Если сердечная деятельность не восстанавливается. Сд тесты в реаниматологии

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - к линическая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - с оциальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - б иологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению - выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти .

Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР).

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

Острая или хроническая ишемия миокарда;

Повреждение миокрада;

Постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

Гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

Напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

Гиперкапния;

Гипоксемия.

3. Метаболические:

Гиперкалиемия;

Острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

Тампонада сердца при уремии;

Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

Барбитураты;

Наркотические анальгетики;

Средства для наркоза;

Бета-адреноблокаторы;

Недигидропиридиновые антагонисты кальция;

Производные фенотиазина;

Препараты, удлиняющие интервал Q-T (дизопирамид, хинидин);

Передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

Асфиксия (в том числе утопление);

Сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда :

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

Нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

Рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

Асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

Выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

4. Гиперхолестеринемия Повышенное содержание холестерина в крови.
, атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в семейном анамнезе.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

7. Курение.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

11. ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
.

12. Тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
.

13. Пневмоторакс .

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

15. Асфиксия.

16. Катетеризация полостей сердца.

17. КоронарографияКоронарография - рентгенологическое исследование венечных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом, например через катетер, проведенный в восходящую аорту
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие пульса на центральных артериях, утрата сознания, остановка дыхания, двухсторонний мидриаз

Cимптомы, течение

"Симптомы-предвестники" остановки сердечной деятельности:

1. Внезапная бледность либо цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
кожных покровов, особенно лица.

2. Остро возникшая артериальная гипотензияАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
(АД ниже 60 мм рт. ст.).

3. Внезапная резкая брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(ЧСС менее 40 в мин.).

4. Наджелудочковая или желудочковая тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
(ЧСС более 120 в минуту, возникающая пароксизмамиПароксизм - внезапное, обычно повторяющееся возникновение или усиление признаков болезни на относительно короткий промежуток времени
).

5. Желудочковая экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
: единичные или групповые экстрасистолы, аллоритмии по типу бигеминийБигеминия - форма аллоритмии, при которой экстрасистола (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение) следует за каждым нормальным сердечным сокращением
. Внимание!

Клинические проявления остановки сердца (практически всегда одинаковы вне зависимости от этиологии):

Отсутствие пульса на центральных артериях (сонной или бедренной);

Потеря сознания и развитие судорожного синдрома (через 10 - 20 с.);

Остановка дыхания (через 15 - 30 с.);

Двухсторонний мидриаз Расширение зрачка
(через 60 - 90 с.).

В выявлении перечисленных симптомов помогает наблюдение за пациентом, в особенности - мониторный контроль.

Выполнение пальпации пульса на сонных артериях должно быть методически правильным: производить давление на артерию следует не верхушками пальцев, а подушечками концевых фаланг, которые более чувствительны.

Разогнув голову больного и удерживая ее за лоб одной рукой, врач двумя пальцами другой руки нащупывает верхушку щитовидного хряща. После этого пальцы смещаются в сонный треугольник (между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей) и сонная артерия прижимается к поперечным отросткам 4-5 шейных позвонков. Надавливание должно быть мягким, негрубым. На эту манипуляцию отводится не более 5 секунд, чтобы не задержать начало реанимации, но и не пропустить брадикардию. При имеющемся, но ослабленном пульсе, нет поводов к началу массажа сердца.

Врачу необходимо уметь отличать собственный пульс от слабого пульса пациента, а также пальпировать пульс на бедренной артерии больного.

Из указанных признаков нужно с осторожностью относиться к оценке размеров зрачка и его реакции на свет в период проведения реанимационных мероприятий. Широкий зрачок является показателем гипоксии мозга. Отсутствие реакции на свет в расширенном зрачке выявляется обычно через 1,0 - 1,5 минуты. Это время следует считать как половину прошедшего времени для потенциальной обратимости постгипоксических изменений в корковых структурах головного мозга.
Если зрачок пациента изначально узкий (за исключением влияния наркотических анальгетиков), это может свидетельствовать о том, что остановка кровообращения случилась менее чем за одну минуту до прибытия врача. В этом случае весьма вероятен благоприятный исход реанимационных мероприятий.

Остановка дыхания или потеря сознания, как первые признаки остановки сердца, нередко остаются незамеченными, в случае если больной был под наркозом, в коме или на искусственной вентиляции легких.

Выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления при подозрении на остановку сердца не имеют смысла и, наоборот, могут приводить к потере времени и отсрочке начала реанимационных мероприятий.

Диагностика

Электрокардиография

При реанимации для уточнения характера нарушения сердечной деятельности (асистолии или фибрилляции) может потребоваться запись ЭКГ.

Состояние клинической смерти на ЭКГ проявляется или полным исчезновением комплексов, или фибриллярными осцилляциями постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярными комплексами с отсутствием дифференцировки между начальной (комплексы QRS) и конечной (зубец Т) частями.

Некоторое время могут отмечаться также более координированные редкие (25-40 в минуту) деформированные, уширенные комплексы QRS (идиовентрикулярный ритм - терминальный ритм умирающего сердца).
При острой тромбоэмболии легочной артерии на фоне остановки кровообращения или при тампонаде сердца, электрическая активность сердца в начальные минуты остается удовлетворительной (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Наличие асистолии должно быть подтверждено как минимум в двух отведениях ЭКГ, при регистрации ЭКГ через электроды дефибриллятора необходимо переставить их и снова оценить ЭКГ.

ЭКГ может ошибочно показывать прямую линию, если отсоединились электроды или если была случайно уменьшена чувствительность монитора (данные факторы должны контролироваться). Также возможна обратная ситуация: при слишком высокой чувствительности монитора, помехи могут быть ошибочно приняты за типичную для фибрилляции желудочков хаотическую электрическую активность.

Рис. Периоды асистолии желудочков на фоне ускоренного левопредсердного ритма с нарушенным атриовентрикулярным проведением

Эхо-КГ
При проведении Эхо-КГ асистолия проявляется отсутствием желудочковых сокращений.

Отсутствие сердечных сокращений, несмотря на проведение реанимационных мероприятий, позволяет сформулировать прогноз и определить в какой момент следует прекратить реанимационные мероприятия.
Редкие движения предсердий и/или митрального клапана могут продолжаться даже при наступлении смерти, поэтому важно основывать прогноз на сокращениях желудочка. Необходимо также удостовериться, что на время выполнения УЗИ остановлена искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца, так как респираторная поддержка может вызывать смещение стенок желудочков.

М-режим может помочь при документации отсутствия сердечной деятельности. Необходимо установить линию М-режима через стенку левого желудочка при визуализации в парастернальном сечении по длинной оси или в подмечевидном сечении. При асистолии график движения во времени представляет собой прямую линию.

Дифференциальный диагноз

Чтобы провести адекватное реанимационное пособие крайне важно установить, развилась ли клиническая смерть на фоне фибрилляции желудочков или асистолии (электромеханической диссоциации).

При немедленной регистрации электрокардиограммы, провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно. При невозможности проведения ЭКГ исходят из характера наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.

При далеко зашедшей блокаде проведения и наступлении асистолии из-за экстракардиальных причин, кровообращение нарушается обычно постепенно и симптомы могут быть растянуты во времени: вначале наступает помрачение сознания, потом двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС).

При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно и одномоментно, сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях.

При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца, как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения сердечно-легочной реанимации в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

При остановке сердца в результате экстракардиальных причин и при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна.

При многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), достижение стойкого успеха возможно только после экстренного хирургического вмешательства.

Осложнения

Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от методики сердечно-легочной реанимации.

1. Асфиксия и необратимая остановка сердца - могут быть обусловлены затянувшейся интубацией трахеи (дольше 15 секунд).

2. Разрыв паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких, напряженный пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
- возникают в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще регистрируются у детей раннего возраста.

3. В результате неквалифицированного проведения наружного массажа возможен перелом ребер (более часто отмечается у пожилых людей).
В случае когда при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину слишком смещена влево, наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; при смещении точки максимального давления вниз, возможен разрыв печени; при смещении вверх - перелом грудины.
Данные осложнения считаются грубыми погрешностями в методике оживления.

4. РегургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
желудочного содержимого в дыхательные пути - осложнение, особенно часто встречающееся в случаях, когда не была проведена интубация трахеи. Возникновение регургитации связано с попаданием воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это может произойти в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корнем языка частично перекрывается вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У пациентов в бессознательном состоянии содержимое желудка вытекает из расслабленного кардиального сфинктера, попадая в легкие.

5. Постреанимационная болезнь. Нарушения функций и патологические сдвиги, возникшие в той или иной стадии терминального состояния, сохраняются в организме и после успешной реанимации. Более того, возможно углубление этих нарушений и даже развитие новых патологических процессов, отсутствовавших при умирании организма.
Главной причиной повторного ухудшения состояния пациентов после успешной реанимации является гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
любого происхождения:
- очень глубокая (при клинической смерти);
- очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока).

Стадии течения постреанимационной болезни

I стадия
Наступает в первые 6-8 часов после реанимации. Основные функции организма (кровообращение и дыхание) нестабильны. Данная стадия характеризуется пониженным объемом циркулирующей крови (ОЦК), малым притоком крови к правой половине сердца и возникающей в результате этого малой сердечной производительностью (разовой), которая усугубляет дальнейшее понижение ОЦК.
Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция.
Развивается гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
смешанного типа и активируется гликолиз, свидетельством чего является избыток молочной кислоты в артериальной крови.

Вследствие гипоксии наблюдаются следующие явления:
- поддерживается повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов;
- снижается активность анаболических гормонов;
- нарушения в свертывающей системе крови;
- активация кинин-калликреиновой системы;
- повышенная концентрация в плазме крови протеолитических ферментов;
- высокая токсичность плазмы крови;
- нарушения реологических свойств крови.
Данные изменения приводят к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции, в результате чего часть из них превращается в повреждающие факторы. В частности значительная активация фибринолиза, защищая организм от ДВС-синдрома , может вызывать коагулопатические кровотечения, вследствие которых возможен летальный исход. Другие причины смерти в этой стадии - внезапная остановка сердца, отек легких, отек головного мозга.

II стадия
Во II стадии отмечается относительная стабилизация функций организмапо клиническим данным. Однако углубляются нарушения обмена веществ, пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения сохраняются, хотя и выражены в меньшей степени.
Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме.
Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, на фоне чего возможно развитие ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
. Токсичность плазмы крови увеличивается, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

III стадия

Наступает в конце первых - начале вторых суток после реанимации. Характерно поражение внутренних органов. Углубление гипоксии и гиперкоагуляция могут обуславливать развитие острой легочной недостаточности, поражение печени, почек. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия
Развивается на 3-5-е сутки после реанимации. В случае благоприятного течения наблюдаются улучшение состояния пациентов и устранение развившихся ранее нарушений функций. При неблагоприятном течении отмечается прогрессирование процессов, возникших в III стадии процессы. Добавляются воспалительные и септические осложнения (пневмония, нагноение ран, гнойный перитонит и др.), развивающиеся из-за снижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия
Наступает в результате неблагоприятного исхода заболевания (порой спустя много дней, недель) и при продолжительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Из этой статьи вы узнаете: почему остановку сердца считают эквивалентом клинической смерти. Какие причины и факторы способны вызвать остановку сердца. Характерные признаки, алгоритм оказания первой помощи, прогноз.

Дата публикации статьи: 22.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Во всем мире врачи единодушно считают внезапную остановку сердца одним из первых и явных признаков клинической смерти (небольшой промежуток времени, в течение которого пострадавшего можно вернуть к жизни). В момент, когда орган прекращает сокращаться, скорость кровообращения стремительно падает, в организме начинаются необратимые изменения на фоне нарушений газообмена, обмена веществ, застойных явлений, которые приводят к биологической смерти (вернуть пострадавшего к жизни невозможно).

Для восстановления функции сердца делают , в результате которого иногда удается спасти человеку жизнь. Спустя 7 минут после остановки сердца реанимационные меры теряют смысл, так как повреждение головного мозга достигает критического уровня, и человек может навсегда остаться инвалидом. Хотя всегда есть исключения из правил: при переохлаждении продолжительность промежутка времени, в течение которого можно вернуть человека к жизни, увеличивается в несколько раз.

Процент выживших зависит от того, насколько грамотной и быстрой была первая помощь, для ее оказания вызывают бригаду «Скорой помощи» и срочно госпитализируют человека в больницу. До приезда врачей необходимо сделать прямой массаж сердца и вентиляцию легких. При этом даже своевременные экстренные меры в условиях реанимации не гарантируют благоприятного исхода, так как прекращение сократительной деятельности могли вызвать состояния, несовместимые с жизнью (тяжелые патологии сердца, острая кровопотеря, онкозаболевания).

Так что остановка сердца в полной мере является эквивалентом клинической, а в дальнейшем и биологической смерти. Насколько она опасна? Вылечить ее невозможно, прогнозировать точное наступление достаточно затруднительно, восстановить работу сердца удается в 30% случаев, с благоприятным для пациента исходом (полное восстановление мозговой деятельности) только в 5% случаев.

Оказанием экстренной помощи в таких случаях занимаются врачи-реаниматологи, кардиологи и хирурги.

Причины

Остановка сердца причинами может быть вызвана следующими:

• в 90% случаев – фибрилляцией желудочков (хаотичным, неритмичным, нескоординированным сокращением отдельных пучков мышечных волокон);
• в 5% случаев – асистолией (полным прекращением биоэлектрической активности и сокращений);
• реже – желудочковой пароксизмальной тахикардией (отсутствием пульса в сочетании с усиленной частотой сокращений);
• электромеханической диссоциацией (сохранением биоэлектрической активности миокарда в сочетании с отсутствием сокращений желудочков).

Прогнозировать прекращение деятельности сердца с большой долей вероятности можно у пациентов с тяжелыми сердечными патологиями (фибрилляция, ), с острой кровопотерей, с травмами, несовместимыми с жизнью, у онкобольных и в некоторых других случаях. Во всех остальных случаях остановка более «внезапная».

Факторы риска

Основные причины остановки сердца – функциональные нарушения (сбой в работе органа), которые в большинстве случаев не появляются сами собой, а формируются под влиянием многочисленных факторов. Чаще всего это заболевания и патологии сердца, мозга и внутренних органов, иногда – естественные причины или несчастный случай.

Заболевания, способные вызвать остановку сердца:

Состояния, способные вызвать остановку сердца:

Прекращение деятельности сердца можно спровоцировать сочетанием нескольких факторов. Например, серьезному риску подвергают себя люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, лишним весом и пристрастием к алкоголю или табакокурению.

В группу риска обычно попадают женщины после 60 и мужчины после 50 лет. В редких случаях причиной остановки сердца может стать генетическое заболевание, редкий синдром наследственной фибрилляции желудочков (Романо-Уорда).

Осложнения

По протоколу реанимационные мероприятия производят в течение 30 минут, если за это время не удается восстановить деятельность сердца, официально регистрируют биологическую смерть.

В идеале запустить сердце желательно до истечения 7 минуты после остановки, но сделать это в такие сроки удается далеко не всегда, поэтому состояние клинической смерти часто приводит к развитию следующих осложнений:

• различных нарушений мозговой деятельности;
• очагов ишемии (нарушение кровообращения) в почках, головном мозге, печени.

У пациентов, переживших клиническую смерть, в большинстве случаев не восстанавливается память, слух, зрение, вызывает затруднение выполнение элементарных бытовых навыков. Образование очагов ишемии может привести к почечной и печеночной недостаточности и развитию других патологий. Из-за серьезных нарушений мозгового кровообращения часть пациентов впадает в кому и не приходит в сознание даже после того, как сердце начинает работать.

Характерные признаки

О состоянии клинической смерти можно судить по таким проявлениям:

1. В течение 10 или 20 секунд после остановки сердца человек падает без сознания.
2. У него могут начаться непродолжительные судороги.
3. Дыхание сопровождается короткими, судорожными хрипами или не ощущается совсем.
4. На фоне резкой бледности кожи появляется цианоз (синюшность) губ, мочек ушей, кончиков носа и пальцев.
5. Невозможно прощупать пульс даже на крупных сосудах (сонная артерия, бедренная вена в паху).
6. Сердцебиение ниже правого соска не ощущается.
7. Грудная клетка не поднимается (нет дыхания).
8. Через 2 минуты после остановки сердца зрачки расширяются и не способны реагировать на свет.

На восстановление деятельности сердца окружающим отпущено всего 7 минут, после истечения этого срока шансы пациента на спасение падают с катастрофической быстротой – слишком много необратимых изменений происходит в организме.

Поэтому оценить состояние потерявшего сознание нужно очень быстро:

• ударьте его по обеим щекам, потормошите, окликните;
• если человек не приходит в сознание, приложите руку на грудную клетку, это позволит установить есть ли дыхание;
• положите два сложенных вместе пальца (указательный и средний) на любой крупный кровеносный сосуд, если пульс отсутствует – необходимо оказывать экстренную доврачебную помощь.

За период, пока производится оценка состояния пациента, необходимо вызвать «Скорую помощь».

Оказание первой помощи

Поскольку чаще остановка сердца происходит вне больницы, оказывать первую помощь приходится окружающим, именно от их умений и навыков зависит жизнь человека.

Алгоритм оказания первой помощи (актуален для тех, кто рядом с пострадавшим)

1. Уложите пострадавшего на ровную, твердую поверхность лицом вверх.
2. Слегка запрокиньте его голову назад, выдвиньте челюсть, пальцем попытайтесь очистить дыхательные пути от инородного предмета, рвотной массы, западающего языка.
3. Производите вентиляцию легких методом «рот в рот», для этого необходимо зажать нос и вдувать в рот порции воздуха, оценивая, насколько поднимается грудная клетка. Цель вентиляции – простимулировать работу грудной клетки, восстановить циркуляцию воздуха в легких, это может запустить сердце.
4. Сложите кисти друг на друга так, чтобы на грудную клетку можно было надавливать ладонями на вытянутых руках. Положите их на нижнюю треть грудины (на два пальца выше нижнего края), начните совершать ритмичные надавливания.
5. Считайте количество нажатий вслух, на каждом 30 производите два вдоха «рот в рот».
6. должен быть интенсивным, но не травматичным, чтобы избежать повреждений грудной полости или перелома ребер.

Ни в коем случае не стоит запускать сердце ударом локтя в грудину, этот способ под силу только специалистам и целесообразен в течение первых 30 секунд после остановки.

Одновременно, если это возможно, постарайтесь оценивать состояние пострадавшего: пульс, дыхание, признаки жизни.

Важно: постарайтесь не производить вентиляцию легких без носового платка, салфетки или куска любой ткани, накинутого на ротовую полость пострадавшего, так как контакт со слюной и другими биологическими жидкостями может привести к заражению (туберкулез).

Оказание первой помощи можно производить до приезда медиков, но не больше 30 минут. Если за это время реанимация не принесла результата, внезапная остановка сердца приводит к биологической смерти.

Оказание профессиональной помощи

После приезда бригады «Скорой помощи» реанимационные меры производят на месте или по дороге в больницу.

Среди мероприятий по оказанию неотложной медицинской помощи:

• непрямой массаж сердца;
• дефибрилляция с помощью специальных электродов;
• вентиляция легких с помощью мешка Амбу или подключение к аппарату искусственного дыхания;
• подача кислорода с помощью маски или трубки, которую вводят в трахею;
• лекарственная терапия (введение атропина, эпинефрина, адреналина).

Одновременно осуществляют аппаратный мониторинг состояния.

Если сердце заработало, дальнейшее восстановление пациента производят в реанимации, где выявляют причины, которые привели к остановке. При сердечно-сосудистых патологиях пациент «долечивается» в кардиологии, при легочных – в терапии и т. д.

Часто после реанимационного массажа у пострадавших обнаруживаются переломы ребер, повреждение легких (пневмоторакс), мелкие и крупные кровоизлияния, гематомы, которые приходится устранять хирургическими методами.

Жизнь «после смерти»

Выжившие после остановки сердца должны полностью изменить свое отношение к здоровью, образу жизни, режиму дня и питанию:

• отказаться от алкоголя, табакокурения, неконтролируемого приема лекарственных средств без рецепта врача;
• изменить рацион, отдав предпочтение пище с минимальным содержанием быстрых углеводов (кондитерские изделия, конфеты, сдоба) и холестерина (жирное мясо), соли (колбасные изделия);
• избегать тяжелых физических нагрузок и стрессов;
• восстановить сон, придерживаться режима и распорядка дня.

Если причиной клинической смерти стало острое или хроническое заболевание, пациента ставят на учет, назначают лекарства и регулярно контролируют состояние его здоровья.

Прогноз

После остановки сердца выживает всего 30% пострадавших. Спасение жизни и здоровья в прямом смысле зависит от скорости оказания первой помощи: если прямой массаж начинают делать в течение первых 2–3 минут, шансы на выживание увеличиваются в два раза. Через 10 минут – падают почти на 99% процентов (всего 1% успеха).

Остановка сердца и состояние клинической смерти оставляют множество последствий ишемического характера, чем позже начаты реанимационные мероприятия, тем сильнее усугубляется кислородное голодание, быстрее гибнут клетки головного мозга.

Мозговая деятельность полностью восстанавливается лишь в 3,5–5% случаев, с более или менее выраженными нарушениями работы головного мозга и внутренних органов живут 14%, остальные выжившие (из 30%) становятся полными инвалидами или впадают в кому.

а) определить признаки дыхания;

б) расстегнуть поясной ремень и освободить на грудной клетке одежду; убедиться в отсутствии пульса на сонной артерии; определить отсутствие признаков дыхания;

В) убедиться в отсутствии пульса на сонной артерии, прикрыть двумя пальцами мечевидный отросток.

32. Из приведенных примеров выберите те, при которых необходимо проводить искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца:

а) отсутствует сердцебиение и дыхание;

б) отсутствует координация и речь;

в) когда сохранено сердцебиение и самостоятельное дыхание,
но частота дыхательных движений не превышает 10 раз в минуту.

33. Для предупреждения западения корня языка при проведении реанимации голова пострадавшего должна быть:

а) повернута на бок;

б) запрокинута назад;

в) в исходном положении.

34. Если сердечная деятельность не восстанавливается, реанимационные мероприятия можно прекратить через:

а) 30-40 мин;

Кровь – это

а) Жидкая соединительная ткань, состоящая из жидкого вещества красного цвета, в которой находятся кровяные клетки.

б) Специальная жидкость красного цвета нужная для жизнедеятельности организма, в которой находятся кровяные клетки.

в) Жидкая соединительная ткань, состоящая из жидкого межклеточного вещества сложного состава (плазмы) и взвешенных в ней клеток-форменных элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Вопросы контрольно-измерительных материалов (тестов) для проведения
зачета по дисциплине «Оказание первой помощи»
для слушателей первоначальной подготовки всех категорий

Вариант № 2

Перечислить основные составляющие скелета?

а) кости черепа, позвоночника, грудной клетки, кости таза, кости верхних и нижних конечностей;

б) кости черепа, позвоночника, грудной клетки, кости верхних
и нижних конечностей;

в) кости черепа, позвоночника, кости таза, кости верхних и нижних конечностей.

2. Дополните фразу: «АНАТОМИЯ- наука о форме и строении отдельных органов, систем и организма в целом».

Реанимация – это?

А) Восстановление жизненно важных функций организма, в первую очередь дыхания и кровообращения.

б) Восстановление дыхания и сердцебиения.

в) Восстановление дыхания, питания организма.

4. Дополните фразу: «АРТЕРИИ- сосуды, несущие кровь от сердца».

5. Раны называются сквозными, если:

а) имеется поверхностное повреждение мягких тканей, в виде желоба;

б) имеется только входное отверстие;

в) имеется входное и выходное отверстие.

Как правильно одеть на пострадавшего рубашку при ранении руки?

а) одежду одевают сначала на больную руку, а затем на здоровую;

б) одежду одевают на обе руки одновременно;

в) одежду одевают сначала на здоровую, а затем на больную руку.

Дать правильное определение антисептике?

а) комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания микробов в рану;

б) комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных
на уничтожение микроорганизмов в ране, создание в ране условий, неблагоприятных для их развития и проникновения вглубь тканей;

в) удаление из раны омертвевших и размозженных тканей, сгустков крови, инородных тел, то есть первичная хирургическая обработка раны.

8. Большой круг кровообращения начинается из:

а) правого желудочка;

б) левого предсердия;

в) левого желудочка ;

г) правого предсердия.

9. Как правильно применить раствор бриллиантовой зелени
в качестве дезинфицирующего средства?

а) смазывание только кожи вокруг раны;

б) смазывание всей поверхности раны;

в) смазывание кожи вокруг раны и всей поверхности раны.

Как оказать первую помощь при ушибе?

а) Наложить медицинскую фиксирующую повязку, обезболить

б) Массировать место ушиба, затем наложить холод, делать примочки.

в) Массировать место ушиба, затем наложить разогревающую мазь, забинтовать.

Г) Обезболить, обеспечить пострадавшему полный покой, на место ушиба положить лед.

Сколько групп крови у человека?

А) Артериальном.

б) Венозном.

в) Капиллярном.

г) Паренхиматозном.

13. Способ временной остановки наружного артериального кровотечения:

а) наложение давящей повязки;

б) местное применение холода;

в) пальцевое прижатие сосуда к кости .

14. Дополните фразу: ДЕСМУРГИЯ- учение о повязках и правилах
их наложения».

15. Дополните фразу: «ТРАВМА- местное повреждение целостности тканей организма в результате механических, физических и химических воздействий».

16. Абсолютный признак перелома костей:

а) деформация сустава;

в) патологическая подвижность костных отломков .

17. Давящую повязку накладывают при кровотечении:

а) венозном ;

б) артериальном;

в) смешанном.

18. К мягким повязкам относится:

а) гипсовая повязка;

б) косыночная повязка;

в) лестничная шина Крамера.

19. Что из перечисленного нельзя делать при ожогах:

а) удалять прилипшие к месту ожога участки одежды ;

б) дать обильное питье;

в) вскрывать ожоговые пузыри;

г) прикасаться к ожогу руками;

Д) смазывать ожог маслом или посыпать порошком.

Какой материал лучше подходит для использования в качестве иммобилизующей шины при переломе костей?

В) доска.

21. При переломе костей предплечья шина накладывается:

г) от лучезапястного сустава до верхней трети плеча;

д) от лучезапястного сустава до локтевого сустава;

Общеизвестно, что удлинение времени реанимационных мероприятий значительно уменьшает шанс восстановления сердечной деятельности. Поэтому столь настоятельно рекомендуется максимально быстрое начало ИВЛ, наружного массажа сердца и электрической дефибрилляции.

Массаж сердца считается эффективным в тех случаях, когда на крупных артериальных сосудах прощупывается пульс, артериальное давление поддерживается на уровне 8-9,3 кПа (60-70 мм рт. ст.), исчезает цианоз кожи, сужаются зрачки. Как правило, в этих случаях удается восстановить сердечную деятельность. Даже если она стойко не восстанавливается, но имеются признаки адекватного наружного массажа сердца, реанимацию следует продолжать максимально длительное время с тщательной коррекцией нарушений газообмена, кислотно-основного состояния, электролитного баланса. В ряде случаев при этом удается восстановить сердечную деятельность, хотя шансы на успех реанимации при ее продолжительности более 2 ч резко уменьшаются.

Если с начала реанимации, несмотря на правильно проводимый массаж сердца, ИВЛ, лечение медикаментозными препаратами и электрическую дефибрилляцию сердца, сердечная деятельность не восстановилась, то сердечно-легочная реанимация все же должна проводиться не менее 1 ч.

Если на ЭКГ не регистрируются признаки сердечной деятельности в течение 1 ч и имеются данные, свидетельствующие о гибели мозга (глубокое бессознательное состояние, отсутствие самостоятельного дыхания, исчезновение любых ответных реакций на внешние раздражители, неподвижные расширенные зрачки, атония всех мышц, отсутствие биоэлектрической активности мозга), сердечно-легочную реанимацию прекращают. Все эти признаки смерти мозга достоверны только в тех случаях, когда температура тела больного не ниже 34 °С и ему не вводили наркотические препараты.

Признаки гибели мозга при восстановленной сердечной деятельности, но продолжающемся коматозном состоянии подробно описаны в специальных руководствах по реаниматологии (В. А. Неговский с соавт., 1977, 1979). Авторы обращают внимание на возможность прогнозирования конечного результата лечения больных, переживших реанимацию, хотя большинство систем прогноза недостаточно совершенны. В первую очередь прогноз основывается на данных состояния ЦНС. С точки зрения исследователей, при внезапной остановке кровообращения в условиях нормальной температуры и без применения наркотических средств различают прогноз ранний (при умеренных повреждениях, когда лечебные мероприятия дают эффект), задержанный (при значительном и прогрессивном уменьшении эффекта лечебных действий) и поздний (при малой эффективности лечебных мероприятий). Не учитываются больные с травмой черепа, интоксикациями и метаболическими комами.

Ранний прогноз по состоянию ЦНС устанавливается в течение 1-го часа после начала оживления и определяется прежде всего длительностью прекращения кровообращения. Если она составляет менее 4 мин, то прогноз относительно благоприятный. Увеличение времени полного прекращения кровообращения без оказания реанимационной помощи до 5-6 мин вызывает сомнения в благоприятном прогнозе. По мере увеличения этого срока прогноз крайне сомнительный и безнадежный.

Более точно прогноз определяется по восстановлении функций ЦНС, однако это методически сложно. Так, благоприятным считается прогноз, когда самостоятельное дыхание восстанавливается в течение 20-30 мин. Однако применение в постреанимационный период миорелаксантов, различных методов вспомогательного дыхания и ИВЛ значительно удлиняет это время.

Задержанный прогноз определяется общеневрологической симптоматикой в первые сутки после оживления. Если не восстанавливается самостоятельное дыхание, остаются расширенными зрачки, отсутствуют роговичные рефлексы, превалирует тонус разгибателей, имеются судороги, а на ЭЭГ регистрируется низкочастотный и низкоамплитудный ритм, прогноз безнадежный. В то же время прогрессивное уменьшение глубины комы, отсутствие судорог, сужение зрачков, появление рого-вичных рефлексов и улучшение биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ свидетельствует о благоприятном прогнозе.

Поздний прогноз определяется выходом из коматозного состояния (если это только возможно) и теми психическими и неврологическими осложнениями, которые наблюдаются почти у всех больных после реанимации. При сохранении глубокой, ареактивной комы более 4 сут (если не вводились наркотики или не проводилась гипотермия) выздоровление невозможно.

При нарушениях газообмена, гемодинамики, метаболизма изменения ЦНС могут усугубляться. Относительность прогноза по состоянию ЦНС обусловлена и тем, что предполагается максимальная коррекция этих расстройств. Но, как правило, в клинической практике ухудшение функции ЦНС сопровождается резким ухудшением функций и других жизненно важных органов и систем. Порой трудно выяснить, что же явилось определяющим моментом ухудшения состояния больного. Неблагоприятные прогностические признаки: сохраняющаяся артериальная гипотензия, высокий уровень ЦВД и давления наполнения левого желудочка при низком сердечном выбросе, тахикардия или резкая брадикардия, декомпенсированный метаболический ацидоз или алкалоз, резкое снижение насыщения артериальной крови кислородом и его парциального напряжения, отек легких, олигоанурия, расстройства процессов свертывания крови.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Внутриартериальное нагнетание крови является мощным средством улучшения гемодинамики при длительной гипотензии, особенно у больных с кровопотерей, а также значительно повышает эффективность массажа сердца. Оно проводится путем вливания крови или плазмозаменителей ( , желатиноль и т. д.) под давлением 200-250 мм рт. ст. в одну из периферических артерий (лучше в левую лучевую). Если у больного была массивная кровопотеря, то следует вливать значительные количества крови (1-2 л). Если кровопотери не было, то можно ограничиться 250-500 мл и добавить 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина. Наиболее частые ошибки: нагнетание через тонкую иглу (значительно снижает темп вливания), перевязка артерии после вливания без остановки кровотечения из места прокола длительным прижатием.

При клинической смерти, особенно при длительном умирании, развивается атония миокарда. Для повышения сердечной мышцы применяют внутрисердечные инъекции адреналина (0,3-0,5 мл 0,1% раствора) и хлорида (5,0-10,0 мл 1% раствора). Инъекции следует делать длинной иглой в IV межреберье у левого края грудины. Проводя иглу вглубь, следует все время потягивать поршень, вводить раствор, когда в показалась кровь. Наиболее частые ошибки: введение раствора в толщу миокарда (а не в полость сердца), длительный перерыв массажа сердца во время инъекции.

При асфиксии новорожденных наиболее эффективным методом выведения их из терминального состояния является искусственное дыхание, которое можно проводить по способу «изо рта в » или вдувая воздух в катетер, введенный в трахею. С этой же целью применяют специальные аппараты (ДП-5, РДА-1).

Оживленный организм нуждается в тщательном наблюдении и уходе. В первую очередь ни в коем случае нельзя прекращать искусственное дыхание, следует произвести интубацию или и продолжать искусственную вентиляцию легких специальными аппаратами (РО-1, мешком Рубена или мешком наркозного аппарата) до полного восстановления сознания и исчезновения всех признаков дыхательной недостаточности. Для борьбы с ацидозом показано внутривенное введение бикарбоната натрия (200,0-400,0 мл 4% раствора капельно), (150-180 мг) или кортизона (600- 800 мг в сутки), глюкозы (400,0- 600,0 мл 20% раствора в сутки капельно) с инсулином и витаминами. Необходима тщательная профилактика , строгий учет диуреза, борьба с гипертермией. При развитии судорог показана гипотермия до t° 30-32°, введение ГОМК (оксибутирата натрия), . Противопоказано применение дыхательных аналептиков (бемегрид, коразол, лобелии), прессорных аминов (норадреналин, мезатон) и мочегонных препаратов «для борьбы с отеком мозга».

Оживление организма может осуществляться не только врачом, но и средним медработником. Известно много случаев, когда фельдшера и , а также обученные неспециалисты самостоятельно проводили массаж сердца и искусственное дыхание, спасая больных и пострадавших. Особенно велика роль среднего медперсонала в восстановительном периоде, когда тщательный уход и строгое выполнение назначений могут явиться решающим фактором в окончательном исходе оживления.