Гиперосмолярная кома лечение. Гиперосмолярная кома

Осложнение сахарного диабета, в основе патогенеза которой лежат гиперосмолярность крови, резко выраженная внутриклеточная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающимся с ожирением, обычно находящихся на диете или получающих внутрь препараты, снижающие содержание сахара. Редко гиперосмолярная кома возникает в детском и юношеском возрасте .

Этиология гиперосмолярной комы

В половине случаев гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами, отморожениями, кровопотерей, обильным мочеиспусканием . Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное введение углеводов, хирургические вмешательства, интеркуррентные инфекции, панкреатит, гастроэнтерит. Причиной гиперосмолярной комы может служить также длительное лечение мочегонными и стероидными препаратами (глюкокортикоиды) [Воуег М., 1967; Spenney J. et al., 1969], иммунодепрессантами . В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации, при перегрузке углеводными и солевыми растворами .

Патогенез гиперосмолярной комы

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят гипергликемии. Быстрому нарастанию гипергликемии, достигающей при гиперосмолярной коме очень высокого уровня, способствует ухудшение течения сопутствующих заболеваний у пожилых людей, а также различного рода системных и органных нарушений, обусловленных сахарным диабетом. Кроме того, резкое снижение при коме экскреторной функции почек не дает возможности в достаточной степени уменьшить гипергликемию путем глюкозу-рии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышения секреции кортизола, альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), уменьшения почечного кровотока возникает гипернатриемия. В связи с отсутствием кетоацидоза уровень бикарбонатов и рН крови нормальные. Очень высокая гипергликемия (55,5-111 и даже 199,8 ммоль/л, или 1000-2000 и даже 3600 мг%) и гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперосмо-лярности крови (норма 285-295 мосмоль/л), превышающей 330 мосмоль/л и нередко достигающей 500 мосмоль/л и более, - одному из ведущих симптомов комы. Развитию гиперосмолярности крови способствуют также высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота. Гиперосмолярность крови приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Нарушение водного и электролитного равновесия в мозговых клетках влечет за собой выраженную неврологическую симптоматику и потерю сознания.

Возникновению дегидратации наряду с глюкозурией в равной степени способствует и выделение солей. В результате высокого осмотического диуреза происходит быстрое развитие гиповолемии, внутриклеточной и межклеточной дегидратации. Это в свою очередь вызывает коллапс со снижением кровотока в органах. Вследствие дегидратации происходит сгущение крови (повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, лейкоцитоз), повышается концентрация ее свертывающих факторов, возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, уменьшается минутный объем крови, нарушается фильтрационная способность почек. Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот.

Вследствие повышения осмотического давления крови происходит и дегидратация головного мозга, а также снижение ликворного давления. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено. Это усиливает гипоксию и может быть одной из причин развития комы и отека мозга. Возникают внутримозговые и субдуральные кровоизлияния. Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее место в развитии комы следует отводить не гипергликемии, а дегидратации в результате изменения инкреции антидиуретического гормона.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие при ней кетоацидоза. Некоторые авторы пытаются объяснить это выраженным антилиполитическим действием инсулина, которое в 10 раз превышает его влияние на утилизацию глюкозы клетками. В связи с этим наличие при данной коме даже малых количеств эндогенного инсулина, не способных предотвратить развитие высокой гип ер гликемии, препятствует липолизу и кетозу . Вместе с тем сама глюкоза является ингибитором кетогенеза. Кроме того, у лиц пожилого возраста с нетяжелым течением сахарного диабета липолизу и последующему кетозу препятствует также наличие в печени запасов гликогена.

Клиника гиперосмолярной комы

Кома развивается обычно в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Наблюдаются полидипсия и полиурия. Очень характерна быстрая дегидратация вслед за Полиурией. Возникает сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Наблюдаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Дыхание поверхностное, учащенное (тахипноэ). Выдыхаемый воздух без запаха ацетона. В связи с гипокалиемией, возникающей обычно через 3-6 ч от начала лечения и очень редко до лечения, происходят изменения в желудочно-кишечном тракте (рвота, метеоризм, боли в животе, нарушение перистальтики кишечника вплоть до паралитической кишечной непроходимости), однако обычно они выражены слабее, чем при кетоацидотической коме. Наблюдается олигурия впоть до анурии. В отличие от кетоацидотической комы олигурия развивается чаще и раньше. Отмечается очаговая функциональная неврологическая симптоматика, которая значительно ярче и появляется раньше, чем при кетоацидотической коме. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус. Могут иметь место афазия, гемипарез, параличи, патологический симптом Бабинского, гипертермия по центральному типу, гемианопсия. Развиваются вестибулярные нарушения, галлюцинаторные психозы, эпилептоидные припадки . Сухожильные рефлексы отсутствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен [Васюкова Е. А., Зефирова Г. С, 1982].

Лабораторные данные. Изменения биохимического состава крови характеризуется резко выраженной гипергликемией (55,5-111,1 и даже 200 ммоль/л, или 1000-2000 и даже 3636 мг%), повышением осмотического давления крови вплоть до 500 мосмоль/л (норма 285-295 мосмоль/л), гиперхлоремией, гипернатриемией (иногда уровень натрия в крови нормальный), повышением содержания общего белка сыворотки, остаточного азота (до 16 ммоль/л, или 22,4 мг%) при отсутствии кетоацидоза, увеличением содержания мочевины. Уровень калия в крови до начала лечения обычно нормальный или несколько повышен. В дальнейшем на фоне инсулинотерапии и снижения содержания сахара в крови может возникнуть выраженная гипокалиемия. Отмечается высокое содержание гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень бикарбонатов и рН крови в норме. Выражены глюкозурия и гипо-натрийурия.

Диагностика и дифференциальная диагностика гиперосмолярной комы

Диагностика гиперосмолярной комы основывается на отсутствии запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетоацидоза, резко выраженной гипергликемии и осмолярности крови, наличии неврологической симптоматики (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т. д.). Помимо сахарного диабета, гиперосмолярный синдром может наблюдаться также при назначении тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недостаточности (дифференциальный диагноз см. табл 4 и 5).

Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Летальность достигает 50%. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреонекроз, почечная недостаточность, множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга) .

Профилактика . См. раздел Кетоацидотическая кома.

Лечение гиперосмолярной комы

При выведении больных из гиперосмолярной комы основное внимание следует обращать на устранение дегидратации путем введения больших количеств жидкости и уменьшения гипергликемии введением инсулина.

1. Для борьбы с дегидратацией вводят внутривенно капельно гипотонический раствор (0,45%) натрия хлорида в количестве от 6 до 10 л и более в сутки. В течение 2 ч вводят внутривенно 2 л 0,45% раствора натрия хлорида g дальнейшем продолжают внутривенное капельное введение гипотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови и венозного давления. Регидратацию проводят до восстановления ясного сознания больного.

2. Для уменьшения гипергликемии под строгим контролем содержания сахара в крови внутримышечно и внутривенно капельно вводят инсулин в разовой дозе 50 ЕД (половину дозы внутривенно и половину внутримышечно). При гипотонии инсулин рекомендуется применять только внутривенно. Впоследствии инсулин вводят каждый час по 25 ЕД внутривенно капельно и 25 ЕД внутримышечно до тех пор, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль/л (250 мг%).

С целью уменьшения гипергликемии инсулин можно вводить и в малых дозах. В этом случае вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина, а затем по 5-8 ЕД каждый час внутримышечно или внутривенно до снижения уровня гликемии. После выведения из комы больного при необходимости переводят на лечение препаратами инсулина продленного действия.

3. При снижении уровня сахара в крови до 13,88 ммоль/л (250 мг%) вместо гипотонического раствора натрия хлорида начинают введение 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно (до 1л).

4. При гипокалиемии под контролем содержания калия в крови и ЭКГ применяют внутривенно калия хлорид по 4-12 г/сут (подробно см. в разделе «Кетоацидотическая кома»).

5. Для борьбы с гипоксией и профилактики отека мозга назначают внутривенно 50 мл 1 % раствора глутаминовой вдслоты проводят оксигенотерапию.

6. Для профилактики тромбозов при необходимости назначают гепарин по 5000-6000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови.

7. Во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения используют кордиамин, строфантин или коргликон. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутримышечно 1-2 мл 0,5% раствора ДОКСА. Внутривенно вводят плазму, гемодез (500 мл), человеческий альбумин, цельную кровь.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

К сожалению, сахарный диабет становится бичом современного общества. От данного заболевания страдают не только пожилые, но и молодые люди и даже дети.

Однако если строго соблюдать все предписания врача и придерживаться определенного образа жизни, можно вполне прекрасно жить со своим недугом, не считая себя обреченным или в чем-то ограниченным человеком.

И все же важно постоянно следить за своим самочувствием и стараться держать ситуацию под контролем. Дело в том, что у сахарного диабета есть много негативных последствий, которые могут обернуться непоправимым вредом и даже летальным исходом.

Одним из таких серьезных осложнений является гиперосмолярная кома при сахарном диабете.

Что это такое? Какую помощь следует оказать заболевшему? Что происходит при данном виде заболевания? И можно ли его предотвратить?

Ответы на эти вопросы вы сможете получить в данной статье. А сейчас давайте коротко узнаем, что такое сахарный диабет, рассмотрим его симптомы, проявления и диагностику.

Основное заболевание. Определение и причины

Сахарный диабет - это сложное эндокринное заболевание, отмечающееся увеличением уровня глюкозы в крови и сопровождающееся нарушениями таких обменов веществ, как минеральный, жировой, углеводный, водно-солевой и белковый.

Также в процессе прогрессирования недуга нарушается работа поджелудочной железы, которая является основным производителем инсулина - гормона, отвечающего за переработку сахара в глюкозу и транспортировку ее по клеткам всего организма. Как видим, инсулин регулирует уровень сахара в крови, поэтому он бывает жизненно необходим многим больным сахарным диабетом.

Причинами данного заболевания являются наследственность, ожирение, вирусные инфекции, нервное перенапряжение, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и многие другие.

Основное заболевание. Симптомы и диагностика

К основным симптомам данного недуга можно отнести постоянную жажду и сухость во рту, повышенное мочеиспускание и избыточную потливость, продолжительное заживление ран, постоянные головные боли и головокружения, онемение нижних конечностей, отеки, повышенное артериальное давление и так далее.

Как определить у больного наличие недуга? Если присутствуют указанные выше симптомы, следует немедленно обратиться к врачу, который назначит определенную диагностику.

Прежде всего, это, конечно же, анализ крови на сахар. Помните, что показатель сахара в крови не должен превышать 5,5 ммоль/л? Если он сильно увеличен (от 6,7 ммоль/л), то может быть диагностирован сахарный диабет.

Кроме того, лечащий доктор может назначить еще дополнительные обследования - измерение уровня глюкозы, а также ее колебания на протяжении суток; анализ на определение уровня инсулина в крови; анализ мочи на измерение лейкоцитов, глюкозы и белка; ультразвуковое исследование брюшной полости и другие.

Важно помнить, что сахарный диабет - это серьезное и опасное заболевание, так как оно чревато неприятными и болезненными осложнениями. Прежде всего, это сильная, подчас мешающая передвигаться, отечность, боль и онемение в ногах, поражение стоп трофическими язвами, необратимые гангрены и гиперосмолярная диабетическая кома.

Что такое диабетическая кома

Как указано выше, гиперосмолярная диабетическая кома - это серьезное осложнение описываемого заболевания - сахарного диабета.

Чаще всего она встречается у пациентов в возрасте пятьдесят лет и выше, которые страдают диабетом легкой или средней формы. Зачастую проявление гиперосмолярной комы является внезапным и непредсказуемым, так как симптомы данного недуга очень схожи с симптомами основного заболевания - сахарного диабета.

К сожалению, летальный исход при этом осложнении очень вероятен. Он составляет сорок-шестьдесят процентов.

Что происходит в организме

К сожалению, патогенез гиперосмолярной комы до сих пор малоизучен и поэтому плохо объясним. Однако известно, что во время данного осложнения происходят определенные внутренние процессы, которые и служат его провокаторами.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете обусловлена несколькими серьезными факторами или процессами, происходящими в организме больного. Прежде всего, это резкий скачок глюкозы в крови (до 55,5 ммоль/л и даже более) и резкое повышение уровня натрия в плазме крови (от 330 до 500 мосмоль/л и более).

Также кома может быть обусловлена обезвоживанием клеток всего организма, во время которого жидкость устремляется в межклеточное пространство, тем самым стараясь снизить уровень глюкозы и натрия.

Существуют ли конкретные объективные причины гиперосмолярной комы, которые могут стать провокаторами этого тяжелого заболевания?

Факторы влияния

Зачастую проявление диабетической комы является следствием таких первопричин:

• обезвоживание организма (понос, рвота, недостаточность употребляемой жидкости, продолжительный прием мочегонных препаратов, нарушения в работе почек);
• нехватка инсулина (больной забывает его принять или сознательно нарушает процесс лечения);
• повышенная необходимость в инсулине (такое случается из-за нарушения диеты, простудных и инфекционных заболеваний);
• недиагностированный диабет (больной может не подозревать о своей болезни, из-за чего он не получает необходимого лечения, как следствие этого может наступить кома);
• применение антидепрессантов;
• хирургические воздействия.

Итак, с возможными причинами заболевания мы разобрались. Давайте теперь узнаем признаки гиперосмолярной комы.

Симптоматика заболевания

Благодаря тому, что человек будет ознакомлен с характерными особенностями диабетической комы, он сможет как можно быстрее обратиться за помощью себе или своему ближнему и, возможно, даже предотвратит развитие тяжелого недуга.

Примечательно, что симптомы гиперосмолярной комы могут проявиться за несколько дней до самого недуга, поэтому будьте бдительны и наблюдательны, чтобы вовремя обратиться в лечебное учреждение.

Первое, на что следует обратить внимание, это то, что за пару дней до комы у больного появляются обостренная жажда и сухость во рту, причем симптомы имеют постоянное и ярко-выраженное проявление.

Кожа в это время становится сухой, слизистые оболочки также теряют свою влажность и причиняют беспокойство.

Возникают непрерывная слабость, сонливость и заторможенность.

На фоне этого могут возникнуть проблемы с речью и всевозможные галлюцинации.

Следующими признаками гиперосмолярной комы могут быть резкое снижение давления, ускоренное сердцебиение, частое мочеиспускание. Иногда могут возникать судороги и даже эпилептические припадки.

Хорошо, если больной не проигнорировал эти проявления и вовремя обратился к врачу. Что делать, если все симптомы были пропущены и наступила гиперосмолярная кома? Неотложная помощь, которая будет оказана потерпевшему, может спасти ему жизнь и благотворно скажется на дальнейшем выздоровлении.

Что же необходимо для этого сделать?

Как помочь больному дома?

Первое и самое важное - это не паниковать и быть рядом. И, конечно же, следует предпринять конкретные действия.

Если у близкого вам человека наступила гиперосмолярная кома при сахарном диабете, неотложная помощь, которую окажете вы, должна заключаться в следующем:

Прибывшая бригада врачей окажет больному первую медицинскую помощь и госпитализирует его в больницу.

Врачебное оказание помощи

Что могут предпринять лечащие врачи, если у пациента диагностирована гиперосмолярная кома? Алгоритм неотложной помощи заключается в следующем:

1. Остановить обезвоживание организма. Для этого можно ввести зонд в желудок, чтобы осуществить профилактику аспирации рвотных масс. Также необходимо пополнять организм пациента достаточным количеством жидкости. Для предотвращения обезвоживания клеток организма больному может понадобиться объем жидкости до двадцати литров в сутки.
2. Ликвидировать нарушение обмена веществ и сердечно-сосудистые изменения.
3. Следует стабилизировать повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемию). Для этого ставят внутривенные капельницы раствора хлористого натрия.
4. Снизить повышенный показатель натрия в плазме крови. Это можно сделать с помощью инъекций инсулина.

Но это совсем не все. В чем еще заключается лечение гиперосмолярной комы?

Продолжение лечения

Так как гиперосмолярная кома может вызвать серьезные осложнения со стороны головного мозга, легких и сердца пациента, следует уделить достаточное внимание профилактике данных заболеваний. Например, для предотвращения отека мозга следует поставить капельницу с натрия гидрокарбонатом. Также важно провести оксигенотерапию, которая обогатит клетки и кровь пациента необходимым кислородом и благотворно скажется на состоянии больного в целом.

Обычно лечение гиперосмолярной комы проводится под пристальным наблюдением лечащего персонала. У больного регулярно берут анализы крови и мочи, измеряют артериальное давление и снимают электрокардиограмму. Это делается для того, чтобы определить в крови уровень глюкозы, калия и натрия, а также кислотно-щелочное и общее состояние всего организма.

Диагностика заболевания

Что включает в себя данная диагностика и к каким показателям необходимо стремиться?

1. Глюкоза в моче (глюкозурический профиль). Норма - от 8,88 до 9,99 ммоль/л.
2. Калий в моче. Норма для детей - от десяти до шестидесяти ммоль/сут, для взрослых - от тридцати до ста ммоль\сут.
3. Натрий в моче. Норма для детей - от сорока до ста семидесяти ммоль/сут, для взрослых - от ста тридцати до двухсот шестидесяти ммоль/сут.
4. Глюкоза в крови. Норма для детей - от 3,9 до 5,8 ммоль/л, для взрослых - от 3,9 до 6,1 ммоль/л.
5. Калий в крови. Норма - от 3,5 до 5 ммоль/л.
6. Натрий в крови. Норма - от ста тридцати пяти до ста сорока пяти ммоль/л.

Более того, лечащим врачом может быть назначено УЗИ-обследование, рентген поджелудочной железы, а также регулярная ЭКГ.

Предосторожности при лечении

Во время интенсивной терапии следует помнить, что быстрое снижение уровня глюкозы может вызвать снижение осмолярности плазмы, что приведет к отеку головного мозга, а также к переходу жидкости во внутрь клеток, что спровоцирует артериальную гипотонию. Поэтому введение препаратов должно происходить медленно и по определенному плану.

Кроме того, важно не переборщить с инъекциями калия, так как переизбыток этого вещества может стать причиной летальной гиперкалиемии. Также противопоказано применение фосфата, если у пациента наблюдается почечная недостаточность.

Прогнозирование заболевания

Хотя, по статистике, смертность при гиперосмолярной коме в среднем равняется пятидесяти процентам, прогнозирование выздоровления больного все же оптимистично.

Летальный исход чаще всего происходит не от самой комы, а от ее осложнений, так как у пациента больного диабетом в анамнезе могут присутствовать и другие серьезные заболевания. Именно они могут стать виновниками длительного восстановления.

Однако следует помнить, что медицина сделала большой шаг вперед. Поэтому если выздоравливающий пациент будет скрупулезно выполнять все предписания лечащего врача, придерживаться здорового образа жизни и определенной диеты, он сможет довольно скоро прийти в себя, стать на ноги и забыть о своих страхах и недомоганиях.

Родным и близким такого человека важно внимательно изучить его заболевание, а также обязательно освоить правила оказания первой помощи больному. Тогда никакая гиперосмолярная кома не застанет вас врасплох и не будет иметь страшных, непоправимых последствий.

Гиперосмолярная кома чаще всего диагностируется у пациентов старше 50 лет, которые страдают от сахарного диабета легкой или среднетяжелой степени, легко компенсирующейся диетой и специальными препаратами. Развивается на фоне дегридратации организма в результате приема диуретиков, заболеваний сосудов мозга и почек. Смертность от гиперосмолярной комы достигает уровня 30%.

Причины

Гиперосмолярная кома, причины которой связаны с уровнем глюкозы, является осложнением сахарного диабета и возникает в результате резкого повышения сахара в крови (более 55,5 ммоль/л) в сочетании с гиперосмолярностью и отсутствием ацетона в крови.

Причинами такого явления могут быть:

• резкая дегидратация в результате сильной рвоты, диареи, ожога или при длительном лечении посредством использования мочегонных медицинских препаратов;
• недостаточность или полное отсутствие инсулина, как эндогенного, так и экзогенного (причиной такого явления может быть отсутствие инсулинотерапии или неправильная схема лечения);
• повышенная потребность в инсулине, которая может возникнуть в результате грубых нарушений режима питания, введения концентрированных препаратов глюкозы, развития инфекционного заболевания (особенно это касается пневмонии и инфекционных поражений мочевыводящих путей), после операций, травм, приема лекарственных препаратов, которые обладают свойствами антагонистов инсулина (в частности, глюкокорстикоидов и препаратов половых гормонов).

Патогенез

К сожалению, механизм развития данного патологического состояния до конца не изучен. Считается, что на развитие этого осложнения влияет блокада почками выделения глюкозы, а также повышенное поступление данного вещества в организм и выработка его печенью. При этом подавляется выработка инсулина, а также блокировка утилизации глюкозы периферическими тканями. Это все сочетается с дегидратацией организма.

Помимо этого, считается, что присутствие в организме человека эндогенного (образовавшегося внутри организма) инсулина препятствует таким процессам, как липолиз (расщепление жиров) и кетогенез (образование половых клеток). Однако этого инсулина недостаточно, чтобы подавить то количество глюкозы, которое вырабатывается печень. Поэтому необходимо введение экзогенного инсулина.

При резкой потере жидкости в больших количествах снижается ОЦК (объем циркулирующей крови), что приводит к сгущению крови и повышению осмолярности. Происходит это именно за счет увеличение концентрации глюкозы, ионов калия и натрия.

Симптомы

Развивается гиперосмолярная кома, симптомы которой появляются заранее, в течение нескольких дней или недель. При этом у пациента нарастают признаки, которые характерны для декомпенсированного сахарного диабета (уровень сахара невозможно отрегулировать лекарственными препаратами):

• полиурия (увеличенное ;
• повышенная жажда;
• повышенная сухость кожи, слизистых оболочек;
• резкое похудение;
• постоянная слабость;
• следствием дегидратации является общее ухудшение самочувствия: снижение тонуса кожных покровов, глазных яблок, артериального давления, температуры.

Неврологическая симптоматика

Помимо этого, симптомы могут наблюдаться и со стороны нервной системы:

• галлюцинации;
• гемипарезы (ослабление произвольных движений);
• нарушения речи, она ставится невнятной;
• постоянные судороги;
• арефлексия (отсутствие рефлексов, одного или нескольких) или гиперлефксия (повышение рефлексов);
• напряжение мышц;
• нарушение сознания.

Симптомы появляются за несколько дней до того, как начнет развиваться гиперосмолярная кома у детей или взрослых пациентов.

Возможные осложнения

При несвоевременной помощи возможно развитие осложнений. Частыми являются:

• эпилептические припадки, которые могут сопровождаться подергиваниями век, лица (данные проявления могут быть незаметными для окружающих);
• тромбоз глубоких вен;
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
• почечная недостаточность.

Изменения происходят и в желудочно-кишечном тракте, которые проявляются рвотой, вздутием, болями в животе, нарушениями перистальтики кишечника (иногда наблюдается кишечная непроходимость), однако они могут быть практически незаметными.

Также наблюдаются вестибулярные нарушения.

Диагностика

Если есть подозрение на диагноз гиперосмолярная кома, диагностика основывается на лабораторных анализах. В частности, при исследовании крови обнаруживается высокий уровень гликемии и осмолярности. Помимо этого, возможен повышенный уровень натрия, высокое содержание общего белка сыворотки и Уровень мочевины также может быть повышенным. При исследовании мочи кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислота) не определяются.

Помимо этого, отсутствует запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе и кетоацидоза (нарушение углеводного обмена), которые резко выражены гиперогликемией и осмолярностью крови. У пациента присутствует неврологическая симптоматика, в частности, патологический симптом Бабинского (стопный разгибательный рефлекс), повышенный мышечный тонус, двусторонний нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз).

Среди других обследований выделяются:

• ультразвуковое и рентгенологическое исследование поджелудочной железы;
• электрокардиография;
• определение уровня глюкозы в крови.

Особое значение имеет дифференциальная диагностика. Это связано с тем, что гиперсмолярная кома может быть результатом не только сахарного диабета, но и при условии приема тиазидовых диуретиков.

Лечение

Если диагностирована гиперосмолярная кома, неотложная помощь заключается в устранение дегидротации, гиповолемии и восстановлении осмолярности плазмы.

Для борьбы с гидратацией организма используется гипотонический раствор натрия хлорида. Вводится от 6 до 10 л в сутки. При необходимости количество раствора увеличивается. В течение двух часов после наступления патологического состояния требуется ввести 2 л раствора натрия хлорида внутривенно, после чего введение проходит капельным путем со скоростью 1 л/ч. Данные меры предпринимаются вплоть до нормализации осмолярности крови и давления в венозных сосудах. Признаком устранения дегидратации является появление сознания больного.

Если диагностирована гиперосмолярная кома, лечение требует уменьшения гиперогликемии. С этой целью внутримышечно и внутривенно вводиться инсулин. При этом требуется проводить строгий контроль концентрации сахара в крови. Первая доза составляет 50 ЕД, которая делится пополам и вводится в организм различными способами. В случае наличия гипотонии метод введения только внутривенно. Далее инсулин вводиться в таком же количестве капельным способом внутривенно и внутримышечно. Данные меры проводятся до достижения уровня гликемии 14 ммоль/л.

Схема введения инсулина может быть и другой:

• единоразово 20 ЕД внутримышечно;
• 5-8 ЕД каждые 60 минут.

В том случае, если уровень сахара снизился до уровня 13,88 ммоль/л, гипотонический раствор натрия хлорида необходимо заменить

Во время лечения гиперосмолярной комы необходим постоянный контроль количества калия крови, поскольку для выведения из патологического состояния требуется введение калия хлорида.

С целью профилактики отека мозга в результате гипоксии пациентам внутривенно вводится раствор глутаминовой кислоты в количестве 50 мл. Также требуется прием гепарина, поскольку риск развития тромбоза резко возрастает. При этом требуется контроль свертываемости крови.

Как правило, гиперосмолярная кома развивается у пациентов с легкой или средней стадией сахарного диабета, поэтому можно смело утверждать, что организм хорошо воспринимает инсулин. Поэтому рекомендуется вводить именно малые дозы препарата.

Профилатика осложнений

В профилактике нуждается и сердечно-сосудистая система, а именно, предупреждение С это целью используются "Кордиамин", "Строфантин", "Коргликон". При пониженном давлении, которое находится на постоянном уровне, рекомендуется введение раствора ДОКСА, а также внутривенное введение плазмы, гемодеза, человеческого альбумина и цельной крови.

Будьте начеку...

При наличии у вас диагноза сахарный диабет, необходимо постоянно проходить обследования у эндокринолога и выполнять все его предписания, в частности, контролировать уровень сахара в крови. Это позволит избежать осложнений заболевания.

9174 0

Гиперосмолярная кома (ГОК) — редкое острое осложнение СД-2, развивающееся вследствие выраженной дегидратации и гипергликемии на фоне отсутствия абсолютного дефицита инсулина, сопровождающееся высокой летальностью (табл. 1).

Таблица 1

Гиперосмолярная кома (ГОК)

Этиология

ГОК, как правило, развивается у пожилых пациентов с СД-2. Такие пациенты чаще всего одиноки, живут без ухода, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем и принимают недостаточно жидкости. Часто к декомпенсации приводят инфекции (синдром диабетической стопы, пневмонии, острый пиелонефрит), нарушения мозгового кровообращения и другие состояния, в результате которых пациенты плохо передвигаются, не принимают сахароснижающие препараты и жидкость.

Патогенез

Нарастающая гипергликемия и осмотический диурез обусловливают выраженную дегидратацию, которая по указанным выше причинам не восполняется извне. Результатом гипергликемии и дегидратации является гиперосмолярность плазмы. Неотъемлемым компонентом патогенеза ГОК является относительный дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов, тем не менее, сохраняющейся при СД-2 остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и кетогенеза, вследствие чего не происходит развития кетоацидоза.

В ряде случаев может определяться умеренной выраженности ацидоз как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в цереброспинальной жидкости увеличивается содержание натрия, поступающего из клеток головного мозга, куда в обмен попадает калий. Нарушается трансмембранный потенциал нервных клеток. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез гиперосмолярной комы

Эпидемиология

На ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у взрослых и пожилых пациентов с СД-2. Примерно в 2/3 случаев ГОК развивается у лиц с недиагностированным до этого СД.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

• комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипоперфузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;
• фокальные и генерализованные судороги;
• лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев);
• из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встречаются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии при отсутствии кетонурии и кетоацидоза.

Дифференциальная диагностика

Другие острые состояния, развивающиеся у пациентов с СД, чаще всего с сопутствующей патологией, приведшей к выраженной декомпенсации СД.

Лечение

Лечение и мониторинг при ГОК, за исключением некоторых особенностей, не отличаются от таковых, описанных для кетоацидотической диабетической комы:

• больший объем начальной регидратации 1,5-2 л за 1-й час; 1 л - за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия;
• потребность во введении калийсодержащих растворов, как правило, больше, чем при кетоацидотической коме;
• инсулинотерапия аналогична таковой при КК, но потребность в инсулине меньше и уровень гликемии необходимо снижать не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час во избежание развития отека мозга; введения гипотонического раствора (NaCl 0,45 %) лучше избегать (только при выраженной гипернатриемии: > 155 ммоль/л и/или эффективной осмолярности > 320 мОсм/л);
• во введении бикарбоната нет необходимости (только в специализированных реанимационных отделениях при ацидозе с рН < 7,1).

Прогноз

Летальность при ГОК высока и составляет 15-60 %. Наихудший прогноз у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, которая, зачастую, и является причиной декомпенсации СД и развития ГОК.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Гиперосмолярная кома – это осложнение сахарного диабета, что характеризуется гипергликемией, гиперосмолярностью крови. Выражается в дегидратации (обезвоживании) и отсутствии кетоацидоза. Наблюдается у больных старше 50 лет, у которых присутствует инсулинозависимый тип сахарного диабета, может сочетаться с ожирением. Чаще всего возникает у людей из-за плохого лечения заболевания или его отсутствия.

Клиническая картина может развиваться несколько дней вплоть до полной потери сознания и отсутствия реакции на внешние раздражители.

Диагностируется путем лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение направлено на снижение уровня сахара в крови, восстановление водного баланса и на выведение человека из комы. Прогноз неблагоприятный: в 50% случаев наступает летальный исход.

Этиология

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете – явление довольно частое и наблюдается у 70–80% больных. Гиперосмолярность – это состояние, которое связано с высоким содержанием в крови человека таких веществ, как глюкоза и натрий, что приводит к обезвоживанию мозга, после чего обезвоживается и весь организм.

Заболевание возникает по причине наличия у человека либо является результатом нарушения углеводного обмена, а это вызывает снижение инсулина и повышение концентрации глюкозы с кетоновыми телами.

Сахар в крови больного повышается по следующим причинам:

• резкое организма после сильной рвоты, диареи, малое количество потребляемой жидкости, злоупотребление мочегонными средствами;
• повышенное содержание глюкозы в печени, вызванное декомпенсацией или неправильным лечением;
• избыточная концентрация глюкозы после ввода внутривенных растворов.

После этого нарушается функционирование почек, что влияет на вывод глюкозы с мочой, а ее избыток является токсичным для всего организма. Это в свою очередь подавляет выработку инсулина и утилизацию сахара другими тканями. В результате состояние больного усугубляется, снижается кровоток, наблюдается дегидратация клеток мозга, снижается давление, происходит расстройство в сознании, возможны кровоизлияния, в системе жизнеобеспечения происходят сбои и человек впадает в кому.

Врач должен провести дифференциацию патологии с , чтобы не усугубить ситуацию, назначив мочегонные средства. Делается компьютерная томография головы.

При установлении точного диагноза, пациента госпитализируют и назначают лечение.

Лечение

Неотложная помощь состоит из следующих действий:

• вызывается скорая помощь;
• проверяется пульс и артериальное давление до приезда врача;
• проверяется речевой аппарат больного, следует растирать мочки ушей, хлопать по щекам, чтобы больной не терял сознание;
• если больной на инсулине, то подкожно вводится инсулин и предоставляется обильное питье с солоноватой водой.

После госпитализации больного и выяснения причины назначается соответствующее лечение в зависимости от разновидности коматозного состояния.

Гиперосмолярная кома предполагает следующие терапевтические действия:

• устранение дегидратации и шокового состояния;
• восстановление электролитного баланса;
• устраняется гиперосмолярность крови;
• если обнаруживается , предпринимается вывод и нормализация молочной кислоты.

Пациента госпитализируют, промывают желудок, вводится мочевой катетер, проводится оксигенотерапия.

При этой разновидности комы назначается регидратация в больших объемах: она намного выше, чем в кетоацидотической коме, при которой тоже назначают регидратацию, а также инсулинотерапию.

Заболевание лечится с помощью восстановления объема жидкости в организме, которая может содержать как глюкозу, так и натрий. Однако в данном случае присутствует очень большой риск летального исхода.

При гипергликемической коме наблюдается повышенный инсулин, поэтому его не назначают, а вместо него вводят большое количество калия. Использование щелочей и пищевой соды не предпринимается при кетоацидозе или при гиперосмолярной коме.

• своевременно принимать прописанные препараты;
• не превышать назначенную дозировку;
• контролировать сахар в крови, чаще сдавать анализы;
• контролировать артериальное давление, употреблять препараты, способствующие его нормализации.

Не переутомляться, больше отдыхать, особенно во время реабилитации.

Возможные осложнения

Самыми распространенными осложнениями при гиперосмолярной коме являются:

• эпилептические припадки;
• проблемы с печенью;
• паралич;
• проблемы с речью.

При первых же проявлениях клинической симптоматики больному необходимо оказать врачебную помощь, обследование и назначить лечение.

Кома у детей встречается чаще, чем у взрослых и характеризуется крайне негативными прогнозами. Поэтому родителям необходимо следить за самочувствием малыша, а при первых же симптомах обращаться за медицинской помощью.

Профилактика

Профилактические мероприятия будут заключаться в выполнении клинических рекомендаций, соблюдении диетического питания, контролировании своего состояния. Если появляются первые признаки недуга, срочно обращаться к врачу.