ПО ЭТИОЛОГИИ:

Не инфекционный ХБ : обусловленный курением, дейст­вием неблагоприятных экологических факторов, включая про­фессиональные

Инфекционный ХБ : обусловленный действием бак­териальной, микоплазменной или вирусной инфекции

Смешанный ХБ

ХБ неуточненной этиологии

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХБ:

Простой (необструктивный) катаральный

Простой (необструктивный) гнойный (слизисто-гнойный)

Обструктивный катаральный

Обструктивный г нойный

Особые формы : геморрагический, фибринозный

ПО УРОВНЮ ПОРАЖЕНИЯ:

С преимущественным поражением крупных бронхов

(проксимальный)

С преимущественным поражением мелких бронхов

(дистальный)

НАЛИЧИЕ БРОНХОСПАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

ПО ТЕЧЕНИЮ:

Латентное

С редкими обострениями

С частыми обострениями

ФАЗА ПРОЦЕССА:

Обострение

Ремиссия

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Эмфизема легких

Диффузный пневмосклероз

Хроническая дыхательная недостаточность (с указанием стадии)

Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)

Пневмония

Бронхоэктазы

Амилоидоз внутренних органов

Хронический бронхит, возникающий на фоне курения, профессиональных вредностей и неблагоприятных экологических факторов, считается первичным и является, как правило, диффузным. Вторичный хронический бронхит связан с очагами хронической инфекции (абсцесс легких, туберкулез) и может носить сегментарный характер.

Клиника. Большинство больных хроническим бронхитом обращается за медицинской помощью уже на этапе развернутой картины болезни в возрасте 40 лет и старше. Обычно этому предшествуют курение на протяжении 20 лет и более или работа во вредных производственных условиях. Первые симптомы болезни в молодом возрасте остаются незамеченными или неотреагированными. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их сочетания. Клинические проявления зависят от формы (обструктивная, необструктивная) и стадии болезни (ремиссия, обострение).

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) характеризуется длительными периодами стойкой ремиссии и сравнительно редкими обострениями (1 – 2 раза в год). Клинические признаки болезни выражены умеренно.

Первым и часто единственным симптомом является кашель. В начале болезни кашель возникает чаще по утрам после сна в связи с недостаточностью мукоцилиарного клиренса в ночное время (“утренний кашель курильщика”). Мокроты мало (не более 50 мл в сутки), она имеет слизистый характер. В этой стадии кашель служит защитным механизмом, способствующим удалению избытка бронхиального секрета при снижении эффективности мукоцилиарного клиренса. Со временем кашель становится привычным, может провоцироваться вдыханием холодного воздуха или раздражающих агентов (табачный дым, резкие запахи и др.). Одышка для ХНБ не характерна. Работоспособность и физическая активность больных, как правило, не страдают.

В фазе обострения, обычно при присоединении вирусно-бактериальной инфекции, кашель становится более интенсивным, сопровождается отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, количество которой увеличивается. Наблюдаются повышение температуры тела и симптомы интоксикации (потливость, головная боль, миалгии).

При объективном исследовании кожные покровы больного обычной окраски. Форма грудной клетки не изменена, при перкуссии выявляется ясный легочный звук, одинаковый над симметричными отделами легких.

При аускультации над всей поверхностью легких определяется жесткое дыхание и рассеянные сухие жужжащие (басовые) хрипы, связанные с наличием в просвете крупных и средних бронхов вязкого секрета. При более жидком секрете можно выслушать мелко- или средне-пузырчатые влажные хрипы. Хрипы отличаются непостоянством – уменьшаются или исчезают после откашливания. У части больных могут наблюдаться умеренные признаки бронхообструктивного синдрома (приступообразный непродуктивный кашель, затрудненное дыхание, сухие свистящие хрипы при форсированном выдохе), обусловленные скоплением в просвете бронхов большого количества вязкой мокроты или развитием бронхоспазма. Эти симптомы полностью исчезают при купировании обострения бронхита.

У больных с часто рецидивирующим, функционально нестабильным течением ХНБ имеется высокий риск развития хронического обструктивного бронхита (ХОБ), который отличаетсядиффузным поражением бронхиального дерева и респираторных отделов легкого, ведущим к прогрессированию бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, формированию вторичной диффузной эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Типичными проявлениями ХОБ являются: кашель с отделением мокроты, одышка и снижение толерантности к физической нагрузке.

1. Характерный для хронического бронхита утренний кашель при ХОБ становится мучительным, приступообразным и малопродуктивным, что свидетельствует о развитии бронхиальной обструкции. По мере прогрессирования болезни кашель возникает у больного в течение всего дня и особенно ночью при горизонтальном положении в постели. Надсадный кашель приводит к экспираторному коллапсу мелких бронхов и способствует развитию эмфиземы легких. Причиной приступообразного “лающего” кашля может явиться гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. В этом случае приступ кашля может завершиться удушьем или синкопальным состоянием вследствие острой гипоксии мозга. В стадии обострения количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер. Выделяясь при кашле с трудом, гнойная мокрота имеет вид пробок или слепков мелких бронхов.

При изолированном поражении мелких бронхов, не имеющих кашлевых рецепторов, кашель может отсутствовать, а главным симптомом бронхита будет одышка.

2. Одышка имеет экспираторный характер. Сначала она возникает при физической нагрузке или в периоды обострений заболевания, а затем становится постоянной. Обычно одышка при хроническом бронхите появляется через 10 – 15 лет от начала заболевания, т.е. существенно позже появления кашля с мокротой, свидетельствуя о развитии бронхообструктивного синдрома. Часто за начало болезни больные принимают момент появления одышки, не придавая должного значения предшествующему одышке кашлю. В некоторых случаях, например при хроническом бронхите, ассоциированном с респираторно-синтициальной вирусной инфекцией, когда поражаются преимущественно мелкие бронхи, одышка действительно становится манифестирующим симптомом.

Характерная для ХОБ гиперреактивность бронхов может вызвать приступообразное усиление кашля и одышки с появлением свистящего дыхания при воздействии различных физических и химических внешних агентов. При наличии наследственной предрасположенности к атипии, внелегочных признаках аллергии (ринит, конъюнктивит) у таких больных имеется высокий риск развития бронхиальной астмы.

3. Уменьшение толерантности к физической нагрузке проявляется снижением темпа ходьбы, частыми остановками при подъеме по лестнице и т.п. Многие больные интуитивно исключают физические нагрузки и тем самым предупреждают появление одышки и быстрой утомляемости.

Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызывает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подергивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных при ХОБ существенно снижается.

При осмотре в начальной стадии заболевания существенных изменений не выявляется. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный (центральный) цианоз кожи, обусловленный артериальной гипоксемией и увеличением в крови концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз усиливается при компенсаторном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном цианозе кожа теплая. При присоединении сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем появляется более интенсивное синюшное окрашивание губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук и т.п. (акроцианоз). При хроническом обструктивном гнойном бронхите можно обнаружить симптомы “барабанных палочек” и “часовых стекол”.

Форма грудной клетки эмфизематозная, шея короткая, при сердечной недостаточности – с набухшими шейными венами. Из-за буллезного вздутия легких надключичные области сглажены или выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено.

При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки определяется коробочный перкуторный звук. Дыхательная экскурсия нижнего края легких ограничена.

При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. При преобладании воспалительных изменений в бронхах дыхание может быть жестким или “мозаичным” – чередование ослабленного и жесткого. Наиболее характерным аускультативным признаком ХОБ являются рассеянные сухие хрипы, связанные с сужением бронхов за счет скопления вязкой мокроты или бронхоспазма. Их тональность зависит от калибра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении дистальных (мелких) бронхов, сухие жужжащие – крупных и средних. Хрипы лучше выслушиваются на протяжении выдоха и изменяются при покашливании. Появление свистящих хрипов только при форсированном выдохе или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обструкции. При выраженной бронхиальной обструкции могут выслушиваться дистанционные сухие хрипы.

При более жидкой мокроте появляются влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на наличие секрета в мелких бронхах, средне- и крупнопузырчатые – в более крупных бронхах или в бронхоэктазах. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности может свидетельствовать о закупорке мелких бронхов и является неблагоприятным признаком.

Аускультативная симптоматика нарастает при обострении хронического бронхита, обычно на фоне присоединения бронхолегочной инфекции.

Развитие хронического легочного сердца проявляется смещением вправо правой границы сердца (за счет дилатации правого желудочка и предсердия), появлением эпигастральной пульсации, ослаблением I тона и появлением систолического шума над трикуспидальным клапаном, в стадии декомпенсации – признаками правожелудочковой недостаточности.

По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче, а клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных умирают в течение первых 5 лет после появления признаков декомпенсации хронического легочного сердца.

Диагностика.

1. Общий анализ крови в стадии обострения выявляет умеренный лейкоцитоз. При прогрессировании дыхательной недостаточности развивается компенсаторный эритроцитоз (до 5 – 6 ∙10 12), содержание гемоглобина повышается до 200 г/л, а гематокрита – до 55 %. В связи с повышенной вязкостью крови СОЭ снижается до 1 – 3 мм/час. При сопутствующей атопии возможна умеренная эозинофилия.

2. Биохимический анализ крови в стадии обострения может выявить С-реактивный белок, повышение серомукоидов, сиаловых кислот, фибриногена, α 2 - и β-глобулинов.

3. Микроскопия мокроты обнаруживает нейтрофилы, клетки бронхиального эпителия. Эозинофилия свидетельствует об аллергических реакциях. При бактериологическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов определяется состав микрофлоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

4. Бронхоскопия выявляет катаральный (в 70 – 80%), гнойный или атрофический диффузный эндобронхит. Нередко наблюдается гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки бронхов с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов.

5. Электрокардиография отражает изменения, характерные для хронического легочного сердца: отклонение оси сердца вправо, увеличение зубца R в правых грудных отведениях, смещение переходной зоны по грудным отведениям к V 4 , блокада правой ножки пучка Гиса, высокий остроконечный зубец Р в III, II, аVF отведениях (Р – рulmonale), отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях – при перегрузке правого желудочка.

6. Рентгенография органов грудной клетки выявляет косвенные признаки хронического бронхита – сетчатый диффузный пневмосклероз, эмфизему легких, низкое стояние купола диафрагмы, тяжистость легочного рисунка из-за перибронхиального фиброза. Крупноячеистая деформация легочного рисунка может быть связана с бронхоэктазами. Сердце принимает вертикальное (“капельное”) положение. При легочной гипертензии выбухает ствол и крупные ветви легочной артерии

7. Бронхография выявляет деформацию стенок бронхов, их утолщение, цилиндрические или веретенообразные расширения, Могут определяться бронхоэктазы, чаще в нижних долях легких. При закупорке мелких бронхов слизистыми пробками или их облитерации выявляется обрыв рисунка бронхов (картина "мертвого дерева").

8. C пирография отражает состояние функции внешнего дыхания больных. При ХНБ могут выявляться легкие нарушения бронхиальной проходимости: повышение остаточного объема легких, снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и индекса Тиффно (ОФВ 1 /ФЖЕЛ). Нормальными показателями являются: ОФВ 1 > 85%, тест Тиффно > 70%.

При ХОБ степень снижения ОФВ 1 зависит от тяжести процесса. Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (1995) и Российского общества пульмонологов выделяют три степени снижения значений ОФВ 1: легкая – ОФВ 1 > 70% от должных величин, средняя – ОФВ 1 в пределах от 50 до 69% , тяжелая – ОФВ 1 < 50%. В отличие от суточной вариабельности значений ОФВ 1 при бронхиальной астме, при ХОБ колебания ОФВ 1 в течение суток не превышают 15%. В функциональном тесте с ингаляцией β 2 - агониста при ХОБ никогда не происходит прироста ОФВ 1 до нормальных величин.

Ежегодное снижение ОФВ 1 на 50 мл и более является неблагоприятным признаком.

Дифференциальный диагноз. Проводится с пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, раком легких. Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. При разделении этих нозологических форм следует учитывать, что для бронхиальной астмы характерна наследственная атопия, эозинофилия крови и мокроты, характерные приступы удушья на фоне обратимой бронхиальной обструкции, суточная вариабельность значений ОФВ 1 и ПСВ.

При тяжелом длительном течении эндогенной бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита дифференциальная диагностика крайне затруднена, так как в финальной стадии оба заболевания приобретают признаки ХОБЛ.

Осложнения :

1.Очаговая пневмония (бронхопневмония) развивается вследствие закупорки бронхов вязким секретом с образованием мелких ателектазов легочной ткани и их последующим инфицированием.

2. Эмфизема легких.

3. Диффузный пневмосклероз.

4. Хроническая дыхательная недостаточность (I , II , III стадии).

I стадия – одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз отсутствует, быстро наступает утомляе­мость, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует, показатели функции внешнего дыхания в покое не изменены.

II стадия – одышка и утомляемость возникают при небольшой физической на­грузке, небольшой цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, показатели функции внешнего дыхания в покое снижены.

III стадия – одышка и утомля­емость в покое, резко выражен цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, функ­ция внешнего дыхания нарушена.

5. Хроническое легочное сердце : компенсированное, декомпенсированное.

6. Амилоидоз внутренних органов (при хроническом гнойном бронхите).

7. Бронхоэктазы (чаще в нижних долях легких).

8. Бронхоспастический (астматический) синдром.

Лечение. Целью лечения является снижение темпов прогрессирования бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, предупреждение развития и декомпенсации хронического легочного сердца. Необратимый характер бронхиальной обструкции, несвоевременное обращение многих больных за медицинской помощью, сохраняющееся воздействие факторов риска существенно снижают эффективность лечебных мероприятий. Тем не менее, адекватная базисная терапия и активное лечение обострений болезни позволяют сохранить трудоспособность больных, повысить толерантность к физической нагрузке, предупредить развитие осложнений.

Большинство больных хроническим бронхитом должны лечиться в амбулаторных условиях по индивидуальной программе. Показаниями к стационарному лечению являются тяжелые обострения ХОБ, не поддающиеся амбулаторному лечению, развитие пневмонии на фоне ХОБ, прогрессирование дыхательной недостаточности, декомпенсация хронического легочного сердца, необходимость проведения сложных диагностических манипуляций (бронхоскопии и др.).

Немедикаментозное лечение. Первостепенным мероприятием является отказ от курения. По возможности устраняют воздействие бытовых и производственных поллютантов, предупреждают развитие острых респираторных инфекций. Большое значение имеет санация очагов инфекции в полости рта и носоглотке и восстановление носового дыхания (например, устранение искривления носовой перегородки).

Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов и минеральных веществ. Среди витаминов особенно важны антиоксиданты – токоферол (витамин Е) и аскорбиновая кислота (витамин С). При дыхательной недостаточности ограничивают углеводы из-за выделения при их метаболизме большого количества углекислого газа.

Для улучшения легочной вентиляции больным ХОБ необходимы достаточное пребывание на свежем воздухе, занятия дыхательной гимнастикой. В условиях стационара при дыхательной недостаточности применяется оксигенотерапия, в виде ингаляции кислородо-воздушной смеси (с содержанием кислорода до 25 – 40%), обычно через носовые канюли при парциальном давлении кислорода в артериальной крови < 55 мм рт. ст., а при наличии легочного сердца или эритроцитоза уже при 56 – 59 мм рт. ст.

При тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, остановке дыхания, нарастающей артериальной гипоксемии, нарушениях сознания, нестабильной гемодинамике (АД < 70/50 мм рт. ст.) больной переводится на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Основными направлениями медикаментозного лечения являются :

1. Антибактериальное . Проводится при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты.

С учетом вероятной микрофлоры в качестве препаратов первого ряда назначают перорально аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин, флемоксин), в том числе защищенные от воздействия бета-лактамаз сульбактамом (сультамициллин) или клавулоновой кислотой (амоксиклав ). Высокой антибактериальной активностью против пневмококков, гемофильной палочки, моракселлы, а также внутриклеточных (“атипичных”) возбудителей обладают современные макролиды (кларитромицин, азитромицин ). Могут также применяться тетрациклины (доксициклин , вибрамицин ), производные сульфаниламида (ко-тримоксазол, бисептол ) и противовирусные средства (арбидол, ремантадин ).

В тяжелых случаях назначают антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины II (цефуроксим, зинацеф ) и III поколений (цефотаксим , цефтриаксон, цефтазидим ) или современные респираторные фторхинолоны (таваник, авелокс ) внутрь, парентерально или методом ступенчатой терапии (первоначально парентеральное введение препарата при улучшении состоянии больного сменяется пероральным).

В дальнейшем проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом чувствительности микрофлоры, высеянной из мокроты или бронхиальных смывов больного. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 7–10 дней. Дозы и кратность приема антибиотиков существенно не отличаются от схем лечения внебольничной пневмонии.

При гнойных бронхитах антисептики можно вводить эндобронхиально во время лечебных бронхоскопий. Показаны фитонциды в виде аэрозолей растворов чеснока, лука, настоя эквалиптового листа.

2. Патогенетическое лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, улучшение легочной вентиляции, предупреждение легочной гипертензии и формирования хронического легочного сердца, восстановление общего и местного иммунитета.

Согласно современным представлениям систематическая бронхолитическая терапия при ХОБ является основной (базисной). Ее эффективность зависит от выраженности ремоделирования бронхов, и в целом она является менее результативной, чем при бронхиальной астме из-за необратимости бронхиальной обструкции. Положительный эффект от систематического применения бронхолитиков наблюдается иногда только через 2–3 месяца от начала лечения.

Среди бронхолитиков отдают предпочтение ингаляционным М-холинолитикам. К ним относятся – ипратропия бромид (атровент), тиотропия бромид (спирива) , а также комбинированный аэрозольный препарат беродуал (атровент + β 2 - агонист фенотерол (беротек ). Под влиянием М-холинолитиков снижается тонус гладкой мускулатуры преимущественно крупных бронхов, уменьшается секреция бронхиальной слизи, подавляется дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов аллергического воспаления. Бронхорасширяющий эффект после ингаляции атровента начинается через 5–10 минут и продолжается до 6–8 часов. Действие спиривы продолжается до 10 – 12 часов. Неоспоримым преимуществом антихолинергических препаратов является отсутствие у них кардиотоксического действия, что особенно важно для пожилых пациентов. Абсолютным противопоказанием является глаукома, относительным – аденома простаты.

Менее эффективны, чем при бронхиальной астме, ингаляционные β 2 - агонисты, среди которых выделяют препараты короткого действия (до 4 – 6 часов) – сальбутамол (вентолин ), фенотерол (беротек) и длительного действия (до 12 часов) – формотерол, салметерол (сервент). Применение β 2 - агонистов у больных ХОБ оправдано при бронхоспастическом синдроме, чаще в стадии обострения болезни. Длительное применение β 2 - агонистов чревато побочными действиями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, подъем АД, аритмии), что особенно опасно у пожилых пациентов. В этом плане целесообразнее использовать комбинированный препарат беродуал .

Для повышения эффективности и уменьшения побочных действий бронхолитиков рекомендуется использовать небулайзеры, обеспечивающие мелкодисперсное распыление лекарственных веществ и проникновение аэрозолей в дыхательные пути до мелких бронхов.

При неэффективности вышеуказанных препаратов назначают производные метилксантинов (теофиллин и др.). Различают короткодействующий препарат – эуфиллин , который вводится внутривенно медленно в дозе 2,4% 5– 10 мл на физрастворе струйно или капельно, и препараты пролонгированного действия – теотард, теопек, теодур-24, эуфилонг , которые назначают 1– 2 раза в сутки.

К быстро развивающимся при приеме метилксантинов побочным эффектам относятся тошнота, рвота, тахикардия, гипотония, нарушения ритма сердца, появление болей в сердце и др.

Для улучшения бронхиального дренажа при гнойной вязкой мокроте назначают отхаркивающие и муколитические средства (горячее щелочное питье, отхаркивающие отвары трав, мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, лазолван, амброксол) , вибрационный массаж грудной клетки и позиционный дренаж бронхов 2 – 3 раза в день.

Протеолитические ферменты при ХОБ в настоящее время не используются из-за опасности аллергических реакций и риска прогрессирования эмфиземы легких.

При отсутствии эффекта от бронхо- и муколитических препаратов назначают пробно небольшие дозы кортикостероидов внутрь (до 30 мг в сутки преднизолона) на 2 – 3 недели. При положительной динамике бронхообструктивного синдрома (заметное увеличение ОФВ 1) возможен перевод больного на ингаляционные кортикостероиды.

С противовоспалительной целью успешно применяют препарат эреспал, который подавляет высвобождение гистамина из тучных клеток и выработку медиаторов воспаления, уменьшает лейкоцитарную инфильтрацию, снижает проницаемость сосудов. Препарат назначают при обострении хронического бронхита по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2– 3 недель. При хорошей переносимости и эффективности эреспала возможно его постоянное применение в той же дозе на протяжении 6 – 12 месяцев.

Нестероидные противовоспалительные препараты при ХОБ не эффективны, более того – за счет изменений метаболизма арахидоновой кислоты они усиливают синтез лейкотриенов.

При часто рецидивирующих и гнойных формах хронического бронхита применяют иммуномодулирующую терапию (Т-активин, тималин , рибомунил, бронхомунал, иммунал, амиксин, арбидол). Для стимуляции лейкопоэза применяют метилурацил. Для повышения сопротивляемости организма назначают элеутерококк, пантокрин, дибазол , витамины группы В, А, Е, С.

С целью уменьшения повышенной вязкости крови и улучшения микроциркуляции на фоне дыхательной и сердечной недостаточности назначают небольшие дозы гепарина – по 2,5 тыс. ЕД 4 раза в сутки под кожу, низкомолекулярные гепарины фраксипарин и клексан , дезагреганты (курантил , трентал, ацетилсалициловая кислота ), реополиглюкин по 200 – 400 мл 2 раза в неделю. При выраженном эритроцитозе иногда проводят кровопускание (по 200 – 300 мл).

Антигистаминные средства применяют для купирования аллергических реакций.

3. Симптоматическое лечение. При частом сухом кашле назначают противокашлевые препараты (либексин, коделак, стоптуссин, глауцин или содержащий его комбинированный препарат бронхолитин ).

С целью уменьшения легочной гипертензии назначают антагонисты кальция (нифедипины, дилтиазем, верапамил). Препараты этой группы вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, снижают тонус легочных и периферических артерий. При декомпенсированном легочном сердце их эффективность ниже. Применяют также пролонгированные нитраты (нитросорбид, нитронг) и ингибиторы АПФ. Благодаря эффекту эндотелийрасслабляющего фактора (NO), нитраты уменьшают гипоксемическую вазоконстрикцию и тем самым снижают давление в легочной артерии. Из других вазодилататоров при легочной гипертензии может быть применен корватон и празозин.

Лечебные дозы периферических вазодилататоров подбирают с учетом системного артериального давления, чтобы не вызвать артериальной гипотензии.

При декомпенсированном легочном сердце назначают диуретики –фуросемид, лазикс, триамтерен, триампур, верошпирон. Установлено, что антагонисты альдостерона (верошпирон) должны включаться в комплексную терапию на ранних стадиях правожелудочковой недостаточности, так как при легочной гипертензии развивается вторичный гиперальдостеронизм.

Сердечные гликозиды при декомпенсированном легочном сердце малоэффективны из-за быстро развивающейся гликозидной интоксикации. При необходимости их введения предпочитают коргликон .

I . В стадии ремиссии особое значение придается бронходилатирующей терапии. При легкой степени тяжести ХОБЛ рекомендуются короткодействующие М-холинолитики или β 2 - агонисты по потребности. При средней степени тяжести назначают постоянное применение М-холинолитиков, и, при необхолимости, β 2 - агонисты и метилксантины. При тяжелой степени ХОБЛ проводится постоянная комбинированная бронхолитическая терапия, для интенсификации которой применяются небулайзеры.

При недостаточной эффективности бронхолитиков могут использоваться ингаляционные или пероральные кортикостероиды и эреспал. Отхаркивающие и муколитические средства назначаются только при явлениях мукостаза. Антибиотики не назначаются.

II . В стадии обострения бронхолитическая терапия становится более интенсивной, в тяжелых случаях метилксантины и кортикостероиды вводятся парентерально. При признаках инфекционного процесса (гнойная мокрота, повышение температуры тела) назначаются антибактериальные средства, муколитические и отхаркивающие средства. При необходимости назначают дезагреганты, оксигенотерапию.

Среди немедикаментозных методов лечения больных хроническим бронхитом применяют гемосорбцию, эритроцитаферез, плазмаферез, физиотерапевтические процедуры (УФО на область грудной клетки, массаж, дыхательную гимнастику, ингаляции бронхолитиков, электрофорез хлорида кальция, диатермию, индуктотермию, сплеотерапию).

Лечебная физкультура включает упражнения с тренировкой выдоха.

Санаторно-курортное лечение показано на местных (Юматово) и климатических курортах (Южный берег Крыма, Кисловодск, Теберда, Анапа). Противопоказаниями являются дыхательная недостаточность Ш стадии, декомпенсированное легочное сердце.

Профилактика . К мероприятиям первичной профилактики относятся отказ от курения, запрещение курения в рабочих помещениях, оздоровление условий труда и внешней среды, закаливание, профилактика и лечение острых респираторных инфекций, ежегодная вакцинация против гриппа.

Вторичная профилактика у больных хроническим бронхитом включает все меры, направленные на предупреждение обострений болезни.

примерно 90% случаев от всех хронических неспецифичесжих заболеваний лег­ких. Смертность от него равна смертности от рака легких.

С конца XX века улучшающаяся экология и борьба с курением существенно улучшили ситуацию в развитых странах, но насколько - пожа достоверно не из­вестно.

Этиология и патогенез. Причинами ХБ являются:

Длительное воздействие на дыхательные пути раздражающих или по­вреждающих их загрязнителей воздуха: токсикохимически:х агентов (табачного и других дымов, паров кислот, щелочей и других химически активных соедине­ний) и/или неорганической пыли (угольной, сланцевой, цементной и др.);

Рецидивирующие респираторные инфекции: вирусная или бактериальная, сопровождающиеся бронхоспастическим синдромом и подавляющие местные факторы защиты.

Климатические факторы (сырость, холод), не являясь непосредственной причиной ХБ, могут увеличивать заболеваемость им вследствие учащения слу­чаев респираторных инфекций.

Причинами обострения ХБ обычно являются пневмокожк, гемофильная па­лочка или вирусы.

Под действием этиологических факторов развивается пюстоянное или реци-дивирущее воспаление в стенках бронхов. Бронхиальная секреция увеличива­ется, секрет становится более вязким и клейким, а количество и подвижность транспортирующих его реснитчатых клеток уменьшается, что приводит к его застою в бронхах. Скапливаясь в просвете бронхов, бронхшальный секрет ста­новится средой для развития вторичной инфекции, под дежствием которой он претерпевает дополнительные изменения и сам становится шричиной активации эндобронхита и закупорки мелких бронхов.

В результате длительного воздействия повреждающих агентов и повторных воспалительных процессов в стенке бронхов и перибронхшальных структурах возникают и накапливаются анатомические изменения, приводящие к изменени­ям функциональным. Развивается бронхиальная обструкция, состоящая из прак­тически необратимых компонентов (гиперплазия эпителия!, гипертрофия глад­ких мышц и перибронхиальный фиброз), определяющих прогноз, и обратимых (клеточная инфильтрация с воспалительным отеком стенки бронха, спазм глад­ких мышц, гиперсекреция), определяющих тяжесть состояния при обострении и являющихся мишенью для лечебных воздействий.

Классификация. Схематически классификация ХБ представлена в табли­це 19.

Табпица 19

• Классификация хронического бронхита

Осложнениями ХБ являются дыхательная недостаточность и легочное сердце.

Клиника. Основная жалоба - продуктивный кашель, преимущественно в утренние часы. При присоединении обструктивного синдрома появляется более или менее постоянная одышка, кашель становится менее продуктивным, приступообразным, надсадным.

Объективная симптоматика варьирует от минимальных проявлений при простом необструктивном (проксимальном) катаральном ХБ до выраженных проявлений при гнойно-обструктивном ХБ в фазе обострения, когда выраже­ны симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности и эмфиземы легких, при аускультации выявляются самые разнообразные феномены: ослабленное или жесткое дыхание, сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы, при наличии плевральных сращений выслушивается стойкий плевральный «треск».

С развитием легочной артериальной гипертензии появляются постепенно нарастающие симптомы хронического легочного сердца, которые могут нарас­тать при обострении заболевания.

Острофазовые реакции крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) выражены слабо. Может развиться эритроцитоз и связанное с ним даже уменьшение СОЭ. В мокроте обнаруживается обилие нейтрофилов, а при ее посеве выявляются возбудители обострения заболевания. На рентгенограммах грудной клетки мо­гут обнаруживаться усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка и при­знаки эмфиземы легких.

Функция внешнего дыхания нарушается по обструктивному типу или сме­шанному с преобладанием обструктивного.

При бронхофиброскопии выявляется картина катарального или гнойного эн-добронхита.

Диагностика. Клинический критерий диагноза ХБ приведен в определении (см. выше). Однако уверенно говорить о наличии ХБ можно только при исклю­чении заболеваний, не вошедших в группу ХНЗЛ (туберкулез и микоз легких, легочные гранулематозы, новообразования легких и т.д.), для чего необходимо рентгенологическое, бронхоскопическое, бактериологическое и цитологическое исследования.

ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

Первичная профилактика

Для профилактики ХБ необходимо исключить курение табака, воздействие других вредных дымов (включая даже романтический дым костра), газов и пыли на органы дыхания. Естественно, для этого необходимы образовательные про­граммы, обучающие людей необходимым гигиеническим навыкам, позволяю­щим избегать контакта с факторами, поражающими органы дыхания.

Очень важной является борьба за внедрение экологически безопасных про­изводств, особенно сопровождающихся выбросами в атмосферу дымов и газов. Не меньшее значение имеет соблюдение техники безопасности на чтих произ­водствах.

При острых и хронических заболеваниях верхних дыхательных путей (носа, его придаточных пазух, гортани и трахеи) должно проводиться их своевремен­ное и адекватное лечение.

Существенную роль в первичной профилактике ХБ играет адекватное лече­ние острых бронхитов, особенно у детей и молодых людей.

Основные принципы лечения острого простого бронхита Лечение проводится обычно в амбулаторных условиях, на дому.

Режим на фоне острых проявлений ОРВИ полупостельный, а затем до­ машний;

Обильное питье. Объем жидкости в 1,5-2 раза превышает суточную воз­ растную потребность;

Диета в основном молочно-растительная с ограничением экстрактивных острых блюд, приправ, ограничением сильно аллергизирующих продук­ тов;

Противовирусная терапия: интерферон интраназально по 5 капель 4-6 раз в сутки или в аэрозолях при помощи УЗИ. При подозрении на аденови­ русную этиологию бронхитов ДНК-аза. При гриппозной этиологии ре­ мантадин детям старше 1 года доза 4 мг/кг массы в сутки на 2 приема. Рибавирин 10 мг/кг в сутки 3-4 приема в течение 3-5 дней. Иммуноглобу­ лин 0,1-0,2 мл/кг массы в сутки 1-2 раза через 6-8 часов на фоне острых проявлений ОРВИ. Доза иммуноглобулина при выраженной иммунной недостаточности может быть повышена до 0,5-0,7 мл/кг массы. Следует помнить, что отсутствие одного из классов 1§ является противопоказанием для иммунотерапии (возможны аллергические реакции вплоть до анафи­ лактического шока);

Антибиотики в большинстве случаев не показаны. Показания для назна­ чения антибиотиков - явные очаги бактериальной инфекции, выраженные воспалительные изменения со стороны гемограммы, тенденция к затяж­ ному течению заболевания. В категорию с подозрением на бактериальную инфекцию относятся дети с одним или несколькими из следующих при­ знаков:

температура выше 38°С более 3 дней;

одышка: при наличии 60 дыханий и более в 1 мин у детей 0-2 месяцев, 50 и более - у детей 3-12 месяцев и 40 и более - у детей 1-3 лет при отсутствии бронхиальной обструкции;

втяжение уступчивых мест грудной клетки или «кряхтящее» дыхание при отсутствии бронхиальной обструкции;

выраженный токсикоз;

Лейкоцитоз более 12000 в 1 мкл, сдвиг формулы влево, СОЭ больше 20 мм/ч.

При наличии указанных симптомов эффективен азитромицин по 5 мг/кг/сут-ки (первая доза - 10 мг/кг) в течение 5 дней либо антибиотик из группы макро-лидов. Можно использовать эритромицин - 30-50 мг/кг/сут (но не более 2 г/сут)

или олеандомицин 250-1000 мг/сут - 5 дней. Их можно заменить другими ма-кролидами: рокситромицином 50-100 мг/сут, мидекамицином 30-50 мг/кг/сут (не более 1200 мг/сут).

Аэрозольные ингаляции - содовые, содово-солевые.

Отхаркивающие средства. При влажном кашле возможно, но не обязатель­ но назначение отхаркивающих средств (мукалтин, пертуссин, корень со­ лодки, грудной сбор с алтеем, термопсис и др.). Муколитическая терапия назначается в редких случаях появления вязкой, трудно отделяемой мо­ кроты - карбоцистеин (Мукопронт и др.), амброксол (Лазолван, Фервекс от кашля и др.) в возрастных дозах;

Постуральный дренаж с вибрационным массажем при обильном отхожде- нии мокроты;

Средства, подавляющие кашель - синекод, кофекс - кратковременно толь­ко в первые 1-2 дня при сухом мучительном надсадном кашле. Примене­ние противокашлевых препаратов центрального действия (кодеин, дионин, глауцин гидрохлорид, бутамират и др.) при бронхитах нерационально. Они подавляют кашлевой рефлекс, замедляя мукоцилиарный транспорт и повышают вязкость бронхиального секрета. Кроме того, у детей раннего возраста эти препараты могут вызывать галлюциногенный эффект.

Основные принципы печения острого обструктивного бронхита Лечение пациентов, особенно детей, с обструктивным бронхитом и бронхи-олитом при выраженной дыхательной недостаточности проводится в стациона­ре. Дополнительно к тому, что рекомендовано при остром простом бронхите, рекомендуются указанные ниже мероприятия.

Постельный режим в положении с приподнятым головным концом.

Учитывая значительные потери жидкости с перспирацией, значительное внимание уделяют адекватной регидратации (при необходимости парентераль­ ной).

Дробное кормление (предпочтительна жидкая пища). Диета молочно- растительная.

Удаление слизи из верхних дыхательных путей электроотсосом.

Ингаляционная терапия, увлажненный кислород при выраженной дыха­ тельной недостаточности.

Бронходилятаторы внутривенно и в ингаляциях - аэрозоли Р 2 -агонистов: дозированные (сальбутамол, беротек, беродуал) по 1 дозе на вдохе, или 2-3 дозы через спейсер 4 раза в сутки, или через небулайзер - беродуал по 0,5 мл на инга­ ляцию детям до 6 лет и по 1,0 мл старшим 3 раза/сутки, или сальбутамол внутрь детям 2-6 лет - 1-2 мг, более старшим - 2-4 мг 3 раза/сутки, или алупент в/м 0,05% по 0,1 до 0,5 мл в зависимости от возраста

При отсутствии эффекта (уменьшение одышки на 10-15 дыханий в 1 ми­нуту, исчезновение дистанционных шумов и уменьшение обилия хрипов при аускультации) через 30-40 мин после 1 или 2 ингаляций р 2 -агонистов введение стероидов (дексаметазон 0,6 мг/кг или преднизолон 3-5 мг/кг).

При наступлении эффекта - поддерживающая терапия (3,-агонистами и/или эуфиллином по 4 мг/кг/сутки в течение 7-10 дней. При бронхиолите эффект от бронхорасширяющих препаратов незначительный.

Кортикостероидные средства - при повторных эпизодах обструктивно- го бронхита ввиду вероятности развития бронхиальной астмы показано на­ значение ингаляций стероидов (Бекотид - 200-300 мг/сутки, Фликсотид - 25- 100 мг/сутки, Ингакорт - 500-750 мг/сутки) при дыхании через спейсер доза выше в 2-3 раза или Пульмикорта по 1-2 мл через небулайзер 2-3 раза в сутки в течение 2-4 недель, а также кетотифена (по 0,05 мг/кг/сут) на 3-6 месяцев.

Противовирусные препараты интерферон, ремантадин, альгирем, арби- дол.

Антибиотики при сопутствующем остром отите, пневмонии или другой бактериальной инфекции - азитромицин 5 мг/кг/сутки (первая доза - 10 мг/кг) в течение 5 дней либо антибиотик из группы макролидов (Макропен, Виль- профен, Ровамицин, Рулид, эритромицин) в возрастной дозировке в течение 7-10 дней, левофлоксацин (леволет Р) по 500 мг 1 раз в сутки 7-10 дней.

10. Муколитические препараты.

Основные принципы лечения рецидивирующих бронхитов

В период обострения лечат, как острый бронхит. Большое внимание уделя­ется дополнительному применению иммунотропных препаратов, противовирус­ных средств, аэрозольной терапии. При бронхоспазме назначают муколитики, бронхолитики, местные кортикостероиды (бекломет, ингакорт и др.).

В фазе ремиссии - диспансерное наблюдение и оздоровление в поликлини­ке - местный и климатический санатории (2-й этап).

Требованиям эффективности и безопасности лечения бронхита у детей соот­ветствует фитоантибиотик Умкалор, содержащий спиртовой экстракт пеларго­нии, который производится в соответствии с требованиями СМР. Умкалор обла­дает бактериостатическим действием по отношению к основным возбудителям инфекций верхних дыхательных путей - ЮеЫеПа рпешпошае, Рго4еи8 пнгаЬШз, Рзеиёотопаз аеги§това, НаеторЬПиз тпиепгае; а также к р-гемолитическому стрептококку, 51арпу1ососси5 аигеиз, §1гер1ососсиз рпештюшае.

Умкалор имеет важное значение при так называемом долечивании инфекций респираторного тракта у детей после применения химиотерапевтических анти­микробных средств благодаря своему не только антибактериальному, но и им-муннотропному действию. С этой целью препарат рекомендуется продолжать принимать еще в течение 5-7 дней после исчезновения симптомов заболевания для профилактики хронизации инфекций дыхательных путей и ЛОР-органов, в частности, бронхита и тонзиллита.

Умкалор применяется при бронхите, рините, фарингите, трахеите, отите, ангине, хроническом тонзиллите, синуитах (гайморите и др.). Умкалор целесо­образно использовать практически при любом проявлении острого респиратор­ного заболевания, обострении хронических инфекций, рецидивирующих брон­хитах в детском возрасте, у часто болеющих детей (ЧБД).

Умкалор применяется внутрь в дозе по 20-30 капель 3 раза в день до еды с небольшим количеством жидкости. Капли приятны на вкус, средняя продол­жительность курса лечения - 10 дней.

Таким образом, Умкалор является фитотерапевтической альтернативой анти­микробным химиотерапевтическим средствам, применяемым на амбулаторном этапе лечения детей с острым бронхитом.

На все звенья воспалительного процесса действует препарат эреспал (фен-спирид). Эреспал эффективно подавляет метаболизм арахидоновой кислоты, уменьшая сосудистый компонент воспаления, оказывает блокирующее действие на Н^рецепторы гистамина. Таким образом, подавляется секреторная актив­ность слизистых желез бронхиального дерева и объем секрета.

Действие препарата проявляется в уменьшении кашля и объема продуциру­емой мокроты, сопровождается улучшением дыхательной функции и показате­лей кислорода крови, свидетельствуя об уменьшении обструкции дыхательных путей.

Эффективность воздействия эреспала на симптомы острых и хрониче­ских заболеваний респираторного тракта подтверждена результатами зару­бежных и отечественных клинических исследований. При легких и сред-нетяжелых формах бронхита вне зависимости от возраста использование эреспала с первых дней болезни позволяет ограничить необходимость при­менения антибактериальных препаратов и назначения противокашлевых средств. В настоящее время на фармацевтическом рынке представлено много муколитических лекарственных средств химического и растительного про­исхождения. В частности, одним из наиболее распространенных и эффек­тивных препаратов для лечения пациентов с бронхитом является лазолван (амброксол), опыт применения которого в мире насчитывает около 20 лет. От других муколитиков, в том числе растительного происхождения, лазолван отличается тем, что является единственным селективным стимулятором вы­работки сурфактанта.

Сурфактант способствует удалению из бронхов инородных частиц, в том числе вирусов и бактерий, нормализации функции нижних отделов дыхатель­ных путей. Выработка сурфактанта, стимулируемая приемом препарата лазол­ван, играет важную роль в разрешении пневмоний, а также в предупреждении бронхообструкции, которая может развиться при бронхиальной астме и об-структивном бронхите. Лазолван можно применять в течение длительного вре­мени в качестве средства для профилактики обострения ХБ, особенно в холод­ное время года, а также для лечения пациентов с острым бронхитом. Кроме того, его применение уменьшает выраженность клинических проявлений респиратор­ного дистресс-синдрома - тяжелого нарушения функции дыхания вследствие пневмонии или других причин.

Лазолван (амброксол) применяется внутрь в следующих дозах:

Препарат в форме сиропа 15 мг/5 мл назначают по 10 мл (2 чайные ложки) 3 раза в день;

Препарат в форме сиропа 30 мг/5 мл назначают по 5 мл (1 чайная ложка) 3 раза в день.

Лазолван в форме сиропа следует принимать во время еды, запивая жидко­стью.

Лазолван в форме раствора для ингаляций может использоваться с примене­нием любого современного ингаляционного устройства, кроме ингаляторов вы­паривающего типа. Препарат смешивают с физиологическим раствором в про­порции 1:1 для достижения оптимального увлажнения воздуха в респираторе.

Во время ингаляции, для того чтобы избежать кашлевого рефлекса, вызван­ного глубоким вдохом, больной должен дышать спокойно. Рекомендуется подо­гревать ингалируемый раствор до температуры тела. Больным с бронхиальной астмой рекомендуют делать ингаляции после приема бронхолитиков.

Отхаркивающие лекарственные средства (алтей, анис, девясил, подорож­ник, термопсис и др.), содержащие алкалоиды или сапонины и усиливающие перистальтику бронхиол за счет стимуляции гастропульмонального рефлекса, способствуют продвижению мокроты из нижних отделов дыхательных путей в верхние и ее эвакуации. Некоторые из них усиливают секрецию бронхиальных желез и перистальтику мелких бронхов. Растительное происхождение лекар­ственного средства еще не означает его полной безопасности для ребенка, осо­бенно раннего возраста. У детей первых месяцев жизни и у детей с поражением центральной нервной системы использовать их не следует, так как некоторые из них (термопсис, ипекакуана), усиливая рвотный и кашлевой рефлексы, могут стать причиной осложнений: аспирации, асфиксии, образования ателектазов.

Наиболее сложным остается вопрос о назначении и выборе и обоснованно­сти антибактериальной терапии.

Так как большое значение в возникновении острого бронхита имеют вирусы, то применять антибиотики в этом случае нет необходимости. Необоснованно широкое применение антибиотиков в настоящее время приводит к развитию дисбактериоза, аллергических реакций, формирует устойчивость микроорга­низмов к антибиотику.

При лечении бронхита антибиотики подбираются эмпирически (т. е. прак­тически наугад, зная какой возбудитель чаще всего вызывает острый бронхит в данной возрастной группе).

Бесспорно, что так называемое профилактическое применение антибио­тиков не имеет позитивного влияния на процесс выздоровления и даже вредно (способствует развитию резистентных микроорганизмов, аллергии, желудочно-кишечных расстройств и др.).

Известно, что многие антибиотики (пенициллин, эритромицин, левоми-цетин, тетрациклин и др.), производные нитрофуранов, способны оказывать непрофильное иммунодепрессивное действие (т. е. ослаблять иммунитет).

Для более правильного подбора антибиотика необходимо сделать посев мокроты, чтобы уточнить, какой именно возбудитель стал причиной развития

бронхита, и определить чувствительность этого микроорганизма к антибиоти­ку. Но, к сожалению, в большинстве случаев этого сделать нет возможности, а при хламидийной, микоплазменной, вирусной и некоторой другой этиологии бронхитов обычные посевы мокроты не информативны. Поэтому антибиотики подбираются эмпирически и оцениваются наблюдением за динамикой состоя­ния больного.

Вторичная профилактика

Пациенты, страдающие ХБ, особенно обструктивным, должны быть проин­формированы врачом о том, что адекватное соблюдение перечисленных ниже рекомендаций ведет к значительному уменьшению количества обострений за­болевания и улучшают течение ХБ.

Постарайтесь прекратить курить или по возможности уменьшить количе­ ство выкуриваемых сигарет.

Старайтесь избегать длительного контакта с пылью и сигаретным дымом. Если Вы длительное время находитесь в помещениях с загрязненным воз­ духом, носите защитную маску.

Полноценный отдых и питание играет важную роль в снижении частоты обострений.

Кондиционирование воздуха в помещении помогает откашливанию и уда­ лению мокроты. Воздух должен быть теплый и влажный.

Лечебная физкультура способствует отхождению мокроты и улучшает те­ чение заболевания.

Важным методом профилактики обострений ХБ является санаторно- курортное лечение, особенно ежегодное, в сухое время года, в условиях климатических (лучше приморских) санаториев и курортов.

Пациент должен четко осознавать вредоносное действие табачного дыма на его дыхательную систему. Составляется конкретная программа ограничения и прекращения курения. Однако в российских условиях число больных, отказав­шихся от курения, невелико. В случаях никотиновой зависимости целесообраз­но применение никотинзамещающих препаратов. Известно, что зависимость от курения вызывает преимущественно никотин, тогда как наибольший вред на­носят оксиданты, тяжелые металлы и канцерогенные вещества, содержащиеся в табачном дыме и смоле. Замещение потребности в никотине с помощью ле­карственных препаратов значительно облегчает отказ от курения и в 2 раза уве­личивает долю успешных отказов. В России этот класс лекарств представляет препарат никоретте.

Никоретте - жевательная резинка. Выпускается в двух формах, содержащих дозы 2 и 4 мг никотина. Никоретте 2 мг рекомендуется для пациентов, выкурива­ющих менее 25 сигарет, 4 мг - для пациентов, выкуривающих более 25 сигарет в сутки. Обычно жевательную резинку используют в течение 3 месяцев (не бо­лее 24 пластинок в сутки). В первые дни после отказа от курения используют не менее 1 пластинки в час. Очень важно соблюдать правильную технику жева­ния: пластинку кладут в рот и медленно несколько раз разжевывают, пока не по-

чувствуют специфический вкус (горький или мятный, в зависимости от типа жевательной резинки). Затем пластинку помещают за щеку и периодически ее жуют в течение 30 минут, пока полностью не исчезнет вкус.

Никоретте - ингалятор. Процесс использования ингалятора очень похож на процесс курения: никотин поступает из картриджа в ротовую полость при вдыхании из мундштука. Это позволяет несколько облегчить процесс отвыкания от сильной, как правило, привычки у курильщиков к самой процедуре курения. Весь никотин из картриджа расходуется в течение 20 минут интенсивного «куре­ния». Пациент сам должен определить, сколько затяжек ему следует делать при каждом «курении», но не применять открытый картридж на следующий день. Использовать ингалятор более 6 месяцев не рекомендуется.

Вакцинация. Иммунизация является методом создания активного иммуни­тета у человека путем введения в его организм соответствующей вакцины, т. е. препарата, получаемого из живых ослабленных штаммов или убитых культур микроорганизмов, их токсинов или антигенов. В последние годы с целью сти­муляции местного и общего иммунитета у больных, часто страдающих респира­торными заболеваниями, используют различные вакцины.

Существует три вида иммуностимуляторов микробного происхождения:

Очищенные бактериальные лизаты;

Фракции клеточных оболочек бактерий;

Сочетание бактериальных рибосом и фракций клеточных оболочек. Основной недостаток лизатов бактерий - слабая и нестойкая активность.

Фракции клеточных оболочек оказывают выраженное иммуностимулирующее действие, но не обладают свойствами вакцины, так как не вызывают образова­ния специфических антител.

Препараты, содержащие фракции оболочек и рибосомы, обладают выражен­ным иммуностимулирующим эффектом и способны вызвать образование анти­тел.

Различают моно- и поликомпонентные вакцины:

Монокомпонентная вакцина: пневмококковая поливалентная вакцина;

Поликомпонентные вакцины: состоят из фракций оболочек и рибосом раз­ личных бактерий, которые наиболее часто являются респираторными па­ тогенами: бронхомунал, бронховаксом, рибомунил.

Рибомунил содержит рибосомы бактерий, являющихся наиболее частыми причинами бронхолегочных инфекций (К1еЬз1е11а рпеиглошае, §1гер1ососси8 рпеитошае, 81гер1ососсш рю§епез, НаеторЬПиз тйиепгае) и протеогликаны клеточной стенки К1еЪз1е11а рпешпошае. Показанием к применению служат по­вторяющиеся острые и хронические инфекции респираторного тракта, в том числе и при бронхиальной астме.

Препарат выпускается в таблетках, порошках, аэрозоле для ингаляций и рас­творах для инъекций и применяется по схемам, описанным в прилагаемых к препаратам инструкциях.

При приеме внутрь препарат дозируется по 3 таблетки (с 1/3 разовой дозы) или по 1 таблетке (с 1 разовой дозой), или гранулят из 1 пакетика в день утром,

натощак. В первый месяц - 4 дня в неделю в течение 3 недель, в следующие 5 месяцев - 4 дня в месяц.

Таблгща 20 Календарь приема рибомунила при хроническом бронхите

• Первый месяц		5 следующих месяцев

При обострении ХБ, проявляющемся нарастанием симптомов интоксикации, дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности, или в случае появления других осложнений, больные подлежат госпитализации. Двигатель­ный режим ограничивается. Диета преимущественно белково-витаминная. При дыхательной недостаточности с гиперкапнией углеводы, как поставщики СО., в питании должны быть резко ограничены. При тяжелой дыхательной недоста­точности суточный рацион на короткий период может быть ограничен диетой, включающей по 40 г белков, жиров и углеводов.

Базисная лекарственная терапия при обострении ХБ включает препараты из трех групп: антибактериальных, бронхоспазмолитических и отхаркивающих.

При нетяжелом обострении, без выраженной интоксикации и дыхательной недостаточности, можно использовать бисептол-480 по 1 таблетке 2 раза в сутки или эритромицин по 0,25 внутрь 4 раза в сутки. В более тяжелых случаях целе­сообразно применять препараты широкого спектра действия - полусинтетиче­ские пенициллины (ампициллин/сульбактам и т.д.), цефалоспорины (цефтази-дим и другие), фторхинолоны (ципролет, леволет Р, спарфло и т.д.).

Антибактериальная терапия проводится до тех пор, пока не исчезнет гной-ность мокроты и симптомы интоксикации.

Из бронхоспазмолитиков назначаются метилксантины (теопек по 0,3 внутрь 2 раза в сутки, эуфиллин по 0,15 внутрь 3 раза в сутки или по 10 мл 2,4% рас­твора внутривенно 1-2 раза в сутки), бета2-агонисты (астмопент, беротек, саль-бутамол и т. п.) или холинолитики (атровент) по 1-2 вдоха 2-3 раза в сутки. При наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии полезно назначение блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), обладающих и бронхо-спазмолитическим эффектом.

Обязательно назначают отхаркивающие средства: муколитики (протсолити-ческие ферменты, ацетилцистеин, мукосольвин, мистаброн и др.), мукорегуля-торы (бромгексин и его аналоги), рефлекторно действующие препараты (ипс-

какуана, термопсис и другие растительные препараты), регидратанты (йодид калия, йодид натрия, гидрокарбонат натрия).

При выраженной дыхательной недостаточности или появлении бронхоспа-стического синдрома показано проведение короткого курса лечения глюкокорти-костероидами внутрь или внутривенно.

После завершения стационарного лечения показано климатическое (при­морье, высокогорье) санаторно-курортное лечение.

Оксигенотерапия. Назначение кислорода является одним из приоритетных направлений терапии обострения ХОБ, так как выраженная гипоксия оказывает потенциально летальное воздействие. Предпочтение отдается длительной мало­поточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому.

При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кисло-родные смеси.

Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрица­тельным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония - острое инфекционное экссудативное воспаление, протекаю­щее в респираторной зоне (паренхиме) легкого (легких) с вовлечением всех его анатомических структур.

Актуальность. Заболеваемость пневмонией в среднем около 1000 случаев в год на 100 000 населения. В структуре общей заболеваемости пневмония со­ставляет 0,33%. Заболеваемость и летальность увеличиваются с возрастом. Па­циенты старше 60 лет составляют более 30% от всех заболевших, и среди них летальность достигает 3%. За последнее десятилетие XX века, в связи с ухуд­шением демографических показателей, в России заболеваемость пневмонией пожилых лиц относительно уменьшилась из-за сокращения средней продолжи­тельности жизни, но летальность среди них увеличилась до 9%.

Этиология и патогенез. Международная Классификация Болезней (МКБ) X пересмотра (1992 г.) по этиологическому принципу выделяет следующие пневмонии (этот раздел можно также считать классификацией по этиологии):

Вирусные:

Аденовирусная пневмония.

Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом.

Пневмония, вызванная вирусом парагриппа.

Другая вирусная пневмония. Бактериальные:

Пневмония, вызванная §1;гер1ососсш рпешпошае.

Пневмония, вызванная НаеторЪПиз шЯиепгае [палочкой Афанасьева- Пфейффера].

Пневмония, вызванная К1еЪз1е11а рпешпошае.

• Пневмония, вызванная Рзеийотопаз (синегнойной палочкой).

  Пневмония, вызванная стафилококком.

  Пневмония, вызванная стрептококком группы В.

  Пневмония, вызванная другими стрептококками.

  Пневмония, вызванная ЕзсЬепсЫа соН.

  Пневмония, вызванная 8еггаг]а тагсезсепз.

  Пневмония, вызванная Мусор1а§та рпеитошае.

  Другие бактериальные пневмонии. Пневмония, вызванная хламидиями.

  Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами.

  За время, прошедшее со времени издания X пересмотра МКБ, выявлены но­вые возбудители, часть из которых указана в разделе «Классификация».

  Инфицирование легочной ткани чаще всего бронхогенное, крайне редко - ге-мато - или лимфогенное. Оно возможно при недостаточности местных факторов защиты легких, развивается при острых респираторных вирусных инфекциях и охлаждении или крайне высокой агрессивности возбудителя, способствующих развитию первичных пневмоний у ранее здоровых лиц.

  При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, клебсиелла, гемофильная палочка и др.), процесс начинается с ток­сического поражения альвеоло-капиллярной мембраны, приводящего к прогрес­сирующему воспалительному отеку легочной паренхимы.

  При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующими бактериями (стафи­лококк, стрептококк), развиваются очаги гнойного воспаления с обязательным расплавлением паренхимы легких в центре его.

  Микоплазменные, хламидийные и некоторые вирусные пневмонии начина­ются с поражения перибронхиальной интерстициальной ткани, с последующим распространением на паренхиму легких.

  Классификация. Современная классификация, дающая возможность раннего, еще до установления возбудителя заболевания, выбора наиболее подходящего антибактериального препарата по особенностям инфициро­вания и условиям возникновения заболевания, выделяет следующие виды пневмоний:

  1. Бытовые (соттишгу-асдшгеё рпеитота), или внебольничные, или него-спитальные пневмонии; это пневмонии, которые возникают в условиях обычных жизненных и трудовых ситуаций; среди них выделяют:

  Типичные, вызываемые чаще всего пневмококком (81гер1ососси8 рпеитошае) и гемофильной палочкой (НеторЫшз шйиепгае); типичные пневмонии начинаются остро, с высокой лихорадки, ознобов, профузных потов, кашля с выделением гнойной или кровянистой мокроты, плевраль­ ных болей, раннего появления синдрома уплотнения легочной паренхимы (усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного тона, жесткое или бронхиальное дыхание и затенение на рентгенограмме грудной клет­ ки в проекции пораженной части легкого), лейкоцитоза со сдвигом лсйко-

цитарной формулы влево и увеличения СОЭ, с преобладанием местных симптомов над общими;

Атипичные, вызываемые чаще всего микоплазмой пневмонии (Мусор1а8та рпеитошае), хламидией пневмонии (СЫатусНа рпеитошае), легионеллой (Ье^юпеПа) и вирусами; атипичные пневмонии начинаются с симптомов острого респираторного вирусного заболевания; при них преобладают не­продуктивный кашель, боли в горле, артралгии, миалгии, головная боль, желудочно-кишечные расстройства, а признаки уплотнения легочной па­ренхимы появляются лишь через несколько дней от начала заболевания, и общие симптомы преобладают над местными.

2. Нозокомиальные пневмонии (НП) (позосогша! рпеитоша, англ.-дослов­ но: госпитальная пневмония), или внутриболъничные (развившиеся не ранее 48 часов после госпитализации пациента по поводу другого заболевания невос­ палительной природы), причиной которых может быть клебсиела (К1еЪз1е11а рпеитошае), псевдомонады (Рзеийотопайасеае, в т.ч. синегнойная палочка - Рзеийотопаз аепщшоза), кишечная палочка (ЕзспепсЫа соН) и другая грамм- отрицательная флора, агрессивная и резистентная к антибиотикам;

У лиц с самостоятельным дыханием;

У лиц с искусственным дыханием (вентилятор-ассоциированные пневмо­ нии, ВАП).

3. Аспирационные, возможные при коматозных состояниях и/или не каче­ ственном обеспечении эндотрахеальной искусственной вентиляции легких при хирургических вмешательствах в результате:

Аспирации ротоглоточного содержимого с микрофлорой и ферментами;

Аспирации желудочно-кишечного содержимого с микрофлорой и фермен­ тами.

4. Пневмонии при иммунодефицитных состояниях:

Врожденном иммунодефиците;

ВИЧ-инфекции;

Иммуносупрессии, причиной которых может быть любой возбудитель, но чаще всего и наиболее опасными их возбудителями являются пневмо- циста (Рпешпосу8115 сапгш) и цитомегаловирус (Сиоте§а1оУ1гиз).

Сегодня выделяют и другие виды пневмоний, в частности, пневмонии у лиц, лишенных полного контакта с системой здравоохранения (Ьеа1шсаге-аззос1а1ес1 рпеитоша - связанные с уходом за здоровьем). Такими пациентами являются люди, находящиеся в хосписах, домах престарелых или дома под контролем медицинских сестер (гшгзт§ Ьоте-асдшгес! рпешпота - сестринская домашняя пневмония - основная подгруппа Ьеа11Ьсаге-аззос1а1е<1 рпеитоша). Такие пнев­монии практически не отличаются от нозокомиальных.

По течению различают пневмонии:

Легкого течения (неосложненные);

Тяжелого течения (при наличии осложнений: плеврита, острой дыхатель­ ной недостаточности, острой сосудистой недостаточности, инфекционно- токсического шока, кровохарканья).

Клиника. Пневмония характеризуется сочетанием двух обязательных син­дромов: уплотнения легочной паренхимы (см. выше) и лихорадочного и необя­зательного болевого синдрома (при вовлечении в процесс плевры и/или трахеи).

Синдром лихорадки проявляется общей слабостью, ознобами при повы­шении температуры тела и гипергидрозом, вплоть до профузного пота, при ее снижении.

Необязательный болевой синдром может проявляться болями в боку, появля­ющимися при вдохе в случае поражения плевры, и саднящей болью за грудиной при кашле, если есть сопутствующий трахеит.

Диагностика. Начальное обозначение пневмонии - топографическое: ука­зывается объем поражения (очаговая, сегментарная, полисегментарная, долевая, субтотальная, тотальная) и его локализация (сторона, сегмент или доля).

Критерием топографического диагноза пневмонии в дебюте заболевания является локальное выявление сочетающихся двух обязательных синдромов (уплотнения легочной паренхимы и лихорадочного) и необязательного болевого синдрома (при вовлечении в процесс плевры и/или трахеи).

Критериями раннего этиологического диагноза пневмококковой пневмонии являются бактериоскопически выявляемые кокки внутри лейкоцитов мокроты.. При атипичной пневмонии бактериоскопия мокроты не производится вследствие ее не информативности (возбудители не видны при обычной микроскопии).

Наиболее рациональным следует считать акцент на диагностику типично­сти или атипичности пневмонии, что позволяет предположить вероятного воз­будителя еще до его верификации и выбрать соответствующую ему лечебную тактику, в частности, соответствующий антибиотик и/или противовирусный препарат.

Общепринятым методом уточнения этиологии пневмонии является посев мокроты и оценка высеваемой микрофлоры по ее количеству и чувствительно­сти к антибиотикам, на что уходит обычно не мене 2-3 дней, а при атипичных пневмониях не имеет значения и лишь вводит врача в заблуждение.

Ретроспективно этиологическая диагностика осуществляется определением в динамике заболевания титра антител к определенным возбудителям.

Критериями окончательного диагноза пневмонии может служить только ис­чезновение всех синдромов, выявлявшихся в дебюте заболевания.

Для установления диагноза пневмонии доказательным является рентгено­логическое исследование, при котором определяются инфильтративные и ин-терстициальные изменения в легочной ткани, а при наличии осложнений вы­являются: плевральный выпот, абссцедирование и т.д. Однако в ряде случаев рентгенологические изменения при пневмонии могут отсутствовать (в начале заболевания, при дегидратации, тяжелой нейтропении, при пневмоцистной эти­ологии и др.).

В случаях, когда клинически пневмония не вызывает сомнений, а результаты рентгенографии не доказательны, может использоваться компьютерная томогра­фия, которая также проводится с целью дифференциальной диагностики.

ПРОФИЛАКТИКА ПНЕВМОНИИ

Первичная профилактика. Для предотвращения развития бытовых пнев­моний необходимо избегать охлаждений и контактов с простуженными людьми.

В случае переохлаждения надо принять все возможные меры для согревания тела пострадавшего: употреблять горячее питье, принять горячий душ или ван­ну, одеться в теплую сухую одежду, а при тяжелом состоянии - согревать грелка­ми и внутривенным введением растворов, имеющих температуру 37-38 °С. При контакте с простуженным человеком надо пользоваться маской, закрывающей рот и нос.

При заболевании гриппом, острыми респираторными вирусными заболева­ниями или заболеваниями неясной этиологии с лихорадкой (38 °С и выше) все пациенты должны осматриваться врачом на дому ежедневно, а в стационаре -ежедневно неоднократно и при каждом плановом обходе. В случае малейших подозрений на пневмонию им должна проводиться, наряду с другими исследо­ваниями, срочная рентгенография органов грудной клетки.

Профилактика атипичной пневмонии аналогична таковой при острых респи­раторных заболеваниях.

С целью профилактики простуды следует по возможности избегать контактов с больными людьми. В наибольшей защите нуждаются лица пожилого возраста и младенцы в возрасте до 1 года, так как они менее всего способны переносить болезнь. Осеннее похолодание непосредственно связано со снижением влажно­сти в отапливаемых помещениях, что высушивает защитные оболочки и снижает их защитные функции в борьбе с инфекцией, поэтому важно обращать внимание на влажность воздуха в помещениях, она должна быть около 45%.

Экспериментально доказано, что низкие температуры, суровые погодные и климатические условия, сырость и холода мало влияют на предрасположен­ность к простудам. Более существенным фактором являются внезапные смены температур.

Важным методом снижения отрицательных последствий воздействия холода является систематическое закаливание. Крепкий, закаленный человек перено­сит болезнь легко. Поэтому полезно заниматься физкультурой, делать утреннюю гимнастику и водные процедуры после нее.

Из профилактических мер рекомендуются частое проветривание помеще­ний, избегание переохлаждений, сквозняков, включение в рацион свежих ово­щей и фруктов. Полезно смазывание носовых ходов оксолиновой мазью, а также полоскание горла дезинфицирующими растворами. Можно промывать полость носа два раза в день водой с мылом. При этом механически удаляются не толь­ко слизь, пыль, но и вирусы, попавшие в полость носа с вдыхаемым воздухом. Ежедневно в течение 30 дней следует принимать поливитаминные препараты с микроэлементами по 1 драже 3 раза в день после еды.

Простуженный человек при чихании или кашле должен пользоваться сал­фетками и носовыми платками, которые необходимо ежедневно кипятить. Сле­дует пользоваться отдельным стаканом для питья, полотенцем и другими пред-

метами личного обихода. Полезны обильное питье, настои лекарственных трав, полноценное, богатое витаминами питание.

Во время эпидемии гриппа, особенно при контакте с больным человеком, це­лесообразен профилактический прием ремантадина или арбидола в минималь­ных дозах, употребление свежего чеснока и лука.

При гриппе и напоминающей его «простуде» необходим прием ремантадина, арбидола, тамифлю (осельтамивира) или других противовирусных препаратов по полным схемам, указанным в аннотациях, или применение виферона (мазь, ректальные свечи) или гриппферона (интраназально).

Больных респираторным микоплазмозом или хламидиозом необходимо изо­лировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях - на 2-3 недели, при острых респираторных заболеваниях - на 5-7 суток). Пре­паратов для специфической профилактики нет.

Типичные для гриппа А НШ1 симптомы схожи с симптомами сезонного гриппа: высокая лихорадка, головная боль, мышечные боли, боль в горле, на­сморк.

До прихода врача необходимо изолировать больного от других членов семьи и обеспечить индивидуальными предметами гигиены и посудой.

Все члены семьи должны носить защитные маски, регулярно мыть руки с мылом и обрабатывать их дезинфицирующими средствами. Комнату, где на­ходится больной с подозрением на атипичную пневмонию, надо как можно чаще проветривать, несколько раз в день проводить влажную уборку, применяя де­зинфицирующие средства. Посуду, используемую больным, и предметы ухода за больным дезинфицируют 15-минутным кипячением в воде или в растворе пищевой соды.

После обязательной госпитализации больного с подозрением на атипичную пневмонию, вызванную вирусом гриппа А НШ1, в квартире должна быть про­ведена дезинфекция специалистами Госсанэпиднадзора.

Лечение гриппа А НШ1 стационарное, в условиях инфекционной больницы.

Важнейшей сегодня является вакцинопрофилактика бытовых (внебольнич-ных) пневмоний.

Вакцинация против гемофильной инфекции типа Ь.

Бактерии НаеторЫшз тйиепгае относятся к грамнегативным коккобацил-лам, среди которых различают 6 серотипов: а, Ь, с, с!, е и $. Наибольшее значение в патологии, особенно детского возраста (до 5 лет), имеет гемофильная палочка типа Ь (ШЪ), вызывающая до 95% системных заболеваний (менингиты, пневмо­нии, целлюлиты, сепсис). Поэтому вакцина готовится на основе полисахарида бактерий серотипа Ь. Основным компонентом капсулы является полирибозил-рибитол-фосфат (РКР) (именно последний индуцирует у людей защитный им­мунитет). Для приготовления вакцины РКР получают в очищенном виде.

Первые вакцины, изготовленные из очищенного капсульного полисахарида, сейчас практически не применяются, поскольку они не вызывали иммунитета у наиболее ранимой группы детей (моложе 18 мес.). На смену этим вакцинам пришли конъюгированные вакцины, в которых полисахарид возбудителя кова-

лентно связан с белком-носителем. Подобного рода конструкция позволяет при­менять вакцину с 2-месячного возраста; она вызывает не только выраженный первичный иммунный ответ, но и обеспечивает иммунологическую память.

В настоящее время в практике разных стран применяются несколько конъ-югированных вакцин. Одни вакцины содержат в качестве белкового носителя дифтерийный анатоксин, другие - белок наружной мембраны комплекса нейссе-рий, третьи - столбнячный анатоксин (вакцина Акт-ХИБ фирмы «Пастер Мерье Коннот»). Все эти вакцины применяются с 2-месячного возраста. Вакцина Акт-ХИБ зарегистрирована в РФ.

Сравнительные исследования эффективности 4 разных вакцин, проведен­ные в США, показали, что наиболее иммуногенной является Акт-ХИБ, после введения которой титры антител не менее 0,15 мкг/мл и 1 мкг/мл составляли у 99 и 83% привитых соответственно.

Заболеваемость у привитых снижается на 90-95%, побочные реакции на­блюдаются редко и кратковременно.

Включение вакцин против ШЪ-инфекции в календарь прививок ряда разви­тых стран (Финляндия, Франция, Великобритания) привело к резкому снижению и даже ликвидации заболеваемости, вызванной этими бактериями. Вакцина может быть легко инкорпорирована в календарь прививок, поскольку может вводиться одновременно с АКДС, полиомиелитной, противокоревой и другими вакцинами. Следует обратить внимание на то, что ЮЬ-вакцины предупреждают не только заболевание, но и колонизацию возбудителя в орофарингеальной области, что в целом оказывает существенное влияние на снижение циркуляции возбудителя. Вакцина Акт-ХИБ - единственная разрешенная к применению в России вак­цина против гемофильной инфекции. Иммунизация рекомендуется всем без ис­ключения детям, начиная с двухмесячного возраста. Как и все другие вакцины против этой инфекции, вакцина Акт-ХИБ является инактивированной, то есть она не содержит живых микроорганизмов.

Длительность иммунитета (при вакцинации в соответствии с инструкцией) после прививки Акт-ХИБ является достаточной для того, чтобы защитить ре­бенка до 5-летнего возраста, то есть до момента, когда ребенок будет способен самостоятельно вырабатывать иммунитет к гемофильной палочке.

Эффективна и комбинированная вакцина Пентаксим против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и гемофильной инфекции («Санофи-Авен-тис Пастер», Франция).

Форма выпуска: 1 шприц, содержащий по 1 дозе вакцины против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и гемофильной инфекции типа В. Схема вакцинации: согласно Национальному календарю прививок - в 3, 4, 5, 6 мес. жизни. Ревакцинация через 18 мес.

Вакцинация против пневмококковой инфекции

Известно более 90 серотипов бактерий 8(тер1:ососси!3 рпешпошае. Антиге­ны из бактерий определенных серотипов, вызывающих заболевания, включены

в состав вакцины. Вакцинация важна, так как известно, что даже антибиотики нового поколения не снижают смертности от пневмонии в первые 3 дня от ее начала.

Современная пневмококковая вакцина содержит 25 мкг полисахарида из бак­терий каждого серотипа, включенных в состав вакцины (типы 1-5,6В, 7Р, 8, 9М, 9У, 10А, ПА, 12Р, 14, 15В, 17Р, 18С, 19Р, 19А, 20, 22Р, 23Р и ЗЗР).

Пневмококковая вакцина относится к той категории вакцин, которые реко­мендуются, прежде всего, для вакцинопрофилактики групп риска. К ним отно­сятся лица старше 65 лет, дети с 2-летнего возраста и группы населения, стра­дающие хроническими заболеваниями. Однократная вакцинация указанных групп рекомендуется для снижения смертности от пневмококковой инфекции, обычно в сочетании с гриппозной вакциной, которая показана тем же группам населения.

Эффективность вакцинации у здоровых взрослых людей составляет не ме­нее 80%, у пожилых колеблется от 60 до 70%. У привитых уровень антител, индуцированных однократной прививкой, возвращается к допрививочному периоду через 10 лет после вакцинации. Однако современная пневмококковая вакцина индуцирует относительно слабую выработку антител у детей моложе 2 лет. В связи с этим для этой категории детей разрабатываются конъюгирован-ные вакцины.

В РФ нет отечественной пневмококковой вакцины, но завершается реги­страция двух зарубежных вакцин, состоящих из 23 компонентов (вакцины фирм «Пастер Мерье Коннот» и «Мерк Шарп и Доум»).

В настоящее время с целью профилактики внебольничной пневмонии ис­пользуются пневмококковая и гриппозная вакцины.

Целесообразность использования пневмококковой вакцины объясняется тем, что и сегодня 81гер1ососсиз рпешпошае остается ведущим возбудителем внебольничной пневмонии у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает значительную заболеваемость и ле­тальность. С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций, в том числе и пневмококковой внебольничной пневмонии с вторич­ной бактериемией, применяют 23-валентную вакцину, содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 8. рпешпощае.

Согласно рекомендациям Комитета советников по иммунизационной прак­тике (Айу^зогу СотгшИее оп 1ттиш2а1юп Ргасйсез - АС1Р, 1997) вакцинация рекомендуется лицам с высоким риском развития пневмококковых инфекций, включая лиц в возрасте старше 65 лет, а также пациентов в возрасте от 2 до 64 лет с определенными заболеваниями внутренних органов (хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, хронические заболевания легких, сахарный диа­бет, алкоголизм, хронические заболевания печени и др.). Ревакцинации подле­жат лица в возрасте старше 65 лет, если первая доза вакцины вводилась, по край­ней мере, 5 лет назад и в тот период они были моложе 65 лет.

Многочисленными клиническими исследованиями, проведенными в разных странах, было доказано значительное влияние 7-валентной конъюгированной

пневмококковой вакцины РСУ-7 (Превеиар) (фирма «Вайет», США) на забо­леваемость, вызванную пневмококковой инфекцией, включая пневмококковую пневмонию. При этом имеются доказательства наличия эффекта популяционной защиты в отношении пневмококковой инфекции у невакцинированных взрос­лых, а также снижения уровня носительства пневмококка и антибиотикорези-стентности в регионах применения вакцины.

Принимая во внимание это, а также высокую распространенность и серьез­ную значимость пневмококковой инфекции, особенно среди детей раннего воз­раста, ВОЗ рекомендует ее включения во все Национальные программы имму­низации.

Поскольку пациентам, нуждающимся во введении пневмококковой вакцины, нередко требуется введение и гриппозной вакцины, то следует помнить, что обе вакцины могут вводиться одновременно (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных явлений или снижения иммунного ответа.

Вакцинация против гриппа

Эффективность гриппозной вакцины в предотвращении развития гриппа и его осложнений (в т. ч. и пневмонии) у здоровых лиц моложе 65 лет оценивает­ся весьма высоко. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация оказывается уме­ренно эффективной, но при этом способна снизить частоту эпизодов инфекции верхних дыхательных путей, пневмонии, госпитализации и смерти.

Лица старше 50 лет;

Лица, проживающие в домах длительного ухода для престарелых;

Взрослые и дети, страдающие хроническими бронхолегочными (включая бронхиальную астму) и сердечно-сосудистыми заболеваниями;

Взрослые и дети, подлежащие постоянному медицинскому наблюдению и находившиеся на стационарном лечении в предшествующем году по по­ воду метаболических расстройств (включая сахарный диабет), заболева­ ний почек, гемоглобинопатии, иммуносупрессии (включая медикаментоз­ ную и ВИЧ-инфекцию);

Женщины, находящиеся во 2-м и 3-м триместрах беременности;

Дети и подростки (от 6 месяцев до 18 лет), получающие длительную те­ рапию аспирином и имеющие риск развития синдрома Рея (Яеуе) после.перенесения гриппа.

Поскольку вакцинация медицинских работников уменьшает риск летального исхода среди пациентов отделений сестринского ухода, то показания к ее про­ведению расширяются за счет включения таких контингентов, как:

Врачи, медсестры и другой персонал больниц и амбулаторных учрежде­ ний;

Сотрудники отделений сестринского ухода;

Члены семей (включая и детей) лиц, входящих в группы риска;

Медицинские работники, осуществляющие уход на дому за лицами, вхо­ дящими в группы риска.

Оптимальное время для проведения вакцинации - октябрь - первая полови­на ноября. Вакцинации до октября следует избегать, так как уровень противо­вирусных антител может начать снижаться уже через несколько месяцев после введения гриппозной вакцины. У взрослых введение двух доз вакцины в течение одного сезона не вызывает увеличение иммунного ответа. Вакцинация должна проводиться ежегодно, так как уровень защитных антител снижается в течение ближайшего года.

Профилактика нозокомиальной пневмонии

При угрозе развития НП (госпитальной или больничной) оправдано приме­нение соответствующих антибиотиков в течение 3-5 суток даже при отсутствии затенений на рентгенограмме органов грудной клетки, так как на ранних стадиях они могут отсутствовать.

Принимая во внимание факторы риска и патогенез НП, очевидно, что про­филактика должна включать в себя комплекс взаимосвязанных мероприятий организационного, технического и медицинского характера, снижающих веро­ятность контаминации и инфицирования, усиливающих антиинфекционную за­щиту самого пациента.

При этом относительно простые подходы и манипуляции способны суще­ственно уменьшить риск развития НП.

Некоторые основные мероприятия, направленные на предупреждение моди­фицируемых факторов риска с целью профилактики возникновения НП, имею­щие наиболее высокую степень обоснованности, приведены ниже.

Строгое выполнение мероприятий по инфекционному контролю, обуче­ ние персонала и соблюдение правил дезинфекции рук с использованием спиртосодержащих антисептиков для уменьшения риска перекрестного инфицирования.

Эпидемиологический надзор за инфекциями в ОРИТ для выявления и оценки распространенности полирезистентных возбудителей, а так­ же своевременное и регулярное информирование клиницистов о по­ лученных данных. Для контроля распространенности НП следует ориентироваться на стандартизованные показатели и рассчитывать ее на 100 койко-дней или на 1000 дней искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Обеспечение адекватного количества персонала в ОРИТ для повышения качества инфекционного контроля, снижения риска развития нозокоми- альных инфекций и уменьшения продолжительности госпитализации.

Приподнятое положение (30^-5°) головного конца кровати пациента, осо­ бенно при проведении энтерального питания.

Энтеральное питание является более предпочтительным, чем парентераль­ ное, так как позволяет уменьшить риск развития осложнений, связанных

с центральным венозным катетером, и предупредить атрофию слизистой оболочки кишечника, которая может повышать риск инфекции.

Тщательное наблюдение, ограниченное использование и своевременное удаление всех инвазивных устройств.

Эффективная программа контроля за применением антимикробных пре­ паратов, основанная на локальных микробиологических и эпидемиоло­ гических данных, направленная на уменьшение селективного давления и снижение риска колонизации и инфекции полирезистентными микро­ организмами.

Исключение случаев необоснованной интубации.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением с использованием лицевой маски или шлема может с успехом использоваться у некоторых пациентов с ХОБЛ и застойной сердечной недостаточностью.

Оротрахеальная интубация является более предпочтительной, чем назо- трахеальная, с точки зрения предупреждения нозокомиального синусита и снижения риска возникновения вентилятор-ассоциированной пневмо­ нии (ВАП), хотя прямая связь пока не доказана.

Давление в манжете интубационной трубки должно быть выше 20 см вод. ст.

При проведении ИВЛ контролируемый объем не должен превышать 6 мл/кг, что позволяет уменьшить повреждение легких, особенно у паци­ ентов с ОРДС.

Уменьшение длительности интубации и механической вентиляции, ис­ пользуя протоколы по оптимизации использования седативных средств и быстрому отказу от ИВЛ.

Постоянная аспирация секрета из подсвязочного пространства.

Надлежащая дезинфекция и стерилизация оборудования для проведения респираторной терапии и бронхоскопов для уменьшения перекрестного инфицирования.

Удаление контаминированного конденсата из дыхательного контура.

Использование пассивных увлажнителей для снижения колонизации ды­ хательного контура. Замена дыхательных контуров не рекомендуется.

4. Применение антимикробных препаратов (АМП) и других лекарственных препаратов:

Профилактика НП путем перорального назначения неабсорбируемых АМП, а также их комбинации с системным введением (селективная декон- таминация кишечника - СДК) должна использоваться только у некоторых категорий пациентов (например, с травмой), и не рекомендуется для ру­ тинного использования.

Профилактическое назначение цефуроксима во время интубации может использоваться для предупреждения развития НП в ОРИТ у пациентов с закрытой травмой головы.

• Применение хлоргексидина для уменьшения степени орофарингеальной колонизации.

  Рациональное назначение седативных препаратов, наркотических аналь­ гетиков, миорелаксантов, антацидов значимо сокращает частоту развития НП, за счет ограничения процесса транслокации микрофлоры в дыхатель­ ные пути.

  При наличии показаний для профилактики стрессового кровотечения ре­ комендуется назначение Н,-блокаторов (препараты выбора) или сукраль- фата.

  5. Смешанные факторы риска:

  Переливания эритромассы и других аллогенных препаратов крови долж­ ны проводиться ограниченно, при наличии строгих показаний.

  У пациентов ОРИТ рекомендуется проведение интенсивной инсулиноте- рапии, направленной на поддержание уровней глюкозы сыворотки крови в пределах от 80 (4,44) до 110 (6,11) мг/дл, для снижения длительности ИВЛ, госпитализации, частоты заболеваемости и летальности.

  При обучении персонала правилам ухода за пациентами с нарушенным со­знанием и бульварными расстройствами, получающими респираторную под­держку, небулайзерную терапию, энтеральное питание, обязательно должны рассматриваться такие важные практические моменты профилактики НП, как необходимость соблюдения угла наклона головного конца кровати, периодиче­ского контроля положения желудочного зонда, перистальтики и усвоения вводи­мой смеси, давления в манжете эндотрахеальной или трахеостомической труб­ки, обработки кожного покрова.

  Предупреждению переноса бактерий персоналом способствует правиль­ная организация обработки рук: использование жидкого мыла, антисептиков и одноразовых салфеток. Рекомендуется мытье рук перед надеванием и после снятия чистых перчаток с их сменой при работе с каждым пациентом, что по­зволяет предотвратить перекрестную контаминацию. Необходимо выявление и санация носительства золотистого стафилококка, резистентного к метицилли-ну - Ме1ЫсШт-ге8151ап1 81арЬу1ососсиз аигеиз (МК.8А) среди персонала лечеб­ных учреждений, например, с помощью мупироцина (антибиотик, получаемый в процессе ферментации Рзеийотопаз Яиогезсепз).

  Весьма действенной мерой является изоляция пациентов с инфекционными заболеваниями и организация помощи в ОРИТ по принципу «один пациент -одна сестра». Такая тактика особенно оправдана при инфекциях, вызванных по­лирезистентными бактериями, например, МК8А.

  Проведение респираторной терапии или ИВЛ должно предусматривать неукоснительное соблюдение принципов асептики и антисептики медицинским персоналом, а именно: использование одноразовых стерильных расходных ма­териалов, контактирующих с дыхательными путями пациента; ежедневная сте­рилизация небулайзеров; смена увлажнителей при контаминации; своевремен­ное удаление конденсата из дыхательного контура; использование стерильных растворов для небулайзерной терапии, увлажнения воздуха и пр.; стерилизация

многоразовых дыхательных контуров перед их использованием у нового паци­ента (частая замена контура у одного пациента не рекомендуется); тщательная аспирация секрета из надманжеточного пространства с промыванием катетеров только стерильными растворами; смена емкости для сбора аспирата перед ис­пользованием у другого пациента.

Системное назначение АМП с целью профилактики НП у пациентов с фак­торами риска, в том числе находящихся на ИВЛ, не имеет аргументированных доказательств эффективности.

Назначение цефалоспоринов 1-111 поколения, снижая риск ранней НП, одновременно служит фактором, способствующим развитию поздней НП, вы­зываемой неферментирующими грам(-) бактериями и МЯ8А. Рекомендации экспертов по обязательному назначению антибиотиков с целью профилактики ВАП у больных без исходного инфекционного процесса бактериальной природы отсутствуют. В основу принятия индивидуального решения должны быть поло­жены характер основной и сопутствующей патологии, прогнозируемая длитель­ность ИВЛ и наличие риска аспирации на догоспитальном этапе при нарушени­ях сознания.

Сочетание системного назначения АМП с СДК сопровождается статистиче­ски значимым снижением числа инфекций нижних отделов дыхательных путей и летальности в общей популяции пациентов ОРИТ, находящихся на ИВЛ (кате­гория доказательности I).

Классическая схема СДК желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) основана на сочетании энтерального (через зонд) назначения нгабсорбируемых анти­биотиков (аминогликозиды и полимиксин) с амфотерицшом В, обработки ро­тоглотки 2% пастой, содержащей эти препараты, и парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорнны III поколения или ципрофлоксацин). Главная роль СДК - предотвращение избыточной колониза­ции ротоглотки и кишечника грамотрицательными аэробами и, следовательно, профилактика первичного и вторичного эндогенного инфицирования.

Влияние СДК на снижение летальности в группе бол>ных терапевтического профиля не доказано.

В целом проведение СДК можно рекомендовать отдельным категориям хи­рургических больных с высоким риском развития вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП), но потенциально обратимым основный патологическим про­цессом (например, с политравмой, изолированной черегно-мозговой травмой, абдоминальным сепсисом). Применение СДК в качестве обязательного стандар­та профилактики не оправдано как с экономической точкд зрения, так и с пози­ций экологических последствий для данного ОРИТ.

Риск развития НП может быть снижен посредством проведения деконтами-нации ротоглотки с использованием антисептиков (в частности, геля, содержа­щего 2% хлоргексидина). Введение этого препарата в буккальное пространство пациентам четыре раза в сутки в течение всего периода проведения ИВЛ приво­дило к снижению степени ежедневного риска развития В/П (в сравнении с пла­цебо) до 65% (категория доказательности II). Следует отметить, что применение

комбинированного геля, содержащего 2% хлоргексидина и 2% колистина, хотя и приводило к повышению эффективности деконтаминации ротоглотки, осо­бенно в отношении уменьшения степени обсемененности грамотрицательными бактериями, однако не улучшало результаты профилактики ВАП.

Показаны дыхательная гимнастика и надувание надувной подушки (хорошая тренировка легких) и массаж грудной клетки, включающий в себя переворачи­вание больного на живот и легкое постукивание снизу вверх по всей поверхно­сти спины. Свежий воздух в комнате - это тоже профилактика пневмонии, если не допустить переохлаждения пациента.

Важно сохранение целостности сурфактанта. Его повреждает озон, пары бензола и другие химические вещества. Следует сохранять, по возможности, Т-клеточный иммунитет.

Серьезный фактор риска острой пневмонии - склонность к микротромбо­зам, она наблюдается при длительном постельном режиме (особенно у стариков) и других гипокинезиях на фоне приема «тромбогенных» препаратов (бисекурин, инфекундин, ригевитон и др.) или резкой отмене дезагрегантов, антикоагулянтов.

Профилактика НП у лежачих пациентов включает ежедневную ЛФК лежа, дыхательную гимнастику, массаж; рекомендуется трентал или агапурин (1-2 табл. в день) или «мини-дозы» гепарина под кожу живота.

Особое внимание надо уделить профилактике пневмонии у пожилых и пре­старелых, ибо в этом возрасте снижен Т- и В-иммунитет, в т. ч. секреция брон­хиальных иммуноглобулинов; уменьшены экскурсии грудной клетки, что резко ухудшает вентиляцию легких; повышена тромбогенность крови; в большинстве случаев имеется несколько сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожи­рение и др.), которые вызывают гипокинезию.

По возможности следует избегать применения антацидных средств, так как количество бактерий в желудочном содержимом при рН более 4 увеличивается. Тщательно соблюдают правила асептики при проведении ИВЛ: дезинфицируют или стерилизуют все детали многоразового использования, например, распыли­тели, трубки дыхательного контура меняют не чаще чем каждые 48 ч, обучают персонал асептическим методам отсасывания слизи из трахеи.

Профилактика НП, связанной с ИВЛ (ВАП), может быть эффективной, толь­ко если она проводится в рамках общей системы инфекционного контроля, ох­ватывающей все элементы лечебно-диагностического процесса и направленной на профилактику различных типов внутрибольничной инфекции.

Профилактика НП, связанной с ИВЛ и респираторной терапией (ВАП)

Обучение персонала методам профилактики ВАП.

Эффективное лечение основного заболевания.

Рациональный выбор оборудования для искусственной вентиляции.

Стерилизация контура респиратора перед применением у нового пациента.

Адекватное увлажнение воздуха для предотвращения высушивания слизи­ стой оболочки, что может отрицательно повлиять на транспортную функ­ цию реснитчатого эпителия.

Уменьшение длительности интубации; своевременная экстубация и удале­ ние назогастрального зонда.

Снижение длительности пребывания в отделениях высокого риска.

Эпидконтроль пациентов с ИВЛ: клинические проблемы, возбудители, антибиотикорезистентность, оценка эффективности контроля.

Прерывание механизмов передачи инфекции.

Тщательное мытье оборудования перед стерилизацией.

Стерилизация и высокоэффективная дезинфекция оборудования, контак­ тирующего со слизистой оболочкой нижних дыхательных путей.

Использование стерильной воды для смыва химических дезинфектантов.

Обработка трахеостомы и прилегающих кожных покровов.

Периодическое удаление конденсата из шлангов и влагосборников (профилактика его попадания в интубационную трубку).

Мытье рук после удаления конденсата.

Применение стерильных перчаток.

Применение одноразовых стерильных аспирационных катетеров.

Применение стерильных жидкостей для орошения.

Уход за ротовой полостью и зубами пациента.

Использование только стерильной жидкости для пузырьковых увлажни­ телей; стерильной и дистиллированной воды для увлажнителей с нагре­ вателем.

Использование стерильных катетеров однократного применения в откры­ той системе для отсасывания слизи.

Использование только стерильной жидкости для промывания катетеров, которые будут повторно вводиться в дыхательные пути.

Замена всех трубок и емкостей для сбора слизи перед использованием от­ соса у другого пациента.

Рациональное использование антибиотиков.

Профилактика послеоперационной НП осуществляется нормализацией ды­хания и предотвращением накопления секретов в нижних дыхательных путях путем:

Изменения положения тела пациента (периодически - вертикализация);

Вспомогательного кашля и отхаркивания;

Вспомогательного глубокого дыхания;

Физиотерапии на грудную клетку;

Подъема головного конца кровати (под углом в 30°);

Раннего перевода на амбулаторный режим.

Меры профилактики НП, эффективность которых требует дальнейшего изучения:

Снижение числа замен дыхательного контура (замена не чаще чем 1 раз в 48 ч и не реже чем 1 раз в 7 дней).

При назначении препаратов для профилактики стрессовых язв желудка предпочтение должно отдаваться лекарствам, блокирующим высвобож-

дение кислоты путем блокады гистаминовых рецепторов (Н 2 -блокаторы, например, циметидин), а не антацидам.

Селективная деконтаминация ЖКТ.

Профилактика НП при тяжелом инсульте основывается на следующих трех основных подходах:

Приподнятое положение верхней половины тела больного под углом 45°, частое санирование носоротоглотки и физиотерапия грудной клетки. Эти про­ стые методы позволяют уменьшить поток секрета из верхних дыхательных пу­ тей в трахею и бронхи, т. е. микроаспирацию.

Личная гигиена персонала (частое мытье рук с дезинфицирующим рас­ твором), тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, четкое сле­ дование протоколам смены и очистки трахеостомических трубок, резервуаров увлажнителей и ингаляторов, что уменьшает скорость роста и присоединение дополнительной микрофлоры.

Применение определенного типа трахеостомической трубки (с надман- жетной аспирацией) и правильное ее расположение, своевременная аспирация секрета, скапливающегося над манжетой, оротрахеальная интубация, введение зонда для энтерального питания через ротовую полость снижают риск инфици­ рования нижних дыхательных путей флорой носоглотки. Кроме того, это спо­ собствует снижению риска развития синуситов.

До сих пор не сформировался единый взгляд на профилактическое назначе­ние антибиотиков, при котором возможно развитие суперинфекции антибиоти-корезистентными штаммами микроорганизмов.

У больных, переживших период неврологических осложнений, НП нередко обусловливают летальный исход. Проведение профилактических мероприятий следует начинать уже с первых часов инсульта, а рациональную терапию НП -незамедлительно после ее диагностики.

Предупреждение эндогенной инфекции.

Приподнятие на ЗСМ15 0 головного конца кровати.

Контроль нормального положения желудочного зонда.

Оценка перистальтики с помощью кишечных шумов, измерения остаточ­ ного объема содержимого желудка или объема живота, определение крат­ ности и объема энтерального питания во избежание регургитации. Пред­ упреждение колонизации желудка.

Применение препаратов, не повышающих рН содержимого желудка, для профилактики кровотечения из стрессовых язв. Профилактика переноса бактерий персоналом.

Замена перчаток и мытье рук после контакта со слизистыми оболоч­ ками или объектами, контамипированными секретом дыхательных путей.

Мытье рук до и после контакта с пациентом (при наличии интубационной или трахеостомической трубки), с респиратором или дыхательным конту­ ром.

Использование перчаток при удалении секрета из дыхательных путей или устройств, контаминированных этим секретом.

Замена перчаток и мытье рук: после работы с пациентом; после удаления секрета из дыхательных путей или устройств, контаминированных этим секретом одного пациента перед работой с другим пациентом или объек­ тами окружающей среды; после контакта с контаминированной поверхно­ стью тела; использование фартука, если возможно загрязнение секретом, замена его перед переходом к другому пациенту.

Вторичная профилактика

Наибольшую опасность пневмонии представляют для стариков, наркоманов и пациентов, страдающих сахарным диабетом, сердечной недостаточностью и/или хроническими легочными заболеваниями. Поэтому в случае ухудшения их состояния в комплекс обследования обязательно включается рентгенография органов грудной клетки.

Если рентгенографически у таких пациентов выявляются явные или даже не отчетливые изменения, которые могут быть расценены как инфильтративные, и при этом выявляются острофазовые реакции крови, необходимо, во-первых, оценить адекватность лечения основного заболевания, и во-вторых, назначить антибактериальную и синдромную терапию, основываясь на следующих прин­ципах.

Легко протекающие пневмонии можно лечить амбулаторно при условии до­статочно квалифицированного медицинского обеспечения. Все пневмонии тяже­лого течения лечатся только в стационаре, причем пациенты с пневмококковой (ранее - крупозной) пневмонией госпитализируются экстренно, так как при ней чаще, чем при других пневмониях, развиваются острая дыхательная недостаточ­ность и инфекционно-токсический шок.

На период лихорадки назначаются строгий постельный режим и диета с ограничением углеводов (поставщиков наибольшего количества СО 2 , что опас­но при развитии дыхательной недостаточности), при достаточном количестве белков, жиров, жидкости и витаминов.

Этиологическое лечение пневмонии заключается в применении антибио­тиков - при бактериальных, противовирусных препаратов (часто - в сочетании с антибиотиками) - при вирусных пневмониях,

При типичных пневмониях наиболее эффективными считаются бактерицид­но действующие антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и т. д.).

При атипичных пневмониях лучше действуют препараты с бактериостати-ческим механизмом действия (макролиды - эритромицин, азитромицин, клари-тромицин, диритромцин и др., и тетрациклины, особенно доксициклин) и/или противовирусные препараты.

Для лечения НП применяются бета-лактамные антибиотики, обладающие антипсевдомонадной активностью (цефтазидим, пиперациллин или тикарцил-лин/клавуланат) или имипенем/циластатин, а при тяжелом их течении к одному из этих препаратов добавляются еще аминогликозиды (например, гентамицин).

Коррекция антибактериальной терапии при ее неэффективности должна производиться не позднее 2-3 суток лечения с учетом особенностей клиники, бактериоскопии и посева мокроты.

Длительность антибактериальной терапии зависит от длительности лихора­дочного периода. При неосложненном течении пневмонии введение антибио­тиков прекращают на 3-4-й день после нормализации температуры тела. При осложнениях, особенно гнойных, антибиотикотерапия тем препаратом, который обеспечил успех лечения, продолжается до 2 недель после нормализации тем­пературы.

В комплекс терапии включаются отхаркивающие и бронхоспазмолитиче-ские препараты. При снижении температуры тела до субфебрильной назначают­ся дыхательная гимнастика, физиотерапия.

При острой дыхательной недостаточности или развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероидные гормоны (преднизо-лон 60-120 мг/сут или гидрокортизон 100-200 мг/сут внутривенно инфузионно). При исчезновении симптомов этих осложнений пневмонии отмена гормональ­ных препаратов может производиться одномоментно.

Кровохарканье при пневмонии является следствием диапедеза эритроцитов, происходящим при гиперкоагуляции, близкой к синдрому ДВС крови, и требует назначения гепарина (20.000^-0.000 ЕД/сутки, под контролем свертываемости крови) или антиагрегантов (курантил по 75 мг/сут внутрь).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризующееся гиперчувстви-телъностъю и гиперреактивностью бронхиального дерева вследствие воспале­ния, обусловленного его повреждением особыми, обычно аллергическими, меха­низмами, проявляющееся пароксизмами кашля, свистящего дыхания и одышки (или удушья, вплоть до астматического статуса).

Актуальность. На земном шаре БА болеет в среднем не менее 2% всего населения. В отдельных регионах, где сконцентрированы лица с отягощенной по БА наследственностью, болеют до 35% людей. Заболеваемость БА опреде­ляется преимущественно двумя факторами - наследственным и экологическим. В возрасте до 10 и старше 60 лет чаще заболевают мужчины, в промежутке -женщины.

БА встречается чаще, чем диагностируется. Если у ребенка диагностируется хронический бронхит (ХБ), то это почти всегда - ошибка. У него действительно бронхит, но аллергический, то есть вариант легкого течения БА. У пациентов старших возрастных групп БА может протекать без выраженных приступов удушья и тоже трактоваться как хронический бронхит. Но если настойчивое ле чение этих двух групп пациентов антибиотиками по поводу обострения якобы хронического бронхита не только не эффективно, но и способно ухудшить со­стояние пациента, то назначение противоастматических. препаратов всегда дает хороший эффект, что делает очевидной диагностическую ошибку.

Этиология и патогенез. Внешними этиологическими факторами считаются ингаляционные, пищевые, лекарственные и синтетические (ксенобиотики) ал­лергены. БА обостряется под действием бета-адреноблокаторов, холиномиме-тиков, ингибиторов холинэстеразы, ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма), неблагоприятных метеорологических условий, при вдыхании раздража­ющих дымов и газов, стрессах и респираторных инфекциях.

Однако реально все эти факторы являются не причиной заболевания, а лишь триггерами (1裏ег, англ.- запускающий, спусковой механизм), т.е. провокато­рами. Фактически причинами БА являются внутренние врожденные или приоб­ретенные биологические дефекты молекулярного уровня.

Так, сенсибилизация к определенным аллергенам (избыточная продукция специфических 1§Е) развивается вследствие дефицита Т-лимфоцитов-супрес-соров. Патогенное действие адреноблокаторов и холинергических препаратов обусловлено недостаточной плотностью бета-2-адренорецепторов и повышен­ной плотностью ацетилхолиновых рецепторов на мембранах клеток (в первую очередь - тучных) бронхиального дерева. С этим же связано недостаточное за­щитное (частично - противовоспалительное) действие эндогенных катехолами-нов. Эндогенные глюкокортикостероиды также не реализуют свое противовос­палительное действие из-за недостаточного количества их тканевых рецепторов и прочной связи с транскортином в плазме крови, что препятствует их поступле­нию в ткани. При аспириновой БА имеются дефекты в метаболизме произво­дных арахидоновой кислоты, вследствие чего салицилаты подавляют выработку тучными клетками противовоспалительных простагландинов (Р§Е), не умень­шая избыточную продукцию провоспалительных простагландинов, лейкотрие-нов, хемотаксических и других факторов.

БА характеризуется сочетанием гиперреактивности гладкой мускулатуры бронхов и воспалительных механизмов, повреждающих дыхательные пути. Ос­новными механизмами повреждения являются аллергические реакции, особен­но реагиновые.

Врожденные или приобретенные дефекты (нарушения в метаболизме цикли­ческих нуклеотидов - цАМФ и цГМФ, рецепторном аппарате клеток-мишеней, иммунной системе, эндокринной системе и т. д.) приводят к развитию заболева­ния и/или его обострению под действием внешних факторов или самостоятель­но, вызывая генерализованное воспаление в бронхиальном дереве. Характерной особенностью этого воспаления является то, что оно приводит к гиперчувстви­тельности (способность к реакции на факторы, нейтральные для здоровых лиц) и гиперреактивности (развитие генерализованного спазма) мелких бронхов.

Психоэмоциональные реакции на стресс, в основном, играют роль «окра­ски», но иногда становятся факторами, вызывающими дебют, обострение или ремиссию БА.

Классификация. Международная классификация болезней (X пересмотр, 1992 г.) предлагает выделять следующие варианты БА:

Преимущественно аллергическая астма;

Неаллергическая дстма;

Смешанная астма;

Неуточненная астма (включены: астматический бронхит и поздно возник­ шая астма);

Астматический статус.

Клиника. БА характеризуется приступами одышки (вплоть до экспиратор­ного удушья), кашля и «свистящего» дыхания, развивающихся вследствие брон-хоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи, приводящих к обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей.

При легком течении заболевания эти пароксизмы проходят самостоятельно или после применения лекарств.

При обострении тяжело протекающей БА пациенты обычно принимают вы­нужденное положение, с наклоном туловища вперед и упором на руки, обеспечи­вающее фиксацию плечевого пояса и включение вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерно наличие симптомов острой эмфиземы легких. Сухие хрипы высокого тембра («свистящие»), более звучные в фазу выдоха, который резко удлинен, слышны на расстоянии (дистанционные сухие хрипы) и при ау-скультации. Характерны тахикардия и акцент II тона на легочной артерии, воз­можна артериальная гипертензия.

В случае развития астматического статуса такая же картина развивается при любом по тяжести течении заболевания.

Диагностика. Диагноз БА устанавливается на основании жалоб пациента, свидетельствующих о рецидивирующем пароксизмальном развитии одышки (удушья), кашля и «свистящего» дыхания.

Установление диагноза облегчается при наличии: респираторной, пищевой или лекарственной аллергии; БА у кровных родственников; полипоза носа, ис­кривления носовой перегородки, синусита, вазомоторного ринита; эозинофилии крови и/или мокроты и повышении уровня 1§Е в плазме крови; спиралей Курш-мана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

Документирующим диагноз БА является исследование функции внешнего дыхания. Если при нем выявлются обструктивные нарушения, которые резко (на 25% и более от исходных) уменьшаются после применения бета2-агонистов, то диагноз БА можно считать доказанным.

В случае подозрения на БА по клиническим признакам, но при этом нор­мальных показателях функции внешнего дыхания, проводится нагрузочная проба с вдыханием ацетилхолина (метахолина). Если после этого у пациен­та появляются обструктивные нарушения функции внешнего дыхания, как признак гиперреактивности бронхов, диагноз БА считается подтвержден­ным.

Диагноз астматического статуса устанавливается тогда, когда удушье не ку­пируется бета2-агонистами.

Международное Соглашение по лечению БА (США, 1992 г.) предлагает вы­делять 4 степени тяжести заболевания и соотвествующее им «ступенчатое» (4 ступени) лечение.

Легкое эпизодическое течение

Клиническая картина: перемежающиеся кратковременные эпизодические симптомы < 1 раза в неделю; ночные симптомы < 1 раза в месяц; отсутствие симптомов в период между обострениями; нормальные или близкие к нормаль­ным величины пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха и объема форсирован­ного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) в период между обострениями; потребность в бета2-агонистах короткого действия < 3 раз в неделю.

Терапия: избегание контакта с триггерами; ингаляции бета2-агониста или натрия хромогликата перед предполагаемой физической нагрузкой или контак­том с аллергеном (регулярная противовоспалительная терапия может быть на­значена в периоды обострений).

Легкое персистирующее течение

Клиническая картина: приступы 1-2 раза в неделю; ночные симптомы 1-2 раза в месяц; симптомы легкие, но персистирующие; ПОС и ОФВ1 > 80% от должных величин, суточный разброс показателей < 20%.

Терапия: ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: нат­рия недокромил или натрия кромогликат (дети начинают с натрия кромоглика-та); бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3^4 раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии). Среднетяжелое течение

Клиническая картина: обострения более 1-2 раз в неделю; обострения мо­гут приводить к ограничению активности, нарушению сна; ночные симптомы > 2 раз в месяц; ПОС и ОФВ1: 60-80% от должных величин, суточный разброс показателей - 20-30%.

Терапия: увеличение суточной дозы противовоспалительных средств, до­бавление ингаляционных глюкокортикостероидов в дозе 200-800 мкг в сутки; бронходилятаторы пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов; возможно применение ингаляционных антихолинэргиче-ских препаратов; бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3-Л раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии). Тяжелое течение

Клиническая картина: частые обострения; постоянное наличие симптомов; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ПОС и ОФВ1 < 60% от должных величин, суточный разброс показателей > 30%.

Терапия: увеличение суточной дозы ингаляционных глюкокортикостероидов до 800-1000 мкг (> 1000 мкг - под контролем специалиста); бронходилятаторы пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов;

возможно применение ингаляционных антихолинэргических препаратов; глюко-кортикостероиды перорально (ежедневно или по альтернирующей схеме); воз­можно применение альтернативных (задитен, интал, тайлед) препаратов для уменьшения дозы стероидов; бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3-4 раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии).

При развитии астматического состояния в его течении выделяют три стадии:

Стадия резистентности к бета2-агонистам (удушье после их применения не уменьшается);

Стадия «немого легкого» (резкое ослабление дыхательных шумов в ниж­ них отделах легких, определяемое аускультативно, при наличии отчетливо «сви­ стящего» дыхания, определяемого на расстоянии);

Стадия гипоксической и гиперкапнической комы.

ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Под профилактикой астмы понимают предупреждение возникновения за­ болевания (первичная профилактика) и предупреждение обострений у тех, кто уже страдает астмой (вторичная профилактика).

Первичная профилактика

Цель первичной профилактики состоит в предотвращении возникновения астмы.

Она возможна при планировании семьи. Не следует рекомендовать вступать в брак лицам, страдающим БА, так как у их детей будет высокая степень риска развития заболевания.

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться людям группы высокого риска.

К ним относятся следующие люди:

С наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и за­ болеваниям и прежде всего к аллергическим болезням органов дыхания;

С признаками атонического дерматита;

С повторными эпизодами крупа;

С признаками бронхообструктивного синдрома при ОРВИ. Мерами первичной профилактики бронхиальной астмы являются:

Устранение профессиональных вредностей у матери во время беременно­ сти;

Прекращение курения во время беременности;

Рациональное питание беременной или кормящей женщины, с ограниче­ нием продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминлибератор- ной активностью;

Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у людей, входящих в группу высокого риска;

Ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями;

Грудное вскармливание;

Уменьшение экспозиции к аэроаллергенам жилищ;

Прекращение пассивного курения;

Использование методов физического оздоровления и закаливания;

Уменьшение контакта с химическими агентами в быту;

Благополучная экологическая обстановка.

Для профилактики возникновения заболевания у лиц с отягощенным по БА анамнезом необходимо своевременное и адекватное лечение острых респира­торных заболеваний, а также обучение пациентов гигиеническим навыкам, из которых наибольшее значение имеет соблюдение гипоаллергенной диеты и обеспечение возможно большей экологической чистоты, по крайней мере, в доме и на работе.

Вторичная профилактика

Цели вторичной профилактики состоят в предотвращении приступов астмы у тех, кто уже имеет заболевание, предупреждении астматических состояний и смерти больных от астмы.

Профилактика астматического состояния заключается в исключении извест­ных или вероятных провоцирующих факторов, а при спонтанном прогрессиро-вании БА - в адекватном лечении обострения.

Основой вторичной профилактики является адекватное, основанное на ре­комендациях Международного соглашения по астме, лекарственное лечение за­болевания.

Все препараты, применяемые для постоянного лечения, то есть для профи­лактики обострения БА, делятся на следующие три группы:

а) Бронхоспазмолитики короткого действия, предназначенные для быстрого купирования симптомов обострения:

Ингаляционные бета2-агонисты (сальбутамол, беротек, астмопент и дру­ гие);

Ингаляционные холинолитики (атровент);

Метилксантины (эуфиллин, диафиллин, применяемые энтерально или па­ рентерально;

Б) Бронхоспазмолитики длительного действия, предупреждающие появле­ние симптомов:

Ингаляционные или таблетированные бета2-агонисты (формотерол, саль- метерол, бамбутерол и другие);

Таблетированные препараты ангидрида эуфиллина (теопэк, теодур, тео-24 и другие).

в) Противоастматические препараты с противовоспалительным механизмом действия, не купирующие симптомов обострения, но при регулярном примене­нии подавляющие текущий в бронхиальном дереве воспалительный процесс и таким путем ликвидирующие явления гиперчувствительности и гиперреак­тивности бронхов:

1. Преператы, связывающиеся с мембранами тучных клеток, а также эозино-

филов, макрофагов и лимфоцитов, и блокирующие выделение ими медиа­торов воспаления (мембраностабилизирующий эффект):

- задитен (кетотифен) 0,001 внутрь 2 р/сут;

кромолины: ингаляционно 4р/сут.: интал (динатриевый хромогликат) 0,02;

тайлед (натрия недок ромил) 0,002;

2. Антилейкотриеновые препараты (блокируют действие лейкотриенов, син­ тезируемых тучными и другими клетками при их активации):

ингибитор липооксигеназы зилеутон по 1,6-2,4 г/сут;

антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст по 20-160 мг/сут, монтелукаст по 10 мг/сут, пранлукаст по 900 мг/сут).

3. Ингаляционные глюкокортикостероиды: пульмикорт, бекотид, беклоджет, ингакорт и другие.

Существуют фиксированные комбинации ингаляционных глюкокортикосте­роидов и пролонгированных (3 2 -агонистов, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным сред­ством. В России наибольшей популярностью пользуются две фиксированные комбинации: салметерол + флутиказон (серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, серетид мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза) и формотерол + будесонид (буденофальк, симбикорт турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).

Глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами для лечения БА, так как они действуют несколькими путями:

Оказывают непосредственное противовоспалительное действие в тканях;

Оказывают мембраностабилизирующее действие на клетки, участвующие в воспалении;

Повышают плотность бета2-адренорецеторов на мембранах клеток, в пер­ вую очередь - тучных и гладкомышечных, тем самым восстанавливая их чувствительность к эндогенным катехоламинам и лекарственным препа­ ратам - бета2-агонистам;

Подавляют избыточную выработку 1§Е лимфоцитами и плазмоцитами, т. е. уменьшают явления сенсибилизации.

Базисной терапией астматического статуса является примение внутривен­но глюкокортикостероидов и эуфиллина. Вначале проводится внутривенное бо-люсное введение 90-120 мг преднизолона (или других глюкокортикостероидов в адекватной дозе) и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При наличии распылите­ля (небулайзера) или камеры (спейсера) возможно ингаляционное применение бета2-агонистов при отсутствии симптомов их предшествовавшей передозировки.

После этого переходят на постоянное инфузионное введение на физиологи­ческом растворе хлорида натрия следующих препаратов:

а) Глюкокортикостероидов (гидрокортизона в дозе 1 мг/кг/ч или других глю- кокортикостероидных препаратов в дозе, пересчитанной на гидрокортизон);

б) Метилксантинов (эуфиллина в дозе, обеспечивающей концентрацию пре­ парата в плазме крови от 10 до 20 мг/л);

в) Препаратов калия (100-200 мл 0,5% р-ра КС1 в сутки под контролем уров­ ня калиемии);

г) Препаратов магния (10-30 мл 25% р-ра М§8О 4 в сутки под контролем уровня магниемии).

Вместо растворов КС1 и М§ЗО 4 может быть использован раствор панангина по 20-30 мл в сутки.

Необходимость определения концентрации эуфиллина в плазме крови дик­туется тем, что малые (ниже 10 мг/л) концентрации не обеспечивают достаточ­ного эффекта, а большие (выше 20 мг/л) могут приводить к развитию аритмий сердца.

При невозможности определения концентрации эуфиллина в плазме крови ориентируются на его максимальную суточную дозу - 1,5 г, что эквивалентно 10 таблеткам или 6 ампулам препарата.

Внутривенное введение препаратов калия и магния необходимо для профи­лактики фибрилляции желудочков, опасность которой возрастает при гипокали-емии и гипомагниемии.

Для инфузий препаратов при астматическом статусе нельзя применять в ка­честве растворителя растворы глюкозы. При ее метаболизме, как углевода, об­разуется большое количество углекислого газа, увеличивающего гиперкапнию.

При прогрессировании астматического статуса, его переходе во вторую ста­дию (стадия «немого легкого»), необходимо, на фоне продолжающихся инфузий глюкокортикоидов, метилксантинов, препаратов калия и магния, дополнительно назначить следующие лечебные мероприятия:

Оксигенотерапию;

Внутривенное введение раствора натрия гидрокарбоната для нивелирова­ ния ацидоза (под контролем КОС плазмы крови);

Восстановление объема циркулирующей плазмы до должного реополи- глюкином, физиологическим раствором хлорида натрия и другими (кроме глюкозы) растворами;

Предотвращение или уменьшение выраженности синдрома ДВС крови ге­ парином по 5000-10000 ЕД 2-4 раза в сутки внутривенно под контролем времени свертывания цельной крови, коагулограммы, концентрации гепа­ рина в плазме крови или других доступных методов;

Назначение (по показаниям, при наличии пищевой аллергии) солевых сла­ бительных и энтеросорбентов для уменьшения энтеральной сенсибилиза­ ции.

Хороший эффект оказывает дополнительное назначение 5-6 растолченных таблеток любых глюкокортикостероидных препаратов, принятых одномоментно внутрь и запитых слабым содовым раствором.

При появлении острофазовых реакций крови на фоне астматического со­стояния второй стадии показано применение антибиотиков, так как возможно вторичное инфицирование бронхиального дерева.

При прогрессировании астматического состояния до развития гиперкапни-ческой комы больному, наряду с продолжением всего указанного выше лечения,

под внутривенным (но не ингаляционным!) наркозом проводится вспомогатель­ная или принудительная вентиляция легких, а при ее недостаточной эффективно­сти - санационная бронхоскопия с промыванием бронхиального дерева физио­логическим раствором хлорида натрия с целью вымывания сгустков мокроты.

При достижений медикаментозной ремиссии БА, проявляющейся относи­тельной клинической стабилизацией состояния пациентов, производится умень­шение дозы противовоспалительных средств по экспоненциальному закону: чем выше эффективная доза препарата, тем больше возможность быстрого уменьше­ния ее, однако при достижении малых доз их снижение должно быть максималь­но медленным. Другими словами, чем меньше доза препарата, тем осторожнее нужно ее снижать.

Вторичная профилактика БА существенно эффективнее у пациентов, пони­мающих как природу своего заболевания, так и цель назначения тех или иных препаратов и механизмы их действия. Поэтому важное значение приобретают образовательные программы для пациентов, предусматривающие их ознаком­ление с этими сведениями врачами и средним медицинским персоналом. По­сле такого обучения пациент не только сможет самостоятельно предпринимать необходимые меры в случае неожиданных ухудшений состояния, но и не нане­сет себе вреда такими действиями, как, например, прекращение приема гормо­нальных препаратов, употребление с лечебной целью меда при простуде на фоне БА или использование настоя багульника (высокоаллергеные продукты!) для улучшения откашливания мокроты и т. п.

Вторичная профилактика обострений БА строится также на основе борь­бы с острой и хронической легочной инфекцией, синуситами и др., устранения контакта с аллергеном. Необходимо соблюдение пациентом элиминационного режима (исключение контакта с аллергеном) и элиминационной диеты (исклю­чение употребления высокоаллергенных продуктов питания).

В случае аллергии на домашнюю пыль необходимо как можно чаще прово­дить влажную уборку помещений, где находится больной, удалить все коллекто­ры пыли (ковры, паласы, старую мебель), исключить его контакт с комнатными растениями, домашними животными и др., вызывающими приступы удушья. Также рекомендуется регулярное проветривание постельных принадлежностей на открытом воздухе в солнечную жаркую или морозную погоду.

В квартирах больных БА не рекомендуется содержать аквариумы, поскольку сухой корм для рыб (дафнии) обладает выраженной аллергенной активностью. У больных с выявленной чувствительностью к аллергенам пера птиц рекомен­дуется в качестве набивного материала в подушках использовать синтепон или аналогичные искусственные материалы.

В связи с тем что грибковая БА чаще всего вызывается сенсибилизацией к плесневым грибам, весьма важным в системе мер профилактики обострений этого клинического варианта астмы является устранение избыточной влажности и очагов плесени в жилых помещениях.

У больных пыльцевой БА уменьшение контакта с пыльцой причинно-значи­мых растений можно достичь путем ограничения прогулок, кондиционирования

воздуха жилых помещений, а в случаях тяжелого течения пыльцевой бронхи­альной астмы - путем временного переезда в климатические зоны, где период цветения причинно-значимых растений завершился или еще не начался.

Из питания больных бронхиальной астмой должны быть исключены пи­щевые продукты, являющиеся доказанной причиной обострения болезни. Подлежат полному исключению из применения лекарственные препараты, ис­пользование которых вызывало приступы удушья или другие аллергические проявления.

Показано проведение общего закаливание организма, сон на открытом воз­духе.

Необходимо использовать комплекс мер по снижению заболеваемости ОРВИ. У больных с тяжелой астмой при первых симптомах ОРВИ необходимо начать лечение противовирусными препаратами и увеличить дозу ингаляцион­ных или пероральных глюкокортикостероидов и бронхолитических препаратов. Вне обострения заболевания рекомендуется санаторно-курортное лечение в Прибалтике (Юрмала, Паланга), Кисловодске. Показана спелеотерапия (пре­бывание в соляных пещерах).

Специфическая иммунотерапия

Специфическую иммунотерапию относят к базисной профилактике и те­рапии легкой и среднетяжелой БА; ее проводит аллерголог во время ремиссии у больного. Специфическая иммунотерапия особенно эффективна при аллерги­ческом рините и моновалентной сенсибилизации. Принцип лечения заключа­ется во введении в организм (парентерально, сублингвально или перорально) в постепенно возрастающих дозах одного или нескольких причинно-значимых аллергенов (домашней пыли, пыльцевых аллергенов и др.), что приводит к гипо-сенсибилизации организма больного и уменьшению частоты обострений. Образовательные программы при БА

Все большее значение сегодня придается обучающим, образовательным про­граммам для пациентов с БА, обеспечивающим высоко эффективную вторич­ную профилактику.

Международный консенсус первой и важнейшей задачей программы по успешному лечению БА предусматривает просвещение и обучение пациен­тов по различным вопросам астмы.

Пациент, хорошо понимающий сущность и особенности своего заболевания, обеспечивает себе достаточно высокое количество и качество жизни, так как он может самостоятельно, не дожидаясь консультации у врача, предпринять адек­ватные меры для купирования обострения заболевания. Но если среди взрослых больных БА в России уровень их знаний о своем заболевании в среднем весьма низок, то в педиатрической практике накоплен достаточно большой опыт по об­разованию, обеспечивающему более благополучное состояние пациентов.

Этот опыт необходимо использовать и во взрослой практике, для чего ниже приводятся основные его положения.

В России сделаны первые шаги по созданию сети образовательных про­грамм, которые особенно эффективно проявили себя в рамках школ больных БА.

В настоящее время их насчитывается более 100, практически во всех регионах

• Сложность болезни, повторяемость симптомов, угрожающих жизни, создает условия эмоционального напряжения, психологического надлома, истощающие

  силы больных.

  Эффективность терапии Б>А тесно связана с тщательным выполнением ква­лифицированных врачебных рекомендаций. Недостаточная осведомленность больных об основных этиологических факторах, лежащих в основе развития и обострений БА, а также о существующих современных методах лечения при­водит к тому, что многие из них игнорируют назначения врачей, самостоятельно прекращают лечение или пользуются услугами неспециалистов.

  Образование является необходимой составной частью комплексной програм­мы лечения больных с БА. Со>здание российских образовательных программ от­носится к числу центральных; разделов национальной программы, актуальность которой значительно возрастает в период недостаточного финансирования здра­воохранения.

  БА требует от больного длительного, иногда непрерывного и тщательного соблюдения медикаментозных программ, особого режима жизни, целого ряда ограничений. От соблюдения этих условий зависит успешность предлагаемых специалистом программ ведеяия больных.

  Одной из лучших и эффективных форм обучения родителей являются систе­матические занятия в «Астма-школе».

  Это форма образования лациентов, включающая циклы лекций и практи­ческих занятий, необходимых для повышения уровня знаний о болезни, при­обретения навыков самопомлщи и самоконтроля, психологической коррекции поведения больного и членов семьи.

  Программа подготовки в «Астма-школе» должна включать следующую ба­зисную информацию:

Сведения об анатомии, физиологии дыхания, сущности заболевания.

Информация о триггерах, факторах риска, методах профилактики.

Симптомы обострения, приступа, тактика оказания помощи при приступе.

Обучение навыкам пользования пикфлоуметром для оценки симптомов болезни.

Сведения о медикаментозной терапии.

Обучение навыкам пользования ингаляторами.

Обучение подростков навыкам самоконтроля и оценки состояния по си­ стеме цветовых «зон».

Обсуждение планов длительного ведения больного.

Основной целью «Астма-школы» является повышение эффективности тера­пии бронхиальной астмы и контроль за течением болезни у них посредством образования самого пациента. В ходе этих занятий больной получают необходи­мую информацию о причинах развития и основах патогенеза бронхиальной аст­мы, основных принципах противорецидивной, противовоспалительной и брон-холитической терапии.

В основу «Астма-школы» заложены следующие концептуальные положения:

Здоровье пациента может быть восстановлено только при обеспечении здорового образа жизни;

Психологическая реабилитация должна предшествовать физической;

Необходимы знания основ фармакотерапии и самоконтроля;

Семья - главный этап реабилитации больного.

Содержание статьи

Классификация хронического бронхита

Этиология хронического бронхита

Патогенез хронического бронхита

Патоморфология хронического бронхита

Клиника хронического бронхита

Диагностика хронического бронхита

Дифференциальная диагностика хронического бронхита

Лечение хронического бронхита

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Э. А. ДОЦЕНКО , И. М. ЗМАЧИНСКАЯ , С. И. НЕРОБЕЕВА

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве методических рекомендаций 29.03.2006 г., протокол № 5

А в т о р ы: д-р мед. наук, проф. Э. А. Доценко; канд. мед. наук, доц. И. М. Змачинская; канд. мед. наук, доц. С. И. Неробеева

Р е ц е н з е н т ы: д-р мед. проф. И. П. Данилов; канд. мед. наук, доц. В. К. Кошелев

Доценко, Э. А.

Д 71 Хронический обструктивный бронхит: метод. рекомендации / Э. А. Доценко, И. М. Змачинская, С. И. Неробеева. – Минск: БГМУ, 2006. – 16 с.

Отражены вопросы этиологии и патогенеза хронического обструктивного бронхита, подробно описана клиника и диагностика заболевания. Особое внимание уделено вопросам первичной и вторичной профилактики.

Предназначены для студентов 4 курса медико-профилактического факультета.

УДК 616.233–002–036.12 (075.8) ББК 54.12 я 73

Учебное издание

Доценко Эдуард Анатольевич Змачинская Ирина Михайловна Неробеева Светлана Ивановна

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Ответственная за выпуск И. М. Змачинская Редактор Н. В. Оношко

Компьютерная верстка Н. М. Федорцова Корректор Ю. В. Киселёва

Подписано в печать ___________. Формат 60× 84/16. Бумага писчая «КюмЛюкс». Печать офсетная. Гарнитура «Times».

Усл. печ. л. _____. Уч.-изд. л. _____. Тираж ____ экз. Заказ ________.

Издатель и полиграфическое исполнение − Белорусский государственный медицинский университет.

ЛИ № 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от 27.08.2004. 220030, г. Минск, Ленинградская, 6.

© Оформление. Белорусский государственный медицинский университет, 2006

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Тема занятия: «Хронический обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Профилактика».

Общее время занятия: 5 часов.

В последние годы проблема хронического бронхита и особенно наиболее тяжело протекающей обструктивной его формы все больше и больше привлекает внимание медицинской общественности. По данным ВОЗ, по наносимому экономическому ущербу хронические обструктивные болезни легких с 12 места в 1990 г. к 2020 г. переместятся на 5, опередив все другие заболевания респираторной системы, в том числе и туберкулез легких.

Цель занятия: обучить студентов методике физикального обследования больного хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), его осложнений, дифференциальной диагностике с помощью алгоритмов диагностического поиска, ознакомить с основными методами инструментального и лабораторного исследования, тактикой ведения больного, принципам фармакотерапии, профилактике.

Задачи занятия:

1. Ознакомить студентов с определением, этиологией, патогенезом, классификацией, клиникой и методами обследования больных хроническим бронхитом.

2. Закрепить практические навыки по обследованию больных с патологией органов дыхания (сбор анамнеза, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация легких).

3. Научить студентов правильно интерпретировать полученные данные физикального обследования.

4. Научить анализировать результаты лабораторного и инструментального исследования больных, составлять план целенаправленного обследования больного, формулировать клинический диагноз, обозначать принципы лечения, намечать план профилактических мероприятий.

Требования к исходному уровню знаний. Для подготовки к занятию студенту следует повторить разделы: «Общий осмотр и осмотр грудной клетки при патологиях органов дыхания», «Пальпация грудной клетки», «Перкуссия легких», «Аускультация легких», «Рентгенологическая диагностика при патологии легких», «Исследование функции внешнего дыхания».

Контрольные вопросы из смежных дисциплин

1. Анатомия бронхиального дерева.

2. Газообмен в легких.

3. Исследование функции внешнего дыхания.

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Дайте определение понятию «хронический обструктивный бронхит».

2. Эпидемиология, этиология и патогенез ХОБ.

3. Классификация ХОБ.

4. Клиника ХОБ.

5. Роль инструментально-лабораторных методов исследования в диагностике ХОБ.

6. Дифференциальная диагностика ХОБ.

7. Принципы лечения ХОБ.

8. Первичная и вторичная профилактика ХОБ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Определение

Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, выделением мокроты, одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Эпидемиология

В настоящее время термин «хронический обструктивный бронхит» все чаще вытесняется понятием «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ), что в значительной мере отражает современные представления о сути патологии и подчеркивает вовлеченность в патологический процесс не только воздухоносных путей, но и респираторных отделов легких. В структуре всех больных ХОБЛ хронический обструктивный бронхит составляет примерно чет-

верть, остальные ¾ приходятся на долю необструктивного бронхита (ХНБ), или «простого и слизисто-гнойного хронического бронхита» по номенклатуре МКБ-10. Смертность от ХОБЛ составляет более 80 % всей смертности от хронических заболеваний легких, занимает 4-е место в структуре причин смертности в мире и имеет тенденцию к увеличению. Расчеты, основанные на оценке распространенности ХОБ по эпидемиологическим маркерам, позволяют предположить, что в странах СНГ в настоящее время этот показатель превышает в 2 раза распространенность бронхиальной астмы.

Классификация хронического бронхита

По функциональной характеристике хронический бронхит бывает:

1. Необструктивный (простой).

2. Обструктивный.

По характеру воспаления выделяют два типа хронического бронхита:

1. Катаральный.

2. Гнойный.

Различают следующие фазы заболевания:

1. Обострение.

2. Ремиссия.

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I, II, III степени) и хроническое легочное сердце.

Примеры формулировки развернутого хронического диагноза:

1. Хронический необструктивный бронхит в фазе обострения. ДН 0.

2. Хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. ДН III. Легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации.

Этиология

Существуют 3 известных фактора риска развития ХОБ:

1) курение;

2) тяжелая врожденная недостаточность α 1 -антитрипсина;

3) повышенный уровень пыли и газа в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Кроме того, имеется множество вероятных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол и др. Инфекцию большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии заболевания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятных воздействий на слизистую бронхов в сочетании с эндогенными факторами (патология носоглотки, нарушение носового дыхания, расстройство местного иммунитета и др.), что создает условия, способствующие инфицированию. В то же время инфекция (пневмококк, вирусы, микоплазмы) является главной причиной обострения болезни.

Роль аллергии в возникновении хронического бронхита изучена недостаточно. Однако отмечается наличие вазомоторных расстройств верхних дыхательных путей, лекарственной аллергии, эозинофилии в периферической крови более, чем у 80 % больных этим заболеванием.

Патогенез

При длительном воздействии этиологических факторов возникает ряд патологических процессов в бронхиальном дереве. Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки:

– гиперплазия бокаловидных клеток;

– гиперсекреция слизи;

– метаплазия и атрофия эпителия;

– снижение выработки иммуноглобулина А;

– отек слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывает:

– рефлекторный спазм бронхов;

– нарушение выработки сурфактанта.

Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение

бронхов, неподдающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды, что ведет к нарушению дренажной функции бронхиального дерева.

Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что способствует развитию эмфиземы легких. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит:

– к нарушению газообмена;

– развитию дыхательной недостаточности;

– артериальной гипоксемии;

– к легочной гипертензии.

Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и делатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность, формируется легочное сердце.

Клиника

В начале заболевания по утрам возникает кашель , который сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в ночное время. Имеют значение активные физические движения, сопровождающиеся увеличением вентиляции, повышением тонуса симпатической иннервации и адекватной бронходилатацией.

Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным.

В случае дистального хронического бронхита длительное время кашля может не быть вследствие отсутствия кашлевого рефлекса в мелких бронхах. При хроническом бронхите он усиливается во время обострения процесса, становится надсадным, мучительным (особенно при обструктивном бронхите), способствуя развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

Выделение мокроты: в ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота, в дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания.

При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться.

Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. При обострении количество ее увеличивается, иногда она становится более жидкой за счет муколитического действия бактериальных и лейкоцитарных энзимов.

В ряде случаев возможно кровохарканье (прожилки крови в мокроте). Одышка вначале возникает только при значительной физической нагруз-

ке, во время обострения процесса.

Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболевания связано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитием эмфиземы легких. С течением времени она становится постоянным симптомом.

Проявления интоксикации : в период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлениями интоксикации.

Объективное исследование:

1. Общий осмотр. В начале болезни патологические изменения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется:

– диффузным цианозом и акроцианозом;

– отеками нижних конечностей;

– изменениями кистей;

– пальцами в виде «барабанных палочек»;

– ногтями в виде «часовых стекол».

2. Сердечно-сосудистая система:

– на ранних стадиях - в норме;

– более поздние стадии:

1) набухание шейных вен;

2) эпигастральная пульсация (признаки поражения правого желудочка при развитии легочно-сердечной недостаточности);

3) уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости (развитие эмфи-

4) смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка);

5) равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы);

6) акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого

7) ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка).

3. Дыхательная система:

– эмфизема легких:

1) бочкообразная грудная клетка;

2) коробочный перкуторный звук;

3) уменьшение экскурсии нижнего легочного края;

– ослабленное дыхание;

– при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы;

– в фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева.

4. Пищеварительная система:

– выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опущением вследствие выраженной эмфиземы легких, печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены;

– при развитии правожелудочковой недостаточности и застое в большом круге кровообращения печень увеличивается в размерах.

5. Дополнительные методы исследования:

Общий анализ крови:

– умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

– ускорение СОЭ;

– при выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз и небольшое повышение уровня гемоглобина.

Биохимическое исследование крови: отмечаются положительные «острофазовые» показатели (наличие С-реактивного протеина, повышенное содержание фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия).

Исследование мокроты:

– уточняется характер воспаления;

– выявляет вид инфекционного возбудителя, его чувствительность к антибактериальным средствам.

Рентгенологически выявляется:

– усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка - признаки пневмосклероза;

– признаки эмфиземы: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы;

– в дальнейшем - проявления легочной гипертензии и легочного сердца (выбухание ствола легочной артерии, расширение прикорневых артерий).

Бронхография:

– наличие бронхоэктазов и деформация бронхиального дерева;

– дифференциальная диагностика с опухолями.

Бронхоскопия позволяет:

– оценить изменения слизистой оболочки: воспаление, атрофия, геморрагический компонент;

– определить степень выраженности воспалительного процесса;

– получить материал для микроскопического и цитологического иссле-

– провести дифференциальную диагностику с трахеобронхиальной дискинезией и опухолями.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции.

При наличии обструкции:

– отмечается снижение скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ 1 , превышающие степень уменьшения ЖЕЛ);

– растет бронхиальное сопротивление на выдохе;

Виды бронхитов - классификация, симптомы и особенности лечения

Бронхит – патология дыхательной системы, при которой в воспалительный процесс вовлекаются слизистые оболочки стенок бронхов. Вследствие этого, появляется отек бронхов, через которые воздух попадает в легкие. Естественно, если есть отек, то дыхательный процесс затруднен, вследствие чего выделяет огромное количество слизи.

Бронхит входит в топ-список причин, в связи, с которыми пациенты обращаются за медицинской помощью. Выделяют множество видов бронхитов. По продолжительности воспалительного процесса классифицируют острый и хронический бронхит.

Острая патология

Острый бронхит возникает преимущественно на фоне вирусной или бактериальной инфекции. Огромное значение для развития патологии имеют внешние факторы:

• резкие перепады температуры;
• переохлаждение;
• высокая влажность;
• ослабленный иммунитет.

Именно по этим причинам процент заболеваемости повышается в осеннее и зимнее время.

Помимо этого причинами развития этого вида бронхита могут стать химические или механические раздражающие вещества:

• пыль (цементная или угольная);
• пары кислот;
• ацетон;
• формалин и прочие.

Нередко патология возникает на фоне плохо залеченного синусита или гайморита, ринита, то есть любых заболеваний носоглотки.

При тяжелом течении болезни может наблюдаться кровоизлияние в слизистую, выделяться мокроты с геморрагическим характером.

Хронический бронхит

Виды бронхитов нельзя представить без хронической формы. Статистика неутешительна, около 15% всего взрослого населения планеты имеют в своем анамнезе хронический бронхит, и наблюдается тенденция к увеличению количества пациентов. Чаще всего заболевание встречается у лиц, достигших 50 лет, в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Огромное значение имеет стаж курильщика, чем он больше, тем больше вероятности, что появится хронический бронхит.

Именно при наличии такого диагноза, большинство пациентов попадают в больницу с легочно-сердечной недостаточностью, эмфиземой легких, а далее только инвалидность и смерть.

Основная характеристика хронической формы – кашель, с мокротами длящийся на протяжении 3 и более месяцев.

Течение заболевания проходит у каждого пациента индивидуально. Некоторые больные жалуются на утренний кашель, другие ощущают проблемы с дыхательной системой после переохлаждения. Но, если кашель длится больше 3-х месяцев, даже только по утрам, но с выделением мокрот, то следует незамедлительно обратиться к врачу.

Почему появляется хронический бронхит?

Хронический вид бронхита у взрослых чаще всего является следствием недолеченной формы болезни. В дыхательных путях «не утихают» очаги инфекции, и кашель не исчезает.

Нередко к острой форме бронхита присоединяется бактериальная инфекция, стрептококковая или стафилококковая, в итоге, болезнь все труднее и труднее вылечить.

Загрязненный воздух и профессиональная деятельность также могут стать причиной появления болезни. К примеру, постоянное раздражение угольной пылью у шахтеров часто приводит вначале к острой форме бронхита, плавно перерастающей в хроническую.

Классификация по виду воспалительного процесса

Виды бронхитов по характеру воспаления:

в этом случае у пациента наблюдается повышенное отделение слизи, может быть причиной развития туберкулеза

как понятно из названия, то патология характеризуется повышенным выделением слизи с вкраплениями гноя

может быть как отдельным, так и сопутствующим заболеванием, мокрота в этом случая исключительно с гноем

в секрете присутствует огромное количество фибрина, то есть белка, который не растворяется в воде. Фибрин сильно густой и тяжело отделяется от мокроты.

в мокроте присутствует кровь, из-за кровоизлияния в слизистую оболочку бронхов

Выделяют также атрофический бронхит, который характеризуется функциональными и структурными перестройками в слизистой оболочке и покровном эпителии. Вследствие заболевания снижается уровень бокаловидных клеток, и железы бронхов постепенно заменяет фиброзная ткань. В результате бронхи утрачивают способность выполнять свою функцию. Основная причина появления данного типа бронхита – отвратительная экологическая обстановка, загрязненная атмосфера. Самый большой процент пациентов с таким диагнозом - это аллергики.

Установить самостоятельно по типу мокрот диагноз невозможно, выяснить это можно только при помощи глубокого осмотра, анализа крови и рентгенографии.

Любая из форм воспаления может присутствовать как при остром, так и при хроническом бронхите.

Классификация по распространению

Виды хронического бронхита классифицируют по области поражения:

Очаговая форма характеризуется воспалительными процессами, протекающими в определенной части слизистой оболочки бронхиальной трубки.

Если речь идет о распространенной форме, то воспаление наблюдается в одной доле или сегменте легкого.

Самой опасной формой считается диффузный бронхит. В данном случае в воспалительный процесс вовлекаются практически все слои стенок, иногда даже обе доли бронхиального дерева. У патологии есть 3 формы, и при отсутствии лечения болезнь перетекает в хроническую и тяжелейшую форму.

Классификация по локализации

Виды бронхитов классифицируют следующим образом:

развивается в области крупных бронхов и трахее

поражает бронхи мелкого и среднего калибра

поражает мелкие бронхи, которые не имеют в своем составе желез и хрящей, и соединяются тканью с легкими

Трахеобронхит протекает на фоне частого кашля с сильными болевыми ощущениями, которые беспокоят больного преимущественно в ночное время. Приступы кашля могут быть при смехе и глубоком вдохе, если на улице похолодало. Изначально, кашель очень сухой, затем появляется скудная мокрота. При сильном воспалении, за грудиной появляется боль, саднящая и тупая.

При бронхите кашлю предшествует саднящая боль, охриплость. На 3-4-й день после появления кашля начинает отделяться мокрота. В дальнейшем могут появляться гнойные или кровавые вкрапления. Температура тела редко повышается, а если это происходит, то она не бывает выше 38 градусов. Если бронхит переходит в диффузную форму, то температура тела может повышаться до 40 градусов.

Бронхиолиту обычно предшествует воспаление в области носоглотки и крупных бронхов. Болезнь характерна для маленьких детей и лиц пожилого возраста.

Классификация по патогенетическим признакам

Какие виды бронхита бывают еще? Еще выделяют первичные и вторичные формы.

Первичный бронхит – это отдельное заболевание, возникновение которого не связано с другими воспалительными процессами.

Вторичная форма может возникать на фоне другого заболевания и, как правило, инфекционного характера. Это может быть туберкулез, брюшной тиф или корь.

Этиологические факторы

Бронхиты, виды, лечение во многом зависят от фактора, который способствовал их развитию. По этиологическим факторам выделяют следующие виды:

Классификация по функциональным признакам

В данной классификации присутствуют:

• Обструктивная форма. В этом случае происходит значительное сужение дыхательных путей, в результате у пациента появляются приступы удушья, затруднено дыхание.
• Необструктивная форма не характеризуется сужением просветов.

Классификация по симметрии распространения

Если воспалительный процесс начался только в левой или правой стороне бронхиального дерева, то болезнь называют односторонней.

Если инфекция поражает обе стороны или части, то патологию называют двусторонней.

Осложнения

Бронхит, виды, симптомы характеризуют по типу осложнений следующим образом:

• неосложненные;
• осложненные, к примеру, астматическим синдромом или эмфиземой легких.

Бронхит виды, симптомы, лечение. Даже если, кажется, что бронхит не достаточно серьезное заболевание, все же отсутствие лечения может привести к тяжелейшим последствиям. Чаще всего на фоне болезни возникает бронхопневмония, связано это с тем, что организм больного ослабевает, бактерии наслаиваются, и появляется пневмония. Повторные пневмонии могут стать причиной развития обструктивной болезни легких.

Обструктивную форму бронхита часто расценивают, как предастменное состояние.

Острые бронхиты, появляющиеся у человека 3 и более раз за 1 год, могут стать причиной развития хронической формы.

Однако, если человек уберет некоторые провоцирующие факторы из своей жизни, к примеру, откажется от курения или сменит место работы, то появляется практически 100%-ная вероятность того, что хронический бронхит исчезнет.

Детская заболеваемость

Любой любящий родитель начинает нервничать, когда малыш не только кашляет, но у него небольшая осиплость или другие проявления воспалительного процесса. Поэтому очень важно знать виды бронхита и их лечение у детей.

Родители должны быть в курсе, что бронхит проявляется не только кашлем, может подниматься температура тела, головная боль и общая мышечная слабость. Чаще всего патология развивается на фоне ОРВИ.

Классификация бронхитов для детей такая же, как и для взрослых. Однако у детей чаще встречается вторичная форма, которая является уже следствием недолеченной вирусной инфекции. Второе место занимает аллергический бронхит.

Опасность бронхита для детского организма

Основная опасность, которую несет бронхит, как для детей, так и для взрослых – это ухудшение вентиляции легких. Чем меньше кислорода поступает в организм, тем меньше его попадает в кровь и фактически, пока ребенок болеет, все органы недополучают его.

Вторая опасность – пневмония. Именно бронхит является «плодотворной почвой» для развития воспаления легких. Происходит это из-за того, что легкие плохо вентилируются, так как сужен бронхиальный проход. Естественно, если в этот момент в организм попадают бактерии, то они оседают на легких и практически мгновенно размножаются. Такая ситуация может произойти независимо от вида бронхита у детей.

Даже если болезнь своевременно и правильно лечится, для ребенка бронхит очень опасен, из-за того, что он не может самостоятельно освободить бронхиальные пути от мокроты. Дело в том, что до 6-7 лет у детей очень слабо развита дыхательная мускулатура, поэтому малыши не могут, как следует откашляться. Именно по этой причине в детском возрасте бронхит протекает намного тяжелее, чем у взрослых.

Симптомы и лечение

Не зависимо от вида бронхита, симптомы, особенности лечения, как правило, одинаковы для всех деток.

К самым распространенным симптомам можно отнести:

• затрудненное дыхание;
• кашель;
• снижение аппетита;
• слабость;
• повышение температуры тела;
• сонливость.

Бронхиальная форма может сопровождаться потерей сознания и признаками интоксикации. Но, как правило, бактериальный бронхит встречается лишь у 1% детей.

Как ни странно, но основой лечения бронхита у детей не являются антибактериальные средства и это в 99% случаев. К тому же, если бронхит является вирусным, то естественно, что антибиотики не помогают. А назначают эти препараты только по одной причине – предупредить появление пневмонии. В тоже время, уже доказано, что такая предупредительная терапия совершенно не оправдана.

К адекватным вспомогательным способам лечения детской пневмонии можно отнести:

• обильное питье, которое позволит снизить уровень слизи и не позволит накопиться ей на слизистой оболочке;
• если у малыша температура, то потребуются жаропонижающие препараты, но если она поднимется выше 38 градусов;
• повышение уровня влажности внутри помещения, где находится ребенок, сухой воздух способствует быстрому высыханию сгустков слизи, в идеале, влажность должна быть на уровне 65-75%;
• специальный массаж, способствующий выводу слизи из дыхательных путей;
• прогулки на свежем воздухе, когда пик болезни уже прошел.

И естественно, что необходимо свести к минимуму показатель заболеваемости ОРВИ. Закаливайте ребенка и делайте это сами. Одевайте ребенка по погоде, не переусердствуйте с количеством одежды и не забывайте о прививках.

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

Бронхит

Бронхит

Бронхит

Бронхит – диффузно-воспалительное заболевание бронхов, затрагивающее слизистую оболочку или всю толщу стенки бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Повреждение слизистого эпителия бронхов нарушает выработку секрета, двигательную активность ресничек и процесс очищения бронхов. Разделяют острый и хронический бронхит, различающиеся по этиологии, патогенезу и лечению.

Острый бронхит

Острое течение бронхита характерно для многих острых респираторных инфекций (ОРВИ, ОРЗ). Чаще всего причиной острого бронхита являются вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реже - вирус гриппа, кори, энтеровирусы, риновирусы, микоплазмы, хламидии и смешанные вирусно-бактериальные инфекции. Острый бронхит редко имеет бактериальную природу (пневмококки, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, возбудитель коклюша). Воспалительный процесс сначала затрагивает носоглотку, миндалины, трахею, постепенно распространяясь на нижние дыхательные пути – бронхи.

Вирусная инфекция может провоцировать размножение условно-патогенной микрофлоры, усугубляя катаральные и инфильтративные изменения слизистой. Поражаются верхние слои стенки бронхов: возникает гиперемия и отек слизистой оболочки, выраженная инфильтрация подслизистого слоя, происходят дистрофические изменения и отторжение эпителиальных клеток. При правильном лечении острый бронхит имеет благоприятный прогноз, структура и функции бронхов полностью восстанавливаются и через 3 – 4 недели. Острый бронхит очень часто наблюдается в детском возрасте: этот факт объясняется высокой восприимчивостью детей к респираторным инфекциям. Регулярно повторяющиеся бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму.

Хронический бронхит

Хронический бронхит - это длительно протекающее воспалительное заболевание бронхов, прогрессирующее со временем и вызывающее структурные изменения и нарушение функций бронхиального дерева. Хронический бронхит протекает с периодами обострений и ремиссий, часто имеет скрытое течение. В последнее время наблюдается рост заболеваемости хроническим бронхитом в связи с ухудшением экологии (загрязнением воздуха вредными примесями), широким распространением вредных привычек (курение), высоким уровнем аллергизации населения. При длительном воздействии неблагоприятных факторов на слизистую дыхательного тракта развиваются постепенные изменения в строении слизистой оболочки, повышенное выделение мокроты, нарушение дренажной способности бронхов, снижение местного иммунитета. При хроническом бронхите возникает гипертрофия желез бронхов, утолщение слизистой оболочки. Прогрессирование склеротических изменений стенки бронхов ведет к развитию бронхоэктазов, деформирующего бронхита. Изменение воздухопроводящей способности бронхов значительно нарушает вентиляцию легких.

Классификация бронхитов

Бронхиты классифицируют по ряду признаков:

1. По тяжести течения:

• легкой степени
• средней степени
• тяжелой степени

2. По клиническому течению:

• острый бронхит
• хронический бронхит

Острый бронхит

Острые бронхиты в зависимости от этиологического фактора бывают:

• инфекционного происхождения (вирусного, бактериального, вирусно-бактериального)
• неинфекционного происхождения (химические и физические вредные факторы, аллергены)
• смешанного происхождения (сочетание инфекции и действия физико-химических факторов)
• неуточненной этиологии

По области воспалительного поражения различают:

• трахеобронхиты
• бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего и мелкого калибра
• бронхиолиты

По механизму возникновения выделяют первичные и вторичные острые бронхиты. По характеру воспалительного экссудата различают бронхиты: катаральные, гнойные, катарально-гнойные и атрофические.

Хронический бронхит

В зависимости от характера воспаления различают катаральный хронический бронхит и гнойный хронический бронхит. По изменению функции внешнего дыхания выделяют обструктивный бронхит и необструктивную форму заболевания. По фазам процесса в течении хронического бронхита чередуются обострения и ремиссии.

Факторы риска развития бронхита

Основными факторами, способствующими развитию острого бронхита являются:

• физические факторы (сырой, холодный воздух, резкий перепад температур, воздействие радиации, пыль, дым);
• химические факторы (присутствие поллютантов в атмосферном воздухе – оксида углерода, сероводорода, аммиака, паров хлора, кислот и щелочей, табачного дыма и др.);
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
• застойные процессы в малом круге кровообращения (сердечно-сосудистые патологии, нарушение механизма мукоцилиарного клиренса);
• присутствие очагов хронической инфекции в полости рта и носа – синуситы, тонзиллиты, аденоидиты;
• наследственный фактор (аллергическая предрасположенность, врожденные нарушения бронхолегочной системы).

Установлено, что курение является основным провоцирующим фактором в развитии различных бронхолегочных патологий, в т. ч. хронического бронхита. Курильщики болеют хроническим бронхитом в 2-5 раз чаще, чем некурящие. Вредное влияние табачного дыма наблюдается и при активном, и при пассивном курении.

Предрасполагает к возникновению хронического бронхита длительное воздействие на человека вредных условий производства: пыли – цементной, угольной, мучной, древесной; паров кислот, щелочей, газов; некомфортный режим температуры и влажности. Загрязнение атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и транспорта, продуктами сгорания топлива оказывает агрессивное воздействие в первую очередь на дыхательную систему человека, вызывая повреждение и раздражение бронхов. Высокая концентрация вредных примесей в воздухе крупных городов, особенно в безветренную погоду, приводит к тяжелым обострениям хронического бронхита.

Повторно перенесенные ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии, хронические заболевания носоглотки, почек могут в дальнейшем вызвать развитие хронического бронхита. Как правило, инфекция наслаивается на уже имеющееся поражение слизистой органов дыхания другими повреждающими факторами. Сырой и холодный климат способствует развитию и обострению хронических заболеваний, в том числе бронхита. Важная роль принадлежит наследственности, которая при определенных условиях повышает риск возникновения хронического бронхита.

Симптомы бронхита

Острый бронхит

Основной клинический симптом острого бронхита – низкий грудной кашель – появляется обычно на фоне уже имеющихся проявлений острой респираторной инфекции или одновременно с ними. У пациента отмечаются повышение температуры (до умеренно высокой), слабость, недомогание, заложенность носа, насморк. В начале заболевания кашель сухой, со скудной, трудно отделяемой мокротой, усиливающийся по ночам. Частые приступы кашля вызывают болезненные ощущения в мышцах брюшного пресса и грудной клетки. Через 2-3 дня начинает обильно отходить мокрота (слизистая, слизисто-гнойная), и кашель становится влажным и мягким. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В неосложненных случаях острого бронхита одышки не наблюдается, а ее появление свидетельствует о поражении мелких бронхов и развитии обструктивного синдрома. Состояние больного нормализуется в течение нескольких дней, кашель может еще продолжаться несколько недель. Длительная высокая температура говорит о присоединении бактериальной инфекции и развитии осложнений.

Хронический бронхит

Хронический бронхит возникает, как правило, у взрослых, после неоднократно перенесенных острых бронхитов, или при длительном раздражении бронхов (сигаретный дым, пыль, выхлопные газы, пары химических веществ). Симптомы хронического бронхита определяются активностью заболевания (обострение, ремиссия), характером (обструктивный, необструктивный), наличием осложнений.

Основное проявление хронического бронхита - это длительный кашель в течение нескольких месяцев более 2 лет подряд. Кашель обычно влажный, появляется в утренние часы, сопровождается выделением незначительного количества мокроты. Усиление кашля наблюдается в холодную, сырую погоду, а затихание - в сухое теплое время года. Общее самочувствие пациентов при этом почти не изменяется, кашель для курильщиков становится привычным явлением. Хронический бронхит со временем прогрессирует, кашель усиливается, приобретает характер приступов, становится надсадным, непродуктивным. Появляется жалобы на гнойную мокроту, недомогание, слабость, утомляемость, потливость по ночам. Присоединяется одышка при нагрузках, даже незначительных. У пациентов с предрасположенностью к аллергии возникают явления бронхоспазма, свидетельствующие о развитии обструктивного синдрома, астматических проявлений.

Осложнения бронхита

Бронхопневмония является частым осложнением при остром бронхите, развивается в результате снижения местного иммунитета и наслоения бактериальной инфекции. Многократно перенесенные острые бронхиты (3 и более раз в год), приводят к переходу воспалительного процесса в хроническую форму. Исчезновение провоцирующих факторов (отказ от курения, перемена климата, смена места работы) может полностью избавить пациента от хронического бронхита. При прогрессировании хронического бронхита возникают повторные острые пневмонии, а при длительном течении заболевание может перейти в хроническую обструктивную болезнь легких. Обструктивные изменения бронхиального дерева рассматриваются как предастменное состояние (астматический бронхит) и повышают риск возникновения бронхиальной астмы. Появляются осложнения в виде эмфиземы легких, легочной гипертензии, бронхоэктатической болезни, сердечно-легочной недостаточности.

Диагностика бронхита

Диагностика различных форм бронхита основывается на изучении клинической картины заболевания и результатах исследований и лабораторных анализов:

Лечение бронхита

В случае бронхита с тяжелой сопутствующей формой ОРВИ показано лечение в отделении пульмонологии, при неосложненном бронхите лечение – амбулаторное. Терапия бронхита должна быть комплексной: борьба с инфекцией, восстановление проходимости бронхов, устранение вредных провоцирующих факторов. Важно пройти полный курс лечения острого бронхита, чтобы исключить его переход в хроническую форму. В первые дни болезни показан постельный режим, обильное питье (в 1,5 – 2 раза больше нормы), молочно-растительная диета. На время лечения обязателен отказ от курения. Необходимо повышать влажность воздуха в помещении, где находится больной бронхитом, так как в сухом воздухе кашель усиливается.

Терапия острого бронхита может включать противовирусные препараты: интерферон (интраназально), при гриппе – ремантадин, рибавирин, при аденовирусной инфекции – РНК-азу. В большинстве случаев антибиотики не применяют, за исключением случаев присоединения бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при выраженной воспалительной реакции по результатам лабораторных анализов. Для улучшения выведения мокроты назначают муколитические и отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол, отхаркивающий травяной сбор, ингаляции с содовым и солевым растворами). В лечении бронхита применяют вибрационный массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию. При сухом непродуктивном болезненном кашле врач может назначить прием препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс – окселадин, преноксдиазин и др.

Хронический бронхит требует длительного лечения, как в период обострения, так и в период ремиссии. При обострении бронхита, при гнойной мокроте назначаются антибиотики (после определения чувствительности к ним выделенной микрофлоры), разжижающие мокроту и отхаркивающие препараты. В случае аллергической природы хронического бронхита необходим прием антигистаминных препаратов. Режим – полупостельный, обязательно теплое обильное питье (щелочная минеральная вода, чай с малиной, медом). Иногда проводят лечебную бронхоскопию, с промыванием бронхов различными лекарственными растворами (бронхиальный лаваж). Показана дыхательная гимнастика и физиолечение (ингаляции, УВЧ, электрофорез). В домашних условиях можно использовать горчичники, медицинские банки, согревающие компрессы. Для усиления сопротивляемости организма принимают витамины и иммуностимуляторы. Вне обострения бронхита желательно санаторно-курортное лечение. Очень полезны прогулки на свежем воздухе, нормализующие дыхательную функцию, сон и общее состояние. Если в течение 2 лет не наблюдается обострений хронического бронхита, больного снимают с диспансерного наблюдения у пульмонолога.

Прогноз при бронхите

Острый бронхит в неосложненной форме длится около двух недель и заканчивается полным выздоровлением. В случае сопутствующих хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается затяжное течение заболевания (месяц и более). Хроническая форма бронхита имеет длительное течение, смену периодов обострений и ремиссий.

Профилактика бронхита

Профилактические меры по предупреждению многих бронхолегочных заболеваний, в том числе острого и хронического бронхитов, включают в себя: ликвидацию или ослабление воздействия на органы дыхания вредных факторов (запыленности, загрязненности воздуха, курения), своевременное лечение хронических инфекций, профилактику аллергических проявлений, повышение иммунитета, здоровый образ жизни.

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

Классификация острого бронхита

Бронхит представляет собой инфекционное заболевание воспалительного характера, при котором возможны различные осложнения. В первую очередь при этом заболевании страдает бронхиальное дерево. В осенне-зимний период, когда простуженный и ослабший организм человека не может на 100% противостоять инфекциям, различные вирусы и бактерии легко проникают в дыхательный тракт. Вследствие такого проникновения, слизистая оболочка бронхов воспаляется, и степень тяжести болезни начинает усугубляться.

Самой распространенной формой бронхита является острый бронхит. В случае адекватного лечения этой формы заболевания, воспалительный процесс в бронхиальном дереве проходит через несколько недель. В силу того что недуг имеет различные степени тяжести, большое количество причин развития и различную симптоматику, в медицинской литературе существуют различные классификации бронхита.

Классификация острого бронхита по этиологии

Классификация согласно этиологического фактора подразделяет недуг на:

1. Инфекционный.
2. Неинфекционный, который развивается под влиянием химических и физических провокаторов.

При инфекционном типе воспаление в бронхах возникает именно из-за попадания в них возбудителей вирусного, грибкового или бактериального происхождения, а степень тяжести недуга зависит от того, насколько быстро больной обратится к врачу.

Основная симптоматика это:

• сухой кашель с хрипами, постепенно переходящий во влажный;
• общее недомогание;
• болевые ощущения в грудной клетке;
• субфебрильная температура;
• одышка;
• жесткое дыхание.

При влиянии физических и химических факторов активность болезнетворных возбудителей увеличивается, поэтому в медицинской литературе отдельно выделяют неинфекционный бронхит. Одним из примеров влияния химического фактора является развитие болезни на фоне вдыхания с воздухом различных токсических веществ, что присуще работникам химической, металлургической и машиностроительной промышленности.

Классификация по характеру воспалительного процесса

По характеру воспаления бронхит подразделяют на:

Такая болезнь, как катаральный бронхит представляет собой воспалительный процесс, затрагивающий непосредственно слизистые оболочки. При этом воспаление не затрагивает ткани бронхов или легкого, а у пациентов наблюдается образование значительного объема слизистых выделений.

Гнойный острый бронхит возникает из-за недостаточного или некорректного лечения. Под некорректным лечением следует понимать использование пациентом препаратов не способных воздействовать на возбудителей болезни. При этой форме заболевания в мокроте присутствует значительный объем гнойных выделений.

Гнойно-некротический бронхит в большей степени является осложнением гриппа. При этом диагнозе наблюдается некроз бронхиальных стенок.

Классификация острого бронхита по локализации поражения

Данная классификация подразделяет острый бронхит на:

При проксимальном типе острого бронхита поражаются бронхи крупного калибра. Основные проявления – хрипы и перкуторно - коробочный звук. При диагнозе проксимальный бронхит может возникать обструкция, о чем в первую очередь свидетельствует снижение ОФВ 1. Также снижаются показатели МВЛ и МОС вдоха и выдоха.

Для дистального типа характерно поражение бронхов мелкого калибра. Причем изменения в дистальных отделах схожи с простым бронхитом или бронхиолитом. Основные особенности: сужение бронхиального просвета и отсутствие лейкоцитных скоплений в стенке бронхов.

Для острого бронхиолита характерна обструкция бронхиол. Острый бронхиолит в большей степени присущ детям до 3-х лет, которые перенесли вирусные заболевания. Изначально проявляются симптомы ОРВИ, а затем признаки бронхиальной обструкции.

Классификация острого бронхита по клинической картине

Классификация по клиническим показателям делит острый бронхит на:

Для необструктивного острого бронхита характерны нарушения в процессах очищения бронхов, а также гиперсекреция слизи. Характерным признаком обструктивного типа заболевания является повреждение слизистой оболочки бронхов, что влечет за собой нарушение легочной вентиляции.

Классификация по течению процесса

Данная классификация рассматривается исходя из степени тяжести недуга. Так выделяют:

1. Острый.
2. Затяжной.
3. Рецидивирующий острый бронхит.

Острый тип вылечивается за 2-3 недели, а затяжной за месяц и более. Рецидивирующему типу присущи минимум 3 обострения за год, которые длятся 2 недели и больше. Причем диагноз рецидивирующий бронхит специалисты в большинстве случаев ставят детям.