Атопический дерматит - это довольно распространённое поражение. Такой недуг связан с аллергическими реакциями. Сопровождается болезнь покраснениями кожных покровов и сыпью, а также образованием трещин. Атопичная кожа - это результат вялотекущей формы аллергии в организме человека. Чаще всего она характеризуется повышенной сухостью и чувствительностью кожи, что в определённых условиях приводит к дерматиту. Конечно же, люди с таким типом кожи должны знать о том, каковы причинны патологии и как устранить осложнения.

Сначала нужно понять все особенности патологии. На самом деле такого заболевания, как атопическая кожа просто нет. В современной медицине говорят об атопическом дерматите. Такая форма аллергической болезни поражает кожу человека. Это происходит из-за повышенной чувствительности иммунной системы, так как в организме пациента при этом наблюдается повышение уровня специфического иммуноглобулина Е.

Если следовать результатам исследования, склонность к недугу присутствует у 10−20% населения планеты. Обычно заболевание возникает в детском возрасте, в первые годы жизни малыша. Чаще всего при правильном и своевременном лечении недуг самостоятельно проходит по мере развития ребёнка. Но существуют люди, которым приходится сталкиваться с такой трудностью на протяжении всей жизни. Чувствительность к химическим и физическим реакциям, сухость, сильная раздражительность кожи - все эти факторы хорошо знакомы тем людям , у которых распространена аллергия. Такое явление происходит из-за вялотекущего аллергического и воспалительного процесса.

Патогенез болезни хоть и относится к полифакторному, но в большей степени связан с трудностями в иммунной системе. При развитии АД можно заметить изменения соотношения Th 1/ Th 2 (лимфоцитов) в сторону увеличения количества вторых. В результате такого процесса происходит значительная перестройка цитокинового профиля, что провоцирует синтез IgE антител.

Быстрое и внезапное увеличение количества иммуноглобулина Е в организме человека, в составе которого присутствует антигенспецифические антитела, помогают запустить механизмы воздействия аллергенов с IgE-агентами. После их воздействия триггерные факторы в несколько раз усиливают аллергическое воспаление. Такая реакция происходит вследствие высвобождения главных медиаторов воспаления, к которым относят гистамины и цитокоины.

К таким этиологическим факторам , приводящих к формированию атопии кожи, относят:

• предрасположенность на генетическом уровне;
• перенапряжение психоэмоциональной системы;
• дисбактериоз в кишечнике;
• сбои в работе эндокринной системы человека;
• снижение адгезии на клеточном уровне;
• гиперсекреция цитокинов;
• вторичный иммунодефицит.

При развитии АД совместно с этим могут происходить побочные заболевания, которые связаны с функциональными расстройствами в центральной и вегетативной нервной системе. Именно поэтому при обнаружении основной симптоматики заболевания нужно обязательно обратиться за помощью к лечащему специалисту .

Общая клиническая картина

Симптоматика атопической кожи может быть различной в большей мере она определяется возрастом больного, а также показателем тяжести болезни. Патология обладает чёткой сезонной зависимостью: в летнее время происходит частичная либо полная ремиссия, а в зимнее - рецидивы и различные обострения. Такая симптоматическая картина при формировании дерматоза описана такими симптомами, как:

Главным и самым выраженным симптомом атопии является утолщение кожных покровов. Атопическая болезнь кожи лица на начальной стадии формирования описывается усилением кожного рисунка, а также удвоением складок в области нижних век.

Развитие такой симптоматики у пациента должно быть прямым показанием для обращения к лечащему специалисту.

Фазы развития

В шестидесяти процентах случаев первая симптоматика дерматоза формируется в первый год жизни, у двадцати процентов -в пятой год жизни, ещё у двадцати процентов - в более зрелом возрасте. Такая патология относится к разновидностям хронического поражения, именно поэтому периоды ремиссии и обострения будут наблюдаться у страдающих атопией на протяжении всей жизни.

В медицинской практике атопический дерматит разделяется сразу на четыре стадии

Симптоматика атопических болезней более выражена в детском возрасте, что происходит по причине понижения защиты иммунной системы и сбоями в работе желудочно-кишечного тракта. При отсутствии своевременного и правильного лечения у ребёнка могут возникать различные патологии, например, ложный круп, конъюнктивит и хронический ринит.

Методы лечения болезни

Лечение поражения кожи будет составляться лечащим специалистом с учётом всех особенностей и симптоматической картины, а также возрастной формы. Терапия лечения атопического дерматита будет направлена на:

Лечение атопической кожи должно быть комплексным, именно поэтому при ликвидации поражения кожи применяется сразу несколько направлений, а именно:

• элиминационное лечение -оно направлено на избавление от зуда и отёков на коже;
• базисная терапия - стимулирует процесс эпителизации поражённой кожи;
• иммуннокорректирующая терапия - помогает увеличивать реактивность иммунитета на раздражитель.

Принцип лечения и необходимые лекарственные средства подбираются лишь лечащим специалистом. Важно придерживаться рекомендованной врачом длительности терапии и количества дозировок.

Если курс лечения будет прерван, то у больного может возникнуть рецидив и разные осложнения.

Народные средства

В домашней медицине существует множество рецептов средств для избавления от атопического раздражения кожи. На поражённых участках кожи можно делать компрессы из лекарственных растений. Вероника, к примеру, - это хорошее средство, которое поможет снять зуд. Хорошо и быстро снимает раздражение и успокаивает тёртый картофель в сыром виде.

Настой из валериана и пиона может стать хорошим средством для устранения раздражения. Очень полезно принимать настой из берёзовых почек для купирования признаков раздражения. Для его приготовления используют одну чайную ложку почек и стакан воды.

Лекарственные препараты

В основе клинических проявлений дерматологической патологии лежит хроническая аллергиею, которая происходит при воздействии на организм определённого аллергена. Именно поэтому для устранения главной симптоматики поражения кожи применяются лекарственные средства, которые обладают выраженным антифлогистическим и противоаллергенным действием. Они воздействуют на главные структуры патогенеза воспаления кожи, а также устранения отёчности поражённых тканей.

К самым эффективным препаратам для лечения атопической инфекции кожи можно отнести такие препараты, как:

Наружные противоспалительные медикаменты

При первой симптоматике поражения кожи дерматозом лечащие врачи советуют применять противоспалительные препараты местного действия. Но при этом нужно учитывать, что мототерапия с использованием исключительно гелей, линиментов и мазей будет нести низкий эффект и поможет устранить симптоматику заболевания лишь на некоторое время.

К таким препаратам относятся:

Атипическая патология описана формированием очагов воспаления и гнойных экссудатов на поверхности кожи больного. Чтобы облегчить симптоматику дерматоза, применяют средства антигистаминного и противоспалительного воздействия. Они помогают уменьшить отёчность ткани и быстро регенерируют кожу.

Правила ухода за кожей

После того как стало известно, что такое атопическая болезнь, каковы главные её признаки и методы лечения, остаётся лишь понять, какой уход требуется поражённой коже:

Чтобы не навредить кожным покровам, ускорить процесс выздоровления и заставить кожу выглядеть лучше и привлекательней, нужно следовать этим простым правилам.

К реакциям гиперчувствительности I типа относят атонические и многие аллергические нарушения. Термины «атопия» и «аллергия» часто используются как синонимы, но в действительности это разные понятия. Атопия представляет собой чрезмерный lgE-опосредованный иммунный ответ; все атонические нарушения относятся к реакциям гиперчувствительности I типа. Аллергия - это любой, независимо от механизма, чрезмерный иммунный ответ на внешний антиген. Таким образом, в основе любой атопии лежит аллергическая реакция, но многие аллергические реакции (например, пневмонит гиперчувствительности) не являются атопическими нарушениями. Аллергические заболевания - наиболее распространенные заболевания у человека.

Атопия наиболее часто поражает носовую полость, глаза, кожу и легкие. Эти нарушения включают атопический дерматит, контактный дерматит, крапивницу и ангионевротический отек (который первично может проявляться поражениями кожи или симптомами системного заболевания), аллергию на латекс, аллергические заболевания легких (например, астма, аллергический бронхолегочный аспергиллез, пневмонит гиперчувствительности) и аллергические реакции на укусы жалящих насекомых.

Причины атопических состояний

К развитию аллергии приводит комплекс генетических факторов, факторов внешней среды и местных факторов. Роль генетических факторов заключается в наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям, связанных с атопией и специфическими HLA-локусами, и полиморфизме генов, ответственных за высокую аффинность,tnf-цепи lgE-рецептора, IL-4nCD14.

Факторы внешней среды взаимодействуют с генетическими на уровне поддержания иммунного ответа Тh2, которые активируют эозинофилы и продукцию IgE и являются проаллергическими. В норме первичная встреча с бактериальными и вирусными инфекциями и эндотоксинами (липополисахаридами) в раннем детстве смещает ответ с натуральных Тh2 на ТМ, которые подавляют Тh2 и индуцируют толерантность по отношению к чужеродным антигенам; этот механизм может быть опосредован Toll-подобным рецептором-4 и реализуется посредством развития популяции регуляторных Т-лимфоцитов (CD4+, CD25+), которые подавляют Тh2-ответ. В настоящее время в развитых странах существует тенденция к формированию маленьких семей с небольшим количеством детей, более чистой домашней средой, ранним применением вакцинации и антибиотикотерапии, что лишает детей подобной встречи с антигенами и подавляет супрессию Th2; такие поведенческие изменения могут объяснить широкое распространение некоторых аллергических состояний. К другим факторам, способствующим распространению аллергических состояний, стоит отнести хронический контакт с аллергеном и сенсибилизацию, диету, физическую активность.

К местным факторам относят адгезионные молекулы эпителия бронхов, кожи, ЖКТ, которые направляют Th2 к тканям-мишеням.

Таким образом, аллерген индуцирует lgE-опосредованный и Th2-клеточный иммунный ответ. Аллергены почти всегда представляют собой низкомолекулярные протеины, многие из которых могут находиться среди частиц воздуха. Аллергены, среди которых стоит отметить домашнюю пыль, экскременты клеща домашней пыли, продукты жизнедеятельности домашних животных, пыльцу растений (деревьев, трав, сорняков) и плесень, часто ответственны за развитие острых и хронических аллергических реакций.

Патологическая физиология атопических и аллергических состояний

После соединения аллергена с IgE гистамин высвобождается из внутриклеточных гранул тучных клеток; эти клетки находятся в организме повсеместно, но наибольшая их концентрация отмечается в коже, легких, слизистой ЖКТ; гистамин усиливает активацию иммунных клеток и является первичным медиатором клинического проявления атопии. Нарушение целостности ткани и различные химические агенты (например, раздражающие вещества, опиоиды, поверхностно-активные вещества) могут вызвать высвобождение гистамина напрямую, без участия IgE.

Гистамин вызывает локальную вазодилатацию (эритема), которая увеличивает проницаемость капилляров и вызывает отек (волдыри), окружающая артериолярная вазодилатация опосредуется нейрональным рефлекторным механизмом (гиперемия) и стимуляцией чувствительных окончаний (зуд). Гистамин вызывает сокращение гладких миоцитов воздухоносных путей (бронхоконстрикция) и ЖКТ (усиление перистальтики ЖКТ), увеличивает секрецию слюнных и бронхиальных желез. Когда высвобождение гистамина происходит систематически, он становится эффективным дилататором артериол и может вызвать широко распространенный периферический стаз крови и гипотензию; церебральная вазодилатация может быть фактором развития головной боли сосудистого генеза. Гистамин повышает проницаемость капилляров; в результате потеря плазмы и белков плазмы из сосудистого русла может вызвать циркуляторный шок. Это вызывает компенсаторный подъем уровня катехоламинов, источником которых являются хромафинные клетки.

Симптомы атопических и аллергических состояний

Наиболее общие симптомы включают ринорею, чихание, заложенность носа (поражение верхних респираторных путей), одышку и диспноэ (поражение нижних респираторных путей) и зуд (глаза, кожа). Среди симптомов отмечается отек носовых раковин, боль в области добавочных носовых пазух при пальпации, одышка, гиперемия конъюнктивы и отек, лихенификация кожи. Стридор, одышка и иногда гипотензия являются угрожающими для жизни признаками анафилаксии. У некоторых детей о хронических аллергических поражениях говорят узкое и высоко выгнутое нёбо, узкий подбородок, удлиненная верхняя челюсть с глубоким прикусом (аллергическое лицо).

Диагностика атопических и аллергических состояний

Тщательный сбор анамнеза обычно более надежный способ, чем проведение тестов и скрининг. Анамнез включает сведения о частоте и продолжительности приступов, изменения, происходящие с течением времени, провоцирующие факторы, если они известны, связь с сезонами или определенной ситуацией (например, предсказуемое начало приступов во время сезона цветения; после контакта с животными, сеном, пылью; во время тренировок; в определенных местах), семейный анамнез подобных симптомов или атопических нарушений; реакцию на применяемое лечение. Возраст, в котором начинается заболевание, может быть важен при диагностике астмы, так как детская астма носит атонический характер, а астма, начинающаяся после 30 лет, - нет.

Неспецифические тесты

Определенные тесты могут подтвердить или опровергнуть аллергическую природу симптомов.

Можно исследовать конъюнктивальную, назальную секрецию или слюну на содержание лейкоцитов; обнаружение любого количества эозинофилов предполагает Тh2-опосредованное аллергическое воспаление.

Специфические пробы

В кожных пробах используется стандартизованная концентрация антигена, вводимая непосредственно в кожу; специальные тесты проводятся в том случае, когда тщательно собранный анамнез и общее обследование не выявили причину симптомов. Кожные пробы более информативны при диагностике риносинуситов и конъюнктивитов, чем при диагностике аллергической астмы или пищевой аллергии; отрицательный ответ при пищевой аллергии очень высок. Наиболее часто используются антигены пыльцы (деревьев, травы, сорняков), плесени, клеща домашней пыли, продуктов жизнедеятельности и сыворотки животных, яда жалящих насекомых, пищевых продуктов, р-лактамных антибиотиков. Выбор вводимого антигена основывается на данных анамнеза и географическом положении. Могут применяться две технологии: подкожное введение (укол) и внутрикожное. Первый способ позволяет выявить большее количество аллергенов. Внутрикожный тест более чувствительный, но менее специфичный; он может быть использован при оценке чувствительности к аллергену при отрицательном или сомнительном результатах подкожного теста.

При подкожном тесте капля экстракта антигена наносится на кожу, затем кожа натягивается, прокалывается или пунктируется через каплю экстракта кончиком иглы № 27 под углом 20° или с помощью разрешенного к применению прибора. При внутрикожной технике экстракт вводится внутрикожно 0,5- или 1-миллиметровым шприцем иглой № 27 с коротким скосом до образования 1- или 2-мм волдыря (обычно около 0,02 мл). И подкожная, и внутрикожная пробы должны включать введение еще одного раствора в качестве отрицательного контроля и гистамин (10 мг/мл при подкожном тесте, 0,01 мл в растворе 1:1000 при внутрикожном тесте) в качестве положительного контроля. Для пациентов с редкой генерализованной реакцией (менее 1 раза в год) на тестируемый антиген исследование начинается со стандартного реагента, разведенного в 100 раз, затем в 10 раз, и, наконец, стандартной концентрации. Тест считается положительным при появлении волдыря и гиперемии, причем диаметр волдыря на 3-5 мм больше, чем в отрицательном контроле через 15-20 минут. Ложноположительный ответ имеет место при дермографизме (пузыри и гиперемия провоцируются поглаживанием или скарификацией кожи). Ложноотрицательный ответ бывает при неправильном хранении или нарушении срока годности экстракта аллергена или при приеме некоторых (например, антигистаминных) препаратов, подавляющих реактивность.

Радиоаллергосорбентная диагностика (РАСД, RAST - radioallergosorbent testing) определяет присутствие аллерген-специфического сывороточного IgE и проводится при противопоказаниях к кожным тестам, например, при генерализованном дерматите, дермографизме, наличии в анамнезе анафилактической реакции на аллерген или необходимости принятия антигистаминных препаратов. Известный аллерген в форме нерастворимого конъюгата полимер аллерген смешиваются с сывороткой и обнаруживаются с помощью 125 1-меченых анти-1gЕ-антител. Любой аллерген-специфический IgE сыворотки связывается с конъюгатом и определяется посредством измерения количества 125 1-меченых антител.

При провокационных тестах имеет место прямой контакт слизистых оболочек с аллергеном и используется у пациентов, которым необходимо документировать реакцию (например, установление профессиональной вредности или нетрудоспособности) и иногда для диагностики пищевой аллергии. Офтальмологическое исследование не имеет преимуществ над кожными тестами и проводится редко. Назальное или бронхиальное введение провоцирующего агента также является возможным методом исследования, но бронхиальная провокационная проба используется лишь в том случае, если клиническое значение положительного кожного теста не ясно или не доступны никакие экстракты антигена (например, профессиональная астма).

Лечение атопических и аллергических состояний

Контроль за окружающей средой

Удаление или предупреждение контакта с аллергеном - основа лечения аллергии.

Поэтому предпочтение следует отдавать подушкам с синтетическими волокнами и плотным покрытием на матрацах; необходимо часто стирать постельное белье в горячей воде; исключить мягкую обивку мебели, мягкие игрушки, ковры, общение с домашними животными; заняться борьбой с тараканами; рекомендуется также использование влагопоглотителей в туалетных комнатах, цокольных этажах и других плохо проветриваемых, сырых помещениях. Другие меры могут включать обработку жилых помещений пылесосами и фильтрами, использующими высокоэффективный специфический воздух (НЕРА - high-efficiency particulate air), исключение пищевых аллергенов, ограничение посещения домашними животными определенных комнат, частая влажная уборка мебели и ковров. Должны быть исключены или строго контролироваться дополнительные неаллергенные триггеры аллергических реакций (сигаретный дым, резкие запахи, раздражающий дым, загрязнение воздуха, низкие температуры, высокая влажность).

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты не оказывают влияния на продукцию или метаболизм гистамина, а блокируют его рецепторы. Н2-блокаторы - главный элемент терапии аллергических заболеваний. Н2-блокаторы используются в первую очередь для подавления секреции соляной кислоты в желудке и имеют ограниченное значение в лечении аллергий; они могут использоваться при определенных атопических нарушениях, особенно при хронической крапивнице.

Оральные Н2 -блокаторы обеспечивают симптоматическое лечение различных атопических и аллергических нарушений (сезонная сенная лихорадка, аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница, другие дерматозы, незначительные реакции при переливании несовместимой крови и введении рентгеноконтрастных веществ); они менее эффективны при аллергической бронхоконстикции и вазодилатации. Начало действия отмечается обычно через 15-30 минут пик достигает через 1 час, продолжительность действия обычно 3-6 часов.

Среди пероральных Н2-блокаторов выделяют препараты с седативным эффектом или без него (предпочтение следует отдавать препаратам с меньшим седативным эффектом). Седативные антигистаминные препараты широко доступны, приобретаются без рецепта. У всех этих препаратов имеется значительный седативный и антихолинергический эффект; но у них есть также и определенные ограничения при назначении пожилым пациентам, пациентам с глаукомой, начинающейся гиперплазией простаты, запорами, деменцией. Неседативные (не антихолинергические) антигистаминные препараты предпочтительнее, за исключением тех случаев, когда необходим седативный эффект (например, ночное время лечения аллергического заболевания или кратковременное лечение бессонницы у взрослых или тошноты у более молодых пациентов). Антихолинергические эффекты могут также частично оправдывать использование седативных антигистаминных препаратов для симптоматического лечения ринореи при ОРЗ.

Антигистаминные растворы могут применяться интраназально (азеластин для лечения ринитов) или в форме капель для закапывания в глаза (азеластин, эмедастин, кетотифен, левокабастин, олопатадин для лечения конъюнктивитов). Доступен и дифенгидрамин для местного применения, но его не рекомендуют к использованию; его эффективность не доказана, он может вызвать лекарственную аллергию у маленьких детей, которые одновременно применяют оральные Н2-блокаторы; может развиться антихолинергическая интоксикация.

Стабилизаторы тучных клеток

Примерами этой группы препаратов могут служить кромолин и недокромил. Эти препараты блокируют высвобождение медиаторов из тучных клеток; они используются в том случае, когда другие препараты (антигистаминные, местные глюкокортикоиды) неэффективны или мало толерантны. Используются также глазные формы (например, лодоксамид, олопатадин, пемироласт).

Противовоспалительные препараты.

НПВП неэффективны. Глюкокортикоиды могут назначаться интраназально или перорально. Оральные глюкокортикоидные препараты используются при системных тяжелых, но самостоятельно купирующихся аллергических нарушениях (например, вспышки сезонной астмы, тяжелый широко распространенный контактный дерматит) и для лечения состояний, рефрактерных к применяемой терапии.

Антилейкотриеновые препараты используются для терапии легкой формы персистирующей бронхиальной астмы и сезонных аллергических ринитов.

Анти-1gЕ-антитела (омализумаб) используются для лечения средней тяжести или персистирующей, или тяжелой бронхиальной астмы, рефрактерной к стандартной терапии; этот препарат можно использовать при лечении рефрактерного аллергического ринита.

Иммунотерапия

Контакт с аллергеном в постепенно повышающихся дозах (гипо- или десенсибилизация) посредством инъекции или в больших дозах сублингвально может индуцировать толерантность и применяется в том случае, если контакт с аллергеном невозможно предотвратить и лекарственная терапия не дает желаемых результатов. Механизм неизвестен, но может быть связан с индукцией IgG, который конкурирует с IgE за аллерген и блокирует связывание IgE с их рецепторами на тучных клетках; а может быть связан с индукцией интерферона у, IL-12 и цитокинов, секретируемых ТМ -лимфоцитами или индукцией регуляторныхТ-лимфоцитов.

Для достижения полного эффекта инъекции должны проводиться ежемесячно. Обычно начинают с дозы от 0,1 до 1,0 биологически активных единиц (БАЕ, BAU - biologically active units) в зависимости от начальной чувствительности и затем повышают еженедельно или раз в две недели в й 2 раза на каждую инъекцию до достижения максимальной толерантной концентрации. Пациенты должны находиться под наблюдением в течение 30 минут при каждом увеличении дозы из-за опасности анафилаксии после инъекции. Максимальная доза должна вводиться через каждые 4-6 недель круглогодично; такое лечение лучше, чем предсезонное или сезонное лечение даже при сезонных аллергиях. При таком лечении используют аллергены, контакт с которыми обычно невозможно исключить: пыльца, домашний пылевой клещ, плесневой грибок, яд жалящих насекомых. Яд насекомых стандартизирован по весу, обычная начальная доза составляет 0,01 мкг и обычная поддерживающая доза составляет от 100 до 200 мкг. Десенсибилизация к продуктам жизнедеятельности домашних животных обычно применяется для пациентов, которые не могут избежать контакта с аллергеном (ветеринары, работники лабораторий), но данных о пользе такого лечения недостаточно. Пищевая десенсибилизация не показана.

Ингаляционные назальные глюкокортикоиды и стабилизаторы мембран тучных клеток

Может проводиться десенсибилизация к пенициллину и чужеродной (ксеногенной) сыворотке.

Побочные эффекты обычно связаны с передозировкой, иногда с халатным введением препарата внутримышечно или внутривенно, и проявляются разнообразными симптомами от легкого кашля или чихания до генерализованной крапивницы, тяжелой астмы, анафилактического шока и иногда смерти. Они могут быть предупреждены очень незначительным увеличением дозы, повторением или снижением дозы в случае, если локальная реакция на предыдущую инъекцию была избыточной (2,5 см в диаметре), снижением дозы при использовании свежих экстрактов. Рекомендовано уменьшение дозы препаратов пыльцы в период цветения.

Здесь вы узнаете всё про атопичную кожу: что это такое, по каким симптомам можно распознать, каковы причины появления, как ее лечить и правильно за ней ухаживать.

На самом деле в медицине такого термина «атопичная кожа» нет. Что это такое, хорошо знают родители малышей, страдающих от атопического дерматита – разновидности аллергического заболевания.

Его признаки часто проявляются в грудничковом или младшем дошкольном возрасте и обычно с наступлением полового созревания исчезают.

Но случается, что заболевание переходит в хроническую форму и беспокоит уже взрослых людей.

Что такое атопичная кожа? Симптомы и причины возникновения

Атопичная кожа – это внешнее проявление воспалительных или аллергических процессов в организме, представляет собой чешущиеся шелушащиеся участки с неестественной бледностью, склонные к растрескиванию (чаще всего на сгибах конечностей, на шее, около глаз и рта, иногда – в области промежностей).

У этой проблемы «внутренние» корни: заболевание это чаще всего инициируют аллергические реакции в организме. Среди прочих «провокаторов» – постоянные стрессовые состояния, плохая экологическая обстановка, нарушение обмена веществ.

Взгляните на фото, вот так обычно выглядит атопичная кожа:

Просто сухая кожа или первые симптомы?

Есть и другие признаки заболевания:

• в проблемных зонах есть уплотнения, бляшки, высыпания светло-розового цвета;
• зуд, шелушение, появление корок и высыпаний носят приступообразный, рецидивный характер;
• обычная косметика, например, крем для рук, не спасают от аномальной сухости, так как она спровоцирована разрушением коллагена в подкожных слоях эпидермиса.

Причины

Среди причин возникновения атопического дерматита выделяют генетическую предрасположенность. То есть если ваши родители страдают любым из видов аллергии (пищевой, сезонной, контактной), то в проблемной коже вы можете «винить» плохую наследственность.

Лечение. Как помочь атопичной коже?

Ответить на вопрос может квалифицированный дерматолог. В сотрудничестве с аллергологом и гастроэнтерологом он подберет гипоаллергенную диету и назначит комплексную индивидуальную терапию, основанную на результатах тестов на аллергию, биохимических анализах и клинической картине.

В тяжелых случаях, которые характеризуются частыми рецидивами и обширными пораженными участками, наблюдение дерматолога необходимо постоянно.

Часто аптечные средства для атопичной кожи содержат глюкокортикостероиды, бесконтрольное применение которых может вызвать привыкание и усиление симптоматики. Будьте осторожны с такими препаратами, не применяйте их, не проконсультировавшись с опытным специалистом.

Уход за атопичной кожей: три составляющие успеха

Даже в нетяжелых случаях и во время ремиссии необходим ежедневный базовый уход – лишенная липидного защитного слоя атопичная кожа остро нуждается в увлажнении, восстановлении и защите.

Специально для этих целей фармацевтические компании и дерматологические лаборатории разработали особые серии, включающие очищающие и ухаживающие средства, которые можно применять для самостоятельного или сопровождающего лечения – кремы, бальзамы, шампуни, гели для гигиены тела и лица, эмульсии для купания.

Например, бренд Авен (Avene) выпускает специальную серию «Трикзера+», Ля Рош Посай (La Roche Posay) – «Lipikar» и «Cicaplast», торговая марка Урьяж (Uriage) – серию «Ксемоз», фармацевтическая компания Санофи – «Эмолиум». Средства с подобным действием можно найти и в линейках «Атодерм» и «Сансибио» от лаборатории Биодерма (Bioderma).

Очищение и увлажнение

Водные процедуры в случае с атопическим дерматитом показано принимать ежедневно, ведь где еще можно получить максимальное увлажнение, как не в ванной! Но вот парадокс – атопичная кожа не любит долгого пребывания в воде, тем более горячей, так как становится от этого еще более беззащитной.

• Отдавайте предпочтение душу или ванной с освежающей водой (температура – около 37°С), занимающими не больше 10 минут.
• Хлор, как дополнительный раздражитель в воде, нужно обезвредить. В душе это делают с помощью специальных фильтров. «Омовение» в ванной совершают с отстоянной в течение одного-двух часов водой, которую после этого подогревают или разбавляют до нужной температуры кипятком.
• Обычная очищающая косметика для тела, лица и волос не годятся для людей с подобными проблемами из-за своих обезжиривающих свойств. Применяйте специальные средства, предназначенные для атопичной кожи – ищите специальные указатели на упаковках.
• Во время водных процедур соблюдайте с максимальную осторожность – не используйте мочалки, не трите проблемные места. Не растирайте кожу и после купания – нужно только промокнуть слегка влагу мягким полотенцем.

Гель для душа

Очищающее средство должно быть с мягкими ПАВ, то есть не содержать лаурил- и лауретсульфатнатрия и другие агрессивные моющие составляющие. Обязательно без красителей и ароматизаторов и без добавок, провоцирующих раздражение кожи и аллергию.

LIPIKAR SYNDET AP+ от La Roche Posay – липидовосстанавливающий очищающий крем-гель для лица и тела мягко очищает, защищает и укрепляют очень сухую кожу, склонную к атопии.

Psoriasis от Home Health – очищающий гель для кожи головы и тела помогает бороться с зудом, покраснением, раздражением и шелушением, связанным с псориазом, перхотью и атопическим дерматитом. В магазин...

Atoderm Gentle Shower Gel от Bioderma – гель для душа Атодерм безопасно очищает, смягчает сухую кожу, склонную к атопическому дерматиту, уменьшает чувство стянутости.

Термальная вода

Дополнительное орошение термальной водой в течение дня поможет уменьшить зуд воспаленных участков. Не допускайте высыхания средства на коже – это вызывает обострение неприятных ощущений. Как вариант, используйте влажные повязки (компрессы) с термальной водой.

Косметика для атопичной кожи

После того, как вы «отмочили» проблемные места, необходимо закрепить эффект с помощью увлажняющих средств специального предназначения, так называемых эмолентов. Такие бальзамы, эмульсии и кремы для сухой атопичной кожи не только увлажняют, но и помогают восстановиться коже буквально по «кирпичикам». Таким строительным материалом служат входящие в их состав натуральные липиды.

Крем

Составы эмолентов отличаются отсутствием отдушек и красителей, а благодаря наличию средств, снимающих зуд, они успокаивают кожу и возвращают ей комфорт.

Лечебную косметику для атопичной кожи вы найдете в вышеупомянутых сериях или среди продукции других компаний. Примером такого липидовосстанавливающего средства может служить сильно смягчающий лосьон для тела от компании Alba Botanica. В магазин...

LIPIKAR SYNDET AP+ от La Roche Posay – липидовосстанавливающий бальзам с противозудным действием. Успокаивает сухую кожу, уменьшает зуд и раздражение.

Защита атопичной кожи снаружи и изнутри

Защитные процедуры нежной и такой ранимой атопичной кожи не должны заканчиваться нанесением косметического средства. Используйте все средства для борьбы с сухостью, зудом и раздражениями:

• Для смягчения и увлажнения применяйте для атопичной кожи масло ши или авокадо. Они подходят просто идеально благодаря высокому содержанию фитостеролов – натуральных заменителей подкожного жира.
• Следите за уровнем влажности в помещениях, где проводите большую часть времени — он не должен быть ниже 60%. Для достижения нормальных показателей используйте современные приборы для увлажнения или обычный ручной распылитель.
• Отдавайте предпочтение одежде без грубых швов, сшитой из хлопка или других натуральных материалов (шелка, льна) – пусть этим требованиям отвечают хотя бы те вещи, которые соприкасаются с телом и постельные принадлежности.
• Стирайте одежду мылом (подойдут порошки на его основе).
• Атопичная кожа, как никакая другая, нуждается в витаминах и минералах, поэтому хороший комплекс с витаминами D и B6, селеном и цинком, а также витамин С (как отдельное средство) обязательно должны входить в ваш рацион.
• В периоды обострения избегайте употреблять продукты, которые вызывают аллергию – от шоколада и цитрусовых до молока и яиц. Запрет также касается жареного, острого, соленого.

Атопичная кожа чем-то схожа с нежной кожей младенцев – она требует такого же бережного и регулярного ухода, и теперь, когда вы узнали что это такое и какие средства применять, не опускайте руки, и тогда все ваши усилия станут залогом прекрасного внешнего вида!

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

Установлено, что у людей имеются заболевания, сходные с анафи­лактическими реакциями, воспроизводимыми в эксперименте у живот­ных. Однако по ряду признаков они отличаются от анафилаксии, и чтобы подчеркнуть отличие этой группы заболеваний A.F. Coca и R.A. Cooke в 1923 г. обозначили их термином «атопия» (от греч. atopia - странность, необычность).

К группе классических атопических болезней относят круглогодич­ный атопический ринит, поллиноз (от англ. pollen - пыльца), атопичес- кую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Близки с этой группой по механизму развития определенные острые аллергические реакции на лекарства и пищевые продукты.

К признакам, характеризующим атопию (табл 5.3) относятся есте­ственное возникновение, наследственная предрасположенность, возмож­ность повреждения любой системы организма в отличие от анафилаксии, при которой всегда имеется определенный шоковый орган в пределах одного вида животных. При реакциях обоих видов повреждение тка­ней вызывается аллергическими механизмами первого типа. Одна­ко в последнее время стало ясно, что атопия отличается от анафилакси

еще одним важным признаком - в ее развитии большую роль играют неспецифические (неиммунные) механизмы. Таким образом, атопия это более широкий феномен, чем анафилаксия, поэтому нельзя сводить ато- пию только к повреждению, связанному с развитием аллергических ме­ханизмов первого типа.

Наследственная предрасположенность - важнейший признак ато- пии. В настоящее время обсуждается возможность участия в ее развитии около 20 генов, для многих генов определены их локализация и связь с тем или иным признаком атопии. Их обнаружили на хромосомах 4, 5,6,7, 11, 13, 14. W. Cookson (1996) условно разделил их наследующие классы:

класс - гены, в общем предрасполагающие к развитию атопии (вклю­

чение lgE-опосредованного воспаления) и увеличению обще­го IgE;

класс - гены, влияющие на специфический lgE-ответ;

класс - гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность незави­

симо от атопии;

класс - гены, определяющие развитие воспаления, не связанные с IgE-

Таким образом, основу развития атопии составляет тот набор ге­нов, который передается по наследству. Однако эта наследственная пред­расположенность не создает фенотипа атопии, а является лишь способст­вующим условием. Реализация этой предрасположенности в клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходит только при воз­действии соответствующих факторов окружающей среды. Таковыми фак­торами для каждого индивидуума служат «свои» аллергены.

Уже упоминалось, что в развитии атопии принимают участие группы механизмов: специфические (иммунные) и неспецифические (неиммун­ные). Все изменения в организме, связанные с включением этих меха­низмов, в большей или меньшей степени возможны при всех классичес­ких атопических заболеваниях.

Различия между анафилаксией и атопией

дифференцировки нулевых Т-хелперных клеток (Т х -0). При обычном от­вете на антиген Т х 0 дифференцируется главным образом в Т Х 1, которые секретируют ИЛ-2 (интерлейкин-2), у-интерферон (у-ИФ) и ряд других медиаторов, что активирует развитие клеточного механизма иммунитета (схема 5.1)

Т х 2 секреция ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13

Схема 5.1. Пути дифференцировки ТхО-клеток и роль некоторых интерлейкинов. Аг - антиген; АПК - Аг-представляющая клетка, ИЛ - интерлейкин, Т х - Т-хелперная

У людей, предрасположенных к развитию атонических реакций, име­ется сдвиг дифференцировки Т х 0 в сторону преимущественного образо­вания Т х 2-клеток. Последние секретируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10 и ряд других медиаторов. Эти медиаторы, особенно ИЛ-4, переключают в В-лимфоцитах синтез антител с G-класса на Е-класс. Меж­ду Т х 1- и Т х 2-зависимыми ответами имеется конкуренция. При преобла­дании Т х 2-зависимого ответа угнетается Т Х 1-зависимый ответ и наобо­рот. В связи с этим при атопических заболеваниях выявляют угнетение клеточного и в определенной степени гуморального звеньев иммунитета, что в далеко зашедших случаях приводит к развитию инфекционных про­цессов в виде пиодермии, хронического отита, гайморита, бронхита и др.

У здоровых людей содержание общего IgE в плазме крови варьиру­ет от 0 до 40-60 ед/мл (1 Международная единица = 2,4 нг). Оно наи­меньшее при рождении, затем увеличивается и к 10-12-летнему возра­сту стабилизируется. При атопических заболеваниях в 80-85 % случаев концентрация общего IgE повышается до 100-120 ед/мл и более и мо­жет достигать нескольких тысяч единиц. Общим он называется потому, что в его состав входят как lgE-антитела к определенному аллергену, так и молекулы IgE, которые неспецифичны к данному аллергену. Одновре­менно с увеличением общего IgE возрастает, как правило, и специфичес­кий IgE. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с повышением уровня общего IgE или без такового в сыворотке крови об­наруживали lgG4, который, как и IgE, может фиксироваться набазофилах и выполнять роль реагинов.

Образовавшиеся под влиянием аллергена lgE -антитела и мо­лекулы неспецифического IgE фиксируются на клетках через Fc- рецепторы. Различают два вида этих рецепторов. Первый вид - клас­сические высокоаффинные рецепторы (Fc e RI), которые находятся на тучных клетках и базофилах. Считают, что на одном базофиле может фик

сироваться от 30x10 3 до 400x10 3 молекул IgE. Большая их часть приходит­ся на молекулы неспецифического IgE; концентрация специфического IgE, как правило, меньше. Второй тип рецепторов - низкоаффинные (Fc e RII). Они находятся на макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах и не имеют перекрестной специфичности с первым видом рецепторов. Афинность этих рецепторов, как и число несущих их клеток, может возрастать. Это ведет к тому, что начальный механизм развития аллергической реак­ции немедленного типа (ранняя фаза в первые 15-20 мин) может иметь продолжение в виде отсроченной фазы (через 4-8 ч), характеризую­щейся развитием воспаления. В развитии отсроченной фазы большую роль играет накопление в месте начальной реакции клеток, участвующих в воспалении. Это главным образом эозинофилы, а также нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. На их поверхности через рецепторы второго типа фиксируется специфический IgE. С ним соединяется соответствую­щий аллерген, в результате эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные белки, актив­ные формы кислорода и др.). Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа у больных бронхиальной астмой проявляется повы­шением чувствительности и реактивности бронхов к различным неспе­цифическим раздражителям (холодный воздух, острые и резкие запахи и др.) и сопровождается бронхиальной обструкцией. У лиц, перенесших анафилактический шок, он может повториться (через несколько часов после того, как пациент был выведен из этого состояния). У15-20 % боль­ных атопией общий IgE находится в пределах нормы или ее верхней гра­ницы. Кроме атопических заболеваний, уровень IgE может повышаться при респираторных вирусных заболеваниях, некоторых первичных имму- нодефицитах, заболеваниях печени.

Патохимическая стадия реакции I типа начинается после связыва­ния аллергена с lgE-антителами, как циркулирующими, так и фиксиро 1 ванными на клетках (аллерген образует мостики между фиксированными на клетках lgE-антителами).

Активация тучных и базофильных клеток приводит к высвобождению различных медиаторов, что морфологически определяется как их дегра- нуляция. Процесс высвобождения медиаторов требует энергетического обеспечения, поэтому блокада энергообразования блокирует и выброс медиаторов.

Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделены различные медиаторы, причем некоторые из них находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося «запаса» (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), дру­гие труднее высвобождаются из клетки, так как входят в состав матрикса гранул (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, супе- роксиддисмутаза и др.). Ряд медиаторов предварительно не депониру­ется. Они образуются после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбо- цитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как первичные, действуют на сосуды и клетки-мишени опосредованно, вклю­чая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и дру­гие клетки. В результате к месту активации тучных клеток мигрируют эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты, которые в свою очередь также начинают выделять медиаторы, обозначаемые как вторичные - фосфолипаза Д, арилсульфатаза В, гистаминаза (диаминооксидаза), лей- котриены и др.

Накапливающиеся медиаторы оказывают патогенное действие на клетки, что приводит к развитию патофизиологической стадии.

Неспецифические механизмы:

нарушения равновесия влияний симпатической и парасимпатичес­кой иннервации систем организма, менее выраженные при рините и наи­более резко - при атопическом дерматите.

При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена хо- линергическая реактивность, что проявляется более резким сужением зрачка на закапывание в глаза холиномиметиков по сравнению с тако­вым у здоровых лиц. При сочетании астмы с дерматитом усилено спон­танное и стимулированное холиномиметиками потоотделение. При ато- пической астме, кроме того, повышен холинергический тонус бронхов, что проявляется либо приступом астмы, либо повышением реактивности и чувствительности бронхов при проведении провокационных тестов с хо­линомиметиками.

При атопии p-2-адренергическая реактивность снижена. A. Szen- tivahyi (1968) выдвинул даже Р-адренергическую теорию атопических на­рушений при бронхиальной астме и развития атопии вообще. Сниженная Р 2 -адренореактивность проявляется меньшей степенью гликогенолиза, липолиза, повышения пульсового давления и образования цАМФ в лей­коцитах при добавлении адреналина или изопротеринола по сравнению с таковой у здоровых лиц.

Одновременно усиливается а-адренореактивность, что не выявля­ют при ринитах; ее можно обнаружить при астме и особенно резкое уве­личение при атопическом дерматите. У последних отмечается выражен­ная вазоконстрикция в виде белого дермографизма, бледного цвета кожи лица и снижения температуры кожи пальцев;

повышенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и в ответ на различные неиммунологичес­кие стимулы. Установлено, что базофилы больных атопическим ринитом и/или астмой, атопическим дерматитом более легко, чем лейкоциты здо­ровых людей, высвобождают гистамин в ответ на различные неиммуно­логические (неспецифические) стимулы (метахолин, Кон-А, кальциевые ионофоры, полимиксин-В и др.). Более того, у этих больных возможно спонтанное выделение гистамина базофилами. Аналогичными свойства­ми обладают тучные клетки из бронхоальвеолярного смыва у больных ато- пической астмой. Этот эффект связывают с повышенной активностью в клетках фосфодиэстеразы цАМФ и снижением концентрации последне­го. Угнетение фосфодиэстеразы в этих клетках приводило к повышению уровня цАМФ и нормализации высвобождения гистамина

3) известно, что атопия сопровождается различной степенью эозино- филии и инфильтрацией слизистых оболочек и секретов дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта.

Особенности реактивности людей трех конституциональных типов

У лиц атопической конституции поступление аллергена сопровож­дается развитием типичных атопических заболеваний (поллиноз, кругло­годичный атопический ринит, атопический вариант бронхиальной астмы и др.). Лица с псевдоатопической конституцией, имеющие главным об­разом неспецифические механизмы из атопического генотипа, не реаги­руют на аллергены; причинными факторами у них становятся ирританты (раздражающие вещества) и псевдоаллергены (например, нестероидны

противовоспалительные препараты, физическая нагрузка и др.). Прояв­ления псевдоатопических заболеваний сходны с таковыми при истинных атопических заболеваниях, хотя они не имеют в своем патогенезе IgE- опосредованных иммунных механизмов, поэтому общий IgE у таких лиц в норме и не удается найти аллергена.

Объектом атопической альтерации может быть любая система орга­низма. Развитие повреждения той или иной системы организма опре­деляется не только его общими свойствами, или конституцией, но и осо­бенностями реактивности того или иного «шокового» органа (системы организма). Именно это, наряду с природой аллергена и путями его по­ступления и, определяет локализацию процесса и появление определен­ного атопического заболевания.

Особенности реактивности «шокового» органа определяются мно­гими влияниями на его функционирование. Из них наибольшую роль иг­рает сдвиг в балансе влияний парасимпатического и симпатического от­делов нервной системы на данный орган. Обычно это проявляется в какой-либо одной системе организма. Так, белый дермографизм выяв­ляют только при атопическом дерматите, но его, как правило, не бывает при атопическом рините или астме. При астме повышена холинореактив- ность дыхательных путей, но она не проявляется при атопическом дерма­тите, сопровождающемся поражением только кожи.

Аллергия – давно известное человечеству заболевание, которое встречается все чаще и чаще. Большая часть аллергических заболеваний относится к атопическим патологиям.

Терминологически атопия существует с 1923 года. Явственным отличием от является ее наследственная природа.

Общая характеристика и реакции заболевания

Атопия — это общее название болезней аллергического типа, значительную роль в развитии которых играет генетическая предрасположенность к сенсибилизации. Сенсибилизация — это повышенная чувствительность к раздражителям (аллергенам). То есть если один из родителей страдает этой болезнью, то ребенок тоже будет страдать с вероятностью равной 50%. Если же данным заболеванием страдают оба родителя, то вероятность передачи его ребенку повышается до 75%.

Атопию, как правило, сопровождает ряд иммунных нарушений:

1. Повышенная способность иммунной системы вырабатывать специфический иммуноглобулин в ответ даже на слабые антигены, на которые у здоровых людей подобной реакции не бывает. Здоровый организм или вовсе игнорирует слабые антигены или образуют антитела другого класса иммунных глобулинов. При атопии же в крови наблюдается повышенное содержание специфического и общего иммуноглобулина.
2. Нарушение функционирования лимфоцитов , выражающееся в снижении числа Т-клеток и неадекватной реакции на антигены, выраженные в кожно-аллергической реакции.
3. Замедление движения моноцитов и нейтрофилов , что приводит к снижению способности клеток к перевариванию и захвату твердых частиц и нарушает связи между лимфоцитами и моноцитами.

Помимо этих нарушений иммунного характера отслеживается и ряд патогенных неспецифических реакций:

1. Нарушается равновесие нервной системы , которая отвечает за обеспечение органов нервными клетками.
2. Повышается способность клеток стимулировать нервные реакции как совсем без причины, так и по причинам не связанных с иммунитетом.
3. Повышается число лейкоцитов , пропитывание ими слизистых оболочек органов, секретов системы дыхания и кишечника.

Внешние проявления атопических заболеваний у человека похожи на то, как проявляется аллергия. Наиболее характерным атопическим заболеванием, проявляющимся внешне, является атопический дерматит. Первым внешним проявлением является зуд. Высыпания локализованы в определенных местах – в области подмышек, паха, шеи, лица и области головы, где растут волосы. Если атопией страдает ребенок, то дерматит проявится в виде покраснения, шелушения и ощущения кожного зуда непосредственно после приема ванны.

Причины и факторы риска

Все причины, по которым может развиться атопия, можно условно поделить на 3 группы. Среди них:

1. Причины, касающиеся генетики. По статистике, если в семье хотя бы кто-то из родственников страдал этим недугом, будущее потомство получит его с 50% вероятностью.
2. Причины, касающиеся окружения . Дополнить генетическую предрасположенность способна окружающая среда. На проявление и развитие атопии влияют контакты с аллергенами, физические нагрузки, различные диеты и высокая степень сенсибилизации. Кроме того, в виду тенденций на небольшое число детей в семье ребенок рано получает первые вакцины и прививки и может просто не успеть выработать антигены необходимые для борьбы с заболеванием.
3. Причины местного характера. В зависимости от физиологических особенностей организма тот или иной человек может переносить заболевание легче или сложнее.

Что же касается факторов то к ним можно отнести различные внешние раздражители. Это может быть табачный дым, синтетические волокна, минеральные масла, плесень, домашние животные и т.д. Помимо этого, к факторам риска можно отнести повышенное потоотделение и слишком частое принятие душа или ванны без средств смягчения. И то, и то может вызвать обострение заболевания.

Симптомы атопических реакций

Дерматологами выделено 3 этапа развития атопии. К ним относятся:

1. Начальный. Развивается в раннем детстве. Симптоматика выражается в сыпи на коже, отеками и окрасом кожных покровов в красный цвет. Если применять адекватную терапию, то симптомы довольно легко снимаются.
2. Выраженный. Существует его острая и хроническая формы. Симптомы ярко выражены — сильный зуд, отечность, на коже появляются пузырьки и корки, кожа становится чешуйчатой.
3. Ремиссионный. Симптомы почти никак себя не проявляют. Длиться может до нескольких лет.

Сам механизм протекания реакций атопического типа довольно прост:

1. В организм человека попадает некое вещество, вызывающее реакцию . Это может быть кусок пищи, воздух, или тактильный контакт с аллергеном.
2. В силу наследственных патологий кишечник не в состоянии вывести это вещество самостоятельно. Оставаясь в организме, оно воспринимается как чужеродное и ускоряет срабатывание иммунитета.
3. В итоге, происходит вброс в кровь иммуноглобулина , что и провоцирует атопическую реакцию.

Как и чем лечить патологию

Приступая к лечению атопии нужно понимать, чего требуется добиться. Существует несколько подходов к лечению:

1. Терапия элиминационного типа , направленная на прекращение всяческих контактов пациента с веществами, вызывающими аллергическую реакцию. Кроме того, данная терапия включает в себя лечение с помощью препаратов направленных против аллергии.
2. Терапия базисного типа , направленная на то, чтобы подавить воспаление кожных покровов и внутри кожи.
3. Лечение, направленное на восстановление и наладку работы иммунитета .
4. Лечение болезней, которые сопутствуют атопии и усложняют ее.

Атопический дерматит (атопию) можно лечить только под строгим присмотром специалиста, который занимается подбором медикаментов и следит за тем, как они действуют на больного.

Как уже говорилось выше, реакцию провоцирует гистамин, поэтому так же необходимо антигистаминная терапия.

Антигистаминная терапия

Чтобы блокировать вредное воздействие гистамина на больного, ему назначают специальные препараты, которые он принимает вовнутрь. В результате удается затормозить процесс воспаления кожных покровов. Процесс приема медикаментов может длиться довольно долго (от 14-ти дней до нескольких месяцев), при этом медикаменты можно комбинировать. Выделяют 3 поколения лекарств. 1-ое поколение самое мягкое по воздействию и организм легко к нему привыкает, а 2-ое и 3-е — уже более серьезные препараты, но у них больше побочных эффектов, хотя вместе с тем они и действуют дольше. К этим поколениям относят следующие препараты:

• 1-ое поколение. К нему относятся препараты, содержащие хлорфенамин, клемастин, прометазин, диметинден, мебгидролин;
• 2-ое поколение. К нему относятся препараты, содержащие азеластин, акривастин, эбасин, цетризин, лоратадин;
• 3-е поколение. К нему относятся препараты, содержащие сехифенадин, хифенадин, дезлоратадин, левоцетризин.

При лечении атопии использует антигистаминные средства в виде инъекционных растворов или таблеток.

Помимо препаратов внутреннего назначения используют так же и препараты внешнего назначения, а именно:

• питательные, смягчающие и лечебные мази на основе жиров;
• хорошо впитывающиеся крема на водяной основе;
• высокомолекулярные и низкомолекулярные гелеобразные смеси;
• антиэкссудативные пастообразные смеси;
• дезинфицирующие компрессы;
• растворы из растительного масла и воды или воды и спирта, для дезинфекции.

Против воспаления и зуда хорошо помогают примочки из свинца и серебра, а также отвары лечебных трав. Почки березы, дубовая кора, грушевые листья, ромашки и соцветия иван-чая хорошо помогают заживить кожу и сбросить воспаление.

Если имеет место утолщение кожи, то от этого хорошо помогают крема и мази с содержанием нафталанской нефти, серы, детги, ихтиолома. На начальном этапе лечения используют более слабые мази и крема, постепенно переходя к сильнодействующим.

Для более недопущения рецидивов в будущем больным атопией назначают диету.

Диета при атопических заболеваниях

Зачастую обострение вызывает именно неправильное питание. Определить какой именно продукт явился причиной этому можно только лабораторным путем. По результатам экспертизы назначается индивидуальная диета, исключающая продукты, способные оказать вредное воздействие на организм.

Чаще всего аллергию вызывает рыбная продукция, жареная пища, бульоны на основе мяса, сладкое, цитрусы, пряности, грибы и т.д. Первое время придется сидеть на очень жесткой диете, но впоследствии можно будет потихоньку возвращать в рацион вредные продукты.

Но основа рациона должна оставаться неизменной – фруктовые каши, фрукты, йогурты, крупы, мясо, приготовленное на пару и кисломолочная продукция. Состав диеты может быть подобран под частные случаи, когда помимо аллергии есть и другие заболевания.

Что делать если начались осложнения?

Зачастую рассматриваемое заболевание протекает попутно с еще одним или несколькими болезнями. Обычно дополнительно усложняют аллергию болезни пищеварительного тракта (желудка и кишечника). Поэтому если осложнения дали о себе знать, прежде всего, стоит озаботиться тем, чтобы нормализовать пищеварительные процессы, происходящие в организме. При нормальном пищеварении болезнь удается вылечить быстрее.

Чтобы отрегулировать пищеварительные органы принимают следующие медикаменты:

1. Энтеросорбенты . Они выводят продукты метаболизма и очищают микрофлору. Однако есть опасность, что вместе с продуктами метаболизма они выведут и витамины, что не очень хорошо. Поэтому параллельно с применением энетросорбентов рекомендуется пополнять запас витаминов в организме извне. Энтеросорбенты назначаются курсом и нужны для подготовки организма к лечению кишечника. Самым известным и часто применимым энтеросорбентом являются таблетки активированного угля и аттапульгито- и диосмектито-содержащие препараты.
2. Препараты, приводящие микрофлору кишечника в порядок . Это препараты, основанные на пребиотиках (Лакитол, Лизоцим, Инулин), пробиотиках (Линекс, Пробифор), синбиотиках (Нормофлорин, Мальтодофилюс), ферментах (Панкреатин), гепатопротекторах (Беатин, Фосфолипид) и бактериофагов (стафилококковых, колипроотейных, синегнойных).

Осложнения могут быть вызваны не только заболеванием, но и общим ухудшением иммунитета. У больного наблюдается сильнейший авитаминоз. В таком случае, нужно озадачиться тем, чтобы обеспечить больного необходимыми ему витаминами и минералами. Если организм совсем истощен, витамины могут потребоваться в весьма больших количествах.

Витамины нормализуют метаболизм, ускоряют процесс регенерации в организме, снижают токсидермию и восстанавливают естественную влажность кожи.