Диф диагностика гипертонической болезни таблица. Гипертоническая болезнь

АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЙ

Артериальная гипертония (АГ) широко распространена среди населения земного шара, особенно развитых стран, и достигает 30% в популяции. Большинство больных АГ страдают гипертонической болезнью, иначе называемой первичной, или эссенциальной, гипертензией. У относительно небольшой части больных (5-6%) АГ имеет симптоматический характер (Braunwald E., 1984). При наличии АГ всегда требуется дифференциальная диагностика, часто представляющая немалые трудности. Проявления заболеваний, приводящих к симптоматическим АГ, известны врачам, но в повседневной практике «классические» варианты течения этих болезней встречаются редко. Даже при длительном течении болезней с симптоматической АГ «классические» симптомы могут отсутствовать. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются и тем, что нередко у больных имеется несколько заболеваний, приводящих к развитию симптоматической АГ.

Основной принцип обследования больных АГ заключается в исключении или подтверждении ее симптоматического характера. Для всестороннего обследования больных АГ применяются современные методы диагностики. Эти методы позволяют не только установить точный диагноз, но и судить о механизме возникновения и развития АГ у каждого больного. Становятся возможными дифференцированный подход к назначению лекарственной гипотензивной терапии, правильное решение вопроса о целесообразности хирургического лечения. Однако значительная распространенность АГ затрудняет применение в полном объеме клинико-лабораторных и сложных инструментальных методик, позволяющих дифференцировать ее различные клинические формы.

Обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, в два этапа, отвечая определенным задачам:

- определение стабильности повышения АД и его степени;
- исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;
- выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и

клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение,

- отнесение больного к той или иной группе риска;
- определение наличия поражений "органов-мишеней" и оценку их тяжести.

I этап обследования включает обязательные исследования всех больных с впервые выявленной АГ. Начинают его с тщательного сбора анамнеза. Имеет значение возраст, в котором впервые обнаружена АГ. При обследовании молодых пациентов в первую очередь нужно думать о симптоматических АГ. При уточнении жалоб необходимо обращать внимание не только на субъективные проявления АГ, но и на возможные признаки заболеваний почек (боли в области поясницы, дизурия, изменения внешних свойств мочи, поли-, поллаки- и никтурия, беспричинная лихорадка, отеки и др.), заболеваний эндокринной системы (синдрому Конна свойственны мышечная слабость, парезы и параличи, жажда, полиурия; феохромоцитоме - характерные, с обилием вегетативных проявлений, гипертензивные кризы; тиреотоксикозу - похудание, ощущение жара, дрожи; гиперкортицизму - диспластическое ожирение, гипертрихоз, стрии). Нужно выяснить, нет ли жалоб, обусловленных системным стенозирующим поражением крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (приступы стенокардии, перемежающаяся хромота, брюшная ангина, нарушения зрения, мозгового кровообращения).

При изучении анамнеза также необходимо отмечать:

- длительность существования АГ, характер начальных и последующих ее проявлений, особенности течения гипертензии (лабильное, стабильное, злокачественное), наличие кризов и их клиническую картину, величины АД и их динамику, эффект от ранее проводимого лечения;
- данные о наличии симптомов ИБС, сердечной недостаточности, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек (наличие в анамнезе частых ангин, острого гломерулонефрита, нефропатии беременных, цистита, приступов почечной колики должно заставить врача подумать о почечном генезе АГ), сексуальных расстройств и другой патологии,

- сведения о приеме лекарственных препаратов, обладающих прогипертензивным действием (стероидные гормональные препараты, симпатомиметики, нестероидные противовоспалительные средства и др.),

- у женщин - гинекологический анамнез, связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;
- тщательную оценку образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;
- личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;
- семейный анамнез АГ, сахарного диабета (СД), нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта или заболеваний почек.

Объективное обследование больных начинают с тщательного осмотра, при котором

выявляют особенности телосложения, свойственные, например, нефроптозу, выраженность и распределение жировой клетчатки, отеков, внешние проявления тиреотоксикоза, гиперкортицизма, акромегалии. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах). Оценивают состояние сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеры сердца, наличие патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени). Определяют свойства пульса на периферических артериях. Измеряют АД на верхних и нижних конечностях. Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:

Положение больного:

Сидя в удобной позе; рука на столе
Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием.
Не курить 30 минут.
Исключается применение симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли.
Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха. В случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.

Манжета. Желательно выбрать соответствующий размер манжеты (резиновая часть должна быть не менее 2/3 дины предплечья и не менее 3/4 окружности руки).

Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее трех измерений с интервалом не менее минуты, при разнице 8 и более мм рт.ст. производятся 2 дополнительных измерения. За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.
Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее 2-х измерений с разницей не менее недели.
При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках.
В дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше.
У больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и получающих антигипертензивную терапию следует также произвести измерение АД стоя через 2 минуты.
Целесообразно также измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Измерение АД на нижних конечностях желательно проводить с помощью специальной манжеты шириной 18 см. Эту манжету накладывают выше надколенника, а коротковские тоны выслушивают на подколенной артерии. При этом нормальные уровни АД на нижних конечностях составляют 150- 180/90-100 мм рт. ст., то есть на 20-40 мм рт. ст. выше, чем на верхних.

Согласно международным критериям ВОЗ- МОГ 1999 года, АГ определяется как состояние, при котором систолическое АД на верхних конечностях составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или диастолическое АД - 90 мм. рт. ст. или выше у лиц, не получающих антигипертензивную терапию.

Выраженная асимметрия пульса и АД может указывать на системное поражение сосудов (неспецифический аортоартериит, атеросклероз). Ослабление пульсации и снижение АД на нижних конечностях при высоком АД на верхних позволяют коарктацию аорты (особенно при заметной пульсации межреберных артерий в сочетании с выявляемой на рентгенограмме узурацией ребер). Необходимо провести аускультацию по ходу аорты для выявления коарктации аорты в области проекции сонных артерий. При вазоренальной гипертензии можно выслушать систолический шум в месте отхождения почечных артерий от аорты.

Большое значение в диагностике различных форм АГ имеют клинические и биохимические исследования крови. Например, анемия, ускоренное СОЭ, даже незначительное повышение уровня креатинина в сыворотке крови позволяют предположить наличие хронического гломерулонефрита или пиелонефрита. Стойкая гипокалиемия при щелочной реакции мочи в отсутствие недостаточности функции почек у больного с АГ может быть характерной для синдрома Конна. Гипергликемия и лейкоцитоз обнаруживаются при гипертензивных кризах у больных с феохромоцитомой. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия являются важными факторами риска развития атеросклероза.

Важную роль в диагностике АГ, особенно нефрогенных, играет многократное исследование мочи. Выраженные изменения в моче (низкая плотность, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия) позволяют считать причиной АГ заболевания почек. Но надо помнить, что хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит длительное время могут протекать скрыто и сопровождаться лишь минимальными и непостоянными изменениями мочи. В то же время надо помнить, что и при ГБ может быть малый мочевой синдром.

Дифференциальной диагностике различных форм АГ может помочь изучение ЭКГ с констатацией гипертрофии левого желудочка, нарушений электролитного обмена (гипо- или гиперкалиемия и др.). Выявление выраженных признаков гипокалиемии на ЭКГ у больных с АГ позволяет думать о первичном альдостеронизме. Эхокардиография как наиболее точный метод диагностики ГЛЖ показана только тогда, когда ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика повлияет на решение вопроса о назначении терапии.

Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД) обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, выявляет такие феномены как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт.ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20 %.

Показания к проведению CMАД:

- выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов;
- подозрение на "гипертонию белого халата" у больных с низким риском сердечно-

сосудистых заболеваний;
- симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов;
- АГ, резистентная к медикаментозному лечению;

- АГ на рабочем месте.

Установлено, что в течение суток регистрируются два пика АД – утренний, когда АД достигает максимальных значений, и менее выраженный – вечерний. Во время сна между 2 и 4 ч регистрируется ночной минимум АД, после которого отмечается резкий скачок АД и к 6 ч достигается его дневной уровень. Выраженность двухфазного ритма АД оценивается по степени ночного снижения АД – суточному индексу (СИ). В зависимости от величины СИ АД выделяют следующие типы суточных кривых АД (табл. 1):

Типы суточных кривых в зависимости от величины СИ АД

По различным данным, “диппер” пациенты - с нормальным снижением АД в ночные часы - составляют от 52% до 82% больных. При типе “овер-диппер” имеется потенциальный риск гипоперфузионных осложнений со стороны сердца и головного мозга при дальнейшем снижении АД в ночные часы в случае применения препаратов пролонгированного действия. Недостаточное снижение АД в ночные часы (“нон-диппер” пациенты) и ночная гипертония (“найт-пикер” пациенты) являются независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Типы кривых “нон-диппер” и “найт-пикер” чаще отмечаются при: систолической АГ у пожилых, злокачественной АГ, сахарном диабете, бессимптомном нарушении дыхания во сне, вторичной АГ (реноваскулярная АГ, первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, феохромоцитома), использовании циклоспорина и высоких доз глюкокортикостероидов у пациентов, перенесших трансплантацию сердца.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы коарктации аорты и аортальной недостаточности.

При исследовании глазного дна (офтальмоскопии) отмечают степень поражения сетчатки - ретинопатии (табл. 2).

Классификация гипертонической ретинопатии (Keith-Wagener-Barker)

При подозрении на симптоматические АГ почечного и надпочечникового генеза проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и надпочечников. При этом определяются размеры почек, их контуры, состояние чашечно-лоханочной системы, наличие конкрементов, размеры и форма надпочечников. Но надо помнить, что УЗИ почек и надпочечников является ориентировочным методом диагностики. При выявлении патологии при УЗИ почек и надпочечников необходимо провести исследования II этапа: рентгенологические (обзорная рентгенограмма мочевого тракта, экскреторная урография), радиоизотопные (радиоизотопная ренография с гиппураном, меченным 131 1; сцинтиграфия 99 Тс-пертехнатом) и др.

II этап обследования проводится, если не удалось поставить достоверный диагноз на I этапе. Как правило, обследования I этапа осуществляются в поликлинике, а обследования II этапа - в условиях стационара. Эти обследования позволяют поставить больным с синдромом АГ нозологический диагноз и определить показания к их медикаментозному и, если надо, хирургическому лечению. Исследования II этапа проводятся в основном в терапевтических и (или) кардиологических отделениях, но в ряде случаев возникает необходимость в направлении больных в специализированные медицинские учреждения, например, для проведения аортографии и селективной почечной артериографии, биопсии почек и др.

Коротко рассмотрим основные, наиболее часто встречающиеся заболевания, которые определяют структуру синдрома АГ.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ), или первичная, или эссенциальная, артериальная гипертензия,- заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов, регулирующих АД (ЦНС, почки, кора надпочечников и др.). ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, ею страдают 85-90% всех больных АГ.

В настоящее время общепризнанным является мнение, что ГБ относится к заболеваниям, в развитии которых значительную роль играет наследственная предрасположенность. Это мнение основано в первую очередь на клинических наблюдениях, которые сводятся к следующему:

1. Отмечены случаи АГ среди близких родственников, больных
ГБ, в особенности родственников первой степени родства.

2. Выявлена высокая конкордантность заболевания ГБ у однояйцевых близнецов.

3. Выявлено повышение частоты антигенов HLA А11, В7, В13, В25,DR5 у больных ГБ. Титрование HLA может быть использовано для определения генетической предрасположенности к ГБ.

Результаты изучения клеточных мембран при первичной (эссенциальной) гипертензии и на экспериментальной ее модели (Постнов Ю. В. и др., 1975-1995) существенно изменили и расширили представление о ключевых звеньях патогенеза этого заболевания, что позволило дать новую характеристику геномного источника нарушений, лежащих в основе гипертензии как болезни «несовершенной адаптации» при взаимодействии организма с внешней средой. Установлено, что основу патологии составляют отклонения в ионтранспортной функции плазматической мембраны клеток, которые в совокупности приводят к гиперкальцигистии и снижению рН.

Центральным звеном патогенеза первичной гипертензии является клеточный ресетинг, т. е. механизм клеточной адаптации, предохраняющий специфическую функцию клетки в условиях хронического повышения концентрации цитоплазматического кальция. Достижение клеточного ресетинга одновременно инициирует изменение клеточно-гормональных отношений.

При широкой распространенности мембранных нарушений влияние со стороны клеточной мишени является основной причиной активирования симпатической нервной системы, усиления кортикостероидной функции надпочечников, гиперинсулинемии и других изменений функции гормональных систем, характерных для гипертензии.

С последующим развитием « переключения» почечной интерстициальной клетки на новый уровень функционирования в условиях хронической АГ складываются условия, поддерживающие АД на уровне, обеспечивающем достаточную экскрецию воды и электролитов. Таким образом, АГ «закрепляется».

Стабилизация гипертензии и ее необратимость обеспечиваются развитием структурно- морфологических изменений в артериальной части сосудистого русла (включая сосуды почек) и почечной медулле. АД устанавливается на уровне, превышающем норму, и его стабильность поддерживается теми же системами, которые постоянно осуществляют контроль АД. Однако, смещение пределов регуляции АД вызывает перенастройку (ресетинг) этих систем, действующих, как правило, по принципу отрицательной обратной связи. Примером последнего служит перенастройка барорецепторов артерий (аорты, каротидного синуса). Смещается также порог чувствительности ренин-ангиотензиновой системы к падению перфузионного давления, необходимого для начала секреции ренина.

Одним из мощных факторов стабилизации гипертензии является жизненно важная для организма необходимость обеспечения достаточного мозгового кровообращения. Головной мозг обладает механизмом обеспечения постоянства церебрального кровотока (ауторегуляцией). Величина центрального кровотока у человека составляет 55 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин. Этот кровоток стабильно поддерживается мозговой ауторегуляцией при уровне среднего системного АД в пределах 75^105 мм рт. ст.. А при эссенциальной гипертензии ауторегуляция мозгового кровотока обеспечивается уже при системном АД в пределах 105-135 мм рт. ст. Причиной этого сдвига, по С. Dickinson, являются структурные изменения экстракраниальных сосудов, питающих головной мозг, где повышение сосудистого сопротивления происходит как в результате гипертрофии, пролиферации гладкомышечных клеток и увеличения матрикса сосудистой стенки, так и в результате нередкого развития при гипертензии атеросклеротических бляшек в вертебробазилярном бассейне. Необходимость преодоления возросшего церебрососудистого сопротивления и обеспечения нормального кровоснабжения мозга активирует частные механизмы долгосрочной регуляции АД, способствуя его стабилизации на более высоком уровне.

Б. И. Шулутко (1993) считает важным моментом в патогенезе АГ постепенное снижение депрессорной функции почек. Этот процесс имеет убедительное морфологическое отражение - перенастройку простагландинсинтезирующих клеток интерстиция почек на синтез коллагена и гликозамингликанов, что ведет к развитию склероза мозгового слоя почек, уменьшению в нем плотности распределения артериол, снижению возможности ауторегуляции кровотока, постепенному истощению синтеза простагландинов и утрате противогипертензивной функции почек.

К факторам внешней среды, оказывающим воздействие на развитие АГ, относятся:

- нервно-психическая травматизация (острая или хроническая), эмоциональный стресс;

- особенности питания, особенно нагрузка поваренной солью и дефицит магния;

- ожирение и связанные с ним инсулинорезистентность и гиперинсулинизм;

- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания).

Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Развитие АГ может быть следствием:

- увеличения сердечного выброса;

- повышения ОПСС;

- сочетания увеличения сердечного выброса и повышения ОПСС
(как правило, АГ связана именно с нарушением координации в системе сердечный выброс - ОПСС).

На этапе становления ГБ нередко формируется гиперкинетический тип кровообращения, заключающийся в увеличении сердечного выброса при малоизмененном ОПСС. Основным фактором повышения АД является возрастание активности симпатоадреналовой системы. Но уже на этом этапе болезни нередко обнаруживается повышение почечного сосудистого сопротивления, а также высокая реактивность почечных сосудов к прессорным влияниям (катехоламины, ангиотензин II). Периоду стабилизации ГБ свойственны постепенное снижение сердечного выброса и нарастание ОПСС. В этот период роль ренального механизма становится весьма существенной.

Выраженность и стабильность АГ определяются не только повышением выработки прессорных агентов (катехоламинов, ренина, ангиотензина II, альдостерона и др.), но и снижением активных депрессорных влияний в виде уменьшения выделения простагландинов Е 2 , D, А и простациклина 1 2 , угнетения кининовой системы, и т. д.

Классификация. Согласно международным стандартам по артериальной гипертонии для обозначения уровня повышения АД в настоящее время используется термин «степень». Классификация уровней АД у взрослых старше 18 лет представлена в таблице 3.

Таблица 3

Определение и классификация уровней АД

Если значение САД или ДАД попадает в разные категории, то устанавливается более высокая категория. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случаях впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.

У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска (ФР), поражение "органов-мишеней" (ПОМ), а также наличие ассоциированных клинических состояний (АКС) имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска (табл. 4,5).

Риск в каждой категории оценивается по новой европейской модели SCORE, исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом. По системе SCORE низкому риску соответствует величина < 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.

Критерии стратификации риска

ОХС – общий холестерин, ХС ЛНП - холестерин липопротеинов низкой плотности, ХС ЛВП - холестерин липопротеинов высокой плотности, СРБ – С-реактивный белок.

Стратификация риска у больных АГ

В России по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-х стадийной классификации гипертонической болезни, (ВОЗ, 1993). ГБ 1 стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности ГБ выделяют следующие варианты течения:

а) доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующую и непрогрессирующую), она длится многие годы и даже десятилетия;

б) злокачественную ГБ.

Синдром злокачественной АГ

Синдромом злокачественной АГ (СЗАГ), по материалам ВОЗ, называют быстро прогрессирующую АГ, морфологически характеризующуюся некротизирующим артериитом с фибриноидными изменениями, а клинически - высоким АД, кровоизлияниями и часто, но не всегда, отеком диска зрительного нерва, с прогрессирующей уремией. СЗАГ может иметь место при любой форме АГ, в том числе: при ГБ - в 3%, при симптоматических гипертензиях - в 20,5% случаев (Арабидзе Г. Г., 1995). Актуальность проблемы СЗАГ в значительной мере определяется частотой этого синдрома и трудоспособным возрастом больных (преимущественно до 45 лет).

В основе патогенеза СЗАГ лежит тяжелое поражение сосудов, прежде всего артериол почек, приводящее к тяжелой ишемии ткани почек, проявляющейся тромботической микроангиопатией, отложением фибрина в петлях капилляров и мезангии, обнажением базальной мембраны клубочка, развитием эндартериита и другими изменениями. В ряде случаев в первую очередь могут поражаться сосуды сетчатки и головного мозга, а на более поздних стадиях развития синдрома - почки. Важное место в патогенезе СЗАГ отводят активации РААС. Существенным является более резкое и стабильное повышение активности ренина плазмы при СЗАГ в сравнении с обычной ГБ. Значительно повышается концентрация ангиотензина II, что приводит к резчайшему увеличению ОПСС, выраженность которого значительно больше, чем при других формах АГ, и сохраняется даже при развитии сердечной недостаточности. Наряду с этим увеличивается объем внеклеточной жидкости, что обусловливает развитие деструктивных изменений артериол с последующим некрозом.

Клиническая картина СЗАГ характеризуется упорными головными болями, тошнотой, рвотой, ухудшением зрения, уменьшением массы тела, высоким уровнем ДАД, превышающим 130 мм рт. ст., геморрагическими и экссудативными изменениями сосудов глазного дна, отеком зрительного нерва, нарушениями со стороны ЦНС. Может встречаться и микроангиопатическая гемолитическая анемия. Плотность мочи довольно быстро снижается, отмечается непостоянная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Быстро прогрессирует почечная недостаточность. Большинство больных с СЗАГ погибают при явлениях уремии.

Гипертонические кризы (ГК)

Гипертонический криз - это состояние выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней (ВОЗ-МОАГ, 1999, ДАГ I, 2000).

Патогенез ГК. Возникновению кризов могут способствовать как эндогенные (приступы стенокардии, цереброваскулярные кризы, висцеральные рефлексы, различные колики, у женщин - гормональные расстройства в период климакса), так и экзогенные влияния (психоэмоциональный стресс, неблагоприятные метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли, физические перегрузки, а также внезапная отмена противогипертензивных лекарственных препаратов, прием НПВС, глюкокортикоидов, циклоспорина).

В патогенезе ГК большинство клиницистов отмечают преобладание функциональных нарушений ЦНС (гипоталамуса, гипофиза, ретикулярной формации). Эти сдвиги сопровождаются симпатикотонией, гиперкатехоламинемией, повышением содержания в крови циклических нуклеотидов, глюкокортикоидов, альдостерона, задержкой натрия в организме, нарастанием ОЦК, повышением активности ренин-ангиотензинной системы.

Нарушения в период криза капиллярного кровотока и микроциркуляции создают ситуацию критического локального нарушения местного кровообращения (мозгового, коронарного, почечного) с развитием обратимых или необратимых нарушений гемодинамики.

Важным элементом ГК является плазматическое пропитывание и отек стенки сосуда, периваскулярного пространства, возможны диапедезные кровоизлияния, разрывы мелких сосудов и инфаркты.

ГК, возникающие на фоне паренхиматозных заболеваний почек или заболеваний надпочечников, имеют свои патогенетические особенности. Так, на фоне заболеваний почек острое повышение АД может происходить либо в связи с резкой активацией прессорных систем, либо в связи с гиперволемией и задержкой натрия. ГК на фоне атеросклеротического поражения почечных артерий связаны с преимущественной активацией РААС.

Различают два основных типа ГК:

1/ осложненный ГК (угрожающий жизни),

2/ неосложненный ГК.

Осложненный ГК диагностируют при наличии следующих состояний:

- расслаивающая аневризма аорты,

- отек легких,

- инфаркт миокарда,

- нестабильная стенокардия,

- тяжелое носовое кровотечение,

- гипертоническая энцефалопатия,

- внутричерепное кровоизлияние,

- травма черепа,

- эклампсия,

- катехоламиновый криз при феохромоцитоме,

- послеоперационные кровотечения из области сосудистых швов,

- тяжелая ретинопатия.

При осложненных ГК требуется немедленное снижение АД (в течение 1-2 часов), чтобы предотвратить или уменьшить повреждение органов-мишеней. В таких случаях необходимы экстренная госпитализация и парентеральное введение антигипертензивных препаратов.

Неосложненный ГК диагностируют при повышении АД > 180/120 мм рт.ст. без признаков поражения органов-мишеней. В таких случаях рекомендуется снижать АД в течение 12-24 часов, госпитализация больного не является обязательной.

Дифференциальная диагностика ГК. Если у больного повторно внезапно повышается АД и это повышение сопровождается выраженной нейровегетативной симптоматикой, то врачу чаще всего приходится делать выбор между:

- эссенциальной гипертензией;

- феохромоцитомой;

- гипоталамическим синдромом.

Гипоталамический синдром. Обычно у молодых или среднего возраста женщин, не страдающих АГ, возникает внезапное повышение АД, чаще умеренное (170-180/110 мм рт. ст.), сопровождающееся пестрой и многообразной симптоматикой. Чувство страха и тревоги, возбуждение или, напротив, сонливость и вялость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, холодные, бледные конечности, мраморность кожи, локальная потливость, температурная асимметрия, тахикардия, гиперперистальтика, urina spastica - таков неполный перечень признаков, составляющих клинику гипоталамического криза. Кризы чаще имеют гиперадренергический характер, однако у некоторых больных приступ носит вагоинсулярный характер. Дифференциальный диагноз основывается на анализе клинических особенностей приступа. Кроме того, учитывается состояние больного в межприступном периоде: нормальное АД или его колебания в пределах пограничной АГ, общая невротичносгь, обилие жалоб, эмоциональная неустойчивость, фиксированность на болевых ощущениях в области сердца, которые длятся часами или сутками и не купируются лекарствами, давящие головные боли на фоне нормального АД, чувствительность к метеорологическим факторам, отсутствие изменений со стороны глазного дна, нормальная ЭКГ или с признаками нейрогенной дистрофии миокарда.

Еще два состояния, сопровождающиеся внезапным повышением АД, могут служить источником диагностических ошибок. Одно из них - ГК у лиц старческого и пожилого возраста. Эти люди не страдают гипертензией или имеют склеротическую систолическую гипертонию. Внезапное повышение АД у них возникает в результате временного ухудшения кровотока во внутричерепных или внечерепных сосудах, особенно часто - в позвоночных артериях. Кризы протекают тяжело, иногда с очаговой неврологической симптоматикой, потерей ориентировки, спутанностью сознания. У некоторых больных на передний план выступают гипоталамические расстройства: возбуждение, тахикардия, потливость, частое и обильное мочеиспускание, гиперперистальтика с диареей и т. д. Могут также присоединяться нарушения со стороны сердца: аритмии, приступы стенокардии. Более молодые люди с аналогичным синдромом должны быть тщательно обследованы для выявления остеохондроза шейного отдела позвоночника. Указанием на эту патологию служат мгновенно возникающие жгучие, пульсирующие боли в затылочной или теменной области после поворота головы, перемены положения тела, при подъеме после сна.

Другой синдром, который следует дифференцировать от истинного ГК, наблюдается у ряда больных во время острого отека легких. Резкое повышение АД - не причина левожелудочковой недостаточности, а ее следствие. Ликвидация отека легких и связанной с ним гипоксии мозга приводит к быстрому восстановлению исходного уровня АД. По аналогии, нельзя считать истинными ГК повышения АД во время приступов бронхиальной астмы (Мухарлямов Н. М., 1976) или пароксизмальной тахиаритмии.

Дифференциальная диагностика АГ

Распознавание синдрома АГ не представляет каких-либо существенных трудностей. Определенные сложности возникают при проведении дифференциальной диагностики АГ. На всех этапах обследования больных ГБ необходимо исключать симптоматические АГ. Диагноз ГБ больному может быть поставлен только тогда, когда у него исключены все возможные симптоматические АГ. С целью дифференциальной диагностики между ГБ и симптоматическими АГ (кроме первичного альдостеронизма) может быть использовано определение натрий-литиевого противотранспорта. Исследования последних лет показали, что нарушения натрий-литиевого противотранспорта у больных ГБ являются одним из проявлений патологии клеточных мембран при этой патологии. В популяционных исследованиях выявлена корреляция между скоростью натрий-литиевого противотранспорта и частотой АГ. С этими данными коррелируют результаты исследований скорости натрий-литиевого противотранспорта у крыс со спонтанной гипертензией. Отмеченные выше мембранные нарушения отсутствуют при симптоматических АГ.

Симптоматические АГ

К группе симптоматических (вторичных) АГ относят такие формы повышения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреждениями органов, участвующих в регуляции АД. Частота их среди всех АГ, по данным большинства авторов, не превышает 15%. Клиническое значение симптоматических АГ выше их распространенности прежде всего потому, что при своевременной их диагностике часть из них может быть излечена. Именно эти гипертензии «повинны» почти во всех случаях СЗАГ.

Признаки симптоматических АГ:

молодой возраст больных;
в клинической картине синдром АГ не является единственным;
отсутствуют или умеренно представлены поражения органов-
мишеней;
отсутствует наследственная отягощенность;
мало характерны кризовые состояния;
формирование СЗАГ.

Причины симптоматических AГ (ВОЗ, 1996):

1. Лекарства или экзогенные вещества:

гормональные противозачаточные средства;
кортикостероиды;
симпатомиметики;
кокаин;
пищевые продукты, содержащие кокаин или ингибиторы
моноаминооксидазы;
нестероидные противовоспалительные препараты;
циклоспорин;
эритропоэтин.

2. Заболевания почек :

почечные паренхиматозные заболевания;
острый гломерулонефрит;
хронический гломерулонефрит;
хронический пиелонефрит;
обструктивные нефропатии;
поликистоз почек;
заболевания соединительной ткани почек;
диабетическая нефропатия;
гидронефроз;
врожденная гипоплазия почек;
травмы почек;
реноваскулярная АГ;
ренинсекретирующие опухоли;
ренопривные гипертонии;
первичная задержка соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3. Эндокринные заболевания :

акромегалия;
гипотиреоз;
гиперкальциемия;
гипертиреоз;
болезни надпочечников:

а) поражение коркового слоя:

-синдром Кушинга;
- первичный гиперальдостеронизм;
- врожденная гиперплазия надпочечников;

б) поражения мозгового вещества:
- феохромоцитома;

- опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников;

4.Коарктация аорты и аортиты.

5. Осложнения беременности.

6. Неврологические заболевания:

повышение внутричерепного давления;
опухоли мозга;
энцефалиты;
респираторный ацидоз;
тотальный паралич конечностей;
острая порфирия;
отравление свинцом;
синдром Гильян - Барре;
апноэ во время сна.

7. Хирургические осложнения :

-послеоперационная гипертензия.

Естественно, все перечисленные заболевания невозможно охарактеризовать сколько-нибудь подробно, поэтому рассмотрим лишь некоторые из числа наиболее часто встречающихся.

Артериальная гипертония, связанная с приемом оральных

контрацептивных препаратов

Наиболее частая реакция на прием контрацептивных препаратов, содержащих 50 и более мг эстрогена, состоит в снижении как систолического, так и диастолического АД. В то же время у некоторых женщин по причинам, которые до настоящего времени не расшифрованы, отмечается значительное повышение АД (Layde et al., 1981). Как правило, после отмены препаратов АД нормализуется, хотя для возвращения его к нормальным значениям может потребоваться полгода или даже больше. Что вызывает выраженный подъем АД: препараты с меньшим содержанием эстрогенов или содержащие только прогестаген,- неизвестно. Для женщин с АГ следует рекомендовать другой вариант контрацепции, тем более что прием препаратов, содержащих эстроген и прогестаген, является самостоятельным фактором риска кардиоваскулярных болезней.

Почечные АГ

Под почечным гипертензивным синдромом (ПГС) понимают АГ, патогенетически связанные с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефрит, кистозная почка и др.), внутрипочечных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хроническая почечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Трудно назвать заболевание почек, при котором не встречались бы АГ. Так, при остром диффузном гломерулонефрите (Гн) АГ наблюдается у 53-87%, при хроническом Гн - у 60-70%, при хроническом пиелонефрите - у 50-78% больных (данные различных клиник).

Для удобства диагностики все паренхиматозны е заболевания почек делятся на две большие группы:

клубочковые нефропатии;
канальцевые нефропатии.

К клубочковым нефропатиям относятся хронический диффузный гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диффузных болезнях соединительной ткани, диабетическая нефропатия и др.

Критерии диагноза клубочковой нефропатии:

- протеинурия больше 1 г/л;

- наличие в моче гиалиновых цилиндров;

- нормальная плотность мочи;

- гематурия;

- указания на симметричное поражение почек.

К канальпевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные нефриты.

Критерии диагноза канальцевой нефропатии:

- протеинурия не более 1 г/л;

- лейкоцитурия;

- бактериурия;

- указание на асимметрию поражения почек.

Макрогематурия может быть проявлением как клубочковой, так и канальцевой нефропатии. Кроме того, этот симптом может свидетельствовать о мочекаменной болезни, опухолях почек, туберкулезе почек и требует проведения исследований, верифицирующих макроструктуру почек и их коллекторных систем.

Гломерулонефрит (Гн). Среди разнообразных клинических вариантов гломерулонефритов наибольшие трудности при дифференциальной диагностике АГ вызывает гипертензивный тип хронического диффузного Гн (ХГн), который составляет около 20%.

АГ - ведущее клиническое проявление болезни, а зачастую единственный экстраренальный симптом, в связи с которым и начинается обследование. Жалобы малоспецифичны. Отеки незначительны, они локализуются на лице или на ногах и обращают на себя внимание лишь у? больных, обычно на поздних стадиях болезни. Довольно часто (у 2 /з больных) встречаются боли постоянного характера в поясничной области. Подобная жалоба, обусловленная различными экстраренальными причинами, может отмечаться и у? больных ГБ. Иногда могут быть жалобы на изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).

Изучение анамнеза также нечасто помогает в диагностике ХГн. Так, указание на перенесенный острый нефрит можно получить при расспросе лишь у 1 из 4-6 больных. Среди больных гипертензивной формой ХГн преобладают женщины. Важно отметить, что лишь у 1/4 из них течение беременности нормальное, у остальных оно осложняется нефропатией или АГ (Рябов С. И., 1982). Характерны обострения заболевания, развивающиеся в связи с острыми инфекциями или переохлаждением, проявляющиеся прогрессированием АГ и нарастанием изменений в моче. Хотя на ранних стадиях заболевания АГ может быть транзиторной или пограничной, более характерна высокая и стабильная гипертензия. Гипертензивные кризы отмечаются редко. У 10-20% больных развивается СЗАГ.

Большинство методов дополнительного обследования мало информативно. Удается установить длительную сохранность фильтрационной функции почек при их симметричном и диффузном поражении, а также исключить такие сходные по клиническим проявлениям заболевания, как вазоренальная гипертензия, пиелонефрит и др. Важное значение в дифференциальной диагностике ХГн с ГБ имеют многократные анализы мочи. Протеинурия (чаще умеренная) выявляется у 98% больных ХГн нередко задолго до развития АГ; эритроцитурия отмечается у 62%, лейкоцитурия - у 32%, цилиндрурия - у 44% больных. Подобные изменения мочи не свойственны ранним стадиям ГБ. Большую помощь в постановке правильного диагноза могут оказать результаты анализа нефробиопсий.

Ключи диагностики:

- сочетание АГ с мочевым синдромом и болями в поясничной
области, особенно при наличии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);

- характерные изменения в анализах мочи;

- наличие в анамнезе острого Гн или нефропатии беременных;

- результаты анализа нефробиопсий.

Хронический пиелонефрит (ХПн) является наиболее распространенным заболеванием почек и одной из самых частых причин симптоматической АГ. ХПн во многих случаях своевременно не выявляется, частота диагностических ошибок достигает 50%. Сложность распознавания ХПн связана, в первую очередь, с особенностями течения этого заболевания. У значительной части больных (20-30%) ХПн протекает латентно, не проявляясь клиническими симптомами (Пытель А. Я. и соавт., 1977). На ранних стадиях заболевания часто наблюдают длительные клинические ремиссии. АГ зачастую оказывается единственным или ведущим клиническим проявлением патологического процесса. В таких случаях настороженность врача в отношении ХПн и методичность поиска характерных патологических признаков предопределяет успех диагностики.

Целенаправленное изучение анамнеза позволяет выявить факторы риска ХПн и его проявлений. Развитие хронического инфекционного воспаления интерстиция и чашечно-лоханочного аппарата почек, по данным ряда ученых, вторично по отношению к различным предрасполагающим факторам и заболеваниям. Некоторые из них могут быть выявлены при расспросе. Сахарный диабет, аденома предстательной железы, воспаление придатков матки, подагра, прием анальгетиков, сульфаниламидов, других нефротоксических лекарств, кортикостероидов увеличивают вероятность ХПн. Даже при скрытом течении это заболевание часто проявляется в детстве в виде так называемого пиелита, цистита, у женщин - при начале половой жизни (дефлорационный цистит) и во время беременности. Анамнестическими указаниями на ХПн могут служить и упоминания о дизурических расстройствах, болях в проекции почек или мочевыводящих путей, о немотивированной лихорадке, сопутствующих изменениях в моче.

Течение АГ у больных ХПн имеет некоторые особенности. Она часто развивается в детском или молодом возрасте. Однако гипертензия не является ранним симптомом пиелонефрита. У большинства больных отмечается умеренная стабильная или лабильная АГ, нарастающая при обострении основного заболевания и нередко снимающаяся на фоне антибактериальной терапии. Однако следует помнить, что ХПн обусловливает 15-20% всех случаев СЗАГ, т. е. в 10-20 раз чаще, чем ГБ (Арабидзс Г. Г., 1978).

Объективное исследование мало помогает в диагностике ХПн. Можно определить односторонний или двусторонний положительный симптом Пастернацкого.

При повторных анализах мочи и длительном наблюдении выявляются незначительная протеинурия (она не превышает 1 г/л в сутки), лейкоцитурия, реже - зритроцитурия. Для дифференциальной диагностики с ХГн проводится анализ мочи по Нечипоренко. Важным критерием диагноза является бактериурия. При ХПн рано нарушается функция канальцев, главным образом их дистальных отделов, что проявляется гипостенурией, иногда полиурией.
и т.д.................

Актуальность проблемы Распространенность АГ в России среди мужчин – 39 %, среди женщин – 41 % Информированы о наличии у них АГ 37 % мужчин и 59 % женщин Получают эффективное лечение 5,7% мужчин и 17,5% женщин Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и др., 2001

Основная проблема клинической гипертензиологии: около 70% больных, получающих лечение по поводу АГ, не достигают целевого уровня АД Wolf-Maier et al. Hypertension Treatment and Control in Five European Countries, Canada, and the United States. Hypertension 2004;43:10–17 Целевое АД

Европейское общество по артериальной гипертонии (ЕОГ) Европейское общество кардиологов (ЕОК)

Артериальная гипертензия (АГ) синдром повышения АД при гипертонической болезни и симптоматических АГ Термин гипертоническая болезнь, предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию эссенциальная гипертензия. Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми, причинами (симптоматические АГ). симптом

Условия измерения АД Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее находится на 2 см выше локтевого сгиба Манжета должна иметь соответствующий размер (резиновая часть не менее 2/3 длины и не менее 3/4 окружности плеча) За 1 час до измерения исключаются кофе, крепкий чай Не рекомендуется курить в течение 30 минут до измерения Исключается применение симпатомиметиков, в том числе - глазных и назальных капель Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха Измерение проводится в положении сидя, руки должны находиться на уровне сердца (на столе), ноги не должны быть скрещены

Правила регистрации АД Рекомендуется выполнить не менее двух измерений АД на каждой руке с интервалом 2 минуты Измерение АД проводится с точностью до 2 мм рт.ст. При разнице АД на одной руке более 5 мм рт. ст. проводятся одно-два дополнительных измерения За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее 1 недели Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, превышающего систолическое АД на 20 мм рт. ст. (момент исчезновения пульса) Снижать давление в манжете на 2-3 мм рт. ст. в секунду Уровень давления, при котором появляется I тон, соответствует систолическому АД (1 фаза тонов Короткова) Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова), соответствует диастолическому АД При невозможности определения 5 фазы определяют 4 фазу, характеризующуюся значительным ослаблением тонов У больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и у больных, получающих антигипертензивную терапию, также проводится измерение АД через 2 минуты в положении стоя

65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" class="link_thumb"> 11 Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин моложе 55 лет) Абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см мужчин или > 88 см для женщин Дополнительные ФР нарушенная толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы капиллярной крови натощак ммоль\л (мг\дл) Сахарный диабет Глюкоза крови натощак>7.0 ммоль/л(126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы>11 ммоль/л(128 мг/дл) Метаболический синдром Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные критерии: АД 140/90 мм рт.ст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо"> 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин моложе 55 лет) Абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см мужчин или > 88 см для женщин Дополнительные ФР нарушенная толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы капиллярной крови натощак 5.6-6.9 ммоль\л (102-125 мг\дл) Сахарный диабет Глюкоза крови натощак>7.0 ммоль/л(126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы>11 ммоль/л(128 мг/дл) Метаболический синдром Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные критерии: АД 140/90 мм рт.ст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС"> 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо"> title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо">

38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" class="link_thumb"> 13 Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с лодыжечно/плечевой индекс 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во"> 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с лодыжечно/плечевой индекс 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во"> title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во">

Ассоциированные клинические состояния ЦВБ ишемический инсульт геморрагический инсульт ТИА Гипертоническая ретинопатия кровоизлияния или экссудаты отек соска зрительного нерва Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация ХСН Поражение почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность: сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин Заболевания периферических артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин Заболевания периферических артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий">

Стадии гипертонической болезни ГБ I стадии - отсутствие изменений в органах-мишенях ГБ II стадии - наличие изменений органов- мишеней, связанные с АГ ГБ III стадии - наличие ассоциированных клинических состояний (заболеваний) Приказ 4 МЗ РФ от

Первичная профилактика артериальной гипертензии Популяционная стратегия: пропаганда здорового образа жизни (борьба с гиподинамией, здоровое питание, отказ от вредных привычек) Коррекция факторов риска развития АГ и ССЗ у здоровых: нормализация массы тела, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя, снижение потребления поваренной соли, повышение физической активности

Вторичная профилактика и лечение артериальной гипертензии Раннее выявление АГ (проведение скринингов) Немедикаментозные методы (показаны всем пациентам с АГ, независимо от уровня риска) Медикаментозная терапия (показана пациентам с высоким и очень высоким риском, а также при неэффективности немедикаментозных методов у пациентов с низким и средним риском)

При лечении АГ необходимо стремиться к достижению целевых значений АД Для всех больных АГ

Цели лечения при АГ Первичная цель в лечении АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых заболеваний в отдаленном периоде Достижение цели требует контроля за повышенным АД per se, а также коррекции всех обратимых ФР АД следует снижать по крайней мере

25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" class="link_thumb"> 28 Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические упражнения Увеличение физической активности: –регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде –длительность занятий минут не менее 4 раз в неделю –интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС % от максимально допустимой возрастной) –изометрические нагрузки противопоказаны!!! Ограничение потребления поваренной соли: –потребление менее 5 г поваренной соли в сутки –замена обычной соли солью с низким содержанием натрия и другими вкусовыми добавками Комплексная модификация диеты: –увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и морепродуктов –употребление продуктов, богатых калием, магнием, кальцием –ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк"> 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические упражнения Увеличение физической активности: –регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде –длительность занятий - 30 - 40 минут не менее 4 раз в неделю –интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС 50 - 70% от максимально допустимой возрастной) –изометрические нагрузки противопоказаны!!! Ограничение потребления поваренной соли: –потребление менее 5 г поваренной соли в сутки –замена обычной соли солью с низким содержанием натрия и другими вкусовыми добавками Комплексная модификация диеты: –увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и морепродуктов –употребление продуктов, богатых калием, магнием, кальцием –ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина"> 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк"> title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк">

5 основных классов гипотензивных препаратов диуретики блокаторы бета-адренергических рецепторов антагонисты кальция ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента антагонисты рецепторов к ангиотензину II Дополнительно в комбинированной терапии могут использоваться блокаторы альфа 1- адренергических рецепторов агонисты имидазолиновых рецепторов Зарегистрирован и разрешен к применению прямой ингибитор ренина алискирен

140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" class="link_thumb"> 32 «Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики) нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения; продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.); неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты при окружности плеча >32 см. несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов нелеченный синдром обструктивного апное во время сна недиагностированная вторичная АГ В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на дополнительное обследование. 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих"> 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики) нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения; продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.); неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты при окружности плеча >32 см. несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов нелеченный синдром обструктивного апное во время сна недиагностированная вторичная АГ В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на дополнительное обследование."> 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих">
140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих">

Суточное Мониторирование Артериального Давления дает информацию об АД в течение "повседневной" дневной активности и в ночные часы более точно оценивает эффект гипотензивной терапии позволяет преодолеть эффект "белого халата" и плацебо предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно- сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию

Результаты СМАД больного К. до и после коррекции лечения энап 10 мг коринфар 10 мг энап 10 мг + арифон-ретард 1,5 мгэнап 10 мг До % превышений верхних пределов нормальных значений САД – 71,3%, ДАД – 3,8 %. После % превышений верхних пределов нормальных значений САД – 11%, ДАД – 1,4 %.

Основные причины вторичной артериальной гипертензии I. Систолическая и диастолическая 1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона). 2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, ренин- продуцирующие опухоли, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы). 3. Коарктация аорты. 4. Беременность. 5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре. 6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство. 7. Увеличенный объем циркулирующей крови. 8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин). II. Систолическая 1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения). 2. Ригидность аорты.

Синдром вазоренальной гипертензии 25% всех гипертоний обусловлен поражением устьев почечных артерий врожденный (фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий) и приобретенный (стеноз почечной артерии атеросклеротической бляшкой или при неспецифическом аортоартериите) возможна асимметрия АД на верхних и нижних конечностях в половине случаев имеется систолодиастолический шум в проекции почечных артерий (в эпигастрии на 23 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота) верификация диагноза с помощью аортографии

Атеросклеротическое поражение почечных артерий около 70% реноваскулярных гипертензий факторы риска атеросклероза, гиперхолестеринемия, клиника атеросклеротического поражения других артерий в 50 % выслушивается продолжительный систолический или систолодиастолический шум в проекции почечных артерий инструментальная диагностика: изотопная ренография, экскреторная урография, компьютерная томография, брюшная аортография, катетеризация почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки) Лечение хирургическое - баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза, нефрэктомия. Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий 1020% реноваскулярных гипертензий у женщин встречается в 45 раз чаще, чем у мужчин чаще врожденная патология, АГ обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). при ангиографии стенозы почечных артерий имеют вид нитки бус или жемчуга. Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу) стенозирование аорты и магистральных артерий с ишемией пораженного органа.

Ренопаренхиматозные артериальные гипертонии острый и хронический гломерулонефрит и пиелонефрит поликистоз почек врожденный или приобретенный обструктивный гидронефроз аномалии почек диабетический гломерулосклероз волчаночный нефрит лучевое поражение почек

Хронический гломерулонефрит ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатия беременных, повторные ангины или другие стрептококковые заболевания боли в поясничной области, лихорадка, дизурия бледное отечное лицо протеинурия (в 98% случаев), реже эритроцитурия (в 60% случаев) и цилиндрурия (в 4050% случаев) изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ при УЗИ почек сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе верификация диагноза с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический интерстициальный нефрит абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек. доброкачественная гипертензия, умеренный мочевой синдром (протеинурия, гематурия), снижение концентрационной способности почек. Факторы риска длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут склерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз Проявление диабетической микроангиопатии, развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. При диабетическом гломерулосклерозе раньше, чем при АГ появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 67 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Хронический пиелонефрит Факторы риска - указания в анамнезе на дизурию, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. бледность кожных покровов, параорбитальные отеки и «синюшными» кругами под глазами. Возможна никтурия. гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже гематурия (в 30% случаев). Вне обострения какие-либо изменения в моче могут отсутствовать. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более (10 5) колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает (10 5) на 1 мл мочи. диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже биопсия почки. Чаще встречаются односторонние изменения

Феохромоцитома Опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250300/ мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови лейкоцитоз и гипергликемия. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. При приеме 0,3 мг клофелина в норме уровень катехоламинов в крови (через 23 ч) и суточной моче резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина более 50 мкг, норадреналина более мкг, ванилилминдальной кислоты (ВМК) более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза. Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с I 131 аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Клинические признаки 1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения. 2. Трудно контролируемая АГ. 3. Необъяснимая синусовая тахикардия. 4. Ортостатическая гипотензия. 5. Возобновляющиеся аритмии. 6. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга- Вебера, туберозный склероз. 7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе. 8. Прессорный ответ на бета-блокаторы. 9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма. Специальные исследования 1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга). 2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга). 3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов). 4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) Стабильная АГ, чаще диастолическая вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 45 недель) приводит к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. 1. Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (

Синдром Иценко Кушинга 1. Быстрое увеличение веса, ожирение туловища, луноподобное лицо с плеторой. 2. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета). 3. Подушечки жира над ключицами. 4. Нарушение толерантности к глюкозе. 5. Гипокалиемия. 6. Acne, особенно не на лице. 7. Гирсутизм. 8. Олигоменорея или аменорея до менопаузы. Специальные исследования 1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают). 2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день). 3. Увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 1655 мкмоль/сутки. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма пг/мл), при болезни Иценко Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли резко повышен. 4. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме не изменяется. 5. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания. 6. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек.

Гемодинамическая гипертония Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов систолические артериальные гипертонии - атеросклероз аорты - недостаточность аортального клапана - открытый артериальный проток - артериовенозная фистула - полная атриовентрикулярная блокада - болезнь Педжета - тиреотоксикоз систолодиастолическая гипертония - коарктации аорты

Коарктация аорты врожденный порок сердца к 2030-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп иногда имеется различие пульса на обеих руках на правой он больше, на левой меньше. в норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 1520 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. при аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во IIIII межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IVVIII ребер. решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Вещества, повышающие АД Нестероидные противоспалительные средства Гормональные противозачаточные средства Кортикостероиды Симпатомиметики Минералокортикоиды Кокаин Пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы Сосудосуживающие капли Циклоспорин Эритропоэтин Избыточная осмотически активная инфузионная терапия Лечение несахарного диабета

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с АГ Объем исследований Лабораторные и диагностические процедуры Обязательный Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ ЭхоКГ УЗИ почек Осмотр глазного дна Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ ЭхоКГ УЗИ почек Осмотр глазного дна Дополнительный Клиренс креатинина (СКФ) Суточная экскреция белка (альбумина) с мочой (обязательно при наличии СД), катехоламинов и их метаболитов Микроальбуминурия (МАУ) Клиренс креатинина (СКФ) Суточная экскреция белка (альбумина) с мочой (обязательно при наличии СД), катехоламинов и их метаболитов Микроальбуминурия (МАУ) Кальций, СРБ, мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин, ТТГ, T3, T4, альдостерона, кортикостероидов, активности ренина в сыворотке крови Оральный глюкозотолерантный тест Кальций, СРБ, мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин, ТТГ, T3, T4, альдостерона, кортикостероидов, активности ренина в сыворотке крови Оральный глюкозотолерантный тест СМАД СМАД УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; Брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга Брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга

Самая частая ситуация в неотложной терапии, с которой сталкиваются врачи Ежегодно частота обращений в связи с гипертоническими кризами составляет 1-5% от общего количества больных АГ Является основной причиной сердечно- сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения Гипертонический криз

Остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжестью криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения. В.С. Задионченко, Е.В. Горбачева МГМСУ имени Н.А. Семашко В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии JNC VI, JNC VII, 2004

Факторы, способствующие развитию гипертонического криза Стрессовые ситуации Перемена погоды Злоупотребление кофе, алкогольными напитками Гормональные нарушения Отмена ранее принимавшихся гипотензивных препаратов Гипертонический криз развивается на фоне неадекватной терапии артериальной гипертензии

Осложненные (жизнеугрожающие) Неосложненные (нежизнеугрожающие) Гипертонические кризы Амбулаторное лечение Есть поражение органов-мишеней Нет поражения органов-мишеней Госпитализация Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Лечение неосложненного ГК Необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Показания к госпитализации пациента с гипертоническим кризом неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы артериальной гипертензии; трудности в подборе медикаментозной терапии – частые гипертонические кризы, рефрактерная артериальная гипертензия. Показания к экстренной госпитализации гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе; гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения артериальной гипертензии, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.; злокачественная артериальная гипертензия Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Осложнения гипертонического криза гипертоническая энцефалопатия мозговой инсульт острый коронарный синдром острая левожелудочковая недостаточность расслаивающая аневризма аорты ГК при феохромоцитоме преэклампсия беременных тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др. Боль в груди Очаговая или общемозговая симптоматика Одышка Тахикардия, нарушения ритма сердца Появившийся шум Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2 Алгоритм лечения гипертонического криза Проявление или нарастание поражения органов-мишеней Да Нет Госпитализация в БИТ Пероральные препараты 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты АД стабильное Нет Амбулаторное лечение Пероральные средства Стационар проф. Галявич А.С., 2000 г. Да 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Госпитализация в БИТ Да 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Стационар Госпитализация в БИТ Да 1. Обеспечить венозный доступ 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Высокое АД Проявление или нарастание поражения органов-мишеней

Лечение пациентов с осложненным ГК проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии инсульта целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать постепенно, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100– 110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), при отеке легких Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Препараты, используемые для лечения осложненного ГК эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ); нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ); нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление). β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС). фентоламин (при подозрении на феохромоцитому). диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ). нейролептики (дроперидол). ганглиоблокаторы (пентамин). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Своевременная диагностика симптоматической артериальной гипертензии, более известной как вторичная, позволяет предупредить возникновение и развитие целого ряда заболеваний и патологий. Поскольку использование препаратов, снижающих уровень давления, при симптоматической гипертонии чаще всего не оказывает должного эффекта, терапия при подобном недуге в корне отличается от лечения его первичной разновидности. Несмотря на то, что симптоматическая гипертензия диагностируется значительно реже, страдают от нее не только пациенты в возрасте, но и молодые люди от 20 лет.

Первичной артериальной гипертензией называют обыкновенную гипертоническую болезнь, страдает от которой порядка 25% всех взрослых людей. Абсолютное большинство случаев обращений пациентов с жалобами на повышенное давление (около 96-98%) относится именно к первичной артериальной гипертензии. Причины возникновения этого заболевания на текущий момент неизвестны, как и способы полного избавления от данного недуга. Все лечение первичной гипертензии, предлагаемое на сегодняшний день консервативной медициной, состоит в пожизненном приеме фармацевтических препаратов гипотензивного действия, а также в соблюдении специальной диеты и рекомендаций врача.

Симптоматическая (или вторичная) гипертензия отличается от первичной регулярным повышением артериального давления до значения 140/ 90 миллиметров ртутного столба. В основе вторичной гипертензии находится конкретная причина, устранив которую можно нормализовать давление, либо добиться снижения его уровня. Обычно подобная проблема связана с различными нарушениями и сбоями в работе сердечно-сосудистой, эндокринной системы или почек. Поэтому, в отличие от первичной гипертонической болезни, в случае вторичной гипертензии большинство усилий должно быть направлено именно на обнаружение и ликвидацию причин, которые привели к развитию недуга.

Среди пациентов, страдающих от повышенного артериального давления, диагностирование симптоматической гипертензии происходит лишь в 3-6% случаев. Однако на сегодняшний день количество людей, у которых встречается подобная форма заболевания, стремительно растет, и по подсчетам медиков их число может достигать порядка 18-20% от общего количества больных. Подвержены ему люди не только старшего возраста, но также мужчины и женщины моложе 35-40 лет.

Поскольку перманентно повышенное АД может привести к многочисленным негативным последствиям, различным сбоям в функционировании сердечно-сосудистой системы, при первых признаках заболевания стоит безотлагательно пройти диагностическое обследование, что позволит приступить к грамотной и своевременной терапии. Даже у молодых людей, страдающих от симптоматической гипертензии, значительно повышается риск осложнений вроде инсультов, инфарктов и прочих проблем с сосудами.

Типология

На возникновение вторичной гипертонической болезни влияют разные недуги, поэтому существует несколько разновидностей, требующих индивидуального подхода в лечении. Выделяют такие формы заболевания:

1. Сердечно-сосудистая (или гемодинамическая гипертензия). Ее возникновению предшествуют различные патологические процессы, затрагивающие магистральные сосуды. Среди основных признаков – большое различие между показателями давления на ногах и руках, а также недостаточность клапана аорты и открытый артериальный проток.При гемодинамической патологии повышается в основном систолическое и пульсовое давление.
2. Гипертензия, развившаяся из-за нарушений в работе эндокринной системы. К ней могут привести заболевания щитовидки: гипертиреоз, гиперпаратиреоз. Опухоль надпочечников(феохромоцитома) и нарушение целостности корковидного слоя, выполняющего защитную функцию, повышает уровень гормона альдостеронаи катехоламинов, что приводит к резким скачкам давления, очень плохо поддающимся корректировке при помощи медикаментозных средств.
3. Почечная гипертензия развивается, как правило, из-за хронических заболеваний почек. Одной из наиболее часто встречающихся причин возникновения подобного недуга является недостаточное кровоснабжение, при котором в кровоток выделяются различные ферменты, провоцирующие повышение системного давления. К подобной форме заболевания нередко приводит поликистоз, пиелонефрит и ряд хронических воспалительных процессов в почках.

Различные нарушения в работе ЦНС, развившиеся в результате травм, недостаточного кровоснабжения, энцефалита или наличия неоплазии в мозговой ткани, провоцируют развитие нейрогенной формы заболевания. Она может сопровождаться симптоматикой вроде судорог и гипертермии кожного покрова.

При гипофизарной артериальной гипертензии происходит слишком интенсивная выработка гормона роста, что влечет за собой появление опухолей, и, как следствие, постоянно повышенное артериальное давление.

Основные признаки симптоматической гипертонии

Для первичной и симптоматической гипертензии характерны:

• снижение аппетита;

• нарушение функций памяти, способности к концентрации внимания;
• рвота;
• отечность;
• тахикардия;
• головная боль;
• повышенная утомляемость.

Обострение вторичной гипертензии также сопровождается интенсивным потоотделением, повышением температуры, болевыми ощущениями в области сердца, шумом в ушах, головокружениями и появлением «точек» перед глазами.

Дифференциальная диагностика

Существует несколько признаков, с помощью которых дифференцируют симптоматическую гипертоническую болезнь от первичного вида:

• Низкая эффективность традиционных средств, направленных на снижение давления.
• Резкое начало развития заболевания, характеризующееся устойчивыми высокими показателями тонометра.
• Чувство дискомфорта в пояснице, проблемы с мочеиспусканием.
• Слишком юный, либо напротив, почтительный возраст больного, впервые столкнувшегося с подобным недугом (младше двадцати или больше шестидесяти лет).

Вторичная гипертензия прогрессирует довольно быстро, поэтому необходимо безотлагательно переходить к терапии под руководством квалифицированного врача, который выбирает курс лечения на основании результатов анализов и диагностического обследования. Если не уделить лечению заболевания должного внимания, пациент рискует обзавестись многочисленными осложнениями. Это:

• стенокардия, инфаркт миокарда;
• хроническая либо острая сердечная недостаточность;
• энцефалопатия гипертонического типа;
• кровоизлияния в мозг;
• уменьшение в размерах (сморщивание) пораженных почек.

Для установления точного диагноза врачу необходимо выслушать жалобы самого пациента и провести визуальный осмотр, после чего назначить дополнительные исследования. Если доктор установил, что причиной симпатической артериальной гипертензии является сбой в функционировании работы почек, то больному нужно сдать биохимические анализы мочи и крови. Признаком активно развивающейся гипертонии является наличие белка в моче при относительном снижении ее плотности. Для выявления степени почечной недостаточности зачастую прибегают к биохимическому исследованию крови на креатин.

Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертензий должна основываться на анамнезе пациента и на разностороннем исследовании с учетом использования различных инструментов, обширного количества лабораторных методик. Их цель – установление этиологии вторичной формы артериальной гипертензии. Только после диагностики вторичной формы гипертонической болезни приступают к выявлению недугов, которые привели к повышенному давлению.

Для сбора данных анамнеза необходимо пользоваться ступенчатым методом обследования – идти от простых методик к усложненным. Таким образом можно реализовать дифференциальную диагностику первичной и вторичной гипертоний, избежав лишних исследований.

Врач должен учитывать недуги, перенесенные пациентом в прошлом. Такие заболевания, как ревматоидный артрит, подагра, пиелонефрит, острый цистит или туберкулез способны
спровоцировать артериальную гипертензию, в том числе и вторичную. При установлении диагноза важно учитывать нарушения режима сна/бодрствования и предрасположенность к заболеваниям конкретного пациента на генетическом уровне.

Анамнез в обязательном порядке включает в себя также подробную информацию о фармацевтических средствах, которые использовались для терапии сопутствующих патологий и могли спровоцировать повышение уровня давления.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании необходимо произвести пальпацию живота на предмет обнаружения увеличения почек в размерах, а также измерить давление на обеих ногах и руках. Осуществляется замер систолического и сердечного шума, внимательно осматривается кожный покров на предмет нейрофиброматозных поражений и щитовидная железа, увеличение которой в размерах является одним из признаков симптоматической артериальной гипертензии. При данном недуге артерии сетчатки глаза сужаются либо становятся более извилистыми, в области бедренных артерий наблюдается малая пульсация.

Лабораторные и инструментальные исследования включают в себя УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, эхокардиографию, офтальмоскопию дна глаза, показания электрокардиограммы, уровень триглицеридов и холестерина, глюкозы, калия и креатинина. Для полноты картины рекомендуется провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, таких как вычисление скорости, с которой распространяется пульсовая волна, проверка толерантности организма к глюкозе, допплерография сонной артерии.

Для установления максимально точного диагноза нередко требуются дополнительные методики обследования. Среди наиболее распространенных на сегодняшний день способов выделяют магнитную резонансную ангиографию, дуплексное УЗИ и дигитальнуюсубтракционную ангиографию, для проведения которой вводят особое контрастное вещество непосредственно в артерию или в вену. В дополнительных измерениях возникает необходимость в случае, если разница между показателями давления на двух руках составляет более восьми мм рт.ст.

Особенности диагностики нефрогенной формы вторичной гипертензии

Гипертония почечной этиологии практически не поддается лечению исключительно гипотензивными препаратами. В комплексе с жалобами больного на боли в пояснице, предшествующие повышению АД, это позволяет заподозрить именно нефрогеннуюпатологию. Еще до аппаратной диагностики, при прослушивании области живота врач может обнаружить шумы над почечной артерией.

Признаками нефрогенной гипертензии, дифференцирующей ее от других форм вторичной патологии, являются:

• Пониженная выделительная функция пораженной почки (определяется во время радиоизотопной ренографии и экскреторной урографии).
• Значительное отличие в объемах парных органов выделения (обнаруживается при проведении рентгенографии, но не в 100% случаев).
• Сужение просвета сосудов почек (фиксируется с помощью методов диагностики с контрастными веществами: аортографии и ангиографии ренальных артерий).

Диагностирование феохромоцитомы

Неоплазия мозгового вещества надпочечников фиксируется сравнительно редко, но сопровождается тяжелой вторичной гипертензией. При феохромоцитоме возможны приступообразные повышения давления или стабильная гипертония.

Пациенты жалуются на боли в голове, активное потоотделение, учащение пульса, падение давления и головокружение при резком подъеме. При осмотре заметна бледность кожных покровов. У 2 из 5 пациентов ухудшается зрение. Пальпация опухоли может привести к катехоламиновому кризу.

Определяющими критериями заболевания на диагностике служат:

• Гипертония, неспецифичные изменения на электрокардиограмме, заметные только во время приступов.
• Высокое содержание катехоламинов (адреналина, норадреналина) и продуктов их метаболизма в крови и моче.

• Повышение концентрации глюкозы, хромогранина-А в кровяной сыворотке, иногда – нарушение обмена фосфора и кальция, рост уровня кальцитонина и паратиреоидного гормона, кортизола.
• Изменение внешних симптомов и артериального давления при фармакологических пробах, блокирующих действие катехоламинов. Повышение АД после приема резерпина.
• Результаты сцинтиграфии, КТ и УЗИ надпочечников, а также рентгенографии грудной клетки (для исключения этой локализации неоплазии).

В ходе дифференциальной диагностики выполняется также урография и селективное исследование ренальных и надпочечниковых артерий.

Особенности болезни Иценко-Кушинга

Заболевание Иценко-Кушинга возникает в результате чрезмерной выработки адренокортикотропного гормона – вещества, которое определяет скорость синтеза глюкокортикоидов. Признаками, идентифицирующими болезнь при первичном осмотре, являются растяжки по бокам тела, слабость, быстрый набор массы и «лунообразное» лицо. В отличие от болезни, синдром Иценко-Кушинга может возникать в результате различных причин, включая опухоли надпочечников и неверно подобранной гормональной терапии.

Дифференциальная диагностика патологии предполагает:

• Исследование концентрации кортизола и адренокортикотропного гормона.
• Определение экскреции глюкокортикоидов в моче.
• Фармакологическую пробу дексаметазоном (при синдроме Иценко-Кушинга концентрация кортизола остается неизменной).
• Ангиографию сосудов и КТ надпочечников.

Вазоренальная гипертензия

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония наравне с патологиями надпочечников является одной из наиболее распространенных причин стойкого и резистентного к терапии повышения давления. 30% всех случаев быстропрогрессирующей и злокачественной гипертензии приходится на почечную этиологию заболевания.

Под вазоренальной гипертонией подразумеваются все возможные случаи, в которых стойкое повышение артериального давления объясняется плохим кровоснабжением (ишемией) органов выведения. 70% пациентов с реноваскулярной гипертензией страдают от атеросклеротического поражения сосудов почек, 10-25% – от фибромускулярной дисплазии артерий. До 15% случаев приходится на редкое гранулематозное воспаление крупных сосудов почек (болезнь Такаясу). Менее распространенными причинами нарушения являются стеноз, коарктация и аневризма аорты с вовлечением артерий выделительной системы, сдавливание их ножкой диафрагмы, крупные образования в брюшине.

Путь развития гипертонии одинаков, вне зависимости от причины ишемии. При нарушении кровоснабжения в почках усиливается синтез ренина, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, регулирующий кровяной объем и давление в организме. Кроме этого, на течение гипертонии влияет работа симпатической нервной системы, секреция простагландинов и вазопрессина.

Диагностическими признаками патологии являются:

• Стойкое повышение верхнего и нижнего давления (диастолический показатель более 100 мм рт.ст.).
• Неэффективность гипотензивной терапии.
• Злокачественность течения болезни со стремительным развитием гипертрофии и недостаточности левого желудочка, ангиопатией сетчатки, энцефалопатии и других мозговых осложнений высокого давления.
• Хроническая почечная недостаточность, определение эритроцитов и белка в моче.
• Асимметрия размеров, толщины слоя и кровотока почек.

Медикаментозная гипертония

Существует лекарственная форма гипертензии. Возникает и развивается она на почве некорректного и бесконтрольного употребления различных фармацевтических препаратов.

К ним относятся:

• циклоспорин;
• ряд противовоспалительных нестероидных средств;
• противозачаточные гормональные препараты;
• симпатомиметики;
• некоторые лекарства для купирования симптомов простуды;
• кортикостероиды;

• препараты для повышения аппетита;
• эритропоэтин;
• левотироксин;
• сочетание эфедрина и индометацина;
• трициклические антидепрессанты;
• наркотические вещества-стимуляторы (кокаин, амфетамин).

Некоторые гипотензивные препараты при отмене могут спровоцировать резкое повышение давления. Снижать дозировку этих лекарств необходимо постепенно и под контролем врача.

Помимо медикаментозной терапии, спровоцировать вторичную гипертонию может отравление парами свинца, кадмия и таллия.

Другие причины симптоматической гипертензии

Помимо описанных причин вторичной гипертонии, повышение давления наблюдается при распространенных гормональных нарушениях: гипофункции половых желез и избыточной выработке йодтиронинов щитовидной железой. Снижение синтеза половых гормонов может быть как патологическим, так и физиологичным (при климаксе). Гипертиреоз (тиреотоксикоз) провоцирует потерю веса, стойкое повышение АД, нарушения работы ЖКТ, менструального цикла и либидо.

В число эндокринных причин симптоматической гипертензии входит также чрезмерная выработка альдостерона надпочечниковой корой. Это заболевание может потребовать дифференциальной диагностики с нефрогенными патологиями, активирующими ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Симптоматическая гипертензия почечной этиологии нередко обусловлена не поражением почечных сосудов, а последствиями хронических воспалительных процессов – пиелонефрита и гломерулонефрита. Стойкое, резистентное к лекарственной терапии повышение давления может быть обусловлено несколькими заболеваниями или сочетанием первичной и вторичной гипертонии.

В стандартную классификацию причин симптоматической гипертензии не включены также полицитемия (патологически высокая концентрация эритроцитов в крови) и обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Лечение

Чтобы подобрать оптимальный вариант лечения, врач должен изучить историю болезни и выявить недуг либо патологии, которые привели к возникновению симптоматической артериальной гипертензии.

При эндокринных патологиях назначается коррекция медикаментозного курса (если повышение давления вызвано терапией кортикостероидами или йодтиронинами),заместительная терапия (при климаксе) или препараты, подавляющие синтез гормонов (при гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга). Неоплазии в мозговом и корковом веществе надпочечников требуют оперативного лечения. Аденома гипофиза, провоцирующая гиперальдостеронизм, возможно применение более щадящих методов: лазерной и радиотерапии. При злокачественной феохромоцитоменазначаются химиопрепараты.

Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии может быть трех видов: ангиопластика почечных артерий, стентирование пораженных сосудов и постановка аортально-ренального шунта. В редких случаях выполняется оперативная ревакуляризация почки.

Терапия нейрогенной и гемодинамической гипертензии направлено на устранение и купирование симптомов поражения мозга и сосудов. При инсультах интенсивное гипотензивное лечение назначается только после стабилизации состояния пациента.

Симптоматическое лечение рекомендуется практически во всех случаях вторичной гипертонии, в большинстве из них – в качестве до- и послеоперационного курса или в дополнение к медикаментозной терапии основного заболевания. Стойкое повышение нижнего давления считается более опасным фактором, требующим комплексного лечения. При почечной этиологии диастолической гипертонии назначаются антиагреганты («Аспирин»), диуретики («Фуросемид»), ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, препараты-антагонисты кальция и рецепторов ангиотензина.

Перед тем как назначить курс тех или иных фармацевтических средств, важно учитывать противопоказания и индивидуальную непереносимость пациента к отдельным компонентам. В идеале, подбор грамотного лечения должен быть результатом совместных усилий компетентных специалистов в области неврологии, эндокринологии и кардиологии.

Меры профилактики

Самостоятельное лечение и бесконтрольное использование медикаментозных средств способны нанести серьезный урон организму и лишь усугубить течение недуга. Прием гормональных препаратов без назначения врача,
нарушение схемы заместительной терапии, а также резкая отмена гипотензивных медикаментов могут спровоцировать лекарственную гипертонию.

Наиболее эффективной профилактикой вторичной патологии является регулярное наблюдение у врача, самодиагностика с помощью тонометра, правильное питание и народные средства с гипотензивным, успокоительным, мочегонным, противовоспалительным и антихолестериновым эффектом. Это могут быть рецепты на основе растительных масел, меда, соков ягод и овощей, а также ванны с отварами шишек хмеля, листьев березы, липового цвета и пустырника.

Прогноз

Прогноз при вторичной гипертонии зависит от основной патологии, их возможного сочетания и особенностей протекания болезни. Злокачественная форма и быстрое течение заболевания характерно для повышенного АД нефрогенного генеза. При сочетании с ХПН или нарушениями кровотока в тканях мозга, прогноз ухудшается: средняя продолжительность жизни пациента составляет не более года. Эффективность лечения зависит от степени выраженности гипертонии и ее влияния на почки.

При отсутствии своевременного оперативного вмешательства по поводу феохромоцитомы стойкое повышение давления является решающим фактором для неблагоприятного прогноза.

Наименее злокачественное течение характерно для гемодинамических и некоторых эндокринных гипертензий – в частности, при климаксе и синдроме Иценко-Кушинга.

Симптоматическая гипертензия является непростым заболеванием, требующим индивидуального подхода в лечении и повышенного внимания со стороны квалифицированных медицинских сотрудников. На сегодняшний день не существует гарантированных методов, позволяющих навсегда распрощаться с подобным недугом. Однако своевременное диагностическое обследование может приостановить течение болезни и не допустить неприятных осложнений.

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий представляет определенные трудности ввиду их многочисленности.

Выявление симптоматических артериальных гипертензий важно и с точки зрения лечебной тактики. Например, вазоренальная, артериальная гипертензия при феохромоцитоме, синдроме Конна, одностороннем хроническом пиелонефрите и др. могут потребовать оперативного вмешательства.

Собирая анамнез, следует уделить внимание перенесенным ранее заболеваниям. Частые обострения хронического тонзиллита, указание на перенесенный острый гломеруло- или пиелонефрит, наличие сведений о приступах почечной колики и дизурических расстройствах дает возможность считать, что АГ может быть обусловлена поражением почек. Указание в анамнезе на отеки, изменения в анализах мочи в сочетании с повышением АД (у женщин во время беременности) также могут быть признаками поражения почек. Сообщение больного о заболевании его родственников поли- кистозом почек, опухолями надпочечников, сахарным диабетом следует расценивать как косвенное указание на возможную связь АГ с какой-либо врожденной аномалией почек или каким-либо наследственным заболеванием. Следует также учитывать неблагоприятную наследственность: наличие гипертонической болезни, чаще у матери. Определенное значение имеет также возраст заболевшего. Для гипертонической болезни характерно ее появление в более зрелом и пожилом возрасте. Гипертония с высокими цифрами АД характерна для симптоматической АГ.

Следует также обращать внимание на частоту и характер гипертонических кризов. Наличие частых гипертонических кризов характерно для феохромоцитомы.

При сочетании высокой артериальной гипертензии с преходящими параличами или парезами, жаждой, полиурией и никтурией, приступами мышечной слабости необходимо исключить опухоль коркового слоя надпочечников.

Синдром Рейно, упорные артралгии, полиартриты в сочетании с повышенным АД характерны для системных заболеваний.

Одутловатость лица, анасарка характерны для микседемы, заболевания почек. Для синдрома Иценко - Кушинга характерны лунообразное лицо, неравномерное ожирение, багровые стрии. При тиреотоксикозе наблюдаются экзофтальм и редкое мигание, возможно увеличение щитовидной железы. Аортальная недостаточность характеризуется бледностью в сочетании с симптомом Мюссе и «пляской каротид».

Большое диагностическое значение имеет тщательное исследование крупных артерий и измерение АД на руках и ногах. Появление диастолического шума в точке Боткина и II межреберье справа у грудины указывает на недостаточность аортальных клапанов, а систолический шум над брюшной аортой может быть вызван стенозом почечной артерии.

Обнаружение высокого артериального давления на руках и сниженного на ногах дает основание заподозрить коарктацию аорты. Установление асимметрии пульса и артериального давления на руках и ногах может свидетельствовать о системном поражении сосудов. Окончательный диагноз может быть поставлен после проведения лабораторно-инструментального обследования больного.

Дифференциальная диагностика ГБ и симптоматичеких гипертоний

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Гипертоническая болезнь (ГБ) обычно наблюдается в возрасте около 50 лет. Часто отмечаются неблагоприятные способствующие факторы: психическое перенапряжение, переутомление, недостаточный сон, злоупотребление поваренной солью, профессиональные вредности (шум, вибрация и др.). Характерны постепенное начало с развитием гипертонических кризов на ранних стадиях болезни, вовлечение в патологический процесс органов-мишеней - сердца, глаз, почек.

Выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Для ее оценки используются данные ЭКГ, рентгеноскопии сердца и эхокардиографии.

Осмотр глазного дна выявляет признаки гипертонической ангиопатии, позднее - ретинопатии.

Для ГБ характерны снижение почечного кровотока и относительной плотности мочи. Возможны небольшая протеинурия, микрогематурия.

• 1. В большинстве случаев медленно прогрессирующее течение.
• 2. Преимущественное повышение систолического давления.
• 3. Наличие гипертонических кризов уже на ранних стадиях.
• 4. Нормальные показатели анализа мочи.
• 5. Хороший эффект от гипотензивной терапии.
• 6. Раннее развитие атеросклероза.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Часто развивается после стрептококковой инфекции преимущественно у лиц молодого возраста. Артериальная гипертензия возникает с первых дней, повышение АД носит умеренный характер. Значительное повышение АД наблюдается при осложнении ОГН-эклампсией, что встречается достаточно редко. Вместе с АГ у больных появляются отеки, бледность и мочевой синдром: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, высокая плотность мочи.

Может наблюдаться латентный вариант острого гломерулонеф- рита, при котором на первое место выходит мочевой синдром.

Основные диагностические критерии

• 1. Появление триады симптомов:
• 1.1. Артериальной гипертензии.
• 1.2. Отеков.
• 1.3. Изменение анализа мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия при высокой плотности мочи) после перенесенной стрептококковой инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН). Клинические проявления хронического гломерулонефрита зависят от варианта болезни. Общим для всех них является наличие мочевого синдрома. Изменения в анализе мочи также подвержены значительным колебаниям, от резко выраженных до минимальных. Из других симптомов характерными являются отеки, повышение АД, периодические боли в пояснице, изменение цвета мочи.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие мочевого синдрома:
• 1.1. Протеинурия различной степени выраженности.
• 1.2. Гематурия преобладает над лейкоцитурией.
• 1.3. Цилиндрурия.
• 2. Часто отечный синдром.
• 3. Двустороннее поражение.
• 4. Указание в анамнезе на перенесенный острый гломерулонеф- рит или нефропатию второй половины беременности.
• 5. В отдельных случаях по данным биопсии.

При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и АГ при хроническом гломерулонефрите следует учитывать следующие моменты.

1. В анамнезе у 7з больных имеются указания на перенесенный острый гломерулонефрит или на острое начало хронического гломе- рулонефрита. У женщин важны анамнестические указания на нефропатию или артериальную гипертонию в период беременности.

Собирая анамнез, важно уточнить временную связь артериальной гипертензии с мочевым синдромом.

• 2. Изменения в моче у больных гломерулонефритом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия) появляются раньше или одновременно с повышением АД. На более поздних стадиях появляется изоги- постенурия и анемия, значительно снижается уровень клубочковой фильтрации.
• 3. Ухудшение состояния у больных ХГН связано, как правило, с перенесенной очаговой инфекцией или переохлаждением, а у больных с ГБ - с эмоциональной перегрузкой.
• 4. При обследовании больных можно обнаружить симптомы, не свойственные ГБ: отеки, боли в пояснице, изменения цвета мочи, дизурические расстройства.
• 5. Для ХГН характерно преимущественное повышение диастолического давления, кризы бывают редко.
• 6. Для гипертонической болезни характерно раннее развитие атеросклероза и, как следствие этого, такие осложнения, как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения. Исходом же ХГН является развитие хронической почечной недостаточности.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. Одинаково часто встречается у лиц обоего пола. Способствует возникновению заболевания сахарный диабет, аднекситы, врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей, аденома предстательной железы, мочекаменная болезнь. Больные жалуются на боль в пояснице, дизурические расстройства, повышение температуры тела.

Мочевой синдром характеризуется небольшой протеинурией, лейкоцитурией, наличием «активных» лейкоцитов, высокой степенью бактериурии.

Анализ мочи - важный диагностический признак, но по мере прогрессирования болезни постепенно уменьшается протеинурия, а мочевой осадок становится более скудным. На этом этапе приобретают диагностическое значение инструментальные методы исследования.

Внутривенная урография позволяет обнаружить следующие признаки.

[.Асимметрия контрастирования, замедление выведения контрастного вещества из более пораженной почки.

• 2. Деформация чашечно-лоханочной структуры.
• 3. Сужение мочеточника в верхнем отделе и расширение - в нижнем.
• 4. На более поздней стадии - вертикальное положение почек (нормально они расположены под углом), неровность контуров.

При изотопной ренографии выявляется неравномерное накопление изотопа. Асимметричное уменьшение размеров почек.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие мочевого синдрома:
• 1.1. Невысокая протеинурия.
• 1.2. Лейкоцитурия преобладает над гематурией.
• 1.3. Снижение удельного веса.
• 1.4. Наличие «активных» лейкоцитов.
• 1.5. Истинная бактериурия (>50 000 микробных тел в 1 мл мочи).
• 2. Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры.
• 3. Рентгенологические признаки в виде асимметричности поражения и деформации чашечно-лоханочной структуры почек.
• 4. Указание в анамнезе на перенесенный цистит, приступы почечной колики.

Часто латентное течение пиелонефрита препятствует своевременной диагностике, нередко вначале ставится диагноз гипертонической болезни. Необходимо провести обследование больного в полном объеме. Обязательным является исследование мочи по Не- чипоренко, посев мочи, подсчет микробных тел в 1 мл мочи (бакте- риурия), в/в урография. Анализы мочи должны быть оценены в динамике. Исследование мочи по Зимницкому также может дать ценную информацию, так как концентрационная функция почек при пиелонефрите начинает снижаться достаточно рано.

При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что при проведении антибактериальной терапии больных пиелонефритом артериальное давление у них может снижаться и без применения гипотензивных препаратов.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ. Гломерулоскле- роз при сахарном диабете является следствием системного поражения артерий и развивается при тяжелом течении и декомпенсации диабета. Артериальная гипертензия возникает не сразу, ей предшествует протеинурия, обычно не резко выраженная, но именно она является первым, а иногда и единственным признаком этого осложнения. Перемежающаяся протеинурия может продолжаться в течение 6-8 лет. Позднее протеинурия становится постоянной и у больного появляются отеки. В этой стадии диабетического гломеру- лосклероза повышается артериальное давление. В дальнейшем, по мере развития диабетически сморщенной почки, развивается хроническая почечная недостаточность и АД устанавливается на постоянно высоких цифрах.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие сахарного диабета в течение нескольких лет.
• 2. Отеки.
• 3. Протеинурия.
• 4. Артериальная гипертония.
• 5. Изменение сосудов глазного дна (как проявление системной диабетической микроангиопатии).

Проводя дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью и диабетической нефропатией, следует уделять особое внимание следующим положениям.

• 1. Протеинурия для гипертонической болезни не характерна. Она может быть кратковременной только на фоне тяжелых гипертонических кризов.
• 2. Для гипертонической болезни не характерен отечный синдром.
• 3. Гломерулосклероз развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные признаки диабетической микроангиопатии, которую лучше всего выявить при исследовании глазного дна.

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается обычно во второй половине беременности, возникает на фоне других проявлений токсикоза беременных, нередко имеет семейный характер. Появлению артериальной гипертензии предшествуют отеки и протеинурия. Характерной особенностью является быстрое развитие отеков и их преимущественная локализация в области наружных половых органов. Протеинурия достигает высоких цифр до 100-150 г/л, осадок мочи скудный. Преобладает высокое диастолическое АД с уменьшением пульсового. Функция почек, как правило, не нарушена. Иногда отмечается развитие эклампсии.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие у женщин во второй половине беременности:
• 1.1. Отеков.
• 1.2. Протеинурии.
• 1.3. Артериальной гипертонии.

Следует помнить, что нефропатия беременных может быть первичной и вторичной. Вторичная - развивается на фоне предшествующей гипертонической болезни, хронического гломерулонефрита и других заболеваний и отличается более тяжелым течением. При этом необходимо учитывать данные анализа мочи и уровень АД до беременности. После родов все женщины, перенесшие нефропатию беременных, должны быть под наблюдением врача. Необходимо динамическое исследование мочи и контроль артериального давления.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. Амилоид - сложный мукополисахарид, откладываясь в мембране почечных клубочков, вызывает загустева- ние капилляров, атрофию канальцевого эпителия и сморщивание почек.

В возникновении амилоидоза почек имеет значение наличие хронических инфекций, таких как туберкулез, остеомиелит, абсцесс легкого, а также ревматоидный артрит. Заболевание вначале может проявляться лишь небольшой протеинурией. Впоследствии развивается нефротический синдром - высокая протеинурия, выраженные отеки, гипопротеинемия. На фоне развития хронической почечной недостаточности формируется стабильная артериальная гипертония.

Основные диагностические критерии

• 1. Нарастающая протеинурия.
• 2. Наличие таких заболеваний, как туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит.
• 3. Нахождение амилоида в биопсийном материале слизистой прямой кишки или десны.

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ (ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. В основе заболевания лежит одностороннее (реже двухстороннее) сужение почечной артерии или ее крупных ветвей.

Причинами сужения почечных артерий у лиц молодого возраста является или фиброзно-мышечная дисплазия, или неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), а у пожилых больных - атеросклероз.

Вазоренальная артериальная гипертензия обусловлена чрезмерной продукцией ренина и возникает при сужении диаметра артерии более чем на 60 %. Вазоренальная гипертония характеризуется высокими цифрами артериального давления, преимущественно диастолического. Характерна устойчивость к гипотензивной терапии. У большинства больных выслушивается систолический шум в око- лопупочной области, регистрируемый с помощью ФКГ. Функциональные пробы почек, как правило, в пределах нормы. Дополнительную информацию можно получить при Rg исследовании почек с контрастным веществом.

Окончательный диагноз может быть установлен после проведения ангиографии почечных артерий.

Основные диагностические критерии

• 1. Высокое диастолическое давление.
• 2. Систолический шум в околопупочной области.
• 3. Высокое содержание ренина в крови.
• 4. Наличие стеноза почечной артерии по данным ангиографии.

Многообразие клинических проявлений и отсутствие патогно-

моничных признаков затрудняют диагностику этой формы артериальной гипертонии.

Подозревать ее следует, когда при расспросе больного удается выявить появление постоянной гипертонии в раннем возрасте, что характерно для симптоматических гипертоний, в том числе ренова- скулярной. Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте протекает, как правило, доброкачественно, а на первое место выступают признаки атеросклероза. Если артериальная гипертония впервые появилась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим давлением и выраженными изменениями глазного дна, то следует подумать о связи ее с поражением почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Эндокринные артериальные гипертонии наблюдаются при многих заболеваниях желез внутренней секреции.

Синдром Конна. В основе заболевания в большинстве случаев лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостеро- ма). Клинические проявления связаны с увеличением синтеза альдостерона, в результате чего отмечается задержка натрия в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости - возникает полиурия. Одновременно происходит выведение ионов калия. В связи с гипокалиемией наблюдается мышечная слабость, бывают парестизии, миальгии, судорожные подергивания. Развивается миокард иодистрофия, сопровождающаяся аритмиями.

В анализе мочи выявляют снижение удельного веса, щелочную реакцию и умеренную протеинурию. При исследовании кислотно-основного состояния характерен алкалоз.

В сыворотке крови снижен уровень калия, магния и хлора, уровень натрия повышен. Характерна очень низкая активность ренина в плазме.

Гипертензия при синдроме Конна умеренная с преимущественным повышением диастолического давления, кризы бывают редко. Улучшение самочувствия и снижение АД наблюдаются при ограничении поваренной соли и лечении верошпироном.

Основные диагностические критерии

• 1. Синдром мышечной слабости.
• 2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, низкий уд. вес мочи.
• 3. Снижение уровня калия и натрия в крови.
• 4. Повышение уровня альдостерона в сыворотке крови.
• 5. Низкая активность ренина в крови.
• 6. Топическая диагностика: нахождение опухоли с помощью ультразвука, компьютерной томографии, сцинтиграфии.

Окончательный диагноз устанавливается после проведения топической диагностики опухоли.

Феохромоцитома. Это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромофинных клеток и продуцирующая катехоламины: адреналин и норадреналин.

Клиническая картина заболевания формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Главный синдром - АГ до 280-300 мм рт. ст. на 120-140 мм рт. ст. Характерны пароксизмальные кризы, сопровождающиеся резким повышением АД, сердцебиением, головными болями, потливостью, повышенной нервной возбудимостью.

На высоте приступа можно зафиксировать гипергликемию, лейкоцитоз. Кризы возникают внезапно, без видимой причины. После приступа у больных профузное потоотделение, резкая слабость и полиурия.

На высоте приступа может развиться отек легких и кровоизлияние в мозг.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие пароксизмальных кризов, сопровождающихся сердцебиением, потливостью, нервным возбуждением, гипергликемией.
• 2. Увеличение адреналина в крови до 2-4 мг/л (норма 0,06-0,5 мг/л), увеличение норадреналина до 1 - 1,5 мг/л (норма 0,1-0,15 мг/л).
• 3. Увеличение экскреции катехоламинов с мочой.
• 4. Инструментальное подтверждение заболевания (урография, пневморенография, томография).

Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наиболее характерных признаков феохромоцитомы.

Тиреотоксикоз (диффузно-токсический зоб). Это диффузная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы с ее гиперфункцией.

Основными признаками тиреотоксикоза являются: тахикардия, расстройства со стороны нервной системы в виде раздражительности, плаксивости, нарушение сна, похудание, мелкий тремор пальцев рук, экзофтальм. Для определения зоба используют эхографию, сканирование, термографию.

Диффузный токсический зоб характеризуется систолической, обычно умеренной артериальной гипертензией, нормальным диастолическим давлением и большой пульсовой амплитудой.

Из лабораторных тестов наиболее информативным является определение тиреоидных гормонов в крови.

Основные диагностические критерии

• 1. Диффузное увеличение щитовидной железы.
• 2. Тахикардия.
• 3. Похудание.
• 4. Тремор пальцев рук.
• 5. Повышенная возбудимость, плаксивость.
• 6. Экзофтальм.
• 7. Повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.

Дифференциальная диагностика между гипертонической болезнью и диффузным токсическим зобом не представляет больших трудностей. При диффузно-токсическом зобе на первое место выступают симптомы тиреотоксикоза и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови, а артериальная гипертензия является систолической и умеренно выражена.

Болезнь (синдром) Иценко - Кушинга. Синдром Иценко - Кушинга обусловлен аденомой коры надпочечников. В случаях, когда причиной гиперкортицизма является аденома гипофиза или патология гипоталамуса, используют термин «болезнь Иценко - Кушинга».

Чаще наблюдается ятрогенный синдром Иценко - Кушинга, развивающийся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышенная секреция глюкокортикоидов и минералокортикоидов обусловливает клиническую картину. Характерны ожирение «бычьего» типа: преимущественное отложение жира в области туловища и лица с относительно тонкими конечностями, тонкая (пергаментная) кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи, преимущественно в области живота и груди, боли в костях, мышечная слабость. При развитии стероидного сахарного диабета появляются жажда и полиурия.

В анализе крови выявляют эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению. Биохимические исследования обнаруживают гипергликемию и повышение уровня холестерина. Рентгенологически выявляются признаки остеопороза. Часто наблюдается расстройство половой функций - ранняя аменоррея у женщин и импотенция у мужчин. Повышается экскреция 17-оксикортикостероидов, альдостерона. Аденому гипофиза можно выявить при Rg-графии турецкого седла, а аденому надпочечников - с помощью компьютерной томографии.

Артериальная гипертония при этом заболевании встречается у 85 % больных и носит высокий стабильный характер.

Основные диагностические критерии

• 1. Ожирение «бычьего» типа.
• 2. Наличие стрий.
• 3. Стероидный диабет.
• 4. Повышение экскреции 17-оксикортикостероидов.
• 5. Наличие аденомы гипофиза или надпочечников.

Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, признаки сахарного диабета и остеопороза позволяют достаточно легко отличить гипертонию при синдроме Иценко - Кушинга от гипертонической болезни.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Они обусловлены заболеваниями сердца и сосудов. Особенностью их является преимущественное повышение систолического давления.

Коарктация аорты. Представляет собой врожденный порок развития аорты в виде ее сужения, чаще всего в месте перехода дуги в нисходящий отдел. Болеют чаще мужчины. Заболевание проявляется повышением артериального давления в верхней половине тела. Отмечается резкое повышение давления в плечевых артериях и в других ветвях восходящей части и дуги аорты. В нижней половине тела противоположная ситуация. Кровоснабжение нижней половины тела осуществляется за счет коллатеральных межартериальных анастомозов. Больные жалуются на головные боли, шум в ушах, пульсацию в голове, загрудинные боли. Часто бывают носовые кровотечения. Появляются слабость в ногах, боли и судороги в мышцах ног. При осмотре обращают внимание на лучшее развитие мускулатуры верхнего плечевого пояса и относительно тонкие ноги - бледные, холодные на ощупь. Отмечается пульсация межреберных артерий. Во втором - третьем межреберье слева у грудины, в межлопаточном пространстве выслушивается систолический шум.

Артериальная гипертензия часто бывает стойкой со значительным повышением диастолического давления. Артериальное давление на ногах понижено, тогда как в норме оно на 20-30 мм выше, чем на руках.

При рентгенологическом исследовании выявляют отсутствие аортальной дуги по левому контуру, усиленную пульсацию восходящей аорты, узурацию нижних краев IV-VIII ребер.

Основные диагностические критерии

• 1. Значительное повышение АД на руках по сравнению с АД на нижних конечностях.
• 2. Ослабление пульсации артерий ног.
• 3. Систолический шум во 2-3-м межреберье слева у грудины и в межлопаточном пространстве.
• 4. Узурация ребер.
• 5. Сужение аорты по данным аортографии.

Предположить патологию можно у больного молодого возраста

с высоким АД и наличием систолического шума, лучше выслушиваемого между лопаток. Необходимо выяснить, не было ли в детском возрасте подозрения на заболевания сердца или сосудов. В таком случае следует обратить внимание на несоответствие развития верхней и нижней частей тела, обязательно измерить АД на ногах, определить пульсацию артерий ног, начиная с бедренной.

Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия при атеросклерозе аорты обусловлена склеротическими изменениями и уменьшением эластичности аорты. Встречается у лиц пожилого возраста.

Характерная особенность этого вида гипертензий - повышение систолического давления при нормальном диастолическом. Цифры артериального давления отличаются лабильностью. При аускультации сердца выслушивается систолический шум над грудной аортой, выраженный акцент II тона на аорте.

Основные диагностические критерии

• 1. Пожилой возраст.
• 2. Повышение систолического давления при нормальном диастолическом.
• 3. Высокое пульсовое давление.
• 4. Признаки системного атеросклероза.

При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и склеротической артериальной гипертензией следует руководствоваться следующими положениями:

• 1. При ГБ повышены как систолическое, так и диастолическое давление.
• 2. ГБ возникает в более молодом возрасте, большое значение имеют наследственность и факторы риска.
• 3. АД при ГБ стабильно повышено, а при атеросклерозе аорты отличается лабильностью, течение гипертонии более благоприятное.
• 4. При ГБ более выражена гипертрофия левого желудочка.
• 5. Рентгеновское исследование выявляет признаки поражения аорты (усиление и расширение тени).

Недостаточность аортального клапана. Этот порок формируется у больных ревматизмом, инфекционным эндокардитом, сифилисом.

Больные могут предъявлять жалобы на головокружение, чувство пульсации, боли в сердце. При осмотре можно обнаружить бледность кожных покровов, усиленную пульсацию шейных сосудов. Перкуторно определяется смещение левой границы сердца влево и вниз, при аускультации выслушивается диастолический шум в месте проекции аорты.

Аортальная недостаточность при выраженном клапанном дефекте приводит к увеличению систолического давления, диастолическое давление снижено, пульсовое давление высокое.

Основные диагностические критерии

• 1. Диастолический шум во II межреберье справа и вдоль левого края грудины.
• 2. Низкое диастолическое давление.
• 3. Пульсация артерий.
• 4. Аортальная регургитация по данным эхокардиографии.

Дифференциальная диагностика основывается на данных

аускультации сердца, особенностях артериальной гипертензии при данном пороке. Следует придавать значение указаниям в анамнезе на перенесенный ревматизм, сифилис, эндокардит.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ (НЕЙРОГЕННЫЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Могут развиваться после закрытых черепно-мозговых травм, при органических заболеваниях головного мозга (опухоли, энцефалиты).

Основные диагностические критерии

• 1. Хронологическая связь возникновения гипертонии и черепно-мозговых травм или заболеваний головного мозга.
• 2. Наличие очаговой симптоматики со стороны ЦНС.
• 3. Признаки внутричерепной гипертензии (сильные головные боли, застойные соски зрительных нервов при исследовании глазного дна).
• 4. Эпилептиформные припадки.

При проведении дифференциальной диагностики с ГБ следует учитывать следующие обстоятельства:

• 1. Отсутствие наследственной предрасположенности к ГБ и факторы риска.
• 2. Наличие сильных головных болей, не соответствующих уровню АД.
• 3. Данные анамнеза (указание на черепно-мозговую травму, заболевания мозга и его оболочек).
• 4. Наличие неврологической симптоматики.

Необходимы консультация невропатолога и окулиста; рентгенография черепа, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, компьютерная томография (КТ).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕНЕ-

ЗА. Развитие этого вида гипертонии возможно при длительной терапии различными препаратами. При беседе с больным необходимо выяснить сопутствующие заболевания, методы лечения и применяемые лекарственные средства.

Применение кортикостероидных гормонов может приводить к артериальной гипертензии, одновременно с которой развивается ку- шингоподобный синдром.

Препараты лакричного корня (карбеноксолон, биогастрон), применяемые в больших дозах, могут способствовать возникновению гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. Многие симптомы этого состояния напоминают синдром Конна, но при этом экскрекция альдостерона с мочой остается нормальной.

Ингибиторы моноаминоксидазы нередко вызывают выраженное повышение АД с развитием гипертонических кризов. Частой причиной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средства. К ее развитию предрасположены женщины около 40 лет, страдающие ожирением, перенесшие в прошлом какое-либо заболевание почек.

Повышение АД отмечается также при лечении симпатомимети- ками, индометацином.

Для всех медикаментозных артериальных гипертоний характерна нормализация АД после прекращения приема препарата.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Как проводится дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика вторичных проводится в 2 этапа:

1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

• Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
• Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
• Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления.

Диагностика вторичных гипертензий

Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

• Эндокринные;
• Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
• Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
• Центрогенные (поражения головного мозга);
• Прочие.

Дифференциальная приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.