Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению. Признаки и лечение вируса эпштейна-барра у детей Схема лечения вэб инфекции у детей

(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн. : Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (), острое течение, активная фаза. Осл. :
Осн. : Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл. : острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp. : Респираторный хламидиоз ( , ).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян , доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко , кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало , кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Герпесный вирус Эпштейна – Барр относится к распространенным инфекциям, не имеет специфического способа профилактики. ВЭБ поражает В-лимфоциты, что вызывает их неконтролируемое размножение, способствует формированию аутоиммунных заболеваний, опухолевому росту лимфоидной ткани.

Вирус Эпштейна – Барр выделен в 1964 году из лимфомы Беркитта, злокачественной опухоли, вызванной нарушением клеточного деления и созревания В-лимфоцитов. Вирус Эпштейна-Барр (EBV или ВЭБ инфекция) – это малозаразная болезнь, такое заболевание не вызывает эпидемий, из-за того, что у 55 – 60% детей и 90% взрослых имеются к нему антитела.

Болезнь названа в честь ученых, выделивший вирус. Другое признанное международное название инфекции Эпштейна-Барр – инфекционный мононуклеоз.

ВЭБ относится к ДНК-содержащим герпесвирусам Herpesviridae, несет 4 разновидности антигенов (белковых рецепторов), за счет которых проявляет болезнетворную активность. По антигенам (АГ) вирус Эпштейна – Барра не отличается от простого герпеса.

Специфические антигены используются для диагностики на вирус Эпштейна – Барра по анализу крови и слюны. О способах распознавания вируса Эпштейна-Барр, анализах на ВЭБ инфекцию, симптомах и лечении его у детей и взрослых, можно прочитать на сайте.

Различают 2 штамма вируса Эпштейна-Барр:

штамм А обнаруживается повсеместно в мире, но в Европе, США чаще проявляется в виде инфекционного мононуклеоза;
штамм В – в Африке проявляется, как лимфома Беркитта, в Азии – как назофарингеальная карцинома.

Какие ткани поражаются вирусом

Вирус Эпштейна – Барр обладает тропностью (способностью взаимодействовать) к:

лимфоидным тканям — вызывает увеличение лимфоузлов, печени, селезенки;
В-лимфоцитам – размножается в В-лимфоцитах, не разрушая их, но накапливаясь внутри клеток;
эпителию дыхательных путей;
эпителию пищеварительного тракта.

Уникальность вируса Эпштейна – Барр в том, что он не уничтожает зараженные клетки (В-лимфоциты), а провоцирует их размножение и разрастание (пролиферацию) в организме.

Другая особенность ВЭБ заключается в способности пожизненного существования в зараженных клетках. Этот процесс носит название персистенции.

Способы заражения

Вирус Эпштейна – Барр относится к антропонозным инфекциям, передается через людей. Часто обнаруживается ВЭБ в слюне у людей с иммунодефицитами, например, при ВИЧ.

Вирус Эпштейна – Барр выживает во влажной среде, что облегчает проникновение в организм, передается, как и герпес:

воздушно-капельным способом;
тактильным через руки, слюну при поцелуе;
при переливании крови;
трансплацентарным способом — заражение у плода от женщины происходит внутриутробно, а ребенок уже рождается с симптомами вируса Эпштейна-Барра.

ВЭБ погибает при нагревании, высушивании, обработке антисептиками. Заражение происходит в детском возрасте у детей от 2 до 10 лет. Второй пик инфекции Эпштейна – Барр приходится на возраст 20-30 лет.

Особенно много инфицированных в развивающихся странах, где к 3 годам все дети инфицированы. Заболевание длится 2-4 недели. Острые симптомы заражения вирусом Эпштейна-Барра проявляются в первые 2 недели.

Механизм заражения

Вирусная инфекция Эпштейна-Барра попадает в организм через слизистую носоглотки, поражает В-лимфоциты в лимфоузлах, вызывая у взрослых и детей появление первых клинических симптомов.

После 5 – 43 дней инкубационного периода зараженные В-лимфоциты выходят в кровь, откуда разносятся по всему организму. Длительность инкубационного периода вируса Эпштейна – Барр в среднем составляет 7 дней.

В экспериментах in vitro (в пробирке) В-лимфоциты, зараженные EBV инфекцией, отличаются «бессмертием». Они приобретают способность размножаться делением бесконечно долго.

Предполагается, что это свойство лежит в основе злокачественных изменений в организме при инфицировании ВЭБ.

Иммунная система противодействует распространению зараженных В-лимфоцитов при помощи лимфоцитов другой группы – Т-киллеров. Эти клетки реагируют на вирусный АГ, который появляется у зараженного В-лимфоцита на поверхности.

Активизируются также NK-клетки естественные киллеры. Эти клетки разрушают зараженные В-лимфоциты, после чего ВЭБ становится доступен для инактивации антителами.

После выздоровления создается иммунитет к инфекции. Антитела в ВЭБ обнаруживаются в течение всей жизни.

Симптомы

Исход заражения ВЭБ зависит от состояния иммунной системы человека. Симптоматика заражения вирусом Эпштейна-Барр у взрослых может проявляться лишь умеренной активностью печеночных ферментов и не требовать лечения.

Вирусная инфекция Эпштейна-Барра способна протекать со стертыми симптомами, проявляясь увеличением шейных лимфоузлов, как на фото. Но при снижении иммунной реактивности организма, особенно при недостаточной активности Т-лимфоцитов, может развиться инфекционный мононуклеоз разной степени тяжести.

Инфекционный мононуклеоз

Инфицирование вирусом Эпштейна-Барра протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой форме. При атипичной форме болезнь может протекать бессимптомно в скрытой (латентной) форме, рецидивируя при снижении иммунной реактивности.

У детей младшего возраста болезнь протекает, как , начинается остро. Для взрослых характерно менее острое начало при инфицировании вирусом Эпштейна-Барра, постепенное развитие симптомов.

Различают по характеру протекания следующие формы вируса:

острые;
затяжные;
хронические.

Инфекция Эпштейна-Барр обнаруживается в молодом возрасте. По проявлениям она напоминает , сопровождающийся сильным отеком миндалин.

Может развиться гнойная фолликулярная ангина с плотным налетом на миндалинах. Как выглядит ангина на фото смотрите в статье Как выглядит ангина у взрослых и детей.

Характерны при ВЭБ заложенность носа, отечность век.

Первыми симптомами заражения вирусом Эпштейна-Барра служат признаки интоксикации:

головная, мышечная боль;
отсутствие аппетита;
иногда тошнота;
слабость.

Симптомы инфицирования развиваются в течение недели. Появляется и усиливается боль в горле, повышается температура до 39 градусов. Повышение температуры отмечается у 90% больных, но, в отличие от ОРВИ, подъем температуры не сопровождается ознобом или усилением потливости.

Высокая температура может держаться больше месяца, но чаще длится от 2 дней до 3 недель. После выздоровления может длительное время (до полугода) сохраняться субфебрильная температура.

Характерные признаки

Типичными проявлениями инфицирования служат:

увеличение лимфоузлов – сначала увеличиваются миндалины глоточного кольца, шейные лимфоузлы, затем – подмышечные, паховые, мезентериальные;
ангина – вирус поражает респираторный тракт на этом участке;
кожная сыпь, вызванная аллергическими реакциями;
боль в суставах из-за действия иммунных комплексов, возникающих в ответ на внедрение вирусов;
боль в животе, вызванная увеличением мезентериальных лимфоузлов.

Один из самых типичных симптомов — симметричное увеличение лимфоузлов, которые:

достигают величины горошины или грецкого ореха;
свободно смещаются под кожей, не спаяны с ней;
на ощупь плотные;
не нагнаиваются;
не спаиваются между собой;
немного болезненны, окружающие ткани могут быть отечными.

Размеры лимфоузлов уменьшаются через 3 недели, но иногда они длительно остаются увеличенными.

Типично для инфицирования появление Боль возникает из-за увеличенных миндалин, которые гиперемированы, покрыты белым налетом.

Воспаляются не только гланды, но и другие миндалины глоточного кольца, в том числе , из-за чего голос становится гнусавым.

При инфекции Эпштейна-Барр характерно увеличение ко 2 недели размера печени, появление желтушной окраски кожи. Размеры печени нормализуются через 3-5 недель.
Увеличивается и селезенка, и даже в большей степени, чем печень, но через 3 недели болезни ее размеры приходят в норму.

Заражение вирусами Эпштейна-Барр часто сопровождается признаками аллергии. У четверти больных инфицирование проявляется появлением сыпи, отеком Квинке.

Хроническая форма инфекционного мононуклеоза

Хроническое заражение ВЭБ приводит к иммунодефициту, из-за чего к вирусному заражению присоединяется грибковая или бактериальная инфекция.

Больной постоянно испытывает:

головную боль;
дискомфорт в мышцах и суставах;
приступы ;
слабость;
расстройства психики, ухудшение памяти;
депрессию;
постоянное чувство усталости.

Признаки лимфомы Беркитта

Злокачественное заболевание лимфома Беркитта развивается часто у детей с 3 до 7 лет, мужчин молодого возраста, представляет собой опухоль лимфоузлов верхней челюсти, тонкого кишечника, брюшной полости. Заболевание часто возникает у лиц, перенесших мононуклеоз.

Для установки диагноза проводится биописия пораженных тканей. При лечении лимфомы Беркитта используют:

химиотерапию;
противовирусные препараты;
иммуномодуляторы.

Назофарингеальная карцинома

Карциномой носоглотки заболевают чаще мужчины 30 – 50 лет, распространена болезнь в Китае. Болезнь проявляется болью в горле, изменением тембра голоса.

Карциному лечат хирургической операцией, в ходе которой удаляют увеличенные лимфоузлы. Операцию сочетают с химиотерапией.

Лечение

Лечение направлено на повышение иммунной реактивности, для чего используют Изопринозин, Виферон, альфа-интерферон. Против вируса применяют средства, стимулирующие выработку интерферона в организме:

Неовир – с рождения;
Анаферон – с 3 лет;
Циклоферон – от 4 лет;
Амиксин – после 7 лет.

Активность вируса внутри клеток подавляют препаратами из группы аномальных нуклеотидов, такими, как Валтрекс, Фамвир, Цимевен.

Для повышения иммунитета назначают:

иммуноглобулины, интерфероны – Интраглобин, Реаферон;
иммуномодуляторы – Тимоген, Ликопид, ;
цитокины — Лейкинферон.

Кроме специфического противовирусного и иммуномодулирующего лечения, при вирусе Эпштейна-Барр используются:

антигистаминные средства – Фенкарол, Тавегил, Зиртек;
глюкокортикостероиды при тяжелом протекании болезни;
антибиотики при ангине группы макролидов, такие как Сумамед, Эритромицин, группа тетрациклинов, Цефазолин;
пробиотики – Бифиформ, Пробиформ;
гепатопротекторы для поддержания печени — Эссециале, Гепабене, Карсил, Урсосан.

При лихорадке, кашле, заложенности носа и других симптомах вирусной инфекции Эпштейна-Барра назначают лечение, включающее жаропонижающие средства, .

Несмотря на разнообразие лекарств, единой схемы, как и чем лечить инфекционный мононуклеоз у взрослых и детей при заражении вирусом Эпштейна-Барра, не разработано.

Клинические формы вируса Эпштейна-Барр

После выздоровления больные находятся на диспансерном учете в течение полугода. Один раз в 3 месяца сдают кровь и ротоглоточную слизь на ВЭБ.

Болезнь редко вызывает осложнения. Но при тяжелых формах ВЭБ инфекция переходит в персестирующее состояние, и способна проявиться:

лимфомой Ходжкина – раком лимфоузлов;
системным гепатитом;
аутоиммунными болезнями – рассеянным склерозом, системной красной волчанкой;
опухолями слюнных желез, кишечника, лейкоплакией языка;
лимфоцитарной пневмонией;
синдромом хронической усталости.

Прогноз

Прогноз при заражении вирусами Эпштейна-Барр благоприятный. Осложнения, ведущие к смерти, чрезвычайно редки.

Опасность представляет вирусоносительство. При неблагоприятных условиях, которые в том числе могут быть связаны со снижением иммунитета, они способны вызывать рецидивы хронического инфекционного мононуклеоза, проявляться различными злокачественными формами инфекции Эпштейна-Барр.

Одним из наиболее распространенных вирусов на планете сегодня считается вирус Эпштейна-Барр. По разным данным, антитела, свидетельствующие о встрече с ним, оказываются у 80-90 % взрослых, хотя первый контакт, как правило, происходит уже в детском саду. Попав в организм Эйнштейна-Барра может вообще никоим образом не проявляться или же привести к инфекционному мононуклеозу, синдрому Опасность его кроется также и в способности провоцировать хронические процессы практически в любых органах, в том числе в печени, почках, ЖКТ, а также в возможности вызывать Беркитта, рак носоглотки.

Дополняя серьезные иммунные заболевания (например, Эйнштейна-Барра иногда приводит к смерти. Заразиться им можно от уже инфицированного человека, в частности, через:

слюну;
кровь;
бытовые вещи;
интимные контакты;
воздух (воздушно-капельным путем).

Симптомы. Мононуклеоз

Как уже было сказано ранее, носители могут долгое время не догадываться о том, что в их крови присутствует вирус Эйнштейна-Барра. Симптомы четко проявляются при первичном заражении. Собственно, тогда и возникает заболевание под названием «инфекционный мононуклеоз». Для него характерно:

Такие симптомы характерны и для ангины, а потому не всегда врачи могут установить правильный диагноз. После острого периода возможно полное выздоровление, что бывает в единичных случаях, пассивное ношение вируса (без каких-либо признаков) или хронический мононуклеоз (активное существование инфекции). В последнем случае больной жалуется на:

боль в суставах;
потливость;
постоянную усталость;
частые инфекционные и грибковые заболевания;
субфебрилитет;
увеличение лимфатических узлов;
проблемы со стороны нервной системы, в частности, головокружение, бессонницу, ухудшение внимания и памяти и т.д.

Диагностика

Для того чтобы выявить вирус Эйнштейн-Барра у детей, нужно провести ряд лабораторных исследований. Так, в первую очередь необходимо сдать общий анализ крови. Для носителей вируса характерно увеличение лимфоцитов. Также нужно провести исследование иммунной системы, в частности, установить уровень иммуноглобулинов. Информацию об активности вируса можно получить благодаря анализу крови на антитела. В случае если они обнаружены к антигену EBV IgM, можно говорить об острой фазе заболевания, то есть присутствует первичное заражение или имеет место хроническая форма мононуклеоза в период обострения.

Антитела же класса EBNA IgG свидетельствуют о встрече с вирусом в прошлом, или о хронической пассивной форме. Они остаются в крови человека в течение оставшейся жизни, но не являются показанием для лечения. Установить, где вирус содержится (кровь, моча, слюна), поможет ДНК-диагностика.

Лечение

Лечить вирус Эйнштейна-Барра стоит в том случае, когда он находится в активной форме. В первую очередь, больному прописывают прием препаратов интерферона-альфа. Кроме этого, в комплексном лечении применяются аномальные нуклеотиды. Это может быть ганцикловир, фамцикловир или валацикловир. Также предлагается курс лечения иммуноглобулинами. Если вирус Эйнштейна-Барра находится в пассивном состоянии, тогда в медикаментозном лечении нет необходимости. Поднять иммунитет и бороться с вирусом помогут народные средства. Так, хорошее противовирусное и противовоспалительное действие вызывает хрен, чеснок, а также почки березы, шиповник, листья липы, календула, чабрец, шалфей, мать-и-мачеха.

У детей младшего возраста нередко встречаются острые инфекции. Существуют виды возбудителей, которые их вызывают, могут нанести серьезный урон здоровью. На сегодняшний день одним из самых опасных заболеваний подобного рода считается вирус Эпштейна-Барр. Врачи разных государств мира уже несколько лет внимательно изучают его особенности и проявления.

Что представляет собой микроорганизм?

Современная медицинская наука достигла прекрасных результатов в своем развитии. Инфекции, которые еще несколько десятилетий назад приводили к летальному исходу, сегодня полностью излечивают. Однако с некоторыми заболеваниями все же так и не удалось справиться. В их числе - вирус Эпштейна-Барр.

Он был обнаружен в шестидесятых годах прошлого века и назван в честь ученых, которыми впервые описан. Микроорганизм причисляется к одному из типов возбудителей герпеса. На первый взгляд он кажется не таким грозным. Ведь защитные силы организма со временем приспосабливаются к наличию микроба в крови. Однако подобная инфекция способна вызывать тяжелые осложнения. В числе страшных последствий - раковые опухоли, воспаление оболочек мозга. Нередко встречается вирус Эпштейна-Барр у детей.

Чаще всего заражаются этой инфекцией в раннем возрасте.

Как передается заболевание?

Возбудитель способен перейти от одного человека к другому посредством следующих способов:

Через слюну (в ней находится наибольшее количество микробов) или при объятиях, поцелуях.
Во время кашля, чихания, разговора возбудители выходят на поверхность.
Переливание крови - еще один способ заражения. Это мероприятие применяется врачами в случае рождения младенца раньше срока. Иногда его делают при обнаружении малокровия у ребенка.
Пересадка костного мозга. Операцию назначают при раковых опухолях, низком уровне гемоглобина.

Вирус Эпштейна-Барр у детей - довольно распространенное явление на сегодняшний день. Половина воспитанников дошкольных учреждений уже перенесла его. Причем родители могут не знать о том, что их сыновья или дочери сталкивались с подобным заболеванием.

Кто больше всего рискует заразиться?

Матери могут не беспокоиться по поводу возможности развития инфекции у детей в возрасте до года. Почему врачи утверждают это? Причина заключается в том, что большинство малышей питается грудным молоком. А это вещество улучшает защитные силы организма. И если у матери в крови есть возбудители, иммунитет младенца приспосабливается к нему. Однако это не означает, что те, кого кормят смесями, обязательно становятся жертвами этой болезни.

Вирус Эпштейна-Барр у детей от года до трех лет обнаруживается довольно часто. Данное явление связано с тем, что мальчики и девочки нередко общаются с родней. Если в крови у взрослого присутствует инфекция, она может передаться при поцелуе, разговоре или объятии. Кроме того, малыши в этом возрасте отличаются повышенным любопытством и интересом ко всем окружающим предметам. Они стремятся брать в рот вещи, игрушки. Из-за этого существенно увеличивается риск заражения. Дошкольники нередко заболевают после того, как начинают посещать детский сад.

У лиц переходного возраста происходит изменение гормонального фона. В результате таких перестроек организм становится слабее. Поэтому вирусам легче атаковать подростков, чем взрослых людей.

Признаки инфекции

Чем характеризуется вирус Эпштейна-Барр, что значит этот диагноз? Когда микроорганизм проникает в кровь человека, он некоторое время никак не проявляется. Однако потом возбудитель дает о себе знать. Острая форма ВЭБ называется мононуклеозом. Для нее характерны ярко выраженные признаки. При вирусе Эпштейна-Барр симптомы у детей включают в себя следующее:

Сильная разбитость, утомляемость, повышенная возбудимость, частый плач. Родители не могут объяснить причину такого настроения сына или дочери.
Увеличение и болезненность лимфатических желез. Возникает припухлость в районе шеи, за ушами. Иногда воспаление затрагивает все участки тела пациента.
Потеря интереса к пище. Ребенок отказывается даже от любимых лакомств.
Проблемы с кишечником: метеоризм, частый, жидкий стул.
Наблюдается сыпь на теле в форме пузырьков и точек ярко-красного оттенка.
Неприятные ощущения в носу, горле, воспаление миндалин. Ребенку трудно дышать. Температура повышается до 38 градусов по Цельсию.
Болевые ощущения в области живота. Печень и селезенка увеличиваются в размерах.
В редких случаях кожные покровы становятся желтыми.

Присутствие подобных явлений на протяжении одной-двух недель требует обращения за медицинской помощью. Только врач может подтвердить, что у ребенка обнаружен вирус Эпштейна-Барр, или опровергнуть это. Чтобы уточнить наличие или отсутствие заболевания, пациента направляют на несколько видов обследований.

Как определить заражение вирусом?

Для того чтобы это сделать, нужно пройти несколько медицинских мероприятий, например:

Анализ крови на содержание различных типов клеток. Он позволяет выяснить, является ли инфекция острой или хронической.
Исследование на биохимию.
Обследование для определения уровня лимфоцитов.
Анализ, позволяющий обнаружить антитела к вирусу Эпштейна-Барр у ребенка.

Методы борьбы с инфекцией

Действенного средства, позволяющего справиться с болезнью, на сегодняшний день не найдено. Лечение заключается в улучшении общего состояния пациента. Если симптомы ярко выражены, назначают препараты, которые подавляют деятельность микроорганизмов, вызывающих герпес. В тяжелых случаях ребенок находится в больнице. Так как инфекция сопровождается неприятными ощущениями в носу и в гортани, а также лихорадкой, для устранения этих признаков необходимо использовать следующие средства:

Спреи, таблетки, сиропы, снимающие боль в горле. Полоскания рекомендуются только тем детям, которые хорошо переносят это мероприятие и умеют его правильно осуществлять.
Растворы, содержащие морскую соль, капли для носа. Эти средства помогают остановить отделение слизи.
Препараты, снижающие температуру.

В случае обнаружения у детей симптомов вируса Эпштейна-Барр врачи не советуют применять лекарства, в состав которых входит пенициллин. Эти препараты могут стать причиной возникновения сыпи.

Лечебные травы при болезни

С проявлениями вируса Эпштейна-Барр у детей можно бороться с помощью целебных растений. Например, делать полоскания горла с настоем мяты, шалфея и ромашки. Отвар ягод шиповника, раствор из сока лимона и воды, горячий напиток из смородины и малины помогут снизить температуру, избавить организм от вредных веществ.

Однако подобные методы должны применяться только в совокупности с основным лечением, которое назначает доктор.

Поэтому при подозрении на данную инфекцию не рекомендуется бороться с болезнью самостоятельно. Следует как можно быстрее показать ребенка врачу.

Питание при острой форме течения

При вирусе Эпштейна-Барр лечение у детей заключается и в соблюдении правильного рациона. Так как у пациента повышена температура, ослаблены защитные силы организма, наблюдается потеря интереса к пище, еда должна быть легкой, богатой витаминами, хорошо усваиваться. Больному рекомендуются следующие продукты:

Овощи и ягоды (сладкие) в свежем виде.
Тощие сорта рыбы, приготовленные на пару или сваренные.
Нежирная говядина, мясо кролика.
Гречневая каша, овсянка.
Сухари.
Сыр твердых сортов, творог.
Яйца (не больше одного в сутки).

Пациентам запрещено употреблять жирные блюда. Десерты также следует ограничивать.

Возможные последствия

И хотя наличие вируса Эпштейна-Барр в крови у ребенка регистрируется примерно в течение месяца после исчезновения признаков, в большинстве случаев болезнь характеризуется хорошим прогнозом. Однако при дефектах иммунной системы, тяжелом течении и отсутствии своевременной медицинской помощи могут возникнуть осложнения. В их число входят следующие состояния:

Воспаление мозговых оболочек.
Отставание в умственном развитии.
Заболевания внутреннего уха, носовых пазух.
Раковые опухоли лимфатических желез и миндалин.
Малокровие.
Воспаление печени.

Самым тяжелым последствием может быть повреждение селезенки. Оно происходит в результате физических нагрузок во время болезни и требует проведения срочной операции.

Как предупредить развитие инфекции?

Уберечь своего ребенка от заражения данным возбудителем не представляется возможным. Но чем раньше он переболеет, тем лучше, так как защитные силы организма укрепляются и могут противостоять атаке этих микробов. Профилактика заключается в закаливании с помощью купания в прохладной воде, прогулках, употреблении витаминных добавок, назначенных врачом, полезном и сбалансированном питании, а также спорте.

Не рекомендуется давать ребенку еду, содержащую красители и консерванты. Возникновение симптомов заболеваний у ребенка требует незамедлительного обращения к врачу. При подозрении на данную инфекцию осуществляется анализ на вирус Эпштейна-Барр. Родителям нужно быть предельно осторожными. Ведь многие недуги имеют схожие проявления, и только доктора способны точно определить их. Еще одна мерой предупреждения - отсутствие стрессов у ребенка. Также нужно избегать мест большого скопления людей во время вспышек инфекций.

Вирус Эпштейна-Барр является одним из самых распространенных среди людей. По данным американских исследователей, половина детей в возрасте до 5 лет и до 90% взрослых им инфицированы. Система иммунитета способна подавлять инфекцию, а выраженная клиническая картина наблюдается только при снижении иммунного статуса.

О возбудителе

Вирус принадлежит к семейству герпесвирусов, синоним - вирус герпеса 4 типа. Возбудитель открыт в 1964 году английским вирусологом профессором Эпштейном и его ассистенткой И.Барр, в честь которых и был назван.

Геном представлен двухцепочечной молекулой ДНК, репликация вируса протекает в В-лимфоцитах, клетках головного мозга. Он не вызывает гибель клеток, а активирует их деление. В структуре возбудителя имеются различные белки-антигены, которые синтезируются в определенной последовательности на протяжении существования вирусной единицы:

капсидный;
ядерный;
ранний;
мембранный.

Каждый из них стимулирует выработку определенных антител.

Механизм заражения

Источниками инфекции становятся:

заболевшие - в конце инкубационного периода;
больные острой формой и в течение 6 месяцев после заражения;
носители вируса.

Дети чаще всего контактируют с вирусом после первого года жизни, когда начинают активно познавать окружающую среду. Передаться возбудитель может различными способами

Контактно-бытовой - через поцелуи, при использовании общего стакана для питья, мочалок, полотенец.
Воздушно-капельный путь - при чихании, разговоре, когда вирус из микроскопических капель слюны из дыхательных путей попадает во внешнюю среду.
Трансмиссивный - через кровь, ее свежие следы на хирургическом инструменте, нестерильных шприцах, при пересадке органов и костного мозга.
Трансплацентарный - от инфицированной матери к ребенку.
Алиментарный - через обсемененную пищу и воду.

Первые два пути заражения более распространены и имеют эпидемиологическое значение.

После попадания возбудителя на слизистую оболочку дыхательных путей, он внедряется в слюнные железы и миндалины. Здесь интенсивно размножается, увеличивает пролиферацию В-лимфоцитов и по капиллярам проникает в кровь. Так он разносится по всему организму.

Повышенное количество пораженных В-лимфоцитов приводит к ответному увеличению Т-лимфоцитов, которые пытаются уничтожить затронутые вирусом клетки. Если иммунный ответ недостаточный, развивается хроническая инфекция ВЭБ.

Но в большинстве случаев иммунная реакция на острую инфекцию приводит к выработке специфических антител, которые сдерживают вирус внутри клеток на протяжении многих лет.

Симптомы и проявления вирусной инфекции

Инкубационный период вируса Эпштейна-Барр у инфицированных детей продолжается 1-2 месяца. У малышей до 3 лет симптомы могут не появиться. У остальных болезнь проявляется в форме инфекционного мононуклеоза. Признаки заболевания появляются постепенно. На раннем этапе беспокоит слабость, повышенная утомляемость, ребенок становится раздражительным.

Температура поднимается до 39-40 градусов, появляются симптомы интоксикации. Дети отказываются от еды. Причина - симптоматика фарингита. Беспокоит боль в горле, гиперемия и отек миндалин. Лимфоузлы увеличиваются. Первыми становится заметным увеличение подчелюстных, шейных групп, затем болезненные узелки можно обнаружить по всему телу: в подмышечных впадинах, в паху.

Появляется сыпь. По структуре напоминает высыпания при скарлатине, локализуется по всему телу, пятна небольшие и склонны сливаться в одно . Кожные проявления усиливаются при попытке лечить антибиотиками пенициллинового ряда (Амоксициллин, Аугментин).

Боль в животе появляется при поражении вирусом печени. Она увеличивается, происходит перерастяжение глиссоновой капсулы и возникает тупая ноющая боль в подреберье. Также увеличивается селезенка, что может сопровождаться опасным осложнением - ее разрывом даже при небольшой травме. В тяжелых случаях развивается печеночная желтуха.

Последствия инфицирования и осложнения

После острого периода болезни возможно три варианта разрешения:

Полная элиминация вируса из организма - встречается крайне редко.
Бессимптомное носительство, вирус выявляется только лабораторными методами, клинических признаков болезни нет.
Хроническая инфекция с периодами ремиссии и обострения, разнообразными проявлениями.

Инфекционный мононуклеоз иногда осложняется различными болезненными состояниями:

присоединение вторичной микробной инфекции, вплоть до развития сепсиса;
разрыв селезенки;
анемия;
пневмония;
гепатит;
менингит;
нарушение свертываемости крови.

При бессимптомном носительстве последствия инфицирования вирусом у ребенка могут проявиться в более старшем возрасте в виде аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости, онкологических болезней.

Диагностика

Клиническая картина вирусной инфекции подтверждается лабораторными данными, указывающими на инфекционный мононуклеоз.

Критериями диагностики являются три основных показателя:

выраженный лимфоцитоз - увеличение в общем анализе крови количества лимфоцитов ;
в крови присутствуют не менее 10% атипичных клеток - мононуклеаров;
в серологическом анализе определяются антитела к разным компонентам вируса.

Кроме того, в анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, лейкоцитоз. В биохимическом анализе повышается билирубин, печеночные ферменты: АЛТ, АСТ, щелочная фосфотаза. Такие изменения функции печени могут сохраняться до 3 месяцев.

Серологические методы позволяют уже в инкубационном периоде обнаружить в крови IgM - признаки острой инфекции. После исчезновения симптомов они прекращают определяться. На их место приходят иммуноглобулины других классов: IgG к ядерному или капсидному антигену, которые определяются долгое время после перенесенной инфекции.

ПЦР для диагностики мононуклеоза не имеет большого значения. Эта реакция определяет наличие ДНК возбудителя в крови, слюне, смывах из носоглотки. Генетический материал будет определяться даже в случае носительства вируса. Иногда ее делают в качестве контроля избавления от болезни. Но чаще всего этот метод необходим при иммунодефицитных состояниях, подозрении на опухоль, вызванную ВЭБ.

Методы лечения

Специфического лечения в детском возрасте инфекционный мононуклеоз не требует. Но лечить острую форму заболевания нужно в условиях стационара. Это снизит вероятность неблагоприятного исхода и развития осложнений.

На время болезни важно соблюдать постельный режим, ограничивать физические нагрузки . Из-за опасности разрыва селезенки некоторые врачи рекомендуют прекратить занятия физкультурой и спортом на 2 месяца после выздоровления.

Терапия в остром периоде симптоматическая, направлена на снижение неприятных проявлений и перевод болезни в латентную фазу.

Для уменьшения воспалительных процессов в качестве жаропонижающих средств у детей до 12 лет разрешены Парацетамол и Ибупрофен, а также их торговые аналоги (Эффералган, Панадол, Цефекон, Ибуклин). Маленьким детям целесообразно применять жаропонижающие средства в форме ректальных свечей. Боль в горле может вызвать рвоту во время приема препарата внутрь.

Отечность и заложенность носа лечат сосудосуживающими препаратами. В редких случаях сужение дыхательных путей требует назначения глюкокортикоидов (Преднизолон).

Для профилактики присоединения бактериальной инфекции проводят полоскания антисептиками: содовым раствором, Хлоргексидином, Фурацилином. Народные средства для полоскания - отвар ромашки, календулы - помогут уменьшить воспаление.

Важно нормализовать режим дня, предусмотреть достаточное время для сна и отдыха. Полезно гулять на свежем воздухе, часто проветривать комнату, где находится больной.

Учитывая поражение вирусом печени, необходимо правильное питание на период болезни . Еда должна быть сбалансированной по составу. Рекомендуется ограничить или полностью исключить продукты с избытком соли, жареную пищу, богатую консервантами и красителями, очень сладкую, с обилием приправ. Также исключают потенциально аллергенную еду: цитрусовые, шоколад, орехи, морепродукты, красные фрукты, мед. Питаются небольшими порциями по 4-5 раз в день.

Полностью вылечить ВЭБ практически невозможно. Человеческий организм способен сам сдерживать размножение вируса при хорошем состоянии иммунитета. Поэтому важно поддерживать общий уровень здоровья, достаточно отдыхать, правильно питаться в любой период жизни.