Церебральная гипертермия. Центрогенная лихорадка (гипертермия)

Неясного генеза - лихорадка (постоянная или скачкообразная), возникающая по неизвестной причине, при которой температура тела поднимается выше 38,2 °С на протяжении более двух недель.

Этиология гипертермии неясного генеза . В 45-55% случаев гипертермию неясного генеза вызывает инфекционный процесс: эндокардит, туберкулёз, остеомиелит или скрытый абсцесс (например, стоматологический или интраабдоминальный). В 12-20% случаев она возникает вследствие злокачественных новообразований (лимфома, карцинома лёгкого или почек), в 10-15% - при патологии соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка или полиартериит).

Реже гипертермию вызывает гиперчувствительность к лекарственным препаратам , лёгочная эмболия, гранулематозы (саркоидоз), метаболические состояния (порфириновая болезнь) и искусственные причины (намеренное повышение температуры пациентом). Чем продолжительнее анамнез лихорадки, тем выше вероятность её неинфекционного генеза.

Обследование при гипертермии неясного генеза . При выяснении возможной инфекционной причины гипертермии необходимо тщательно изучить анамнез пациента, в том числе его социальное положение, условия и вид трудовой деятельности и др. Например, виндсерферы входят в группу повышенного риска заражения лептоспирозом, а ветеринары и фермеры - бруцеллёзом и другими зоонозными инфекциями.

Недавнее путешествие даёт основания предположить тропические инфекции, некоторым из которых свойствен длительный инкубационный период. Половой анамнез позволяет выявить возможность заражения ВИЧ и связанных с ним инфекций. Медицинский анамнез предоставляет информацию обо всех медикаментах, принимаемых пациентом (лихорадку могут вызывать некоторые лекарственные препараты и биологически активные добавки). Многие пациенты неохотно сообщают врачу о лекарственных средствах, назначенных специалистами альтернативных направлений медицины.

Очень часто на первом приёме они не уточняют важных подробностей, поэтому иногда необходимо провести несколько бесед.

Пациент должен пройти тщательное обследование при наличии болей в костях и суставах, слабовыраженной сыпи, лимфаденопатии, абдоминальных расстройств, сердечных шумов и нерезко выраженных симптомах менингизма. Для своевременного обнаружения изменений (систолический шум, болезненность при пальпации живота и др.) необходимо регулярно проводить физикальный осмотр пациента.

Кроме того, не определявшиеся на первом приёме печень и селезёнка могут стать пальпируемыми.

Дальнейшее обследование можно разделить на три части :
общие методы обследования, одинаковые для всех пациентов;
методы обследования, основанные на данных анамнеза и физикального осмотра;
последующее обследование, включающее визуализационные методы (ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, эхокардиография, рентгенографическое исследование).

Результаты догоспитального обследования больного в сочетании с важными данными, полученными при настоящем обследовании, позволяют составить план 2-го этапа обследования. Эти исследования выбирают на основании синдромального подхода (например, лихорадка, эозинофилия, путешествие в тропики). Если диагноз неясен, проводят дополнительные визуализирующие исследования, которые помогут обнаружить скрытый абдоминальный абсцесс или остеомиелит.

Лечение при гипертермии неясного генеза . Любую антибактериальную терапию следует начинать только после верификации диагноза. При подозрении на некоторые инфекции, не подтверждённые данными объективного обследования (например, туберкулёз), можно начать предварительное лечение и в случае улучшения состояния провести полный курс химиотерапии.

Любое повышение t°С тела выше 37°с называется гипертермией или лихорадкой.

Лихорадка (febris, pyrexia) - защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенных раздражителей, выражающихся в перестройке терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплоснабжения и температуры тела. Это регулируемое повышение температуры тела, как адекватный ответ организма на болезнь или иное повреждение. Температурный гомеостаз организма поддерживается динамикой 2-х основных процессов - теплопродукции и теплоотдачи. Главный центр терморегуляции находится в преоптической зоне (области) переднего гипоталямуса около дна третьего желудочка и состоит из:

1. Термочувствительной области («термостат»), которая содержит нейроны, получающие информацию с терморецепторов кожи, крови, притекающей во внутренние органы, к голове, в том числе и к гипотолямусу (медиаторы - серотонин, адреналин);

Термоустойчивая точка (установочная точка, set point), комплекс нейронов, интегрирующих информацию «термостата» и отдающих «команды» к центрам теплопродукции и теплоотдачи (медиатр-ацетилхолин);

Центры теплопродукции (нейроны задней части гипоталямуса) и теплоотдачи (нейроны передней части гипоталямуса).

Теплопродукция реализуется нейроэндокринной системой (в основном гормоны щитовидной железы и надпочечников) через стимуляцию окислительных (катаболических) процессов (бурый жир, мышцы, печень). Это довольно медленный процесс.

В основе регуляции теплоотдачи лежат физиологические механизмы изменения тонуса сосудов кожи и слизистых, частоты сердцебиений, дыхания, интенсивности потоотделения.

Постоянство температуры тела у человека поддерживается только для внутренних органов («ядра»), тогда как температура «оболочки» тела может быть достаточно низкой (например, кожи кончиков пальцев ног 25 С). Температура в подмышечной впадине обычно лишь на 1 0 С ниже, чем во внутренних органах. Ректальная t° на 1 0 -0,8°С выше, чем в подмышечной области.

В течение суток t° тела может колебаться (циркадный ритм) с минимальными величинами ее в ранние утренние часы (5-6 ч) и максимальными в 17-18 ч.

Теплообмен у детей имеет свои особенности:

1 .Более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции;

2. Резко ограничена способность увеличивать теплоотдачу при перегревании, а также

повышать теплопродукцию при переохлаждении;

3. Неспособность давать типичную лихорадочную реакцию.

4.t° тела у новорожденных: 35-35, 5°С.

Лишь к 2-3 годам у ребенка устанавливается циркадный ритм t° тела. Разница между min и mах t° тела - 0,6-0,3°С

Современный уровень знаний позволяет разделить все случаи повышения t° тела на две большие группы: инфекционного происхождения (лихорадка), они встречаются чаще, и неинфекционного.

Вещества, которые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку, называют пирогенными (жаронесущими), таким образом, пирогенны бывают эндо и экзогенными. Экзогенные пирогены: эндотоксины грамотрицательных бактерий,экзотоксины дифтерийной палочки и стрептококков, белковые вещества дизентерийной палочки и паратифозной палочки. В то же время вирусы, риккетсии, спирохеты вызывают лихорадку, стимулируя синтез эндогенных пирогенов (интерлейкин). Эндогенные пирогенны синтезируются фагоцитами-макрофагами, звездчатыми ретикулоэндотелиальными клетками печени, кератоцитами, клетками нейроглии и др.

Неинфекционных причин гипертермии много: иммунопатологические, опухолевые процессы, травмы и кровоизлияния в/черепные, прием лекарств, эндокринные болезни и др.

Лихорадка - это терморегуляционное повышение температуры, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или иное повреждение.

В настоящее время известно, что лихорадка - защитно-приспособительная реакция, благодаря которой усиливается иммунный ответ организма на болезнь, так как:

возрастает бактерицидность крови;

повышается активность лейкоцитов;

повышается выработка эндогенного интерферона;

Усиливается интенсивность метаболизма, который обеспечивает ускорение поступления питательных веществ к тканям.

Однако необходимо помнить, что как и большинство неспецифических защитных реакций, лихорадка играет свою защитную адаптивную роль только до определенных пределов.

Лихорадка оценивается по высоте, длительности и характеру:

по высоте:

субфебрильная - 37,2-38°,

умеренная фебрильная - 38,1-39°,

высокая фебрильная - 39,1-41,0°,

гиперпиретическая (гиперпирексическая) свыше 41,1°С.

по длительности:

эфемерная - от нескольких часов до 2-х дней;

острая - до 15 дней;

п\острая - до 45 дней;

хроническая - свыше 45 дней.

по характеру:

Постоянная лихорадка (febris continua), при которой температура превышает 39° при суточных размахах менее 1°С.

Послабляющая (febris remittens), при которой суточные колебания температуры превышают 1°С и она может опускаться ниже 38°С, но не достигает нормальных цифр, подобный тип лихорадки бывает при ревматизме, пневмонии, ОРВИ и др;

Возвратная лихорадка (febris reсurrens) - высокая лихорадка, чередующаяся с периодами нормальной температуры, длящейся несколько дней (возвратный тиф).

перемежающаяся лихорадка (febris interemittens), при которой чередуются периоды нормальной температуры и субнормальной температуры (1-2 дня) с периодами колебаний температуры с размахами в несколько градусов;

ундулирующая лихорадка (febris undulans), характеризующаяся волнообразным течением с относительно продолжительными периода подъема и спада;

истощающая лихорадка (febris hectica), напоминает ремитирующую лихорадку, но суточные колебания достигают 4-5 °С.

неправильная лихорадка (febris irregularis), при которой отсутствуют какие-либо закономерности.

Лихорадка обладает как биологической целесообразностью так и поврежденным эффектом.

Целесообразно различать «белую» и «розовую» лихорадки. В тех случаях, когда теплопродукция соответствует теплоотдаче развивается так называемая «розовая» лихорадка или гипертермическая реакция. Кожные покровы умеренно гиперемированы, теплые, влажные, стопы и ладони ребенка розовые, разница между температурой в подмышечной впадине и кожной температурой конечностей 3-5°С, тахикардия и тахипноэ соответствует уровню t 0 .

Признаком дисбаланса между теплопродукцией и теплоотдачей (в связи с повреждением ЦНС и выраженной периферической вазоконрикцией) является другой вариант гипертермии - «бледная лихорадка».

Если на фоне гипертермии сохраняется ощущение холода и даже есть озноб, кожа бледная с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, конечности холодные, то это значит, что повышение температуры тела будет сохраняться, даже прогрессировать. Это «бледная лихорадка». Для «бледной лихорадки» характерны признаки централизации кровообращения: тахикардия, повышение систолического АД (1°С увеличивает частоту сердечных сокращений на 8-10 ударов, у маленьких детей - на 5 ударов в 1 минуту). При длительной гипертермии и резком ее снижении наблюдается падение АД, может быть сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС - синдром, страдают все органы и системы.

ЦНС - на начальных этапах торможение, разбитость, усталость, головная боль, бред, бессонница или сонливость.

Внешнее дыхание - на первой фазе лихорадки - урежение дыхания, а далее увеличение (на 4 в 1 минуту на 1°С), но дальше дыхание вновь урежается, поэтому быстро появляется гипоксия.

Система пищеварения - снижение моторики и ферментативной активности жкт, снижение аппетита.

Обмен веществ - метаболический ацидоз и гипогликемия.

Водно-электролитный баланс - на 1-ой стадии отмечается кратковременное увеличение диуреза, на 2-ой стадии диурез ограничен.

Под гипертермическим синдромом (ГС) понимают реакцию организма на быстрое повышение температуры тела свыше 39,5-40°С, сопровождающееся нарушениями жизненно важных функций организма. При ГС основную угрозу жизни представляет не заболевание, вызвавшее повышение температуры, а непосредственно сам ГС. ГС не редко развивается у детей, находящихся в палатах ИТ, что возможно, связано с особо тяжелой больничной инфекцией, характерной для этих подразделений больниц. Причиной ГС могут быть те же заболевания, которые вызывали физиологическую гипертермическую реакцию (гнойно-инфекционные и респираторно-вирусные процессы и др).

Предполагающими и отягчающими факторами являются обезвоженность, гиповолемия, нарушения периферического кровообращения.

При ГС у ребенка быстро ухудшается общее состояние. Он становится ступорозным, реже возбужденным, дыхание частое и поверхностное, выражена тахикардия. В начале развития ГС кожа может быть мало измененной, слегка цианотичной, горячей на ощупь. Температура тела достигает 40°С.

Позднее кожные покровы становятся бледными и холодными на ощупь, хотя температура, измеряемая в подмышечной области, достигает высоких (до 40-42°С) цифр. Дыхание становится частым и поверхностным, пульс - нитевидным, снижается АД. Ребенок впадает в прострацию, сознание теряется, возникают судороги, и если ему не будет оказана эффективная и адекватная помощь, весьма вероятен летальный исход. По-видимому, не нашедшие убедительного объяснения так называемые внезапные смерти детей в ряде случаев обусловлены невыявленным и нелеченным ГС.

Особой формой ГС является злокачественная гипертермия. Она встречается во время наркоза после введения мышечных релаксантов и некоторых лекарственных препаратов. Установлена связь злокачественной гипертермии с врожденными нарушениями метаболизма мышц. Для этой довольно редкой формы ГС характерны быстрота повышения температуры тела (за 10 минут на 1 0 С), ригидность мышц, судороги. Как правило, лечение безуспешно.

При ГС наблюдаются метаболический ацидоз, функциональная недостаточность и гиперкалемия, отрицательный азотистый баланс.

Гипертермия – это нарушение терморегуляции организма, сопровождающееся повышением температуры тела и возникающее в ответ на факторы из внешней среды или при сбоях механизма теплоотдачи в организме.

Характерны следующие стадии гипертермии: компенсация и декомпенсация терморегуляции в организме, гипертермическая кома. Чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше вероятность развития осложнений.

Изучением нарушений теплообмена занимается наука патофизиология.

Стандарт нормальной температуры тела – 36,6°С. При заболевании наблюдается ее повышение выше 37, 5°С. Кожные покровы горячие, влажные. Возможно нарушение сознания (бредовое состояние, галлюцинации), дыхания, возникновение тахикардии. У детей появление судорог, потеря сознания.

Существует 3 степени гипертермии, для каждой из них характерны следующие симптомы:

Признаки гипертермии

Признаки гипертермии:

• повышенное потоотделение, горячие кожные покровы;
• тахикардия;
• нарушение дыхания;
• тошнота;
• нарушение сознания;
• неуверенная походка;
• частые болезненные мочеиспускания (чаще у беременных);
• расширение капилляров кожи.

Гипертермию следует отличать от . Гипотермия имеет сходные симптомы (тахикардия, нарушение дыхания, сонливость, больного лихорадит), однако характеризуется понижением температуры тела ниже 35°С.

Причины заболевания

Человеческий организм гомойотермный (не зависит от колебаний температуры извне). В норме терморегуляция происходит механизмами термоизлучения (тепло передается во внешнюю среду), термопроведения (тепло передается другим объектам) и теплоотдачи (испарение тепла в процессе дыхания через легкие). При патологическом состоянии происходит нарушение теплового обмена, организм перегревается.

Внешние причины гипертермии:

• плохая вентиляция помещений;
• длительное пребывание на жаре;
• работа в постоянных условиях перегревания (горячие цеха);
• чрезмерное нахождение в бане, сауне;
• спортивные тренировки, которые рассчитаны на повышенную работу мышц, но минимальную теплоотдачу (занятия в специальной термоодежде);
• высокая влажность воздуха (выключается механизм охлаждения и вывод тепла становится невозможен);
• ношение одежды из тканей с плохой теплоотдачей.

Стадии и виды

Стадии заболевания у детей и взрослых одинаковы:

• компенсация – включаются защитные механизмы организма при перегревании. Увеличивается теплоотдача, происходит снижение теплопродукции. Температура повышается в пределах верхней границы нормального диапазона;
• декомпенсация – срыв механизмов терморегуляции. происходит потеря большого количества жидкости через пот, истощение;
• гипертермическая кома (потеря сознания и болевой чувствительности).

Виды гипертермии:

• Красная – самая безобидная, не вызывает нарушений кровообращения. Возникает ввиду включения организмом механизмов терморегуляции при перегреве. Кожа больного имеет розовато-красный цвет, жар.
• Бледная – характеризуется нарушением кровообращения, его централизацией. Организм начинает снабжать кровью только жизненно важные органы – сердце, легкие, печень. Кожные покровы бледные, больной жалуется на то, что ему холодно. Возможны отек легких, мозга, нарушение сознания, лихорадка.
• Нейрогенная – возникает по причине травм головного мозга, кровоизлияний, опухоли.
• Экзогенная – возникает вследствие внешних факторов – перегрева. Не происходит нарушений кровообращения, механизмов терморегуляции. Симптомы – головная боль, слабость, тошнота, потеря сознания.
• Лечебная – метод терапии, помогает вылечиться при онкологических заболеваниях, основан на губительном действии высоких температур на раковые клетки. Применяется нечасто, так как метод мало изучен.
• Злокачественная – патологическое состояние, возникающее в ответ на введение анестезирующих препаратов при оперативны вмешательствах. Отмечаются симптомы: учащается дыхание и частота сердечных сокращений, жар, мышцы начинают часто сокращаться. Если срочно не оказать помощь, состояние приведет к летальному исходу.

Чаще данное состояние наследуется. Если у родственников наблюдалась такая реакция на анестезию, то больному необходимо сообщить об этом перед операцией. Каждая операционная должна содержать медикаменты для оказания первой помощи при приступе.

Первая помощь

При оказании помощи нельзя слишком резко снижать температуру тела пострадавшему!

Лечение остальных видов заболевания направлено на устранение вызвавших его факторов. При экзогенной следует обеспечить пострадавшему доступ свежего воздуха, дать прохладное питье. При нейрогенной оказание помощи направлено на лечение травм головного мозга.

Опасен резкий жар у ребенка, особенно у детей до года, с фебрильными судорогами в анамнезе, младенцев с болезнями легких и сердца, наследственными болезнями обмена веществ. В случае повышения температуры свыше 38°С у маленьких детей необходимо вызвать врача, продолжить лечение в стационаре клиники.

Методы лечения

Лечение гипертермии возможно только при условии предварительной диагностики. Необходимо собрать анамнез, сдать анализы крови, мочи, провести рентгенографию.

Алгоритм терапии такой: вынести пострадавшего на свежий воздух, проветрить помещение, дать обильное питье. При жаре свыше 38°С прием препаратов (ибупрофен, парацетамол), при судорогах – но-шпа и папаверин.

Возможные осложнения и профилактика

Профилактика осложнений состоит в своевременном правильном оказании первой медицинской помощи. Не стоит пытаться лечить повышение температуры народными методами или нетрадиционной медициной, или основываться на материалах сайтов интернета, руководствоваться только отзывами. Лечение возможно после установления врачами причины жара.

Возможные осложнения гипертермии:

• паралич центров терморегуляции
• тепловой удар при длительном неоказании помощи;
• судороги;
• паралич дыхательного, сосудодвигательного центров;
• острая почечная, сердечная недостаточность;
• отек головного мозга;
• поражение центральной нервной системы;
• интоксикация;
• кома;
• синдром диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром), при котором возможны кровоизлияния во внутренние органы;
• летальный исход.

Чаще всего гипертермия появляется у людей с неполноценно развитым механизмом терморегуляции, это дети и пожилые. Такой категории необходимо ограничить посещение бань, отдых в странах с жарким климатом.

К нему стекается информация от терморецепторов, расположенных в различных органах и тканях. Центр термо­регуляции, в свою очередь, через нервные связи, гормоны и другие биологи­чески активные вещества регулирует процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме. При расстройстве терморегуляции (в эксперименте на живот­ных - при перерезке ствола мозга) температура тела становится чрезмерно зависимой от температуры окружающей среды (пойкилотермия).

На состояние температуры тела влияют обусловленные разными причи­нами изменения теплопродукции и теплоотдачи. Если температура тела по­вышается до 39 °С, больные обычно испытывают недомогание, сонливость, слабость, головную и мышечные боли. При температуре выше 41,1 °С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2 °С и выше, возможно возникновение необратимых изменений в ткани мозга, по-видимо­му, вследствие денатурации белков. Температура выше 45,6 °С несовместима с жизнью. При снижении температуры до 32,8 °С нарушается сознание, при 28,5 °С начинается мерцание предсердий, а еще большая гипотермия вызывает фибрилляцию желудочков сердца.

При нарушении функции терморегуляторного центра в преоптической области гипоталамуса (сосудистые расстройства, чаще кровоизлияния, энце­фалит, опухоли) возникает эндогенная центральная гипертермия. Для нее ха­рактерны изменения суточных колебаний температуры тела, прекращение по­тоотделения, отсутствие реакции при приеме антипиретических препаратов, нарушение терморегуляции, в частности выраженность снижения температуры тела в ответ на его охлаждение.

Кроме гипертермии, обусловленной нарушением функции терморегуля­торного центра, повышенная теплопродукция может быть связана и с другими причинами. Она возможна, в частности, при тиреотоксикозе (температура тела может быть выше нормальной на 0,5-1,1 °С), повышенной активации мозгового вещества надпочечников, менструациях, климаксе и других состоя­ниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом. Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на мара­фонскую дистанцию температура тела иногда повышается до 39-41 °С. При­чиной гипертермии может быть и снижение теплоотдачи. В связи с этим гипертермия возможна при врожденном отсутствии потовых желез, ихтио­зе, распространенных ожогах кожи, а также приеме лекарственных средств, уменьшающих потоотделение (М-холинолитики, ингибиторы МАО, феноти-азины, амфетамины, ЛСД, некоторые гормоны, особенно прогестерон, син­тетические нуклеотиды).

Чаще других экзогенной причиной гипертермии бывают инфекционные аген­ты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество-посредник - эндогенный пироген (ЭП), идентич­ный интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами.

В гипоталамусе эндогенный пироген стимулирует синтез простагландинов Е, которые изменяют механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмоноаЪосфата. Эндогенный пироген, содержащий­ся в астроцитах головного мозга, может высвобождаться при кровоизлиянии в мозг, черепно-мозговой травме, вызывая повышение температуры тела, при этом могут активироваться нейроны, ответственные за медленный сон. Пос­леднее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии, кото­рые можно рассматривать как одну из защитных реакций. При инфекционных процессах или острых воспалениях гипертермия играет важную роль в разви­тии ответных иммунных реакций, которые могут быть защитными, но иногда и ведущими к нарастанию патологических проявлений.

Перманентная неинфекционная гипертермия (психогенная лихорадка, при­вычная гипертермия) - перманентный субфебрилитет (37-38 °С) в течение нескольких недель, реже - нескольких месяцев и даже лет. Температура по­вышается монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается сниже­нием или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипире-тические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности. Перманентная неинфекционная гипертермия чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегета­тивной дистонии. Однако особенно у лиц старшего возраста она может быть и следствием органического поражения гипоталамуса (опухоль, сосудистые нарушения, особенно кровоизлияние, энцефалит). Вариантом психогенной лихорадки можно, по-видимому, признать синдром Хайнса-Бенника (описал Hines-Bannick М.), возникающий как следствие вегетативного дисбаланса, проявляющегося общей слабостью (астенией), перманентной гипертермией, выраженным гипергидрозом, «гусиной» кожей. Может быть спровоцирован психической травмой.

Температурные кризы (пароксизмальная неинфекционная гипертермия) - вне­запные повышения температуры до 39-41 °С, сопровождающиеся ознобопо-добным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее логическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного суб­фебрилитета (перманентно-пароксизмальная гипертермия). При них нехарак­терны изменения крови, в частности ее лейкоцитарной формулы. Температур­ные кризы являются одним из возможных проявлений вегетативной дистонии и дисфункции терморегуляторного центра, входящего в состав гипоталамических структур.

Злокачественная гипертермия - группа наследственных состояний, харак­теризующихся резким повышением температуры тела до 39-42 «С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, а также миорелаксантов, осо­бенно дитилина, при этом отмечается недостаточная релаксация мышц, возник­новение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что может служить поводом к увеличению дозы миорелаксанта и(или) анестетика, ведет к раз­витию тахикардии и в 75% случаев к генерализованной ригидности мышц (ри­гидная форма реакции). На этом фоне можно отметить высокую активность

креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобинурию, развиваются тяжелый респира­торный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия, возможно возникновение фибрилляции желудочков, снижается АД, появляется мраморный цианоз, возни­кает угроза летального исхода.

Риск развития злокачественной гипертермии при ингаляционном нарко­зе особенно высок у больных, страдающих миопатией Дюшенна, миопатией центрального стержня, миотонией Томсена, хондродистрофической миотони-ей (синдром Шварца-Джампела). Предполагается, что злокачественная гипер­термия связана с накоплением кальция в саркоплазме мышечных волокон. Склонность к злокачественной гипертермии наследуется в большинстве слу­чаев по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью патоло­гического гена. Существует и злокачественная гипертермия, наследуемая по рецессивному типу (синдром Короля).

При лабораторных исследованиях в случаях злокачественной гипертермии выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания в крови лактата и пирувата. Сре­ди поздних осложнений злокачественной гипертермии отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность.

Нейролептическая злокачественная гипертермия наряду с высокой тем­пературой тела проявляется тахикардией, аритмией, нестабильностью АД, потливостью, цианозом, тахипноэ, при этом возникают нарушение водно-электролитного баланса с повышением концентрации калия в плазме, аци­доз, миоглобинемия, миоглобинурия, повышенная активность КФК, ACT, АЛТ, появляются признаки ДВС-синдрома. Появляются и нарастают мы­шечные контрактуры, развивается коматозное состояние. Присоединяются пневмония, олигурия. В патогенезе важна роль нарушения терморегуляции и растормаживайия дофаминовой системы туберо-инфундибулярной области гипоталамуса. Смерть наступает чаще через 5-8 дней. При вскрытии обнару­живаются острые дистрофические изменения в мозге и паренхиматозных ор­ганах. Синдром развивается вследствие длительного лечения нейролептиками, однако он может развиться у больных шизофренией, не принимавших ней­ролептиков, редко - у больных паркинсонизмом, длительно принимавших препараты L-ДОФА.

Синдром ознобления - почти постоянное ощущение зябкости во всем теле или в отдельных его частях: в голове, спине и пр., обычно сочетается с се-нестопатиями и проявлениями ипохондрического синдрома, иногда фобиями. Больные опасаются похолодания, сквозняков, обычно носят излишне теплую одежду. Температура тела у них нормальная, в отдельных случаях выявляется перманентная гипертермия. Рассматривается как одно из проявлений вегета­тивной дистонии с преобладанием активности парасимпатического отдела веге­тативной нервной системы.

Для лечения больных с неинфекционной гипертермией целесообразно применение бета- или альфа-адреноблокаторов (фентоламин 25 мг 2-3 раза в день, пирроксан 15 мг 3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устой­чивой брадикардии, спастической дискинезии назначают препараты белладон­ны (беллатаминал, беллоид и т.п.). Больному следует отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.

Лихорадки неясного генеза

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками). Лихорадки неясного генеза могут быть обусловлены инфекционно-воспалительными процессами, онкологическими заболеваниями, болезнями обмена веществ, наследственной патологией, системными болезнями соединительной ткани. Диагностическая задача состоит в выявлении причины повышения температуры тела и установлении точного диагноза. С этой целью проводят расширенное и всестороннее обследование пациента.

Лихорадки неясного генеза

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками).

Терморегуляция организма осуществляется рефлекторно и является показателем общего состояния здоровья. Возникновение лихорадки (> 37,2°С при подмышечном измерении и > 37,8 °С при оральном и ректальном) связано с ответной, защитно-адаптационной реакцией организма на болезнь. Лихорадка - один из самых ранних симптомов многих (не только инфекционных) заболеваний, когда еще не наблюдается других клинических проявлений болезни. Это служит причиной трудностей в диагностики данного состояния.

Для установления причин лихорадки неясного генеза требуется более обширное диагностическое обследование. Начало лечения, в т. ч. пробного, до установления истинных причин ЛНГ назначается строго индивидуально и определяется конкретным клиническим случаем.

Причины и механизм развития лихорадки

Лихорадка продолжительностью менее 1 недели, как правило, сопровождает различные инфекции. Лихорадка, длящаяся более 1 недели, обусловлена, скорее всего, каким - либо серьезным заболеванием. В 90 % случаев лихорадка вызвана различными инфекциями, злокачественными новообразованиями и системными поражениями соединительной ткани. Причиной лихорадки неясного генеза может быть атипичная форма обычного заболевания, в ряде случаев причина повышения температуры так и остается невыясненной.

Механизм повышения температуры тела при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, следующий: экзогенные пирогены (бактериальной и небактериальной природы) воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе посредством эндогенного (лейкоцитарного, вторичного) пирогена – низкомолекулярного белка, вырабатываемого в организме. Эндогенный пироген оказывает влияние на термочувствительные нейроны гипоталамуса, приводя к резкому повышению теплопродукции в мышцах, что проявляется ознобом и снижением теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Также экспериментально доказано, что различные опухоли (лимфопролиферативные опухоли, опухоли печени, почек) могут сами вырабатывать эндогенный пироген. Нарушения терморегуляции иногда могут наблюдаться при повреждениях ЦНС: кровоизлияниях, гипоталамическом синдроме, органических поражениях головного мозга.

Классификация лихорадки неясного генеза

Выделяют несколько вариантов течения лихорадки неясного генеза:

• классический (известные ранее и новые заболевания (болезнь Лайма, синдром хронической усталости);
• нозокомиальный (лихорадка появляется у больных, поступивших в стационар и получающих интенсивную терапию, спустя 2 и более суток после госпитализации);
• нейтропенический (количество нейтрофилов кандидозе, герпесе).
• ВИЧ-ассоциированный (ВИЧ-инфекция в сочетании с токсоплазмозом, цитомегаловирусом, гистоплазмозом, микобактериозом, криптококкозом).

По уровню повышения различают температуру тела:

• субфебрильную (от 37 до 37,9 °С),
• фебрильную (от 38 до 38,9 °С),
• пиретическую (высокую, от 39 до 40,9 °С),
• гиперпиретическую (чрезмерную, от 41°С и выше).

По длительности лихорадка может быть:

• острой - до 15 дней,
• подостройдней,
• хронической – более 45 дней.

По характеру изменений температурной кривой во времени различают лихорадки:

• постоянную - в течение нескольких суток наблюдается высокая (

39°С) температура тела с суточными колебаниями в пределах 1°С (сыпной тиф, крупозная пневмония, и др.);

Симптомы лихорадки неясного генеза

Основной (иногда единственный) клинический симптом лихорадки неясного генеза – подъем температуры тела. В течение долгого времени лихорадка может протекать малосимптомно или сопровождаться ознобами, повышенной потливостью, сердечными болями, удушьем.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Необходимо точно соблюдать следующие критерии в постановке диагноза лихорадки неясного генеза:

• температура тела у пациента 38°С и выше;
• лихорадка (или периодические подъемы температуры) наблюдаются 3 недели и более;
• не определен диагноз после проведенных обследований общепринятыми методами.

Пациенты с лихорадкой являются сложными для постановки диагноза. Диагностика причин лихорадки включает в себя:

Для выявления истинных причин лихорадки одновременно с общепринятыми лабораторными анализами применяются дополнительные исследования. С этой целью назначаются:

• микробиологическое исследование мочи, крови, мазка из носоглотки (позволяет выявить возбудителя инфекции), анализ крови на внутриутробные инфекции;
• выделение вирусной культуры из секретов организма, ее ДНК, титров вирусных антител (позволяет диагностировать цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, вирус Эпштейн-Барра);
• выявление антител к ВИЧ (метод энзим – сцепленного иммуносорбентного комплекса, тест Вестерн – блот);
• исследование под микроскопом толстого мазка крови (для исключения малярии);
• исследование крови на антинуклеарный фактор, LE-клетки (для исключения системной красной волчанки);
• проведение пункции костного мозга (для исключения лейкоза, лимфомы);
• компьютерная томография органов брюшной полости (исключение опухолевых процессов в почках и малом тазу);
• сцинтиграфия скелета (выявление метастазов) и денситометрия (определение плотности костной ткани) при остеомиелите, злокачественных образованиях;
• исследование желудочно–кишечного тракта методом лучевой диагностики, эндоскопии и биопсии (при воспалительных процессах, опухолях в кишечнике);
• проведение серологических реакций, в том числе реакции непрямой гемагглютинации с кишечной группой (при сальмонеллезе, бруцеллезе, болезни Лайма, тифе);
• сбор данных об аллергических реакциях на лекарственные препараты (при подозрении на лекарственную болезнь);
• изучение семейного анамнеза в плане наличия наследственных заболеваний (например, семейной средиземноморской лихорадки).

Для постановки верного диагноза лихорадки могут быть повторно проведены сбор анамнеза, лабораторные исследования, которые на первом этапе могли быть ошибочными или неправильно оцененными.

Лечение лихорадки неясного генеза

В том случае, если состояние пациента с лихорадкой стабильное, в большинстве случаев следует воздержаться от лечения. Иногда обсуждается вопрос о проведении пробного лечения пациенту с лихорадкой (туберкулостатическими препаратами при подозрении на туберкулез, гепарином при подозрении на тромбофлебит глубоких вен, легочную эмболию; антибиотиками, закрепляющимися в костной ткани, при подозрении на остеомиелит). Назначение глюкокортикоидных гормонов в качестве пробного лечения оправдано в том случае, когда эффект от их применения может помочь в диагностике (при подозрении на подострый тиреодит, болезнь Стилла, ревматическую полимиалгию).

Крайне важно при лечении пациентов с лихорадкой иметь информацию о возможном ранее приеме лекарственных препаратов. Реакция на прием медикаментов в 3-5% случаев может проявляться повышением температуры тела, причем быть единственным или главным клиническим симптомом повышенной чувствительности к лекарствам. Лекарственная лихорадка может появиться не сразу, а через некоторый промежуток времени после приема препарата, и ничем не отличаться от лихорадок другого генеза. Если есть подозрение на лекарственную лихорадку, требуется отмена данного препарата и наблюдение за пациентом. При исчезновении лихорадки в течение нескольких дней причина считается выясненной, а при сохранении повышенной температуры тела (в течении 1 недели после отмены медикамента) лекарственная природа лихорадки не подтверждается.

Существуют различные группы препаратов, способных вызвать лекарственную лихорадку:

• противомикробные препараты (большинство антибиотиков: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, нитрофураны и др., сульфаниламиды);
• противовоспалительные средства (ибупрофен, ацетилсалициловая к-та);
• лекарственные средства, применяемые при заболеваниях ЖКТ (циметидин, метоклопрамид, слабительные, в состав которых входит фенолфталеин);
• сердечно-сосудистые лекарственные препараты (гепарин, альфа-метилдопа, гидралазин, хинидин, каптоприл, прокаинамид, гидрохлортиазид);
• препараты, действующие на ЦНС (фенобарбитал, карбамазепин, галоперидол, хлорпромазин тиоридазин);
• цитостатические препараты (блеомицин, прокарбазин, аспарагиназа);
• другие лекарственные препараты (антигистаминные, йодистые, аллопуринол, левамизол, амфотерицин В).

Лихорадки неясного генеза - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Использование Нурофена для уточнения этиологии лихорадки неясного генеза

Практика педиатра, Март, 2007

Л.И. Васечкина, Т.К. Тюрина, педиатрическое отделение Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского

Проблема лихорадки неясного генеза (ЛИГ) у детей остается актуальной на протяжении многих лет. Несмотря на это, до последнего времени не разработаны стандартизированные протоколы обследования и лечения данной патологии. Трудности стандартизации обусловлены тем, что ЛНГ - индивидуальный ответ ребенка на ряд внешних и внутренних факторов, сочетающий реакции иммунной, нервной и эндокринной систем.

Среди детей, поступающих в педиатрическое отделение Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ) из стационаров Московской области, ежегодная доля больных с ЛНГ составляет 1-3%. Как правило, диагноз ЛНГ устанавливается у детей с температурой тела выше 37,4°С, регистрируемой более 3 недель, при этом данные проведенного клинико-лабораторного обследования не позволяют уточнить нозологическую форму заболевания.

За последние годы отмечаются изменения возрастной и половой структуры ЛНГ: отмечается рост числа мальчиков с ЛНГ, а в возрастной структуре по сравнению с традиционным ранее преобладанием ЛНГ у подростков, зарегистрировано увеличение доли детей в возрасте до 5 лет и в препубертатном периоде. Выявленная динамика ЛНГ потребовала анализа этой нозологии для разработки новых подходов к уточнению этиологического фактора и коррекции схем терапии.

Проанализировано 70 историй болезни детей с ЛНГ в возрасте от 1,5 до 15 лет, из них 33 мальчика и 37 девочек. Больные поступали на обследование с жалобами на субфебрильную температуру в течение длительного времени (от 3 месяцев до 1 года) недомогание, потерю массы тела, утомляемость, снижение аппетита.

Основная цель исследования состояла в выявлении очага хронической инфекции, диагностике нарушений гормонального и неврологического статуса, исключении онкологических болезней и диффузных заболеваний соединительной ткани.

План обследования включал комплекс лабораторных анализов (клинический и биохимический анализы крови, анализ на маркеры воспаления, общий анализ и функциональные пробы мочи, копрограмма, гормональный профиль, исследование методом ИФА на инфекции), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭХО-КГ, ЭЭГ, УЗИ, по показаниям КТ или МРТ), консультации специалистов (невролог, отоларинголог, генетик).

В результате комплексного обследования у большинства больных был выделен основной этиологический фактор ЛНГ, купирование или коррекция которого сопровождались нормализацией температуры тела. Нами было выявлено, что среди причин ЛНГ первое ранговое место занимает вегетативно-сосудистая дистония с нарушением терморегуляции центрального генеза; второе - различные очаги инфекции, третье - аллергический синдром (табл. 1).

Таблица 1. Структура этиологических факторов длительной лихорадки в зависимости от пола

Почти у половины детей (46,5%) основное заболевание сопровождалось наличием хронического очага инфекции (хронический тонзиллит - 23%; урогенитальная инфекция - 17%; тубинфицирование - 8%). При исследовании на инфекции методом ИФА практически у всех детей были выявлены антитела к вирусу Эпштейна - Бар, цитомегаловирусу, к возбудителям хламидиозной и микоплазменной инфекциям. У половины больных (53%) в возрастелет наиболее часто встречалось сочетание вегетативно-сосудистой дистонии и поражения верхних отделов ЖКТ (хронический гастродуоденит, хронический эзофагит). У детей до трех лет преобладал аллергический синдром, чаще в виде поливалентной пищевой аллергии.

Нельзя обойти вниманием тот факт, что у половины (50%) детей с ЛНГ при осмотре были выявлены диагностически значимые (6-8 баллов) величины критериев Бейтса, позволяющие установить наличие недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Необходим дальнейший анализ обнаруженного феномена, однако уже можно предположить, что данный фенотип является индикатором неврологических и эндокринных дисфункций.

Результаты собственных наблюдений не всегда согласуются с данными других исследований, соответственно которым чаще всего причиной ЛНГ являются инфекции верхних отделов дыхательных путей, болезни костей и суставов, пневмонии, кардиальные и интраабдоминальные инфекции . По нашему мнению, в развитии лихорадки неясного генеза значительную роль играет сочетание соматической патологии с нейровегетативными дисфункциями, при котором ведущим фактором ЛНГ являются нарушения терморегуляции не воспалительной, а регуляторной этиологии.

В нашем исследовании диагноз нарушения терморегуляции центрального генеза подтверждался наличием минорных неврологических симптомов, нарушений на ЭЭГ. Применение комплекса нейротропных препаратов у этих больных сопровождалось нормализацией температуры.

Согласно современным представлениям, существует «установочная точка» температурного баланса организма - конгломерат нейронов в преоптической области передней части гипоталамуса около дна III желудочка. Лихорадка - терморегуляторное повышение температуры «ядра», которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или иное повреждение . При лихорадке пироген влияет на установочную точку в ЦНС, которая начинает воспринимать имеющуюся температуру как низкую и стимулирует все ответственные системы для ее повышения.

Чаще всего пироген имеет эндогенное происхождение, его выделяют фагоцитирующие лейкоциты. Это бывает не только при инфекционном заболевании: основной пусковой механизм образования эндогенного пирогена -фагоцитоз микроорганизмов, комплексов антиген-антитело, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов. Он образуется также при заболеваниях соединительной ткани, опухолях, аллергии (рис. 1).

Рисунок 1. Схема патогенеза ЛНГ при наличии воспалительного процесса

Первичные пирогены инициируют лихорадку, стимулируя собственные клетки к выработке эндогенных пирогенов. Вторичные пирогены (ИЛ-1, 6, интерферон-а и пр.), синтезируемые лейкоцитами, воздействуют на рецепторы в гипоталамусе, в результате чего изменяется чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым и тепловым сигналам.

Однако существуют и иные механизмы повышения температуры тела (рис. 2).

Рисунок 2. Схема патогенеза ЛНГ при нарушении терморегуляции центрального генеза

Доказательство регулирования лихорадки -существование верхнего предела, а также наличие циркадных ритмов. Известно, что минимальная температура тела регистрируется в 3 часа ночи, максимальная - вчасов. Циркадный ритм устанавливается после 2 лет, причем у детей он более заметен, чем у взрослых. У девочек он более выражен, чем у мальчиков. Доказано наличие эмоциональной гипертермии. Особенное внимание привлекают дети раннего возраста. Причиной ЛНГ у них достаточно часто является нарушение терморегуляции при излишнем укутывании. Таким образом, резидуально-органические нарушения нервной системы, чаще имеющие истоки в перинатальном периоде, могут служить факторами риска для дисфункции центра терморегуляции.

Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что одной из актуальных задач при обследовании детей с ЛНГ является решение вопроса: ведущий этиологический фактор - это воспалительный процесс в организме (локализованный либо диффузный) или нарушение терморегуляции центрального генеза?

Для выполнения этой задачи используется проба с жаропонижающими препаратами, так как при этом достигается выключение из механизма повышения температуры фактора эндогенных пирогенов. Ранее проводились аспириновая или анальгиновая пробы. Согласно рекомендациям ВОЗ, широкое применение метамизола не рекомендуется в детской практике из-за наличия тяжелых осложнений (специальное письмо от 18.10.1991 г.). С недавнего времени в России также существует запрет на применение ацетилсалициловой кислоты у детей до 15 лет. Таким образом, возникла необходимость использования в пробе других жаропонижающих средств .

В качестве средства для проведения пробы на наличие нарушений терморегуляции центрального генеза нами был выбран НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ (действующее вещество - ибупрофен, производитель - RECKITT BENCKISER, Великобритания). Обычно препарат хорошо переносится, не вызывая раздражения желудка, что рассматривается как основное его преимущество по сравнению с салицилатами . Механизм действия ибупрофена обусловлен торможением биосинтеза простагландинов - медиаторов боли и воспаления . Известно, что препарат блокирует простагландины не только в гипоталамусе, но и во всех органах, что обуславливает хорошие жаропонижающий, анальгетический и протавовоспалительньш эффекты. НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ применяется у детей в разовой дозе от 5 до 10 мг/кг тела, начинает действовать в течениеминут после назначения, пик эффективности - через 2-3 часа.

Проба с Анальгином была проведена 15 детям (возраст 11-15лет), из них 10 девочкам и 5 мальчикам. Проба с НУРОФЕНОМ ДЛЯ ДЕТЕЙ применена у 13 детей (возраст 6-15 лет), из них 5 девочек и 8 мальчиков. Таким образом, количество детей, возрастной, половой состав и нозология в группах существенно не отличались. Порядок проведения пробы оставался стандартным. Для мониторинга состояния к истории болезни подклеивался температурный лист.

Все показатели фиксировались в течение нескольких дней, включая день приема НУРОФЕНА ДЛЯ ДЕТЕЙ. Дети получали препарат в возрастной дозировке 4 раза в день (8::00 -16::00). Переносимость НУРОФЕНА ДЛЯ ДЕТЕЙ у подавляющего большинства пациентов была хорошей (табл. 2). Ни у одного ребенка не зафиксирована плохая переносимость препарата.

Таблица 2. Переносимость нурофеновой пробы

Частота встречаемости побочных эффектов была сопоставлена в двух группах: дети, которым проводилась классическая анальгиновая проба, и больные, получавшие НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ (табл. 3).

Таблица 3. Частота побочных эффектов при сравнении анальгиновой и нурофеной проб

Полученный результат сравнения Анальгин/Нурофен для детей показал лучшую переносимость пробы с применением НУРОФЕНА ДЛЯ ДЕТЕЙ. В группе больных, которым проводилась анальгиновая проба, практически у половины детей отмечалось возникновение побочных эффектов, в то время как у пациентов, получивших НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ, - лишь у 8%. Помимо этого, у детей, которым была проведена нурофеновая проба, в контрольном анализе крови отсутствовали значимые изменения.

Таким образом, данное исследование показало необходимость учета фактора нарушения терморегуляции центрального генеза при дифференциальном диагнозе ЛНГ у детей. Использование диагностической пробы с НУРОФЕНОМ ДЛЯ ДЕТЕЙ (RECKITT BENCKISER) позволило получить убедительные доказательства дисфункциональных нарушений терморегуляции при хорошей переносимости препарата с минимальным количеством побочных эффектов.

Список использованной литературы находится в редакции.

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос У моей знакомой температура 37 и 2 два года. . все анализы в норме, врачи не могут поставить диагноз.. заданный автором TWoy@ лучший ответ это Под длительным субфебрилитетом обычно подразумевают колебания температуры тела в пределах от 37 до 38 °С в течение более 2 нед, он наблюдается во всех возрастах, начиная с грудного.

Среди взрослых длительный субфебрилитет встречается у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин, и пик его частоты приходится на возраст от 20 до 40 лет. Имеется ряд классификаций длительного субфебрилитета. Согласно одной из них, созданной по этиологическому принципу, выделяют субфебрилитет при заболеваниях внутренних органов и субфебрилитет при патологии нервной системы. Среди болезней внутренних органов, протекающих с длительным субфебрилитетом, вьщеляют различные болезни воспалительной (инфекционные болезни, диффузные заболевания соединительной ткани, некоторые аллергические заболевания и др.) и невоспалительной (эндокринные болезни, болезни кровеносной системы, опухоли, лекарственная аллергия и др.) природы. Субфебрилитет при патологии нервной системы могут вызывать органические заболевания, он наблюдается при неврозах и психозах. Среди органических заболеваний нервной системы, сопровождающихся субфебрилитетом, можно назвать поражения полушарий головного мозга и его оболочек (менингит, менингоэнцефалит, арахноидит) , гипоталамуса (инфекции, интоксикации, опухоли, травмы, сосудистая недостаточность и др.) , ствола головного мозга, спинного мозга, ганглиев симпатического ствола и чревного сплетения. Чаще всего длительный субфебрилитет сопровождает поражение височной и лобно-височной области, а также лимбической системы и гипоталамуса. Длительный субфебрилитет также требует обращения и к врачу-гинекологу. Дело в том, что повышение температуры тела может свидетельствовать о наличии гинекологических заболеваний женских половых органов, например, эндометриозе или воспалении яичников. Для того чтобы.исключить наличие этих проблем у женщины, нужно сделать УЗИ органов малого таза.

Выделяют субфебрилитет неясного происхождения. Заболевания, сопровождающиеся субфебрилитетом, сгруппировали следующим образом.

Заболевания, не сопровождающиеся воспалительным сдвигом в крови (СОЭ, уровень фибриногена, а2-глобулинов, С-реактивного белка) :

4.гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;

6.субфебрилитет неинфекционного происхождения при некоторых внутренних заболеваниях (хроническая железодефицитная анемия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма) ;

7.артифициальный субфебрилитет - симуляция, аггравация, нередко на фоне психопатических расстройств личности (например, синдром Мюнхгаузена) .

2.Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями:

1.малосимптомные очаги хронической неспецифической инфекции:

3.эндокринные и др. ;

2.трудно выявляемые формы туберкулеза:

1.в мезентериальных лимфатических узлах,

2.в бронхопульмональных лимфатических узлах,

3.другие внелегочные формы туберкулеза;

3.трудно выявляемые формы более редких специфических инфекций:

1.некоторые формы бруцеллеза,

2.некоторые формы токсоплазмоза,

3.некоторые формы инфекционного мононуклеоза, в т. ч. формы, протекающие с гранулематозным гепатитом и некоторые другие.

2.Субфебрилитет иммуновоспалительной природы (обычно речь идет о временно манифестирующих лишь субфебрилитетом заболеваниях с четким иммунным компонентом патогенеза) :

1.хронический гепатит любой природы;

2.воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.) ;

3.системные заболевания соединительной ткани;

4.ювенильная форма ревматоидного артрита, болезнь Бехтерева.

3.Субфебрилитет как паранеопластическая реакция:

1.на лимфогранулематоз и другие лимфомы (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза) ;

2.на злокачественные новообразования любой неустановленной локализации (почки, кишечник, гениталии и др.) .

она здорова, 37,2 это ее индивидуальная норма

Должны быть другие симптомы, если их нет - забудь, это особенность организма.

у меня такой было у мамы, это может быть внутреннее воспаление.

Идет слаботекущий воспалительный процесс. А не отдыхала ли подруга недавно в южных странах, не увлекалась на даче питьем парного молока прямо из под коровки?

цитомегаловирусная инфекция, вирус эпштейн-бара, инфекционный мононуклеоз. диагностика-лабораторная, кровь из вены. лаборатория, наверное, будет из числа частных, не больничных.

все анализы эт о что? щитовидка может такую клинику давать, , у всего есть причина

Частый вопрос. Причиной может быть ВСЕ. такая лихорадка - самая тяжелая для диагностики. Часто причину так и не находят, тогда ставится диагноз лихорадка неясного генеза. Например, у одной знакомой тоже при 37,2 не один год, на операции случайно нашли гнойник около 12-перстной кишки. Он и оказался причиной. Операция проводилась совсем по другому поводу.

сама, кстати бегаю с этим вопросом по врачам. Всё в норме и никто ничего не знает. А я переживаю. Кстати как ваша подруга?

Синдром длительной лихорадки неясного генеза

В клинической практике часто возникают ситуации, когда на фоне крепкого здоровья у пациента вдруг повышается естественная температура тела (показатель часто превышает уровень 38°С). Причем такая длительная гипертермия может быть единственным симптомом, который свидетельствует о некотором нарушении в организме. Но многочисленные диагностические исследования не позволяют определить конкретный патологический процесс. В этом случае лечащий врач ставит пациенту диагноз «лихорадка неясной этиологии» и дает направление на более подробное обследование состояния здоровья.

Лихорадочное состояние, длящееся более 1 недели, скорее всего, вызвано каким-либо серьезным заболеванием. Как показывает практика, гипертермия примерно в 90% случаев является показателем протекания инфекционного процесса в организме, присутствия злокачественного новообразования, поражения соединительных тканей системного характера. В редких случаях длительная лихорадка указывает на атипичную форму течения обычных заболеваний, с которыми пациент сталкивался не один раз в жизни.

Существуют следующие причины лихорадки неясного генеза:

Определены и другие причины гипертермии. Например, медикаментозная или лекарственная. Лекарственная лихорадка – это стойкое повышение температуры, вызванное гиперчувствительностью к ряду определенных препаратов, которые чаще всего применяются не единоразово. Это могут быть обезболивающие таблетки, диуретики, некоторые антибиотики, антигистаминные и седативные препараты.

Классификация лихорадки неясного генеза

В медицине изучено и выделено несколько типов лихорадки в зависимости от характера изменения температуры тела во времени:

1. Постоянный (устойчивый тип). Температура высокая (около 39°С), держится стабильно в течение нескольких дней. Колебания в течение суток не превышают 1°С (пневмония).
2. Послабляющая лихорадка. Суточные колебания составляют 1-2°С. Температура не опускается до привычного уровня (заболевания с гнойным поражением тканей).
3. Лихорадка перемежающегося типа. Гипертермия чередуется с естественным, здоровым состоянием пациента (малярия).
4. Волнообразная. Нарастание температуры происходит постепенно, далее следует такое же планомерное снижение до субфебрильного уровня (бруцеллез, лимфогранулематоз).
5. Неправильная лихорадка. Во время течения гипертермии отсутствует какая-либо закономерность в суточном изменении показателя (грипп, онкозаболевания, ревматизм).
6. Возвратный тип. Повышенная температура (до 40°С) чередуется с субфебрилитетом (тиф).
7. Извращенная лихорадка. Показатель утренней температуры выше, чем во второй половине дня (болезни вирусной этиологии, сепсис).

Исходя из длительности заболевания, выделяют острую (менее 15 дней), подострую (15-45 дней) или хроническую лихорадку (свыше 45 дней).

Симптомы заболевания

Обычно единственным и ярко выраженным симптомом длительной лихорадки является повышенная температура тела. Но на фоне гипертермии могут развиваться и другие признаки неизвестной болезни:

• усиленная работа потовых желез;
• удушье;
• озноб;
• болевые ощущения в области сердца;
• одышка.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Длительная лихорадка неясного генеза предполагает использование стандартных и специфических методов исследований. Постановка диагноза считается кропотливым и трудоемким делом. В первую очередь, больному нужно обратиться к терапевту в поликлинику. Он установит длительность гипертермии, особенность ее изменений (колебаний) в течение суток. Также специалист определит, из каких методов диагностики будет состоять обследование.

Стандартные диагностические процедуры при синдроме длительной лихорадки:

1. Анализ крови и мочи (общий), развернутая коагулограмма.
2. Биохимическое исследование крови из локтевой вены. Будут получены клинические данные по количеству сахара, сиаловых кислот, общего белка, АСТ, СРБ в биоматериале.
3. Простейшим методом диагностики является аспириновый тест. Больного просят выпить таблетку жаропонижающего средства (парацетамол, аспирин). Спустя 40 минут наблюдают за тем, снизилась ли температура. Если произошло изменение хотя бы на один градус, значит, в организме протекает воспалительный процесс.
4. Реакция Манту.
5. Трехчасовая термометрия (замер температурных показателей).
6. Рентгеноскопия легких. Применяют для определения таких сложных заболеваний, как саркоидоз, туберкулез, лимфома.
7. УЗИ органов, расположенных в брюшной полости и области таза. Применяют при подозрении на обструктивные болезни почек, новообразования в органах, патологии желчевыводящей системы.
8. ЭКГ и ЭхоКГ (целесообразно выполнять при вероятности миксомы предсердий, фиброза клапанов сердца и др.).
9. КТ или МРТ головного мозга.

Если вышеприведенные анализы не выявили конкретное заболевание или их результаты являются спорными, то назначают серию дополнительных исследований:

• Изучение сведений о возможных наследственных заболеваниях.
• Получение информации о существующих у пациента аллергических реакциях. Особенно тех, которые возникают на почве употребления лекарственных препаратов.
• Исследование тканей и слизистых желудочно-кишечного тракта на предмет опухолей и воспалительных процессов. Для этого используют эндоскопию, метод лучевой диагностики или биопсию.
• Серологические исследования крови, которые назначают при подозрении на гепатиты, ВИЧ-инфекцию, цитомегаловирус, амебиаз, сифилис, бруцеллез, инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барра.
• Микробиологические анализы различных видов биоматериала пациента – мочи, крови, выделений из носоглотки. В некоторых случаях необходим анализ крови на инфекции внутриутробной локализации.
• Микроскопический анализ толстой капли крови (для исключения вируса малярии).
• Взятие и анализ пункции костного мозга.
• Исследование кровяной массы на так называемый антинуклеарный фактор (исключение волчанки).

Дифференциальная диагностика лихорадок подразделяется на 4 основные подгруппы:

1. объединение распространенных инфекционных заболеваний.
2. онкологическая подгруппа.
3. патологии аутоиммунного характера.
4. прочие болезни.

Во время процедуры дифференциации специалист должен обращать внимание не только на те симптомы, которые беспокоят человека в данный момент времени, а и на те, с которыми он сталкивался ранее.

Необходимо учесть проведенные хирургические операции, хронические заболевания и психоэмоциональные особенности каждого отдельного пациента. Если человек длительное время принимает какие-либо лекарственные препараты, то должен обязательно сообщить об этом диагносту.

Лечение заболевания

Медикаментозная терапия будет назначена, исходя из особенностей основного заболевания. Если оно пока не обнаружено, но есть подозрения на наличие инфекционного процесса, больного необходимо госпитализировать.

В домашних условиях можно провести курс антибиотикотерапии (с использованием лекарств пенициллинового рада). Разрешено применение жаропонижающих средств нестероидного типа.

Профилактика лихорадки неясного генеза

Профилактика, в первую очередь, заключается в быстрой и правильной диагностике заболеваний, вызывающих стойкое повышение температуры в течение длительного времени. При этом нельзя заниматься самолечением, выбирать самостоятельно даже самые простые лекарства.

Обязательной профилактической мерой считается постоянное поддержание высокого уровня иммунной защиты. Если у одного из членов семьи обнаружили инфекционное или вирусное заболевание, следует изолировать его в отдельную комнату.

Чтобы избежать патологических инфекций, лучше иметь одного (постоянного) сексуального партнера и не пренебрегать барьерными средствами контрацепции.

Терморегуляции расстройства

Терморегуляции расстройства - нарушение температурного гомеостаза, проявляющееся гипертермией, гипотермией, ознобоподобным гиперкинезом, синдромом ознобления. Температурный гомеостаз является результатом интегративной деятельности лимбико-гипоталамо-ретикулярной системы и обеспечивается уравновешенностью процессов теплопродукции и теплоотдачи. Теплопродукция связана в первую очередь с метаболическими реакциями (основной обмен, мышечная деятельность). Теплоотдача опосредуется физическими факторами - излучение и конвекция связаны с состоянием и кровенаполнением кожных покровов, а испарение с активностью потоотделения, дыхания и в меньшей степени с интенсивностью обмена веществ.

Активация задних, эрготропных ядер гипоталамуса (термогенетический центр) приводит к усилению катаболических процессов, выбросу адреналина и тироксина и в результате к высвобождению энергии. Медиально-преоптические, трофотропные ядра гипоталамуса (термолитический центр) стимулируют синтетические процессы, потоотделение, увеличивают кровенаполнение кожи, что приводит к усилению теплоотдачи и некоторому снижению теплопродукции.

Реализуются центральные регуляторные влияния через сегментарные (спинальные и периферические) вегетативные образования и гуморальным путем. Мышечная теплопродукция активизируется через гипоталамо-рубро-спинальные пути. Информация к лимбико- гипоталамо-ретикулярной системе поступает от периферических терморецепторов и термочувствительных нейронов гипоталамуса, мезенцефалона, гиппокампа, амигдалы и коры головного мозга.

Центральные нарушения терморегуляции чаще встречается у больных с врожденной или приобретенной гипоталамической дисфункцией и связаны как с органическим поражением ЦНС (объемные процессы и нарушения кровообращения в диэнцефальной области, энцефалиты, ЧМТ, фебрильная шизофрения, нейрохирургические вмешательства, интоксикации, длительный прием антибиотиков, гипотензивных средств, дифенина, нейролептиков), так и с ее функциональными расстройствами (синдром вегетативной дистонии, депрессивно-ипохондрические состояния).

Гипертермия (неинфекционная) может носить перманентный и пароксизмальный характер.

При перманентной гипертермии двух- трехнедельные периоды субфебрилитета чередуются с периодами нормальной температуры в течение нескольких лет. Провоцировать субфебрилитет могут психические и физические нагрузки, особенно у детей, перегревание. У таких больных в анамнезе часто отмечаются высокая лихорадка при инфекциях и температурные «хвосты» после них.

Пароксизмальные гипертермии - это кризовый подъем температуры выше 39° С, сопровождающийся ознобоподобным гиперкинезом, головной болью, гиперемией лица, и другими вегетативными симптомами. Через несколько часов температура литически падает, астеническое состояние держится несколько часов. Гипертермические кризы возникают как на фоне перманентного субфебрилитета, так и при нормальной температуре тела. У этих больных чаще отмечаются аллергические реакции в анамнезе и признаки дисморфогенеза. Гипертермия у больных с высокими повреждениями спинного мозга (тетраплегия) развивается из-за нарушения центрального контроля, осуществляемого симпатическими нервными путями, держится до 30 дней, а в дальнейшем температура тела следует за температурой окружающей среды.

Гипотермия (снижение температуры ниже 35° С) чаще всего является симптомом вегетативно-сосудистой дисфункции (ВСД) с парасимпатикотонией, реже встречается при гипоталамической патологии, гипопитуитаризме, гипотиреозе, алиментарной дистрофии, алкогольной интоксикации, передозировке транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов.

Ознобоподобный гиперкинез обычно развивается на фоне стрессорных воздействий у больных с тревожным, тревожно-депрессивным складом личности и преобладанием симпатического тонуса. В его генезе основную роль играет усиление эфферентной импульсации от задних ядер гипоталамуса к красному ядру и, далее, к периферическим мотонейронам, а также повышенная секреция адреналина и тироксина. Озноб сопровождается ощущением внутренней «дрожи», пилоаррекцией. Температура тела при этом обычно не повышается.

Синдром «ознобления» свойствен больным с сенестопатически-ипохондическими расстройствами, фобиями и парасимпатикотонией, часто сочетается с признаками гипоталамической дисфункции. При этом легкий монотонный субфебрилитет сопровождается потливостью, постоянным ощущением холода, плохой переносимостью холода и сквозняков.

В отличие от инфекционной гипертермии центральная не сопровождается учащением пульса, хорошо переносится больными, суточные колебания отсутствуют или извращены, сглаживается аксилярно-ректальная разница температур. Однако возможно сочетание центральной и инфекционной гипертермии (туберкулез, ЧМТ и др), поэтому окончательный генез гипертермии может быть установлен только после исключения хронических очагов инфекции у больного.

При лечении применяются транквилизаторы, антидепрессанты, психотерапия для нормализации психической сферы, вегетотропные препараты (беллатаминал, настойки пустырника, боярышника, элеутеррококка и др.). При гипертермии кроме того используют а- и 3-адренолитики (пирроксан, анаприллин), резерпин, и сосудорасширяющие препараты (но-шпа, никотиновая кислота) для усиления теплоотдачи.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

«Терморегуляции расстройства» и другие статьи из раздела Справочник по неврологии

Гипертермия центрального генеза

Л.А.Улицкий, М.Л. Чухловина, Е.П. Шувалова, Т.В. Беляева, Санкт-Петербург 2001 г.

Специального внимания заслуживает так называемая привычная или конституциональная лихорадка. Она действительно существует, особенно у молодых людей (чаще у молодых женщин) с лабильной вегетативной нервной системой и астенической конституцией в ситуациях с высокой физической или эмоциональной нагрузками. В настоящее время такие температурные расстройства рассматривают как проявления церебральных вегетативных нарушений и входят в картину синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Последний трактуется как психовегетативный синдром. Следует подчеркнуть, что синдром вегетативной дисфункции может развиваться на фоне клинических признаков гипоталамической дисфункции или без таковой. В первом случае чаще встречается монотонный субфебрилитет в сочетании с эндокринными и вегетативными нарушениями перманентного или пароксизмального характера. Во втором случае расстройства терморегуляции протекают без признаков поражения гипоталамуса, гипертермия отличается фебрильными цифрами. носит длительный упорный характер. Однако установить, что гипертермия обусловлена церебральными вегетативными нарушениями. можно только после детального и упорного обследования, исключающего другие причины длительного повышения температуры тела.

В настоящее время субфебрилитетом принято называть повышение температуры тела не выше 37,9 С, продолжительностью более 3 недель.

Совершенно недопустимо после первых безуспешных попыток обнаружить причину субфебрилитета подозревать симуляцию болезни. К сожалению такие необоснованные подозрения порой возникают. Между тем, еще наши учителя утверждали: симуляцию нельзя предполагать. ее следует доказать. В настоящее время по-прежнему различают субфебрилитет инфекционной и неинфекционной этиологии. Причиной последнего могут быть опухоли различной локализации, поражения диэнцефальной области головного мозга. системные заболевания крови, диффузные болезни соединительной ткани. При инфекционной природе субфебрилитета следует, в первую очередь, исключить те или другие инфекциооные нозологические формы, выявить или исключить легочный и внелегочный туберкулез, а затем направить свои усилия на поиск очаговой инфекции.

И, тем не менее, многие терапевты, как показывает опыт, при отсутствии явной патологии со стороны легких, лимфатических желез и при нормальной картине крови допускают поспешные выводы о том. что у больного субфебрилитет " на нервной почве" и нередко уверяют в этом больных. В итоге больной со стойким субфебрилитетом становится в ряде случаев постоянным пациентом невролога или психотерапевта.

Какие же заболевания нервной системы могут явится причиной многолетних субфебрилитетов? Прежде всего это заболевания, связанные с поражением гипоталамуса, в силу важнейшей его роли в терморегуляции. Известно, что повреждения гипоталамуса полиэтиологичны. Так, при травме в случае перелома основания черепа может быть прямое повреждение гипофизарной ножки, при травматической экстра-, субдуральной или внутримозговой гематоме вентральное смещение гипоталамуса приводит к локальному нарушению кровообращения. Последнее может затронуть супраоптические ядра. В этом случае возникают преходящий несахарный диабет, сочетающийся с лихорадкой центрального типа.

Среди опухолей, поражающих гипоталамус и зрительную хиазму путем сдавления, наиболее часто встречаются супраселлярные менингиомы. краниофарингиомы и опухоли гипофиза.Эти опухоли также могут вызывать несахарный диабет, психические и эмоциональные расстройства. а в отдельных случаях - центральную лихорадку.

При больших размерах аневризмы сосудов виллизиева круга она, подобно опухолевому образованию, может сдавливать гипоталамус. В случаях гранулематозного характера базального менингита (напр. туберкулез или сифилис) кровеносные сосуды из-за васкулита могут быть сужены, что приводит к образованию в гипоталамусе зон с недостаточным кровоснабжением.

Из приведенных данных следует, что существует немало причин для развития центральной лихорадки, гипертермии, субфебрилитета- и все же это бывает редко. Тем не менее невролог должен использовать все современные методы исследования (в том числе КТ, МРТ, УЗДГ) для исключения поражения гипоталамической области. Если все это сделано и при динамическом наблюдении не удается выявить симптомов первичного заболевания ЦНС, невролог вправе дать заключение о том, что объяснить наличие стойкого субфебрилитета неврологическим заболеванием в настоящее время не представляется возможным.

Для того, чтобы оценить, насколько полно обследован пациент с субфебрилитетом соматически, невролог должен знать другие, неневрологические причины стойких субфебрилитетов.

Диагностический поиск следует начать с анализа инфекционных причин: провести обследование, направленное на выявление инфекционных нозологических форм, легочного и внелегочного туберкулеза и так называемой очаговой инфекции с генерализацией и без нее.

Что касается инфекционных нозологических форм. то в первую очередь следует исключить бруцеллез (реакции Райта и Хеддельсона, иммунологические методы, внутрикожная поба Бюрне).

При наличии стойкого субфебрилитета рекомендуется показать больного окулисту, так как необходимо убедиться в отсутствии хориоретинита, особенно при появленнии у больного фотопсий и метаморфопсий. Эти симптомы в сочетаниис субфебрилитетом заставляют думать о хроническои токсоплазмозе. Заболевание не такое редкое, как принято думать.

Неврологу следует помнить, что в случае манифестной формы токсоплазмоза больные предъявляют жалобы астеноневротического характера (общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность. головные боли, снижение памяти, расстройство сна, мышечные и суставные боли). У женщин в анамнезе нередко отмечаются повторные выкидыши. Поводят серологические исследования и внутрикожную пробу с токсоплазмином. Этим заболеванием болеют люди в любом возрасте, но чаще молодые любители кошек.

Невролог обязан помнить овозможности ВИЧ-инфекции, особенно если он работает в догоспитальном звене.

Также следует отметить, что должной настойчивости в диагностике туберкулеза у лихорадящих больных со стороны врачей амбулаторной службы и терапевтических стационаров не проявляется. В то же время о возможности туберкулеза мезентериальных узлов и серозных оболочек надо думать во всех случаях длительного субфебрилитета. Лихорадка именно при этих локализациях туберкулезного процесса отличается особым упорством и "немотой".

Известно также, что одной из причин длительного субфебрилитета могут быть гельминтозы (аскаридоз, трихоцефаллез, дифиллоботриоз), по последнему Санкт-Петербург и область эндемичны. В ряде случаев стойкий субфебрилитет обусловлен инфекцией внутри- и внепеченочных желчевыводящих путей, а также патологией мочевыводящих структур.

Особого внимания заслуживает очаговая инфекция. Достаточно сказать, что гранулемы верхушек корней зубов являются одной из самых частых причин длительных субфебрилитетов. Таких больных, как правило направляют к стоматологу, и они возвращаются к лечащему врачу с заключением: " полость рта санирована". А между тем гранулемы и апикальные абсцессы могут поражать и внешне здоровые, запломбированные зубы. Чтобы не пропустить очаг инфекции требуется рентгенологическое обследование этоц области, а при отсутствии болезненности зубов при перкусии оно часто не проводится.

Иногда хронические гнойные гаймориты и фронтиты долго могут протекать без выраженных клинических симптомов, но в ряде случаев заканчиваются абсцессом мозга. Видимо требуется тщательное, иногда повторное рентгенологическое обследование, чтоб не пропустить причину субфебрилитета и не допустить грозных осложнений.

С учетом анамнеза следует иметь в виду и возможность поддиафрагмального, подпеченочного, паранефрального абсцессов, распознать которые непросто. Одной из частых причин упорных субфебрилитетов является патология женских половых органов и, в частоности, придатков матки. Опыт показывает, что в некоторых случаях у женщин длительный субфебрилитет может явиться следствием различного рода гормональных нарушений. В связи с этим рекомендуется направлять таких больных на консультацию к гинекологу-эндокринологу.

Следует подчеркнуть, что в каком бы направлении не велись исследования причин стойкого субфебрилитета, они не должны быть поверхностными и фрагментированными.

Комментарии к сообщению:

Комментарии к сообщению:

Куда обратиться с моим заболеванием?

Гипертермия центрального генеза

Терморегуляцию можно представить как кибернетическую самоуправляю­щуюся систему, при этом терморегуляторный центр, обеспечивающий сово­купность физиологических реакций организма, направленных на поддержание относительного постоянства температуры тела, располагается в гипоталамусе и прилежащих зонах промежуточного мозга. К нему стекается информация от терморецепторов, расположенных в различных органах и тканях. Центр термо­регуляции, в свою очередь, через нервные связи, гормоны и другие биологи­чески активные вещества регулирует процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме. При расстройстве терморегуляции (в эксперименте на живот­ных - при перерезке ствола мозга) температура тела становится чрезмерно зависимой от температуры окружающей среды (пойкилотермия).

На состояние температуры тела влияют обусловленные разными причи­нами изменения теплопродукции и теплоотдачи. Если температура тела по­вышается до 39 °С, больные обычно испытывают недомогание, сонливость, слабость, головную и мышечные боли. При температуре выше 41,1 °С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2 °С и выше, возможно возникновение необратимых изменений в ткани мозга, по-видимо­му, вследствие денатурации белков. Температура выше 45,6 °С несовместима с жизнью. При снижении температуры до 32,8 °С нарушается сознание, при 28,5 °С начинается мерцание предсердий, а еще большая гипотермия вызывает фибрилляцию желудочков сердца.

При нарушении функции терморегуляторного центра в преоптической области гипоталамуса (сосудистые расстройства, чаще кровоизлияния, энце­фалит, опухоли) возникает эндогенная центральная гипертермия. Для нее ха­рактерны изменения суточных колебаний температуры тела, прекращение по­тоотделения, отсутствие реакции при приеме антипиретических препаратов, нарушение терморегуляции, в частности выраженность снижения температуры тела в ответ на его охлаждение.

Кроме гипертермии, обусловленной нарушением функции терморегуля­торного центра, повышенная теплопродукция может быть связана и с другими причинами. Она возможна, в частности, при тиреотоксикозе (температура тела может быть выше нормальной на 0,5-1,1 °С), повышенной активации мозгового вещества надпочечников, менструациях, климаксе и других состоя­ниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом. Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на мара­фонскую дистанцию температура тела иногда повышается до 39-41 °С. При­чиной гипертермии может быть и снижение теплоотдачи. В связи с этим гипертермия возможна при врожденном отсутствии потовых желез, ихтио­зе, распространенных ожогах кожи, а также приеме лекарственных средств, уменьшающих потоотделение (М-холинолитики, ингибиторы МАО, феноти-азины, амфетамины, ЛСД, некоторые гормоны, особенно прогестерон, син­тетические нуклеотиды).

Чаще других экзогенной причиной гипертермии бывают инфекционные аген­ты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество-посредник - эндогенный пироген (ЭП), идентич­ный интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами.

В гипоталамусе эндогенный пироген стимулирует синтез простагландинов Е, которые изменяют механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмоноаЪосфата. Эндогенный пироген, содержащий­ся в астроцитах головного мозга, может высвобождаться при кровоизлиянии в мозг, черепно-мозговой травме, вызывая повышение температуры тела, при этом могут активироваться нейроны, ответственные за медленный сон. Пос­леднее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии, кото­рые можно рассматривать как одну из защитных реакций. При инфекционных процессах или острых воспалениях гипертермия играет важную роль в разви­тии ответных иммунных реакций, которые могут быть защитными, но иногда и ведущими к нарастанию патологических проявлений.

Перманентная неинфекционная гипертермия (психогенная лихорадка, при­вычная гипертермия) - перманентный субфебрилитет (37-38 °С) в течение нескольких недель, реже - нескольких месяцев и даже лет. Температура по­вышается монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается сниже­нием или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипире-тические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности. Перманентная неинфекционная гипертермия чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегета­тивной дистонии. Однако особенно у лиц старшего возраста она может быть и следствием органического поражения гипоталамуса (опухоль, сосудистые нарушения, особенно кровоизлияние, энцефалит). Вариантом психогенной лихорадки можно, по-видимому, признать синдром Хайнса-Бенника (описал Hines-Bannick М.), возникающий как следствие вегетативного дисбаланса, проявляющегося общей слабостью (астенией), перманентной гипертермией, выраженным гипергидрозом, «гусиной» кожей. Может быть спровоцирован психической травмой.

Температурные кризы (пароксизмальная неинфекционная гипертермия) - вне­запные повышения температуры до 39-41 °С, сопровождающиеся ознобопо-добным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее логическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного суб­фебрилитета (перманентно-пароксизмальная гипертермия). При них нехарак­терны изменения крови, в частности ее лейкоцитарной формулы. Температур­ные кризы являются одним из возможных проявлений вегетативной дистонии и дисфункции терморегуляторного центра, входящего в состав гипоталамических структур.

Злокачественная гипертермия - группа наследственных состояний, харак­теризующихся резким повышением температуры тела до 39-42 «С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, а также миорелаксантов, осо­бенно дитилина, при этом отмечается недостаточная релаксация мышц, возник­новение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что может служить поводом к увеличению дозы миорелаксанта и(или) анестетика, ведет к раз­витию тахикардии и в 75% случаев к генерализованной ригидности мышц (ри­гидная форма реакции). На этом фоне можно отметить высокую активность

креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобинурию, развиваются тяжелый респира­торный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия, возможно возникновение фибрилляции желудочков, снижается АД, появляется мраморный цианоз, возни­кает угроза летального исхода.

Риск развития злокачественной гипертермии при ингаляционном нарко­зе особенно высок у больных, страдающих миопатией Дюшенна, миопатией центрального стержня, миотонией Томсена, хондродистрофической миотони-ей (синдром Шварца-Джампела). Предполагается, что злокачественная гипер­термия связана с накоплением кальция в саркоплазме мышечных волокон. Склонность к злокачественной гипертермии наследуется в большинстве слу­чаев по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью патоло­гического гена. Существует и злокачественная гипертермия, наследуемая по рецессивному типу (синдром Короля).

При лабораторных исследованиях в случаях злокачественной гипертермии выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания в крови лактата и пирувата. Сре­ди поздних осложнений злокачественной гипертермии отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность.

Нейролептическая злокачественная гипертермия наряду с высокой тем­пературой тела проявляется тахикардией, аритмией, нестабильностью АД, потливостью, цианозом, тахипноэ, при этом возникают нарушение водно-электролитного баланса с повышением концентрации калия в плазме, аци­доз, миоглобинемия, миоглобинурия, повышенная активность КФК, ACT, АЛТ, появляются признаки ДВС-синдрома. Появляются и нарастают мы­шечные контрактуры, развивается коматозное состояние. Присоединяются пневмония, олигурия. В патогенезе важна роль нарушения терморегуляции и растормаживайия дофаминовой системы туберо-инфундибулярной области гипоталамуса. Смерть наступает чаще через 5-8 дней. При вскрытии обнару­живаются острые дистрофические изменения в мозге и паренхиматозных ор­ганах. Синдром развивается вследствие длительного лечения нейролептиками, однако он может развиться у больных шизофренией, не принимавших ней­ролептиков, редко - у больных паркинсонизмом, длительно принимавших препараты L-ДОФА.

Синдром ознобления - почти постоянное ощущение зябкости во всем теле или в отдельных его частях: в голове, спине и пр., обычно сочетается с се-нестопатиями и проявлениями ипохондрического синдрома, иногда фобиями. Больные опасаются похолодания, сквозняков, обычно носят излишне теплую одежду. Температура тела у них нормальная, в отдельных случаях выявляется перманентная гипертермия. Рассматривается как одно из проявлений вегета­тивной дистонии с преобладанием активности парасимпатического отдела веге­тативной нервной системы.

Для лечения больных с неинфекционной гипертермией целесообразно применение бета- или альфа-адреноблокаторов (фентоламин 25 мг 2-3 раза в день, пирроксан 15 мг 3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устой­чивой брадикардии, спастической дискинезии назначают препараты белладон­ны (беллатаминал, беллоид и т.п.). Больному следует отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.