Хроническая ишемическая болезнь сердца: новости лечения. Современное лечение ишемической болезни сердца

• Липидоснижающие препараты
• Антитромбоцитарные лекарственные средства
• Антиангинальные препараты
• Метаболические лекарственные средства
• Другие лекарственные средства
• Гипотензивные лекарственные средства

Современная медицинская наука при лечении ИБС препаратами не может похвастаться полным или даже частичным избавлением пациента от недуга. Но лекарственные средства способны все же приостановить прогрессирование заболевания, улучшить жизнь больного, продлить ее.

1. Аспирин и антиангинальные препараты.
2. β-блокаторы и приведение артериального давления в норму.
3. Отказ от вредных привычек (особенно курения) и нормализация уровня холестерина в крови.
4. Диетическое питание и приведение уровня сахара в крови к рекомендуемым нормам с помощью медикаментозного лечения.
5. Лечебная физкультура и просветительская работа.

Фармацевтика предлагает для лечения хронической прием:

1. Липидоснижающих (антиатеросклеротических) препаратов.
2. Антитромбоцитарных лекарственных средств.
3. Антиангинальных лекарств, которые влияют на гемодинамику.
4. Метаболических препаратов.

Липидоснижающие препараты

Их цель — нормализация уровня холестерина в крови, показатели которого для основной части пациентов:

1. Основной холестерин — не больше 5 ммоль/л.
2. Низкой плотности («плохой» холестерин) — не больше 3 ммоль/л.
3. Высокой плотности («хороший») — не меньше 1 ммоль/л.

Нормальные уровни холестерина достигаются больным с помощью приема лекарственных препаратов из группы статинов (ловастатина, симвастатина, правастатина, флувастатина, аторвастатина, розувастатина), фибратов (безалипа, грофибрата, липанора, липантила 200 М, трилипикса, фенофибрата, экслипа), никотиновой кислоты, смол, препаратов омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), при обязательном соблюдении диеты. Особенно важен прием липидоснижающих препаратов при сахарном диабете.

Вернуться к оглавлению

Антитромбоцитарные лекарственные средства

Эти лекарства действуют направленно на разжижение крови и предотвращение образования тромбов. Для уменьшения вязкости крови врач может назначить таблетки, содержащие ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель, тиклопидин, варфарин, лекарственные средства, блокирующие IIβ/IIα рецепторы, дипиридамол, индобуфен.

Вернуться к оглавлению

Антиангинальные препараты

Облегчают работу сердца и предотвращают приступы грудной жабы. К ним относятся:

1. β-блокаторы, под действием которых уменьшается частота и сила сокращений сердца, они также понижают артериальное давление и благоприятно влияют на сердечную мышцу при аритмиях. Не назначаются при диабете. Представители: пропранолол (анаприлин, индерал), метопролол, пиндолол и др.
2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида моно- и дигидрат и др.) применяют при приступах стенокардии. За счет быстрого расширения коронарных сосудов и глубоких вен облегчается работа миокарда, уменьшается его потребность в кислороде, в результате чего приступ купируется. Длительное применение нитратов сейчас практикуется редко.
3. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин и верапамил). Оба лекарства блокируют кальциевые каналы клеточных мембран. Но механизм действия у них разный. Верапамил уменьшает частоту сердечных сокращения, а нифедипин расширяет коронарные сосуды. И в том, и в другом случае работа миокарда облегчается.
4. К препаратам, увеличивающим приток кислорода к сердцу при ишемии сердца, относятся β-адреномиметики (дипиридамол, лидофлазин, папаверин, карбокромен и др.) и валидол. Но коронарорасширяющее действие миотропных препаратов выражено слабо, применяют их в качестве лечения ИБС редко. Механизм действия валидола понятен не до конца, считается, что, действуя раздражающе на слизистую рта, он рефлекторно влияет на мышцы сердца. Применяют для устранения легких приступов ишемической болезни.
5. Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон), в связи с проявлением множества побочных эффектов, применяются редко, при мерцательных аритмиях, отеках.

Вернуться к оглавлению

Метаболические лекарственные средства

Они классифицируются на:

1. Антигипоксанты (актовегин, гипоксен, цитохром С), они улучшают переносимость недостатка кислорода за счет усиления клеточного дыхания;
2. Антиоксиданты (убихинон, эмоксипин, мексидол) разрушают молекулы перекисей, прерывают реакции свободнорадикального перекисного окисления липидов, уплотняют мембраны, что препятствует проникновению кислорода к липидам.
3. Цитопротектор триметазидин за счет поддержания нужного количества АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), снижения ацидоза и улучшения внутриклеточного метаболизма повышает эффективность усвоения миокардом кислорода.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия.

Атеросклероз является главной причиной развития ИБС. Он протекает скрытно длительное время до тех пор, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Атеросклероз приводит к постепенному локальному стенозированию коронарных, мозговых и других артерий за счет образования и роста в них атеросклеротических бляшек. Кроме того, в его развитии принимают участие такие факторы, как дисфункция эндотелия, регионарные спазмы, нарушение микроциркуляции, а также наличие первичного воспалительного процесса в сосудистой стенке как возможного фактора формирования тромбоза . Нарушение баланса вазодилатирующих и вазоконстрикторных стимулов также может существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, создавая дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному.

Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс).

Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Клинические формы ИБС . ИБС проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть. Преходящая ишемия миокарда, возникающая обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности в кислороде, — основной механизм появления стабильной стенокардии.

Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация).

Основными целями лечения являются улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии .

В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных.

Однако до сих пор практикующие врачи неохотно назначают новые эффективные препараты в достаточных дозах. Кроме того, при наличии большого выбора современных антиангинальных и антиишемических препаратов следует исключить устаревшие, недостаточно эффективные. Правильно выбрать метод лечения помогает откровенная беседа с больным, объяснение причины болезни и ее осложнений, необходимости проведения дополнительных неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Согласно результатам исследования ATР-survey (Angina Treatment Patterns), в России при выборе антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия в режиме монотерапии предпочтение отдается нитратам (11,9%), затем b-адреноблокаторам (7,8%) и антагонистам кальция (2,7%) .

β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет.

β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Показаниями к применению β-блокаторов являются наличие стенокардии, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Цель терапии заключается в улучшении отдаленного прогноза больного ИБС.

Среди β-блокаторов широко применяются пропранолол (80-320 мг/сут), атенолол (25-100 мг/сут), метопролол (50-200 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут), бисопролол (5 -20 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Препараты, обладающие кардиоселективностью (атенолол, метопролол, бетаксолол), оказывают преимущественно блокирующее влияние на β 1 -адренорецепторы.

Одним из наиболее широко применяемых кардиоселективных препаратов является атенолол (тенормин). Начальная доза составляет 50 мг/сут. В дальнейшем она может быть увеличена до 200 мг/сут. Препарат назначают однократно в утренние часы. При выраженном нарушении функции почек суточная доза должна быть уменьшена.

Другим кардиоселективным β-адреноблокатором является метопролол (беталок). Его суточная доза в среднем составляет 100-300 мг, препарат назначают в 2 приема, поскольку β-блокирующий эффект может прослеживаться до 12 ч. В настоящее время получили распространение пролонгированные препараты метопролола — беталок ЗОК, метокард, продолжительность эффекта которых достигает 24 ч.

Бисопролол (конкор) в сравнении с атенололом и метопрололом обладает более выраженной кардиоселективностью (в терапевтических дозах блокирует только β 1 -адренорецепторы) и большей продолжительностью действия. Его применяют однократно в сутки в дозе 2,5-20 мг.

Карведилол (дилатренд) оказывает сочетанное неселективное β-, α 1 -блокирующее и антиоксидантное действие. Препарат блокирует как β 1 -, так и β 2 -адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады α 1 -адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, он сочетает в себе β-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем и связано главным образом его антиангинальное и противоишемическое действие, сохраняющееся при длительном применении. Карведилол оказывает также гипотензивное действие и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Препарат способен уменьшать вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У пациентов с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку у этой группы больных доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения . Одним из ориентиров адекватности используемой дозы β-адреноблокаторов является снижение ЧСС в покое до 55-60 уд/мин. В отдельных случаях у больных с тяжелой стенокардией ЧСС в покое может быть снижена менее 50 уд/мин.

Небиволол (небилет) — новый селективный β 1 -адреноблокатор, стимулирующий также синтез оксида азота (NO). Препарат вызывает гемодинамическую разгрузку сердца: снижает АД, пред- и постнагрузку, повышает сердечный выброс, увеличивает периферический кровоток. Небиволол является b-блокатором с уникальными свойствами, которые заключаются в способности препарата участвовать в процессе синтеза клетками эндотелия релаксирующего фактора (NO). Это свойство придает препарату дополнительный вазодилатирующий эффект. Препарат применяется прежде всего у больных артериальной гипертонией с приступами стенокардии.

Целипролол (200-600 мг/сут) — β-блокатор третьего поколения — отличается от других β-блокаторов высокой селективностью, умеренной стимуляцией β 2 -адренорецепторов, прямым вазодилатирующим действием на сосуды, модуляцией высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток, отсутствием неблагоприятных метаболических эффектов. Препарат рекомендуется больным ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемиями, сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, вызванными курением табака . Целипролол (200-600 мг/сут), атенолол (50-100 мг/сут), пропранолол (80-320 мг/сут) обладают сопоставимой антиангинальной эффективностью и в одинаковой степени увеличивают толерантность к физической нагрузке больных со стабильной стенокардией напряжения.

β-блокаторам следует отдавать предпочтение, назначая больным ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей артериальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги. Большинство неблагоприятных эффектов β-блокаторов связано с блокадой β 2 -рецепторов. Необходимость контроля за назначением β-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует эти препараты. Основными врачебными ошибками при назначении β-адреноблокаторов являются применение малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем β-блокаторы необходимо отменять постепенно.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Основной точкой приложения препаратов данной группы на уровне клетки являются медленные кальциевые каналы, по которым ионы кальция переходят внутрь гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и сердца. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладких мышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу.

Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Этот феномен был описан для большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени — для нифедипина и негидропиридиновых препаратов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии. Препараты могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция являются синдром Рейно, а также (для фенилалкиламинов — верапамила и бензодиазепинов — дилтиазема) мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия. Из антагонистов кальция в лечении ИБС применяются: нифедипин немедленного действия 30-60 мг/сут (по 10-20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30-180 мг однократно); верапамил немедленного действия (80-160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120-480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30-60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120-300 мг/сут однократно); долгодействующие препараты амлодипин (5-1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2-4 мг/сут).

Активация дигидропиридинами (нифедипин, амлодипин) симпатоадреналовой системы в настоящее время рассматривается как нежелательное явление и считается основной причиной некоторого повышения смертности больных ИБС при приеме короткодействующих дигидропиридинов при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и, по-видимому, при длительном их применении больными стабильной стенокардией напряжения. В связи с этим в настоящее время рекомендуется использовать ретардные и пролонгированные формы дигидропиридинов. Принципиальных различий в характере фармакодинамического действия с препаратами короткого действия они не имеют. За счет постепенного всасывания они лишены ряда побочных эффектов, связанных с симпатической активацией, столь характерных для дигидропиридинов короткого действия.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза.

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Ввиду того, что препарат не вызывает рефлекторной тахикардии (так как не происходит активация симпатоадреналовой системы), потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются. Препарат расширяет коронарные артерии и усиливает снабжение миокарда кислородом. Антиангинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функции сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии.

Лацидипин — препарат третьего поколения из класса антагонистов кальция — обладает высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также независимостью тканевых эффектов от его концентрации. Указанные факторы являются ведущими в механизме антиатеросклеротического действия. Лацидипин положительно влияет на эндотелий, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, препарат способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т. е. может воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки.

В Европейском исследовании влияния лацидипина на атеросклероз (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) проводилось сравнение толщины «интима-медиа» сонной артерии у 2334 пациентов с артериальной гипертонией на фоне 4-летней терапии лацидипином или атенололом. У включенных в исследование пациентов сонные артерии исходно были нормальными и/или измененными. Лечение лацидипином сопровождалось достоверно более выраженным по сравнению с атенололом уменьшением толщины «интима-медиа» как на уровне бифуркации, так и общей сонной артерии. На фоне лечения лацидипином по сравнению с атенололом увеличение числа атеросклеротических бляшек у пациентов было меньше на 18%, а количество пациентов, у которых количество бляшек уменьшилось, было на 31% больше .

Таким образом, антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий разной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования применения антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

Таким образом, несомненным достоинством антагонистов кальция является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинального, гипотензивного, антиаритмического. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза.

Органические нитраты . В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности.

Нитроглицерин сублингвально (0,3- 0,6 мг) или аэрозоль нитроглицерина (нитроминт 0,4 мг) предназначены для купирования острых приступов стенокардии из-за быстрого начала действия. При плохой переносимости нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать нитросорбид, молсидомин или антагонист кальция нифедипин, разжевывая или рассасывая таблетки при приеме их под язык.

Органические нитраты (препараты изосорбида динитрат или изосорбида-5- мононитрат) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают долговременную гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают физическую работоспособность. Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Из препаратов с доказанной эффективностью наиболее изученными являются кардикет (20, 40, 60 и 120 мг/сут), нитросорбид (40-80 мг/сут), оликард ретард (40 мг/сут), моно мак (20-80 мг/сут), моно мак депо (50 и 100 мг/сут), эфокс лонг (50 мг/сут), моно чинкве ретард (50 мг/сут). Больным стабильной стенокардией I-II ФК возможно прерывистое назначение нитратов перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии III-IV ФК нитраты следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддерживать эффект на протяжении всего дня. При стенокардии IV ФК (когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить эффект в течение всех суток .

К нитратоподобным препаратам относится молсидомин (корватон, сиднофарм, диласидом), препарат, отличный от нитратов по химической структуре, но ничем не отличающийся от них по механизму действия. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровоообращение в миокарде, обладает антиагрегационными свойствами. Сопоставимыми дозами изосорбида динитрата и корватона являются соответственно 10 мг и 2 мг. Эффект корватона проявляется через 15-20 мин, продолжительность действия от 1 до 6 ч (в среднем 4 ч). Корватон ретард 8 мг принимают 1-2 раза в сутки, так как действие препарата длится более 12 ч.

Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией. Трансдермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков в силу трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном использовании, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствии стенокардии (ишемии миокарда).

При назначении препаратов с гемодинамическим механизмом действия пожилым больным следует соблюдать следующие правила: начинать лечение с более низких доз, тщательно контролировать нежелательные эффекты и всегда рассматривать возможность замены препарата при его плохой переносимости и недостаточной эффективности.

Комбинированная терапия . Комбинированная терапия антиангинальными препаратами больных со стабильной стенокардией III-IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной нитратами или антагонистами кальция из группы дигидропиридинов); при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз препаратов при монотерапии, при этом для достижения необходимого эффекта можно комбинировать малые дозы препаратов.

Синергизм механизмов действия различных классов антиангинальных препаратов является основой для оценки перспективности их комбинаций. При лечении больного стабильной стенокардией врачи часто используют различные комбинации антиангинальных средств (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция). При отсутствии эффекта от монотерапии часто назначается комбинированная терапия (нитраты и β-блокаторы; β-блокаторы и антагонисты кальция и др.).

Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов . Вместе с тем, их аддитивные эффекты подтверждены далеко не во всех исследованиях. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1997) указывается, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а уже затем использовать комбинацию . Результаты фармакологических контролируемых исследований не подтверждают, что комбинированная терапия b-адреноблокатором и антагонистом кальция сопровождается положительным аддитивным и синергичным действием у большинства больных ИБС. Назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе . Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.

Современный подход к комбинированной терапии больных стабильной стенокардией подразумевает преимущество сочетания антиангинальных препаратов разнонаправленного действия: гемодинамического и цитопротективного.

К основным недостаткам отечественной фармакотерапии стабильной стенокардии следует отнести зачастую ошибочный, по современным представлениям, выбор группы антиангинальных препаратов (как правило, назначаются нитраты (в 80%)), частое использование клинически незначимых дозировок и необоснованное назначение комбинированной терапии большим количеством антиангинальных препаратов .

Метаболические средства. Триметазидин (предуктал) вызывает ингибирование окисления жирных кислот (путем блокирования фермента 3-кетоацил-коэнзим А-тиолазы) и стимулирует окисление пирувата, т. е. осуществляет переключение энергетического метаболизма миокарда на утилизацию глюкозы. Препарат защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, при этом уменьшается внутриклеточный ацидоз, метаболические расстройства и повреждения клеточных мембран. Однократный прием триметазидина не способен купировать или предотвращать возникновение приступа стенокардии. Его эффекты прослеживаются в основном при проведении комбинированной терапии с другими антиангинальными препаратами или при курсовом лечении. Предуктал эффективен и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития коронарных осложнений, таких, как больные с сахарным диабетом, лица пожилого возраста и с дисфункцией левого желудочка.

Комбинация предуктала с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем комбинация этого β-блокатора с нитратом. Триметазидин (предуктал 60 мг/сут), предуктал МВ (70 мг/сут) обладают антиишемическим эффектом, однако чаще они применяются в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), охватившее 177 больных, страдающих стенокардией II-III ФК, частично купируемой нитратами и β-блокаторами с целью оценки эффективности предуктала в комбинированной терапии нитратами или β-блокаторами. Оценка эффективности лечения проводилась согласно следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что предуктал достоверно повышал указанные показатели. Существует целый ряд клинических ситуаций, в которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств основных классов, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению .

К числу препаратов, обладающих антиангинальными свойствами, относятся амиодарон и другие «метаболические» препараты (ранолазин, L-аргинин), а также ингибиторы АПФ, селективные ингибиторы ЧСС (ивабрадин, проколаран). Их используют в основном как вспомогательную терапию, назначаемую дополнительно к основным антиангинальным средствам .

Проблемой медикаментозного лечения больных ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и недостаточная готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения.

Хирургическое лечение . При неэффективности медикаментозной терапии применяются хирургические методы лечения (процедуры по реваскуляризации миокарда), к которым относятся: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, имплантация коронарных стентов, операция аортокоронарного шунтирования. У больных ИБС важно определить по клиническим и инструментальным показателям индивидуальный риск, который зависит от соответствующей клинической стадии болезни и проводимого лечения. Так, максимальная эффективность коронарного шунтирования отмечена у больных с наибольшим предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией и ишемией, обширными поражениями коронарных артерий, нарушением функции ЛЖ). При низком риске развития осложнений ИБС (поражением одной артерии, отсутствием или незначительно выраженной ишемией, нормальной функцией ЛЖ) хирургическая реваскуляризация обычно не показана до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии или коронарной ангиопластики. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции ЛЖ, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и предпочтений больного .

Таким образом, при существующих сегодня способах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл.) для врача важно быть в курсе последних достижений медицины и сделать правильный выбор метода лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию .

Д. М. Аронов , доктор медицинских наук, профессор В. П. Лупанов , доктор медицинских наук ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва

Достаточно серьезное заболевание и к его лечению необходимо подходить со всей серьезностью. Только комплексное назначение необходимых препаратов способно принести желаемые результаты. Стоит также помнить, что назначить подходящую терапию способен только опытный хороший кардиолог. Справиться с подобной задачей самостоятельно не возможно, так как необходимо учитывать не только индивидуальные особенности течения заболевания, но также и совместимость препаратов между собой, чтобы один из них не нейтрализовал действие другого или тем более не провоцировал наоборот ухудшения состояния пациента. Для этого из каждой группы препаратов выбирается основное средство, которое будет нейтрализовать заболевание полностью.

Очень важно также обратить внимание на причины возникновения заболевания - подбор лекарственных препаратов должен осуществляться именно с учетом этих особенностей.

Ишемия - сложная болезнь, которая требует комплексного подхода к лечению. Одни таблетки здесь не справятся - важно изменить образ жизни, пересмотреть привычки.

Только при соблюдении необходимого режима в комплексе с приемом необходимых препаратов можно добиться желаемого результата.

Надо также четко понимать, что даже если курс лечения принесет прекрасные результаты и болезнь больше не будет давать о себе знать, то все равно это не означает, что больше не нужно заботиться о своем здоровье. В случае воздействия на организм провоцирующих факторов вновь весьма велик рецидив развития патологии. При соблюдении же всех рекомендаций лечащего врача велика вероятность того, что болезнь действительно больше не вернется. Но при этом тогда очень важно обращать внимание на прием препаратов, способствующих поддержанию в норме работы сердца.

Подбор терапии

Прежде всего нужно учитывать тот факт, что терапия должна быть выбрана на основании следующих факторов:

• причины возникновения ИБС;
• цель терапии. Терапия может быть поддерживающей (после основного курса лечения и стабилизации состояния), для снятия острого приступа, восстановление после хирургического вмешательства и т.д.;
• сопутствующие заболевания;
• насколько запущенная болезнь, особенности ее течения, на какой стадии.

Конечно же нужно учитывать и индивидуальные особенности организма пациента. Он может иметь аллергию на какие-то назначенные препараты, обладать индивидуальной непереносимостью. Все это очень важно знать врачу перед составлением перечня рекомендаций в вопросах приема необходимых лекарственных препаратов.

Дополнительные меры

Помимо приема медикаментов очень важно устранить воздействие абсолютно всех провоцирующих факторов:

• снижение артериального давления. и ИБС - часто не только дополняют друг-друга, но также и по отдельности провоцируют осложнения. Чтобы этого не допустить очень важно следить за своим артериальным давлением, не допуская не только его плавных и стабильных повышений, но также и резких скачков. Также важно контролировать свой рацион. Именно ожирение во многом провоцирует повышение артериального давления, поэтому стоит отказаться от жирной пищи (особенно животных жиров), а также быстро усваиваемых углеводов;
• контроль за уровнем холестерина в крови. Для этого необходимо свести к минимуму потребление сметаны, сливочного масла и куриных яиц;
• снижение количества потребляемой жидкости. Чересчур большое употребление жидкости способствует образованию различных отеков, чего следует избегать в данном случае. При скоплении большого количества жидкости в организме увеличивается объем крови, что существенно увеличивает нагрузку на сердце;
• отказ от курения и злоупотребления спиртными напитками;
• нормализация сахара. Для этого необходимо уменьшить потребление сладкого в пищу;
• устранение других провоцирующих факторов, а именно контроль своего образа жизни. К примеру, необходимо наличие физической активности в жизни таких людей, но при этом физические нагрузки должны быть умеренными, не вызывать болей и прочих неприятных ощущений. Идеально для этого подойдет плавание или пешие прогулки на свежим воздухе. Это одновременно поможет решить несколько задач: способствует разжижению крови, препятствует возникновению отеков, а также ожирению.

Если данные простые рекомендации не будут соблюдаться, то даже при завершении качественного и эффективного курса лечения все равно в скором времени ИБС вернется вновь, так как провоцирующие факторы по факту никуда не денутся и будут способствовать возобновлению острой фазы болезни.

Группы необходимых препаратов

Как уже говорилось ранее, необходим комплексный подход к лечению ИБС. В выборе медицинских препаратов следует придерживаться точно такой же тактики для достижения длительного желаемого результата. Далее рассмотрим основные группы лекарственных препаратов, которые используются при лечении данной болезни.

Понижающие давление

Повышенное артериальное давление оказывает негативное влияние на работу сердечной мышцы. Это происходит из-за того, что зажатые сосуды хуже пропускают кислород, что вызывает кислородное голодание сердца. Поэтому контролировать свое давление и держать его в норме - важнейшая задача при ИБС.

Для этого нужно использовать следующие препараты:

• ингибиторы АПФ. Они блокируют действие веществ, повышающих артериальное давление, а также минимизируют негативное влияние прочих составляющих на сердце, почки, печень. То есть данное лекарство способствует именно систематическому снижению давления;
• диуретики. Мочегонные средства способствуют не только снижению артериального давления и минимизируют развитие гипертонии, но также и препятствуют развитию застоев при сердечной недостаточности. Очень важно это также, если есть риск развития отека мозга, отека легкого. Иногда на ранних стадиях гипертонии диуретики и вовсе способны самостоятельно стабилизировать артериальное давление без применения каких-либо других лекарственных препаратов. Самое главное при этом также минимизировать и потребление соли, так как она способствует задержки жидкости в организме и тем самым блокирует действие диуретиков.

При ишемической болезни сердца такие лекарства потребуются для того, чтобы не допустить значительных повышений артериального давления, так как это резко и существенно увеличивает нагрузку на сердечную мышцу, поэтому подобных перепадов стоит избегать.

Улучшение работы сердца

В данном случае лечение ишемической болезни сердца препараты включает в себя самые разные, которые направлены на решение самых разных проблем. Иногда, на первый взгляд, может показаться, что некоторые препараты не имеют конкретно к данной проблеме абсолютно никакого отношения, но все же всегда стоит прежде всего помнить, что все органы в организме связаны между собой и поэтому проблемы с одними влечет за собой проблемы и с другими органами. Вот почему так важно при серьезных проблемах с сердцем контролировать состояние здоровья других органов.

Итак, основные группы препаратов, которые способствуют нормализации работы сердца, можно условно разделить на следующие основные большие группы:

• бета-блокаторы. Такие лекарства блокируют воздействие адреналина на сердечную мышцу, а точнее - угнетают его выработку в организме. При серьезных проблемах с сердцем любые переживания губительны и поэтому этот фактор очень важен в данном случае. Также подобные препараты способны устранять аритмию, способствуют снижению артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений. Препараты противопоказаны при астме и диабете. Широко используются после инфаркта миокарда. (Анаприлин, Метопролол);
• уменьшающие вязкость крови лекарства. Чем более густая будет кровь у человека - тем тяжелее сердцу ее перекачивать, а также тем выше риск возникновения тромбов. Наиболее часто для этой цели используется Аспирин. Он показан к применению в основном после хирургического вмешательства, а также для профилактики возникновения тромбов, если к этому есть предрасположенность или наследственность. В более сложных ситуациях приходится использовать препараты для растворения тромбов (если тромб уже образовался, но удалить его нет возможности);
• препараты для снижения уровня сахара. Но при этом сразу нужно сказать, что на такие препараты надежды мало, если пациент при этом не будет соблюдать основные рекомендации, а именно диету;
• снижение холестерина. Именно этот показатель в крови способствует развитию , а также гипертонической болезни. В идеале, если его будет как можно меньше в крови пациентов с ИБС. Для этого также необходимо прежде всего соблюдать диету и свести к минимуму потребление животных жиров. Но снизить такой показатель за один день не удастся и поэтому при необходимости очень важно своевременно начать прием препаратов для стабилизации данного показателя в организме. Для этой цели назначаются статины. Чаще всего врач назначает постоянный прием данной группы препаратов, но здесь важно подойти к данному вопросу со всей серьезностью, так как подход должен быть только комплексным и никак иначе. Прием препаратов будет неэффективен без соблюдения диеты, а диета без препаратов также не принесет ожидаемых результатов. Вот почему так важно придерживаться строго всех рекомендаций врача не только в вопросах непосредственно приема препаратов, но также и в отношении питания;
• противопоказаний и побочных эффектов. Действие препаратов направленно на сокращение частоты сердечной мышцы, но при этом на увеличение ее интенсивности. Дигоксин;
• нитраты. Препараты данной группы используются непосредственно для купирования приступа. Они способствуют расширению коронарных сосудов и вен для уменьшения притока крови к сердцу, что способствует снижению нагрузки на него.
  Нитроглицерин

  Наиболее часто используется из данной группы Нитроглицерин. Он уменьшает кислородное голодание сердца (так как уменьшает его потребность в кислороде), а также минимизирует болевые ощущения либо и вовсе их устраняет. Основной недостаток нитратов в том, что к ним развивается привыкание организма и поэтому при длительном применении они перестают выполнять свои функции и купировать приступы стенокардии. Вот почему на длительный срок их назначают только при тяжелых формах . При этом если даже на короткий срок отменить их прием, то в скором времени они вновь будут оказывать желаемое воздействие на организм пациента.
  Любые лекарства от ишемической болезни сердца может назначать только врач, так как у многих таких препаратов возможно найти массу побочных эффектов и противопоказаний и даже при схожей симптоматики прекрасный препарат для одного пациента может оказаться губительным для другого. Врач должен всегда учитывать индивидуальные особенности каждого пациента и в соответствии с ними составлять лист рекомендаций. Также перед этим необходимо пройти комплексное обследование, чтобы выявить сопутствующие заболевания и степень ИБС.

Видео

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.
Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью.
ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

ЛЕЧЕНИЕ ИБС

Лечение ИБС складывается из тактических и стратегических мероприятий. Тактическая задача включает оказание неотложной помощи больному и купирование приступа стенокардии (об ИМ речь пойдет в отдельной статье), а стратегические мероприятия - это, по существу, и есть лечение ИБС.
Не забудем о стратегии ведения больных с ОКС.

I. Лечение стенокардии.
Поскольку в подавляющем большинстве случаев больной обращается к врачу в связи с болью (наличие стенокардии), ликвидация последней должна стать основной тактической задачей.
Препаратами выбора являются нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат). Нитроглицерин (ангибид, ангидед, нитрангин, нитроглин, нитростат, тринитрол и др.), таблетки для сублингвального приема по 0,0005, купирующее действие наступает через 1 - 1,5 мин и продолжается 23-30 мин. Принимать желательно в
положении сидя, т. е. с опущенными вниз ногами. При отсутствии эффекта от одной таблетки через 5 мин можно принять вторую, затем третью, но не более 3 таблеток в течение 15 мин. В тяжелых случаях нитроглицерин вводят в/в.

Можно воспользоваться буккальными формами - пластинками тринитролонга, которые накладываются на слизистую оболочку верхней десны над клыками и малыми коренными зубами. Тринитролонг способен как быстро купировать приступ стенокардии, так и предупреждать его. Если тринитролонг принимать перед выходом на улицу, прогулкой, поездкой на работу или перед другой физической нагрузкой, он способен обеспечить профилактику приступов стенокардии.

При плохой переносимости нитропрепаратов их заменяют намолсидомин (корватон).
Если купировать боль не получается, то это, скорее всего, не обычный приступ стенокардии. Оказание помощи при некупирующемся стенокардитическом приступе разберем ниже (см. «Стратегию ведения больных с ОКС»).

Стандарт неотложной помощи при стенокардии.
1. При ангинозном приступе:
- удобно усадить больного с опущенными ногами;
- нитроглицерин - таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг под язык трижды через 3 мин (при непереносимости нитроглицерина - проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса);
- физический и эмоциональный покой;
- коррекция АД и сердечного ритма.

2. При сохраняющемся приступе стенокардии:
- оксигенотерапия;
- при стенокардии напряжения - анаприлин 10-40 мг под язык, при вариантной стенокардии - нифедипин 10 мг под язык или в каплях внутрь;
- гепарин 10 000 ЕД в/в;
- дать разжевать 0,25 г ацетилсалициловой кислоты.
3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не затягивая приступ!):
- фентанил (0,05-0,1 мг) ИЛИ промедол (10-20 мг), или буторфанол (1-2 мг), или анальгин (2,5 г) с 2,5-5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно.
4. При желудочковых экстрасистолах 3-5-й градаций:
- лидокаин в/в медленно 1-1,5 мг/кг и каждые 5 мин по 0,5-0,75 мг/кг до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг/кг.
Для продления полученного эффекта-лидокаин до 5мг/кгв/м.

При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда пациентов рассматривают как больных с ОКС. Подход к ведению таких больных изложен ниже.

Стратегия ведения больных с ОКС.
Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.

Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза - наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда.
Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфосфокиназы МВ КФК).

В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.
В каждом конкретном случае допустимы отклонения от рекомендаций в зависимости от индивидуальных особенностей больного.
Врач принимает решение с учетом анамнеза, клинических проявлений, данных, полученных в ходе наблюдения за больным и обследования за время госпитализации, а также исходя из возможностей лечебного учреждения.

Первичная оценка больного с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими предположить наличие ишемии миокарда, включает в себя тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование с обращением особого внимания на возможное наличие клапанного порока сердца (аортального стеноза), гипертрофической кардиомиопатии, сердечной недостаточности и заболевания легких.

Следует зарегистрировать ЭКГ и начать мониторирование ЭКГ для контроля за ритмом сердца (рекомендуется многоканальное мониторирование ЭКГ для контроля за ишемией миокарда).
Больные со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ или «новой» блокадой левой ножки предсердно-желудочкового пучка являются кандидатами для немедленного применения метода лечения, направленного на восстановление кровотока по окклюзированной артерии (тромболитик, ЧКВ).

Медикаментозное лечение больных с подозрением на ОКС (с наличием депрессий сегмента ST/инверсии зубца Т, ложноположительной динамики зубца Т или нормальной ЭКГ при явной клинической картине ОКС) следует начинать с применения внутрь аспирина 250-500 мг (первая доза - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут; гепарина (НФГ или НМГ); b-блокаторов.
При продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют нитраты внутрь или в/в.
Введение НФГ осуществляется под контролем АЧТВ (не рекомендуется использовать с целью контроля гепаринотерапии определение времени свертываемости крови) с тем, чтобы через 6 ч после начала введения оно в 1,5-2,5 раза превышало контрольный (нормальный) показатель для лаборатории конкретного лечебного учреждения и затем стойко удерживал ось на этом терапевтическом уровне.
Начальная доза НФГ: болюс 60-80 Ед/кг (но не более 5 000 ЕД), затем инфузия 12-18 Ед/кг/ч (но не более 1250 Ед/кг/ч) и определение АЧТВ через 6 ч, после которого производится коррекция скорости инфузии препарата.
Определения АЧТВ следует выполнять через 6 ч после любого изменения дозы гепарина. В зависимости от полученного результата скорость инфузии (дозу) следует скорригировать с тем, чтобы поддерживать АЧТВ на терапевтическом уровне.
Если АЧТВ находится в терапевтических пределах при 2 последовательных измерениях, то его можно определять через каждые 24 ч. Кроме того, определение АЧТВ (и коррекцию дозы НФГ в зависимости от его результата) следует производить при существенном изменении (ухудшении) состояния больного - возникновении повторных приступов ишемии миокарда, кровотечения, артериальной гипотензии.

Реваскуляризация миокарда.
При атеросклеротическом повреждении коронарных артерий, позволяющем провести процедуру реваскуляризации, вид вмешательства выбирают на основании характеристик и протяженности стенозов.
В целом рекомендации по выбору метода реваскуляризации при НСт аналогичны общим рекомендациям для этого способа лечения. Если выбрана баллонная ангиопластика с установкой стента или без нее, ее можно провести немедленно после ангиографии, в пределах одной процедуры, У больных с поражением одного сосуда основным вмешательством является ЧКВ. АКШ рекомендована больным с поражением ствола левой коронарной артерии и трехсосудистым поражением, особенно при наличии дисфункции ЛЖ, кроме случаев с серьезными сопутствующими заболеваниями, являющимися противопоказаниями к операции.
При двухсосудистом и в некоторых случаях трехсосудистом поражении приемлемы как КШ, так и ЧТКА.
При невозможности выполнить реваскуляризацию больных рекомендуется лечить гепарином (низкомолекулярными гепаринами - НМГ) до второй недели заболевания (в сочетании с максимальной антиишемической терапией, аспирином и при возможности - клопидогрелем).

После стабилизации состояния больных следует рассмотреть вопрос об инвазивном лечении в другом лечебном учреждении, располагающем соответствующими возможностями.

II. Лечение хронической коронарной болезни.
Итак - острый период позади. Вступает в силу стратегическое лечение хронической коронарной недостаточности. Оно должно быть комплексным и направлено на восстановление или улучшение коронарного кровообращения, сдерживание прогрессирования атеросклероза, устранения аритмии и СН. Важнейшей составляющей стратегии является решение вопроса о реваскуляризации миокарда.

Начнем с организации питания.
Питание таких больных должно быть низкоэнергетическим.
Количество жиров ограничивается до 60-75 г/ сут, причем 1/3 из них должны быть растительного происхождения. Углеводы - 300-400 г.
Исключают жирные сорта мяса, рыбы, тугоплавкие жиры, сало, комбинированные жиры.

Применение лекарственных средств направлено на купирование или предупреждение приступа стенокардии, поддержание адекватного коронарного кровообращения, воздействие на метаболизм в миокарде для повышения его сократительной способности.
Для этого используют нитросоединения, блокаторы b-адренергических рецепторов, БКК, антиадренергические препараты, активаторы калиевых каналов, дезагреганты.
Антиишемические препараты уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают вазодилатацию. Информация о механизме действия рассмотренных ниже лекарств приведена в приложении.

Нитраты оказывают расслабляющее действие на гладкую мускулатуру сосудов, обусловливают расширение крупных коронарных артерий.
По продолжительности действия различают нитраты короткого действия (нитроглицерин для сублингвального применения), средней продолжительности действия (таблетки сустака, нитронга, тринитролонга) и продолжительного действия (динитрат изосорбита по 10-20 мг; пластыри, содержащие нитроглицерин; эринит по 10-20 мг).
Дозу нитратов следует постепенно увеличивать (титровать) до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или гипотензии). Длительное применение нитратов может привести к привыканию.
По мере достижения контроля над симптомами в/в введение нитратов следует заменить на непарентеральные формы, обеспечивая при этом некоторый безнитратный интервал.

Блокаторы b-адренорецепторов.
Целью приема р адреноблокаторов внутрь должно быть достижение ЧСС до 50-60 в 1 мин. Не следует назначать b-адреноблокаторы больным с выраженными нарушениями предсердно желудочковой проводимости (ПЖ блокада I степени с PQ > 0,24 с, II или III степени) без работающего искусственного водителя ритма, БА в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками СН.
Широко используют следующие препараты - анаприлин, обзидан, индерал по 10-40 мг, суточная доза до 240 мт; тразикор по 30 мг, суточная доза - до 240 мг; корданум (талинолол) по 50 мг, за сутки до 150 мг.
Противопоказания для применения b-адреноблокаторов: СН, синусовая брадикардия, язвенная болезнь, спонтанная стенокардия.

Блокаторы кальциевых каналов подразделяют на препараты прямого действия, связывающие кальций на мембранах (верапамил, финоптин, дилтиазем), и непрямого действия, обладающие способностью мембранного и внутриклеточного воздействия на ток кальция (нифедипин, коринфар, фелодипин, амлодипин).
Верапамил, изоптин, финоптин выпускаются в таблетках по 40 мг, суточная доза - 120-480 мг; нифедипин, коринфар, фенинидин по 10 мг, суточная доза - 30-80 мг; амлодипин - по 5 мг, за сутки - 10 мг.
Верапамил можно сочетать с диуретиками и нитратами, а препараты группы коринфара еще и с b-адреноблокаторами.

Антиадренергические препараты смешанного действия - амиодарон (кордарон) - обладают антиангиальным и антиаритмическим действием.

Активаторы калиевых каналов (никорандил) вызывают гиперполяризацию клеточной мембраны, дают нитратоподобный эффект за счет увеличения содержания цГМФ внутри клетки. В результате происходит расслабление ГМК и повышается «клеточная защита миокарда» при ишемии, а также коронарная артериолярная и венулярная вазодилатация. Никорандил уменьшает размеры ИМ при необратимой ишемии и заметно улучшает постишемические напряжения миокарда с транзиторными эпизодами ишемии.
Активаторы калиевых каналов повышают толерантность миокарда к повторному ишемическому повреждению. Разовая доза никорандила - 40 мг, курс лечения - ориентировочно 8 нед.
Снижение частоты сердечных сокращений: новый подход к лечению стенокардии. Частота сердечных сокращений, наряду с сократимостью и нагрузкой левого желудочка, являются ключевыми факторами, определяющими потребление кислорода миокардом.
Тахикардия, вызванная физической нагрузкой или электрокардиостимуляцией, позволяет индуцировать развитие ишемии миокарда и, по видимому, служит причиной большинства коронарных осложнений в клинической практике.
Каналы, по которым осуществляется поступление ионов натрия/калия в клетки синусового узла, были открыты в 1979 г. Они активируются в период гиперполяризации клеточной мембраны, модифицируются под влиянием циклических нуклеотидов и относятся к семейству HCN каналов (hyperpolarisation activated, cyclic nucleotide gated).

Катехоламины стимулируют активность аденилатциклазы и образование цАМФ, который способствует открытию f каналов, увеличению частоты сердечных сокращений. Ацетилхолин дает противоположный эффект.

Первым препаратом, селективно взаимодействующим с f-каналами, является ивабрадин (Кораксан, «Servier»), который избирательно снижает частоту сердечных сокращений, но не влияет на другие электрофизиологические свойства сердца и его сократимость. Он значительно замедляет диастолическую деполяризацию мембраны, не изменяя общую длительность потенциала действия. Схема приема: 2,5, 5 или 10 мг два раза в день 2 нед, затем по 10 мг два раза в день в течение 2-3 мес.

Антитромботические препараты.
Вероятность тромбообразования уменьшают ингибиторы тромбина - прямые (гирудин) или непрямые (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины) и антитромбоцитарные агенты (аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов).
Гепарины (нефракционированный и низкомолекулярные).
Рекомендуется применение нефракционированного гепарина (НФГ).
Гепарин малоэффективен в отношении тромбоцитарного тромба и слабо влияет на тромбин, входящий в состав тромба.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) можно вводить п/к, дозируя их по весу больного и не проводя лабораторный контроль.

Прямые ингибиторы тромбина.
Применение гирудина рекомендуется для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином.
При лечении антитромбинами могут развиваться геморрагические осложнения. Небольшие кровотечения обычно требуют простого прекращения лечения.
Крупное кровотечение из ЖКТ, проявляющееся рвотой кровью, меленой, или внутричерепное кровоизлияние могут потребовать применения антагонистов гепарина. При этом увеличивается риск возникновения тромботического феномена отмены. Антикоагулянтное и геморрагическое действие НФГ блокируют введением протаминсульфата, который нейтрализует анти-IIа-активность препарата. Протаминсульфат лишь частично нейтрализует анти-Ха-активность НМГ.

Антитромбоцитарные агенты.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) ингибирует циклооксигеназу 1 и блокирует образование тромбоксана А2. Таким образом, подавляется агрегация тромбоцитов, индуцируемая через этот путь.
Антагонисты рецепторов к аденозин дифосфату (тиенопиридины).
Производные тиенопиридина тиклопидин и клопидогрель - антагонисты аденозиндифосфата, приводящие к угнетению агрегации тромбоцитов.
Их действие наступает медленнее, чем действие аспирина.
Клопидогрель имеет значительно меньше побочных эффектов, чем тиклопидин. Эффективно длительное применение сочетания клопидогреля и аспирина, начатого в первые 24 ч ОКС.

Варфарин. В качестве медикаментозного средства профилактики тромбозов и эмболии эффективен варфарин. Этот препарат назначают пациентам с нарушениями сердечного ритма, больным, перенесшим инфаркт миокарда, страдающим хронической сердечной недостаточностью после хирургических операций по поводу протезирования крупных сосудов и клапанов сердца
и во многих других случаях.
Дозирование варфарина - очень ответственная врачебная манипуляция. С одной стороны - недостаточная гипокоагуляция (вследствие малой дозы) не избавляет пациента от сосудистого тромбоза и эмболии, а с другой - значительное снижение активности свертывающей системы крови увеличивает риск спонтанного кровотечения.

Для контроля состояния свертывающей системы крови определяют MHO (Международное Нормализованное Отношение, производное от протромбинового индекса).
В соответствии со значениями MHO различают 3 уровня интенсивности гипокоагуляции: высокий (от 2,5 до 3,5), средний (от 2,0 до 3,0) и низкий (от 1,6 до 2,0).
У 95% пациентов значение MHO составляет от 2,0 до 3,0. Периодический контроль MHO позволяет своевременно корректировать дозу принимаемого препарата.

При назначении варфарина подбор индивидуальной дозы обычно начинают с 5 мг/сутки. Через трое суток лечащий врач, ориентируясь на результаты MHO, уменьшает или увеличивает количество принимаемого препарата и повторно назначается MHO. Такая процедура может продолжаться 3-5 раз, прежде чем будет подобрана необходимая эффективная и безопасная доза. Итак, при MHO
менее 2 доза варфарина повышается, при MHO более 3 - понижается. Терапевтическая широта варфарина - от 1,25 мг/сут до 10 мг/сут.
Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Препараты этой группы (в частности абциксимаб) высокоэффективны при кратковременном в/в введении у больных с ОКС, подвергаемых процедурам чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

Цитопротективные препараты.
Новый подход в лечении ИБС - цитопротекция миокарда, заключает в противодействии метаболическим проявлениям ишемии.
Новый класс цитопротекторов - препарат метаболического действия триметазидин , с одной стороны, уменьшает окисление жирных кислот, а с другой - усиливает окислительные реакции в митохондриях.
В результате этого наблюдается метаболический сдвиг в сторону активации окисления глюкозы.
В отличие от препаратов «гемодинамического» типа (нитраты, b-блокаторы, антагонисты кальция) не имеет ограничений к применению у пожилых больных со стабильной стенокардией.
Добавление триметазидина к любой традиционной антиангинальной терапии позволяет улучшить клиническое течение заболевания, переносимость проб с физической нагрузкой и качество жизни у пожилых больных со стабильной стенокардией напряжения, при этом применение триметазидина не сопровождалось значимым влиянием на основные гемодинамические показатели и хорошо переносилось больными.
Триметазидин выпускается в новой лекарственной форме - триметазидин MBi, 2таблетки в день по 35 мг, который принципиально по механизму действия не отличается от формы триметазидина 20 мг, но имеет ряд ценных дополнительных особенностей. Триметазидин MB, первый 3-КАТ-ингибитор, вызывает эффективную и селективную ингибицию последнего фермента в цепи b-окисления.
Препарат обеспечивает лучшую защиту миокарда от ишемии в течение 24 ч, особенно в ранние утренние часы, так как новая лекарственная форма позволяет увеличить значение минимальной концентрации на 31% при сохранении максимальной концентрации на прежнем уровне. Новая лекарственная форма позволяет увеличить время, в течение которого концентрация
триметазидина в крови сохраняется на уровне не ниже, чем 75% от максимальной, т.е. значительно увеличить плато концентрации.

Еще один препарат из группы цитопротекторов - милдронат.
Является структурным синтетическим аналогом гамма-бутиробетаина - предшественника карнитина. Ингибирует фермент гамма-бутиробетаин-гидроксилазу, снижает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через клеточные мембраны, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот (в том числе ацилкарнитина, блокирующего доставку АТФ к органеллам клетки). Оказывает кардиопротективное, антиангинальное, антигипоксическое, ангиопротективное действие.
Улучшает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке.
При острых и хронических нарушениях кровообращения способствует перераспределению кровотока в ишемизированные участки, тем самым улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии.
При стенокардии назначают по 250 мг внутрь 3 раза в сут в течение 3-4 дней, затем 2 раза в неделю по 250 мг 3 раза в сут. Курс лечения - 1-1,5 мес. При инфаркте миокарда назначают 500 мг - 1 г в/в струйно один раз в сут, после чего переходят на прием внутрь в дозе 250 мг 2 раза в сут в течение 3-4 дней, затем 2 раза в нед по 250мг 3раза в сут.

Коронаропластика.
Коронарная реваскуляризация - ЧКВ или аортокоронарное шунтирование (АКШ) при КБС выполняются для лечения повторяющейся (рецидивирующей) ишемии и для предотвращения ИМ и смерти.

Показания и выбор метода реваскуляризации миокарда определяются степенью и распространенностью стенозирования артерий, ангиографическими характеристиками стенозов. Кроме того, необходимо учитывать возможности и опыт учреждения в проведении как плановых, так и экстренных процедур.
Баллонная ангиопластика вызывает разрыв бляшки и может увеличивать ее тромбогенность.
Эта проблема в значительной степени решена применением стентов и блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Смертность, связанная с процедурами ЧКВ, в учреждениях с большим объемом выполняемых процедур низка.
Имплантация стента при КБС может способствовать механической стабилизации разорвавшейся бляшки в месте сужения, особенно при наличии бляшки с высоким риском осложнений. После имплантации стента больные должны принимать аспирин и в течение месяца тиклопидин или клопидогрель.
Комбинация аспирин + клопидогрель лучше переносится и более безопасна.

Коронарное шунтирование.
Операционная смертность и риск развития инфаркта при АКШ в настоящее время низки. Эти показатели выше у больных с тяжелой нестабильной стенокардией.
Атерэктомия (ротационная и лазерная) - удаление атеросклеротических бляшек из стенозированного сосуда путем их «высверливания», либо разрушения лазером. В различных исследованиях выживаемость после транслюминальной баллонной ангиопластики и ротационной атерэктомии отличается, но без статистически достоверных различий.

Показания к чрескожным и хирургическим вмешательствам. Больным с поражением одного сосуда, как правило, следует проводить чрескожную ангиопластику, желательно с установкой стента на фоне введения блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов.
Хирургическое вмешательство у таких больных целесообразно, если анатомия коронарных артерий (выраженная извитость сосудов или изогнутость) не позволяет провести безопасную ЧКВ.

У всех больных при вторичной профилактике оправдано агрессивное и широкое воздействие на факторы риска. Стабилизация клинического состояния больного не означает стабилизации лежащего в основе патологического процесса.
Данные о длительности процесса заживления разорвавшейся бляшки неоднозначны. Согласно некоторым исследованиям, несмотря на клиническую стабилизацию на фоне медикаментозного лечения, стеноз, «ответственный» за обострение ИБС, сохраняет выраженную способность к прогрессированию.

И еще несколько обязательных рекомендаций.
Больные должны прекратить курить. При постановке диагноза «ИБС» без промедления нужно начинать гиполипидемическое лечение (см. раздел ) ингибиторами ГМГ КоА редуктазы (статинами), которые существенно снижают смертность и частоту осложнений у больных с высоким и средним уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Назначение статинов целесообразно сделать уже во время первого обращения больного, используя в качестве ориентира для выбора дозы уровни лилидов в пробах крови, забранных при поступлении.

Целевыми уровнями общего холестерина и холестерина ЛПНП должны быть соответственно 5,0 и 3,0ммоль/л, однако существует точка зрения, согласно которой следует стремиться к более выраженному снижению ХС ЛПНП.
Есть основания считать, что определенную роль во вторичной профилактике ИБС могут играть иАПФ, Так как атеросклероз и его осложнения обусловлены многими факторами, то для уменьшения частоты сердечно сосудистых осложнений особое внимание следует уделять воздействию на все модифицируемые факторы риска.

Профилактика.
Больные с факторами риска развития ИБС нуждаются в постоянном наблюдении, систематическом контроле липидного зеркала, периодическом выполнении ЭКГ, своевременном и адекватном лечении сопутствующих заболеваний.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http :// www . allbest . ru / 9

В ведение

Сердце -- один из основных органов человека. Это наш двигатель, который работает без отдыха, и если раньше, сбои в его работе наблюдались у пожилых людей, то в последнее время болезни сердца значительно помолодели и находятся в начале списка опасных для жизни заболеваний.

Актуальность .Несмотря на современные достижения медицины, последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом сердечно-сосудистых заболеваний в популяции. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и их осложнения вышли на первое место среди причин заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения в экономически развитых странах. В России ежегодная смертность от сердечно-сосудистых причин превышает один миллион человек. Инфаркт миокарда развивается у 0,9-1,4% мужчин в возрасте 40-59 лет, у мужчин старшей возрастной группы - 2,1% в год. Отмечается неуклонный рост заболеваемости среди лиц молодого и среднего возраста. Несмотря на снижение госпитальной летальности, общая смертность от этого заболевания остается высокой, достигая 40-60%. Необходимо отметить, что большая часть летальных исходов наступает на догоспитальном этапе.

Многочисленные эпидемиологические исследования выявили значительную распространенность артериальной гипертонии среди взрослого населения. В странах Евросоюза число больных с повышенным артериальным давлением достигает 20-30%, в России - 30-40%. Артериальная гипертония является одним из главных факторов риска формирования ишемической болезни сердца, мозгового инсульта, сердечной недостаточности. Указанные обстоятельства определяют большое значение внедрения новых достижений кардиологии в практическое здравоохранение.

Цель работы - изучить основные современные принципы лечения ишемической болезни сердца.

1. Ишем и ческая бол е знь с е рдца

(ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ?учщ -- «задерживаю, сдерживаю» и б?мб -- «кровь») --патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

ИБС -- очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века.

В 80-е гг. проявилась тенденция к снижению смертности от ИБС, но тем не менее в развитых странах Европы она составила около половины общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. В США в 80-е гг. смертность мужчин в возрасте 35-44 лет составляла около 60 на 100 000 населения, причём соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. К возрасту 65-74 лет общая смертность от ИБС лиц обоих полов достигла более 1600 на 100 000 населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до 2:1.

Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации.

По статистике в Европе ИБС и инсульт головного мозга определяют 90 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, что характеризует ИБС как одно из самых часто встречающихся заболеваний.

1.1 Этиология и патогенез

Ряд факторов способствует возникновению ИБС. Среди них на первом месте следует поставить гипертоническую болезнь, которую выявляют у 70% больных ИБС. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию атеросклероза и спазма коронарных артерий сердца. Предрасполагающим фактором к возникновению ИБС является также сахарный диабет, который способствует развитие атеросклероза вследствие нарушение обмена белков и липидов. При курении развивается спазм венечных сосудов, а так же повышается свертываемость крови, что способствует возникновение тромбоза измененных коронарных сосудов. Определенное значение имеет генетические факторы.. Установлено, что если родители страдают ИБС то у их детей она встречается в 4 раза чаще, чем у лиц, родители которых здоровы. Гиперхолестеринемия в значительной мере повышают вероятность возникновения ИБС, поскольку является одним из важных факторов, способствующих развитию атеросклероза вообще и коронарных сосудов в частности. При ожирении ИБС встречается в несколько раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. У больных с ожирением повышено количество холестерина в крови, кроме того эти больные ведут малоподвижный образ жизни, что также способствует развитию атеросклероза и ИБС.

ИБС является одним из самых распространенных заболеваний в индустриально развитых странах. За последние 30 лет частота возникновения ИБС увеличилась в 2 раза, что связывает с психическим перенапряжением. У мужчин ИБС появляется примерно на 10 лет раньше, чем у женщин. Лица физического труда болеют реже, чем люди умственного труда.

1.2 Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стенокардии, когда нет инфаркта миокарда, отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза. Необходимо поражение по крайней мере 50% площади просвета одного из коронарных сосудов, чтобы развилась стенокардия. Особенно тяжело протекает стенокардия, если поражаются одновременно два или три коронарных сосуда. При инфаркте миокарда уже в первые 5-6 ч после болевого приступа происходит некроз мышечных волокон. Через 8-10 дней после инфаркта миокарда появляется большое количество новообразованных капилляров. С этого времени в участках некроза бурно развивается соединительная ткань. С этого момента в участках некроза начинается рубцевание. Через 3-4 мес.

1.3 Симптомы и признаки ишемической болезни сердца

Первыми признаками ИБС, как правило, становятся тягостные ощущения -- то есть признаки чисто субъективные. Поводом для обращения к врачу должно быть любое неприятное ощущение в области сердца, особенно если оно незнакомо больному. Подозрение на ИБС должно возникнуть у больного и в том случае, если боли в загрудинной области возникают при физической или эмоциональной нагрузке и проходят в покое, имеют характер приступа.

Развитие ИБС длится десятилетиями, за время прогрессирования заболевания могут меняться его формы и, соответственно, клинические проявления и симптомы. Поэтому мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся симптомы ИБС. Впрочем, надо отметить, что около одной трети пациентов с ИБС могут вообще не испытывать никаких симптомов заболевания, и даже не знать о его существовании. Остальных могут беспокоить такие симптомы ИБС, как боль в грудной клетке, в левой руке, в нижней челюсти, в спине, одышка, тошнота, чрезмерное потоотделение, сердцебиение или нарушения сердечного ритма.

Что касается симптомов такой формы ИБС как внезапная сердечная смерть: за несколько дней до приступа у человека появляются приступообразные неприятные ощущения за грудиной, часто наблюдаются психоэмоциональные расстройства, страх близкой смерти. Симптомы внезапной сердечной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных); отсутствие тонов сердца; расширение зрачков; появление бледно-серого оттенка кожи. Во время приступа, который часто происходит ночью во сне, через 120 секунд после его начала начинают гибнуть клетки головного мозга. Через 4--6 минут наступают необратимые изменения центральной нервной системы. Примерно через 8--20 минут сердце останавливается и наступает смерть.

2. Классификация ишемической болезни сердца

1.Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца, коронарная смерть) -- это наиболее тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС. Именно ИБС является причиной 85--90% всех случаев внезапной смерти. К внезапной сердечной смерти относят только те случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, когда смерть наступает при свидетелях в течение часа после возникновения первых угрожающих симптомов. При этом перед наступлением смерти состояние больных оценивалось как стабильное и не вызывающее опасений.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, как же она может возникнуть и в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой приступ, который нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. Чаще всего внезапная сердечная смерть происходит во внебольничных условиях, что и определяет наиболее частый летальный исход этой формы ИБС.

2.Стенокардия (грудная жаба) -- это наиболее распространенная форма протекания ИБС. Стенокардия представляет собой приступы внезапно появляющихся и обычно быстро исчезающих болей в грудной клетке. Длительность приступа стенокардии составляет от нескольких секунд до 10--15 минут. Боль чаще всего возникает во время физического напряжения, например, при ходьбе. Это так называемая стенокардия напряжения. Реже она возникает при умственной работе, после эмоциональных перегрузок, при охлаждении, после обильной еды и т.д. В зависимости от стадии заболевания стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию, стабильную стенокардию (с указанием функционального класса от I до IV), прогрессирующую стенокардию. При дальнейшем развитии ИБС стенокардия напряжения дополняется стенокардией покоя, при которой болевые приступы происходят не только при напряжении, но и в состоянии покоя, иногда по ночам.

3.Инфаркт миокарда -- грозное заболевание, в которое может перейти затянувшийся приступ стенокардии. Эта форма ИБС обусловлена острой недостаточностью кровоснабжения миокарда, из-за чего в нем возникает очаг некроза, то есть омертвения ткани. Основная причина развития инфаркта миокарда -- это полная или почти полная закупорка артерий тромбом или набухшей атеросклеротической бляшкой. При полной закупорке артерии тромбом возникает так называемый крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда. Если же закупорка артерии частичная, то в миокарде развивается несколько более мелких очагов омертвения, тогда говорят о мелкоочаговом инфаркте миокарда.

Еще одна форма проявления ИБС носит название постинфарктный кардиосклероз . Постинфарктный кардиосклероз возникает как прямое следствие перенесённого инфаркта миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз -- это поражение сердечной мышцы, а часто и клапанов сердца, вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины и распространенности, замещающих миокард. Развивается постинфарктный кардиосклероз потому, что омертвевшие участки сердечной мышцы не восстанавливаются, а замещаются рубцовой тканью. Проявлениями кардиосклероза часто становятся такие состояния, как сердечная недостаточность и различные аритмии.

Основными проявлениями кардиосклероза являются признаки сердечной недостаточности и аритмии. Самый заметный симптом сердечной недостаточности -- это патологическая одышка, возникающая при минимальной физической нагрузке, а иногда даже в состоянии покоя. Кроме того, признаками сердечной недостаточности могут быть усиленное сердцебиение, повышенная утомляемость и отеки, вызванные избыточной задержкой жидкости в организме. Объединяющий различные виды аритмий симптом -- это неприятные ощущения, связанные с тем, что больной чувствует, как бьется его сердце. При этом сердцебиение может быть учащенным (тахикардия), уреженным (брадикардия), сердце может биться с перебоями и т.д.

Следует еще раз напомнить, что, ишемическая болезнь развивается у больного в течение многих лет, и чем раньше поставлен правильный диагноз и начато соответствующее лечение, тем больше у больного шансов на полноценную жизнь в дальнейшем.

Безболевая ишемия миокарда является самой неприятной и опасной разновидностью ИБС, так как в отличие от приступов стенокардии эпизоды безболевой ишемии протекают незаметно для больного. Поэтому 70% случаев внезапной сердечной смерти происходят именно у больных с безболевой ишемией миокарда. Кроме того, безболевая ишемия увеличивает риск возникновения аритмий и застойной сердечной недостаточности. Выявить у больного безболевую ишемию может только кардиолог с помощью таких методов исследования как длительное холтеровское мониторирование, функциональные нагрузочные тесты, эхокардиография. В случае своевременного обследования и правильной постановки диагноза безболевая ишемия миокарда успешно лечится

3. Диагностика ишемической болезни сердца

ишемический болезнь сердце инсульт

Правильный диагноз при ишемической болезни сердца способен поставить только кардиолог с использованием современных методов диагностики. Столь высокий процент смертности от ИБС в XX веке объясняется отчасти тем, что из-за обилия разнообразных симптомов и частых случаев бессимптомного течения ИБС, постановка правильного диагноза была затруднена. В наше время медицина сделала огромный шаг вперед в методах диагностики ИБС.

Опрос пациента

Разумеется, любая диагностика начинается с опроса больного. Больному необходимо как можно более точно вспомнить все ощущения в области сердца, которые он испытывает и испытывал раньше, определить, изменялись они или долгое время оставались неизменными, бывают ли у него такие симптомы, как одышка, головокружение, усиленное сердцебиение и т.д. Кроме того, врача должно заинтересовать, какие болезни перенес пациент в течение жизни, какие лекарства обычно принимает и многое другое.

Осмотр пациента

При осмотре кардиолог выслушивает возможные шумы в сердце, определяет, есть ли у пациента отеки или синюшность (симптомы сердечной недостаточности)

Лабораторные исследовании

Во время лабораторных исследований определяется уровень холестерина и сахара в крови, а также ферменты, которые появляются в крови при инфаркте и нестабильной стенокардии.

Электрокардиограмма

Одним из главных методов диагностики всех сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и ИБС, является электрокардиография. Метод регистрации электрокардиограммы широко применяется в кардиологической диагностике и является обязательным этапом в обследовании больного независимо от предварительного диагноза. ЭКГ используется и при диспансерном обследовании, при профилактических медосмотрах, при пробах с физической нагрузкой (например, на велоэргометре). Что касается роли ЭКГ в распознавании ИБС, то это обследование помогает обнаружить отклонения в режимах работы сердечной мышцы, что может иметь решающее значение для диагностирования ИБС.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Холтеровское мониторирование электрокардиограммы -- это длительная, чаще суточная регистрация ЭКГ, которая проводится в автономном режиме в стационаре или амбулаторно. При этом условия проведения обследования должны быть максимально приближены к повседневной жизни пациента, как в состоянии покоя, так и во время разнообразных физических и психологических нагрузок. Это позволяет зарегистрировать не только симптомы ИБС, но и условия, причины их возникновения (в покое, при нагрузке). Холтеровское мониторирование помогает кардиологу определить, и уровень нагрузки, при котором начинается приступ, через какое время отдыха он заканчивается, а также выявить приступы стенокардии покоя, которые часто происходят в ночное время. Таким образом создается достоверная картина состояния человека в течение более или менее продолжительного времени, выявляются эпизоды ишемии, нарушений сердечного ритма.

Нагрузочные тесты

Электрокардиографические нагрузочные тесты также являются незаменимым методом диагностики стенокардии. Суть метода состоит в регистрации ЭКГ во время выполнения пациентом дозированной физической нагрузки. При физической нагрузке, подбираемой для каждого пациента индивидуально, создаются условия, требующие высокой обеспеченности миокарда кислородом: именно такие условия помогут выявить несоответствие между метаболическими потребностями миокарда и способностью коронарных артерий обеспечивать достаточное кровоснабжение сердца. Кроме того, ЭКГ пробы с физической нагрузкой могут применяться и для выявления коронарной недостаточности у лиц, не предъявляющих никаких жалоб, например, при безболевой ишемии миокарда. Самой популярной из них и наиболее часто применяемой можно считать велоэргометрическую пробу, позволяющую точно дозировать мышечную работу в широком диапазоне мощности.

Функциональные пробы

Кроме того, для диагностики ИБС иногда применяются функциональные пробы, которые провоцируют спазм коронарной артерии. Это холодовая проба и проба с эргометрином. Впрочем, первая из них дает достоверные результаты только в 15--20% случаев, а вторая может быть опасна развитием тяжелых осложнений и потому эти методы применяется только в специализированных научно-исследовательских учреждениях.

Ультразвуковое исследование сердца. ЭхоКГ

В последние годы очень распространенным стало ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография. ЭхоКГ дает возможность истолковывать акустические феномены работающего сердца, получать важные диагностические признаки при большинстве кардиологических заболеваний, в том числе при ИБС. Например, ЭхоКГ выявляет степень нарушения функции сердца, изменения размеров полостей, состояние клапанов сердца. У некоторых больных нарушения сократимости миокарда не определяются в состоянии покоя, а возникают только в условиях повышенной нагрузки на миокард. В этих случаях используется стресс-эхокардиография -- методика УЗИ сердца, при которой регистрируется ишемия миокарда, индуцированная различными стресс-агентами (напр., дозированной физической нагрузкой).

4. Современные методы лечения ишемической болезни сердца

Лечение ИБС, предполагает совместную работу кардиолога и пациента сразу по нескольким направлениям. Прежде всего, необходимо позаботиться об изменении стиля жизни. Кроме того, назначается медикаментозное лечение, а при необходимости используются методы хирургического лечения.

Изменение стиля жизни и нейтрализация факторов риска включают себя обязательный отказ от курения, коррекцию уровня холестерина (при помощи диеты или лекарств), снижение массы тела. Больным ИБС рекомендуется так называемая «средиземноморская диета», которая включает в себя овощи, фрукты, легкие блюда из птицы, рыбы и морепродуктов.

Очень важным моментом немедикаментозного лечения ИБС является борьба с малоподвижным образом жизни путем повышения физической активности больного. Конечно, непременным условием для успешного лечения ИБС является предварительное лечение от гипертонической болезни или сахарного диабета, если развитие ИБС происходит на фоне этих заболеваний.

Цели лечения ишемической болезни сердца определяются как улучшение качества жизни больного, то есть уменьшение выраженности симптомов, предотвращение развития таких форм ИБС, как инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, внезапная сердечная смерть, а также увеличение продолжительности жизни пациента. Первоначальное купирование приступа стенокардии проводится с помощью нитроглицерина, обладающего сосудорасширяющим действием. Остальное медикаментозное лечение ишемической болезни сердца назначает только кардиолог, исходя из объективной картины заболевания. Среди препаратов, которые используются при лечении ИБС, можно выделить лекарственные средства, способствующие уменьшению потребности миокарда в кислороде, увеличению объема коронарного русла и т.д. Однако главная задача в лечении ИБС - освободить перекрытые сосуды -- с помощью медикаментов практически не решается (в частности, склеротические бляшки практически не разрушаются медикаментами). В серьезных случаях потребуется операция.

Классическим средством при лечении ИБС много лет считался аспирин, многие кардиологи даже рекомендуют применять его профилактически в небольших количествах (половину/одну четвертую таблетки в день).

Современный уровень кардиологии располагает разнообразнейшим арсеналом медикаментов, направленных на лечение различных форм ИБС. Однако любые медикаменты может назначать только кардиолог и применять их можно только под контролем врача.

При более тяжелых случаях ИБС используются хирургические методы лечения. Довольно хорошие результаты показывает коронарное шунтирование, когда перекрытая бляшкой или тромбом артерия замещается «искусственным сосудом», который берет на себя проведение кровотока. Эти операции почти всегда выполняются на неработающем сердце при искусственном кровообращении, после шунтирования больному приходится долгое время восстанавливаться от обширной операционной травмы. Метод шунтирования имеет много противопоказаний, особенно у больных с ослабленным организмом, но при успешном проведении операции результаты обычно хорошие.

Самым перспективным методом лечения ИБС на настоящий момент считается эндоваскулярная хирургия (рентгенохирургия). Термин «эндоваскулярная» переводится как «внутри сосуда». Это сравнительно молодое направление медицины уже завоевало прочные позиции в лечении ИБС. Все вмешательства проводятся без разрезов, через проколы в коже, под рентгеновским наблюдением, для проведения операции достаточно местной анестезии. Все эти особенности наиболее важны тем больным, для которых, из-за сопутствующих заболеваний, или из-за общей ослабленности организма противопоказано традиционное хирургическое вмешательство. Из методов эндоваскулярной хирургии при ИБС чаще всего используются баллонная ангиопластика и стентирование, которые позволяют восстановить проходимость в пораженных ишемией артериях. При использовании баллонной ангиопластики в сосуд вводят специальный баллон, а затем он раздувается и «отодвигает» в стороны атеросклеротические бляшки или тромбы. После этого в артерию вводится так называемый стент - сетчатый трубчатый каркас из «медицинской» нержавеющей стали или сплавов биологически инертных металлов, способный самостоятельно расширяться и сохранять приданную сосуду форму.

Лечение ишемической болезни сердца, прежде всего зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее, тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

1. Ограничение физической нагрузки. При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого -- потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что фактически приводит к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации.

2. Диета. При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли). Кроме того, учитывая важность атеросклероза в патогенезе ИБС, большое внимание уделяется ограничению продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза. Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.

Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов.

· Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)

· Жареная и копченая пища.

· Продукты содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.п)

· Ограничить прием высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов. (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто).

Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять не менее 300 килокалорий ежедневно. В среднем человек не занятый физической работой в сутки тратит 2000--2500 килокалорий.

3. Фармакотерапия при ИБС. Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, в-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.

Также, при наличии сопутствующие гипертонической болезни, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления.

Антиагреганты (A). Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.

· Аспирин -- принимается 1 раз в сутки в дозе 100 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.

· Клопидогрел -- принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.

В-адреноблокаторы (B).За счёт действия на в-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме в-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. в-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные в-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.

· Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);

· бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогамма, Бипрол);

· карведилол (Дилатренд, Таллитон, Кориол).

- Статины и Фибраты (C). Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС -- 2,5 ммоль/л.

· ловастатин;

· симвастатин;

· аторвастатин;

· розувастатин (единственный препарат, достоверно уменьшающий размер атеросклеротической бляшки);

Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что в основном снижают триглицериды (ЛПОНП) и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов. При применении фенофибрата смертность от ИБС снижается на 25 %. Из фибратов только фенофибрат безопасно комбинируется с любыми классами статинов (FDA).

· фенофибрат

Другие классы: омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор). При ИБС применяются для восстановления фосфолипидного слоя мембраны кардиомиоцита. Восстанавливая структуру мембраны кардиомиоцита Омакор восстанавливает основные (жизненные) функции клеток седца -- проводимость и сократимость, которые были нарушены в результате ишемии миокарда.

Нитраты. Существуют нитраты для инъекционного введения.

Препараты этой группы представляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведет к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления.

Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах.

· нитроглицерин;

· изосорбида мононитрат.

Антикоагулянты. Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.

· Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее).

Гепарин вводится под кожу живота или с помощью инфузомата внутривенно. Инфаркт миокарда является показанием к назначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин вводится больному с помощью инфузомата. Инструментальным критерием назначения гепарина является наличие депрессии сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует об остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, например, в тех случаях, когда у больного имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов.

Диуретики. Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.

Петлевые. Препарат «Фуросемид» в таблетированной форме.

Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na + , K + , Cl - в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза).

Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах.

Тиазидные. Тиазидные мочегонные относятся к Са 2+ сберегающим диуретикам. Уменьшая реабсорбцию Na + и Cl - в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию мочи. При систематическом приёме препаратов этой группы снижается риск сердечно-сосудистых осложнений при наличии сопутствующей гипертонической болезни.

· гипотиазид;

· индапамид.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Действуя на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.

· Эналаприл;

· лизиноприл;

· каптоприл.

Антиаритмические препараты. Препарат «Амиодарон» выпускается в таблетированной форме.

· Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na + и K + каналы кардиомиоцитов, а также блокирует б- и в-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих. При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 мес). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.

С учётом этих свойств препарата рекомендуется следующая схема его применения. В период насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки.

Другие группы препаратов.

· Этилметилгидроксипиридин

Препарат «Мексидол» в таблетированной форме. Метаболический цитопротектор, антиоксидант-антигипоксант, обладающий комплексным воздействием на ключевые звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболевания: антиатеросклеротическим, противоишемическим, мембранопротективным. Теоретически этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает значительным положительным эффектом, но в настоящее время, данных о его клинической эффективности, основанных на независимых рандомизированых плацебоконтролируемых исследованиях, нет.

· Мексикор;

· коронатера;

· триметазидин.

4. Использование антибиотиков при ИБС. Имеются результаты клинических наблюдений сравнительной эффективности двух различных курсов антибиотиков и плацебо у больных, поступавших в стационар либо с острым инфарктом миокарда, либо с нестабильной стенокардией. Исследования показали эффективность ряда антибиотиков при лечении ИБС. Эффективность данного типа терапии патогенетически не обоснована, и данная методика не входит в стандарты лечения ИБС.

5. Эндоваскулярная коронароангиопластика. Развивается применение эндоваскулярных (чрезпросветных, транслюминальных) вмешательств (коронароангиопластики) при различных формах ИБС. К таким вмешательствам относятся баллонная ангиопластика и стентирование под контролем коронарной ангиографии. При этом инструменты вводятся через одну из крупных артерий (в большинстве случаев используется бедренная артерия), а процедуру выполняют под контролем рентгеноскопии. Во многих случаях такие вмешательства помогают предотвратить развитие или прогрессирование инфаркта миокарда и избежать открытого оперативного вмешательства.

Этим направлением лечения ИБС занимается отдельная область кардиологии -- интервенционная кардиология.

6. Хирургическое лечение.

Проводится аорто-коронарное шунтирование.

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию -- операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения со внешними сосудами. Наиболее известно аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену).

Также возможно применение баллонной дилатации сосудов. При данной операции манипулятор вводится в коронарные сосуды через пункцию артерии (обычно бедренной или лучевой), и посредством баллона заполняемого контрастным веществом производится расширение просвета сосуда, операция представляет собой, по сути, бужирование коронарных сосудов. В настоящее время «чистая» баллонная ангиопластика без последующей имплантации стента практически не используется, ввиду низкой эффективности в отдаленном периоде.

7. Другие немедикаментозные методы лечения

- Гирудотерапия. Гирудотерапия представляет собой способ лечения, основанный на использовании антиагрегантых свойств слюны пиявок. Данный метод является альтернативным и не проходил клинические испытания на соответствие требованиям доказательной медицины. В настоящее время в России используется относительно редко, не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, применяется, как правило, по желанию пациентов. Потенциальные положительные эффекты данного метода заключаются в профилактике тромбообразования. Стоит отметить, что при лечении по утверждённым стандартам данная задача выполняется с помощью гепаринопрофилактики.

- Метод ударно-волновой терапии. Воздействие ударных волн низкой мощности приводит к реваскуляризации миокарда.

Экстракорпоральный источник сфокусированной акустической волны позволяет дистанционно воздействовать на сердце, вызывая «терапевтический ангиогенез» (сосудообразование) в зоне ишемии миокарда. Воздействие УВТ оказывает двойной эффект -- кратковременный и долговременный. Сначала сосуды расширяются, и улучшается кровоток. Но самое главное начинается потом -- в области поражения возникают новые сосуды, которые обеспечивают уже долгосрочное улучшение.

Низкоинтенсивные ударные волны вызывают напряжение сдвига в сосудистой стенке. Это стимулирует высвобождение факторов сосудистого роста, запуская процесс роста новых сосудов, питающих сердце, улучшения микроциркуляции миокарда и уменьшения явлений стенокардии. Результатами подобного лечения теоретически является уменьшение функционального класса стенокардии, увеличение переносимости физической нагрузки, снижение частоты приступов и потребности в лекарственных препаратах.

Однако, следует отметить, что в настоящее время не проводилось адекватных независимых многоцентровых ранодмизированных исследований оценивающих эффективность данной методики. Исследования приводимые в качестве доказательств эффективности данной методики, как правило произведенны самими компаниями производителями. Или не соответствуют критериям доказательной медицины.

Данный метод не получил в России широкого распространения из-за сомнительной эффективности, дороговизны оборудования, и отсутствия соответствующих специалистов. В 2008 году данные метод не входил в стандарт медицинской помощи при ИБС, и выполнение данных манипуляций осуществлялось на договорной коммерческой основе, или в некоторых случаях по договорам добровольного медицинского страхования.

- Использование стволовых клеток. При использовании стволовых клеток выполняющие процедуру рассчитывают, что введённые в организм пациента полипотентные стволовые клетки дифференцируются в недостающие клетки миокарда или адвентиции сосудов. Следует отметить, что стволовые клетки в действительности обладают данной способностью, но в настоящее время уровень современных технологий не позволяет дифференцировать полипотентную клетку в нужную нам ткань. Клетка сама делает выбор пути дифференцировки -- и зачастую не тот, который нужен для лечения ИБС.

Данный метод лечения является перспективным, но пока что не прошёл клинической апробации и не соответствует критериям доказательной медицины. Требуются годы научных исследований, чтобы обеспечить тот эффект, который ожидают пациенты от введения полипотентных стволовых клеток.

В настоящее время данный метод лечения не используется в официальной медицине и не входит в стандарт оказания помощи при ИБС.

- Квантовая терапия ИБС. Представляет собой терапию путём воздействия лазерного излучения. Эффективность данного метода не доказана, независимое клиническое исследование проведено не было.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

реферат , добавлен 16.06.2009


Распространенность клинических форм ишемической болезни сердца, гендерный, возрастной и психологический аспекты болезни сердца. Разработка психокоррекционной программы с целью улучшения психологического благополучия людей с ишемической болезнью сердца.

дипломная работа , добавлен 20.11.2011


Классификация, клиническая картина проявления ишемической болезни сердца. Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца. Методы диагностики, лечении. Модификация образа жизни. Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

дипломная работа , добавлен 28.05.2015


Классификация ишемической болезни сердца. Факторы риска развития ИБС. Стенокардия: клиника; дифференциальный диагноз. Купирование приступа стенокардии. Лечение в межприступный период. Лечебное питание при ИБС. Профилактика ишемической болезни сердца.

контрольная работа , добавлен 16.03.2011


Этиология и патогенез атеросклероза, его клиническое протекание, особенности лечения. Основные признаки ишемической болезни сердца. Классификация разновидностей болезни. Стенокардия как самая легкая форма ИБС. Симптомы заболевания, препараты и лечение.

презентация , добавлен 01.04.2011


Основной симптом ишемической болезни. Клиника синдрома, механизмы развития (патогенез). Диагностические критерии, исключающие стенокардию. Изучение осведомленности различных возрастных групп населения о первых симптомах ишемической болезни сердца.

курсовая работа , добавлен 21.04.2015


Классификация ишемической болезни сердца. Основные органические нитраты и группы антиангинальных средств. Фармакодинамика нитратов и их влияние на коронарное кровообращение. Развитие толерантности (привыкания) к нитратам, способы предупреждения.

презентация , добавлен 21.10.2013


Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.

контрольная работа , добавлен 22.02.2010


Понятие ишемической болезни сердца, ее виды, симптомы, лечение и профилактика. Причины нарушения кровотока по коронарным артериям. Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями в России и смертность от них. Факторы, влияющие на предрасположенность.

курсовая работа , добавлен 07.04.2015


Симптомы ишемической болезни сердца (ИБС). Традиционные инструментальные методы диагностики ИБС. Электрокардиография (ЭКГ) в покое, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Диагностические возможности эхокардиографии. Нагрузочные тесты, коронарография.