используются для местного воздействия в виде аппликаций.

Для восстановления функциональных расстройств нередко назначается иглорефлексотерапия.

При грамотном лечении в стационаре, а также терпеливом и тщательном выполнении назначений врача в домашний период реабилитации и восстановления, с воспалениями в репродуктивных женских органах удается справиться. А вот если сформировалось стойкое бесплодие при хронизации процесса - прогноз не столь благоприятный. В ряде случаев не удается избавиться и от спаек в брюшной полости.

Медицинские меры профилактики

Для того чтобы снизить риск развития гинекологических заболеваний, надо:

посещать гинеколога 2 раза в год;
регулярно делать гистологический анализ с целью обнаружения атипичных клеток;
ходить на прием к одному и тому же врачу, который сможет следить за состоянием здоровья в динамике;
по возможности выбрать наиболее квалифицированного врача;
при любом дискомфорте в половой сфере немедленно обращаться за врачебной консультацией;
тщательно и своевременно выполнять назначенные рекомендации.

Относятся ли вагинальные инфекции к венерическим заболеваниям?

Вопрос пациента

Является ли вагинальная инфекция венерическим заболеванием и может ли женщина заразить ею партнера?

Ответ врача

Среди трех наиболее распространенных вагинальных инфекций (бактериальный вульвовагинит, трихомоноз и молочница) только трихомоноз недавно стали относить к венерическим заболеваниям, да и то условно.

Впрочем, медики считают, что развитие бактериального вульвовагинита практически всегда тесно связано с сексом, так как большинство женщин приобретают патогенную микрофлору именно при контакте с половым партнером.

Чем отличаются эти состояния? Тем, что бактерии, вызывающие у женщин воспаление нижнего отдела урогенитального тракта, чаще всего безобидны для мужчин и не приводят к развитию у них воспалительного процесса в мочеполовых органах.

А вот возбудители венерических заболеваний поражают обоих партнеров одинаково.

Гипердиагностика

Вопрос пациента

Гинекологи, работающие в медицинских центрах, убеждены, что всякая женщина детородного периода должна Нужны ли каждые полгода обследоваться на предмет наличия половых инфекций. Назначаются множество платных анализов и методов диагностики. Всегда ли это оправданно?

Ответ врача

Выявление инфекций, передающихся половым путем, проводится лишь по определенным показаниям. Если женщина живет в браке и в урогенитальном тракте нет никаких симптомов воспалительного процесса, не нарушена детородная функция, никакого смысла в дополнительных обследованиях на предмет выявления инфекций нет.

Некоторые микроорганизмы являются сапрофитами, то есть живут в организме практически постоянно. Любой анализ обнаружит их присутствие, но бороться с такой флорой следует лишь в случае ее активизации, что грозит заболеванием.

Порой для постановки точного диагноза действительно следует пройти ряд обследований. Например, при хламидиях прежде чем поставить диагноз необходимо подтвердить наличие заболевания двумя-тремя диагностическими методами.

Если сведения о наличии инфекционного возбудителя получены одним методом, это не значит, что у женщины развился хламидиоз. Тем не менее уже на одном недостаточно достоверном исследовании часто ставится диагноз и назначаются сильнейшие дозы антибиотиков. А это приводит к кандвдозу гениталий и другим нежелательным последствиям.

Тенденция к необоснованным обследованиям, к гипердиагностике инфекций, к сожалению, в медицинском мире существует. Гипердиагностика, т.е. чрезмерное назначение дополнительных, порой вовсе ненужных анализов и обследований, нередко приводит к ошибочному медицинскому заключению.

Обычно показаниями к инфекционному обследованию служат симптомы воспалительного процесса в урогенитальном тракте, бесплодие или привычное невынашивание беременности.

Гинекологические сборы

Вопрос пациента

Поможет ли фитотерапия? Подскажите, какое фитосредство можно купить в аптеке от воспаления влагалища?

Ответ врача

В аптеках продаются специальные гинекологические сборы лекарственных трав, которые обладают антисептическими свойствами, подобранных по составу в определенных пропорциях. Туда, входят тысячелистник, ромашка, зверобой, шалфей, иногда добавляется крапива. Можно купить такие сборы и по рецепту, указанному на упаковке, пользоваться ими для спринцевания влагалища. Но, фитотерапия не всегда может снять воспалительный процесс.

В таком случае нужно выяснить, что является причиной воспаления. Если это банальный кольпит и патогенные (инфекционные) микроорганизмы отсутствуют, то есть смысл пользоваться отварами трав. Хотя необходимо предупредить: спринцеваниями не стоит увлекаться, т. к. при этом вымывается нормальная флора влагалища.

Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Женское здоровье – вещь достаточно хрупкая, требующая бережного отношения к себе, внимательности. Даже малюсенький ветер перемен способен принести в жизнь большие проблемы для всей семьи. Ведь природа доверила женщине самое ценное и дорогое, что у неё было – это способность родить нового, чистого человека.

И, к сожалению, так сложилось, что именно воспалительные заболевания занимают первенство среди ряда других болезней. Около 70% девушек обращаются к гинекологам именно из-за воспалительного процесса. А сколько таких, которые и не подозревает об этом.

И всё это может привести к серьезным последствиям в женском здоровье, вплоть до бесплодия.

Воспалительные болезни в гинекологии говорят сами за себя — это проблемы, которые возникают в женской половине человечества. В медицине их аббревиатура звучит ВЗПО (воспалительные заболевания половых органов).

В последнее время их стало значительно больше, чем было у наших предков. И это при том, что в новом веке женщины уделяют внимание гигиене больше времени, чем прежде.

Минздрав утверждает, что причиной тому стало слишком большая миграция населения на разных континентах, неразбериха в половой жизни молодых людей, плохая экология и, как следствие, слишком слабый иммунитет.

Воспалительные болезни могут возникать по следующим факторам:

Механический;
Термический;
Химический;
Наиболее распространёнными причинами являются инфекции.

Природа озаботилась здоровьем женщины и создала биологический барьер для остановки воспалительного процесса в гинекологии.

Первым барьером является влагалищная микрофлора. Во влагалище женщины находится молочная кислота, которая выросла под воздействием молочной бактерии. Именно она не даёт развиться такой проблеме, как патология флоры, с помощью своей кислой среды. А кровь, во время месячных, смывает все чужеродные микроорганизмы во влагалище и тем самым обновляет её заново.

Правда, если у женщины случается операция по удалению яичников либо у неё период , вся система нарушается, что легко приводит в будущем к воспалениям малого таза.

Вторым барьером считается шейка матки. Если она не имеет повреждений, по своим параметрам остаётся природной. А слизистая оболочка находится в хорошем состоянии и имеет бактерицидное действие, то здесь воспалительный процесс замирает и не воссоединиться с внутренними половыми органами. Понятно, что при нарушении четкости и линий шейки матки и ее содержимого, процент проникновения значительно выше.

Женская микрофлора влагалища обитаема многими видами микроорганизмов, но они совсем не опасны для неё. Конечно, если женщина имеет крепкое здоровье, а вот подорванное здоровье может вызвать ряд воспалительных процессов. На здоровье может влиять переохлаждение, психологические факторы и многое другое.

Откуда берется воспаление «по-женски»?

Причины воспаления «по-женски»

Каждая женщина, будучи еще маленькой девочкой, не один раз в детстве слышала от взрослых: «Не садись на холодное». Мама объясняла, что сейчас девочка ничего не почувствует, но потом, во взрослой жизни, она не раз пожалеет об этом. И это одна из причин, когда в зрелом возрасте часто появляются воспалительные процессы.

Воспаление «по-женски» может привести к спайкам в маточных трубах, а как следствие, к бесплодию.

Но на самом деле воспалительные процессы в женской половой сфере могут быть по разным причинам и их очень много.

Пути проникновения воспалительных возбудителей разнообразен. К ним относят:

Сперматозоиды могут занести такие воспаления, как гонококки, хламидии, кишечную палочку и также гонорею;
Трихомонады;
Так называемый пассивный способ – через ток крови и лимфы;
Внешние манипуляции внутри матки. Например, зондирование, осмотр на кресле с использованием инструментов, различные операции (искусственный аборт, выскабливания и т.п);
, кольца и прочее. Это один из самых используемых контрацептивов. Но кто пользуются такими методами защиты от нежелательной беременности, автоматически увеличивает себе риск заболеть воспалительными заболеваниями, аж в 3 раза. Воспаления могут локализироваться вокруг самого контрацептива, внутри матки. Также источником может стать поврежденная структура шейки матки и её слизистой оболочки. Особенно с таким не рекомендуют шутить женщинам, которые планируют становиться мамами;
Если мы уже затронули контрацепцию, то отдельно выделим гормональную защиту. Она, наоборот, способствует защитным барьерам организма. Учёные, когда их создавали, вложили в них роль, которая видоизменяет слизистую матки. После чего она мешает сперме попасть к внутренним органам женщины. Помимо этого, налаживается процесс кровопотери во время месячного цикла, что сокращает возможность попасть воспалительному процессу внутрь матки;
носят защитные свойства от воспалительных болезней;
Аборты, выскабливания – всё это может спровоцировать осложнения в виде воспалений придатков. В общем, такая проблема будет видна через 5 дней, реже через 2-3 недели. А если у женщины присутствовали возбудители до операции, то шансы на ВЗПО резко возрастают. Здесь ещё влияет и пониженный иммунитет после пройдённой операции.
Послеродовая инфекция. Достаточно часто с таким можно столкнуться. Если была тяжелая беременность, послеродовая травма, кесаревою сечение, то риск увеличивается. Факт: после запланированного кесаревого сечения меньше представительниц прекрасной части человечества, страдающих на воспалительные заболевания, чем после внезапного кесаревого;
Разнообразные операции, связаные с гинекологическими проблемами.
Врождённые и приобретённые патологии. В новорожденном возрасте проблемы связаны с эндокринной системой, обменный процесс и прочее. Перенесённые детские и подростковые болезни, где возбудителем были инфекции. Проблемы в нервной системе и болезни связаны с эндокринными расстройствами, во взрослого человека повышают риск на ВЗПО;
Халатность в приёме и других противомикробных средств. При несоблюдении правил приёма лекарственных препаратов можно спровоцировать воспалительный процесс в организме женщины;
Неправильное питание (недоедание, переедание, несбалансированное питание и др);
Несоблюдение правил гигиены;
Неблагоприятные условия проживания;
Неблагоприятные условия работы;
Переохлаждение организма;
Перегрев организма;
Нервное перенапряжение;
Психологически травмы и их последствия;
Отсутствие нормальной половой жизни;
Постоянная смена полового партнера;
Страх перед возможной беременностью;
И даже собственная неудовлетворённость собой может спровоцировать воспалительные процессы в организме женщины;
И другое.

Как видно, причины могут быть разнообразны и спровоцированы внешними, внутренними факторами и фактором мысли.

Классификация женских воспалительных заболеваний

«Женские» болезни

По длительности заболевания понимают такие процессы:

Острые. Где-то три недели;
Подострые. До 1,5 месяцев;
Хронические. Которые продолжаются больше двух месяцев.

Возникают воспалительные процессы на:

Наружных половых органов. Например, на вульве;
Внутренних половых органов. Сюда относят проблемы в области матки, болезни связаны с придатками, малый таз, влагалище и т.п.

Различают ещё ВЗПО верхних и нижних отделов гинекологических органов. Условно их разделяют внутренним маточным зевом.

По виду возбудителя ВЗПО делятся на:

Специфические. Сюда относятся болезни, которые созданы такими возбудителями как, стафилококк, кишечная палочка, стрептококк, синегнойная палочка;
Неспецифические . Здесь вызывают болезнь трихомонад, кандид, вирус, микоплазма, уреаплазмы, клебсиелла, протей, хламидия и другие.

Теперь рассмотрим самые известные и распространённые виды болезней.

Воспалительный процесс нижних отделов женского организма:

Вульвит . Появляется на внешних женских органах. существует в первичном и вторичном виде, бывает острая и хроническая форма.
Симптомы: болевые ощущения, жжения в промежности и при хождении в туалет по-маленькому. В области вульвы чувство самораздражения. Общее недомогание, сильные бели, повышается температура человека. На внешний вид можно увидеть отеки половых губ либо частичные оттеки, мелкие нарывы на них, возможны гнойные.
Лечения прописывают такое: отказ от половых сношений, применение мазей, таблеток для влагалища, ванночек, иммунотерапия, витаминотерапия. Могут назначить физиотерапию: УФО внешних половых органов, . используют народные методы лечение с помощью таких трав, как коры дуба, аптечной ромашки, и т.п.
Фурункулёз вульвы . Это воспаления, протекающие с гнойным процессом в области волосяных мешочков сальных желез.
Симптомы : покраснение вокруг волосков, потом они превращаются в темно-красные узелки, которые со временем превращаются в оттёки, фурункулы. Они сначала гноятся, потом выходят и ранка заживает.
Лечение производят мазями, кремами и соблюдении гигиены.
Кольпит или вагинит . Воспаления в области влагалища и её оболочки. Возбудителями служат хламидии, трихомонады, микоплазмы, стрептококки, стафилококки и другие. Это один из самых популярных болезней по женской части. Если эту болезнь запустить, то воспаление двинется дальше в сторону шейки матки, на саму матку, придатки и прочее. В конечном итоге всё может прийти к тяжелым последствиям, таким как бесплодие, .
Симптомы: тяжесть внизу живота, жжение при мочеиспускании, обильные выделения, гнойные выделения. При осмотре на кресле можно увидеть оттек слизистой оболочки влагалища, высыпания, покраснения и прочее.
Лечение назначают по результату мазка. Оно может быть местного и общего характера. По способу различают следующее: спринцевание, обработка растворами, введение шариков, таблеток, свечей, компрессов с мазями, кремами. Могут назначить противовирусные препараты. В домашних условиях используют следующие травы: крапива, бузина, бадан толстолистый, аптечная ромашка, чеснок, чистотел и много другого.
Бартолинит . Воспалительный процесс в большой железе преддверия влагалища. При входе во влагалище увеличивается одна либо две железы, болят при надавливании, может выделяться гной. Вокруг можно обнаружить покраснение.
Симптомы: у пациентки может повыситься температура тела и ухудшиться общее состояние. При отказе от лечения появляются новообразования в виде флегмоны, гангрены.
Лечение: компрессы с холодом, употребление курса антибиотика, покой. В запущенной стадии назначают операции.
Остроконечный кондилома . Доброкачественные образования на верхних слоях кожи промежности. Возбудителям является обычный вирус. Обнаружить можно на половых губах, в промежности, во влагалище, в паховых складках, на шейки матки.
Симптомы – это обильное выделение. Их внешний вид похож на гриб – шапка с ножкой. Могут быть на расстояние друг от друга либо собираться вместе. Иногда, могут выделять гной и издавать неприятный запах.
Лечение заключается в их удалени и устранение причины. Если причина была выявлена самостоятельно пациентом и произведено лечение, то кондиломы самоустраняются.
Вагинизм . Воспаления проявляются в виде нервных сокращений внутри влагалища. Такая болезнь может свидетельствовать об осложнениях таких заболеваний как болезнь вульвы, влагалища. Также вагинизм может быть следствием грубого секса либо импотенции полового партнера и прочее.
Лечится противовоспалительными препаратами, гипнозами, с помощью психотерапевта и т.п.
Кандидоз () . Воспалительные процессы в области вульвы, шейки матки вызваны инфекциями. Возбудители дрожжеподобные грибы, кандиды.
Симптомы: зуд, жжение в области влагалища, обильные выделения, чаще творожного характера, с кисловатым запахом, боль во время занятия любовью.
Лечение назначают местное (крем, вагинальная таблетка) и приём вовнутрь (таблетка, капсула).
Эрозия шейки матки . Изменение структуры слизистой оболочки шейки матки. В основном женщина самостоятельно не может обнаружить у себя эрозию, её находят на профилактическом осмотре в гинеколога на кресле. Если находится в запущенном виде, то она превращается в полип на шейке матки, который может сочиться либо выделять кровь. Если её и дальше не лечить, то через время можно у себя обнаружить рак шейки матки.
Лечение состоит из введения с маслами, кремами, эмульсиями с антибиотиками. При отсутствии положительных результатов лечения назначают электрокоагуляцией.

Воспаления в верхних отделах половых органов женщины:

Эндометрит . Воспалительный процесс на слизистой оболочки матки. Зачастую встречаются после месячных, искусственного удаление плода. Возбудителями обычно являются инфекции. Эндометрит бывает хронический и острый.
Симптомы : боль внизу живота, боль при мочеиспускании, обильные выделения из влагалища с неприятным запахом. Иногда может увеличиться матка. Ещё пациентка может наблюдать у себя высокую температуру тела.
Лечение : назначаются антибактериальные препараты, механическая очистка полости матки, дезинтоксикация. При хроническом эндометрите могут прописать процесс гормональной терапии.
Аднексит . Это воспаление половых органов женщины ещё называют сальпингоофорит. В этом случаи идётся о воспалениях и яичников. Существует с одной и двусторонним . Чаще всего инфекция приходит с нижнего отдела половых органов. Также ее может занести трихомонады, сперматозоиды. Передается, сея болезнь, через половой контакт либо во время манипуляций в середине матки (внутриматочная спираль, аборт и прочее).
Симптомы мало ощутимые, иногда, могут чувствоваться незначительные , в пахе. Если болезнь носит острую форму, то у больного поднимается температура тела и сильнейшая интоксикация организма.
Лечение заключается в приеме курса антибиотиков. Более сильный воспалительный процесс лечится в стационаре под наблюдением врача. Ещё назначается курс поливитаминов, иммуностимулирующих препаратов.
Пельвеоперитонит . Воспалительные процессы в брюшинной части малого таза. Достаточно часто бывает, что воспаления переходит от воспаления матки и половых органов. Возбудители разные: стафилококк, микоплазма, стрептококк, хламидия, гонококка, патогенная микрофлора, эшерхия, протеи, бактероид. Различают фибринозные и гнойные воспаления пульвилператонита.
По симптомным ощущениям больной чувствует озноб, повышенную температуру тела, рвоту, вздутия и боли в животе. По внешнему виду у женщины может быть белый налет на языке и ощущаться боль в задней части влагалища.
Лечение заболевания проходит на стационаре, ложиться холод на живот. Прописывается антибактериальные препараты, противоаллергические средства. Если болезнь запустить, то вполне возможно, что может развиться перитонит. Тогда без операции не обойтись.

Инфекции через «наслаждение»: воспаления из-за секса

Отдельно хочется выделить воспалительные процессы, которые передаются половым путем. В современном мире беспорядочный секс может привести человечество не только к наслаждению, но и к инфекционным заболеваниям. В природе их насчитывают больше 50 видов. Среди них: СПИД, сифилис, гонорея, хламидиоз и многое другое.

Любой человек должен обратиться за помощью, если заметит у себя симптомы возможных болезней. Это поможет ему избежать многих последствий в будущем.

Вот несколько проблем, которые могут насторожить:

покраснение полового члена;
увеличены лимфатических узлов в паховых складках;
странные критические дни;
раны во рту, на теле, руках;
увеличение температуры тела и подобное.

Но чаще всего многие заболевания никак не ощущаются, поэтому рекомендуется чаще проходит осмотр у врача.

В мире есть следующие заболевания, которые могут передаваться через секс:

Трихомониаз . Возбудитель трихомонад. Место занесения нижний отдел половых органов. Это один из самых частых воспалительных процессов. В случае с мужчинами, это заболевание способно повлиять на способность зачать ребенка. Симптомы следующие : выделение белей желто-серого цвета со специфическим запахом. Зуд, жжение половых губ, влагалища, боль во время секса. Может встречаться боль при мочеиспускании, как при . Во время лечения болезни исключают половой контакт, лечат сразу двух партнеров.
Прописывают препараты, которые направлены на подавление трихомонада в организме. Как вспомогательное средство может служить фитотерапия. Среди лекарственных растений это: лаванда, черемуха, полынь, кора дуба, березовые листья, аптечная ромашка и многие другие.
Гонорея . Бывает в острой и хронической форме.
Симптомы : учащенное мочеиспускание, боль и жжение при мочеиспускании, могут быть гнойные выделения с мочевого канала, увеличение кровотечений . Это болезнь влияет на шейку матки и мочевой канал. Если женщина беременна, то возможно будет заражен и плод. Лечение проводят в стационаре с помощью , противовоспалительных средств, противоаллергических препаратов. Могут быть назначены физпроцедуры (УФО, УВЧ, электрофорез и другое.)
Хламидиоз . Возбудитель хламидии. Параллельные симптомы фарингит, отит, пневмония и другие. Женщина при хламидиозе может ощутить у себя зуд наружных половых органов, выделения гноя из влагалища. На стадии лечения лечатся сразу оба партнера, прописывается половой покой, пропивается курс иммуностимулирующих препаратов, антибиотик, .
Генитальный герпес . Такая вирусная инфекция передается даже через поцелуй. В основном болезнь протекает бессимптомном лишь, иногда, возможно появляется на вульве, внутри влагалища, шейки матки, в середине промежности. Их внешний вид похож на красненькие пузырьки величиной 2-3 мм, оттек кожи. Где-то через 3-7 дней пузырьки лопаются и на их месте появляются гнойные язвочки разной степени тяжести. С появлением язвочек появляется боль, зуд, жжение в промежности, влагалище, на мочеиспускательном канальчике. Может повыситься тела, развиться слабость, усталость, сбивается режим сна и другое. Причинами генитального герпеса могут служить секс, неврологические переживания, переохлаждение тела, переутомление.
Лечат эту болезнь с помощью ацикловира, мазей, кремов, противоаллергических средств, курсов витаминов. Среди народных методов это: сидячие ванночки, спринцевание. В этом случае существует вероятность возврата заболевания.

Профилактика воспалительных заболеваний в гинекологии

Профилактические меры для предотвращения воспалительных процессов в женской репродуктивной системе следующие:

Личная гигиена, особенно интимная;
два раза в год;
Здоровый образ жизни во всем: питании, постели, режиме дня и т.п;
Использование контрацепции;
Порядок в половых отношениях.

Дорогие женщины, помните, что никто лучше не позаботиться о вашем здоровье, чем вы сами. Здоровый человек – счастливый человек.

Прежде чем завести разговор про воспаление, разберемся, что же это такое. Зачастую разные виды воспаления в организме возникают вследствие повреждения клеток в нашем организме. Зачастую заболевание направлено на регенерацию именно в поврежденной зоне. Как правило, воспаление характеризуется такими симптомами как краснота, опухоли или же отеки, резкое повышение температуры тела, боли. Предлагаем в рамках этой статьи обсудить виды и типы воспаления, их признаки и причины.

Виды воспаления и их признаки

Серозные виды воспаления. Оно начинает появляться из-за каких-либо механических и химических травм, а так же обморожений. Этот вид воспаления воспаления зачастую появляется в слизистых кожного покрова, чуть резе во внутренних органах человека;

Геморрагические виды воспаления. Зачастую оно появляется в слизистых верхних дыхательных путей. Воспаление проявляется при возникновении в человеческом организме вируса гриппа. Он в свою очередь способствует пропотеванию некоторых сосудов и постепенному накоплению болезнетворных бактерий;

Фибринозные виды воспаления. Зачастую он возникает при образовании экссудата, который имеет большое количество фибриногена. Он в свою очередь в пораженной ткани становится фибрином. Данное воспаление необходимо лечить еще на начальной стадии, так как оно становится первопричиной возникновения других заболеваний;

Гнойные виды воспаления. При этом виде воспаления воспаления появляется в экссудате значительное преобладание нейтрофилов. При распаде они становятся гноем или так называемыми гнойными тельцами. В жидкости, что они образуют, появляются так же лимфоциты, микроорганизмы и мертвые клетки ткани. Гной получается в виде мутной и густой жидкости, которая имеет желтый цвет, с оттенками зеленого. Следует отметить то, что гнойное воспаление может возникнуть в любом органе или ткани;

Катаральные виды воспаления. При данном воспалительном процессе происходит выделение большого количества экссудата, а так же отекает слизистая оболочка. Ощущение этого воспаления можно сравнить лишь с кусочком горького перца, если поместить его в ротовую полость. Многие характеризуют признаки воспаления как прикосновение языка к прогретому железу;

Смешанные виды воспаления. Одно из наиболее неприятных воспалений. Оно состоит из комплекса включающего вышеописанные виды воспаления. Причем признаки воспаления могут подходить сразу к нескольким видам воспалительных процессов. Следует так же отметить, что воспаление может возникнуть в любой части организма.

Типы воспаления, их признаки и причины

Существует типы воспаления, такие как острое воспаление и хроническое воспаление.

Острое воспаление является реакцией организма на неблагоприятные факторы, раздражители, поражения участков ткани и т.д. Воспаление хронического типа есть явление более сложное и длительное. Рассмотрим более глубоко эти процессы.

Острые типы воспаления: его симптомы и причины

Для того чтобы обезвредить различные негативные воздействия, организм проявляет защитную реакцию, проявляющуюся в виде воспаления разного типа. Основным источником, а точнее местом для проникновения в организм инфекций, являются поврежденные участки кожи. Для того, чтобы уничтожить возбудителей, организм направляет в место поражения лейкоциты и компоненты плазмы.

Признаки воспаления острого типа:

увеличивается количество мигрирующих лейкоцитов в место возникновения воспаления;

гиперемия, то есть при увеличении количества притока крови к капиллярам их стенки расширяются;

так как возрастает проницаемость капилляров, то в связи с этим происходит выход белков, жидкостей из сосудов, повышая при этом осмотическое давление;

усиливается приток крови;

Следовательно, при повышенной проницаемости стенок капилляров, происходит выход различных клеток, жидкостей в ткань. В зависимости от этапа воспаления, чередуются типы клеток берущих участие в процессе нейтрализации неблагоприятных агентов. Так, изначально больше всего принимают участие нейтрофилы, но далее прибывают моноциты, лимфоциты.

Типы воспаления взаимосвязаны друг с другом, так как при невозможности организма освободится от возбудителей инфекции острое воспаление перетекает в хроническое.

Хронические типы воспаления: признаки и причины

Хронические типы воспаления - это процесс более длительный, при котором альтерация, в отличие от острого воспаления, выражена менее ярко. Происходит реакция тканей, с инфильтрацией мононуклеарных клеток.

Причины воспаления хронической формы болезни:

инфекционные заболевания, такие как туберкулез, сепсис, сифилис и др. как причины воспаления;

хронические интоксикации, такие как интерстициальный нефрит, и прочие интерстициальные заболевания легких как причины воспаления;

заболевания хронического характера с иммунным патогенезом как причины воспаления (миокардит Абрамова- Фидлера)

Причины воспаления, преобразованного из острой формы болезни в хроническую:

острое воспаление, которое систематично повторяется;

изначальная хронизация (что бывает редко) ;

продолжительное воздействие причин воспаления;

Основная особенность в том, что признаки воспаления различаются по степени активности.

Воспаление I Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная местная организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков.

Воспаление начинается с альтерации ( клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений - ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей ( , нуклеиновые кислоты, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается соединительнотканного каркаса микрососудов. воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор - Серотонин , повышает сосудистую . Его источником являются . К клеточным медиаторам В. относятся , образующиеся в лимфоцитах, Простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют ( , каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. - группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.

Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления - гиперемическая реакция (см. Гиперемия), характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. Микроциркуляция). Именно такой сосудистой реакции определяет первый признак В. - красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2-3 ч после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. - повышение локальной температуры (жар).

Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции.

При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный местами переходит в престаз и . К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью - Экссудат ом. От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. - припухлость. При увеличении объема ткани происходит нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. - боль. проявляется выходом составных частей крови - воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки - , с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану - за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку играет второстепенную роль. В очаге В. главная лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц ().

Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта - активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации - повышение кровяного давления в капиллярной сети, - является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии.

Непременным звеном В. является () клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения - В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих , выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая - подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов).

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения - и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.).

Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В.,как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой В. может принять характер.

Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекаетхронически: преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца.

Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (Аллергия).

Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (Реактивность организма). В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. Регенерация), при более обширном поражении на месте дефекта образуется .

С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. - защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные ; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов.

Библиогр.: Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.

II Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Воспале́ние аллерги́ческое (i. allergica; . В. гиперергическое) - В., при котором тканей и органов вызывается образованием комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами; отличается остротой и резкой выраженностью явлений В., не соответствующих вызываемым тем же фактором без предварительной сенсибилизации организма.

Воспале́ние альтерати́вное (i. alterativa; лат. altero, alteratum изменять, делать другим) - В., характеризующееся преобладанием дистрофически-некробиотических изменений органов и тканей.

Воспале́ние асепти́ческое (i. aseptica; син. В. реактивное) - В., возникающее без участия микробов.

Воспале́ние гангрено́зное (i. gangraenosa) - альтеративное В., протекающее в форме гангрены тканей и органов; характерно, например, для анаэробной инфекции.

Воспале́ние геморраги́ческое (i. haemorrhagica) - экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов.

Воспале́ние гиперерги́ческое (i. hyperergica) - см. Воспаление аллергическое.

Воспале́ние гипоэрги́ческое (i. hypoergica) - В., характеризующееся вялым и длительным течением с преобладанием, как правило, альтерации и почти полным отсутствием клеточной инфильтрации и пролиферации.

Воспале́ние гни́лостное (i. putrida; син. В. ихорозное) - В., возникающее при гнилостной инфекции; характеризуется разложением тканей с образованием дурно пахнущих газов.

Воспале́ние гно́йное (i. purulenta) - экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами.

Воспале́ние демаркацио́нное (франц. démarcation разграничение; син.: В. дефензивное, В. защитное, В. ограничивающее) - В., возникающее на границе очагов некроза с неизмененными участками ткани.

Воспале́ние десквамати́вное (i. desquamativa) - альтеративное В., характеризующееся слущиванием эпителия кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей.

Воспале́ние дефензи́вное (i. defensiva; лат. defensio защита) - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние дифтерити́ческое (i. diphtherica; син. - устар.) - фибринозного В. слизистых оболочек, характеризующаяся глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию трудно отделяемых пленок.

Воспале́ние защи́тное (i. defensiva) - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние интерстициа́льное (i. interstitialis; син. В. межуточное) - В. с преимущественной локализацией в межуточной ткани, строме паренхиматозных органов.

Воспале́ние катара́льно-геморраги́ческое (i. catarrhalis haemorrhagica) - катаральное В., характеризующееся наличием в экссудате эритроцитов.

Воспале́ние ката́рально-гно́йное (i. catarrhalis purulenta; син. ) - катаральное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата.

Воспале́ние катара́льно-десквамати́вное (i. catarrhalis desquamativa) - катаральное В., характеризующееся массивным слущиванием эпителия.

Воспале́ние катара́льное (i. catarrhalis; син. ) - В. слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (серозного, слизистого, гнойного, серозно-геморрагического и др.) и отеканием его по поверхности слизистой оболочки.

Воспале́ние катара́льно-серо́зное (i. catarrhalis serosa; син. ) - катаральное В., характеризующееся образованием серозного экссудата.

Воспале́ние крупо́зное (i. crouposa) - разновидность фибринозного В., характеризующаяся неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию легко отделяемых пленок.

Воспале́ние межу́точное - см. Воспаление интерстициальное.

Воспале́ние нормерги́ческое (i. normergica) - В., возникающее в предварительно не сенсибилизированном организме и характеризующееся морфологически и клинически полным соответствием интенсивности тканевой реакции силе патогенного раздражителя.

Воспале́ние ограни́чивающее - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние паренхимато́зное (i. parenchymatosa) - альтеративное В. в паренхиматозном органе.

Воспале́ние перифока́льное (i. perifocalis) - В., возникающее в окружности очага повреждения ткани или внедрившегося в инородного тела.

Воспале́ние продукти́вное (i. productiva; син. В. пролиферативное) - В., характеризующееся преобладанием явлений пролиферации клеточных элементов.

Воспале́ние продукти́вное специфи́ческое (i. productiva specifica) - В. п., при котором пролиферация клеточных элементов происходит с формированием специфических для данной болезни гранулем; свойственно некоторым инфекционным болезням.

Воспале́ние пролиферати́вное (i. proliferativa) - см. Воспаление продуктивное.

Воспале́ние реакти́вное (i. reactiva) - см. Воспаление асептическое.

Воспале́ние ро́жистое (i. erysipelatosa) - разновидность альтеративно-экссудативного В. кожи, реже слизистых оболочек, наблюдающаяся при роже и характеризующаяся бурным течением, образованием субэпидермальных пузырей,. флегмоны, участков некроза.

Воспале́ние серо́зное (i. serosa) - экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях.

Воспале́ние фибрино́зное (i. fibrinosa) - экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина.

Воспале́ние физиологи́ческое (i. physiologica) - разновидность асептического экссудативного В., возникающая в организме в процессе осуществления нормальных физиологических функций (например, серозно-геморрагический десквамативный менструальный , лейкоцитарная слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи).

Воспале́ние флегмоно́зное (i. phlegmonosa) - разновидность гнойного В., при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий и фасций, пропитывая и расслаивая ткани.

Воспале́ние флегмоно́зно-я́звенное (i. phlegmonosa ulcerosa) - разновидность флегмонозного В., характеризующаяся изъязвлением пораженных тканей; наблюдается главным образом в стенках органов желудочно-кишечного тракта.

Воспале́ние экссудати́вное (i. exsudativa) - В., характеризующееся преобладанием образования экссудата процессами альтерации и пролиферации.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Синонимы :

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,