Десмодонтоз (периодонтоз) . В 1949 г. Американская академия пародонтологии определила периодонтоз как безвоспалительную, дегенеративную деструкцию тканей пародонта, характеризующуюся миграцией и подвижностью зубов, с наличием или без вторичной пролиферации эпителия, с образованием зубодесневого кармана. Впервые эта патология описана В. Gottlieb в 1920 г. под названием «диффузная атрофия альвеолярной кости». Позже вместо термина «периодонтоз» по классификации ARPA французские авторы предложили другой - «десмодонтоз»- с целью фиксировать внимание на первичности поражения именно десмодонта (циркулярная связка и волокна периодонта).

Заболевание встречается редко. По данным некоторых авторов, в различных странах частота его неодинакова: в Египте - у 12,5%, в Индии - у 17,5% обследованных. R. Kaslick и соавт. сообщили о 27 больных, выявленных среди военнослужащих США. J. Fourel изучал все наблюдения, описанные во французской литературе в 1924-1965 гг. Всего выявлено 32 больных (15 мальчиков и 17 девочек). Автор наблюдал 7 человек (девочки в возрасте 3, 5, 6 и 10 лет, девушка 20 лет, мужчины 20 и 32 лет).

M. Sugarman и Е. Sugarman лечили 5 больных в возрасте 18-25 лет. Большинство авторов считают, что девочки болеют чаще.

Этиология неизвестна. По мнению J. Fourel, это заболевание наследственное или относится к энзимопатиям. Различают три стадии процесса:

• 1) дегенерацию волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости, пролиферацией капилляров без воспалительной реакции пролиферации эпителия;
• 2) пролиферацию прикрепленного эпителия вдоль поверхности корня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками и полибластами;
• 3) отделение эпителия от поверхности корня, образование зубодесневого кармана и усиление воспаления, обусловленное инфекцией.

Характерными особенностями являются симметричность поражения (резцы и первые моляры), отсутствие над- и поддесневого камня, наличие глубоких зубодесневых карманов, из которых выделяются серозно-гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травматическая окклюзия; электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена. Часто наблюдается гипоплазия эмали. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление лунки протекает нормально.

Рентгенологическая картина : диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов (развившаяся стадия), резорбция кости нередко в виде арок в области тех же зубов. Характерно, что при рентгенологическом исследовании выявляются более значительные изменения, чем при клиническом изучении пародонтологического статуса.

Гистологическая картина : в эпителии нет каких-либо структурных изменений. В подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует. Характерно отсутствие компенсаторной реакции тканей пародонта.

Дифференциальная диагностика проводится с пародонтитом травматического происхождения, посттравматическим остеолизом костной ткани, поражениями пародонта при болезни Дауна, циклической нейтропении, гипофосфатазии, гистиоцитозе, особенно при синдроме Лефевра - Папийона.

Лечение носит симптоматический характер . Проводят кюретаж зубодесневых карманов, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением при операции фор-малинизированных трансплантатов. При далеко зашедшем процессе следует прибегать к удалению зубов с последующим протезированием. Эффективен тирокальцитонин, который замедляет литические процессы в кости.

В последние годы эозинофильную гранулему, болезни Леттерера - Сиве и Хенда - Шюллера - Крисчена относят к гистиоцитозам. Если эозинофильная гранулема наблюдается и у детей, и у взрослых, то два последних заболевания в основном в детском возрасте. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм. В полости рта отмечаются гингивит, зубодесневые и костные карманы, подвижность зубов. Характерно, что в ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения).

Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Тяжелая форма болезни Леттерера - Сиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое - тела челюсти.

Болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена также относится к ретикулогистиоцитозам. Она сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных изменений в полости рта наблюдается клиническая картина генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Лечение гистиоцитозов проводят после тщательного клинического обследования вместе с онкологами или гематологами, которые назначают общее лечение: гормональные препараты, цитостатики, белковые анаболизаторы, антибиотики, десенсибилизирующую терапию, препараты фтора и др. Местная терапия предусматривает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж зубодесневых карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, ортопедическое лечение.

Синдром Лефевра - Папийона характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярных отростков челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Отмечается аутосомный рецессивный тип наследования. Синдром сопровождается гиперкератозом ладоней, подошв и их шелушением. Клинические и рентгенологические изменения Пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически обнаруживают инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Как указывалось ранее, в эту группу заболеваний отнесены десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийон-Лефевра и др.

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз). Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, характеризующееся прогрессирующим лизисом тканей пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, син­дромы с невыясненной этиологией.

Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта; быст­рое образование пародонтальных карманов, определяющее выде­ление гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в срав­нительно короткий период времени появляются костные карма­ны, преобладает деструкция вертикального типа, затем образу­ются лакуны, процессы остеолиза ведут к полной резорбции ко­стной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2 -3 лет.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается значе­ние наследственного фактора или энзимопатий. Заболевают ча­ще подростки в период полового созревания и молодые женщи­ны. Этот процесс наблюдается у детей при тяжелых некомпен­сированных заболеваниях и генетически обусловленных синд­ромах: некомпенсированном сахарном диабете, заболеваниях крови, синдроме Папийона-Лефевра, гистиоцитозе X и др.

Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания:

Первая стадия десмодонтоза характеризуется отсутстви­ем симптомов воспаления. Ранними симптомами являются де­формация зубных рядов; в частности, веерообразное расхожде­ние зубов. В результате этого появляются диастемы, тремы. Характерна симметричность поражения (центральные резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем про­тяжении не изменен, однако, имеет место кровоточивость. Зуб­ные отложения скудны или отсутствуют. Что касается индек­сов, то ИГ в пределах нормы, РМА составляет 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах наблюдает­ся резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами;

Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует патологи­ческая подвижность зубов, присоединяется воспаление, появ­ляется боль в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Патологическая подвижность варьирует от высокой степени до полной устойчивости и - наоборот. Возникает вто­ричная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моля­ров и резцов, резорбция кости в виде чаши.

Клинические признаки пародонтолиза у детей выявляются в возрасте 1,5-2 лет. Через год-два ребенок теряет сначала рез­цы, потом - другие молочные зубы. То же самое происходит с постоянными зубами: происходит лизис костной ткани, приво­дящий к образованию глубоких пародонтальных карманов, за­тем смещению, подвижности и выпадению сначала резцов, по­том первых моляров, далее - других зубов.

Гистологически: в эпителии не обнаруживается структур­ных изменений, в подслизистом слое имеет место гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалино­вый склероз. В периодонте возникает отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости определяется истончение компактной пластинки, остеолиз. При этом остеокластическая реакция отсутствует. На рентгено­грамме определяется значительная убыль костной ткани меж­зубных перегородок в том числе и в участках, где воспаление десны визуально не выявляется или слабо выражено.

Дифференциальная диагностика. Пародонтолиз необходи­мо дифференцировать с сахарным диабетом. При сахарном ди­абете изменения в пародонте, соответствующие понятию "па­родонтолиз", наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные I жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен быстро нарастающую патологическую подвижность зубов, из- менение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение зубов.

При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тя­желой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет оте­ка, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Опре- деляются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов от незначительной в одних отделах до II-III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклю- зия. На рентгенограммах определяется значительная деструк­ция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.

В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важ­ное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глю­козы и др. Обязательна консультация эндокринолога.

Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур мо­гут наблюдаться и у взрослых. Это возможно в случаях долгое время не диагностированного и, следовательно, не леченого ди­абета. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в пародонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компенсированном типе обмена пародонт может оставаться интактным, изменения могут соответствовать гингивиту или пародонтиту.

Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, проли­ферация эндотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образования гиалиновых тромбов в артериолах. От­мечается склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облите­рации их просвета. Тяжелым сосудистым изменениям сопутст­вуют выраженные изменения стромы десны: явления склероза, гиалиноза со скудными клеточными реакциями. В эпителии на­блюдаются явления акантоза, очаговая атрофия с исчезновени­ем гликогена. В этих условиях значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в прогностиче­ском отношении изменения в пародонте.

В костной ткани преобладают остеокластическое рассасы­вание, явления онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистрофических и деструктивных изменений.

При некомпенсированном сахарном диабете десневой край сильно отечен, ярко гиперемирован с цианотичным оттенком, при прикосновении кровоточит. Пародонтальные карманы с гнойным содержимым и сочными грануляциями, выбухающими за пределы кармана. Зубы сильно подвижны, смещены по вер­тикальной оси и покрыты мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни. Отличительной особенностью рентгенологиче­ских изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.

Аечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную ре­генерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если про­цесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование.

Гистиоцитоз X объединяет группу заболеваний (эозинофильная гранулема, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве) с неясной этиологией. Предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.

При всех формах наблюдаются поражения (вместе или по отдельности) внутренних органов (печень, селезенка), лимфати­ческих узлов, костей скелета, черепа и челюстных костей. На­блюдаемая при этом диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоци­тарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Общее состояние нарушено, температура тела повыше­на. На рентгенограммах костей определяются единичные или множественные дефекты кости округлой или овальной формы с четкими контурами. При биопсии тканей участка поражения обнаруживают большое количество эозинофилов или ксантомных клеток. Изменения в полости рта зависят от тяжести забо­левания.

Локализованный гистиоцитоз X (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова) является локализованным ретикулогистиоцитозом. Поражает чаще детей и лиц молодого возраста (20-25 лет). В течении заболевания различают про­дромальный период и выраженную стадию.

В продромальном периоде возникают одиночные очаги де­струкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зу­дом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще лока­лизуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). В полости рта наблюдается отеч­ность и цианоз десневых сосочков (чаще в области премоляров и моляров), затем сосочки гипертрофируются, появляются па­тологическая подвижность одного-двух моляров, кровоточи­вость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы. В крови - увеличение количества нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Нередко процесс носит двусто­ронний характер. Течение быстрое - 1,5-2 месяца.

При генерализованном поражении костной системы или поражении ее вместе с лимфатической системой заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Язвенному гин­гивиту предшествуют выраженные общие симптомы болезни. Затем происходит обнажение корней и подвижность зубов, об­разуются глубокие пародонтальные карманы, заполненные гра­нуляциями.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспале­нием мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижнос­тью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зу­бов лунка долго не заживает и процесс развивается дальше. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или ок­руглой формы различной величины (1-4 см) с локализацией в области верхушек зубов, области угла нижней челюсти или вос­ходящей ветви; иногда процесс захватывает и тело челюсти.

Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

Острый диссеминированный гистиоцитоз X (синдром Леттерера-Зиве) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой те­ла, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.

Диссеминированный хронический гистиоцитоз X (синдром Хенда-Шуллера-Крисчена) является ретикулоксантоматозом, в основе которого лежит нарушение липидного об­мена. Клиническими признаками заболевания являются дест­рукция костной ткани челюстей, черепа и других костей скеле­та, несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени и селе­зенки, нарушения деятельности нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Периоды ремиссии сменяются обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажение кор­ней, пришеечная область которых может быть покрыта оран­жевым мягким налетом, являющимся пигментом разрушенных ксантомных клеток. Рентгенологически определяется деструк­ция костной ткани альвеолярной части.

Лечение гистиоцитозов X проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных от­ложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью па­тологической подвижности и ортопедическое лечение.

Синдром Папийона-Лефевра - наследственная кератодермия (аутосомно-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирую­щим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В ко­стной ткани значительные деструктивные изменения с образо­ванием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приво­дит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Дес­трукция и лизис альвеолярного отростка (части) продолжают­ся и после выпадения зубов вплоть до окончательной резорб­ции кости.

Пародонтальный синдром при Х-гистиоцитозе Формы гистиоцитоза: болезнь Таратынова (эозинофильная гранулема); болезнь Хенда-Шуллера-Крисчена; болезнь Леттерера-Зиве.По характеру течения и степени вовлечения в патологическийпроцесс костной лимфоидной ткани выделены4 клинические формы:I. Поражение одной из костей скелета.II. Генерализованные поражения костной системы.III. Генерализованное поражение костной и лимфатическойсистемы.IV. Генерализованное поражение костной, лимфатическойсистем в сочетании с висцеральными поражениями.В начальном периоде болезни Леттерера-Зиве (4-я форма)появляются вялость, сонливость, потеря массы тела,нарушение аппетита и сна. Затем может появиться сыпьна коже - мелкая, папулезная. Наиболее типичная локализация- волосистая часть головы, за ушами, на груди.При болезни Леттерера-Зиве эти явления нарастаютбыстро, к ним присоединяются тяжелый лимфаденит, экзофтальм,отит, стоматит, несахарное мочеизнурение,жажда, увеличение селезенки, печени, диарея. Язвеннонекротический

стоматит и гингивит с деструктивными очагами в альвеолярном отростке являются характерными признаками этого Х-гистиоцитоза. II и III формы гистиоцитоза отличаются менее выраженной генерализацией процесса. Заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии в течение ряда лет. Максимальная симптоматика характеризуется экзофтальмом, несахарным мочеизнурением, повышенной жаждой, лимфаденитами, гингивитами. Симптом гингивита в первой фазе заболевания на фоне похудания, адинамии, нередко себорейного дерматита и лимфаденита может явиться ранним диагностическим признаком. Клиническими признаками пародонтита при этих формах являются: язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, подвижность зубов. Корни зубов могут быть покрыты налетом, глубокие десневые карманы заполнены грануляциями, имеют изъязвленные края, признаков гноетечения нет. Поражение костной ткани всегда генерализованное, в том числе поражаются кости челюстей. Существенным рентгенологическим признаком является лакунарный тип деструктивного поражения челюстей в области альвеолярного отростка в сочетании с наличием очагов деструкции в других участках челюстей. I форма, или болезнь Таратынова, или эозинофильная гранулема является наиболее благоприятным вариантом заболевания. Процесс развивается хронически и проявляется деструктивными изменениями в одной из костей скелета. При локализации процесса в полости рта развивается картина тяжелого пародонтита в области поражения. Лечение должно проводиться совместно с педиатром. Пародоитальный синдром при сахарном диабете Явления гингивита при сахарном диабете имеют эксудативный, геморрагический и пролиферативный характер. Типичными симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых карманов грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов, при тяжелой форме она резко выражена и не соответствует степени деструкции пародонта. Зубы перемещаются, характерны их повороты по оси. Зубы обычно покрыты налетом, имеются отложения под- и наддесневого камня. Рентгенологически определяется и кратерообразный, воронкообразный характер деструкции костной ткани, которая никогда не распространяется на подлежащие участки тела челюсти. Пародонтальный синдром при кератодермии (синдром Папийона-Лефевра) Это заболевание является наследственным. Заболевание характеризуется сочетанием ладонно-подошвенного дискератоза и симптомами воспалительного и дистрофического процессов в пародонте. Дискератоз в виде чередующихся участков гиперкератоза и повышенного слущивания эпидермиса до эрозивных поверхностей поражает ладони, подошвы, а иногда распространяется на область коленных и локтевых суставов. Прорезывание зубов сопровождается воспалением десны, которое усугубляется подвижностью зубов, дистрофией альвеолярной кости, образованием патологических зубодесневых карманов, гноетечением, разрастанием грануляционной ткани и потерей зубов. К 4,5 годам у детей практически не остается временных зубов. С этого возраста и до прорезывания постоянных зубов дети пользуются полными съемными протезами. К 14-15 годам дети теряют постоянные зубы и в дальнейшем пользуются полными съемными протезами. Общее состояние детей страдает незначительно. Имеются данные о том, что у таких детей нарушен триптофановый обмен.

Стоматологические болезни могут иметь разные причины, однако каждая из них требует обязательного лечения, ведь отсутствие своевременной помощи чревато осложнениями вплоть до потери зубов. Одной из наиболее опасных являются идиопатические заболевания пародонта . Оно характеризуется лизисом, или расщеплением мягких тканей, сопровождается быстрым прогрессированием и выявляется чаще у детей. Согласно классификации, существует несколько форм идиопатического заболевания пародонта. Дифференциальная диагностика необходима для того, чтобы отличить патологию от пародонтита из-за схожих проявлений. Лечение симптоматическое.

Что такое идиопатические заболевания тканей пародонта

Идиопатические заболевания тканей пародонта развиваются по неустановленным причинам. Считается, что они возникают преимущественно на фоне хронических патологий в организме. Процесс лизиса происходит в основном в области альвеолярной кости, реже распространяется на другие части скелета.

Идиопатические заболевания тканей пародонта характерны для детей раннего возраста, реже наблюдаются у подростков и в период юношества. Они сопровождаются быстрым прогрессированием и ведут к потере зубов. Знать, что такое идиопатические заболевания важно каждому родителю. Это поможет выявить патологические изменения на ранних этапах и своевременно обратиться к врачу.

Признаки идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Клиническая картина патологии схожа с классическим пародонтитом. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта удается заподозрить по формированию карманов между зубами и деснами. В них скапливается серозно-гнойное вещество, мягкие ткани становятся воспаленными, рыхлыми.

Также идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта сопровождаются следующими симптомами:

• расшатывание зубов
• повышенная чувствительность десен, кровоточивость
• неприятный запах изо рта
• боль при жевании, дискомфорт в области десен
• отечность тканей пародонта

Клиническая картина развивается быстро. Отсутствие лечения приводит к адентии.

Идиопатические заболевания пародонта: классификация

В зависимости от клинических проявлений выделяют несколько синдромов, сопровождающих идиопатические заболевания пародонта. Классификация недуга включает такие его формы:

• эозинофильная гранулема
• пародонтомы - фиброматозные изменения в тканях десен, кисты, эпулис, опухоли пародонта
• болезнь Леттера-Зиве
• десмодонтоз
• гистиоцитоз
• болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена
• синдром Папийона-Лефевра

В зависимости от интенсивности клинической картины выделяют продромальную и выраженную стадию болезни.

О чем говорят идиопатические заболевания пародонта у детей

Подобные аномалии развиваются преимущественно у ребенка с другими системными поражениями. Как правило, идиопатические заболевания пародонта у детей возникают на фоне уже имеющихся проблем с зубочелюстным аппаратом. При таком диагнозе важно не откладывать лечение, даже если оно будет носить только симптоматический характер.

Дифференциальная диагностика идиопатических заболеваний пародонта

При возникновении патологических изменений в зубочелюстной системе важно правильно идентифицировать недуг для этого используется дифференциальная диагностика. От нее зависит дальнейшая тактика и эффективность назначенного лечения. Дифференциальная диагностика идиопатических заболеваний пародонта прежде всего подразумевает их отличие от пародонтита. При обычном воспалении мягких тканей редко наблюдаются такие осложнения как отит, гепатит и пневмония.

Также дифференциальная диагностика идиопатических заболеваний пародонта подразумевает присутствие следующих признаков:

• вовлечение в процесс лизиса альвеолярного отростка
• присутствие гнойных карманов в зубодесневом пространстве
• ярко выраженный гингивит, не поддающийся лечению
• чрезмерное пошатывание зубов и их выпадение

При проведении лабораторного исследования в крови удается обнаружить лейкоцитопению, повышение показателей эозинофильных гранулоцитов и моноцитов, снижение количества нейтрофильных гранулоцитов.

При выполнении рентгенограммы наблюдается диффузное расширение и резорбция кости в местах локализации моляров и резцов. При проведении исследовании биоптата во время дифференциальной диагностики структурные изменения обнаружить не удается. При этом характерна инфильтрация мягких тканей, гиалиновый склероз и уплотнение коллагеновых волокон.

Идиопатические заболевания пародонта, методы лечения

Терапевтическая тактика определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от стадии патологии. Если диагностируются идиопатические заболевания пародонта, лечение в основном является симптоматическим. Больным назначают:

• выскабливание гнойных карманов и их санацию
• удаление видоизмененных тканей, при необходимости - депульпацию
• препараты, ускоряющие обновление тканей и заживление повреждений

Параллельно при идиопатических заболеваниях пародонта лечение подразумевает устранение сопутствующих патологий ротовой полости. В целом прогноз неблагоприятный. При быстром прогрессировании недуга достичь выздоровления удается только путем хирургического вмешательства.

Проводится удаление патологических очагов и всех зубов с последующим протезированием.

Если есть подозрение на идиопатические заболевания пародонта, лечение откладывать нельзя. Своевременная терапия позволяет сохранить зубы и восстановить здоровье тканей ротовой полости.

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона - Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера - Зиве и Хенда- Шюллера - Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Для большинства заболеваний этой группы ведущими являются следующие признаки:

Неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающиеся на протяжении 2–4 лет выпадением зубов.

Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смешением, дистопией зубов.

Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладает быстро прогрессирующее рассасывание костной ткани с образованием лакун и полным растворением костной ткани на протяжении сравнительно короткого периода времени.

В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).

При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале молочные зубы, а затем по мере прорезывания и постоянные.

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.

Эозинофильная гранулема . Наблюдается и у детей. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм [Цегельник Л. Н., 1961; Колесов А. А. и др., 1976]. В полости рта отмечаются гингивит, пародонтальные карманы, подвижность зубов. Характерно, что на ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Болезнь Летера - Зиве . В развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое - тела челюсти.

Болезнь Хенда - Шюллера- Крисчена . Также относится к ретикулогистиоцитозам. Она клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона - Лефевра . Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляются наличие инфильтрата, заполняющего всю десну и состоящего преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.