Что такое тремор или как называется болезнь когда трясутся руки. Болезнь Паркинсона и паркинсонизм (дрожательный паралич) Трясутся руки болезнь паркинсона

«Словно ток пробежал по рукам, возникла дрожь между большим и указательным пальцем, и руки ни с того ни с чего начали трястись».
«Застегните мне, пожалуйста, пуговицу, а то холодно, а у меня руки его-то не слушаются», – обращается пожилая женщина к стоящей рядом девушке. «Пить, бабуля меньше надо! В вашем-то возрасте!»
Как часто мы, ни на минуту не задумываясь, обижаем и даже оскорбляем незаслуженно людей, не разобравшись в ситуации. Трясутся руки, значит алкаш или алкашка. Награждаем эпитетами, совершенно не задумываясь о том, что у человека заболевание, и довольно серьезное – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона - идиопатическое медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое и нарушением позных рефлексов.
Современной медицине до сей поры, доподлинно неизвестны, причины заболевания паркинсонизмом, отсюда и определение: идиопатическое заболевание.

Дрожательный паралич

Дрожательный паралич известен с незапамятных времен. В Библии описываются люди с дрожью в теле, Отмечены характерные симптомы заболевания у одного из фараонов. в египетском папирусе XII столетия до н. э. Гален – знаменитый древнеримский врач ещё во II столетии н. э. описывал болезнь, при которой наблюдалась дрожь тела.
В 1817 году английский врач Джемс Паркинсон, сам страдавший этим недугом, опубликовал «Эссе о дрожательном параличе, где подробнейшим образом описал болезнь, надеясь, что когда-нибудь в далеком будущем его коллеги найдут лекарство от этого тягчайшего недуга. Но как водится на нашей грешной Земле, только после смерти британского врача, его труд был оценен, и по предложению знаменитого французского невролога Жана Шарко заболевание получило имя Паркинсона.

Симптомы заболевания

Обычно первые признаки заболевания проявляются у людей, перешагнувших 60-ий рубеж, хотя известны случаи, когда болезнь Паркинсона развивалась и 35-40 лет и даже в детский период.
Первоначально человек может и не замечать грозных симптомов, и пуговицы сам застегивать может. Просто иногда ни с того ни с чего начинают подергивать руки. А потом уже начинают трястись руки, обе кисти целиком. И опять же, не постоянно, а после стресса или когда человек понервничает, перенапряжется.
Со временем дрожь становится постоянной, а дрожанию рук добавляется затрудненность движения и потряхивание головой. Затем меняется и манера речи, речь становится медленной, тихой и монотонной и почти без эмоций.
В результате в конечном итоге, болезнь приводит к полной инвалидности. Больной человек практически не может сам себя обслуживать, ни одеваться, ни кушать, так как не может поднести ложку ко рту. У него сильно трясутся и руки и голова, ходить становится все труднее и труднее, постепенно нарушается ориентация в пространстве, спина сгибается, и стоять, прямо почти не получается.
А вот разум практически не изменяется, находясь в здравом уме, и прекрасно осознавая, что с ним происходит, больной тяжело переживает сложившуюся ситуацию. Все его переживания, мысли о том, что он является обузой, могут привести к тяжелым психологическим проблемам и даже к суициду.

Причины болезни Паркинсона

За все, что у нас происходит в организме, как работают и ведут себя внутренние органы, отвечает Компьютер нашего бренного тела – мозг. В нем сосредоточены нервные клетки, отвечающие за двигательные реакции нашего организма. А чтобы нервные клетки хорошо работали им нужно хорошее кровоснабжение мозга. Кровь доставляет питание всем клеткам. Если кровообращение недостаточное плохое, нервные клетки теряют свою силу и ослабевают. Причиной недостаточного кровообращения, а стало быть, болезни Паркинсона, может быть:
1.
2. Черепно-мозговая травма
3. Опухоль головного мозга
4. Психическая травма
5. По мнению многих ученых окружающая среда также может быть причиной болезни Паркинсона.

Лечение дрожательного паралича

К великому сожалению, полностью паркинсонизм вылечить невозможно. В настоящее время в медицине существует два метода лечения: медикаментозное и хирургическое. Медикаменты назначают на ранних стадиях заболевания и при легкой форме. Если медикаментозное лечение не помогает или же болезнь начинает стремительно прогрессировать, врачи предлагают операцию. Операция поможет убрать сильный тремор и затрудненность движения, что так мешает жить.

Тремор (латинское слово tremor – дрожание) – непроизвольные мышечные сокращения, вызывающие ритмические, вращательные движения частей тела: рук, головы, пальцев и так далее.

Девизом человека болеющего болезнью Паркинсона должно стать «Не сиди на месте, делай хоть что-нибудь!» Движение – это путь к облегчению состояния болезни. Любой труд на благо. В состояние покоя дрожательный паралич усиливается. Поэтому больные просто обязаны что-то делать! Играть на музыкальных инструментах, вязать, рисовать, вышивать, выпиливать. Стирайте, убирайте, гладьте, главное, чтобы руки все время были заняты.

Главный враг болезни Паркинсона

Главный враг болезни Паркинсона – это постель! Чем больше лежать, тем больше прогрессирует болезнь. Чем больше двигаться тем, больной чувствует себя лучше. Но это никоим образом не говорит о том, что не нужно спать. Напротив полноценный отдых обязателен и чрезвычайно важен.
Основные правила нормального сна Полноценный отдых это, безусловно, хорошо, а если уснуть по полночи не можешь? Как с ней бороться с ?
1. Не слушать перед сном громкую музыку и стараться не нервничать
2. Ложиться раньше спать, чтобы раньше встать
3. Не ешьте на ночь, кушать нужно не позднее как за 1,5-2 часа до сна. На полный желудок тяжело засыпать.
4. Перед тем как лечь в постель, постойте у открытого окна, если есть балкон, выйдите на балкон. Слегка замерзнув, вы быстрее уснете.
, полноценное питание и ваши верные помощники в лечении болезни.

Ешьте меньше красного мяса

При болезни Паркинсона специальной диеты не существует. И даже наоборот, врачи настоятельно рекомендуют питаться тем же, чем и питался человек до болезни.
Единственно, что рекомендуется, так это сократить употребление животных жиров и красного мяса.

Посмотрите еще

ТРЕМОР ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: ОСОБЕННОСТИ ФЕНОМЕНОЛОГИИ И ЛЕЧЕНИЯ

О.С. Левин, В.К. Датиева Кафедра неврологии РМАПО

Рассмотрена природа и специфика тремора вообще и при болезни Паркинсона (БП) в частности. Рассмотрены возможности фармакотерапии тремора и обоснование выбора препарата при БП. Даны результаты открытого 6-месячного исследования оценки влияния прамипексола на различные типы тремора, проведенного в паркинсонологических кабинетах окружных неврологических отделений Москвы.

Ключевые слова: тремор, болезнь Паркинсона, деменция, леводопа, прамипексол.

Тремор - одно из самых загадочных проявлений болезни Паркинсона (БП). Хорошо знакомый всем врачам со студенческих времен тремор покоя по типу «счета монет» или «скатывания пилюль» является важнейшим симптомом заболевания, нередко ключевым для его диагностики . Но с другой стороны, в значительной части случаев БП тремор покоя отсутствует, что обычно предопределяет более тяжелое течение заболевания, по крайней мере, на ранней стадии заболевания, с более быстрым прогрессированием и более ранним когнитивным снижением. По мере прогрессирования заболевания тремор может уменьшаться, а с началом дофаминер-гической терапии - усиливаться, тогда как два других кардинальных признака БП (гипокинезия и ригидность) уменьшаются под влиянием лечения. Более того, ни один другой симптом не ведет к столь частой гипердиагностике БП, как тремор.

«МИР ТРЕМОРОВ» ПРИ БП

БП традиционно ассоциируется с тремором покоя, однако при БП возможен любой вариант тремора действия (акционного тремора), за исключением интенционного. Тремор покоя проявляется в покоящейся конечности (чаще всего в дистальном отделе руки или ноги), уменьшается при ее движении, но усиливается при активных движениях другими конечностями. Выраженный тремор покоя в руке имеет ротаторный компонент и напоминает «скатывание пилюль» или «счет монет». Его можно наблюдать в руках во время ходьбы или

в положении сидя. Частота тремора составляет 4-7 Гц, тремор с частотой 6 Гц особенно характерен для ранних стадий БП. Тремор покоя бывает начальным симптомом примерно у половины больных, а в течение заболевания развивается у 85 % больных с БП.

У части пациентов с БП, как имеющих, так и не имеющих тремор покоя, выявляются также постуральный тремор, возникающий при удержании позы (например, при удержании вытянутых вперед рук), или кинетический тремор, возникающий при движении (например, тремор в руке при выполнении пальце-носовой пробы). Интенционный тремор, возникающий при приближении к цели и характеризующийся осцилляциями в горизонтальной плоскости, исключает БП, однако у части пациентов с БП возможно терминальное усиление постурального тремора (непосредственно в момент попадания в цель), которое, в отличие от истинного интенционного тремора (при поражениях мозжечка), происходит в вертикальной, а не горизонтальной плоскости. У части больных с БП тремор может кратковременно усиливаться при зевании и натуживании. В целом, при паркинсонизме выделяют 4 основных типа тремора:

1) тремор покоя 3-6 Гц в сочетании с постуральным/кинетическим тремором той же частоты (I тип);

2) тремор покоя в сочетании с постуральным/ кинетическим тремором более высокой частоты до 9 Гц (II тип);

3) изолированный постуральный/кинетический тремор частотой 4-9 Гц (III тип);

4) моносимптомный (изолированный) тремор покоя (IV тип) .

Следует подчеркнуть, что в отсутствие признаков гипокинезии тремор покоя не позволяет диагностировать ни паркинсонизм, ни БП. Выраженный тремор покоя при БП может сохраняться и при удержании позы, в этом случае нередко наблюдается феномен «возобновляющегося» (re-emergent) тремора, который наблюдается в покое, пропадает при движении, а при вытягивании рук появляется не сразу, а спустя определенный латентный интервал, обычно несколько секунд. Патофизиологический механизм данного типа тремора предположительно идентичен тремору покоя. Часто отмечаются односторонний тремор в руке и/или ноге. Данные виды тремора

можно рассматривать как типичные варианты тремора I типа. Постуральный тремор может быть не только «продолжением» тремора покоя, но и независимым от него гиперкинезом. В последнем случае он имеет более высокую частоту (обычно более 1,5 Гц). Иногда первоначально появляется тремор покоя, а затем постуральный, но чаще вначале возникает постуральный тремор, а потом на него «наслаивается» тремор покоя. Постурально-кинетический тремор выявляется не менее чем у половины пациентов с БП, и, хотя он не специфичен для данного заболевания, с ним связаны более значительные функциональные ограничения, чем с тремором покоя .

«СВОЙ СРЕДИ ЧУЖИХ»: КАК ТРЕМОР ПРИВОДИТ К ГИПЕРДИАГНОСТИКЕ БП

К сожалению, многие врачи, увидев у своего пациента тремор любого характера, частоты и локализации, немедленно диагностируют у него БП. Между тем гораздо более частой причиной дрожательного гиперкинеза служит эссенци-альный тремор (ЭТ), являющийся самым распространенным экстрапирамидным заболеванием.

Классические формы БП и ЭТ отличить легко, однако дифференциальный диагноз дрожательной формы БП с минимальной брадикинезией и ригидностью и ЭТ с тремором покоя (который в этом случае бывает «продолжением» постурального тремора) и неустойчивостью при ходьбе бывает трудным. В обоих случаях при осмотре выявляется симптом «зубчатого колеса». «Зубчатое колесо» - результат наложения тремора на нормальный или повышенный тонус, своего рода «пальпируемый тремор». При БП тонус мышц усиливается за счет ригидности, при ЭТ возможен при нормальном мышечном тонусе.

ЭТ почти всегда поражает руки (95-100 %), реже - голову (34 %), лицо (5 %), голос (12 %), туловище (5 %), нижние конечности (10 %). У большинства тремор выявляется только в верхних конечностях. БП исключительно редко вызывает тремор головы и голосовых связок. Тремор покоя может возникать при ЭТ, но обычно из-за неполного расслабления рук, значительно реже - при сопутствующей БП. ЭТ не вызывает тремор по типу скатывания пилюль или тремор покоя в нижних конечностях .

БП и ЭТ могут сочетаться у одного больного. ЭТ поражает людей всех возрастов, но его распространенность усиливается с возрастом -поражает более 5 % людей в возрасте 65 лет и старше. Следовательно, он должен быть у такого же процента больных с БП этого возраста. И наоборот, примерно 2 % больных с ЭТ старше 65 лет страдают также БП.

«ЧУЖОЙ СРЕДИ СВОИХ»: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ТРЕМОРА ПРИ БП

В основе паркинсонического тремора лежат осцилляции в сети - «моторная кора, вентролате-ральный таламус, БШв, субталамическое ядро», причем поражение или дисфункция любого звена в этой цепи подавляет тремор, но где основной источник (пейсмейкер) осцилляций - остается неизвестным. Мозжечок также активируется, при акционном треморе - в большей степени, чем при треморе покоя. С другой стороны, по данным Не1тюИ R. и соавт. , единым конечным звеном для генерации любого тремора служит церебелло-таламический путь. При этом тремор покоя возникает за счет модифицирующего действия со стороны паллидума. Некоторые исследователи высказывают предположение, что тремор может быть результатом компенсации основного патологического процесса при БП. Но более вероятно, что наличие или отсутствие тремора при БП зависит от особенностей локализации поражения .

Одной из загадок БП является тот факт, что классический тремор I типа является высокоспецифическим симптомом БП,однако корреляции между выраженностью тремора и прогрессированием заболевания и выраженностью дофа-минергической дегенерацией, оцениваемой с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) с радиолигандами, тропными к нигростриарным окончаниям, нет.

Более того, при патоморфологическом исследовании у больных БП с тремором выявляются классические патоморфологические изменения, тогда как у большинства пациентов с акинетико-ригидной формой выявляются более распространенные поражения головного мозга - с наличием дополнительной патологии. В пользу последнего предположения свидетельствует уменьшение тремора при прогрессировании заболевания -по мере увеличения обширности поражения .

Снижение связывания серотонина (5-НТ1А) в области шва среднего мозга коррелирует с тяжестью тремора, но не с ригидностью или брадикинезией. Таким образом, дегенерация нейротрансмит-терных систем, отличных от дофаминергической, может являться причиной «нетипичного поведения» тремора как симптома БП. Тем не менее леводопа и агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) по-прежнему являются эффективными средствами коррекции тремора при БП .

ВЫБОР ПРЕПАРАТА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТРЕМОРА ПРИ БП

Леводопа является самым эффективным методом лечения большинства симптомов при БП, однако тремор в меньшей степени реагирует на

дофаминомиметики, чем гипокинезия или ригидность. Среди всех треморов наилучшей отклика-емостью на лекарственные препараты обладает тремор покоя, однако другие типы тремора в некоторой степени также реагируют на терапию. Как правило, эффект дофаминергических препаратов на тремор вариабелен и менее предсказуем, чем реакция гипокинезии и ригидности. Тремор даже может усугубляться, это наиболее характерно для более высокочастотного акционного тремора. Все дофаминергические препараты уменьшают тремор покоя, при этом эффект леводопы примерно сопоставим с эффектом АДР: обе группы средств в средней терапевтической дозе уменьшают тремор на 30-50 %. АДР особенно полезны у больных с дрожательной формой и нормальным нейропсихологическим статусом. Они позволяют избежать преждевременной эскалации дозы леводопы и тем самым отсрочить развитие флуктуаций и дискинезий.

Добавление АДР в средней терапевтической дозе к леводопе вызывает уменьшение тремора покоя на 32-60 %, однако влияние АДР на акци-онный тремор остается нерешенным вопросом. Прамипексол, по-видимому, один из самых действенных препаратов в лечении тремора. При дрожательной форме назначение прамипексола уменьшило тремор на 61 % .

Пропранолол в дозе 60-160 мг/сут уменьшает тремор покоя на 70 %, а постуральный тремор -на 50 %, менее эффективны примидон и клоназе-пам. Амантадин менее эффективен, чем леводо-па и холинолитики, но этот препарат включается при появлении флуктуаций и дискинезий. Как глутаматергический антагонист, он оказывает влияние на путь от субталамического ядра к БШ и от коры к стриарным холинергическим нейронам. Противопаркинсонический эффект селегилина и разагилина, как правило, минимальный, но у некоторых больных с относительно ранней стадией заболевания ингибиторы МАО-В дают благоприятный эффект, в том числе на тремор.

Распространенное мнение об относительно высокой эффективности холинолитиков в отношении тремора покоя недостаточно обосновано, тем не менее их в относительно небольшой дозе можно добавлять к АДР, препаратам леводопы, амантадину, если они не обеспечивают достаточного контроля тремора покоя или дистонического тремора. К возможным побочным эффектам относятся сухость во рту, зрительные галлюцинации, запор, глаукома, нарушение мочеиспускания, нарушения памяти. Прекращение приема препаратов может провоцировать развитие тяжелого синдрома отмены. Ввиду неблагоприятного действия холинолитиков на когнитивные функции назначение АДР и по возможности доведение их дозы до верхнего уровня терапевтического диапазона всегда должны предшествовать назначению холинолитиков .

Клозапин (средняя доза - около 40 мг/сут) может быть эффективен в резистентных случаях. В нескольких контролируемых исследованиях была подтверждена эффективность клозапина в отношении тремора покоя, даже в тех случаях, когда другие препараты оказались неэффективными. К препарату не развивалось лекарственной устойчивости в течение 6 месяцев его использования. У некоторых больных наступает драматический эффект при приеме 1/4-1/2 таблетки клозапина на ночь. Возможность лейкопении и агранулоцитоза, представляющих собой серьезное, потенциально летальное осложнение, ограничивают его использование и требуют определение численности лейкоцитов еженедельно.

Больные БП с деменцией предрасположены к галлюцинациям. Им назначают только умеренные дозы леводопы. Для лечения тремора необходимы высокие дозы леводопы, но риск побочных эффектов заставляет ограничивать дозу препарата. Применение ингибиторов холинэстеразы у больных с деменцией может усилить тремор, однако степень усиления дрожания редко требует в этом случае изменения схемы лечения. Тем не менее назначение мемантина, обладающего слабым антитреморным действием, или малых доз клозапина может быть рациональным.

Тремор челюсти при БП часто не откликается на лекарственные препараты . Было обнаружено, что инъекции препаратов ботулотоксина в жевательные мышцы уменьшает выраженность подобного тремора в отсутствие значимых побочных эффектов.

При инвалидизирующем треморе, резистентном к фармакотерапии, следует рассмотреть вопрос об оперативном вмешательстве, однако прежде должны быть испробованы все доступные препараты. В настоящее время наиболее эффективна стимуляция Vim-ядра таламуса или субталамического ядра. Стимуляция субталамического ядра (СТЯ) оказывает терапевтическое воздействие на тремор, а также на акинезию, ригидность. В последнее время именно такому типу вмешательства отдают предпочтение. Возможность проведения глубинной стимуляции Vim целесообразно рассмотреть как возможное вмешательство у пациентов пожилого возраста, в клинической картине которых превалирует тремор, с медленно прогрессирующим течением заболевания, у которых главным инвалидизиру-ющим фактором является тремор. Стимуляция Vim-ядра представляет собой более короткое нейрохирургическое вмешательство, для него характерен более быстрый постоперационный период подбора медикаментозных средств, подобная манипуляция может проводиться унилате-рально. Иногда для подавления тремора требуется использование более высоких доз препаратов леводопы с угрозой развития психоза . Одной из терапевтических возможностей в подобной ситуации является стимуляция субталамиче-

ского ядра, поскольку подобное вмешательство позволяет снизить дозу препаратов леводопы в среднем на 50 %.

ЧТО ПОКАЗАЛО ИССЛЕДОВАНИЕ «МИРАЖ»?

Несмотря на частое упоминание в литературе способности АДР, и в частности прами-пексола, ослаблять тремор, данный эффект остается плохо изученным. Целью открытого 6-месячного исследования, проведенного в паркинсонологических кабинетах окружных неврологических отделений Москвы, явилась оценка влияния прамипексола на различные типы тремора (тремор покоя, постуральный, кинетический тремор), а также состояние аффективных и когнитивных функций и качество жизни, связанное со здоровьем, у больных БП. Название «МИРАЖ» представляло собой аббревиатуру от формального обозначения (Влияние МИрапекса на тРемор, Аффективные нарушения и качество Жизни у больных БП) . В исследование были включены 98 больных (52 мужчины и 46 женщин) с БП, которые ранее не принимали леводопу и агонисты дофаминовых рецепторов либо принимали их, но нуждались в усилении противопаркинсонической терапии. Возраст пациентов колебался от 42 до 75 лет (в среднем составил 63,2 ± 10,2 лет), при этом 20 % от исследуемой популяции составили пациенты старше 70 лет. Оценка по шкале Хен и Яра колебалась от 1 до 4 и в среднем составила 2,5 ± 0,8. Обязательным условием включения пациентов в исследование было наличие у них тремора покоя, сопровождающегося или не сопровождающегося постуральным дрожанием.

70 % пациентов принимали препараты ле-водопы (в средней дозе 351,2 ± 279,4 мг). 62 % пациентов имели моторные флуктуации и 43 % пациентов - дискинезии. У 23 % пациентов пра-мипексол был назначен вместо ранее применявшегося пирибедила. 30 % пациентов принимали также амантадин в дозе от 100 до 400 мг/сут. Прамипексол назначался в возрастающей дозе в качестве монотерапии и в комбинации с другими противопаркинсоническими средствами. Период титрования дозы варьировал от 3 до 5 недель. Период приема избранной поддерживающей дозы (0,5 или 1 мг 3 раза в день) составлял 20 недель.

Оценка выраженности различных вариантов дрожательного гиперкинеза проводилась по соответствующим пунктам III части Унифицированной рейтинговой шкалы болезни Паркинсона (UPDRS). Выраженность тремора покоя оценивалась по пункту 20 III части UPDRS, выраженность постурального тремора - по пункту 21.

Для оценки кинетического тремора применялся метод спиралографии: пациентам предлагалось нарисовать каждой рукой по отдельности архимедову спираль, «встроив» ее в нарисованный

круг диаметром 10 см с центром, начиная от центра, обозначенного точкой. Оценка проводилась по визуальному рейтинговому принципу. Спираль, нарисованная каждой рукой, оценивалась отдельно, но затем оценка усреднялась. Оценка проводилась при включении в исследование (до начала приема препарата), после завершения титрования дозы, а также через 1, 2 и 6 месяцев.

У 4 % пациентов, включенных в исследование, тремор покоя исходно был незначительным, у 40 % пациентов - умеренным, у 32 % - выраженным, у 24 % пациентов - резко выраженным. Постуральный тремор у 29 % пациентов был незначительным или отсутствовал, у 44 % был умеренным, у 27 % пациентов - выраженным. К концу исследования выраженность тремора покоя уменьшилась в среднем на 53 %, выраженность постурального тремора - на 37 % (р < 0,05). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, снизилась на 38 % (р < 0,05).

Улучшение, достигнутое в первые 3 месяца исследования, стойко сохранялось к концу 6-го месяца. К концу исследования выраженность тремора покоя уменьшилась по сравнению с исходным уровнем в среднем на 54 %, выраженность постурального тремора - на 50 % (р < 0,01). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, к концу исследования несколько снизилась (до 15 %), но тем не менее различие с исходным уровнем осталось статистически достоверным (р < 0,01). Динамика выраженности тремора не зависела от изменений дозы леводопы в течение всего исследования.

Параллельно достоверно уменьшилась выраженность флуктуаций и дискинезий. Корреляций между изменениями выраженности тремора, флуктуаций и дискинезий не выявлено. Уменьшение симптомов депрессии не коррелировало с изменением дозы леводопы, уменьшением тремора, моторных флуктуаций и дискинезий.

По шкале общего клинического впечатления значительное улучшение зарегистрировано у 30 (33 %) пациентов, умеренное улучшение -у 48 (53 %) пациентов, незначительное улучшение или отсутствие улучшения - у 13 (14 %) пациентов. Положительная динамика по шкале общего клинического впечатления коррелировала с улучшением качества жизни (г = 0,46, р < 0,05), уменьшением кинетического тремора (г = -0,42, р < 0,05), симптомов депрессии по шкале Монтгомери-Асберга (г = -0,41, 0,38, р < 0,05), моторных флуктуаций (г = -0,37, р < 0,05).

Предиктором эффективности прамипексола явилась исходная выраженность тремора покоя (г=0,32, р < 0,01) и кинетического тремора (г=0,33, р < 0,01). Не влияли на эффективность прамипексола: возраст, длительность заболевания, тяжесть двигательного дефекта, выраженность аффективных и когнитивных нарушений, доза

леводопы, предшествующий прием пирибеди-ла, сопутствующий прием амантадина. Следует специально отметить, что у лиц в возрасте 70 лет и старше показатели эффективности прамипек-сола не отличались от таковых у более молодых пациентов.

Основной итог исследования заключается в установлении положительного влияния препарата на дрожательный гиперкинез и аффективные нарушения у больных БП.

Ранее в плацебо-контролируемом исследовании РодагеИ О. и соавт. показали, что добавление к леводопе прамипексола (в средней дозе около 4 мг/сут) приводит к уменьшению выраженности паркинсонического тремора в среднем на треть .

Тем не менее оставалось неясным, на какие виды тремора действует прамипексол.

Проведенное нами исследование показало, что прамипексол действует не только на тремор покоя, но и на постуральный и кинетический виды тремора, которые считаются резистентными к препаратам леводопы. Об этом косвенно свидетельствуют полученные в исследовании данные

о позитивной корреляции между выраженностью тремора и дозой леводопы, которая, по-видимому, отражает безуспешные попытки врачей добиться ослабления тремора наращиванием дозы леводопы. Таким образом, применение прамипексола у пациентов с выраженным дрожанием помогает не только ослабить гиперкинез, но и избежать необоснованной эскалации дозы леводопы. Более того, мы показали, что выраженность тремора может быть предиктором эффективности прамипексола, что позволяет рекомендовать более широкое применение препарата у больных БП с дрожательным гиперкинезом.

ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ФОРМЫ ПРАМИПЕКСОЛА С ДЛИТЕЛЬНЫМ ВЫСВОБОЖДЕНИЕМ (МИРАПЕКСА ПД)

Новая лекарственная форма прамипексола стала применяться в европейских странах и США с 2009 г. Она представляет собой матриксную таблетку, в которой активное вещество равномерно распределено в полимерном матриксе. В желудочно-кишечном тракте матрикс впитывает жидкость и превращается в гель, который равномерно высвобождает прамипексол в течение 24 часов. Поскольку прамипексол хорошо растворяется в жидкой среде независимо от ее рН, активное вещество высвобождается из матрикса и всасывается на протяжении всего кишечника.

При разработке новой лекарственной формы была учтена возможность простого, одномоментного перехода от традиционной формы препарата к новой. Условием этого является то, что равные суточные дозы препарата с немедленным высвобождением (принимаемого 3 раза в день)

и длительным высвобождением (принимаемого

1 раз в день) оказывают одинаковое противо-паркинсоническое действие.

Различие между новой и традиционной лекарственными формами прамипексола заключается лишь в скорости высвобождения активного вещества. Поскольку активное вещество одно и то же, имеет тот же профиль рецепторного действия, вряд ли можно ожидать существенных различий в эффективности между двумя лекарственными формами. Период полужизни самого прамипексола при применении обеих форм один и тот же, но благодаря контролируемому высвобождению обеспечивается более длительное поддержание терапевтической концентрации препарата в крови.

Эквивалентность действия равных суточных доз препаратов прамипексола с немедленным и длительным высвобождением была подтверждена в целом ряде клинических испытаний . Более того, при переходе на препарат с замедленным высвобождением отмечалась тенденция к снижению оценки по UPDRS, более высокой оценке по шкале общего впечатления, увеличению числа респондеров, хотя эти различия не достигли уровня статистической достоверности. Не было существенных различий и по частоте побочных эффектов. В то же время у 13,8 % пациентов при переводе на препарат с длительным высвобождением требовалось увеличение дозы, а у 3,8 % - снижение дозы.

Сходный результат был получен М12ипо У и соавт. в Японии, которые осуществили успешный одномоментный перевод на препарат прами-пексола с длительным высвобождением 83 % пациентов. Более того, при этом также была отмечена тенденция к более высокому эффекту при сохранении той же суточной дозы .

Эффективность прамипексола с длительным высвобождением у пациентов с ранней и развернутой стадиями БП подтверждена в нескольких плацебо-контролируемых исследованиях. Показано, что обе лекарственные формы в равной степени уменьшают выраженность симптомов паркинсонизма, оцениваемой суммарным показателем II и III частей UPDRS, а также шкалой общего впечатления. Не выявлено существенных различий и в частоте побочных эффектов.

Показано, что, несмотря на то, что оценки клиницистов (с помощью UPDRS или шкалы общего клинического впечатления) давали близкие результаты при применении обеих лекарственных форм прамипексола, показатель общего впечатления пациентов был выше при использовании препарата с длительным высвобождением. Это может отражать более благоприятное действие данной лекарственной формы на немоторные симптомы.

В плацебо-контролируемом исследовании препарата с немедленным и длительным высвобождением у 259 больных БП с давностью

заболевания около года также показана эквивалентность эффекта равных суточных доз обеих лекарственных форм (оценка по II и III частям UPDRS снизилась на 7,5 и 7,4 балла соответственно), при этом профиль и частота побочных эффектов были сопоставимыми.

Следует подчеркнуть особое удобство новой лекарственной формы прамипексола, которую достаточно принимать один раз в день, особенно для пациентов с ранней стадией БП, продолжающих работать.

На данный момент остается неясным, позволяет ли препарат с длительным высвобождением при раннем применении дополнительно снижать риск развития флуктуаций и дискинезий, возникающих на фоне приема леводопы.

Экспериментальные и клинические исследования показывают, что поддержание относительно стабильной концентрации препарата в крови, обеспечивающее более постоянную дофамине-рическую стимуляцию, способствует снижению риска дискинезий и их ослаблению, если они успели развиться. Кроме того, более высокая приверженность лечению, достигаемая за счет уменьшения кратности приема препарата, может позволить лучше контролировать симптомы заболевания. Эмпирические данные показывают, что раннее применение Мирапекса ПД может препятствовать формированию стойкого дрожательного гиперкинеза.

Литература

1. Левин О.С., Фёдорова Н.В., Смоленцева И.Г Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона // Русский медицинский журнал. - 2000. - № 15-16. -С. 643-646.

2. Левин О.С., Бойко А.Н., Нестерова О.С. и соавт. Влияние агониста дофаминовых рецепторов прамипексола (мирапекса) на тремор, аффективные нарушения и качество жизни больных с болезнью Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. - 2010. - V. 110. - С. 39-44.

3. Левин О.С., Смоленцева И.Г, Цэрэнсодном Б. Эффективность прамипексола при болезни Паркинсона (по данным открытого 12-месячного исследования) // Фарматека. - 2007. - № 1. -C.28-34.

4. Яхно Н.Н., Нодель М.Р., Фёдорова Н.В. и соавт. Эффективность и переносимость прамипексола при продолжительной терапии у пациентов с болезнью Паркинсона // Неврологический журнал. - 2004. - № 3. - C. 25-30.

5. Fishman P Paradoxical Aspects of Parkinsonian Tremor // Movement Disorders, 2008, Vol. 23, p.168-173.

6. Helmich R.C., Janssen M., Oyen W. Pallidal Dysfunction Drives a Cerebellothalamic Circuit into Parkinson Tremor // Ann Neurol 2011; 69: 269-281.

7. Lemke M.R., BrechtH.M., Koester J. et al. Anhedonia, depression and motor functioning in Parkinson’s disease during treatment with pramipexole //

J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 2005. - V. 17. -P. 214-220.

8. Lieberman A., Ranhosky A., Korts D. Clinical evaluation of pramipexole in advanced Parkinson"s disease: Results of a double-blind, placebocontrolled, parallel-group study // Neurology, 1997, V. 49, p. 162.

9. Loane C., Wu K., Bain P Serotonergic loss in motor circuitries correlates with severity of actionpostural tremor in PD // Neurology, 2013; 80: 1-6.

10. MollerJ C., Oertel W.H., Koster J., et al. Long-term efficacy and safety of pramipexole in advanced Parkinson"s disease: results from a European multicenter trial // Mov. Disord., 2005. - V 20. - P 602-610.

11.Parkinson Study Group. Pramipexolevs levodopa as initial treatment for Parkinson"s disease. A randomized controlled trial // JAMA, 2000. -V. 284. - P. 1931-1938.

12.Pinter M.M., Pogarell O., Oertel W.H. Efficacy, safety, and tolerance of the non-ergoline dopamine agonist pramipexole in the treatment of advanced Parkinson"s disease: a double blind, placebo controlled, randomised, multicentre study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1999. - V. 66. - P 436-441.

13.Pogarell O., Gasser T., van Hilten J.J., et al. Pramipexole in patients with Parkinson"s disease and marked drug resistant tremor: a randomised, double blind, placebo controlled multicentre study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002. -V. 72. - P. 713-720.

14.Schapira A.H. Treatment options in the modern management of Parkinson disease // Arch. Neurol., 2007. - V. 64. - P 1083-1088.

15.Schapira A.H., Barone P, Hauser R.A. et al. Success rate, efficacy, and safety/tolerability of overnight switching from immediate - to extended-release pramipexole in advanced Parkinson"s disease // Eur J Neurol. 2013; 20: 180-187.

16.Hauser R.A., Schapira A.H., Rascol O. et al. Randomized, double-blind, multicenter evaluation of pramipexole extended release once daily in early Parkinson’s disease // Mov. Disord. 2010. Vol. 25. No 15. P. 2542-2549

Tremor in parkinson"s disease: features of the phenomenology and treatment

O.S. Levin, V.K. Darieva Department of neurology, RMAPO

Considered the nature and specificity of tremor in General and in Parkinson"s disease in particular. Possibilities pharmacotherapy of tremor and justification of the choice of the drug in Parkinson"s disease. Given the results of the open 6-month study assessing the impact of pramipexole on the different types of tremor, held in Parkinson"s disease offices of district neurological Department, Moscow.

Key words: tremor, Parkinson"s disease, dementia, levodopa, pramipexol.

4351 0

Паркинсонический тремор

Таблица 155. Причины тремора при паркинсонизме

Типичный тремор покоя в виде «перекатывания пилюль» начинается асимметрично в пальцах кисти и постепенно прогрессирует до пронационно-супинационных движений предплечья и сгибательно-разгибательных подергиваний запястьев и кисти.

Паркинсонический тремор обычно наиболее выражен в дистальных участках конечностей. Может наблюдаться дрожание губ, языка, нижней челюсти и лица, но активный тремор головы встречается редко. Тремор головы, особенно если он не сопровождается ригидностью, брадикинезией, неустойчивостью положения тела, шаркающей походкой, сутулостью, микрографией и другими признаками паркинсонизма, является симптомом эссенциального тремора.

Выраженная ригидность может маскировать тремор, и только после ее устранения может проявиться скрытый тремор покоя.

Hoehn и Yahr полагают, что лица с болезнью Паркинсона, у которых заболевание начинается с тремора, имеют лучший прогноз по сравнению с больными, у которых болезнь имеет другое начало, например признаки ригидности и брадикинезии.

Высказано мнение о наличии корреляции между клинической выраженностью брадикинезии и степенью дефицита дофамина и гомованилиловой кислоты в хвостатом ядре головного мозга при патологоанатомическом исследовании, а выраженность тремора коррелирует с дефицитом гомованилиловой кислоты в бледном шаре мозга.

Из четырех основных симптомов паркинсонизма (тремор, брадикинезия, ригидность, неустойчивость положения тела) тремор и нестабильность положения тела иногда резистентны к лечению леводопой. В такой ситуации дополнительное лечение антихолинергическими препаратами может уменьшить паркинсонический тремор.

Паркинсонический тремор индуцируется попеременным сокращением мышц-антагонистов («зеркальные движения»). Механизм паркинсонического тремора, возможно, реализуется за счет проведения патологических импульсов из соматомоторных участков коры к моторным а-нейронам через кортикоспинальные пути.

Это предположение подтверждается случая ми, в которых повреждение рострального отдела пирамидного тракта устраняет паркинсонический тремор. Во время произвольных движений происходит слияние моторных разрядов и их десинхронизация с последующим угнетением тремора.

И наоборот, интеллектуальный стресс, или раздражение сухожилия увеличивают амплитуду тремора. Последнее может свидетельствовать о том, что афферентная обратная связь через первичные волокна группы IA может влиять на паркинсонический тремор, но данная активность необязательна для вызывания тремора.

Hagbarth и соавт. обнаружили, что при паркинсоническом треморе, как и при нормальных произвольных альтернирующих движениях в период расслабления и сокращения мышц, наблюдаются разряды афферентных волокон группы IA (фузимоторная активация), что свидетельствует о том, что при треморе сохраняется нормальная альфа - гамма связь.

Таким образом, тремор, вероятно, программируется центрально и для его возникновения необязательна периферическая сенсорная обратная связь. Пересечение задних корешков спинномозговых нервов не устраняет тремора у больных с паркинсонизмом.

Кроме характерного тремора покоя у больных паркинсонизмом наблюдается выраженный тремор движения. Изометрическое сокращение мышц, например сжатие руки в кулак, вызывает у них тремор, при котором на электромиограмме обнаруживается синхронное сокращение антагонистических мышц.

Такой тремор движения сохраняется даже после ишемической блокады афферентных волокон группы IA. Таким образом, этот вид тремора, как и усиленный физиологический тремор, не зависит от сохранности рефлекторной дуги. Lance и соавт. обнаружили корреляцию частоты феномена «зубчатого колеса», вызываемого с помощью пассивных движений конечности, с частотой тремора движения, а не тремора покоя.

Исследования, проведенные на обезьянах с экспериментальным повреждением центральной нервной системы, обнаружили, что паркинсонический тремор покоя может вызываться повреждением восходящих нигростриарных дофаминергических путей, рубротегментоспинальных волокон, а также руброоливодентаторубральной цепи, которая в норме модифицирует поступление импульсов в вентролатеральные ядра таламуса.

Мозжечковый тремор

Мозжечковый тремор следует дифференцировать с мозжечковой атаксией, которая вызывает неритмичные нарушения двигательной координации без характерной симптоматики.

Состояния, при которых атаксия и тремор возникают одновременно, называют атаксическим тремором. Holmes считает, что мозжечковому тремору сопутствуют гипотония, утомляемость и неспособность поддерживать фиксированное напряжение мышц.

Потеря двигательного контроля в результате повреждения мозжечка, вероятно, приводит к нарушению обратной связи, корригирующей движение в двигательных участках коры головного мозга. Стабильность этой супрасегментарной обратной связи может увеличиваться при увеличении нагрузки на конечности, которая в ряде случаев уменьшает амплитуду тремора.

Нейропатический тремор

Тейлор Р.Б.

Экология здоровья: Совершенно нормально, когда после тренировки наши мышцы перегружены и реагируют дрожью и спазмами. Кроме того, из-за возраста, мы можем также испытывать то, что известно как физиологический тремор...

Вполне возможно, что в какой-то момент вы увидели, как трясутся ваши руки, и этот тремор вас испугал. "Может быть, это болезнь Паркинсона? У меня какие-то неврологические проблемы?" - вы задаете себе эти вопросы и пугаетесь еще больше.

Люди обычно склонны думать худшее, следовательно, первое, что вы должны сделать в таком случае, - это успокоиться .

Как утверждает Хосе Матиас Арбело, координатор Группы исследования двигательных расстройств Испанского Общества Неврологии, ничего страшного не происходит, пока этот тремор не станет постоянным явлением, а также будет затруднять вашу повседневную мобильность.

Дрожь в руках, ногах, или, например, даже в шее, может иметь разное происхождение, ее причины могут варьироваться от простой усталости до более серьезных проблем.

Тем не менее, обычно такие недуги встречаются после 65 лет, и только лечащий врач скажет вам точный диагноз.

Между тем, сохраняйте спокойствие и наблюдайте, является ли это тремор разовым явлением, или же вы испытываете его постоянно. Мы, со своей стороны, объясним вам в этой статье, что может послужить его причиной.

У меня тремор, почему?

Что такое тремор? Это дрожь, которая непроизвольно возникает в какой-либо части нашего тела. Обычно это руки, где он проявляется наиболее заметным образом, но также он может возникать в ногах и даже в голосовых связках (дрожащий голос).

Это что-то серьезное? Тремор всегда является лишь симптомом, признаком того, что происходит в нашем организме, но не обязательно это должно быть чем-то опасным, поэтому мы приглашаем вас узнать наиболее распространенные причины его появления.

1. Усталость

• Общая усталость и мышечные перегрузки могут заставить наши конечности дрожать.
• Уверены, с вами это когда-либо случалось: вы долго несли что-то тяжелое, а затем, избавившись от груза, заметили, что дрожите. В этом нет ничего страшного, просто из-за перегрузки наши мышцы реагируют такими спазмами.
• Также имейте в виду, что иногда, если вы не пьете достаточно воды в течение дня или во время занятий спортом, ваши клетки также испытывают обезвоживание, и это может вызвать спазмы и тремор.
• Люди с хронической усталостью также могут испытывать тремор.

2. Физиологический тремор

• Физиологический тремор обычно встречается среди пожилых людей, в возрасте от 65 лет. Он не имеет ничего общего с болезнью Паркинсона, и его причиной является небольшое изменение в нервных цепях головного мозга, ответственных за равновесие.
• При болезни Паркинсона тремор обусловлен расстройством базальных ганглиев, в мозжечке и спинном мозге.
• Естественный тремор, в основном, появляется после приложения некоторых усилий, в отличие от болезни Паркинсона, которая проявляется в состоянии покоя.
• Затрагивает голову и руки, и мы его чувствуем после поднятия чего-то тяжелого, например, передвинув стул или сделав резкое движение.
• Естественный тремор, как мы уже говорили, проявляется у пожилых людей, однако, стоит отметить, что это не нейродегенеративное явление, он не будет прогрессировать и ухудшать качество жизни. С ним вполне можно жить, при условии надлежащего лечения.

3. Гипертиреоз

• Причиной гипертиреоза является гиперактивность щитовидной железы. Обычно он связан с появлением так называемого «зоба» и чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.
• При этом заболевании дрожь является нередким явлением, поскольку гипертиреоз сопровождается общей нервозностью, беспокойством и волнением.

Мы можем увидеть, например, как вдруг начинают дрожать руки, и, как мы уже говорили, если вам был уже был поставлен диагноз гипертиреоз, это не должно вас напугать.

Проконсультируйтесь у своего врача и следуйте его советам.

4. Беспокойство и стресс

• Эмоциональный стресс, беспокойство, общее состояние тревоги часто сопровождается различными симптомами, среди них и тремор.
• Его причиной обычно является попадание гормона кортизола в нашу кровь. Это влияет на многие из основных функций организма, являясь причиной широкого спектра расстройств, от тахикардии до гипертонии.

Нервная система также страдает, поэтому и появляются эти встряхивания ног, рук, сухость во рту, мы можем даже чувствовать спазмы в мышцах и нервные тики.

5. Болезнь Паркинсона

Для того, чтобы вы могли отличить ваш тип тремора, ознакомьтесь с этим списком самых распространенных симптомов, которые обычно сопутствуют болезни Паркинсона.

Однако, как мы подчеркнули в начале этой статьи, если вы видите, что тремор не проходит и даже начинает мешать вам заниматься ежедневными делами и манипулировать предметами, немедленно обратитесь к врачу.

Давайте теперь взглянем на самые характерные симптомы болезни Паркинсона:

• Тремор: как правило, он начинается в руках, и чаще встречается в состоянии покоя
• Скованность: пациенты, страдающие болезнью Паркинсона часто демонстрируют отсутствие эластичности мышц
• Брадикинезия: все движения выполняются очень медленно, как будто в замедленной съемке
• Трудности с сохранением равновесия: люди с этой болезнью ходят короткими шагами, из-за страха упасть, теряется ловкость
• Депрессия: многие люди, страдающие от болезни Паркинсона, часто испытывают депрессию и эмоциональные изменения на ранних стадиях развития этого заболевания
• Трудно глотать и жевать пищу
• Проблемы с мочеиспусканием
• Проблемы со сном

Эти симптомы могут варьироваться от человека к человеку, а также в зависимости от стадии болезни у каждого пациента.

Болезнь Паркинсона - это заболевание центральной нервной системы, которое приводит к постепенной потере мышечного контроля. Симптомы сначала проявляются достаточно слабо, и часто их появление не замечают. Основными признаками заболевания являются тремор, ригидность, замедленные движения тела и плохое чувство равновесия. Сначала болезнь Паркинсона стали называть "трясущимся параличом", но не все больные этой болезнью имеют тремор.

Развитие болезни

Хотя этот диагноз может быть пугающим, продолжительность жизни больных приблизительно такая же, как и у людей без этого заболевания. У некоторых людей симптомы медленно развиваются в течение 20 лет. Раннее начало лечения может дать годы жизни без проявления симптомов. От 5 до 10 процентов случаев заболевания происходит у людей в возрасте до 50 лет. У двух известных людей и сторонников исследования этого заболевания болезнь Паркинсона появилась рано, боксёра Мухаммеда Али в возрасте 42 лет и актёра Майкла Дж. Фокса в возрасте 30.

Ранние симптомы

Ранние признаки могут быть слабыми, и их легко спутать с другими заболеваниями. К ним относятся следующие симптомы:

• Небольшое дрожание пальцев, рук, ног и губ
• Скованность при ходьбе
• Тяжесть при подъёме из сидячего положения
• Мелкий, плотный почерк
• Сутулая осанка
• Лицо с “маской”, застывшей в серьёзном выражении.

Расскажем подробнее о симптомах

Тремор является ранним симптомом для около 70% людей больных болезнью Паркинсона. Он обычно возникает в пальцах или ладонях, когда руки находятся в спокойном состоянии. Но когда руки чем-то заняты, он отсутствует. При этом дрожание происходит ритмично, обычно от четырёх до шести ударов в секунду, или по типу "катания шарика", как если бы больной катал шарик между большим и указательным пальцами. Однако тремор может быть симптомом и других заболеваний, сам по себе он не указывает на какой-либо диагноз.

Естественно, что когда люди становятся старше, их движения замедляются. Но при проявлении брадикинезии, такое замедленное движение может влиять на повседневную жизнь. Когда человек хочет начать движение, то его организм может ответить не сразу, внезапно остановиться или "заморозиться". Шаркающая походка и лицо "маска", иногда наблюдаемые у больных Паркинсоном, также могут быть вызваны брадикинезией.

Нарушение равновесия

Люди с болезнью Паркинсона склонны к сутулости, у них опускаются плечи, а голова выдвигается вперёд. Кроме других проблем с движением, у таких пациентов могут появиться проблемы с поддержанием равновесия и увеличивается риск падения .

При ригидности мускулатура остаётся в напряжённом состоянии и не расслабляется. Например, при ходьбе руки могут не двигаться. В мышцах могут возникать судороги или боль. У большинства пациентов в той или иной мере проявляется ригидность.

Другие симптомы

Часто встречаются и другие симптомы (хотя они проявляются не у всех пациентов). Это:

• Беспокойный сон или дневную усталость
• Невнятную речь, потерю интонаций
• Затруднённое глотание
• Проблемы с памятью, спутанное сознание или слабоумие
• Жирную кожу и перхоть
• Запор

Сканирование мозга обычно не используется для диагностирования болезни Паркинсона, хотя оно может быть использовано для исключения других возможных заболеваний. В рамках диагностики врачи обычно просят:

• Сжать большой и указательный пальцы вместе или коснуться ноги для проверки скорости движения
• Расслабить руку, чтобы наблюдать тремор
• Расслаблено подвигать шеей, руками и ногами для проверки ригидности
• Постоять при лёгком покачивании для проверки общего равновесия

Болезнь Паркинсона или идиопатическое дрожание?

При наличии тремора и отсутствии других симптомов, таких как регидность мускулатуры или замедление движений, может быть диагностировано идиопатическое дрожание. Этот вид тремора носит наследственный характер и является более распространенным, чем болезнь Паркинсона, он характерен для обеих рук в одинаковой степени. В отличие от болезни Паркинсона, такой тремор сильнее, когда рука находится в движении. Идиопатическое дрожание не реагирует на препарат леводопа, но может лечиться другими лекарствами.

Кто находится в зоне риска?

Средний возраст начала болезни составляет 55 лет, в возрасте старше 60 лет вероятность развития заболевания составляет от 2% до 4%. В случае, если у члена семьи был диагностирован Паркинсон, риск заболевания незначительно увеличивается. Мужчины подвержены заболеванию в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Движением управляет небольшой участок в стволе головного мозга, называемый черной субстанцией. В случае данного недуга, клетки в черной субстанции прекращают вырабатывать допамин (дофамин) - химическое вещество, которое способствует взаимодействию нервных клеток. Поскольку в данном случае эти клетки умирают, мозг не получает необходимой информации о том, как и когда нужно двигаться.

Болезнь Паркинсона с течением времени прогрессирует. При этом внутри мозга происходят определённые изменения. Врачи определяют стадии болезни путем тщательной оценки симптомов. Оценочная шкала Хёна и Яра (Hoehn and Yahr Rating Scale) – это одни из самых распространенных инструментов, с помощью которого оценивается сила проявления симптомов. Также используется унифицированная оценочная шкала, по ней определяется ясность ума, общее настроение, активность при повседневном поведении и эффективность двигательных функций. Точное определение стадии заболевания помогает подобрать лучшее лечение.

Лечение левадопой

Левадопа (L-допа) представляет собой аминокислоту, которую мозг превращает в допамин. Это лекарство используется с 1970 года и до сих пор является одним из наиболее эффективных в лечении. Препарат уменьшает брадикинезию и регидность, улучшая моторику. Со временем эффективность применения левадопы уменьшается. Лекарство нельзя применять при рационе с высоким содержанием белковой пищи. Его распространенными побочными эффектами являются тошнота, рвота и сонливость. Длительное применение лекарства может вызывать галлюцинации, паранойю и непроизвольные движения (дискинезии).

Лечение агонистами допамина

Для лечения нарушений моторики могут назначаться препараты, которые имитируют допамин, так называемые агонисты допамина. Это такие препараты как апокин, мирапекс, парлодел и реквип. Апокин в форме инъекций может применяться при снижении эффективности левадопы. Побочными эффектами этого препарата могут быть тошнота, рвота, сонливость, задержка жидкости, психоз.

Лечение другими препаратами

Препараты комтан и тасмар могут повысить эффективность левадопы, однако возможен побочный эффект – диарея. Пациентам, принимающим тасмар, необходим регулярный мониторинг функции печени. Препарат сталево представляет собой комбинацию левадопы, карбидопы, энтакапона (комтана).

Препараты азилект, элдеприл и зелапар, которые замедляют распад допамина, могут быть назначены либо на ранних стадиях заболевания, либо вместе с левадопой. Эти препараты нельзя использовать с некоторыми антидепрессантами.

Хирургия. Глубокая стимуляция мозга

Электроды могут быть имплантированы в одну из трех областей мозга – бледный шар (globus pallidus), таламус и в субталамическое ядро (с одной или двух сторон). При этом генератор импульсов находится в груди, возле ключицы. Производимые им электрические импульсы стимулируют мозг , способствуя уменьшению у пациента регидности, тремора и брадикинезии. Однако операция не влияет на другие симптомы, а также на прогрессирование этого заболевания. В целом, такой метод лечения может подойти не каждому пациенту.

Хирургия. Паллидотомия (разрушение бледного шара говного мозга) и таламотомия (разрушение определенных ядер таламуса)

При этих хирургических операциях используется радиочастотная энергия для уничтожения чечевицеобразного ядра бледного шара или таламуса. Эти области связаны с тремором, регидностью и брадикинезией, поэтому после операции в целом улучшается моторика и уменьшается необходимость в левадопе. Поскольку эти операции являются необратимыми, они менее распространены, чем глубокая стимуляция мозга.

Диета при болезни Паркинсона

Для поддержания прочности костей важно соблюдать хорошо сбалансированную диету с высоким содержанием кальция и витамина D. Хотя в целом белок может уменьшить эффективность левадопы, этого можно избежать с помощью приёма препарата приблизительно за полчаса до еды. При тошноте лекарство можно принимать с крекерами или имбирным элем. Запоры может предотвратить диета с большим количеством жидкости и клетчатки.

Можно ли предотвратить появление симптомов?

В настоящее время исследователи изучают различные пищевые добавки и другие вещества, которые, возможно, могут предотвратить поражение нейронов, но про их эффективность говорить ещё рано. Люди, употребляющие кофе и курильщики, возможно, имеют меньший риск развития этой болезни, хотя очевидно, что у курения есть другие серьёзные последствия для здоровья.

Влияние токсинов внешней среды

Новые исследования показывают, что воздействие пестицидов и гербицидов может повышать риск развития данного недуга. Некоторые люди могут быть более восприимчивы к воздействию окружающей среды генетически. В целом, исследования в этом важном направлении ещё продолжаются.

Болезнь Паркинсона и физические упражнения

Физические упражнения на самом деле могут иметь положительное влияние, и позволяют мозгу более эффективно использовать допамин. Это также помогает улучшить координацию движений, равновесие, и уменьшить тремор. Для получения максимальных результатов упражнения следует проводить регулярно и максимально интенсивно, желательно от трёх до четырёх раз в неделю в течение часа. Положительное влияние имеет ходьба по беговой дорожке или езда на велосипеде. В улучшении равновесия и гибкости могут помочь Тай-Чи и йога.

Жизнь с болезнью Паркинсона

Эта болезнь влияет на многие аспекты повседневной жизни , но при помощи лекарств и дополнительных приспособлений человек может оставаться активным. Лекарства помогают справиться с нарушениями настроения, такими как депрессия и тревога. Врач эрготерапевт может провести оценку пригодности дома для жизни такого пациента. В доме будет необходимо удалить все возможные источники опасности, такие как коврики и лежащие провода, а также установить в ванной специальные поручни. Логопеды при болезни Паркинсона проводят специальные консультации по глотанию и речи.

Помощь близких

Уход за таким человеком может быть тяжёлой задачей. При ухудшении моторики простые задачи могут становиться сложными, но пациенты с таким диагнозом могут пытаться сохранить самостоятельность. И лекарства, и сама болезнь может привести к изменениям настроения. Для людей, больных болезнью Паркинсона, могут быть полезны различные группы взаимопомощи и общие на интернет-форумах.

Видеопрограммы

Жить здорово! с Еленой Малышевой (10.02.2011)

Смотреть с 33й минуты

Жить здорово! с Еленой Малышевой (11.04.2012)

Жить здорово! с Еленой Малышевой (13.06.12)

Жить здорово! с Еленой Малышевой (11.04.2013)

Видео лекция