Деструктивный туберкулёз. Способ лечения деструктивного туберкулеза легких Рентгенологические признаки фктл

Глава 3. НАРУШЕНИЯ ОБЩЕНИЯ В СЕМЬЕ И СУПРУЖЕСКИЕ КОНФЛИКТЫ КАК ДЕСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ РАЗРЕШЕНИЯ СЕМЕЙНЫХ КРИЗИСОВ Психологические особенности внутрисемейного общения. Трудности и нарушения межличностного общения в семье. Супружеский конфликт как нарушение семейной

Деструктивные способы

Деструктивные способы Негативные способы борьбы с тревогой включают обычные черты поведения, например, чрезмерную застенчивость, охватывают весь спектр неврозов и психосоматических заболеваний и заканчивается на полюсе психозов. В очень серьезных конфликтных

ЛЕКЦИЯ: Хронические формы туберкулеза легких: кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.

План:

1. Причины развития хронических деструктивных форм туберкулеза

2. Патогенез хронических деструктивных форм туберкулеза

3. Кавернозный туберкулез легких

4. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

5. Цирротический туберкулез легких.

Причины развития хронических деструктивных форм туберкулеза:

Нарушение правил антимикробной терапии (монотерапия, низкие дозы ПТП, неоправданно короткие курсы, частые, длительные перерывы в лечении)

Отсутствие у пациента приверженности к лечению

• Непереносимость больным ряда ПТП

  Наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний

Кавернозный туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется образованием в легком изолированной, часто единичной каверны, с тонкими стенками (не более 4 мм), без выраженных изменений в окружающей легочной ткани. Является промежуточным этапом (между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и ФКТЛ) в течении деструктивного туберкулезного процесса.

Клинические формы туберкулеза, предшествующие развитию КТ:

ИТЛ в фазе распада, на фоне 3-4 месячной химиотерапии

Очаговый туберкулез легких в фазе распада

Диссеминированный туберкулез в фазе распада (редко)

Диагностируют у 0,4% впервые выявленных больных. В контингенте ПТД составляет примерно 1%. Фаза распада при любой клинической форме туберкулеза легких – это начало деструктивного процесса. Деструктивный процесс возникает вследствии наличия в очаге казеоза или казеозного некроза. Под влиянием протеолитических ферментов казеоз разжижается. При наличии связи с бронхом – постепенно отторгается, образуя полость распада.

Разновидности каверн : протеолитические: расплавление казеозных масс начинается с центра пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии;

Секвестрирующие: расплавление казеозных масс начинается в краевых участках, с продвижением к центру казеозного фокуса;

Атероматозные: расплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах;

Альтеративные: нарушение микроциркуляции и питания тканей вокруг старых очагов туберкулезного воспаления с последующим их некрозом и расплавлением.

Патоморфология: полость распада представлена 2 слоями:

Слой казеозно-некротических масс

Слой специфических грануляций (переходящий в зону перифокального воспаления)

Под влиянием ПТТ перифокальное воспаление рассасывается, а у полости распада формируется 3-й – наружный соединительнотканный слой. Полость превращается в каверну.

Клиника: малосимптомное течение обусловлено развитием процесса на фоне ХТ различных форм туберкулеза.

Слабо выражены симптомы интоксикации (повышенная утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение)

Разной степени выраженности симптомы бронхо-легочного поражения (кашель с мокротой, кровохарканье, укорочение легочного звука при перкуссии, аускультативно - единичные влажные и сухие хрипы, чаще «немые» каверны)

Изменения в гемограмме связаны с обострением процесса и являются показателем активного процесса (умеренное ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения)

Бактериовыделение скудное (обычно, методом посева – если процесс леченный), но всегда есть, м.б. постоянным при неадекватной ХТ или лекарственной устойчивости

М.б. синдром «падения – подъема бактериальной популяции», т.к. наступает прекращение бактериовыделения, а через 4-6-8 мес ХТ возобновляется (является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о развитие лекарственной устойчивости)

Возникновение феномена «скрытой лекарственной устойчивости» (в мокроте выявляют чувствительные к ПТП штаммы МБТ, а в стенке каверны вегетируют лекарственно-устойчивые МБТ)

Невыявленная ЛУ – причина незаживления каверн.

Особенности лечения КТ :

Этиотропная терапия

Эндобронхиальное введение ПТП

Дезинтоксикационная терапия

Витамины

Гепатопротекторы

Коллапсотерапия

При неэффективности лечения – резекция легкого (лобэктомия)

Исходы кавернозного туберкулеза:

Очаг-рубец, линейный рубец

Звездчатый рубец

Заполненная каверна (псевдотуберкулема)

Образование кисты

При прогрессировании процесса - формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза

Санированная полость

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Эпидемиология . У впервые выявленных больных – 3% (официальные данные),

В контингенте ПТД – 8-10%,

Представляет наибольшую эпидемиологическую опасность, поскольку наблюдается постоянное бактериовыделение,

Пациенты чаще выделяют МБТ с МЛУ, ШЛУ.

Фиброзно-кавернозный туберкулез - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием:

каверны с толстыми фиброзными стенками (толщина стенок более 4 мм, м.б. неправильной формы)

Выраженных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани и

очагов бронхогенного обсеменения.

При длительном течении – объем пораженного участка легкого уменьшается, отмечается смещение органов средостения в сторону поражения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез - это завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса.

Варианты течения (Хоменко А.Г.):

Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный процесс. Характеризуется ограниченным поражением и стабильным течением процесса, редкими вспышками, бактериовыделение в период обострения.

Медленно прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.

Быстро прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез (может завершаться развитием казеозной пневмонии).

Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений и прогрессирующим течением.

Клиническая картина характеризуется двумя основными фазами:

1. Фаза инфильтративной вспышки

2. Фаза стабилизации

Интоксикационный синдром от слабо выраженных до выраженных симптомов интоксикации – фебрильная температура тела, отсутствие аппетита, снижение массы тела вплоть до истощения, потливость.

Бронхо-легочный синдром различной степени выраженности: кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке.

Синдром дыхательной, а позже ЛСН: нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, боли в области сердца, отеки.

Бактериовыделение всегда в период обострения, ЛУ.

Туберкулиновые пробы от положительных до отрицательных.

В гемограмме: анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения.

Осложнения:

Легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце (одышка, нарушение кровообращения, аритмия, гипертензия в малом круге кровообращения)

Амилоидоз внутренних органов, в том числе почек с развитием почечной недостаточности, хронической уремии; печени; кишечника; сердца (реже)

Многократные легочные кровотечения. Повторные легочные кровотечения и кровохарканья называют «гемофтизой» (кровяной чахоткой). При обширном легочном кровотечении может наступить смерть от асфиксии (утопление в собственной крови), или вследствие развития аспирационной пневмонии, прогрессирования процесса (терминальная казеозная пневмония)

Фиброзно-кавернозный туберкулез (особенности лечения) :

ХТ комбинированная, режим индивидуализированный, с учетом ЛУ и переносимости больным

Дезинтоксикационная терапия

Витамины

Гепатопротекторы

Антиоксиданты

• Хирургическое лечение: коллапсохирургические методы – торакопластика,

  при ограниченном процессе – резекция легкого (лобэктомия, пульмонэтомия)

Исходы ФКТЛ:

Благоприятный: при радикальном хирургическом вмешательстве; менее благоприятный – при трансформации в цирротический туберкулез.

Неблагоприятный: летальный исход при прогрессировании и развитии осложнений.

Цирротический туберкулез легких - это клиническая форма, которая характеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в легких, нарушением архитектоники ткани в пораженнном отделе, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохранении клинико-рентгенологических проявлений активного туберкулезного процесса.

Цирротический туберкулез легких является исходом всех предшествующих форм туберкулеза.

Выделяют цирротический туберкулез и посттуберкулезный цирроз (отличаются тем, что при цирротическом туберкулезе сохраняется активность туб. процесса, а при циррозе – процесс неактивный, результат клинического излечения)

Формы туберкулеза, из которых наиболее часто развивается цирротический туберкулез или посттуберкулезный цирроз:

ПТК и ТВЛУ, осложненное течение (при развитии специфического поражения бронхов и нарушении бронхиальной проходимости)

Распространенный инфильтративный туберкулез легких с множественными полостями распада

Казеозная пневмония

Диссеминированный туберкулез

Экссудативный плеврит (осумкование, «панцырный» плеврит)

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких (патогенез) . По патогенезу выделяют следующие виды цирроза:

Бронхогенный

Пневмониогенный

Плеврогенный

Цирротический туберкулез легких (морфологические изменения) специфического характера:

Очаги (полиморфные, инкапсулированные, казеозные)

Мелкие туберкулемы

Каверны (сохраняют свою фиброзную стенку, очищены от слоя специфических грануляций, некротических изменений, неправильной формы)

Неспецифического характера:

Часть легочной паренхимы запустевает и разрастается грубая соединительная ткань

Оставшаяся легочная ткань подвергается эмфизематозному вздутию, образуются буллы

В интерстиции разрастание соед.ткани, деформация сосудов

Часть бронхов тоже запустевает, деформируются, стенозируются, развиваются бронхоэктазы (цилиндрические)

Нарушается иннервация

Метатуберкулезный синдром : изменения в сосудах приводит к развитию легочного кровохарканья и кровотечения,

Нарушение перфузии приводит к развитию ДН, в последующем формирование легочного сердца,

Бронхоэктазы– присоединение вторичной инфекции – метатуберкулезные бронхиты,

Длительная специфическая и неспецифическая интоксикация - нарушение обменных процессов – ацидоз – нарушение функции других органов (ЖКТ, ЦНС и др.)

Цирротический туберкулез легких (активный процесс). Бактериовыделение 75% случаев.

Для решения вопроса об активности процесса:

Многократное исследование мокроты на МБТ (5-10 раз)

Бронхоскопия

Рентгенологическое обследование в динамике.

При одностороннем процессе:

Уменьшение объема легкого или доли

Эмфизема в нижних отделах

Тень высокой интенсивности, негомогенная, за счет участков просветления

Корень легкого расширен, деформирован и подтянут в сторону поражения

Трахея и тень средостения смещены в сторону поражения

Диафрагма приподнята, купол деформирован, утолщение костальной плевры.

Цирротический туберкулез легких (рентгендиагностика) При двустороннем поражении:

На верхушках интенсивное гомогенное затемнение, утолщение апикальной плевры

Могут быть очаговые тени высокой интенсивности в верхних, средних отделах легких

Усиление и деформация легочного рисунка

Развитие эмфиземы в нижних отделах (повышенная прозрачность)

Корень расширен, деформирован, подтянут кверху (симптом «плакучей ивы»)

Срединная тень – «капельное» сердце

Купол диафрагмы деформирован, подтянут, различной выраженности сращения, спайки

Диагностика цирротического туберкулеза легких:

Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент.

Положительная реакция Манту.

При бактериологическом исследовании мокроты в период обострения обнаруживаются высоковирулентные микобактерии туберкулеза и их L – формы.

Рентгенологически:

Ограниченный цирротический туберкулез легких: процесс односторонний, участок цирроза уменьшен в объеме. Корень легкого и средостение смещены в сторону поражения. Выражен сосудистый рисунок нижней доли (симптом «плакучей ивы»).

Диффузный цирротический туберкулез легких: процесс двусторонний, множественные линейные тени с четкими контурами. Тень средостения подтянута вверх, деформирована, купол диафрагмы уплощен.

Дифференциальный диагноз цирротического туберкулеза легких:

туберкулез,

ателектаз,

рак легкого,

постпневмонический цирроз,

саркоидоз,

фиброзирующий альвеолит,

аплазия доли, сегмента,

бронхоэктазы,

фиброзно- кавернозный туберкулез,

• казеозная пневмония.

Особенности лечения:

Этиотропная терапия: режим ХТ индивидуализированный – в период вспышки

Дезинтоксикационная терапия

Гепатопротекторы

Антиоксиданты

Бронхо-муколитики

Средства для лечения ХСН, оксигенотерапия

При ограниченном процессе и сохраненных функциональных резервах – резекция легкого.

Исходы:

Благоприятный – при ограниченном процессе после оперативного вмешательства.

Неблагоприятный – при распространенных процессах – развитие ХЛС, ХСН, других осложнений – смерть.

Общепринято мнение о том, что исход операции резекции легкого при туберкулезе определяется в значительной мере фазой течения туберкулезного процесса, что применение операции в активной фазе чревато тяжелыми бронхолегочными осложнениями и завершается низкой эффективностью. Об этом свидетельствуют результаты исследований Н. М. Амосова, Л. К- Богуша, И. Б. Назаровой, М. И. Перельмана, М. Л. Шулутко и др. Мы в своей работе придерживаемся такой же точки зрения и, как правило, предпринимаем хирургическое лечение в период относительной стабилизации туберкулезного процесса, что подтверждается хорошим общим состоянием больного, данными лабораторного исследования, отсутствием рентгенологической динамики процесса на протяжении предшествующих 1,5-2 месяцев и т. д.

В то же время в практике работы каждого фтизиохирурга имеются наблюдения, когда резекция легкого, выполненная в период обострения процесса, не сопровождается послеоперационными осложнениями и завершается хорошим лечебным эффектом.

Интерес к указанной проблеме обусловлен и тем, что в ряде случаев именно хирургу приходится решать вопрос о допустимости применения операции в качестве единственного шанса прекращения прогрессирования туберкулеза при безуспешности антибактериальной терапии.

Так как отдельные клинические наблюдения не могут служить основанием для заключений и выводов, мы обратились к архивным данным санаторного легочно-хирургического отделения Свердловского института туберкулеза и разработали материалы резекций легких за несколько лет.

Ввиду того, что патоморфологическая картина наиболее достоверно характеризует фазу туберкулезного процесса перед операцией, мы совместно с доктором мед. наук Т. И. Казак просмотрели и подвергли изучению данные патологоанатомического исследования препаратов резецированных легких за период с 1958 по 1973 год. Всего было произведено около двух тысяч операций резекции легкого различной протяженности.
Оказалось, что ежегодно до 10-12% операций типа резекции легкого выполняются больным в активной фазе туберкулезного процесса.

Отмечены две причины применения операции в активной фазе . Во-первых, вследствие недооценки степени активности процесса перед операцией. Во-вторых, в случаях безуспешности и бесперспективности антибактериального лечения, когда операция применяется как единственно возможный путь прекращения неуклонного прогресспрования туберкулеза.
Активная фаза туберкулеза была представлена двумя морфологическими вариантами: активной стадией и стадией прогрессирования.

Детальному анализу подвергнуты материалы 150 больных, оперированных по поводу прогрессирующих деструктивных форм легочного . Именно эта группа больных наиболее опасна в эпидемиологическом отношении. Комплексное лечение больных прогрессирующим деструктивным туберкулезом нередко малоэффективно.

Морфологическая картина прогрессирующего деструктивного туберкулеза характеризовалась обострением процесса в стенке каверны, капсуле туберкуломы, участками разрушения стенки каверны, капсулы туберкуломы, обсеменением ткани легкого с фокусами специфической пневмонии, распространенными инфильтративно-язвенными туберкулезными эндобронхитами.
Динамическое рентгенологическое исследование у лиц с гистологической картиной прогрессировать туберкулеза выявляло обычно увеличение размеров и числа деструкции, нарастание обсеменения.

Механизм формирования каверны:

продолжение

Рентгенологические признаки

Лабораторный признак

МБТ при простой микроскопии

Трудности в диагностике каверн

Виды инволюции полости распада

Хронические деструктивные формы туберкулеза

Кавернозный туберкулез

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Клиника

Объективные данные

продолжение

Лабораторные данные

Рентгенологические признаки ФКТЛ

Другие виды обследования

Эпидемическая опасность

Лечение и исходы

Осложнения ФКТ

Заключение по ФКТ

Цирротический туберкулез

правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза и массивных плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (

ТЕМА: Хронические деструктивные формы туберкулеза: кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез легких.

Теоретические вопросы к занятию

1. Патогенез, патоморфология деструктивного туберкулеза - механизм расплавления казеозных масс, факторы, способствующие формированию полости, виды каверн по генезу, отличие каверны от полости распада. Классификация каверн по величине. Понятие о функционально- и анатомически больших кавернах. Классификация каверн в зависимости от строения их стенок. Опасности деструктивного туберкулеза.

2. Кавернозный туберкулез легких – определение, частота, патогенез, клинические и лабораторные данные заболевания. Рентгенологические особенности кавернозного туберкулеза

3. Факторы, способствующие развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза. Морфологические особенности, характерные для фиброзно-кавернозного туберкулеза.

4. Фиброзно-кавернозный туберкулез - определение, частота встречаемости среди впервые выявленных больных, клиника, диагностика, клинические варианты, рентгенологические особенности.

5. Особенности лечения больных кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких. Типы заживления каверн. Причины неэффективного лечения. Показания для хирургического лечения.

6. Благоприятные и неблагоприятные исходы кавернозного, фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Формы прогрессирования.

7. Патогенез и патологическая анатомия цирротического туберкулеза легких. Основные клинические и рентгенологические признаки. Осложнения цирротического туберкулеза.

Кавернозный туберкулез – это ограниченный по протяженности (в пределах 1-2 бронхолегочных сегментов) специфический процесс, ведущим синдромом которого является сформированная каверна без выраженного перифокального воспаления, фиброза и распространенного обсеменения, а также характеризующийся малосимптомным клиническим течением.

Чаще кавернозный туберкулез возникает из других клинических форм, поэтому симптомы интоксикации имеют место только при выявлении заболевания, которые быстро исчезают под действием противотуберкулезной терапии. В момент же формирования кавернозной формы симптомы интоксикации отсутствуют. Исключение составляет та небольшая часть больных, у которых специфический процесс выявлен впервые в виде изолированной полости без выраженных инфильтративных и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани, что позволяет поставить диагноз кавернозного туберкулеза без предшествующей терапии. У этих больных можно выявить симптомы туберкулезной интоксикации (слабость, похудание, кашель с небольшим количеством мокроты).

Перкуссия дает симптомы, указывающие на наличие каверны, ее локализацию, состояние окружающей легочной ткани. Характер перкуторного звука зависит от количества содержащегося воздуха в перкутируемом участке легкого. Чем меньше воздуха, тем более высоким, тихим и коротким будет звук, т.е. то, что мы называем притуплением. Имеет значение для характера звука также степень содержания воздуха в окружающей ткани. У больных кавернозным туберкулезом редко удается определить притупление перкуторного звука. Аускультация также имеет большое значение для диагностирования полости в легком, поскольку изменяется характер дыхания над местом локализации процесса. Над большими кавернами с гладкими и напряженными стенками можно услышать амфорическое дыхание - звук подобный тому, который слышен, если дуть над кувшином или над бутылкой с широким горлом. Над кавернами можно прослушать бронхиальное дыхание, которое более выражено при окружении каверны уплотненной тканью и широком диаметре дренирующего бронха. Важным признаком каверны являются влажные крупнопузырчатые хрипы, появление и звучность их зависят от жидкой консистенции содержимого каверны и от ширины устья бронха.

Диагностика. Микобактерии туберкулеза у больных кавернозным туберкулезом, как правило, не обнаруживаются методом бактериоскопии. При бактериологическом и молекулярно-генетическом исследованиях патологического материала удается увеличить частоту обнаружения МБТ. В гемограмме: лейкоцитоз наблюдается у 10% больных кавернозным туберкулезом, причем он не превышает 10-12 тысяч. У остальной части больных количество лейкоцитов остается в пределах нормы. Это объясняется тем, что в большинстве случаев формирование кавернозной формы туберкулеза происходит из других форм туберкулеза, по поводу которых уже проводилась противотуберкулезная терапия, способствующая исчезновению туберкулезной интоксикации. Палочкоядерный сдвиг влево отмечается также у небольшого числа больных кавернозным туберкулезом – в 5% случаев. Лимфопения выявляется у 5% больных, лимфоцитоз – у 5-10%, у большей же части больных количество лимфоцитов в периферической крови соответствует норме. Ускорение СОЭ обнаруживается у 35-40% больных и составляет от 12 до 40 мм/час. Снижение СОЭ под действием ПТП указывает на стабилизацию специфического процесса, достигнутую в процессе лечения.

Рентгенологическая диагностика.

1. Прямые признаки наличия каверн:

Кольцевидная тень с непрерывным контуром, которая проявляется в двух взаимно перпендикулярных проекциях

Отсутствие легочного рисунка в «окне» каверны на томограмме

2. Косвенные признаки наличия каверн:

Уровень жидкости

Парные дорожки дренирующих бронхов

Обнаружение очагов бронхогенного отсева в зонах тревоги (передние и нижние отделы легких)

В зависимости от размера каверны классифицируются на:

1.Мелкие каверны имеют диаметр до 2см. Они хорошо выявляются при томографическом исследовании легких.

2.Средних размеров каверны чаще всего констатируются у больных кавернозным туберкулезом. Их диаметр составляет от 2 до 4 см.

3.Большие каверны имеют размеры 4-6 см.

От больших “морфологических” каверн следует отличать большие “функциональные”, величина которых обусловлена растяжением стенок каверны, а не выраженным дефектом ткани. Такие каверны получили название раздутых. Рентгенологически раздутые каверны выглядят как кольцевидные тени сферической формы с тонкими стенками. Раздутые каверны формируются в тех случаях, когда имеет место специфический эндобронхит, приводящий к развитию клапанного механизма в дренирующих каверну бронхах.

Лечение. Проводят по 3 режиму химиотерапии. Противотуберкулезные препараты не могут полностью решить проблему кавернозного туберкулеза. Эффективность лечения повышается при сочетании химиотерапии с коллапсотерапевтическими методами лечения, местным лечением дренирующих бронхов, патогенетической терапией. При длительно существующей кавернозной форме наступающие патоморфологические изменения (фиброз), обусловленные неэффективностью предшествовавшего лечения, делают дальнейшую химиотерапию бесперспективной. В таких случаях проводится хирургическое лечение – сегментарные, бисегментарные резекции, лобэктомии. Показанием к этому лечению должно служить отсутствие уменьшения размеров каверн в течение 2-3 месяцев.

Осложнения кавернозного туберкулеза.

1. Кровотечение, кровохарканье

2. Спонтанный пневмоторакс

3. Туберкулез бронха

4. Ателектаз сегмента, доли легкого

Исходы кавернозного туберкулеза.

1. Специфическое лечение способствует полному очищению внутренней поверхности стенки каверны от казеоза и специфических грануляций, превращению ее в тонкий фиброзный слой и формированию очищенной санированной полости. Большинство исследователей относят к санированным кавернам тонкостенные, абациллярные полости, полностью очищенные от туберкулезной ткани.

2. При сохранении эластичности стенки каверны может наступить заживление ее рубцом. При этом отторгаются и частично рассасываются некротические массы, туберкулезные грануляции постепенно замещаются неспецифической грануляционной тканью, размеры каверны концентрически уменьшаются, стенки ее сближаются и рубцуются. При рентгенологическом исследовании на месте каверны остается небольшое индурационное поле. Оно состоит из тяжисто-сетчатых теней, единичных мелких уплотненных очагов и небольших участков диффузного затемнения легочной ткани, обусловленных пневматозом.

3. В процессе лечения ПТП участилось закрытие каверны с формированием крупных фокусов типа туберкулем. Их возникновение связано с облитерацией дренажного бронха при быстром рассасывании перифокального воспаления. Полость при облитерации бронха заполняется тканевой жидкостью и лимфой, что рентгенологически определяется, как участок уплотнения в легочной ткани.

4. При прогрессировании заболевания значительные склеротические изменения появляются не только в стенке каверны, но и окружающей легочной ткани, формируются очаги бронхогенного засева – деструктивный процесс превращается в новую форму туберкулеза – фиброзно-кавернозную.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких – клиническая форма вторичного туберкулеза, которая имеет длительное (1-2 года и больше) хроническое течение, с периодами ремиссии и обострения. Характеризуется формированием в легких фиброзной каверны, перикавитарного пневмофиброза, лимфо- и бронхогенного распространения очаговых поражений легких, уменьшением объема легких и смещением органов средостения в пораженную сторону, постоянным или периодическим бактериовыделением. Эта форма туберкулеза легких эпидемиологически наиболее неблагоприятная.

Основные ее признаки:

1. старая фиброзная каверна;

2. перикавитарный пневмофиброз;

3. бронхогенная диссеминация;

4. длительное течение с периодами обострения и ремиссии;

5. периодическое или постоянное бактериовыделение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких среди впервые выявленных форм составляет 1,5-2,0%. Развивается фиброзно-кавернозный туберкулез в результате несвоевременного выявления заболевания или неэффективной химиотерапии других форм туберкулеза. В структуре контингентов диспансерного учета фиброзно-кавернозный ТБ составляет 7-15%.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких является конечной фазой любой клинической формы деструктивного туберкулеза при его прогрессировании. Основными причинами прогрессирования начальных форм туберкулеза легких и развития фиброзно-кавернозного процесса являются:

1. несвоевременное выявление ТБ

3. несвоевременное применение хирургического лечения

4. наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, алкоголизм, СПИД, наркомания)

5. непереносимость ПТП

6. низкая приверженность больного к лечению

7. МЛУ/ШЛУ МБТ.

Патогенетическую основу фиброзно-кавернозного туберкулеза легких составляют сформированная каверна и фиброзные изменения окружающей легочной ткани. Образование каверны связано с расплавлением казеозных масс в пневмоническом фокусе и выхода их в бронх (пневмопиогенная каверна). Иногда каверна образуется при инфицировании бронхоэктазов или при поражении бронхов (бронхогенная каверна). Из каверны воспаление переходит на дренирующий бронх. При прогрессировании специфический процесс может распространяться бронхогенным, лимфогенным путями в перикавитарные ткани легких. Длительное течение патологического процесса приводит к разрастанию соединительной ткани в периваскулярном и перибронхиальном интерстиции с формированием пневмосклероза и пневмофиброза. Способствует этому возникновение патологических изменений в плевральных листках, которые теряют эластичность, становятся более толстыми, формируя облитерацию плевральной полости, которая также способствует развитию пневмофиброза и уменьшению объема легких.

Морфологические изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеют характерные особенности. Важнейшим его признаком является старая фиброзная каверна, которая локализуется преимущественно в верхних отделах легких.

Сформированная каверна имеет 3-х слойную стенку:

1 – внутренний – пиогенный – образован казеозными массами, неровный, иногда на нем могут быть небольшие серые или белесоватые образования (линзы Коха), которые являются скоплением колоний МБТ;

2 – средний – слой специфических грануляций – содержит много эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, кровеносные и лимфатические сосуды, при прогрессировании процесса грануляции некротизируются, превращаются в пиогенный слой;

3 – наружный – фиброзный, доминирует над другими.

Фиброзные изменения вокруг каверны являются вторым важным признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Третьей особенностью является распространение МБТ из каверны по лимфатическим сосудам и бронхам, в результате чего вблизи каверны и в отдаленных участках того же или другого легкого формируются ацинозные и лобулярные очаги. Они могут сливаться, образуя «дочерние» инфильтраты, при казеозном распаде формируются новые «дочерние» каверны. Таким образом, развивается поликаверноз.

Клиника.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких обычно соответствует продолжительности интоксикации, связанной с распространенностью поражения и хроническим течением болезни. Хроническая интоксикация вызывает нарушение общего обмена веществ, в результате чего происходит активация симпато-адреналовой системы и липолиза, который обеспечивает текущие энергозатраты организма, а вместе с этим и потерю массы тела вплоть до кахексии. Это сопровождается стойким повышением температуры тела, лихорадкой, ночной потливостью, слабостью, повышенной утомляемостью, напряжением психоэмоциональной сферы и ее истощением, раздражительностью, нарушением сна, плохим аппетитом и другими функциональными расстройствами. Беспокойство больному доставляет кашель, который имеет приступообразный характер при небольшом количестве мокроты. В результате истощения, а также специфических и неспецифических изменений в бронхах, их слизистая оболочка выделяет небольшое количество густой, вязкой слизи, которая трудно откашливается, что вызывает тяжелые приступы сухого кашля, которые осложняются кровохарканьем и кровотечением.

Внешний вид больного фиброзно-кавернозным ТБ легких очень характерен: кахексия, дряблость мышц, отсутствие подкожной жировой клетчатки. Кожа бледная, тургор отсутствует. Грудная клетка плоская, вытянутая, деформированная с уменьшением объема (асимметричная), втянутыми межреберными, над- и подключичными участками. Дыхательная экскурсия ограничена, дыхание частое, поверхностное.

Развитие пневмофиброза и снижение воздушности легких повышает их звуковую проводимость, что проявляется усилением голосового дрожания и бронхофонии над пораженными участками легких.

Перкуторный звук над пораженными легкими тупой в результате фиброзных изменений, снижения пневматизации легких и утолщения плевры, над большими кавернами и в нижних участках, где формируется викарная эмфизема – коробочный.

Аускультативная картина определяется активностью процесса и выраженностью патологических изменений в бронхах. Фиброторакс и пневмофиброз обусловливают значительное ослабление везикулярного дыхания, на фоне которого выслушивают бронхиальное дыхание. Появление патологических шумов зависит от активности специфических изменений в каверне, бронхах. Это обусловливает появление хрипов. Для старой каверны характерны сухие хрипы на фоне бронхиального дыхания. Активация туберкулеза с возникновением эндобронхита обусловливает появление влажных хрипов. Развитие перикавитарного воспаления и новых деструкций обусловливают появление мелко- и среднекалиберных влажных хрипов, которые выслушиваются на глубине вдоха или при покашливании на глубине выдоха. При затихании активного процесса, когда каверна поддается санации, в ней исчезает пиогенный слой и перестает выделяться мокрота, влажные хрипы исчезают.

Небольшие каверны, расположенные глубоко от поверхности грудной клетки, каверны с обтурированным дренирующим бронхом, каверны, расположеные в толще грубого фиброза и под массивными плевральными наслоениями («немые» каверны), при физикальном обследовании пациента, не обнаруживаются. В таких случаях полость определяется при рентгенотомографическом исследовании.

Различают варианты течения фиброзно-кавернозного ТБ:

1.Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких со стабильным течением – процесс относительно небольшой распространенности со старой стабильной каверной. На фоне лечения относительно быстро ликвидируется перифокальное воспаление, частично рассасываются и уплотнятся очаги бронхогенного отсева. Каверна очищается от казеоза. Период ремиссии длительный, несколько лет. Самочувствие больных удовлетворительное, долго сохраняется работоспособность. Это состояние сохраняется при соблюдении больным здорового образа жизни и регулярном профилактическом лечении.

2.Быстропрогрессирующее течение сформированием процесса в течение 9-10 мес. развивается чаще у больных, которые нарушают режим лечения, злоупотребляют алкоголем и др. Клиническая картина типична. Формируются перифокальное воспаление, множественные полости, нередко гигантские каверны. Прогрессирующее течение может закончиться развитием казеозной пневмонией. Почти 100% больных выделяют МБТ устойчивые к ПТП, в результате чего лечение будет малоэффективным.

3.Течение фиброзно-кавернозного туберкулеза с осложнениями, которые разделяют на специфические и неспецифические.

Неспецифические:

1. хроническое легочное сердце
2. амилоидоз внутренних органов
3. кровохарканье, кровотечение
4. спонтанный пневмоторакс
5. неспецифические воспалительные процессы - кандидомикоз, аспергиллез

Специфические:

1. туберкулез бронха
2. бронхогенная диссеминация
3. распространение инфекции спутагенно: туберкулез трахеи, глотки, гортани, языка, слизистой ЖКТ.
4. генерализация по большому кругу (микобактериемия) – туберкулез позвоночника, костей, суставов, мозговых оболочек, туберкулезный перитонит.
5. По клинико-рентгенологическому течению различают 4 стадии развития ФКТ:
6. ограниченный в пределах одной доли, без существенных изменений в соседних долях;
7. каверны в одной доле с выраженными очаговыми и инфильтративными изменениями в соседних долях;
8. поликаверноз в одном легком с очаговыми и инфильтративными изменениями во втором легком;
9. поликавернозное поражение обоих легких с очагами и инфильтратами вокруг.

Диагностика. Важным признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза легких является длительное (хроническое) течение болезни и постоянное выделение МБТ с мокротой. Как правило, МБТ становятся резистентными к нескольким ПТП, что является одной из причин неэффективного лечения. Поэтому у этих больных необходимо определение лекарственной чувствительности МБТ, а также сопутствующей флоры дыхательных путей. Нередко у больных развиваются побочные реакции на ПТП, что требует от врача соответствующей коррекции как препаратов, так и их доз.

В период обострения в крови наблюдается повышение СОЭ до 40-50 мм/час, лимфопения и умеренный лейкоцитоз (12-15х109/л), может быть гипохромная анемия.

Туберкулиновая проба Манту, Диаскинтест при прогрессировании фиброзно-кавернозного туберкулеза легких чаще бывает отрицательной (анергия).

Рентгенологическая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характеризуется наличием “старой” толстостенной фиброзной каверны, с четкими внутренним и наружным контурами. Каверна часто имеет неправильную форму. Деформация ее обусловлена перикавитарными фиброзно-рубцовыми изменениями в легких и потерей эластичности стенкой каверны.

Важным рентгенологическим признаком давности заболевания является пневмофиброз с уменьшением объема нескольких сегментов, доли или всего легкого. Пневмофиброз обусловливает также снижение пневматизации легких и смещение медиастинальной тени в сторону поражения.

Рентгенологическое обследование позволяет также обнаружить признаки хронического течения болезни с периодическими обострениями, о чем свидетельствуют полиморфные очаговые тени разной величины, расположенные как в перикавитарной зоне, так и в отдаленных участках одного или обоих легких.

Следовательно, рентгенологическое выявление толстостенной, деформированной каверны и полиморфных очагов на фоне пневмофиброза со снижением прозрачности и пневматизации, уменьшения объема легких и смещения тени медиастинальных органов в сторону патологических изменений, свидетельствуют о наличии фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Этот диагноз устанавливают без труда, поскольку эти изменения формируются в течение нескольких лет наблюдения за больными, то есть когда есть туберкулезный анамнез и клиника прогрессирующего хронического процесса.

Цирротический туберкулез легких – это клиническая форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется разрастанием в легких грубоволокнистых фиброзно-рубцовых тканей с сохранением в них очагов специфического поражения, которые обусловливают периодическое обострение процесса со скудным бактериовыделением.

В структуре контингентов диспансерного учета цирротический туберкулез легких составляет 0,1-0,5%.

Цирротический туберкулез легких формируется как следствие инволюции инфильтративного, диссеминированного, фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, экссудативного плеврита, ателектаза в результате обтурации бронха казеозом, после лечения искусственным пневмотораксом, после торакопластики, также развивается как реактивация остаточных изменений после ранее перенесенного туберкулеза. Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани и замещением паренхимы легких. Процесс развивается постепенно, начинается с пневмосклероза, пневмофиброза и завершается циррозом. При этом в фиброзных тканях сохраняются продуктивные очаги, осумкованный казеоз и щелевидные полости. Бронхи деформируются, разрушаются перибронхиальные эластические волокна, в результате чего нарушается их дренажная функция, развиваются бронхоэктазы и аутосенсибилизация. Развивается склероз и облитерация сосудов, обусловливая развитие ангиоэктазий и гипертензии в малом кругу кровообращения. Ангиоэктазии становятся источником частых кровотечений.

Патологоатомическая характеристика.

Морфологическую основу цирротического ТБ легких составляет процесс развития соединительной ткани, в котором можно выделить три этапа: пневмосклероз, пневмофиброз и цирроз.

Пневмосклероз – это процесс, который характеризуется диффузным разрастанием соединительной ткани в интерстиции легких с сохранением ее структуры и пневматизации, с потерей эластичности. Обусловливает развитие таких изменений в легких диссеминированный, когда поражается интерстиций легких, инфильтративный, фиброзно-кавернозный и другие формы туберкулеза, которые сопровождаются длительными воспалительными процессами, особенно с хроническим течением, когда поражаются кровеносные и лимфатические сосуды. Постепенное развитие соединительной ткани в периваскулярном интерстиции легких обусловливает сужение сосудов, утолщения биологических мембран. Длительность таких изменений в легких постепенно обусловливает замену нежноволокнистой эластической соединительной ткани грубоволокнистой, в результате чего постепенно пневмосклероз переходит в пневмофиброз – разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с уменьшением объема легких и функциональными нарушениями в малом кругу кровообращения, но при этом еще сохраняется воздушность легких.

При разрастании фиброзной соединительной ткани наступает облитерация мелких сосудов, прекращается обеспечение альвеол энергетическими и пластичными материалами, в результате чего паренхима легких замещается соединительной тканью, альвеолы теряют воздушность и легкое уменьшается в объеме и впоследствии приобретает характер грубой фиброзно-рубцовой ткани и формируется цирроз. Цирроз легких изменяет анатомическое и функциональное состояние бронхо-легочных структур. Фиброзные рубцы легких смещают, деформируют, суживают, сгибают, иногда перекрывают бронхи, в результате чего нарушается их вентиляционная и дренажная функция, тогда как слизистая оболочка производит слизь. Мокрота собирается в бронхах, обусловливая активацию неспецифическной микрофлоры, на которую реагируют выходом из кровеносного русла лейкоциты. Их лизосомальные ферменты в дальнейшем формируют гнойную трансформацию мокроты, что приводит к стойкому воспалению в бронхах с формированием бронхоэктазов. Так возникают условия развития хронического бронхита. В сосудах развиваются ангиоэктазии, тонкая стенка которых растягивается. Такие ангиоэктазии являются источником кровохарканья и кровотечения. Формирование бронхоэктазов сопровождается развитием аутоагрессии, в результате чего возникает бронхообструктивный синдром. Морфологические изменения в циррозе легкого, аутосенсибилизация бронхов и сосудов обусловливают нарушение перфузии, снижения диффузии кислорода и оксигенации крови, гипертензию в малом кругу кровообращения, нарушения вентиляционной функции и развития легочного сердца.

При ограниченном циррозе легких процесс распространяется на несколько сегментов верхней доли. В таких условиях кровообращение и газообмен в альвеолах могут быть компенсированными, но объемные изменения легких сопровождаются существенным смещением органов средостения, в результате чего могут возникать функциональные расстройства органов грудной клетки.

Классификация цирротического туберкулеза.

1. Пневмогенный массивный цирроз развивается в результате прорастания соединительной тканью и карнификации фибринозного экссудата при инфильтративном ТБ.

2. Бронхогенный (постателектатический) – формируется в результате ателектазов, которые возникли в результате нарушения бронхиальной проходимости при закупорке его казеозными массами, если дренажная функция бронха не восстанавливается в течение 1-2 месяцев. Встречается у детей и подростков.

3. Плеврогенный – при затяжном плеврите, у лиц, которые длительно лечились искусственным пневмотораксом. При этом пневматизация легкого сохранена, но резко ограничена его подвижность.

По патологоанатомическим признакам выделяют:

1. локальный, односторонний или двусторонний (сегментарный, лобарный, тотальный);

2. диффузный, обычно двусторонний (после диссеминированного ТБ).

Клинические проявления цирротического туберкулеза характеризуются симптомокомплексом хронического бронхита (часто с обструктивным компонентом), бронхоэктазий, дыхательной недостаточности и формированием легочного сердца. Цирроз, ограниченный несколькими сегментами верхнедолевой локализации, может проявляться только по анатомо-рентгенологическим изменениям в виде деформации грудной клетки, ее западения, уменьшения объема легкого, смещением органов средостения. Такой процесс может протекать с малыми клиническими проявлениями, которые не вызывают у больного жалоб. Однако когда цирротические изменения распространяются на средне- и нижнедолевые сегменты, процесс приобретает хроническое течение с постоянными клиническими проявлениями болезни. Характерные симптомы: кашель с выделением мокроты, которая часто имеет гнойный характер, частые кровохарканья, иногда возникают кровотечения, которые, как правило, не угрожают жизни. Эти проявления обусловлены наличием бронхоэктазов, хронического неспецифического воспалительного процесса в бронхах и ангиоэктазий. Структурные изменения в бронхах обусловливают нарушение их дренажной функции и при формировании обструктивного компонента (бронхоспазм и спазм сосудов) развивается нарушение вентиляционной функции и оксигенации крови, которая лежит в основе возникновения дыхательной недостаточности. Морфологические изменения в сочетании с аллергическими механизмами формируют нарушение перфузии малого круга кровообращения и гипертензии в нем, что обусловливает функциональную перегрузку правого желудочка и формирование легочного сердца, а позже и сердечно-сосудистой недостаточности. Следовательно, кашель с выделением мокроты будет сопровождаться жалобами на слабость, утомляемость, одышку, нехватку воздуха, сердцебиение, тахикардию. Этому сопутствуют психоэмоциональное напряжение, возбужденность. Такие больные часто жалуются на высокую чувствительность к простуде с частым обострением бронхита, который протекает с повышением температуры.

При осмотре обращает внимание деформация грудной клетки, западение ее над участком цирроза легких, сужение межреберных промежутков, учащение дыхания, цвет кожи имеет диффузный цианотичный оттенок.

Бактериовыделение у больных цирротическим туберкулезом характеризуется олигобацилярностью – непостоянное и в небольшом количестве (единичные МБТ).

Дифференциальная диагностика не сложна и требует дифференцирования с метатуберкулезным пневмоциррозом, бронхогенной карциномой, ателектазом легких, саркоидозом ІІІ ст., пороком развития – гипоплазией.