Бронхиальная астма — клиника, диагностика, методы профилактики и лечения. Бронхиальная астма

Почему невозможно избавиться от астмы с помощью лекарственного лечения?

Астма - это хроническое заболевание, качество жизни при котором зависит от частоты обострений, которые способны возникать без видимых причин. Успехи лекарственного лечения астмы сводятся к формулировке: "контролировать течение заболевания", что в некоторых случаях позволяет вести активный образ жизни вплоть до занятий спортом, если можно назвать спортом физическую нагрузку на фоне гормонального лечения.

Тщетность усилий по лекарственному излечению астмы свидетельствует о том, что медицинской науке до настоящего времени не известна та единственная причина этого заболевания, устранив которую можно добиться выздоровления, или что до сих пор не найдена та специфическая физиологическая константа, при изменении которой возникает астма, как, например, при сахарном диабете изменение продукции инсулина несомненно приводит к развитию диабета.

Любопытно, что примерно 30% случает астмы протекают без какой-либо аллергии вообще, следовательно, аллергия не является причиной этого заболевания. В то же время научные исследования К.К.Бутейко показали, что 100% случаев астмы демонстрируют характерное нарушение функции дыхания, а именно: наличие легочной гипервентиляции, которая определяется на любой стадии болезни и существенно нарастает в период обострения.

Бронхиальная астма и ее главное проявление - бронхиальная обструкция возникают в результате характерного нарушения дыхательной функции и изменения газовых констант. Дыхание больного астмой по ряду причин становится избыточным, глубоким (по К.П.Бутейко), что приводит к нарушению дыхательного гомеостаза и формированию компенсаторных реакций функциональной системы дыхания, самой яркой из которых является обратимое перекрытие дыхательных путей и удушье. Гомеостаз – это постоянство внутренней среды организма, дыхательный гомеостаз - это постоянство по газовым константам, поддержанием которых занимается функциональная система дыхания, а именно: по кислороду (О2) и углекислому газу (СО2). Константа - это постоянная величина.

Бронхиальная обструкция и приступ удушья при астме способны самостоятельно устраняться по мере нормализации дыхательного гомеостаза, что позволяет излечивать это заболевание практически полностью. Условием успешного лечения астмы является нормализация функции дыхания, что достигается с помощью сложного комплекса упражнений метода Бутейко .

Никакие лекарства не способны нормализовать функцию дыхания и дыхательный гоместаз, поэтому лекарственное излечение астмы не представляется возможным.

Нормализация дыхательной функции по Бутейко у больного астмой позволяет достаточно быстро устранить яркие симптомы и добиться ремиссии или выздоровления, что подтверждает гениальное предположение ученого и врача К.П.Бутейко о ведущей роли глубокого дыхания в развитии этой болезни. Именно клиническая практика в течение последних 50 лет убедительно продемонстрировала и доказала возможность полного излечения астмы при условии нормализации основных показателей функции внешнего дыхания у больного. К.П.Бутейко разработал специальный способ лечения, позволяющий контролировать дыхание и тем самым снижать остроту и количество приступов астмы, постепенно добиваясь выздоровления по мере нормализации дыхательной функции .

Бронхиальная астма - лечение дыханием по Бутейко.

Без лекарств

Бронхиальная астма - лечение без гормонов и ингаляторов?

С чего начать?

В Великобритании, например, астма объявлена национальным бедствием, а в Новой Зеландии – каждый четвертый ребенок страдает этой болезнью. Несмотря на усилия современной науки до сих пор не известна та единственная причина, воздействуя на которую можно избавиться от астмы, как, например, хорошо известно, что диабет возникает в результате недостаточной продукции инсулина поджелудочной железой. Незнание главной причины астмы не позволяет успешно лечить это заболевание, в результате чего средний человек ежедневно применяет огромное количество лекарственных препаратов, которые позволяют бороться с симптомами болезни, но не позволяют от нее избавиться.

В середине прошлого века врач и ученый К.П.Бутейко сделал научное открытие и разработал теорию, согласно которой астма возникает в результате нарушения функции дыхания и дыхательного гомеостаза. Научное обоснование предложенной К.П.Бутейко теории позволило создать уникальный способ лечения, основанный на нормализации дыхательной функции. Государственные клинические исследования послужили основанием для широкого внедрения безлекарственного способа лечения астмы, известного во всем мире как метод Бутейко.

Бронхиальная астма. Все секреты лечения.

Бронхиальная астма имеет одну главную причину: нарушение функции дыхания, избыточность дыхания или глубокое дыхание (по К.П.Бутейко). Достаточно взглянуть со стороны на больного астмой, особенно в период обострения, чтобы сразу же убедиться, какое шумное, глубокое и заметное дыхание свойственно астматику. Между тем несколько тысяч лет существует знаменитая формла здоровья: дыхание совершенного человека такое, будто бы он не дышит или, как говорят йоги: бездыханность – это бессмертие.

Глубокое дыхание приводит к нарушению дыхательного гомеостаза и развитию компенсаторных (защитных) реакций – бронхиальной обструкции с исходом в астму.

Любопытно, что роль аллергии в развитии астмы ничтожна. Почти 30% случаев этого заболевания протекают без какой-либо аллергии вообще, следовательно, аллергия может рассматриваться в качестве одного из пусковых механизмов бронхиальной обструкции, но не ее причины.

Главный секрет лечения астмы – это постепенная нормализация функции дыхания с помощью специальных дыхательных упражнений по Бутейко, что позволяет практически сразу же устранить яркие симптомы болезни, а по мере нормализации дыхательного гомеостаза добиться выздоровления. За 30 лет работы Клиники Бутейко в Москве десятки тысяч пациентов изучили метод Бутейко и навсегда избавились от астмы.

Книги по бронхиальной астме. Что читать?

В нашем представлен ряд книг по Методу Бутейко, но изменять дыхание следует исключительно под руководством специально обученного врача-специалиста по методу Бутейко, иначе можно нанести серьезный ущерб здоровью. Нелепые рекомендации по дыханию, льющиеся на нас с экрана телевизора, приносят вред, а не пользу, в чем ежедневно убеждаются врачи нашей клиники, к которым обращаются больные астмой. Для успешного и безопасного лечения обратитесь в Клинику Бутейко, где прошли курс более 10 000 человек, а метод лечения признан по всему миру.

Как избежать ошибок при лечение бронхиальной астмы?

Лекарственное излечение астмы не представляется возможным по той причине, что астма возникает в результате нарушения функции дыхания, и никакие лекарства не способны нормализовать дыхательный гомеостаз и приводить к излечению астмы. Использование лекарственных средств позволяет контролировать течение астмы, но не излечивать это заболевание.

Бронхиальная астма, что со мной не так?

Под действием различных причин в течение определенного времени произошло нарушение дыхательной функции, возникла угроза для обмена веществ и иммунитета, и организм включил компенсаторные (защитные) механизмы, призванные нормализовать дыхательный гомеостаз. Самой яркой защитной реакцией является обратимая бронхиальная обструкция с исходом в бронхиальную астму.

Бронхиальная астма. Я хочу вылечить астму, что нужно сделать?

Нарушение дыхания у больного астмой и развитие компенсаторных реакций дыхательного гомеостаза, самой яркой из которых является бронхиальная обструкция, заставляют в первую очередь обратить внимание на нормализацию дыхательной функции, что позволяет успешно бороться с этим заболеванием. В противном случае любое лекарственное лечение будет симптоматическим и не позволит избавиться от астмы.

Цель ясна – нормализация функции дыхания по Бутейко для борьбы с астмой.

Обращение в клинику Бутейко в Москве для изучения способов нормализации дыхания, что в большинстве случаев позволит успешно бороться с болезнью без использования лекарств.

Как выяснилось, у больного астмой нарушена функция дыхания, но ведь дышу я избыточно или глубоко, как оказалось, круглые сутки, следовательно, потребуется определенная дисциплина занятий дыханием по Бутейко для успешного лечения и выздоровления. Дыхательные упражнения по Бутейко достаточно простые и применять их можно в любых условиях: в самолете, на совещании в офисе и даже на танцах в ночном клубе, и никто не будет знать, что я практикую дыхание по Бутейко. Но этой волшебной технике надо научиться под руководством врача клиники Бутейко.

Астма как лечить

Астму надо лечить дыханием. Не каким-то непонятным или мало известным дыханием йогов и чем-то в этом роде иностранным и забавным, а лечить астму надо дыханием по Бутейко.

Лечение астмы без лекарств, возможно ли это?

Тот факт, что у больного астмой или бронхиальной обструкцией серьезно нарушена функция дыхания, - этот факт сегодня не вызывает сомнения ни у профессоров медицины, ни у спортсменов, ни у банковских клерков, и именно нарушение дыхательной функции формирует картину этого заболевания.
Следовательно, лечение астмы дыхательной гимнастикой поможет успешно бороться с этой болезнью и даже постепенно приведет к выздоровлению, но только по мере нормализации основных параметров дыхания.
Нельзя забывать, что дыхание – это функция организма, на этом основании дыхание подлежит измерению в цифрах. Каждому больному астмой хорошо знакомо высказывание врачей-пульмонологов: если функция дыхания в норме (цифры соответствуют норме), то человек здоров!
Только обычная медицина пытается сделать это с помощью лекарств и гормонов, а метод Бутейко при астме проводит лечение с помощью дыхательной гимнастики. Лечение астмы методом Бутейко совершенно безопасно и абсолютно безвредно.

Возможно ли лечение астмы у детей без лекарств? Разумеется, возможно. Лечение астмы у детей по Бутейко проходит так же, как и у взрослых.

Рис.1. Зависимость тяжести бронхиальной астмы от нарушения дыхательной функции и рисунка дыхания

В Клинике Бутейко в Москве более 30 лет с большим успехом применяется дыхательная гимнастика для лечения астмы у взрослый и у детей, и буквально тысячи бывших больных могут уверенно сказать, что метод Бутейко при астме – это надежное, безопасное и эффективное лечение!

Обратите внимание!

Каждый, кто демонстрирует, обучает или распространяет информацию о дыхательных упражнениях по Бутейко должен иметь подтверждающий его квалификацию , срок действия которого не превышает один год , в противном случае представленный материал и рекомендации опасны для здоровья из-за отсутствия профессионального образования и, как правило, большого количества ошибок.

Любой материал (книги, статьи, видеоуроки и прочее), в котором представлены описание или демонстрация дыхательных упражнений по Бутейко должен иметь на первой странице Предисловие правообладателей или Согласие на издание , в противном случае подобный материал, как правило, содержит множество ошибок, нелепостей и представляет угрозу для здоровья.

В развитии приступа БА различают три периода - предвестни­ков, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа, проявляется вазомотор­ными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным от­делением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи,приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко - изменениями настроения (раздра­жительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) характеризуется появ­лением ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох медлен­ный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продол­жительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Одновременно возникает сухой или малопродуктивный приступообразный кашель.

Осмотр. Во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь руками о колени, спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберий, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка расширена (эмфизематозная форма грудной клетки), межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудного количества вязкой густой мокроты, которая отделяется с трудом и может содержать плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: выявляются коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, смещение книзу нижнего края легких, ограничение его экскурсий (признаки острой эмфиземы легких).

Аускультация легких: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра (свистящие) на выдохе.

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы Данные лабораторных исследований.

Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ.

Биохимический анализ крови: возможно повышение уровней С-реактивного протеина, альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов.

Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

Рентгенологическое исследование легких: признаки эмфиземы легких (см. ниже).

Период обратного развития приступа . Приступ бронхиальной астмы может разрешиться быстро, без осложнений, а может продолжаться несколько часов, суток с длительным сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. Обратное развитие приступа характеризуется появлением продуктивного кашля с отхождением слизистой мокроты, облегчением, а потом и исчезновением одышки. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

– это хроническое заболевание, при котором в стенке бронха развивается аллергическое воспаление. Это воспаление чаще возникает в результате действия аллергенов, других веществ.

Именно воспаление приводит к симптомам болезни – затрудненному дыханию или даже удушью, кашлю, появлению хрипов в груди, что является следствием сужения дыхательных путей из-за развития спазма мышц бронхов (бронхоспазм), отека их слизистой оболочки и появления густой, вязкой слизи в их просвете. Все это – следствие воспалительного процесса.

Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Воздух с трудом проходит при вдохе в бронхи и с трудом выходит, создавая характерное шумное, «свистящее» дыхание, нередко слышимое на расстоянии. Дыхание учащается, одышка усиливается при нагрузке или при разговоре.

Приступы бронхиальной астмы возникают как днем, так и в течение ночи. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Когда симптомы бронхиальной астмы отсутствуют – этот период расценивается как ремиссия. Не выздоровление от астмы, а именно ремиссия (от латинского слова remissio – уменьшение, ослабление).

Мы уже говорили, что астма – хроническое заболевание и если приступов нет даже в течение нескольких месяцев или лет, можно говорить о длительной ремиссии, а не о полном выздоровлении ребенка. Он может прекрасно себя чувствовать, вести практически нормальный образ жизни, но склонность бронхов к бронхоспазму у подавляющего большинства пациентов остается практически на всю жизнь. Как только мы с вами об этом забываем, так эта коварная болезнь норовит вернуться.

Нужно еще помнить о том, что ремиссия может быть клиническая, то есть наступившая после успешного курса лечения или благоприятного изменения образа жизни, и фармакологическая – на фоне приема лекарственных препаратов. Конечно, клиническая ремиссия лучше, чем фармакологическая.

Но запомните! Если без лечения приступы (пусть по вашему мнению и нетяжелые) повторяются вновь и вновь или острых приступ удушья нет, а малыш кашляет по ночам, врач при осмотре выслушивает у него хрипы, исследование функции дыхания подтверждает, что бронхи сужены – может развиться хроническое аллергическое воспаление слизистой бронхов.

Именно аллергическое, а не инфекционное, которое требует лечения антибиотиками. Хроническое аллергическое воспаление слизистой оболочки при бронхиальной астме приводит к необратимым изменениям в стенке бронхов, а необратимые изменения, как вы понимаете, лечить поздно!

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. И не только астмой.

Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

К счастью, астма не относится к тем заболеваниям, которые обязательно проявятся в следующем поколении. Это объясняется тем, что наследуется не сама астма, а особенность иммунной системы. Иммунная система существует для защиты организма от воздействия чуждых для каждого конкретного человека веществ.

У больных астмой эта защитная система необоснованно бурно реагирует на контакт с веществами (аллергенами), которые у здоровых людей такой реакции не вызывают.

Наиболее распространенные аллергены — домашняя пыль, особенно клещи домашней пыли, аллергены животных, пыльца растений, плесневые и дрожжевые грибы, пищевые аллергены.

Приступ астмы может развиться при контакте с аэрозолями, красками, парфюмерией и другими резкими запахами. Физическая нагрузка, респираторные инфекции, холод, высокая влажность, колебания атмосферного давления, гроза часто влияют на самочувствие больных астмой. Эмоциональный стресс, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть причиной приступа астмы.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Уточнить, какие аллергены вызывают появление аллергических реакций, возможно с помощьюаллергообследования, которое включает в себя осмотр, подробный сбор аллергологического анамнеза больного и всей семьи, постановку кожных тестов, лабораторную диагностику.

Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты (прик-тесты). Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

Противопоказаниями для аллергологического обследования с помощью кожного тестирования являются также острые интеркурентные инфекционные заболевания, острые психические расстройства. В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования, при необходимости выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики для определения специфических IgE и IgG антител в крови.

Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у больных бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности, либо низкого качества аллергенов.

Одним из необходимых условий успешного лечения бронхиальной астмы является объективная оценка сужения бронхов. Оценку функции легких (функцию внешнего дыхания), в особенности обратимость ее нарушений после приема бронхорасширяющего препарата, проводят с помощью компьютерной пневмотахографии в кабинете аллерголога – иммунолога.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Лечение бронхиальной астмы в первую очередь заключается в борьбе с аллергическим воспалением.

В подавляющем большинстве случаев недостаточно просто расширять бронхи – через некоторое время дыхательные пути снова сузятся. Поэтому основой лечения являются мероприятия и лекарства, направленные на подавление аллергического воспаления в стенке бронхов.

Начинать лечение бронхиальной астмы нужно всегда с мероприятий по устранению контакта с известными и подозреваемыми аллергенами. Соблюдение противоаллергического режима является одной из важнейших мер на пути преодоления болезни. Однако не всегда аллерген нам известен и, кроме того, через некоторое время простое удаление аллергена уже не приводит к исчезновению симптомов. Поэтому почти всегда больной, страдающий бронхиальной астмой, должен принимать профилактические, или базисные, противоастматические препараты.

У больных со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой врачи добиваются ремиссии с помощью терапии и для того, чтобы больной мог вести нормальный образ жизни, такой же, как все сверстники, необходим длительный прием различных препаратов, которые рекомендует опытный аллерголог – иммунолог.

Самым эффективными противовоспалительными лекарствами являются гормоны. При бронхиальной астме важны гормоны, которые вырабатываются надпочечниками, на медицинском языке – глюкокортикостероиды. Эти вещества, помимо всего прочего, регулируют состояние бронхов. Много лет назад эти гормоны были выделены из крови, а затем созданы их синтетические аналоги. Гормоны в таблетках давно используются при астме. В настоящее время существуют гормоны для вдыхания в бронхи – дозированные аэрозоли и пудры для ингаляций, а также суспензия для ингаляции с помощью небулайзера. Попадая непосредственно в орган, который болеет (то есть в бронхи), эти гормоны не оказывают действия на весь организм и поэтому могут применяться длительно в качестве базисной терапии.

До сих пор в представлении большинства людей гормоны – это зло. Причем больной, как правило, не делает разницы между таблетками и ингаляторами. Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Такое лечение может назначить только опытный аллерголог-иммунолог.

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт ).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β 2 - рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус , под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

Передозировка ингаляционных β 2 – адреномиметиков;

Бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

Обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

Прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

препаратами;

Массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

Неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

Выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

Резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

Развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

Развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β 2 - рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам ) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ 1 снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ 1 < 20% от должной величины.

III стадия (гипоксемической и гиперкапнической комы ) характеризуется крайне тяжелым состоянием больного, угнетением сознания вплоть до комы с угасанием всех рефлексов. Диффузный цианоз, дыхание редкое поверхностное, усугубляется феномен “ немого легкого”. Определяются артериальная гипотензия, брадикардия, тяжелые нарушения ритма сердца. Развивается выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз, ДВС-синдром. Смерть на высоте астматического статуса наступает вследствие остановки дыхания и сердечной деятельности.

При длительном течении бронхиальной астмы с развитием морфологической перестройки бронхиального дерева и легочной гипертензией формируется хроническое легочное сердце, проявляющееся гипертрофией и гиперфункцией правых отделов сердца в стадии компенсации и правожелудочковой недостаточностью – в стадии декомпенсации.

Диагностика бронхиальной астмы. Лабораторно-инструментальные исследования помогают уточнить диагноз.

1. Общий анализ крови часто выявляет эозинофилию. При обострении сопутствующего хронического бронхита или присоединении острой инфекции дыхательных путей возможен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Прием кортикостероидов также может вызывать лейкоцитоз.

2. Биохимический анализ крови. При обострении заболевания можно обнаружить повышение уровня неспецифических маркеров воспаления: α 2 -, β-, γ- глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ и др.

3. Изучение аллергологического статуса. В сыворотке крови больного с помощью ИФА определяют наличие общих и специфических IgЕ, которые, как правило, выявляются при атопической астме. Их концентрация повышена также в назальном секрете и бронхиальном содержимом больного.

В стадии ремиссии бронхиальной астмы проводится аллергологическое исследование с помощью кожных аллергических проб с разнообразными инфекционными и неинфекционными аллергенами или при проведении провокационных ингаляционных тестов. При контакте аллергена с кожей ранее сенсибилизированного этим аллергеном больного возникает аллергическая реакция немедленного типа (зуд кожи, волдырь, эритема).

В связи с опасностью развития анафилактического шока, кожные пробы проводятся только специалистом – аллергологом в кабинете, оснащенном средствами неотложной помощи.

3. В мокроте , имеющей при атопической астме характерную тягучую стекловидную консистенцию, обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. При инфекционнозависимой астме эти элементы сочетаются с воспалительными.

4. Спирография выявляет характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1), уменьшение индекса Тиффно (процентного соотношения ОФВ 1 к ФЖЕЛ) менее 80%, увеличение остаточного объема легких. Для индивидуального контроля функции внешнего дыхания применяется пикфлоуметрия – определение пиковой объемной скорости выдоха с помощью специального карманного прибора. При помощи пневмотахометрии можно выявить характерное для бронхиальной обструкции преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, а при пневмотахографии – диагностировать нарушения бронхиальной проходимости на уровне бронхов различного калибра. Используя эти методы, подбирают наиболее эффективные для больного ингаляционные бронхолитики.

5. Электрокардиография обнаруживает признаки легочного сердца – высокие остроконечные зубцы Р в III и II основных отведениях (Р. pulmonale), правый тип ЭКГ (S I R III), блокаду правой ножки пучка Гиса. Развитие хронического легочного сердца более характерно для инфекционнозависимой формы астмы, протекающей на фоне хронического обструктивного бронхита.

6. При рентгенологическом исследовании можно выявить повышение прозрачности легочных полей из-за эмфиземы, расширение корней легких за счет центральных ветвей легочной артерии, увеличение правых отделов сердца при развитии легочного сердца, а также установить наличие пневмонии или пневмосклероза.

7. С помощью фибробронхоскопии диагностируется эндобронхит чаще аллергический или гнойный при обострении сопутствующего хронического бронхита. Нередко выявляется трахеобронхиальная дискинезия, способствующая нарушению бронхиальной проходимости.

Лечение бронхиальной астмы. Согласно международному консенсусу индивидуальные лечебные программы больного с астмой должны включать:

1. Устранение факторов риска.

2. Динамическую оценку и мониторинг тяжести астмы с помощью записи симптомов и показателей ПСВ ежедневной домашней пикфлоуметрии.

3. Проведение длительной или постоянной базисной противовоспалительной терапии с учетом тяжести болезни

4. Лечение обострений астмы (неотложная терапия приступа удушья, интенсивная терапия астматического статуса).

5. Ступенчатый подход к лечению с учетом тяжести болезни.

6. Обучение больных в “астма-школах”.

Одним из ключевых положений программы GINA является предотвращение астмы у лиц высокого риска и адекватное лечение на ранних стадиях болезни.

Элиминация сенсибилизирующих агентов. Лечение астмы должно начинаться с попытки элиминации или уменьшения экспозиции воздействия триггеров астмы – аллергенов и неспецифических провоцирующих агентов Так, для снижения воздействия аллергенов клещей домашней пыли рекомендуется влажная уборка или использование пылесоса со встроенным НЕРА- фильтром, замена мебели с тканевой обивкой на кожаную, замена коврового покрытия на деревянные полы, использование непроницаемых покрытий на матрасы и подушки и т.п. Постельные принадлежности больного должны быть изготовлены из гипоаллергенных материалов. Книги должны находиться на застекленных полках.

В доме больного астмой не должно быть собак и кошек, мелких грызунов, тараканов. После удаления животного из квартиры высокая концентрация аллергенов в воздухе сохраняется в течение нескольких месяцев. Нежелательно носить одежду из шерсти и меха животных.

Причинами астмы могут стать новая мебель из ДСП или проведение ”евроремонта”. Важная мера – воздержание от активного и устранение пассивного курения. Для снижения воздействия бытовых окислов азота и угарного газа необходимо иметь дымоходы и вытяжки. В питании нужно исключить продукты с консервантами, а также выявленные при обследовании пищевые аллергены. При планировании дальних поездок учитывать время цветения местных деревьев и растений, к которым пациент сенсибилизирован.

Аллергенспецифическая иммунотерапия применяется при легком течении атопической астмы в стадии ремиссии с сопутствующим аллергическим ринитом путем подкожного введения определенного аллергена в возрастающей дозировке. В результате иммунный баланс смещается от Тh-2 к Тh-1 клеткам с уменьшением гуморальных воспалительных факторов и увеличением концентрации противовоспалительного медиатора цитокина IL-10. Специфическая иммунотерапия может вызвать местные и системные аллергические реакции, поэтому должна проводиться только аллергологом при отсутствии эффекта от медикаментозных методов лечения.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы включает базисные (профилактические, поддерживающие) препараты , контролирующие течение заболевания, и средства неотложной помощи . Базисные препараты больные принимают ежедневно и длительно с целью достижения и сохранения контроля над астмой. К этой группе препаратов относятся противовоспалительные средства и бронхолитики длительного действия . Необходимость включения в лечебные программы больных астмой противовоспалительной терапии диктует воспалительная концепция болезни.

I. К противовоспалительным средствам относят: ингаляционные мембраностабилизирующие препараты (кромоны), антилейкотриеновые препараты и ингаляционные или системные глюкокортикостероиды.

1.К мембраностабилизирующим препаратам относятся кромоны – кромогликат натрия (интал, кромолин) и недокромил натрия (тайлед ). Основным механизмом их действия является стабилизация мембран тучных клеток, предупреждение их дегрануляции и IgЕ-опосредованного высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов). Кроме того, кромоны оказывают супрессивный эффект и на другие клетки воспалительного ряда – макрофаги, эозинофилы, моноциты.

Лучший эффект от приема кромонов наблюдается при легком и среднетяжелом течении атопической астмы и астме физического усилия. При других формах астмы препараты эффективны лишь при преобладании в механизме бронхиальной обструкции аллергического компонента. В случаях инфекционно-зависимой астмы на фоне гнойного эндобронхита назначение кромонов рекомендуется только после предварительного лечения антибактериальными препаратами и улучшения дренажной функции легких.

Кромоны не оказывают быстрого бронходилатирующего действия, поэтому применяются не для купирования приступов астмы, а с целью их профилактики. Интал выпускается в капсулах, содержащих 1 мг препарата. Его вдыхают с помощью спинхалера по 1–2 мг 3–4 раза в день. Курс лечения составляет 4–6 недель. Тайлед выпускается в аэрозольных баллончиках по 56 и 112 доз. Одна доза (вдох) обеспечивает поступление в организм 2 мг препарата. Применяется в дозе 2–4 мг 3–4 раза в день. Эффективность тайледа в 4–10 раз выше, чем интала. Кромоны хорошо переносятся, не дают побочных действий и осложнений.

Определенным мембраностабилизирующим действием обладает кетотифен (задитен ), назначаемый внутрь по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день в течение 6–12 месяцев. Противоаллергическое действие препарата усиливает то, что он блокирует Н 1 - рецепторы гистамина и подавляет активность эозинофилов. Кетотифен предупреждает бронхоспазм, провоцируемый различными аллергенами (домашняя пыль, пыльца растений и др.).

3.Новым классом противовоспалительных средств для бронхиальной астме, в частности аспириновой и физического усилия, являются антилейкотриеновые препараты – акколат и зилеутон. Их действие основано на подавлении синтеза лейкотриенов и блокаде рецепторов лейкотриена гладкой мускулатуры бронхов. Преимуществом является таблетированная форма выпуска (назначают по 20 мг внутрь 2 раза в день).

4 .Ингаляционные глюкокортикостероиды . Наиболее эффективными противоспалительными средствами при лечении больных бронхиальной астмой являются глюкокортикостероиды (ГКС) . Их можно применять системно (внутрь или парентерально) и местно (ингаляционно).

Ингаляционный путь введения ГКС позволяет быстро создать высокую концентрацию лекарственного средства непосредственно в бронхиальном дереве без развития клинически значимых системных побочных эффектов. Благодаря высокой местной противовоспалительной активности ингаляционные ГКС являются основными базисными (профилактическими) средствами для большинства больных персистирующей бронхиальной астмой любой степени тяжести.

Одним из распространенных ингаляционных ГКС короткого действия является бекламетазона дипропионат (бекотид, альдецин ). При легком и среднетяжелом течении астмы его применяют в суточной дозе 200 – 800 мкг в сутки (в 2 – 4 приема). Использование более высоких доз может сопровождаться умеренно выраженными системными побочными эффектами.

Будесонид – препарат пролонгированного действия, обладающий значительно более высокой эффективностью, чем бекотид . Выпускается в виде дозированного ингалятора (по 50 и 200 мкг вещества) и турбохалера для лучшего проникновения препарата в мелкие бронхи. Назначают по 200 – 400 мкг 2 раза в сутки.

Флутиказона пропионат (фликсатид, фликсоназе) на сегодняшний день является наиболее эффективным и безопасным ингаляционным ГКС. Препарат отличается высокой противовоспалительной активностью и почти полным отсутствием системных побочных эффектов при использовании высоких терапевтических доз препарата. Назначают в зависимости от тяжести заболевания по 100 – 1000 мкг 2 раза в сутки.

Большинству больных для контроля астмы достаточно 500 мкг бекламетазона в сутки или эквивалента этой дозы. Использование спейсеров (специальных насадок к ингалятору) и небулайзеров увеличивает поступление препарата в нижние дыхательные пути, снижает риск возможных местных побочных явлений – охриплости голоса (дисфонии) и кандидоза полости рта и глотки. Для предупреждения указанных побочных действий рекомендуется проводить ингаляции перед едой и после каждой ингаляции полоскать рот.

5. Системные глюкокортикостероиды. Если высокие дозы ингаляционных гормонов (1000 мкг в сутки и выше) не обеспечивают контроля над астмой, ГКС назначают перорально. Предпочтительны преднизолон и его аналоги, поскольку они обладают минимальным минералокортикоидным эффектом и относительно коротким периодом полувыведения по сравнению с дексаметазоном и триамцинолоном. Учитывая большое количество побочных эффектов и осложнений длительной терапии ГКС, при лечении больных бронхиальной астмой желательно использовать короткие курсы стероидной терапии – 5 – 7 дней. При таком сроке лечения прием ГКС можно прекратить сразу, не прибегая к постепенной ступенчатой их отмене. В зависимости от тяжести обострения астмы назначают 20 – 30 мг преднизолона в сутки и больше. Обычно 2/3 суточной дозы принимают в 6 – 7 часов утра, а оставшиеся 1/3 суточной дозы – в 12– 13 часов дня, что соответствует физиологическому ритму продукции эндогенных гормонов и сводит к минимуму нежелательные побочные действия.

При проведении длительных курсов гормональной терапии в суточной дозе 20 – 40 мг преднизолона его отмена проводится по “убывающей” схеме c уменьшением дозы препарата на 2,5 мг каждые 3 дня, что предупреждает “синдром отмены” и способствует восстановлению функциональных возможностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Отмена системных ГКС или снижение их дозы должно осуществляться только при стабилизации состояния больного на фоне предварительного (за 7– 10 дней) назначения ингаляционных стероидных препаратов.

Длительная терапия ГКС сопряжена с риском системных побочных эффектов , таких как остеопороз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, синдром Иценко – Кушинга, ожирение, острые язвы желудка, желудочные кровотечения и др. Требуется особая осторожность при лечении ГКС больных бронхиальной астмой с рентгенологическими признаками неактивного туберкулеза – с профилактической целью одновременно назначают изониазид.

Иногда используют альтернирующую схему приема ГКС, при которой гормоны принимают не ежедневно, а через день, что приводит к меньшему риску развития хронической надпочечниковой недостаточности.

При тяжелом течении бронхиальной астмы нередко назначают длительную поддерживающую терапию пероральными ГКС, обычно в суточной дозе 5 – 10 мг преднизолона.

Важной задачей терапевта является снижение потребности больного в системных ГКС, что достигается путем их сочетания с ингаляционными ГКС и с различными группами бронхолитических препаратов.

II. В качестве базисных бронхолитических препаратов назначают β 2 - агонисты пролонгированного действия и метилксантины с замедленным высвобождением.

1. Ингаляционные и пероральные β 2 - агонисты пролонгированного действия (более 12 часов) салметерол (серевент) и формотерол (форадил) назначают 2 раза в сутки в комбинации с ингаляционными ГКС при среднетяжелой и тяжелой персистирующей астме. Их можно применять для профилактики ночной астмы (по одной дозе на ночь) и астмы физического усилия. Применяются и таблетированные формы β 2 - агонистов длительного действия (сальбутамол, тербуталин) , хотя они чаще, чем ингаляционные препараты вызывают нежелательные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы.

2. Препараты теофиллина с продолжительностью действия 12 часов (теопек, теотард, эуфилонг) назначают внутрь по 0,3 г 2 раза в день. Расслабление гладкой мускулатуры бронхов под воздействием терапевтических доз теофиллина обусловлено подавлением активности фосфодиэстеразы, кроме того, в небольших дозах препарат оказывает противовоспалительный и иммуномодулирующий эффекты. Теофиллин хорошо контролирует симптомы ночной астмы и является альтернативой β 2 - агонистам длительного действия. К числу побочных эффектов теофиллина относятся тахикардия, аритмии, тошнота, возбуждение дыхательного центра.

Незначительную роль в профилактике симптомов астмы играют антигистаминные препараты II поколения (астемизол, трексил, зиртек, кларитин ).

Средства неотложной помощи , устраняющие острый бронхоспазм и сопровождающие его симптомы, включают: быстродействующие ингаляционные и пероральные β 2 - агонисты , ингаляционные антихолинергические препараты, теофиллин короткого действия и системные ГКС.

1. Ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия – сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил ) обеспечивают быстрое купирование симптомов удушья преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Продолжительность их действия достигает 4– 6 часов. Кроме бронхорасширяющего эффекта оказывают мембраностабилизирующее влияние на тучные клетки, поэтому могут использоваться в целях профилактики при атопической астме и астме физического усилия. β 2 - агонисты короткого действия должны использоваться эпизодически, ”по потребности”, частота которой является индикатором адекватности базисного лечения. Возрастание потребности в применении β 2 - агонистов короткого действия свидетельствует о необходимости усиления ежедневной противовоспалительной терапии (переход на ступень вверх).

У небольшого числа больных, испытывающих затруднения при пользовании ингаляционными препаратами, могут быть использованы пероральные β 2 - агонисты короткого действия.

Лечение ингаляционными β 2 - агонистами, как правило, не вызывает нежелательных эффектов, хотя возможна тахикардия, экстрасистолия, тремор мелких мышц, подъем АД, общее возбуждение. При проведении пероральной терапии риск побочных эффектов значительно выше. Передозировка β 2 - агонистов вызывает синдром “закрытого объема”, проявляющийся усилением бронхиальной обструкции вследствие отечности слизистой бронхов. Для уменьшения терапевтической дозы препаратов и предупреждения побочных действий используются спейсеры, спинхалеры, небулайзеры.

Неселективные β-стимуляторы (изадрин, астмопент, алупент и другие) в настоящее время не используются из-за быстрого развития системных побочных действий со стороны сердечно-сосудистой системы (“синдром рикошета”).

2. Препараты теофиллина короткого действия применяются для купирования симптомов астмы. Теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, вследствие чего происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, теофиллин тормозит дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления, улучшает почечный и мозговой кровоток, понижает давление в малом круге кровообращения, увеличивает силу и частоту сокращений сердца. Дополняя бронхорасширяющий эффект β 2 - агонистов, теофиллин улучшает функцию дыхательного центра и дыхательной мускулатуры. Эуфиллин (соединение теофиллина и этилендиамина)или аминофиллин вводится внутривенно медленнопо 10 мл 2,4% раствора в 10 –20 мл физиологического раствора. Продолжительность действия составляет около 4 часов. При быстром введении возможно падение АД, головокружение, чувство жара, тошнота, сердцебиение, шум в ушах. Внутривенное капельное введение той же дозы препарата в 200,0 физиологического раствора переносится легче и удлиняет продолжительность действия до 8 часов. Используют и таблетированную форму эуфиллина – по 0,15 г 3 –4 раза в сутки.

3. Ингаляционные М-холинолитики ипратропиум бромид (атровент) и окситропиум бромид вызывают расширение бронхов путем снижения тонуса блуждающего нерва, а также уменьшают секрецию бронхиальной слизи, подавляют дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов аллергического воспаления. М-холинолитикиявляются менее эффективными бронхолитиками, чем β 2 - агонисты, так как максимальная плотность холинергических рецепторов приходится на крупные бронхи. Обладают более медленным началом действия (через 30 – 60 минут). Ингаляционные холинолитики наиболее эффективны при бронхиальной астме на фоне хронического обструктивного бронхита и у лиц пожилого возраста из-за отсутствия побочных системных эффектов.

4. Комбинированные бронхолитические препараты . Одновременное применение холинолитиков с β 2 - агонистами потенцирует их действие, что наглядно демонстрирует комбинированный ингаляционный препарат беродуал (атровент + фенотерол).

Распространенными комбинированными противоастматическими препаратами являются дитэк (кромолин и фенотерол) и интал + (интал и сальбутамол). Благодаря комбинации кромонов и β 2 - агонистов дитек и интал + оказывают одновременно противовоспалительное и бронхолитическое действия, вследствие чего могут применяться как для профилактической терапии, так и для купирования приступов удушья в стадии обострения (по 1– 2 ингаляционные дозы 4 раза в день). В последние годы успешно применяется комбинированный ингаляционный препарат серетид, содержащий салметерол (β 2 - агонист длительного действия) и фтутиказона пропионат(ГКС).

Согласно рекомендациям международного консенсуса, в основе лечения бронхиальной астмы лежит ступенчатый подход с учетом степени тяжести болезни. Целью такого подхода является контроль над течением астмы с приемом минимального количества препаратов. Контроль над астмой определяют как:

Минимальную выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные приступы;

Редкие обострения заболевания;

Минимальное (в идеале отсутствие) использование β 2 - агонистов “по потребности”;

Отсутствие ограничений физической активности;

Суточные колебания ПСВ менее 20%;

Нормальные или близкие к ним показатели ПСВ;

Минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов.

Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается на одну ступень вниз (снижением дозы ингаляционных ГКС на 25% каждые 3 месяца или отменой бронхолитиков у больных, получающих низкие дозы ингаляционных ГКС). При повышении потребности в β 2 - агонистах короткого действия или снижении показателей ПСВ объем терапии увеличивается на ступень вверх.

Схематически ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы может быть представлен следующим образом:

Для профилактики симптомов перед предполагаемой физической нагрузкой предпочтителенβ 2 - агонист короткого действия, а при контакте с аллергеном – кромоны. При необходимости для купирования симптомов астмы можно воспользоваться ингаляционным β 2 - агонистом короткого действия. В периоды обострений проводится ежедневная противовоспалительная терапия, как при легкой или среднетяжелой персистирующей астме.

Ступень 1. Лечение интермиттирующей астмы включает активное выявление провоцирующих факторов и их устранение, дающее в ряде случаев эффект без дополнительных лечебных мероприятий (например, устранение контакта с цветущим растением при поллинозах).

Для профилактики симптомов астмы перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном применяют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, кромоны или антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Для купирования симптомов болезни используют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, М-холинолитики или теофиллины короткого действия.

В периоды обострений болезни проводится ежедневная противовоспалительная терапия кромонами или небольшими дозами ингаляционных ГКС.

Ступень 2. Лечение легкой персистирующей астмы требует ежедневного профилактического приема лекарственных средств, контролирующих течение заболевания, предпочтительно – ингаляционных ГКС в дозе 200 – 800 мкг будесонида в сутки (или эквивалентной при использовании других ГКС), разделенной на 2 приема. Альтернативой являются кромоны, теофиллин замедленного высвобождения и антагонисты лейкотриеновых рецепторов, но они менее эффективны, чем ингаляционные ГКС.

Для купирования симптомов астмы используется ингаляционный β 2 - агонист короткого действия, но не чаще 3 – 4 раз в сутки. Можно также применять ингаляционные антихолинергические препараты.

Потребность в препаратах неотложной помощи более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль над астмой и является основанием для перехода на следующую ступень лечения. Если пациент проводит профилактическую терапию теофиллином, кромоном или антилейкотриеновым препаратом, а симптомы спустя 4 недели от начала лечения все еще сохраняются, следует назначить ингаляционные ГКС.

Ступень 3. Лечение персистирующей астмы средней тяжести включает ежедневное применение ингаляционных ГКС (800 – 2000 мкг будесонида в сутки) в сочетании с ингаляционными β 2 - агонистами и теофиллинами замедленного высвобождения (особенно для контроля ночной астмы).

Для купирования симптомов астмы используют β 2 - агонисты короткого действия, но частота их применения не должна превышать 3 – 4 раз в сутки. Дополнительно можно использовать ингаляционные М-холинолитики и теофиллины короткого действия.

При более тяжелых обострениях проводят короткий курс лечения пероральными ГКС. Если медикаментозного контроля над астмой все же достичь не удается и потребность в β 2 - агонистах короткого действия увеличивается, переходят на ступень 4.

Ступень 4. При тяжелом течении астмы полностью контролировать ее не удается. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов. Используют ингаляционные ГКС (800 –2000 мкг в сутки) в сочетании с пероральным приемом системных ГКС постоянно или длительными курсами и бронходилататорами длительного действия 2 раза в сутки. Д ля купирования симптомов астмы применяют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, но не чаще 3–4 раз в сутки.

При необходимости применения системных ГКС, больному назначают возможно минимально дозы, для уменьшения риска возможных нежелательных эффектов.

Кроме противовоспалительной и бронхолитической терапии при бронхиальной астме дополнительно могут применяться следующие медикаментозные средства и методы лечения:

- муколитики (мукалтин, лазолван, ацетилцистеин, бромгексин, 3% раствор йодида калия) назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте;

- антибактериальные препараты с минимальным сенсибилизирующим действием (трихопол, нитрофураны, макролиды) используют при обострении инфекционно-зависимой астмы; при сопутствующем гнойном эндобронхите применяют лечебную эндоскопию с эндобронхиальным введением антисептиков;

-антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, верапамил) показаны при астме физического усилия и при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертензией и ИБС;

- антигистаминные средства (чаще II поколения – астемизол, кларитин) назначают для уменьшения воздействия гистамина на гладкую мускулатуру бронхов и выделения медиаторов из тучных клеток;

-гепарин (фраксипарин, клексан) включают в лечебные программы для улучшения микроциркуляции в тканях легких;

-иммунокорректоры (тималин, иммунал, бронхомунал, рибомунил) применяют при частых рецидивирующих респираторных инфекциях;

-противокашлевые препараты (либексин, бронхолитин, стоптуссин) назначают при упорном, малопродуктивном кашле;

-седативную терапию проводят при выраженных невротических расстройствах;

- физиотерапевтическое лечение включает электрофорез эуфиллина, гидрокортизона, ультразвуковые ингаляции бронхолитиков и щелочных растворов, массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику;

- эфферентные методы – плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, УФО крови.

Назначаемые иногда больным бронхиальной астмой акупунктура, сплеотерапия, фитотерапия, гомеопатические препараты, метод дыхания по Бутейко и другие нетрадиционные методы лечения малоэффективны, а иногда и небезопасны. Они ни в коем случае не заменяют общепринятую противовоспалительную и бронхолитическую терапию.

Объем лечебных мероприятий при бронхиальной астме существенно возрастает при развитии осложнений болезни.

Как уже было отмечено, для купирования приступов удушья больные самостоятельно применяют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, антихолинергические препараты или комбинированные средства. При необходимости β 2 - агонисты используют повторно (по 2–4 вдоха каждые 20 минут в течение первого часа) оптимально – через небулайзер.

Если применение игнгаляционных β 2 - агонистов полностью купирует приступ удушья, и улучшение длится не менее 3–4 часов, то необходимости в назначении дополнительных препаратов нет. Если в течение 1 часа ответа на монотерапию β 2 - агонистами нет, можно назначить пероральные ГКС (преднизолон в дозе 0,5 –1 мг/ кг в сутки).

Если через 2 – 6 часов после начала лечения ГКС улучшения не наблюдается, ПСВ остается < 60% от должной, отсутствует быстрая и стойкая (на протяжении не менее 3 часов) реакция на бронхолитик, то больные подлежат госпитализации.

В стационаре назначают ингаляции кислородом, ингаляционные β 2 - агонисты через небулайзер, парентеральные метилксантины быстрого действия (эуфиллин), системные ГКС – до 40 – 60 мг преднизолона в сутки внутрь или внутривенно коротким курсом в 10 –15 дней с последующей отменой или снижением дозы. Пероральные ГКС обычно так же эффективны, как и внутривенно вводимые.

У пожилых больных, плохо переносящих ингаляции β 2 - агонистов, приступ купируют повторными инъекциями эуфиллина и ГКС. Для купирования тахикардии, обычно возникающей после применения эуфиллина, используют верапамил.

Если приступ удушья купировать не удается, то, как правило, развивается астматический статус . Лечение больного с астматическим статусом проводится в отделении интенсивной терапии и включает:

-оксигенотерапию в виде непрерывной ингаляции кислородо-воздушной смеси, содержащей 35–40% увлажненного кислорода;

-инфузионную терапию с целью устранения дегидратации и разжижения бронхиального содержимого; внутривенно капельно вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера в общем количестве до 3 –3,5 л в сутки под контролем диуреза (60–80 мл/час) и центрального венозного давления (120 мм вод. ст.); при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше назначают мочегонные средства;

-для коррекции ацидоза при рН крови менее 7,2 внутривенно капельно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в количестве 150 –200 мл;

-внутривенное струйное и капельное введение ГКС в больших дозах: при I стадии статуса – 90 –120 мг преднизолона, при II – 120 –250 мг, при III – 300 мг и более, которые при необходимости повторяют через 1–3 часа; суточная доза преднизолона может достигать 1000 –1500 мг и более; вместо преднизолона может применяться гидрокортизон по 1 мг на 1 кг массы тела в час или другие гормональные препараты в адекватных дозах; после купирования статуса переходят на пероральный прием стероидов, снижая их дозу ежедневно на 25% до поддерживающей дозы или полной отмены;

В качестве бронхолитика внутривенно струйно или капельно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; суточная доза эуфиллина может достигать 0,6 – 0,8 г (20 –30 мл 2,4% раствора, разделенных на 2–3 введения); симпатомиметики при астматическом статусе не применяются;

- со спазмолитической целью назначаютсульфат магния в дозе 2 г (4 мл 25% раствора) внутривенно, капельно;

- с целью улучшения микроциркуляции используют гепарин (фраксипарин, клексан) в суточной дозе 20 000 ЕД; в ряде случаев используют ингибиторы калликреина (трасилол, контрикал) по 10 000 ЕД внутривенно, капельно;

- для лучшего отхождения мокроты применяют щелочное питье, йодистые препараты, вибрационный массаж;

При сопутствующей артериальной гипертензии, возбуждении больного назначают дроперидол по 1 мл 0,25% раствора внутримышечно или внутривенно 2–3 раза в день; следует избегать назначения седативных и снотворных препаратов;

При неэффективности консервативной терапии проводят лечебную бронхоскопию с бронхоальвеолярным лаважем;

- искусственная вентиляция легких – при прогрессирующем нарушении легочной вентиляции.

При анафилактической форме статуса немедленно вводят внутривенно 0,3– 0,5 мл 0,1% раствора адреналина на 20 мл физиологического раствора и 120 мг преднизолона с последующим переходом на капельное введение гормонов. Одновременно можно ввести 0,5 – 1 мл 0,1% раствора атропина на 10 мл физиологического раствора.

Обучение больных бронхиальной астмой . Важной задачей является обучение пациентов по специально разработанным программам на индивидуальных и групповых занятиях (”астма-школа”), при чтении книг или брошюр, просмотре видеофильмов и телевизионных передач, используя Интернет.

Больному разъясняют суть его болезни, учат навыкам самоконтроля за ее симптомами и эффективностью лечения, самостоятельному регулированию доз лекарственных препаратов в пределах назначенной лечебной программы, правильному поведению при приступе удушья. Обучают методике пикфлоуметрии и дозированных ингаляций. Все это способствует снижению частоты обострений болезни, уменьшает частоту госпитализаций и сроки временной нетрудоспособности, что приносит ощутимый экономический эффект. Очень важно вовлекать в обучающие программы больных с легкими формами астмы (в 60% случаев), как наиболее перспективных в достижении высокого качества жизни.

Прогноз бронхиальной астмы з ависит от клинико-патогенетического варианта, тяжести течения, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний, развития осложнений, в том числе медикаментозной аллергии. Особенно неблагоприятен прогноз при гормонозависимых формах астмы.

Профилактика. Первичная профилактика состоит в устранении потенциальных факторов риска болезни, что особенно важно для лиц с генетической предрасположенностью к астме. Имеют значение своевременная санация очагов респираторной инфекции, лечение аллергических риносинусопатий, проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации, рациональное трудоустройство.

Вторичная профилактика у больных астмой включает рациональную базисную терапию с целью профилактики обострений болезни, активное участие больных в образовательных программах.

Для исследования ФВД применяют спирографию и пневмотахометрию. Обратимость бронхиальной обструкции - важное дифференциально-диагностическое отличие БА от обструктивного бронхита, что требует повторного исследования ФВД. Наиболее показательным экспираторным тестом при БА являются пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд), максимальная объемная скорость на уровне 75% ФЖЕЛ (МОС75) и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1). Информативен также показатель остаточного объема легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ), которые при обострении БА могут возрастать на 100% и более от исходного уровня.
При тяжелом течении БА с ухудшением в ночное время и при обострении большое значение имеет исследование суточных ритмов бронхиальной проходимости. Наиболее чувствительными показателями при этом являются ПОС и ОФВ1 Критерии нарушения ФВД: снижение ПОСвыд и ОФВ1 < 80 % от должной и их суточная вариабельность более 20%, выраженная обратимость бронхиальной обструкции - повышение уровня ПОСвыд и ОФВ1 > 15 % по результатом фармакологической пробы с β2-агонистом короткого действия.
Выраженный бронхоспазм - увеличение ОФВ; после ингаляции бронхолитиков на 21-30 %, значительно выраженный - увеличение ОФВх на 31-40 %, резко выраженный - увеличение ОФВ1 на 41 % и более. Бронхоспазм считается единственным проявлением бронхиальной обструкции при увеличении ОФВ1 после ингаляции бронхолитика на 80 % и более. Выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов - наиболее достоверный метод специфической диагностики БА.
Для подтверждения аллергической природы заболевания диагностическое значение имеет эозинофилия периферической крови и нахождение в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена, телец Креола.
У большинства больных БА при рентгенологическом исследовании не удается выявить каких-либо изменений в легких. При обострении БА или астматическом статусе обнаруживаются признаки эмфизематозного вздутия легких с ограничением подвижности диафрагмы при дыхании, низкое стояние купола диафрагмы на высоте вдоха и увеличение длины легких.

Обычный приступ бронхиальной астмы сопровождается умеренной артериальной гипоксемией и респираторным алкалозом за счет гипервентиляции. При Длительном и распространенном бронхоспазме на фоне гиповентиляции гипоксемия усугубляется, развивается гиперкапния, что приводит к дыхательному ацидозу и повышению pH крови. При обострении болезни определяют также показатели активности воспалительного процесса и коагулограммы, гематокрит, электролиты крови.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с другими заболеваниями Основана на использовании основного ее синдрома
- приступа удушья. Необходимо дифференцировать приступы удушья при БА, с приступами одышки , обусловленными бронхоспазмом, сопровождающим различные заболевания, с синдромным бронхоспазмом.

Симптоматический бронхоспазм, связанный с периодическим поступлением в кровоток больших количеств серотонина, наблюдается при метастазирующем карциноиде , который сопровождается резким чувством жара, покраснением лица и верхней части туловища, головной болью, головокружением, рвотой, схваткообразными болями в животе, водянистым стулом. Наличие карциноида подтверждается повышенным содержанием серотонина и 5-гидроксиин дол уксусной кислоты в сыворотке крови.
Гипервентиляция при синдроме Да-Косты, обусловленная вегето-невротическими расстройствами регуляции дыхания и сердечной деятельности, наблюдается у молодых лиц, сопровождается чувством нехватки воздуха и болями тупого характера в области сердца. При этом отсутствуют какие-либо механические нарушения дыхания и физикальные изменения в легких.

Психогенную одышку при невротических состояниях (симптоматический бронхоспазм) характеризует наличие в анамнезе психотравматических факторов, выраженная эмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией , отсутствие мокроты и клинических признаков бронхиальной обструкции, эффективность адекватной психофармакотерапии.
Иногда приступы БА переходят в состояние угрозы остановки дыхания (астматическое состояние), требующее экстренной интенсивной терапии, так как может наступить смерть больного от асфиксии.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы ступенчатое . При интермиттирующей БА (степень 1) с клинической симптоматикой, перед физической на грузкой или вероятным контактом с аллергеном назначаются β2-агонисты короткого действия. Лечение легкой персистирующей БА (степень 2) заключается в ежедневном длительном применении противовоспалительных средств. Преимущество отдают ингаляционным глюкокортикостероидам (беклометазон или будесонид по 200-500 мкг/сут., или флутиказон по 100- 250 мкг/сут.). Персистирующая БА средней тяжести (степень 3) нуждается в ежедневном длительном назначении комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов в низких дозах и ингаляционных β2-аГонистов пролонгированного действия. Преимущество отдается фиксированной комбинации в одной лекарственной форме салметерола и флутиказона - препарат Серетид 2 раза в сутки. β2-Агонисты пролонгированного действия в монотерапий не назначается. Возможно назначение средних/высоких доз ингаляционных ГКС (беклометазон или будесонид по 400^1000 мкг/сут., или флутиказон по 250-500 мкг/сут.) или комбинации ингаляционных ГКС в низких дозах с модификаторами лейкотриенов или ксантинами пролонгированного действия (возрастает риск побочных эффектов). Лечение тяжелой постоянной БА (степень 4) требует ежедневного длительного приема ингаляционных глюкокортикостероидов в высоких дозах (беклометазон, будесонид по 1000-2000 мкг/ сут., или флутиказон 500-1000 мкг/сут.) в сочетании с ингаляционными В2-агонистами пролонгированного действия (салметерол), или в фиксированной комбинации в одной лекарственной форме - салметерол (25 мкг в 1 дозе) и флутиказона (250 мкг в 1 дозе) - препарат Серетид 25/250 - по 1-2 дозы 2 раза/сут. Возможно назначение ингаляционных глюкокортикостероидов 4 раза/сут., что позволяет повысить контроль за симптоматикой заболевания.

Дополнительно могут назначаться ксантины продленного действия, модификаторы лейкотриенов. При необходимости
- пероральные глюкокортикостероиды в минимально возможных дозах для достижения эффекта, желательно утром в 1 прием, а также β2-агонисты короткого действия. При низком клинико-функциональном эффекте оральных ГКС, выраженных системных побочных эффектах, отсутствии эффекта от других препаратов, назначается спарринг-терапия с использованием иммуносупрессоров (метотрексат, циклоспорин А, препараты золота). Предварительно оценивается их эффективность в пробном курсе. Эффективность подобной терапии низка, побочные эффекты могут быть более тяжелыми, чем при лечении ГКС.

При контролируемом течении заболевания на протяжении 3-х месяцев лечения больного схемой, соответствующей степени БА, возможен осторожный переход к лечению по схеме более низкой. Если при назначении схемы лечения не получено надлежащего контроля за симптоматикой заболевания и функциональными нарушениями, следует усилить терапию - перейти к лечению по схеме более высокой классификационной степени, но перед этим убедиться в правильности выполнения врачебных назначений. Пациента необходимо информировать о ранних симптомах обострения БА, научить контролировать свое состояние, проводить пикфлоуметрию, выработать правила поведения в различных ситуациях.

Тактика лечения больных с обострениями бронхиальной астмы . Начальный этап лечения: ингаляционные β2-агонисты короткого действия каждые 20 минут в течение часа; оксигенотерапия до достижения уровня Sa02 > 90 %; системные ГКС (в случае отсутствия немедленного ответа на лечение или больной недавно принимал ГКС, или приступ удушья тяжелый. Дальнейшее лечение. Амбулаторно: прием ингаляционных β2-агонистов, пероральные ГКС, обучение пациента, активное медицинское наблюдение. Стационарно: ингаляционные β2-агонисты, холинолитики; системные ГКС; оксигенотерапия; метилксантины в/в; контроль ПОСвыд, SaO2, пульса, концентрации теофиллина в плазме крови.
Отделение интенсивной терапии: ингаляционные В2-агонисты, холинолитики; ГКС в/в; оксигенотерапия; β2-агонисты в/в, в/м, п/к; метилксантины в/в; возможны интубация и ИВЛ.