Чем опасен рассеянный энцефаломиелит? Энцефаломиелит — симптомы и лечение.

Токсико-аллергической или вирусной этиологии. В головном и спинном мозге появляются множественные очаги некроза, распад миелина, сосудисто-воспалительная реакция. Энцефаломиелит может развиваться у детей и взрослых при инфекции, интоксикации либо быть самостоятельным заболеванием (первичный острый рассеянный энцефаломиелит).

Энцефаломиелит делят на первичные, возникающие в результате поражения нейротропными вирусами головного и спинного мозга, и вторичные, которые развиваются на фоне предшествующей инфекции или через определенный период после прививки.

В развитии энцефаломиелита большая роль придается аллергическим реакциям организма, возникающим в ответ на внедрение вируса или аутосенсибилизацию.

Острый рассеянный энцефаломиелит - вирусное заболевание с внезапным началом, высокой температурой, головной болью, головокружением, рвотой, снижением зрения, болями в конечностях. У больных определяются парезы и параличи конечностей с повышением мышечного и рефлексов, расстройства координации с пошатыванием при ходьбе, невозможностью совершать тонкие движения (писать, есть, удерживать посуду, застегивать одежду, причесываться, умываться), появляется в конечностях. Нередко наблюдается скандированная, невнятная , поперхивание при еде, нарушения мочеиспускания. Спустя 2-3 мес. наступает частичный регресс симптомов, однако нередко двигательные и координаторные нарушения остаются. Заболевание трудноотличимо от (см.). Для последнего характерно волнообразное течение, смена одних очагов поражения нервной ткани другими, постепенное усугубление дефекта с каждым обострением болезни. энцефаломиелита обычно неблагоприятный, в большинстве случаев имеются стойкие остаточные явления (параличи, парезы).

Рабический поствакцинальный энцефаломиелит развивается редко, относится к вторичным энцефаломиелитам. На 10-20-и день после начала прививок против бешенства выявляются симптомы поражения головного и спинного мозга, иногда в сочетании с поражением периферических нервов и корешков. Возникает головная боль, боли в пояснице, повышается температура. В течение нескольких дней развиваются парезы и параличи конечностей, повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы, затрудняется акт мочеиспускания вплоть до полной задержки мочи. Больные жалуются на боли в мышцах, нервных стволов болезненна, при натяжении корешков боли резко усиливаются. В крови отмечается лейкоцитоз, возможна в моче, в умеренное увеличение белка и клеток. Прогноз: в легких случаях происходит полное восстановление утраченных функций, в более тяжелых - наблюдаются стойкие последствия.

Лечение . При подозрении на энцефаломиелит больного необходимо направить к невропатологу. Лечение следует проводить в условиях стационара. Во всех случаях заболевания энцефаломиелитом (первичных и вторичных) рекомендуются витамины: 5% раствор по 1 мл внутримышечно, 2,5% раствор по 1 мл внутримышечно, цианокобаламин () по 200 мкг внутримышечно, аскорбиновая кислота (С) внутрь по 0,2 г с по 0,02 г 3 раза в день. Назначают по 20-30 мг в сутки в течение 10-20 дней (отменять препарат нужно с осторожностью, постепенно уменьшая дозу), а также антигистаминные средства - димедрол, пипольфен, супрастин (в обычных дозировках) и дегидратационные препараты - сульфат магния 25% раствор по 10 мл внутримышечно, лазикс внутрь по 25 мг 3 раза в день. При возникновении дыхательных расстройств больным оказывается помощь в специальных медицинских стационарах. Применяются сердечные средства, болеутоляющие препараты.

Для профилактики антирабических энцефаломиелитов необходимо избегать охлаждения или перегревания во время прививок, запрещается употребление алкоголя, прививаемые лица должны быть освобождены от тяжелой физической работы и ночных смен. По показаниям применяется или гипериммунный гамма-глобулин.

Энцефаломиелит (от греч. enkephalos - головной мозг и myelos - спинной мозг) - воспаление головного и спинного мозга, синдром многоочагового поражения центральной нервной системы при многих инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях.

Острый энцефаломиелит встречается как один из клинических вариантов при первичных энцефалитах, а также при общих инфекционных заболеваниях, особенно при острых детских инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа и др.) или после них. По общности патогенеза и патоморфологических изменений эти формы заболеваний объединяют в группу так называемых параинфекционных энцефаломиелитов. Патогенетически близки к ним энцефаломиелиты, возникающие после вакцинации против оспы, прививок против бешенства, клещевого энцефалита, тифо-паратифозных заболеваний, кишечных инфекций, а также после введения препаратов сыворотки крови.

Энцефаломиелит с преимущественным поражением серого вещества (полиомиелит, клещевой и эпидемический энцефалиты, болезнь Борна и др.) называют полиоэнцефаломиелитами. При параинфекционных, поствакцинных и остром диссеминированном энцефаломиелите больше поражается белое вещество головного и спинного мозга (лейкоэнцефалиты), иногда в сочетании с поражением спинномозговых корешков (энцефаломиелополирадикулоневриты) и черепно-мозговых, в частности зрительных (оптикоэнцефалит, оптикомиелит), нервов. В острой фазе в процесс нередко вовлекаются и оболочки мозга (менингоэнцефаломиелит). Синдромы хронических энцефаломиелитов нозологически не обособляются от основного заболевания, например цереброспинального сифилиса или некоторых форм рассеянного склероза.

Кроме упомянутых вторичных энцефаломиелитов, выделяют также первичный острый рассеянный энцефаломиелит. Острый рассеянный энцефаломиелит рассматривают как клиническую форму в группе демиелинизирующих поражений нервной системы. Заболевание встречается повсеместно, наибольшее число случаев описано в европейских странах; болеют как дети, так и старики, однако преобладают лица молодого возраста.

Этиология. Выдвигались различные теории этиологии энцефаломиелита: токсическая, сосудистая (тромбоз сосудов ЦНС), липолитическая, инфекционная, аллергическая. Для острого рассеянного энцефаломиелита наиболее обоснованы предположения об инфекционной или нейроаллергической его природе. Советским исследователям (М. С. Маргулис, В. Д. Соловьев, А. К. Шубладзе и С. Я. Гайдамович) удалось выделить из крови, спинномозговой жидкости и мозга умерших больных острым рассеянным энцефаломиелитом идентичные штаммы вируса, по своим антигенным и биологическим свойствам близкого к вирусу бешенства и отличного от вирусных возбудителей других заболеваний (см. Рассеянный склероз).

Опыт клинического изучения острого рассеянного энцефаломиелита с использованием специфических (серологических) методов дает основание считать, что сюда относятся заболевания разнообразной этиологии. Лишь у части больных диагноз подтверждается обнаружением в крови специфических антител к вирусу острого рассеянного энцефаломиелита (А. Г. Панов, А. П. Зинченко). Сходство клиники и патоморфологии острого рассеянного энцефаломиелита с вакцинными энцефаломиелитом дало основание для аллергической теории патогенеза и этиологии первого. Эта теория получила широкое признание после того, как у животных после многократного парэнтерального введения эмульсий и экстрактов нормальной мозговой ткани был получен экспериментальный энцефаломиелит. С позиций аллергической теории демиелинизирующие энцефаломиелиты представляют собой группу заболеваний, объединенных общностью патогенеза (невроаллергия) при разнообразии этиологических (сенсибилизирующих) факторов.

Патологическая анатомия . К основным чертам энцефаломиелита следует отнести сосудистовоспалительный процесс преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга. Изменения касаются главным образом венозных и прекапиллярных сосудов. Характерны также множественные очаги демиелинизации с распадом миелиновых оболочек и лишь частичным поражением осевых цилиндров.

Как в белом, так и в сером веществе встречаются глиозные узелки из пролиферирующих мезо- и микроглиальных элементов. Невронофагия встречается редко. М. С. Маргулис подчеркивает частоту диссеминированных милиарных и более крупных очагов некроза, не связанных с изменениями сосудов. Он относит их к наиболее ранним и основным чертам патоморфологии острого рассеянного энцефаломиелита, характерным для инфекционно-вирусного поражения нервной системы.

Отчетливые воспалительные изменения с вторичным перерождением волокон часто выявлялись в корешках, нервных стволах, эпидуральной клетчатке и оболочках.

Клиническая картина заболевания разнообразна. Встречаются различные комбинации симптомов поражения полушарий и ствола, мозжечка, спинного мозга, нередко в сочетании с поражением черепно-мозговых нервов и корешков. Для диагностики энцефаломиелита важны многоочаговость процесса и преимущественное поражение белого вещества мозга.

Заболевание чаще развивается остро, на фоне умеренного (до 37,5-38,5°) повышения температуры тела. Начальные проявления имеют многосимптомный характер, отмечаются разнообразные парестезии в конечностях и туловище, снижение зрения, диплопии. Вскоре к этим симптомам могут присоединяться геми- и парапарезы центрального типа, нарушения статики и координации. Спинальные симптомы обычно имеют многоочаговый рассеянный характер. Иногда в начале болезни отмечаются более или менее выраженные общемозговые и менингеальные симптомы: головная боль, тошнота и рвота, оглушенность или спутанность сознания. Однако нарушения сознания и другие общемозговые симптомы, как и менингеальный синдром, выражены умеренно.

Изменения спинномозговой жидкости непостоянны и малохарактерны. Чаще встречается белковоклеточная диссоциация с умеренным (до 1‰) повышением содержания белка при нормальном цитозе, реже умеренный плеоцитоз.

В некоторых случаях в картине болезни существенное место занимают симптомы поражения корешков: боли, парезы и расстройства чувствительности в стопах и кистях, атрофия мышц. У таких больных бросается в глаза сочетание симптомов поражения центральной и периферической нервной системы. Помимо зрительных нервов (ретробульбарный неврит), поражаются глазодвигательный, отводящий, лицевой нервы. Изредка развиваются симптомы бульбарного паралича.

Общеинфекционные симптомы обычно выражены умеренно. Температура тела снижается до нормы через 3-7 дней; иногда заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре. Изменения крови нерегулярны и малопоказательны; у части больных бывает лейкоцитоз (до 10 000 в 1 мм 3) и несколько ускоренная РОЭ.

Течение болезни отличается короткой фазой нарастания симптомов и часто значительной обратимостью даже при тяжелых парезах. У большинства больных в исходе болезни остаются умеренные пирамидные и мозжечковые расстройства. Радикулоневритические симптомы обычно полностью исчезают. При невритах зрительных нервов зрение остается сниженным, выявляются стойкие скотомы или слепота. При церебральных парезах восстановление бывает более полное, чем при спинальных. Изредка позже возникают эпилептические припадки. Наряду с этим у некоторых больных наблюдалось почти полное восстановление функций, несмотря на тяжелые их нарушения в острой фазе болезни. Имеются указания на возможность рецидивирующего течения острого рассеянного энцефаломиелита. Известны наблюдения, указывающие на возможность перехода острого рассеянного энцефаломиелита в хроническую стадию с картиной рассеянного склероза; с другой стороны, при рассеянном склерозе возможны обострения, протекающие с клиническими проявлениями типа острого рассеянного энцефаломиелита.

Круг клинических проявлений острого рассеянного энцефаломиелита точно очертить невозможно ввиду отсутствия общепринятых критериев его диагностики. Д. С. Футер выделяет: 1) основной тип с поражением всех отделов нервной системы (энцефалополирадикулоневрит); 2) оптикоэнцефаломиелит - сочетание неврита зрительных нервов с церебральными или спинальными парезами (оптикомиелит, оптикоэнцефаломиелит); 3) диссеминированный миелит с поперечным или частичным поражением спинного мозга, иногда с синдромом Броун-Секара; 4) полиоэнцефаломиелит с симптомами поражения ядер ствола и серого вещества спинного мозга. Другие классификации синдромов отличаются в деталях.

По-видимому, у части больных остро развившийся ретробульбарный неврит зрительного нерва можно отнести к начальным проявлениям или моносимптомным формам острого рассеянного энцефаломиелита.

Летальность при остром рассеянном энцефаломиелите варьирует; по суммарным данным, она не превышает 8%.

Диагноз основывается на учете таких особенностей клиники и течения болезни, как острое начало на фоне умеренно выраженных общеинфекционных мозговых и менингеальных симптомов, быстрое прогрессирование болезни по типу возникновения новых очагов поражения различных отделов центральной и периферической нервной системы, многоочаговость поражения и преобладание проводниковых расстройств, частое поражение зрительных нервов. Диагноз острого рассеянного энцефаломиелита на настоящем этапе знаний характеризует лишь клинический синдром, не предопределяющий этиологии процесса. Поэтому во всех случаях следует пытаться выяснить возможные этиологические факторы (связь с другими заболеваниями, профилактическими прививками, инъекциями сывороточных препаратов и др.).

В некоторых случаях при подозрении на связь острого рассеянного энцефаломиелита с определенным вирусным заболеванием (хориоменингит, клещевой энцефалит и т. д.) могут быть использованы специфические методы диагностики. Целесообразно исследование крови больных в реакциях нейтрализация и связывания комплемента с вирусом острого рассеянного энцефаломиелита. С диагностической целью может быть использована также аллергическая кожная реакция на внутрикожное введение 0,5 мл вакцины Маргулиса-Шубладзе. Это позволит из полиморфной группы заболеваний, объединенных клинической формой острого рассеянного энцефаломиелита, выделить этиологически однородный вариант болезни, вызванной вирусом энцефаломиелита.

Лечение. Когда диагностические пробы подтверждают этиологическую роль вируса острого рассеянного энцефаломиелита, целесообразно применить вакцину Маргулиса-Шубладзе по общепринятой схеме. У остальных больных, помимо симптоматических средств, могут оказаться полезными десенсибилизирующие и гормональные препараты (димедрол - 0,05 г 2 раза в день в течение месяца, пипольфен по 0,025 г 2 раза в день, преднизолон - 5 мг по схеме, дексаметазон и др.) в сочетании с антибиотиками и витаминами B1- 5% раствор по 1 мл (внутримышечно 25 инъекций) и С. После острого периода применяются общепринятые методы восстановительной терапии: витамины В12- по 200-500 мкг ежедневно, 20 инъекций, В1, аминокислоты, биогенные стимуляторы, антихолинэстеразные (прозерин в инъекциях 0,05% - 1 мл подкожно) и стимулирующие препараты, лечебная гимнастика, массаж, физиобальнеотерапия.

Энцефаломиелит — острый либо подострый воспалительный процесс, который поражает головной и спинной мозг. Патологические очаги могут локализоваться в любом из отделов нервной системы, но чаще диссеминированно, т.е рассеянно. От их расположения будет зависеть симптоматика болезни.

Энцефаломиелит рассматривается в тесной связи с рассеянным склерозом. И действительно, эти две болезни имеют много общего: под воздействием причинного фактора организм начинает вырабатывать антитела, атакующие и разрушающие миелин — особый белок, который входит в состав всех проводящих путей нервной системы. В результате этого в головном и спинном мозге образуются очаги воспаления. Однако рассеянный склероз — заболевание хроническое, склонное к прогрессированию и периодическим обострениям. Рассеянный склероз значительно ухудшает качество жизни пациента и может привести к летальному исходу. Энцефаломиелит же в большинстве случаев — острая болезнь со стремительным развитием и относительно благоприятным исходом. Смерть наблюдается крайне редко. Она возможна в остром периоде при обширном поражении нервной системы, особенно при вовлечении ядер черепно-мозговых нервов бульбарной группы. Энцефаломиелит довольно часто оставляет после себя симптомы в виде определенного неврологического дефицита, они остаются на всю жизнь, значительно ухудшая ее качество. Некоторые становятся инвалидами.

Симптомы и виды энцефаломиелита.

Проводящие пути практически всех отделов нервной системы имеют миелиновые оболочки. Теоретически поражение может произойти в любом их участке. При исследовании очаги воспаления можно найти везде, однако по неизвестным пока причинам у разных людей они могут располагаться преимущественно в тех или иных отделах. В начале болезни наблюдаются:

• недомогание;
• повышение температуры тела (в 50% случаев температура остается нормальной);
• признаки простудного заболевания (насморк, боли в горле);
• расстройства желудочно-кишечного тракта;
• легкое онемение, покалывание в конечностях;
• тошнота, рвота;
• вялость, сонливость, иногда сменяющееся возбуждением и судорогами.

В дальнейшем начинает вырисовываться картина преимущественного поражения определенного отдела нервной системы, в зависимости от чего выделяют следующие виды энцефаломиелита.

1. Центральный (преимущественное вовлечение головного мозга):

• параличи и парезы конечностей;
• судорожный синдром по типу эпилептических припадков;
• нарушения речи;
• нарушение координации движений.

2. Полирадикулонейропатия (поражение спинного мозга и его корешков):

• нарушения чувствительности на туловище и конечностях (температурной, болевой);
• нарушение функции тазовых органов (по типу задержки, недержания мочи и кала);
• трофические изменения на коже (сухость, пролежни);
• боли по ходу позвоночника и околопозвоночных мышц, которые могут распространяться по нервным стволам, имитируя картину люмбаго.

3. Оптикоэнцефаломиелит, или ретробульбарный неврит, диагностируется при вовлечении в процесс зрительного нерва:

• резкое снижение зрения;
• «пелена» перед глазами;
• боли в глубине глазницы, усиливающиеся при движениях глазного яблока.

4. Стволовой с поражением ядер черепно-мозговых нервов:

• лицевого с типичными проявлениями неврита лицевого нерва;
• глазодвигательной группы;
• бульбарная, проявляющаяся нарушением глотания, функции дыхания и деятельности сердца.

Иногда энцефаломиелит может начинаться с нарушений зрения либо бульбарного синдрома, что является причиной ошибочной диагностики.

Чаще всего болезнь развивается остро. В начальном периоде картина смазана, лишь на 2 неделе начинают четко выявляться определенные неврологические симптомы, которые при правильном и своевременном лечении с течением времени регрессируют. При подостром течении процесс нарастания проявлений может растянуться до 2-3 месяцев.

Причины заболевания

Причины, по которым иммунная система начинает вырабатывать белки против клеток собственной нервной ткани, остается до конца неясной. Однако замечено, что энцефаломиелит чаще всего развивается после:

• вирусных инфекций, особенно сопровождающихся сыпью (корь, краснуха, ветряная оспа, герпес);
• введения вакцин (поствакцинальный энцефаломиелит);
• простудных заболеваний (грипп бронхит, пневмония);
• черепно-мозговых травм;
• аллергической реакции независимо от причины;
• любых ситуации, сопровождающихся снижением иммунитета.

Возможные последствия:

• полное выздоровление либо легкий неврологический дефицит;
• тяжелый инвалидизирующий дефект;
• переход в рассеянный склероз (очень часто дебют рассеянного склероза принимают за энцефаломиелит).

Лечение острого рассеянного энцефаломиелита

Лечение должно начинаться незамедлительно после установления диагноза. Основной метод диагностики — МРТ головного мозга, позволяющее выявить очаги демиелинизации. При отсутствии возможности проведения исследования при подозрении на энцефаломиелит проводят пробную терапию:

1. Назначение гормональных препаратов (преднизолон, дексаметазон). В течение 3-5 дней препараты вводят внутривенно капельно, затем внутримышечно еще 3 дня. В последующем назначаются таблетированные формы с постепенным снижением дозы. Гормоны даются в высокой дозе для подавления иммунного ответа и прекращения разрушения миелина.

2. Плазмаферез, при котором кровь механически очищается от антител-агрессоров.

3. При четкой связи с бактериальной либо вирусной инфекцией применяют антибиотики и противовирусные средства.

4. Противоаллергические (супрастин, димедрол).

5. Витамины, особенно группы В.

6. Симптоматическая терапия (анальгетики, жаропонижающие).

7. При необходимости — подключение к ИВЛ и кардиомонитору.

В восстановительном периоде — хвойные ванны, лечебная физкультура, массаж, санаторно-курортное лечение.

Народное лечение

В остром периоде энцефаломиелита лечение должно проводиться в стационарных условиях. При этом применяются сильнодействующие медицинские препараты, поэтому народное лечение на этом этапе неприемлемо. В фазу выздоровления, чтобы избежать неприятных последствий, а также для поддержания функций нервной системы после перенесенного заболевания можно использовать:

1. Лук с медом. Репчатый лук очистить и натереть на мелкой терке. Отжать сок, смешать с медом (1:1). Принимать по чайной ложке трижды до еды в течение месяца.
2. Мумие. Небольшое количество — 5 г растворить в 100 мл воды. Пить по 1 чайной ложке 3 раза в день за 1 час до приема пищи.
3. Мордовник шероголовый. Отмерить 3 ст. ложки плодов, залить в термосе стаканом кипятка и настоять 12 часов. Выпить небольшими порциями в течение дня. Курс 2 месяца.

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многоочаговое, но монофазное поражение нервной системы с полным или выраженным клиническим выздоровлением в большинстве случаев (4, 6, 11, 12, 14, 15).

История изучения ОДЭМ. Впервые клиническую картину заболевания описал J. Lucas в XVIII столетии. В то время ОДЭМ был ассоциирован с корью, натуральной и ветряной оспой и сопровождался высокой смертностью. В 1920-1930 гг. были проведены первые эксперименты по созданию модели воспалительной демиелинизации на животных. Обезъяны иннокулировались экстрактом мозга, и у них развивались слабость и атаксия, при этом гистологически отмечались периваскулярное воспаление и демиелинизация. Сходство экспериментального и поствакцинального ОДЭМ было очевидным.

В 1931 г. D. McAlpine выделил три варианта ОДЭМ: постинфекционный, поствакцинальный и спонтанный (спорадический).

Постинфекционный ОДЭМ, как правило, связан с предшествующей или сопутствующей инфекцией, обычно вирусной и неспецифической инфекцией верхнего дыхательного тракта. Полный список признанных причин ОДЭМ представлен в табл. 1.

Пациенты могут заболевать в любом возрасте, но наиболее подвержены ОДЭМ дети и подростки. Истинная частота ОДЭМ не известна. Частота посткоревой и постветряночной ОДЭМ оценивается как 1:1000 случаев .

Поствакцинальный ОДЭМ. Поствакцинальный ОДЭМ составляет 5% всех случаев ОДЭМ. После широкого введения в 1853 г. противооспенной вакцины E. Jenner и в 1885 г. антирабической вакцины L. Paster у вакцинированных индивидуумов были отмечены «нейропаралитические случаи». «Инокулум» Пастера вызывал «нейропаралитический случай» ОДЭМ примерно у 1 на 1000 человек. Первоначально считали, что неврологические симптомы обусловлены вирусным компонентом вакцины, хотя впоследствии было признано, что это результат присутствия ткани ЦНС, «загрязняющей» вакцину. Эта гипотеза подтверждена снижением встречаемости поствакцинального ОДЭМ в настоящее время, когда большинство вакцин больше не готовятся из инфицированной in vivo ткани ЦНС .

Частота ОДЭМ составляет 1-2 случая на 1 млн человек при вакцинации живой коревой вакциной. Наиболее часто ассоциированными с поствакцинальным ОДЭМ являются противокоревая, паротитная и краснушная вакцины.

Патогенез ОДЭМ . По патогенезу и клинической картине ОДЭМ близок к рассеянному склерозу (РС). Наиболее признанные теории основываются на концепции, что патологоанатомические данные при ОДЭМ аналогичны тем, что получены при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ): агент поражает миелин, активируя сегрегированные антигены, в ответ на это запускается иммунная реакция .

Для развития ОДЭМ достаточно воздействия любой системной инфекции. Инициирование постинфекционного ОДЭМ обусловлено скорее всего молекулярной мимикрией между вирусом и миелиновыми антигенами. В случае поствакцинального ОДЭМ основной причиной развития заболевания является направленная иммунная реактивность к основному белку миелина (ОБМ).

В настоящее время допускается, что первичная системная активация Т-клеток монофазна и уменьшается при исчезновении провоцирующих факторов, например, инфекции.

Гистологические изменения при ОДЭМ имеют форму периваскулярной демиелинизации и отека, в то время как аксоны относительно не поражены. Поражение миелина выражается в его набухании, распаде и исчезновении из-за поглощения продуктов распада миелина фагоцитами. Осевые цилиндры страдают меньше. Как правило, в них отмечаются набухание, реже фрагментация. В более поздней стадии заболевания поражение заменяется глиозом.

Патоморфологические данные коррелируют с длительностью заболевания и показывают эволюцию от диффузного вовлечения сосудов к распространенной демиелинизации.

Клиническая картина . Факт перенесенного вирусного заболевания или вакцинации чаще находится в пределах 1-го месяца, предшествующего появлению неврологических симптомов. При изучении ОДЭМ у детей документированное подтверждение продромального вирусного заболевания или вакцинации встречалось в 75% случаев. Время появления первых симптомов варьируется в зависимости от этиологии. Обычно заболевание возникает от 1 до 14 дней после вакцинации, неделю или меньше после появления сыпи при экзантемных заболеваниях и 1-3 недели (или более) после инокуляции антирабической вакцины.

Отмечена зависимость клинического фенотипа ОДЭМ от предшествующего заболевания. Описано несколько вариантов фенотипа ОДЭМ: посткоревой ОДЭМ чаще имеет тяжелое клиническое течение, в то время как ОДЭМ, обусловленный ветряной оспой, имеет благоприятный прогноз. Своеобразный фенотип ОДЭМ у детей был представлен при гемолитической стрептококковой инфекции группы Аb . У 10 детей в возрасте от 3 до 14 лет развились типичные клинические проявления ОДЭМ, но с выраженными симптомами экстрапирамидного синдрома (70%), нарушением поведения и речи (50%). При этом «синдром ОДЭМ», как правило, следовал за острым фарингитом, клинически отличался от ревматической хореи, и в сыворотке крови больных отмечался высокий уровень антител к базальным ядрам. Начало ОДЭМ может быть острым (90-95%): «взрывное» начало и прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов до пика в днях и подострым (5-10%): с незаметным началом, медленным прогрессированием и максимальным неврологическим дефицитом до 30 дня с момента заболевания.

Независимо от остроты начала заболевания и этиологической причины ОДЭМ клинически проявляется полисимптомно. При остром начале заболевания характерными являются одновременные появления инфекционных, общемозговых симптомов в сочетании с очаговыми: симптомы поражения ствола головного мозга, мозжечка, спинного мозга.

Дебютные симптомы ОДЭМ часто включают лихорадку, головную боль, рвоту. Судороги и менингеальные симптомы не характерны, но если наблюдаются, то при постинфекционных ОДЭМ чаще, чем после поствакцинальных.

Неврологические симптомы в основном многоочаговые, гетерогенные (зависят от места и выраженности воспалительного демиелинизирующего процесса в ЦНС) и включают изменение уровня сознания, пирамидные нарушения (монопарез, гемипарез), атаксию и симптомы поражения ствола головного мозга, черепных нервов (ЧН), в том числе и двусторонний оптический неврит.

В клинической картине ОДЭМ существенное место занимают симптомы поражения корешков и периферических нервов: боли, расстройства чувствительности в стопах и кистях, снижение сухожильных и надкостничных рефлексов, мышечная гипотрофия.

Изолированный поперечный миелит обычно рассматривается как самостоятельная нозологическая единица, но в четверти всех случаев может представлять клиническое проявление ОДЭМ.

В наших исследованиях (обследовано 50 детей в возрасте 8 мес -14 лет, средний возраст больных — 6,43 ± 0,59 года) инфекционный продром встречался в 50% случаев ОДЭМ и включал симптомы интоксикации (сонливость, общую слабость, анорексию), изменение температуры тела, респираторный синдром (кашель, фарингит, ринит). Температура тела была повышена до высоких цифр в 23 случаях (47%), в 2 (3%) — до субфебрильных цифр. В 1/2 всех случаев ОДЭМ (25 пациентов — 50%) температура тела не изменялась.

Из общемозговых симптомов отмечались: головная боль у 15 детей (30%), рвота — у 11 (22%), нарушение сознания — у 5 (10%), генерализованные судороги — у 3 (12%). Дыхательная недостаточность, потребовавшая проведения искусственной вентитяции легких (ИВЛ), вследствие угнетения сознания и цервикального миелита появилась у 2 пациентов (4%). Симптомы раздражения мозговых оболочек — у 7 пациентов (14%).

В 71% случаев наблюдались спастические парезы и параличи, при этом в виде асимметричного тетрапареза — у 24 детей (48%), нижнего парапареза — у 8 (16%), гемипареза — у 4 пациентов (8%) и у 2 пациентов (4%) — монопареза. В 20 случаях (40%) отмечалось сочетанное поражение центрального и периферического двигательного нейрона (смешанные парезы и параличи). Полиневритический синдром отмечен в 20 (40%) случаях.

Черепные нейропатии проявлялись в виде симметричного двустороннего оптического неврита (ОН) у 15 пациентов (30%), симптомов поражения III ЧН (расходящееся косоглазие, птоз) — у 12 (24%), V ЧН (нарушение чувствительности на лице) — у 5 (10%), VI ЧН (сходящееся косоглазие) — у 3 (6%), VII ЧН (периферический парез мимических мышц) — у 24 (48%), VIII ЧН (системное головокружение, рвота, вестибулярный нистагм) — у 4 (8%), IX, X, XII ЧН (бульбарный синдром) — у 23 (46%).

Снижение зрения отмечалось у 16 пациентов (32%), все они отвечали критериям двустороннего ОН. У детей с ОН ухудшение остроты зрения часто было тяжелым вплоть до стойкого амавроза.

Мозжечковые симптомы в виде атаксии, диффузной мышечной гипотонии, координаторной дисметрии отмечались у 38 пациентов (76%).

Редкими клиническими симптомами явились мышечная ригидность — «симптом зубчатого колеса» — у 1 пациента (2%), гиперкинезы: тремор покоя — у 1 (2%), атетоз — у 1 (2%) и миоклонии — у 3 (6%)).

Нарушения чувствительности в начале заболевания характеризовались болями, парестезиями у 10 пациентов (20%), снижением или потерей чувствительности у 22 детей (44%), из них у 4 (8%) — по проводниковому типу, у 12 (24%) — по полиневритическому типу, у 6 (12%) — по сегментарно- корешковому типу и ни в одном случае не выявлена моноанестезия.

У 12 больных (24%) при ОДЭМ наблюдалось нарушение функции тазовых органов, из них у 8 (16%) — по центральному типу (задержка мочи или императивные позывы на мочеиспускание и дефекацию), у 4 (8%) — по периферическому типу (недержание мочи и кала).

Нарушения высших психических функций (ВПФ) в остром периоде ОДЭМ проявлялись нарушениями в эмоционально-волевой сфере (12-24%) и когнитивными расстройствами (8-16%). Парциальные эпилептические приступы в острой фазе заболевания отмечены у 3 больных (6%), в последующем пациенты имели симптоматическую парциальную эпилепсию.

Таким образом, клиническая картина при ОДЭМ в связи с выраженной диссеминацией патологического процесса полиморфна. Могут поражаться все отделы ЦНС и ПНС (периферической нервной системы), при этом в одних случаях преобладают полушарные, а в других — симптомы поражения ствола мозга или спинного мозга.

Мультифазный диссеминированный энцефаломиелит (МДЭМ). Хотя ОДЭМ обычно имеет монофазное течение без клинических рецидивов или новых субклинических повреждений в дальнейшем, однако в медицинской литературе имеются сообщения о повторных случаях заболевания и рецидивирующем ОДЭМ. Рецидивирующие эпизоды, как предполагается, происходят в период нескольких месяцев и обычно с аналогичными клинико-лабораторно-рентгенологическими характеристиками. Терминология в настоящее время уточняется. Ранее применяли термин «рецидивирующий ОДЭМ». Недавно был предложен термин «двухфазный диссеминированный ЭМ».

Клиническое течение ОДЭМ: для ОДЭМ характерно отсутствие новых обострений, за исключением редких рецидивирующих форм. После острой стадии заболевания почти всегда наступает быстрое улучшение без последующих рецидивов, иногда со стойким неврологическим дефектом.

В наших исследованиях в подавляющем большинстве случаев ОДЭМ был монофазным (90%), в относительно редких случаях ОДЭМ рецидивировал. За период наблюдения рецидив имели 5 пациентов (10%). Количество рецидивов (относительно всей группы) в среднем составило 0,16 ± 0,08. Период до второго рецидива составил в среднем 29,29 ± 15,24 дня. Рецидивы происходили на фоне повторного заболевания ОРВИ (3 случая), перенесенной черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (сотрясение головного мозга) и на фоне резкого снижения гормональной терапии (1 больной). В одном случае обострение было моносимптомным (резкое снижение остроты зрения до амавроза) и в 4 случаях полисимптомным (атаксия, нистагм, интенционный тремор, гемипарез) и по длительности были относительно короткими (10,5 ± 2,02 дня). В последующем за время наблюдения (в среднем в течение 450,0 ± 270,0 дней) рецидивов больше не отмечалось ни у одного ребенка.

Длительность наблюдения за детьми, перенесшими ОДЭМ, составила в среднем 26,81 ± 3,94 мес. 33 пациента (66%) выздоровели полностью; у 5 детей (10%) были легкие двигательные нарушения, которые можно было выявить только при детальном неврологическом обследовании; у 2 (4%) были нарушения в поведении и расходящееся косоглазие; у 3 детей (6%) отмечалась умеренно выраженная слабость и атаксия; у 5 (10%) — тетрапарез и атаксия, ходьба была возможна только при поддержке; 2 ребенка (4%) имели грубые двигательные нарушения (тетраплегию).

Диагностика. Диагноз ОДЭМ и МДЭМ часто ставится по типичной клинической картине, к сожалению, нет патогномоничных маркеров.

Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в 25% случаев выявляет повышение внутричерепного давления и плеоцитарный цитоз с лимфоцитами, нейтрофилами, значительным числом эритроцитов, отражающих микрогеморрагический процесс, но в 75% случаев может быть без изменений. Олигоклональный IgG в ЦСЖ у детей с ОДЭМ встречается реже, чем при РС. Частота обнаружения олигоклональных IgG при ОДЭМ составляет от 3% до 29% случаев.

Нейровизуализация. Многоочаговое поражение на МРТ головного мозга аналогично тому, что наблюдается при РС. Но имеются некоторые различия, помогающие отличить РС от ОДЭМ:

Поражения при ОДЭМ имеют тенденцию занимать большую площадь и располагаться асимметрично в церебральном и церебеллярном белом веществе и в базальных ганглиях. По результатам наших исследований у пациентов с ОДЭМ достоверно чаще поражалось подкорковое белое вещество с относительно сохранным перивентрикулярным белым веществом (93%, 36%, p < 0,001); при РС поражения локализуются как перивентрикулярно (93%), так и субкортикально (92%); при ОДЭМ часто поражаются кора мозга (28%-0%, p < 0,001), таламус (23%-2%, p < 0,05), в то время как при РС достоверно часто — мозолистое тело (38%-2%, p < 0,001), внутренняя капсула (21%-4%, p < 0,01);

МРТ с контрастированием выявляет гомогенное поражение в противоположность к гетерогенной временной диссеминации при РС. Присутствие на МРТ в режиме Т1 гипоинтенсивностей или «черных дыр» свидетельствует в пользу предыдущего деструктивного воспалительного демиелинизирующего процесса, следовательно, РС;

Масс-эффект и усиление контрастом, являющиеся результатом отека и нарушения функции гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), чаще наблюдаются в острой фазе ОДЭМ, реже встречаются при РС;

Поражения при ОДЭМ имеют плохо очерченные края (маргинации), при РС — более четкие.

Поскольку поражения при ОДЭМ имеют масс-эффект, иногда, чтобы исключить злокачественное заболевание ЦНС, с диагностической целью предлагают проводить биопсию. Необходимым условием при диагностике ОДЭМ является исключение инфекций, васкулитов или других аутоиммунных заболеваний.

Лечение. Для ОДЭМ нет стандартного лечения. Терапия заболевания основывается на стратегии, которая оказывает соответствующий эффект на вероятные патогенетические механизмы заболевания. Лечение ОДЭМ не отличается от купирования обострений РС. Основной терапевтический выбор при ОДЭМ — это кортикостероиды, внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), плазмаферез .

Кортикостероиды . Эмпирические данные об их высокой эффективности достаточно убедительны, несмотря на отсутствие исследований по типу случай-контроль. Основанием для применения кортикостероидов является их способность снизить воспаление, уменьшить отек, стабилизировать ГЭБ, что снижает дальнейший приток активных иммунных клеток и гуморальных факторов, способствующих демиелинизации.

Современные данные медицинской литературы предлагают применение Метипреда внутривенно с последующим переходом на преднизолон per os, но при условии исключения бактериального менингоэнцефалита.

ВВИГ . Основными направлениями действия ВВИГ являются: связывание с активированными Тh1-лимфоцитами и замедление их пролиферации, что приводит к снижению уровня провоспалительных цитокинов; регуляция апоптоза Т-клеток; восстановление супрессорных Т-клеток; подавление комплемент обусловленного повреждения миелина.

Нами проведен анализ эффективности лечения 10 детей с ОДЭМ, получавших пульс-терапию метилпреднизолоном (Солу-Медрол, Pharmacia, Бельгия) из расчета 20 мг/кг массы тела в сутки внутривенно, от 3 до 5 инфузий с последующим переходом на преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела в сутки per os в течение 6-8 нед с постепенным снижением дозы до полной отмены, в комбинации с ВВИГ: Октагам (Oktapharma), Интраглобин (Biotest Pharma), Пентаглобин (Biotest Pharma) из расчета 2 г/кг веса на курс, в/в капельно. Применение комбинированной терапии ОДЭМ: кортикостероидная терапия и внутривенное введение иммуноглобулина имело выраженный и стойкий клинический эффект.

При ретроспективном анализе анамнестических данных пациентов с МДЭМ выявлено, что они получали лечение преднизолоном per os при первом обострении в течение короткого периода времени и в дозе 1 мг/кг веса. Возможно, что рецидивы ОДЭМ при снижении стероидов происходили из-за их преждевременной отмены — в условиях, когда воспалительный процесс был еще не завершен.

Таким образом, кортикостероидная терапия имеет несомненный высокий эффект, но ее преждевременная отмена (в активный период заболевания) может привести к возврату первоначальных симптомов или к развитию новых.

Учитывая данный факт, детям с ОДЭМ, по нашему мнению, показан более длительный режим снятия со стероидов — в течение 6-8 недель. Другим альтернативным моментов при ранней отмене кортикостероидов является комбинирование с иммуномодулирующей терапией (высокие дозы ВВИГ).

На основании нашего опыта лечения ОДЭМ можем предложить следующую тактику лечения больных с ОДЭМ (рис.).

Циклофосфамид применяли в прошлом, он не получил широкого распространения. Хотя в некоторых работах и сейчас рекомендуют назначение цитостатиков при отсутствии эффекта от проводимой терапии (41).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Бембеева Р. Ц. , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ , Москва

Острый рассеянный энцефаломиелит — это редкое неврологическое заболевание, которое может встречаться в любом возрасте, но чаще поражает детей. Оно характеризуется диссеминированным демиелинизирующим поражением мозга, в возникновении которого ключевую роль играют аутоиммунные процессы.

При остром рассеянном энцефаломиелите имеет место короткая интенсивная атака воспаления в головном и спинном мозге, а иногда в зрительном нерве, при котором происходит разрушение миелина — оболочки, которая покрывает нервные волокна.

В некоторых случаях острый рассеянный энцефаломиелит трудно отличить рассеянного склероза, так как зачастую симптоматика демиелинизации одинакова в обоих случаях. Кроме того, в обоих случаях имеет место аутоиммунное поражение нервной системы

Проявления острого рассеянного энцефаломиелита

Больше чем у половины пациентов за несколько недель до болезни было какое-нибудь инфекционное заболевание. Чаще всего это бактериальная или вирусная инфекция верхних дыхательных путей. У детей могут отмечаться длительные и интенсивные головные боли. В течение заболевания у пациентов также отмечается лихорадка. Острый рассеянный энцефаломиелит часто начинается с признаков острой респираторной инфекции.

Отмечаются головные боли, лихорадка, озноб, может быть онемение ног и рук. Из неврологической симптоматики при остром рассеянном энцефаломиелите отмечаются спутанность сознания, сонливость и даже кома, нарушение координации, двоение в глазах, затруднение глотания, слабость в конечностях. У взрослых пациентов с острым рассеянным энцефаломиелитом чаще встречается моторная и сенсорная симптоматика.

В целом, за диагноз острого рассеянного энцефаломиелита говорит быстрое развитие неврологических симптомов, зачастую с лихорадкой и головной болью, обычно после инфекций верхних дыхательных путей. Появляется также общемозговая симптоматика, а также умеренные менингеальные симптомы. Через пару дней появляется и очаговая неврологическая симптоматика. Она может быть разной ввиду разной локализации очагов поражений в головном и спинном мозге.

Иногда превалируют признаки поражения определенных отделов мозга. Для спинальной симптоматики характерны парезы рук и ног чаще центрального характера, но иногда встречаются признаки периферического пареза. Часто встречаются гемипарезы, а также расстройства чувствительности и нарушения функций органов малого таза.

Причина острого рассеянного энцефаломиелита

Известно, что острый рассеянный энцефаломиелит возникает после некоторых инфекций. В 50-75% - после воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Триггером аутоиммунных реакций при остром рассеянном энцефаломиелите, скорее всего, является какой-либо известный вирус или вирус с пока еще неизвестными свойствами.

Иногда это заболевание может начаться после вакцинации, хотя и очень редко. В таких случаях острый рассеянный энцефаломиелит возникает через 3 месяца после вакцинации. Острый рассеянный энцефаломиелит — это реакция иммунной системы на инфекцию. Но при этом иммунная система вместо того, чтобы атаковать чужеродные агенты, начинает вырабатывать антитела к миелиновой оболочке нервных волокон. В результате этого нервная ткань разрушается и возникают неврологические симптомы.

Диагностика острого рассеянного энцефаломиелита

Заподозрить острый рассеянный энцефаломиелит можно в любом случае, когда имеется инфекция и развитие более чем одного неврологического симптома, зачастую в сочетании с головной болью, лихорадкой и изменением сознания. Такая симптоматика в течение нескольких дней ухудшается, в результате чего становится ясно, что имеется серьезная проблема.

Магнитно-резонансная томография

МРТ — важный метод исследования в диагностике острого рассеянного энцефаломиелита. На МРТ при остром рассеянном энцефаломиелите отмечаются распространенные множественные изменения в белом веществе головного мозга.

Как известно, белое вещество мозга — это нервные волокна, которые и страдают при данной патологии. Эти нервные волокна покрыты миелиновой оболочкой, благодаря чего эта часть мозга и названа белым веществом. Иногда при остром рассеянном энцефаломиелите на МРТ могут быть выявлены очаги и в сером веществе мозга.

Иногда пораженная область может быть больше половины объема белого вещества. Эти изменения характерны для острого рассеянного энцефаломиелита, но не специфичны. В течение нескольких месяцев эти изменения на МРТ проходят почти полностью.

Люмбальная пункция

Этот метод исследования заключается в том, что пациенту в поясничной области вводится тонкая длинная игла между позвонками для взятия образца т. н. спинальной жидкости. При остром рассеянном энцефаломиелите в спинальной жидкости часто отмечается повышенный уровень лимфоцитов. Эти клетки относятся к иммунной системе.

Иногда возможно выделить культуру возбудителя из спинальной жидкости, которая послужила триггером для развития острого рассеянного энцефаломиелита. При остром рассеянном энцефаломиелите часто отсутствуют т. н. олигоклональные группы.

Это аномальные группы протеинов в спинальной жидкости, которые указывают на активный иммунный процесс в тех областях мозга, которые соприкасаются с спинальной жидкостью. Такие олигоклональные группы часто встречаются при рассеянном склерозе.

Лечение острого рассеянного энцефаломиелита

Острый рассеянный энцефаломиелит — редкое заболевание и в настоящее время нет клинических испытаний тех или иных методов лечения, которые можно было бы сравнить с плацебо или друг с другом. В настоящее время при остром рассеянном энцефаломиелите применяются стероидные препараты, в частности, метилпреднизолон. Обычно эти препараты назначаются внутривенно курсами по 5-7 дней, с переходом на пероральный прием. Цель такого лечения — подавление аутоиммунной реакции организма.

К сожалению, у стероидных препаратов имеются серьезные поблочные эффекты, в частности, повышение уровня глюкозы крови, снижение уровня калия, нарушения сна, прибавка в весе, повышение АД и др.

При непереносимости метилпреднизолона может быть назначен иммуноглобулин. Активность этого компонента иммунной системы при остром рассеянном энцефаломиелите снижена. Курс такого лечения в среднем составляет 5 дней. Из осложнений такой терапии можно назвать риск инфицирования, аллергических реакций. Также может быть одышка в результате избытка жидкости в организме.

Еще один из предложенных методов лечения при остром рассеянном энцефаломиелите — плазмаферез. Этот метод заключается в том, что у пациента берется кровь, и от нее отделяется жидкая часть — плазма, в которой имеются антитела, разрушающие миелиновую оболочку. После этого вместо плазмы вводится раствор, близкий к ней по составу. Курс такого лечения длится 10-14 дней, а сеансы проводятся через день. В очень редких случаях может назначаться химиотерапия, например, митоксантроном или циклофосфамидом, в случае, когда ни один другой метод не эффективен.

Записаться в Центр неврологии:

• по телефону: +7 925 191 50 55
• заполнить форму:
• получить консультацию по электронной почте
• адрес клиники: Москва, Нагорная ул., 17 к 6

Рассеянный энцефаломиелит – опасная болезнь, поражающая центральную нервную систему. Летальный исход не исключается, если расстройство выявляется слишком поздно или лечение недостаточно квалифицированное. Болезнь развивается, как осложнение недавно преодоленной инфекционной патологии, может становиться следствием иммунизации. Лечиться нужно под строгим наблюдением врача.

Для рассеянного энцефаломиелита свойственно продуцирование антител, разрушающих миелиновую оболочку мозга. После такой атаки пораженные области перестают нормально работать. Болезнь отличается не только опасностью, но и всегда будет требовать особого внимания.

Миелиновая оболочка представляет собой защитную прослойку, окруженную волокнами периферической и церебральной областей нервной системы.

Рассеянный энцефаломиелит чем-то напоминает склероз . В основу такого расстройства заложены защитные свойства организма, проявляющиеся в качестве антигенов миелина. Рассеянный энцефаломиелит отличается тем, что он обостряется на протяжении всего периода развития расстройства. При рассеянном склерозе такие обострения развиваются в хронической форме.

Причины

Факторами, стимулирующими развитие болезни, являются:

• Постоянный стресс.
• Холод.
• Послеоперационная слабость.
• Плохая наследственность.
• Неправильное питание и употребление еды с недостаточным количеством полезных компонентов.

Точная причина развития такой болезни врачами не определена. Рассеянный энцефаломиелит развивается после вирусов.

Причины болезни базируются на проявлении аутоиммунных преобразований в организме. При развитии вирусных инфекций иммунная система производит антитела, противостоит таким образом чужеродным агентам. Трудности заключаются в том, что ДКН вирусных бактерий и их компоненты подобны по свойствам с миелиновыми оболочками . Поэтому антигены организма относятся к ним, как к вредным веществам, разрушают ткани, начинаются воспаления.

В такой процесс зачастую входит белое вещество спинного и головного мозга. При развитии миркоскопии врачи диагностируют лейкоцитарную инфильтрацию, воспалительные процессы, дегенерацию олигодендроцитов.

Принципы возникновения энцефаломиелита и склероза одинаковые. Основной их отличительной особенностью считается развитие болезни. Первое расстройство может иметь обратимый характер, есть вероятность восстановления целостности пораженного органа. Рассеянный склероз имеет хроническое течение, зачастую приводит к осложнениям.

Симптоматика

Острая и рассеянная форма энцефаломиелита отличаются по принципу поражения участков ЦНС и может классифицироваться таким образом: центральная, светловая, миалгическа.

Для всех видов болезни свойственны свои симптомы. На первичных этапах симптоматика общая: болит голова, утомляемость, общая слабость организма, насморк, высокая температура, нервозность, проблемы с ЖКТ.

Присутствуют редкие симптомы наподобие коликов на ногах. У 60-80% пациентов наблюдаются коматозные состояния, приводящие в результате к смертельному исходу.

Центральный энцефаломиелит

Эта разновидность болезни проявляется при воспалениях мозга таким образом: проблемы с речевой функцией, парализуется корпус, на конечностях появляется парез, судорожное состояние.

Полирадикулонейропатия

Такая разновидность болезни встречается в ситуациях, когда энцефаломиелит распространяется на отделы спинного мозга и нервные окончания. Признаки:

• Притупляется чувство боли.
• Дискомфорт в районе позвоночника.
• Проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря.
• Меняется состояние кожного покрова.

Оптикоэнцефаломиелит

Проявляется при поражениях зрительных нервов, сопровождается: проблемами со зрительной функцией, глаза болят, зрение затуманивается.

Стволовой энцефаломиелит

Эта разновидность болезни имеет много общего с центральной, поскольку в этой ситуации задевается головной мозг. Проблемы возникают только с ядрами черепно-мозговых нервов . Для болезни свойственно появление: неврита лицевых нервных рецепторов, глотательный рефлекс нарушается, проблемы с дыхательной функцией.

Миалгический

Разберемся, как проявляется миалгический энцефаломиелит:

• Повышенная утомляемость.
• Депрессия.
• Озноб.
• Болят плечи.
• Слабость мышечных тканей.
• Меняется настроение.
• Миоспазмирование.
• Дискомфорт в мышцах.
• Понизение концентрации сахара в крови.
• Проблемы с работой ЖКТ.
• Диспепсические явления.
• Гипераллергические симптомы.
• Повышается чувствительность к медикаментам.
• Эмоциональная лабильность.
• Когнитивная дисфункция.

Болезнь развивается после прививок или при вирусных расстройствах.

Диагностика

В этих целях используются: анализ спинномозговой жидкости, МРТ, КТ, офтальмоскопия, периметрические процедуры. Иногда проводятся обследования у окулиста. По ходу забора цереброспинальной жидкости специалист следит за ее напором. Струя свидетельствует н присутствии болезненных осложнений.

Высокое количество белка указывает на присутствие острой формы энцефаломиелита. В спинном мозге не всегда повышается количество белка, поэтому требуются комплексные обследования.

При проведении томографии выявляется характер разрушения белого и серого вещества, площадь поражения. Большая форма свойственна острому энцефаломиелиту. Такая диагностика не проводится людям, у которых была РЭМ. Спустя 6 месяцев обследование нужно проводить еще раз. Если расстройство будет выявлено во второй раз, значит у пациента на самом деле рассеянный склероз.

Для уточнения диагноза нужно принимать во внимание такое состояние:

• Ранее свойственная людям активность при развитии болезни не поддерживается.
• Гиперактивность носит противоестественный для человека характер. Подобные процессы приводят к расстройствам нервной системы.
• Состояние пациента может меняться за определенный период.
• Самочувствие заметно ухудшается спустя 1-3 дня при интенсивной физической нагрузке на организм.
• Клиническую картину удается сохранить после отдыха и в состоянии покоя.

Процедура дает возможность рассматривать состояние роговицы и хрусталика стекловидного тела, разрушение сетчатки и нервных окончаний. Оптическая мощность применяемой линзы, обеспечивающей достаточную фокусировку изображения, примерно соответствует размерам аномалии рефракции. Изменения глазного дна могут быть обусловлены рассеянным энцефаломиелитом или другими расстройствами.

Для точного диагностирования могут потребоваться другие приспособления наподобие щелевой лампы, кампиметра и т.д. их использование требует сноровки. Обследование с применением щелевой лампы позволяет определить повреждения роговицы.

Многие болезни зрения могут поддаваться лечению у других специалистов. Консультация у офтальмолога требуется, если есть сомнения по поводу диагноза. Особенно это касается ситуаций, когда причина болезненных ощущений или проблем со зрением не выявлена. Симптоматика проявляется достаточно долго.

Как делают МРТ?

Это бесконтактный способ обследования. Дискомфорт при проведении томографии могут доставлять только звуки технических приспособлений. Чтобы пациента ничего не раздражали, ему одевают наушники с расслабляющей музыкой.

Алгоритм проведения процедуры:

• Нужно снять все металлические предметы с тела.
• Пациента располагают на столе. Конечности прижимаются ремнями.
• После этого стол заводится в тоннель, где проводится процедура сканирования определенное время.

Если у пациента клаустрофобия, нужно сообщать об этом врачу.

Процедура проводится по аналогичному принципу, отличается только тем, что вместо магнитного поля используется рентгеновское излучение, при котором требуется большая неподвижность, чем при выполнении МРТ.

Хроническая форма болезни

Часто рассеянный энцефаломиелит развивается до хронической формы. В подобных ситуациях расстройство протекает с обострениями симптомов и чередуется ремиссиями. Когда наступает временное облегчение, признаки болезни исчезают, проявляются только очаговые дефекты, притупляется чувствительность, ухудшается зрение, появляются парезы. Обострения зачастую повторяют клинику острой формы.

Диагностическая процедура подразумевает трудности. При рассеянном склерозе обострения возникают без общемозговых признаков, неврологические расстройства усугубляются медленно. Прогноз болезни ухудшается за счет непродолжительности ремиссий . Нужно принимать во внимание, что рассеянный склероз может развиваться, как острый энцефаломиелит. Поэтому окончательный диагноз ставится по итогам динамического наблюдения за пациентами.

Способы лечения

Лечение рассеянного энцефаломиелита заключается в снижении активности иммунной системы. При этом специалисты пытаются сохранять естественные защитные функции организма. Лечение способствует восстановлению функциональности пострадавших отделов головы . Пациентам нужно регулярно контролировать работу иммунной системы, регулировать ее по потребностям. Потребуется диагностика и устранение инфекций, усугубляющих состояние пациента.

Для борьбы с воспалениями специалисты применяют гормоны на основе стероидов или уколы иммуноглобулина. Чтобы предотвратить рецидивы, нужно выявить принцип развития болезни. Чтобы укрепить проводящие каналы ЦНС, применяются антиоксиданты и ноотропные лекарства. Пациентам показано почаще двигаться, избавляться от паралича, спастичности, восстанавливать работу поврежденных мышечных тканей.

Последствия болезни

Если диагностировать болезнь вовремя, вылечить ее, можно рассчитывать на выздоровление по мере развития рассеянного энцефаломиелита. у других пациентов проявляются остаточные симптомы, очаги расстройства выявляются при обследованиях всю оставшуюся жизнь.

Часто болезнь рецидивирует с другой неврологической основой. Доктора часто утверждают, что это . Иногда болезненные образования появляются повторно при отсутствии устаревших очагов на срезах снимков МРТ. Это указывает на рецидивирующую форму рассеянного энцефаломиелита.

Базовые патогенические процедуры

Рассеянный энцефаломиелит относится к категории аутоиммунных болезней, поэтому патогенетическое лечение проводится с применением стероидов. Если болезнь в легкой и средней степени, употребляются кортикостероиды. Дозировка определяется возрастной категорией . Продолжительность курса приема составляет от 2 до 4-5 недель и выше.

Часто применяется импульсная терапия. В сложных ситуациях используется плазмоферез, аппаратура способствует очищению крови и укрепляет иммунитет.

Если наблюдаются инфекционные процессы, в дополнение к гормонам употребляются антибиотики. К патогенетическим процедурам относится терапия с помощью витаминов. Отличные результаты показывает употребление вещества цианокобаламина.

Профилактические меры

Симптоматическая терапия в начальной степени болезни жизненно необходима. Характер развития болезни определяет выбор методики. При общемозговой симптоматике выполняется профилактика отечности мозга. При необходимости пациента реанимируют и лечат.

Если у больного дисфагия, его начинают кормить через зонд. Когда появляются проблемы с мочеиспусканием, устанавливается катетер с дезинфицирующими смесями. Нужно все время следить за работой кишечника , при необходимости всегда пользоваться клизмами. Если состояние сложное, может собираться слизь в просвете трахеи. Жидкость отсасывается с помощью технических приспособлений.

В виде осложнений могут образоваться пролежни по причине недостаточной двигательной активности, воспаляется мочевой пузырь, развивается пиелонефрит.

В большинстве примеров болезнь имеет благоприятный прогноз . При своевременных диагностических процедурах работа ЦНС восстанавливается полностью. Последствия воспаления в районе нервных ядер отличаются большей сложностью, поскольку затрагиваются жизненно важные процессы. При этом возможен смертельный исход.

Профилактика подразумевает своевременное устранение вирусов и бактерий, сбалансированный режим работы и отдыха, подбор рациона, частые визиты к специалисту для осмотра. Вакцины нужно давать людям, если у них нет противопоказаний и нормальное самочувствие.

Инфекционный энцефаломиелит – опасное расстройство, распространяющееся одновременно на головной и спинной мозг. Эта болезнь представляет опасность для людей, может приводить к летальному исходу. Инфекционный энцефаломиелит в острой форме развивается на нескольких участках ЦНС.