Эмболия Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.По направлению движения эмбола различают:1) ортоградную;2) ретроградную;3) парадоксальную

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

ортоградную;

ретроградную;

парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

эмболии малого круга кровообращения;

эмболии большого круга кровообращения;

эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

экзогенные;

эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

воздушная;

• микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

тромбоэмболии;

• тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, - глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии - образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

сужением артериальных сосудов;

замедлением тока крови по микрососудам:

уменьшением количества функционирующих капилляров;

понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

уменьшением образования тканевой жидкости;

понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

от скорости развития и продолжительности ишемии;

от чувствительности тканей к гипоксии;

степени развития коллатерального кровотока;

предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОЙ ПОЛИТИКИ РОССИЙСКОЙ

ФЕДЕРАЦИИ (ГБОУ ВПО ВОЛГГМУ МИНЗДРАВСОЦПОЛИТИКИ РОССИИ)

«Утверждаю»

_________________

зав. кафедрой патологической физиологии, д.м.н., профессор Л.Н. Рогова

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов по проведению практических занятий

дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи» по специальности «Стоматология»

Причины и механизмы развития тромбозов и эмболий

Разработчик: ассистент кафедры патологической физиологии В.Н. Поветкина

ВОЛГОГРАД

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ для студентов по проведению практических занятий дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи» по специальности «Стоматология» – Волгоград, 20___ г.

Составитель: В.Н. Поветкина

Методические рекомендации для студентов составлены в соответствии с учебным планом, государственным стандартом, рабочей программой и требованиями к минимуму содержания и базовому уровню подготовки по специальности «Стоматология».

Рецензенты:

Профессор кафедры стоматология детского возраста д.м.н. Е.Е. Маслак

Зав. каф Терапевтической стоматологии, д.м.н. В.Ф. Михальченко

Пособие рассмотрено и одобрено на заседании кафедры патологической физиологии

«____» ___________20___г. Протокол №

Методическая разработка к разделу «Типовые патологические процессы»

по теме: « Причины и механизмы развития Причины и

механизмы развития тромбозов и эмболий»

Цель: Познакомиться с механизмами развития тромбозов и эмболии.

В результате освоения темы «Причины и механизмы развития тромбозов и эмболий» у обучающегося должны быть сформированы следующие компетенции:

а) общекультурные (ОК):

Способность и готовность к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);

б) профессиональные (ПК): общепрофессиональные:

- способность и готовность к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК- 3);

- способность и готовность проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом их возрастно-половых групп (ПК-6);

в) профилактическая деятельность:

- способность и готовность формировать группы риска по развитию стоматологических заболеваний с целью их профилактики (ПК-15);

г) научно-исследовательская деятельность:

- способность и готовность изучать научно-медицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования (ПК50);

- способностью и готовностью к освоению современных теоретических и экспериментальных методов исследования в медицине (ПК-51).

ЗАКОНЧИВ ИЗУЧЕНИЕ ДАННОЙ ТЕМЫ, СТУДЕНТ ДОЛЖЕН

- функциональные системы организма человека, их регуляция и саморегуляция при воздействии с внешней средой в норме и при патологических процессах;

- механизмы формирования специфических и интегративных патологических процессов с участием органов и тканей челюстно-лицевой области;

- обосновать характер патологического процесса и его клинические проявления, принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний, в частности стоматологических;

- применить полученные знания при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности стоматолога;

- медико-функциональным понятийным аппаратом;

План выполнения работы:

1. Общий инструктаж по теме занятия и по работе с методическими

указаниями.

2. Контроль уровня усвоения теоретического материала (собеседование по контрольным вопросам, тестирование).

3. Перерыв.

4. Общий инструктаж по практикуму.

5. Выполнение практической части занятия, оформление протокола.

1. Понятие о тромбозах.

2. Роль эндотелия сосудов и тромбоцитов в тромбообразовании. Механизмы развития первичного гемостаза.

3. Факторы свертывания крови и поддержание её в жидком состоянии. Механизмы вторичного (коагуляционного) гемостаза.

4. Исходы тромбозов.

5. Эмболии. Виды эмболии.

6. Эмболия большого круга кровообращения.

7. Эмболия малого круга кровообращения

8. Эмболия системы воротной вены.

9. Исходы эмболии.

1. Понятие о тромбозах.

ТРОМБОЗ – это прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или

сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Сам конгломерат – это тромб.

В зависимости от способа возникновения и строения выделяют четыре основных вида тромбов: белый или серый; красный или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, при наличии определенных условий, способствующих образованию того или иного из перечисленных видов тромбов, и выясненной этиологии выделяют еще четыре вида тромбов: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания кроветворной системы. По отношению к просвету сосуда каждый из упомянутых выше видов тромба может быть пристеночным и закупоривающим.

1. Белый тромб называют еще серым, агглютинационным, конглютинационным, так как в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови. Макроскопически тромб имеет белую или серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, сухая, он легко крошится. На разрезе различают слоистость. При микроскопическом исследовании обнаруживается, что существенную часть белого тромба составляют тромбоциты, которые располагаются в нем многоэтажными балками, напоминая коралловую структуру. На это указал Л. Ашофф (L. Ascoff) еще в 1892 г. Балки из кровяных пластинок имеют направление, перпендикулярное току крови, снаружи окружены слоем фибрина, а между балками располо¬жена сеть волокон фибрина, скрепляющего соседние балки. В сети фибрина видны скопления нейтрофилов. Белый тромб образуется медленно при быстром токе крови - в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает обычно пристеночным. К развитию белого тромба ведет снижение атромбогенных свойств сосудистой стенки и высокий тромбогенный потенциал тромбоцитов [Лукоянова Т. И., Балуда В. П., 1986].

2. Красный или коагуляционный, тромб образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном движении крови. Макроскопически этот тромб красного цвета, рыхлый, поверхность его слегка гофрирована, местами гладкая и влажная. Молодые тромбы красного цвета, более старые приобретают буроватую окраску, их поверхность тускнеет. Со стенкой сосуда соединен рыхло, легко отделяется и тогда становится трудно отличимым от красного посмертного свертка. Макроскопически основа

красного тромба образована сетью фибрина, одна часть которого состоит из тонких, плохо выявляющихся волокон фибрина, а другая часть - из более толстых. В сети фибрина - большое число эритроцитов, отдельные нейтрофилы, мелкие скопления тромбоцитов, но без образования балочных структур, как в белом тромбе. Красный тромб обычно закупоривающий и встречается в венах. Развитие красного тромба обусловлено высоким коагуляционным потенциалом, низкой активностью тромбоцитов и низкой антиагрегацнонной активностью венозных сосудов [Лукоянова Т. И., Балуда В. П., 1986].

3. Смешанный тромб состоит из элементов как белого, так и красного тромба. Смешанный тромб встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение. Макроскопически в смешанном тромбе различают головку (белый или серый тромб), шейку или среднюю часть, представляющую собой смесь белого и красного тромбов, и хвост тромба (красный тромб). Головка тромба имеет коническую или уплощенную форму и спаяна со стенкой сосуда. Головка тромба, располагающегося в вене, обращена в сторону сердца, а в артерии

- в направлении от сердца. Хвост расположен и растет в вене против тока крови (как и в артерии). Это положение справедливо только для обтурирующих тромбов. Пристеночный тромб в венах и артериях растет как против, так и по ходу тока крови. Хвост рыхло прикрепленный к шейке тромба, может отрываться и послужит причиной тромбоэмболии; иногда отрывается весь тромб. В атональном периое и после наступления смерти кровь в венах дистальнее хвоста свертывается и этот красный сгусток легко отделяется от хвоста.

4. Гиалиновые тромбы обычно множественные я возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при экстремальных условиях: шок, обширная травма тканей, ожоги, электротравма и т. д. Имеются разногласия в отношении механизма образования гиалинового тромба. По мнению М. Staemmler (I968), в основе образования гиалиновых тромбов лежат процессы склеивания эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и выпавшего фибрина, превращающихся в гомогенную бесструктурную массу, дающую реакции на фибрин. Н. Hamperl (1958) полагал, что гиалиновый тромб состоит из спрессованных в гомогенную массу кровяных пластинок с примесью фибрина. По Е. Letterer (1957), гиалиновый тромб - это результат желатинизации фибрина в капиллярах. G. Mobius (1964) рассматривал гиалиновые тромбы как образования, построенные из необычно уплотненного фибрина, только уподобляющегося по своим тинкториальным свойствам истинному фибрину. По мнению И. В. Давыдовского (1969), гиалиновые тромбы являются результатом преципитации белков плазмы, агглютинации и гомогенизации эритроцитов и уплотнения фибрина. Некоторые авторы полагают, что такие тромбы состоят из слившихся и гомогенизированных лейкоцитов крови. Высказывается мнение, что гиалиновые тромбы состоят из гомогенизированного фибрина.

Патогенез тромбоза Р. Вирхов рассматривал с учетом влияния трех важнейших тромбогенных факторов {триада Вирхова).

II. Нарушения (и, в частности, замедление) кровотока.

Ш. Изменепия состава крови.

I. Повреждение сосудистой стенки. Повреждение сосудистой стенки особенно важно в образовании тромбов в сердце и артериях. Это подтверждается клиническими наблюдениями, в которых тромбы развивались в сердце на стороне инфаркта и на язвенных участках атеросклеротических бляшек в аорте и артериях. Тромбы также развиваются в полостях сердца при эндокардите, при хирургических вмешательствах на сердце, иммунологические миокардиальные и сосудистые реакции. Клапаны при воспалительных изменениях в протезах клапанов также приводят к формированию тромбов. Другой потенциальной основой повреждения эндотелия является радиация, химические агенты экзогенного (продукты сигаретного дыма, например), эндогенного

происхождения (гиперхолестеринемия, гомоцистеинемия), бактериальные токсины и отложения иммунных комплексов. К тромбогенному потенциалу сосудистой стенки относится ее способность вырабатывать и экспонировать при повреждении молекулярные активаторы адгезии и агрегации тромбоцитов, а также стимуляторы фибринообразования. К патохимическим носителям тромбогенного потенциала причисляют следующие факторы сосудистой стенки:

1. Тканевой тромбопластин (III фактор свертывания), который образуют все клетки сосудистой стенки. Его содержание в сосуде тем выше, чем дальше от крови расположен этот слой, причем вокруг сосудов тромбопластиновый потенциал еще больше, чем в васкулярной стенке. Рекордно высоким содержанием тканевого тромбопластина отличаются плацента и беременная матка, мозг и легкие. Содержание тромбопластина в сосудах пропорционально давлению в них - лидируют аорта, коронарные и сонные артерии, на последней позициикапилляры, гипертензия это содержание повышает. Медиаторы воспаления, факторы тромбоцитов и цитокины. а также липополисахариды и тромбин, активируют продукцию тканевого трсмбопластина.

Тканевой тромбопластин-мембранный фосфолипогликопротеид. Этот белок присутствует на всех клеточных мембранах, кроме нестимулированных форменных элементов крови. Он очень гидрофобен и не освобождается в норме в кровь или попадает туда в незначительных дозах с обрывками плазматических мембран. Тканевой тромбопластин распознает и фиксирует конвертин (VIla фактор свертывания) и вместе с ним действует как фермент, способствующий активации X фактора при работе внешнего пути гемостаза, запущенного повреждением ткани. Кроме того, он ингибирует гепарин.

2. Фактор фон Виллебранда (VIII-vWF)- носитель белков, образующих комплекс, ответственный за взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой и за активацию X фактора свертывания. Синтез фактора VIII-vWF стимулируется вазопрессином, в связи с чем вазопрессинемия, создающаяся при экстремальных состояниях, повреждениях и стрессе может увеличивать тромбогенный потенциал сосудов.

3. Сосудистая стенка содержит также дополнительный фиксатор для тромбоцитовбелок витронектин.

4. Проакцелерин (V фактор свертывания) - синтезируется не только сосудистой стенкой, но и печенью. Данный фактор, образуя комплекс с активным X фактором и фосфолипидами из состава тромбопластина, ускоряет переход тромбопластина в тромбин.

5. Рецепторы активированных плазменных факторов свертывания- IX и X

экспрессируются поврежденной сосудистой стенкой и способствуют сборке факторов коагуляции.

б.Тромбоксан А2 в сосудах формируется, главным образом, гладкими миоцитами.

Вместе с простогландином F2a > способствует спазму сосудов и агрегациитромбоцитов. 7.Фактор активации тромбоцитов. В сосудах и около них выделяется

эндотелием, макрофагами и тучными клетками. Еще более значительно его образование клетками крови. Это мощный активатор адгезии и агрегации тромбоцитов, он способствует экспрессии тромбоцитами поверхностных прокоагулянтов и проагрегантов, но, по-видимому, сам не обеспечивает реакцию высвобождения и последующие стадии активации тромбоцитов.

8. Ингибитор активации тканевого плазлшногена-выдепяется макрофагами сосуда

и снижает активность фибринолитической системы. Цитокины, например, интерлейкин-1

и фактор некроза опухолей, стимулируют синтез этого белка, способствуя при инфекциях тромбозу.

9. Коллаген и эластин обладают тромбогенным потенциалом, поскольку могут через фибронектин и фактор Виллебранда фиксировать тромбоциты.

10. Фибронектин вырабатывается всеми клетками сосудистой стенки, но имеет и много внесосудистых источников. Прикрепление и распластывание тромбоцитов на фибронектине способствует формированию тромбогенного псевдоэндотелия на

поврежденном участке. Он служит рецептором для фибринстабилизирующего ХШфактора.

II. Нарушение нормального кровотока по типу турбуленции приводит к развитию артериальных или сердечных тромбов, в то время как стаз приводит к венозному тромбозу. При нормальном ламинарном кровотоке все форменные элементы крови находятся в центральном "аксиальном" кровотоке. По периферии кровотока, вблизи эндотелия движение более медленное и свободно от форменных элементов. Стаз и турбулентность приводят к четырем важным обстоятельствам:

(1) Происходит нарушение ламинарного слоя и тромбоциты контактируют с эндотелием.

(2) Затрудняется разведение свежим кровотоком и очищение печенью от факторов коагуляции.

(3) Тормозится поступление ингибиторов свертывания, что позволяет формироваться тромбам.

Турбулентность может обусловить дисфункцию или повреждение эндотелия, благоприятствуя отложению тромбоцитов и фибрина, в то время как происходит уменьшение локального простациклина и тканевого активатора плазминогена.

Роль турбулентности или стаза ясно прослеживается при многих клинических ситуациях, вовлекающих как артериальные, так и венозные отделы циркуляции. Тромбы часто формируются на изъязвленной поверхности бляшки. При этом при изъязвлении не только обнажаются субэндотелиальные элементы, но возникает и турбулентность. Тромбы также образуются в аорте и артериях при патологической дилатации, называемой аневризмой. В сердце не только инфаркт миокарда приводит к поражению эндотелия, но также и некроз мышцы нарушает сократительную функцию, что приводит к стазу. При ревматическом поражении сердца, например, митральном стенозе происходит расширение левого предсердия и недостаточное опорожнение. При аритмиях, таких как фибрилляция предсердий возникают условия, благоприятные для предсердных и желудочковых тромбозов. Несомненно, стаз является первичным фактором тромбоза в более медленной венозной циркуляции. Большинство тромбов, которые образуются в патологически расширенных варикозных венах растет внутри карманов, образованных венозными клапанами, где первоначально имело место увеличение стаза или турбулентность. Действительно, нет видимого повреждения эндотелия, но ясно, что гемодинамические нарушения обусловливают дисфункцию эндотелия без какого-либо другого поражения. Ста; может иметь много источников. Синдром гипервязкости, обусловленный полицитемией, криоглобулинемией, макроглобулинемией увеличивает резнстентность к кровотоку и индуцирует стаз в мелких сосудах. При серповидноклеточной анемии, деформирующей эритроциты имеется тенденция к стазу, предшествующему тромбозу.

III. Нарушения в составе плазменных факторов свертывания крови , ведущих к тромбозу можно определить как гиперкоагуляцию.

Гиперкоагуляция может быть первичной, обусловленной генетическими дефектами или вторичной, наступающей при различных заболеваниях. Известна гиперкоагуляция, связанная с наследственной недостаточностью антикоагулянтного антитромбина III, протеина С, протеина S. У больных развивается венозный тромбоз и тромбоэмболизм в юности или раннем детстве. В редких случаях имеются дефекты в фибринолитической системе.

Более трудным является вопрос о роли нарушений состава крови в патогенезе вторичных гиперкоагуляционных состояний, таких как нефротический синдром, тяжелая травма, ожог, поздние сроки беременности, поражения сердца или диссеминированный рак. В некоторых из этих случаев, например, при поражении сердца, такие условия, как стаз или поражение сосудов могут быть более важными. При применении оральных контрацептивов увеличивается концентрация плазменного фибриногена, протромбина и факторов VII, VIII, X, угнетение антитромбина III. У пациентов с распространенным

раком секреция или освобождение прокоагулянтных опухолевых продуктов, которые активируют фактор X прямо или тромбопластическими субстанциями через внешний путь могут расцениваться как условия тромбоза.

2. Роль эндотелия сосудов и тромбоцитов в тромбообразовании. Механизмы развития первичного гемостаза.

Система гемостаза - совокупность биологических и биохимических механизмов, которые, с одной стороны, участвуют в поддержании целостности кровеносных сосудов и сохранении жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой - обеспечивают быструю закупорку поврежденных сосудов и купирование кровотечений.

От функционирования этой системы в значительной степени зависят состояние микроциркуляции крови в органах и тканях и уровень их кровоснабжения. В случае же патологических нарушений в этой системе появляется предрасположенность либо к кровоточивости, либо к развитию тромбозов сосудов, ишемий и инфарктов органов.

Осуществляется гемостаз тремя взаимодействующими между собой морфофункциональными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови (в первую очередь тромбоцитами) и плазменными ферментными системами - свертывающей, фибринолитической (плазминовой), калликреин-кининовой и системой комплемента.

Первыми на повреждение реагируют кровеносные сосуды и клетки крови (тромбоциты и отчасти эритроциты). Именно этой реакции отводится ведущая роль в предупреждении и остановке кровотечений из наиболее легко травмируемых микрососудов. В связи с этим сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение обозначается как первичный гемостаз, а последующее свертывание крови - как вторичный, хотя оба эти механизма взаимно потенцируют друг друга и функционируют на большом отрезке времени сопряженно.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

На повреждение микрососуды отвечают спазмом, в результате чего капилляры и венулы временно запустевают и кровотечение из них в первые 20-30 с не возникает. Эта вазоконстрикция четко видна капилляроскопически при нанесении укола в ногтевое ложе и регистрируется по начальной задержке появления первой капли крови при проколе кожи скарификатором. Она обусловлена рефлекторным спазмом сосудов за счет сокращения их гладкомышечных клеток, что поддерживается вазоспастическими агентами, секретируемыми эндотелием и тромбоцитами, - серотонином, тромбоксаном А2 , норадреналином и др. (рис. 1).

Рис. 1. Схема сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Функции эндотелия.

В нормальных условиях эндотелий кровеносных сосудов обладает высокой тромборезистентностью, поддерживает жидкое состояние крови и препятствует образованию тромбов. Эти свойства эндотелия обеспечиваются следующими механизмами:

- отрицательным зарядом и контактной инертностью внутренней, обращенной в просвет сосуда поверхности этих клеток, в силу чего последняя не активирует системы гемостаза;

- синтезом мощного ингибитора агрегации тромбоцитов - простациклина (простагландин I 2 ) (рис. 2);

Рис. 2. Влияние простагландинов на агрегацию тромбоцитов

- наличием на мембране эндотелиальных клеток особого гликопротеина - тромбомодулина, связывающего и инактивирующего тромбин. Благодаря этому тромбин утрачивает способность вызывать свертывание крови, но сохраняет свое активирующее действие на систему двух важнейших антикоагулянтов – протеинов С

и S (см. ниже). Иначе говоря, благодаря связыванию тромбина с тромбомодулином на цитоплазматической мембране эндотелия тромбин трансформируется из главного фактора свертывания крови в противосвертывающий агент;

- способностью стимулировать фибринолиз путем синтеза и выделения в кровь наиболее мощного активатора фибринолиза – тканевого плазминогенового активатора (ТПА), обеспечивающего лизис образующихся в сосудах тромбов;

- фиксацией на эндотелии кислых мукополисахаридов, в том числе гепарина и комплекса «гепарин - антитромбин III»;

- элиминацией из крови активированных факторов свертывания крови и их метаболитов.

Вместе с тем эндотелий обладает уникальной способностью менять свой антитромботический потенциал на тромбогенный, что происходит при его повреждении экзо- и эндотоксинами, антителами и иммунными комплексами (при иммунных васкулитах и инфекционно-иммунных процессах), медиаторами воспаления (цитокины - интерлейкин 1 и интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли),

лейкоцитарными протеазами (эластазой и др.), при повреждающем действии Н2 О2 и ряде метаболических поражений сосудов (диабет, гиперлипидемии, гипергомоцистеинемия и др.).

Свойства субэндотелия.

При гибели эндотелиальных клеток обнажается субэндотелий, содержащий в большом количестве коллаген. В контакте с последним происходят активация тромбоцитов, их приклеивание и распластывание на стенке сосуда (при участии особого плазменного гликопротеина - фактора Виллебранда, а также фибриногена и фибринонектина) и последующее образование в поврежденном сосуде тромбоцитарного

Именно этим объясняется частота эмболических осложнений при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит, нередко осложняющий течение инфаркта миокарда, приводит к развитию пристеночного тромбоза, являющегося источником эмболов. Наиболее благоприятные условия для эмболии создаются при обширных, особенно при повторных инфарктах миокарда и развитии аневризм, при мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения II-III степени. Учитывая, что чаще всего пристеночный тромбоз образуется в левом желудочке сердца, становится понятной область распространения эмболов, связанная с их движением по аорте и ее разветвлениям. Осложнение инфаркта миокарда эмболией отягощает течение болезни не только в силу поражения органов в результате эмболии питающих их сосудов, но и в связи с сопутствующим рефлекторным спазмом других сосудистых областей, в том числе и коронарных сосудов. Возможность эмболии существует при септическом и ревматическом поражении сердца, так как язвенные и деструктивные изменения клапанов способствуют отложению на них тромботических масс. В этих условиях создается возможность отрыва кусочка тромба, иногда даже с частицами ткани, и его распространение током крови. Наиболее благоприятные условия в этом отношении существуют при затяжном септическом эндокардите с характерными полипозно-язвенными изменениями клапанов сердца. Вот почему при этом заболевании частым видом осложнений является эмболия в различные органы. Развитие хирургии сердца, все более широкое проведение митральной комиссуротомии заставили обратить внимание на еще один механизм эмболии, связанный с возможностью разрушения внутрипредсердного тромба в ходе операции.

И, наконец, возможен еще один механизм, а именно эмболия кусочками тромба при тромбофлебитах. В этих случаях источник эмболии создается в связи с воспалительными изменениями вен большого круга кровообращения. Отделение частиц, а в редких случаях и движение с током крови всего образовавшегося тромба, приводит к их заносу в малый круг кровообращения и возникновению инфаркта легкого. Возможность подобного рода эмболии необходимо учитывать при применении в случаях тромбофлебитов новых лизирующих препаратов (фибринолизина или стрелтокиназы), разрушающих свежие тромбы.

Другим видом эндогенного происхождения эмболии является жировая эмболия.

К эндогенным эмболиям относится паренхим атозно-клеточная и тканевая эмболия, которая наблюдается в случаях попадания в сосуды клеток или кусочков ткани и органа. Возможности такого внедрения весьма разнообразны. С одной стороны, эта эмболия связана с распространением с током крови небольших эмболов, представляющих, например, группу клеток (костно-мозговые клетки, печеночные клетки при эпилепсии, частицы ворсинок хориона, клетки новообразований). С другой стороны, это могут быть более крупные конгломераты, связанные с проникновением в сосуды кусочков тканей или органа при ранениях. Чаще всего подобный вид эмболии наблюдается при поражении паренхиматозных органов - печени, мозга и т. п. Током крови подобные эмболы распространяются либо по большому, либо по малому кругу кровообращения в зависимости от локализации характера ранения и вызывают закупорку более или менее крупных капилляров. Распространение тканевых эмболов может служить причиной развития пневмонических очагов и даже микроабсцесса в легких. Описаны случаи заноса кусочков тканей в венечные артерии с их закупоркой. Эмболия кусочками тканей возникает не только при ранениях, но и при некоторых патологических процессах, сопровождающихся язвенно-некротическими изменениями (при затяжном септическом эндокардите, распаде опухоли и т. п.).

Среди эмболии экзогенного происхождения на первое место по значимости следует поставить воздушную и газовую эмболию.

Артериальные воздушные эмболии могут возникнуть при действии взрывной волны и быстром подъеме на большую высоту (до 10 000-12 000 м) даже при достаточном снабжении кислородом. В момент взрыва при детонационной воздушной волне в легких могут развиться деструктивные процессы в связи с различной плотностью воздушной и тканевой среды, что вызывает проникновение воздуха в интерстициальную ткань и в кровеносные сосуды легкого.

При быстрых подъемах на большую высоту может произойти внезапное расширение находящегося в альвеолах воздуха, повышение внутриальвеолярного давления с разрывом стенок альвеол и поступлением воздуха в капилляры. Воздух иногда проникает в кровь и без деструктивных изменений альвеол, путем диффундирования в связи с повышением внутриальвеолярного давления. Попадая в капилляры, он распространяется в дальнейшем по большому кругу кровообращения и может застревать в сосудах различных органов - мозга, сердца, почек, вызывая необратимые изменения.

Газовая эмболия характеризуется быстрым переходом от высокого атмосферного давления к более низкому. Подобные условия наблюдаются при работе водолазов и летчиков. При этом быстрое высвобождение растворенных в крови газов (преимущественно азота) приводит к появлению в крови пузырьков газа, которые, распространяясь с током крови, могут закрывать просвет сосудов. Характер газовой эмболии, ее последствия зависят от скорости изменения атмосферного давления, обусловливая быстроту образования эмболов и их величину.

Пузырьки газа, так же как и воздушные эмболы, могут рассасываться, не вызывая каких-либо патологических изменений. Однако в некоторых случаях, особенно при эмболии мозговых и коронарных сосудов, возникают тяжелые осложнения.

Эмболия инородными телами встречаются крайне редко. Путь их в силу тяжести и относительно большой величины бывает, как правило, коротким.

Бактериальная эмболия. Отдельные бактерии трудно рассматривать как эмбол вследствие их крайне небольшой величины. Лишь при некоторых патологических процессах, когда образуются конгломераты бактерий, создаются условия для эмболии. В этих случаях эмболия бактериями приводит к закрытию просвета капилляра и развитию инфекционного метастатического очага. Более крупные частицы закрывают не только капилляры, но и артериолы с развитием некрозов типа инфаркта.

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

Эмболии классифицируются по двум признакам: по характеру эмбола и по его локализации.

Классификация эмболий по характеру эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим каждый из этих видов эмболий. При экзогенной эмболии происходит проникновение эмбола в сосудистую систему извне.

1. Газовая эмболия связана с появлением в кровеносной системе пузырьков газа, которые вызывают нарушения непрерывности циркуляции крови. Кроме того, на границе жидкости и газового пузыря поверхностно-активные силы распределяются таким образом, что кровь не в состоянии протолкнуть газовый пузырь через сосуд меньшего диаметра, и движение крови через такой сосуд прекращается. Этот вид эмболии возникает при неправильно проводимых внутривенных вливаниях (когда в капельнице или шприце есть воздух), а также при ранении вен шеи и грудной клетки. Эти вены заключены в плотные соединительнотканные футляры и при ранении не спадаются. В грудной полости, как известно, давление ниже атмосферного, в связи с чем грудная клетка обладает присасывающим действием и забирает воздух в поврежденные вены. Большой пузырь воздуха, попадая в конечном итоге в легочную артерию, вызывает его закупорку и немедленную смерть. Эта форма газовой эмболии называется еще воздушной.

Газовая эмболия возникает также при кессонной болезни, когда происходит быстрое перемещение организма в атмосферу с гораздо более низким давлением, чем то, при котором он находился (при аварийном срочном подъеме водолаза на поверхность; быстром выходе из кессона, где человек работал под повышенным давлением; при разгерметизации кабины космического корабля или высотного самолета). Согласно законам физики при повышении атмосферного давления растворимость газов в жидкости повышается. Поэтому при повышенном атмосферном давлении в крови человека растворяется значительно больше, чем в норме, азота из вдыхаемого воздуха. При уменьшении давления (переход от повышенного давления к нормальному или от нормального к сниженному) растворимость газов в жидкости (в том числе азота в крови) понижается, и азот начинает выделяться в газообразном состоянии. Если смена давления происходит медленно, то высвобождающийся из крови азот постепенно выводится из организма с выдыхаемым воздухом. Если же эта смена произошла быстро, то в крови появляется большое количество пузырьков газообразного азота (кровь «закипает»). Эти пузырьки закупоривают мелкие кровеносные сосуды и вызывают в ряде органов расстройства местного кровообращения на уровне капиллярного русла. Кроме того, поскольку азот хорошо растворяется в липидах, его большое количество содержится в нервной ткани. При декомпрессии он также выделяется в виде пузырьков и вызывает разрывы нервной ткани.

Профилактика кессонной болезни сводится к медленной (иногда - в течение нескольких часов) декомпрессии. Если же в силу обстоятельств, например, в аварийной ситуации при подводных работах, приходится быстро переводить человека в условия нормального (а для него в данный момент - пониженного) давления, его следует немедленно поместить в специальную декомпрессионную камеру, создать в этой камере давление, равное тому, при котором он работал, а затем медленно снижать давление до атмосферного.

2. Микробная эмболия возникает при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые, закупоривая мелкие сосуды, не только нарушают местное кровобращения (как правило, гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожно малы), но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующих органах.

4. Эмболия инородными телами. Это -очень редкий случай эмболии, наблюдаемый при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок попадают внутрь сосудистого русла и играют роль эмбола.

При эндогенных эмболиях происходит образование эмбола в самом организме.

1. При тромбоэмболии эмболом является оторвавшийся тромб (это - наиболее часто встречающийся вид эмболии).

2. Тканевая эмболия. В данном случае в эмболы превращаются частицы какой-либо ткани организма. Наиболее часто встречается жировая эмболия, возникающая при переломах трубчатых костей, жир из которых попадает во внутрикостные вены, лежащие в плотных футлярах и не спадающиеся. Иногда эта эмболия может быть столь массивной, что приводит к серьезным расстройствам гемодинамики. При операциях, в процессе которых происходит раздавливание жировой ткани, также может возникать та или иная степень жировой эмболии.

3. Клеточная эмболия осуществляется оторвавшимися и попавшими в крово- и лимфоток клетками, чаще всего - клетками злокачественных опухолей. Патогенетическая роль клеточной эмболии заключается не в нарушениях крово- и лимфообращения, а в метастазировании злокачественных новообразований, то есть в возникновении опухоли на новом месте из попавших в эту область клеток.

Классификация эмболий по локализации эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим приведенные в схеме виды эмболий.

1. Эмболия большого круга кровообращения. В этом случае эмбол чаще всего образуется либо в левых полостях сердца (тромбы на клапанах), либо в аорте (при массивном изъязвлении атеросклеротических бляшек). Эти эмболы застревают в меньших, чем они, по диаметру мозговых, коронарных, почечных артериях, артериях конечностей и т.д. В результате возникает ишемия того органа, в сосуде которого задержался эмбол.

2. Эмболия малого круга кровообращения. Эмбол образуется в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови эмбол заносится в легочную артерию. Если имеется много мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии), закупориваются небольшие сосуды легких. Но в этом случае для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было закупорено около 3/4 легочных сосудов. Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он вызывает патологический пульмо-коронарный рефлекс - спазм коронарных артерий и остановку сердца. Наиболее частой причиной эмболии малого круга кровообращения является тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Как указывалось выше, эмболия сосудов легких играет важную роль в жизненном цикле аскарид: перемещаясь из разорвавшихся мелких легочных сосудов в просвет альвеол, личинки аскарид затем заглатываются с мокротой, попавшей в ротовую полость, и переходят в желудочно-кишечный тракт.

3. Причиной эмболии системы воротной вены обычно являются оторвавшиеся от сосудистой стенки тромбы, образовавшиеся в кишечных венах (чаще всего при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, кишечной непроходимости и т.д.). Закупорка воротной вены печени эмболом приводит к развитию застойной гиперемии кишечника, его отеку и, как правило, гибели больного.

Кроме рассмотренных, выделяют еще два вида эмболии системы кровообращения: ретроградную и парадоксальную.

Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передвигаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию последних.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии врожденных дефектов межпред-сердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном боталловом протоке и некоторых других врожденных пороках сердца. В этом случае эмболы могут переходить из малого круга кровобращения в большой и наоборот.

4. Эмболия лимфатической системы имеет значение, во-первых, в метастазировании злокачественных опухолей, поскольку лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым, а во-вторых, при филляриозах, ведущих к развитию слоновой болезни, о чем уже говорилось выше.