Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла и дрожжевые грибки (Г.И. Лукомский, 1976). У многих больных высевают по два и более возбудителя (J. Bartlett и соавт., 1974). В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов легкого и туберкулеза . Эмпиема плевры может возникать после проникающих ранений грудной клетки, травматических повреждений органов грудной полости, в том числе ятрогенных, и при гнойных процессах различной локализации.

Наиболее часто встречаются пара- и метапневмонические* * гнойные плевриты, разница между которыми заключается во времени развития нагноения в плевре по отношению к вызвавшей его пневмонии - в разгар или в конце заболевания. Их разделение при ретроспективном анализе иногда бывает весьма трудным. При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс , поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют “простая эмпиема”. Инфицирование плевры может произойти и гематогенным путем из источников инфекции внелегочной локализации. Эмпиема при этом носит характер метастатической . При гнойных панкреатитах, паранефритах и поддиафрагмальных абсцессах, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма и прилегающая к ней диафрагмальная плевра, развивается так называемая симпатическая (или содружественная) эмпиема.

Выделяют 3 стадии гнойного плеврита (N. Andrews и соавт., 1962), переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат . При правильно подобранной антибактериальной терапии накопление экссудата может прекратиться и жидкость подвергнется спонтанной резорбции. Если терапия неадекватна и бактерии тем или иным путем проникают в плевральный экссудат и размножаются в нем, возникает вторая стадия заболевания - фибринозно-гнойная. В жидкости увеличивается количество бактерий, полиморфно-ядерных лейкоцитов и детрита. Прозрачный серозный экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. Под действием фибробластов на поверхности париетальной и, особенно, висцеральной плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры возникают сращения - сначала рыхлые, а затем все более плотные. Спайки ограничивают распространение гноя по полости плевры и способствуют возникновению внутриплевральных осумкований. Содержащийся в них гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием плотных шварт, покрывающих коллабированное легкое. Последнее становится неподвижным и перестает функционировать, а в дальнейшем подвергается фиброзным изменениям. Возникает так называемый плеврогенный цирроз легкого.

Многие авторы прошлых лет (С.И. Спасокукоцкий, 1938; В.И. Колесов, 1955; Б.Э. Линберг, 1960 и др.) выделяли острую и хроническую эмпиему плевры, положив в основу их разделения фактор времени. Однако сроки перехода острой эмпиемы в хроническую были определены ими весьма произвольно и колебались от 1 до 4-6 мес. По мнению Г.И. Лукомского (1976), разделение острой и хронической эмпиемы целесообразно производить на основании морфологических изменений висцеральной плевры, определяющих способность легкого к реэкспансии, а следовательно, и выбор лечебной тактики. “Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический..., а следовательно, и переход в хроническое воспаление не может быть ограничен какими-либо календарными сроками”. *

Точно определить начало гнойного плеврита удается не всегда, так как его симптомы, как правило, завуалированы симптоматикой вызвавшего плеврит заболевания: абсцедирующей пневмонии, острого панкреатита, поддиафрагмального абсцесса и т.д., а нередко и сходны с ней. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы. Плеврит может начинаться с появления болей в боку, усиливающихся при дыхании, а иногда сопровождается болями в животе и парезом кишечника. При развитии метапневмонической эмпиемы эти симптомы появляются и усиливаются после стихания симптомов воспаления легкого, спустя 3-5 дней после кризиса, как вторая волна инфекции. Усиление интоксикации и дыхательной недостаточности в разгар пневмонии заставляет заподозрить развитие парапневмонической эмпиемы или пиопневмоторакса. Возникновение последнего может сопровождаться клиникой плеврального шока - резчайшей болью в боку, одышкой, холодным потом, иногда коллаптоидным состоянием. Однако чаще наблюдаются стертые клинические формы осложнения: боли отсутствуют или выражены незначительно. Острых нарушений дыхания нет. Постепенно усиливаются симптомы интоксикации, нарастает кашель, увеличивается количество мокроты. Пациент принимает вынужденное положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. Изредка осумкованный гнойный выпот прорывается через лопнувшую стенку абсцесса в достаточно крупный бронх. В этом случае ведущим симптомом будет внезапное появление обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, отхаркиваемой “полным ртом”.

Иногда гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника может проникнуть в ткани грудной стенки и в подкожную клетчатку. В этом случае развивается empyema necessitatis. ** Ее возникновению предшествует появление плоской ограниченной и болезненной припухлости на соответствующей стороне грудной клетки. Эта припухлость может увеличиваться при кашле и глубоких вдохах. Со временем на ней появляется участок гиперемии, кожа истончается, становится напряженной и в конце концов гной может прорваться наружу.

Клиническая картина в развернутой фазе гнойного плеврита определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: нагноение, всасывание (резорбция) продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и потери организма, неизбежные при гнойном воспалении. Степень выраженности этих симптомов и тяжесть состояния больного могут быть различными - от умеренно выраженных до тяжелейших, и не всегда строго коррелируют с размерами полости эмпиемы и количеством в ней гноя. На фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни при неадекватном лечении могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния. Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне часто отмечается пастозность лица, пораженной половины грудной клетки, могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания гнойно-резорбтивная лихорадка постепенно переходит в истощение. Как правило, это наблюдается у больных эмпиемой плевры с обширной деструкцией легкого. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные приобретают вид длительно голодающих. Кожные покровы становятся сухими, пеллагроидными. Лихорадка, имевшая ранее ремиттирующий или интермиттирующий характер, сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек, надпочечников приводят к выраженным нарушениям их функции. Больные становятся вялыми и апатичными. Гипо- и диспротеинемия, вызванные нарушениями белковообразующей функции печени, активизируют свертывающую систему крови, что резко увеличивает опасность тромбообразования и эмболии, от которых больные нередко и погибают. Вывести пациента из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно, и прогноз при этом плохой.

В типичных случаях выявить наличие жидкости в плевральной полости можно с помощью физикального обследования. Однако при выраженной воспалительной инфильтрации в легком появление относительно небольшого количества экссудата может остаться незамеченным даже при тщательной перкуссии и аускультации. Поэтому в диагностике плеврального выпота главная роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

В большинстве случаев при развитии гнойного плеврита выпот вначале скапливается в наддиафрагмальном пространстве, в его наиболее низко расположенных отделах - синусах. В связи с этим первыми рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости служат сглаженность реберно-диафрагмального синуса на рентгенограммах в прямой и, особенно, в боковой проекциях и кажущееся высокое положение купола диафрагмы (Л.Д. Линденбратен, 1961; Л.С. Розенштраух и М.Г. Виннер, 1968). Массивная воспалительная инфильтрация нижней доли легкого может затруднить выявление этих симптомов. В этом случае рекомендуют сделать рентгенограмму в положении пациента лежа на больном боку . При этом жидкость распределяется вдоль грудной стенки и становится хорошо видимой. Это позволяет не только подтвердить наличие выпота в полости плевры, но и приблизительно определить его объем . При толщине полосы жидкости более 10 мм количество последней составляет более 200 мл и при плевральной пункции ее можно аспирировать шприцом (Р. Лайт, 1986). Однако этот прием срабатывает только при свободной от сращений плевральной полости, равно как и появление косой верхней границы затемнения, известной как линия Эллиса-Дамуазо, возникающей при увеличении объема выпота. Дальнейшее накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению гемиторакса и смещению средостения в противоположную сторону. Последний признак, однако, отмечается лишь в тех случаях, когда легкое в связи с воспалительной инфильтрацией теряет свою эластичность и не спадается под давлением окружающей его жидкости, либо при очень большом объеме выпота.

При наличии бронхоплеврального свища в плевральной полости можно увидеть скопление воздуха. Верхняя граница выпота при этом становится хорошо различимой в виде горизонтального уровня. На фоне воздуха, как правило, становится видимым и поджатое легкое, что позволяет оценить степень его коллапса . К коллапсу I степени Г.И. Лукомский (1976) относит те случаи эмпием, при которых легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу II степени - в пределах ствола, и к коллапсу III степени - в пределах ядра. Степень коллапса определяет величину функционального уменьшения объема легкого и прямо пропорциональна выраженности дыхательной недостаточности, которая в случаях клапанного (напряженного) пиопневмоторакса бывает резко выраженной и угрожает жизни больного.

По распространенности и локализации выделяют тотальные эмпиемы, захватывающие всю плевральную полость от купола до диафрагмы, распространенные , при которых эмпиема ограничивается двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости (например, реберной и диафрагмальной, или медиастинальной, диафрагмальной и реберной) и ограниченные , в образовании которых принимает участие одна плевральная стенка. По локализации такие эмпиемы бывают пристеночными, апикальными и базальными.

Наличие спаечного процесса значительно изменяет рентгенологическую картину, нередко затрудняя диагностику эмпиемы. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость - в легком или в плевре , особенно если этих полостей несколько. Являются ли они очагами деструкции паренхимы или ограниченными внутриплевральными гнойниками? При этом И.А. Санпитер и Г.И. Лукомский (1976) отдают предпочтение многоосевой рентгеноскопии с настойчивыми попытками вывести наружный край полости перпендикулярно оси просвечивания. Если при этом удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости также свидетельствует в пользу абсцесса легкого, вытянутая в каудально-краниальном направлении - эмпиемы. При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса - более бугристые и неровные.

Если гнойный плеврит сопровождается значительной деструкцией легкого, то внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Подобная картина может возникать и в тех случаях, когда гнойному расплавлению подвергается наружная стенка обширного солитарного субплеврально расположенного абсцесса легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой “абсцесс-эмпиемы” является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно определить наличие жидкости в полости плевры и локализовать внутриплевральное осумкование позволяет компьютерная томография. Значительную пользу для правильной диагностики осумкованных полостей и бронхоплевральных свищей может принести введение контрастного вещества в полость - плеврофистулография.

Ультразвуковая эхолокация весьма информативна при осумкованной эмпиеме. При наличии плеврального экссудата проксимальное эхо от кожи, межреберных мышц и париетальной плевры отделяется от дистального эха висцеральной плевры свободным от эха пространством. УЗИ позволяет обнаружить даже небольшое количество плевральной жидкости, его с успехом используют для определения места плевральной пункции.

Эмпиема плевры не имеет характерной бронхоскопической картины. Лишь при значительном коллабировании легкого можно отметить сближение сегментарных бронхов, потерю их тонуса, иногда отечность слизистой и увеличение ее складчатости - слизистая в виде “рук прачки” (Г.И. Лукомский и соавт., 1982). Однако бронхоскопия очень важна для исключения внутрибронхиальной патологии, которая может оказаться причиной развития пневмонии и осложнившего ее гнойного плеврита. В первую очередь это относится к центральному раку легкого, инородным телам бронхов и другим, более редким заболеваниям бронхиальной системы. Кроме того, бронхоскопия позволяет выявить наличие и форму эндобронхита и определить показания к санации трахеобронхиального дерева.

Рентгенологическое и ультразвуковое исследования позволяют определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем. Однако для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют с помощью длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из силиконовой резины. При опорожнении шприца трубку пережимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пункцию выполняют под местной анестезией. Оптимальным местом пункции является точка в 6-7-м межреберье по задней подмышечной линии в положении больного сидя. При осумкованной эмпиеме место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ.

При гнойном характере выпота проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Если же полученная жидкость прозрачна или слегка мутновата, то кроме посева ее рекомендуют отцентрифугировать и осадок исследовать под микроскопом. Наличие большого количества нейтрофилов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве подтверждает этот диагноз. Ряд дополнительных исследований плевральной жидкости способствует уточнению диагноза. Для гнойного выпота характерно низкое содержание глюкозы (менее 40 мг на 100 мл), снижение pН (менее 7,0), а при эмпиеме, вызванной перфорацией пищевода или панкреонекрозом, в экссудате определяют высокое содержание амилазы (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Цитологическое исследование экссудата, особенно при его гнойно-геморрагическом характере, необходимо для диагностики первичного или вторичного опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найденные в мазках атипичные клетки.

Главной задачей местного лечения эмпиемы плевры является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем введения в нее дренажей из силиконовой резины. Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации гнойного выпота с капельным введением в полость растворов антисептиков (фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических ферментов и фибринолитических препаратов (Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). При наличии плевральных осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно. Множественные и широкие бронхоплевральные свищи затрудняют адекватный лаваж эмпиематозной полости. В этих случаях применяют временную блокаду несущих свищи бронхов с помощью различных обтураторов, вводимых при бронхоскопии. Такая блокада длительностью от нескольких дней до 2-3 нед предотвращает попадание лаважной жидкости в бронхиальное дерево, способствует более эффективному промыванию плевры и расправлению соседних отделов легкого с последующей облитерацией плевральной полости. Для реэкспансии коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию) , во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина (H. Striffeler и соавт., 1994; В.А. Порханов, 1996; О.О. Ясногородский и соавт., 1997), а также проводят ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости (И.И. Котов, 1997). По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации плотные шварты становятся препятствием к расправлению легкого и требуют хирургического лечения. На этой стадии выполняют декортикацию легкого, удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного мешка целиком - эмпиемэктомия. Коррекция волемических нарушений

Создав путем дренирования полноценный отток гнойного содержимого из плевральной полости и проводя при необходимости бронхоскопическую санацию трахеобронхиального дерева, устраняют фактор резорбции и тем самым снижают интоксикацию организма. Однако сохраняется фактор потерь, ибо вместе с оттекающим гноем и мокротой теряется большое количество белка и электролитов. Их потеря и дисбаланс приводят к выраженным волемическим расстройствам, фазы которых объективно отражают переход гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение (Г.И. Лукомский, М.Е. Алексеева, 1988). Общие белковые потери у больных эмпиемой плевры, особенно с массивной деструкцией легких, составляют, по данным Г.И. Лукомского и М.Е. Алексеевой, от 7 до 20 г азота в сутки, что эквивалентно утрате 44-125 г белка или 300-500 г мышечной ткани. Такие потери обязательно должны быть восполнены частичным парентеральным питанием, одновременно преследующим цель коррекции волемических расстройств, имеющих место практически у всех больных с гнойным плевритом. Для этого используют аминокислотные смеси, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизат казеина, гидролизин Л-103), а также протеин, плазму и эритроцитарную массу из расчета 1-2 г белка на 1 кг массы тела в зависимости от фазы волемических нарушений. Несмотря на то, что белки плазмы и крови начинают участвовать в обмене веществ через длительный срок после их введения, плазма и эритроцитарная масса помогают устранить анемию, гипопротеинемию и гипоальбуминемию. Их роль велика и в поддержании онкотического давления циркулирующей крови.

Для утилизации вводимых белков необходимо поступление достаточного количества небелковых энергетических ресурсов из расчета 15-25 ккал на 1 кг массы тела в сутки, в зависимости от стадии заболевания. Такой калораж могут обеспечить жировые эмульсии, концентрированные (50%) растворы глюкозы 600-1000 мл в сутки с обязательным добавлением инсулина или сочетание 10-14% раствора глюкозы (1,5-2 г на 1кг массы тела в сутки) с этиловым спиртом (1-1,5 г на 1кг массы тела в сутки). Без введения носителей энергии большая часть вводимого азота идет на восполнение энергетических затрат. Смеси, построенные на жировых эмульсиях и растворах глюкозы концентрацией не выше 10%, можно вводить в периферические вены, в то время как инфузия 50% раствора глюкозы возможна только путем катетеризации центральных вен и проведения катетера в верхнюю полую вену во избежание развития флебита. Усвоение вводимого азота повышается при сочетанном использовании анаболических гормонов и витаминов. Белковый синтез будет неполноценным, если инфузируемые растворы не содержат внеклеточные катионы (не менее 3 мэкв калия на 1 г азота) и содержание магния и фосфора неадекватно. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих активную роль в волемических нарушениях.

Роль антибиотиков, очень важная в начале развития гнойного процесса в плевре, уменьшается по мере формирования плотной пиогенной капсулы, окружающей гнойную полость, и по мере перехода воспаления из стадии гнойно-резорбтивной лихорадки в стадию гнойно-резорбтивного истощения. Подбор антибиотиков осуществляют на основе чувствительности к ним микрофлоры плевральной полости, мокроты или крови (при положительных результатах их посевов). В качестве препаратов первого ряда, назначаемых до получения данных бактериологического исследования, можно рекомендовать антибиотики цефалоспоринового ряда, особенно II и III поколения: цефуроксим, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, активные как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной флоры. Исключение составляют больные, у которых цефалоспорины уже применялись ранее для лечения пневмонии или другого источника инфекции, осложнившегося гнойным плевритом, и потому являются малоэффективными. У таких пациентов лучше сразу же назначать аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин) или современные препараты монобактамы, карбапенемы. Антибиотики лучше вводить внутривенно капельно в сочетании с метронидазолом.

При выборе рациональной антибиотикотерапии приходится учитывать тот факт, что по мере трансформирования микробного фона даже самые современные, вновь синтезированные препараты довольно скоро перестают быть эффективными по отношению к антибиотикоустойчивым генерациям микроорганизмов и требуют замены.

В комплексной терапии гнойных плевритов хороший эффект наблюдается от применения УФО крови, гемосорбции, плазмафереза и плазмоцитофереза, способствующих нормализации гомеостаза, снижению интоксикации организма и повышению его иммунорезистентных возможностей. В острой фазе заболевания рекомендуют проводить коррекцию протеолитического и ингибиторного дисбаланса, регуляцию функции фагоцитов (Е.А. Цеймах, 1996; Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). В последние годы неплохие результаты получены при использовании экстракорпорально стимулированных моноцитов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов.

ГЛАВА 6. ВОСПАЛЕНИЕ (Ч. 1)

ГЛАВА 6. ВОСПАЛЕНИЕ (Ч. 1)

ВОСПАЛЕНИЕ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление - это сложная сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани (репарацию). Воспаление - наиболее часто встречающийся в орофациальной области вид общепатологических процессов.

Фазы (стадии) воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления: экссудативное, продуктивное (пролиферативное, включая гранулематозное).

Классификация воспаления: по течению - острое и хроническое, в зависимости от участия иммунных реакций - иммунное и неимунное, в зависимости от состава экссудата: острое (экссудативное) воспаление - серозное (в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток), фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (ограниченное - абсцесс, диффузное - флегмона), геморрагическое, гнилостное (ихорозное, вызванное анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами), катаральное (возникает на слизистых оболочках), смешанное.

Исходы острого воспаления: благоприятные - заживление (часто путем организации - склероза, инкапсуляции), неблагоприятные - переход в хроническое воспаление, бактериально-токсический или эндотоксиновый шок, генерализация с развитием сепсиса и септического шока.

Рис. 6-1. Электронограмма. Проникновение полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: лейкоцит мигрирует сквозь стенку сосуда межэндотелиально; 1 - полиморфноядерный лейкоцит (из )

Рис. 6-2. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) - абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10)

Рис. 6-2. Окончание

Рис. 6-3. Микропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки в центре - колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии. Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек Окраска гематоксилином и эозином: а, б - х 200

Рис. 6-4. Микропрепараты (а, б). Острый гнойный (очаговый) пульпит: в коронковой части пульпы зуба очаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцессы). В сохраненной части коронковой и корневой пульпы - полнокровие расширенных капилляров и венул (воспалительная гиперемия), мелкие кровоизлияния вокруг сосудов, отек. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски - 1). Окраска гематоксилином и эозином: а, б - х 100.

Рис. 6-5. Микропрепарат. Острый гнойный апикальный периодонтит: в ткани зубной связки в области верхушки корня - обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (абсцесс периодонта - 1); 2 - дентин; 3 - кость альвеолы.

Окраска гематоксилином и эозином: х 120

Рис. 6-6. Макропрепарат. Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах, его серозная оболочка тусклая, полнокровная, с мелкоточечными кровоизлияниями, белесоватыми нитевидными и пленчатыми фибринозными наложениями. Стенка отростка утолщена, диффузно пропитана гноем. В просвете гнойный экссудат (при надавливании из просвета отростка выделяется гной); брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами нагноения, кровоизлияний

Рис. 6-7. Микропрепарат. Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны (в отдельных сосудах тромбы). В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: х 200

Рис. 6-8. Макропрепараты (а, б). Фибринозный перикардит («волосатое» сердце): крупозное фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде; б - фибринозно-геморрагический перикардит (фибрин пропитан кровью)

Рис. 6-8. Окончание

Рис. 6-9. Макропрепараты (а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: нижняя доля легкого плотной консистенции, серого цвета, плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина, с мелкими кровоизлияниями (а). На разрезе легочная ткань всей доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина (б). Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным воспалением плевры при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых других видах пневмонии

Рис. 6-9. Окончание

Рис. 6-10. Микропрепараты (а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет.

а, б - окраска гематоксилином и эозином, в, г - окраска по Вейгерту (или Шуенинову); а, в - х 100, б, г - х 400

Рис. 6-10. Окончание

Рис. 6-11. Макропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки - кровоточащие язвы. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (1); (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 6-12. Микропрепарат. Дифтеритический колит при дизентерии: слизистая и частично подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами. В сосудах - феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов. В нервных сплетениях стенки кишки (мейсснеровом и ауэрбаховом) выражены дистрофические изменения. Окраска гематоксилином и эозином: х 200

Плеврит — воспалительный процесс в плевре, возникающий вследствие крупозной (долевой) пневмонии. Достаточно частой причиной развития болезни служит туберкулез, иногда ревматизм, рак или травмирование легкого.

Фибринозный (сухой) плеврит

Основными факторами, провоцирующими возникновение фибринозного плеврита, являются травма, охлаждение и пневмония. Отличительной особенностью воспалительного процесса, протекающего при фиброзном плеврите, считают отсутствие в плевральной полости легкого экссудата, содержащего большое количество фибрина. Скапливающаяся жидкость омывает плевральные листки, что приводит к затруднению их скольжения.

Фибринозный плеврит симптомы

Фибринозный плеврит протекает с сильными болевыми ощущениями в области грудной клетки, сухим и болезненным кашлем. У больных возникает общее недомогание, часто сопровождаемое повышенной температурой тела. Диагностируется заболевание по прослушиваемому трению в плевре, в процессе аускультации легких. На рентгеноскопии прослеживается явно выраженное отставание в дыхании пораженной стороны.

Бывают случаи локализации болевых ощущений в верхней части живота. Такая боль возникает в случае воспаления плевры на диафрагме. Боль в трапециевидной мышце возникает при верхушечном плеврите.

Основной задачей медицинских работников является правильная постановка диагноза, своевременное отличие плеврита от межреберной невралгии или возможного перелома ребер. При плеврите выявляется крепитация костной части ребер. При межреберной невралгии наблюдается боль в местах локализации межреберного нерва, расположенных в подмышечной области, в области присоединения к грудине, в паравертальной точке. В ходе проведения лечебных мероприятий необходима дополнительная консультация таких специалистов, как невропатолог и хирург.

Лечение фибринозного плеврита

Для качественного лечения фибринозного плеврита необходимо проведение новокаиновой блокады, во избежание дополнительных болевых ощущений грудная клетка фиксируется пластырем. Также больным показаны покой и тепло.

Экссудативный плеврит

Экссудативный плеврит развивается на фоне туберкулезной интоксикации, ревматизма. Он может быть следствием пневмонии и фибринозного плеврита.

Экссудат – жидкость, скапливающаяся в плевральной полости, провоцирующая дополнительное давление на легкие и затрудняющая дыхание. При экссудативном плеврите несколько литров такой жидкости собирается в легких.

Экссудативный плеврит симптомы

Главным признаком экссудативного плеврита может служить отдышка, возникающая в результате нарушения дыхательной функции. Вследствие давления жидкости на область легких возникает укороченный перкуторный звук. Верхняя граница имеющейся жидкости, называющаяся линией Эллиса — Дамуазо — Соколова, отлично просматривается на рентгенологических снимках.

Экссудативный плеврит лечение

В комплекс мероприятий, направленных на лечение экссудативного плеврита необходимо включить пункцию — извлечение жидкости, которая скапливается в полости плевры. Специальной толстой медицинской иглой, с использованием препарата Потен, прокалывается область, расположенная между шестым подреберьем и лопаткой откуда откачивается экссудат.

Транссудат, скапливающийся в легких, является следствием отека в полости легких, а экссудат свидетельствует о протекающем воспалительном процессе. Количество транссудата и экссудата определяется с помощью лабораторных исследований. На рентгенологических снимках транссудат располагается в плевре горизонтально, а экссудат — по линии Эллиса — Дамуазо — Соколова и при перемещении больного ее уровень не изменяется.

Во время проведения такой медицинской манипуляции, как плевральная пункция, у больного иногда происходит обморок. В таком случае необходимо безотлагательное введение сердечнососудистых средств. При выявлении туберкулезной этиологии больным назначаются препараты стрептомицина. Обязательно соблюдение строгого постельного режима для пациентов с плевритом.

Кроме того для успешного рассасывания экссудативной жидкости необходима специальная дыхательная гимнастика. Основной профилактикой заболевания является своевременное лечение ревматизма, туберкулеза, пневмонии.

Гнойный плеврит

Данное заболевание происходит при прорыве абсцесса в легких в область плевры и проявляется в случае снижения защитных сил организма.

Гпойный плеврит имптомы

Это достаточно тяжелая болезнь, при протекании, которой характерны высокая температура тела, потлитвость и лихорадка. При клиническом анализе крови наблюдается увеличение уровня СОЭ и количества лейкоцитов.

Гпойный плеврит лечение

В ходе лечения гнойного плеврита необходимо проведение мощной антибактериальной терапии, включая введение антибиотиков в область плевры. При необходимости проводится хирургическое вмешательство. Важной задачей при заболеваниях дыхательного аппарата является правильная подача кислорода больному.

Острые плевриты . Серозный плеврит наблюдается редко. При фибринозном плеврите (сухой плеврит) на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка (рис. 1) желтоватого или желтовато-серого цвета. Серозный, серозно-фибринозный и фибринозный плевриты наблюдаются при различных заболеваниях (туберкулез, крупозная пневмония, ревматизм, диссеминированная красная волчанка, туляремия, орнитоз, бластомикоз, кокцидиомикоз, абсцессы и инфаркты легких, уремия).

Рис. 1. Фибринозный плеврит.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибринозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит
наблюдается при прорыве абсцесса легкого в полость плевры, септических инфарктах, бронхоплевральных свищах и т. п. В посеве обнаруживают различные микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, диплобациллу Фридлендера и др. Иногда наблюдается асептический гнойный плеврит (например, при аутолитическом распаде легочных инфарктов).

Гнилостный плеврит возникает при попадании в плевральную полость гнилостных микроорганизмов из очагов гангренозного распада тканей (гангрена легкого, септический инфаркт, распадающаяся раковая опухоль и т. д.). В плевральной полости скапливается экссудат с неприятным запахом, грязно-серого цвета, нередко с явлениями газообразования.

Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов (например, при злокачественных опухолях, туберкулезе). Экссудат может также принять кровянистый характер при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом (анемии, лейкозы, скорбут и др.).

Исходы острых плевритов бывают различными. Серозный экссудат может полностью рассосаться. В подавляющем большинстве случаев фибринозный экссудат рассасывается лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек (рис. 2), фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей.

Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (межуточная гнойная пневмония).

Наблюдаются случаи самопроизвольного прорыва гнойного экссудата как во внешнюю среду вследствие расплавления тканей грудной клетки, так и в бронхи через легкие, реже в полость брюшины, околосердечную сумку и средостение.

Рис. 2. Плевральная спайка, стягивающая поверхность легкого.

Хронические плевриты . Чаще всего хроническое течение плеврита наблюдается при эмпиеме плевры. В этих случаях экссудат сгущается, распадается, превращается в маркую сыровидную массу или кашицу с наличием кристаллов холестерина; микроорганизмы могут исчезнуть. Плевральные листки бывают резко утолщены, плотные, иногда с очаговой петрификацией и даже оссификацией. Значительные отложения известковых масс особенно характерны для туберкулезной эмпиемы. Эмпиема плевры может вести к гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсису, истощению, амилоидозу внутренних органов. Иногда затяжное, хроническое течение наблюдается при серозно-фибринозных и фибринозных плевритах (рис. 3).

При острых и хронических плевритах значительное накопление экссудата в плевральной полости вызывает ателектаз соответствующего легкого, органы средостения смещаются в противоположную сторону, а диафрагма выпячивается в полость брюшины. Облитерация плевральных полостей может сопровождаться сдавленней диафрагмального, блуждающего нервов, большого грудного протока, а также близрасположенных сосудов. В тех случаях, когда зарастание плевральной полости происходит в условиях спавшегося или склерозированного легкого, может наблюдаться смещение органов средостения в сторону облитерированной полости. См. Также Плевра.

Рис. 3. Хронический плеврит. Висцеральная плевра резко утолщена, с большим количеством сосудов и явлениями хронического воспаления. На плевре фибринозные наложения.