Болезни кожи пушных зверей. В

Болезни, вызванные патогенными микроорганизмами, называются заразными или инфекционными. В распространении инфекционных болезней наибольшую опасность представляют больные или переболевшие животные, которые становятся ис-точником распространения инфекции, выделяя в окружающую среду возбудителей болезни. При поражении желудочно-кишечного тракта микробы выделяются преимущественно с калом, при заболеванияхлегких - с мокротой при кашле, при заболевании молочной железы - с молоком. При многих заболеваниях микробы выделяются с гнойными истечениями из носа, глаз, ран или язв. Кроме того, заразное начало может выделяться с мочой, слюной, истечениями из половых органов и т. д.

Значительную опасность в распространении некоторых инфекционных заболеваний представляют корма: мясо, полученное от убоя больных или переболевших животных, молоко от больных коров и др. Инфекция может также распространяться через воздух, воду, почву, отбросы сельскохозяйственного производства, предметы ухода за животными и, наконец, передаваться обслуживающим персоналом. Многие болезни переносят грызуны (мыши, крысы, суслики и т. д.), птицы, домашние животные.

Патогенные микроорганизмы попадают в организм животного через так называемые «входные ворота инфекции» - дыхательные пути (трахею, бронхи, легкие), пищеварительный тракт (с зараженным кормом и водой), слизистые оболочки и половые органы, поврежденный кожный покров.

Микроб, попавший в организм, не сразу вызывает заболевание. Первые признаки болезни обнаруживаются через определенный срок, который называется инкубационным периодом. Каждое инфекционное заболевание вызывается только определенным возбудителем, и каждая болезнь характеризуется своим инкубационным периодом.

Животные, переболевшие заразными болезнями, в большинстве случаев приобретают невосприимчивость (иммунитет) различной продолжительности к повторному заболеванию той же болезнью. Такой иммунитет называется приобретенным. Он развивается в результате ответной реакции организма на действие проникшего в него патогенного микроба и сохраняется в течение нескольких месяцев или всю жизнь. Приобретенный иммунитет может возникнуть при введении в организм биологических препаратов, вакцин (табл. 7) и сывороток и носит на-звание искусственного. Последний обычно менее продолжителен, чем иммунитет, возникающий после того, как животное переболеет непосредственно данной болезнью.

Однако существует и врожденная невосприимчивость животного к определенному возбудителю, которая передается по наследству. Такой иммунитет называется естественным.

Таблица 7. Ветеринарно-профилактические и противоэпизоотические мероприятия

Чума пушных зверей

Чума пушных зверей - острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, воспалением слизистых оболочек, пищеварительного тракта, дыхательных путей, часто с поражением нервной системы, а иногда и кожи. К вирусу чумы восприимчивы собаки, лисицы, песцы, еноты, норки, соболи, куницы,ласки, горностаи и многие другие плотоядные. Особенно восприимчивы к заболеванию щенки в возрасте 2-5 месяцев.

Заражение происходит главным образом при контакте здоровых и больных животных, через различные инфицированные предметы, а также передается обслуживающим персоналом.

Чума может распространяться на ферме в любое время года. Особенно она опасна в период гона. Заболевшие самцы перестают делать садку, а среди самок наблюдается большой процент пропустования, рассасывание зародыша или рождение мертвых щенков. Инкубационный период чумы колеблется от 9-30 дней до трех месяцев.

Ликвидация чумы представляет большую трудность из-за высокого заразного начала вируса и отсутствия специфических методов лечения. Сульфамидные препараты и антибиотики губительно действуют только на микробы, вызывающие осложнения болезни.

Основная задача ветеринарного персонала - предупредить занесение в хозяйство возбудителей болезни и соблюсти общие ветеринарно-санитарные правила. Необходимо уничтожать появившихся на территории фермы бродячих собак и бездомных кошек. Собаки и кошки, принадлежащие обслуживающему персоналу, должны быть взяты на учет и периодически проходить клинический осмотр.

Большое значение имеет своевременное распознавание болезни и изоляция больных и подозрительных по болезни животных. Зверей переносят в особых ящиках, после чего прожигают ящики огнем паяльной лампы. Клетки, в которых содержались больные животные, и землю под клетками дезинфицируют. Перемещать зверей по ферме и проводить многие зоотехнические мероприятия временно запрещается. Больных животных убивают, здоровых - вакцинируют.

Неблагополучные хозяйства переводят на карантин, который снимают через 30 дней (от последнего случая выздоровления или падежа и проведения заключительной дезинфекции). После снятия карантина на хозяйство накладывается ограничение на шесть месяцев, в течение которого не разрешается ввоз и вывоз зверей.

Энзоотический энцефаломиелит соболей

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами поражения центральной нервной системы.

Из пушныхзверей заболеванию подвержены лисицы и песцы, реже болеют соболи и енотовидные собаки. Энцефаломиелит поражает преимущественно молодых зверей в возрасте 8-10 месяцев, взрослые звери более устойчивы к заболеванию. Смертность молодняка 10-20%, при неполноценном, лишенном витаминов питании смертность может возрасти до 20-25%.

Основным источником энцефаломиелита на звероводческих фермах являются звери-вирусоносители, которые при чихании, кашле с выделениями носоглотки рассеивают вирус во внешнюю среду. Инфекция может распространяться через зараженные корма, воду, инфицированный инвентарь.

Основные признаки заболевания связаны с расстройством центральной нервной системы. Наблюдаются нервные припадки, которые наступают внезапно, без всяких предшествующих признаков, и повторяются по нескольку раз через различные промежутки времени. После припадков зверь находится как бы в сонном состоянии или кружит по клетке. Смерть может наступить во время припадка или после него при явлениях паралича.
Основной источник энцефаломиелита - звери-вирусо-носители, поэтому их необходимо своевременно выявлять, изолировать, а затем убивать для использования шкурки. Для этого зверей тщательно исследуют, выбраковывают молодняк и самок, в помете которых были случаи заболевания, и зверей, имевших контакт с больными.

Самопогрызание соболей

Это преимущественно хроническое заболевание, характеризующееся периодическим возбуждением, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела.

В естественных условиях самопогрызанием болеют куницы, лисицы, песцы, чаще норки и соболи. Преимущественно поражается молодняк в возрасте 30-45 дней, среди взрослых зверей самопогрызание наблюдается реже. Число заболевшихзверей возрастает в июле - сентябре, постепенно снижаясь в зимнее время. По последним данным, в основе этого заболевания лежат стрессовые ситуации, в которые попадают звери как в естественных условиях, так и при клеточном содержании. Вопросы диагностики, патогенеза самопогрызания окончательно не решены.

Основные признаки болезни связаны с расстройством центральной нервной системы. Больные звери сильно возбуждены, беспокойны, иногда крутятся волчком, визжат. Такие приступы возбуждения периодически повторяются, причем во время них звери могут разгрызть себе различные участки тела, чаще хвост, задние лапы, область крестца, иногда живота. В результате тяжелого травмирования и инфицирования ран может наступить смерть. В острых случаях болезнь продолжается от одного до двадцати дней, часто со смертельным исходом. Хроническое заболевание протекает несколько недель, нередко несколько месяцев, иногда признаки болезни исчезают и звери выглядят клинически здоровыми.

Специфические методы лечения не разработаны.

Пастереллез соболей

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся септице-мией и геморрагическими явлениями во внутренних органах больных зверей.

Пастереллы поражают серебристо-черных лисиц, норок, соболей, енотов, хорьков. Наиболее восприимчив к пасте-реллезу молодняк. Заболевание развивается в короткий срок (1-3 дня) и сопровождается большой смертностью (80-90%). Основной источник заражения зверей - инфицированные мясные корма: мясо битых птиц, кроликов, субпродукты, которые скармливают в сыром виде. Заразным началом могут служить животные-бациллоносители. Заражение происходит главным образом через пищеварительный тракт.

Инкубационный период длится от одного до трех дней. Заболевание проявляется внезапно и сопровождается резко выраженным угнетенным состоянием, отказом от корма, повышенной температурой. Иногда появляется рвота, понос с примесью крови, желтушная окраска слизистых оболочек. Обычно звери погибают после судорожного припадка, иногда и без резко выраженных клинических признаков болезни. Болезнь длится от 12 ч до 2-3 суток, редко 5-6 суток. Исход в большинстве случаев неблагоприятный.

Хороший терапевтический эффект дает введение гипер-иммунной сыворотки против пастереллеза сельскохозяйственных животных. Сыворотку с лечебной целью вводят подкожно в количестве 10-15 мл. Одновременно с сывороткой вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, что также дает большой терапевтический эффект.

Колибактериоз

Инфекционное заболевание, в основном молодняка пушных зверей, характеризующееся сепсисом с проявлениями поноса, поражением органов дыхания или центральной нервной системы. Самки, перенесшие эту болезнь, абортируют или рожают мертвых щенков.

Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк песцов и лисиц в первые 10 дней жизни. Щенки норок и соболей чаще всего заболевают в период отсадки.

Основной источник инфекции - больные звери и звери-бактерионосители, грызуны. Инфицированные корма -мясо, молоко, питьевая вода также могут быть распространителями болезни.

Инкубационный период при естественном заражении составляет 1 -5 дней. Больные щенки беспрерывно пищат, очень беспокойны, их волосяной покров взъерошен, часто влажный и испачкан испражнениями; кал жидкий, желто-зеленого, коричневого и бело-желтого цвета. Постоянно в нем содержатся пузырьки газа и слизь. Через день-два после заболевания щенки становятся вялыми и холодными на ощупь. У щенков старшего возраста болезнь развивается постепенно почти с теми же признаками. У взрослых самок, больных колибакте-риозом, регистрируют массовые аборты и рождение мертвых щенков. Иногда колибактериоз протекает в знцефалической форме (с поражением нервной системы). При таком течении болезни наблюдается несращения костей черепа, нарушение координации движений, парез конечностей, судороги.

С лечебной целью против колибактериоза применяют сыворотку в сочетании с антибиотиками, которую вводят подкожно. Положительный эффект дает лечение стрептомицином, пропомицелином и др. При комплектовании стада выбраковывают самок, родивших мертвых щенков или абортировавших, и не оставляют на племя щенков из неблагополучных пометов.

Сальмонеллез

Сальмонеллез (паратиф) - острое заразное заболевание, характеризующееся сильной лихорадкой, поражениями желудочно-кишечного тракта, быстрой потерей веса, резким увеличением селезенки и дегенеративными изменениями в печени. Болезнь поражает серебристо-черныхлисиц, песцов, норок, соболей. Болезнь носит преимущественно сезонный характер (июнь - август). Заболевают главным образом щенки в возрасте 1-2 мес. Течение болезни очень быстрое, острое. Наиболее восприимчивы щенки слабые, плохо развивающиеся, сопротивляемость организма которых значительно снижена.

Основной источник заражения - инфицированные мясные корма. Особенно опасны мясные корма от скрытоболь-

ных и переболевших сальмонеллезом животных. Инфекцию могут также занести на ферму мыши, крысы, птицы, мухи.

Инкубационный период при естественном заражении - примерно 14 дней, при искусственном заражении - 2-5 дней. Признаки сальмонеллеза у зверей очень разнообразны и во многом сходны с признаками других заразных заболеваний, поэтому точно установить диагноз можно только в лабораторных условиях.

Сибирская язва соболей

Инфекционная болезнь, протекающая очень остро с явлениями лихорадки. Наиболее восприимчивы к сибирской язве соболи и норки, менее -лисицы и песцы. Человектоже может заболеть сибирской язвой.

Источником инфекции являются больные животные. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем. Заражение происходит при поедании сырого мяса павших от сибирской язвы животных, при скармливании мясокостной муки, вяленого мяса, в которых сохраняются споры сибирской язвы. Заражение может также произойти через поврежденную кожу (царапины, укусы, ссадины). Переносчиками инфекции могут быть кровососущие насекомые, дикие птицы, имевшие контакт с трупами павших от сибирской язвы животных или поедающие корм, зараженный сибирской язвой.

Щенки более восприимчивы к болезни, чем взрослые. Инфекция может возникнуть в любое время года, но чаще летом и поражает сразу большое количество зверей. В первые 2-3 дня - самый большой отход, далее падеж резко падает. Если не принимать меры к ликвидации инфекции, то она может затянуться на длительное время, передаваясь от больных зверей к здоровым

У больных животных отмечается повышенная температура, учащенное дыхание, шаткая походка, отказ от корма, жажда, понос. Инкубационный период при сибирской язве у пушных зверей - от 10-12 часов до одних суток, иногда двое-трое суток. Болезнь может протекать сверхостро (у соболей), когда без выраженных клинических признаков зверь внезапно в судорогах погибает.
С лечебной целью применяют противосибироязвенную сыворотку. Ее вводят подкожно: взрослым соболям- 1015 мл, молодняку соболей - 5-10 мл. С профилактической целью сыворотку вводят в половинных дозах. Можно применять антибиотики: пенициллин, бициллин-3 и др.

Стрептококкоз соболей

Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением различных органов и тканей.

Стрептококк поражает норок, соболей, серебристо-черных лисиц, песцов. Основной источник заражения - инфицированные стрептококками мясные корма, которые могут вызвать энзоотические вспышки с высокой летальностью. Наблюдаются и единичные случаи заболевания. Иногда причиной заболевания могут быть обсемененные стрептококками молоко, корнеплоды, овощи, вода и оборудование зверофермы: клетки, домики, инвентарь, подстилочный материал.

Заражение происходит через поврежденные слизистые оболочки рта, глотки, пищевода (острые частицы корма, ранения и царапины кожи).

Инкубационный период- от 6 до 16 дней. Проявление стрептококкоза довольно разнообразно: оно может протекать с клиническими признаками таких болезней, как мастит, пневмония, плеврит, эндокардит, перитонит, эндометрит, и заканчиваться сепсисом. Иногда выражены признаки заболевания нервной системы: угнетенное или, наоборот, возбужденное состояние, нарушение координации движения, судороги. Болезнь длится в среднем от 3 до 24-36 часов и заканчивается в основном смертью.

Предотвращения болезней пушных зверей достигается проведением специфических и неспецифических мероприятий. Неспецифическая профилактика внутренних болезней предусматривает проведение следующих мероприятий: а) контроль за содержанием пушных зверей на всех этапах производственного цикла; б) контроль за кормлением и поения пушных зверей; в) ветеринарно-санитарная экспертиза кормов на всех этапах - от их поступления в хозяйство к скармливанию; г) контроль за хранением кормов; д) контроль за приготовлением кормовой смеси и ее поеданием; е) групповая диетотерапия и фармакопрофилактика.

Шед представляет собой покров из двухскатной крышей, в котором клетки расположены в два ряда, дверцей внутрь, с центральным кормовым проходом. Домики для норок вешают со стороны кормового прохода, а для лис и песцов - вставляют внутрь клетки на период размножения и выращивания молодняка до отсадки.

Домики перед щенением самок моют, прожигает паяльной лампой и для утепления набивают сухим мягким сеном или овсяной соломой или тонкой упаковочной стружкой. Нельзя использовать грубую, плесень и влажную солому или сено, а также ячменную солому с мякиной, которые могут прокалывать очень нежную и тонкую кожу новорожденных щенков. Подстилку проверяют не реже одного раза в 10 дней; отсыревшие, загрязненную или покрытый инеем заменяют свежей.

В период беременности и лактации на ферме запрещаются посторонние работы. О состоянии новорожденных щенков судят по их пищанию. Если в гнезде слышен разноголосый писк, а самка неспокойная, таскает щенка по клетке, то нужно немедленно вскрыть и осмотреть гнездо и новорожденных. При осмотре гнезда подсчитывают количество щенков, обращают внимание на их состояние и размер. Если щенки слабые, их следует в течение 2-3-х дней поить 2%-ным раствором аскорбиновой кислоты с глюкозой и тиамина (1-2 раза в день). От самок, у которых нет молока или отсутствует материнский инстинкт, щенков следует убрать и подсадить к другим. Подсаживают часть приплода и от многоплодных самок (у норки оставляют 8 щенков, лисицы - 6-7). По приемных матерей выбирают молочных самок, имеющих щенков одного возраста с приемными или чуть младше. Подсаживать щенков надо либо непосредственно в гнездо (когда самка вне домика), или у входа в домик. Самка, услышав писк щенков, сама заносит их в гнездо. Самкам, у которых не хватает молока, чтобы выкормить свое потомство, следует увеличить дачи молокогонных кормов, таких как мышечная мясо, печень, молоко, овощи. В некоторых самок, наоборот, наблюдается Большой приток молока, молочные железы набухают, и поэтому щенки не могут присосаться. В этом случае рекомендуется сократить самкам количество корма и исключить из рациона на несколько дней молоко, а самку лис следует выдоить. Когда щенки начинают есть корма, нужно особенно строго следить за их качеством и чистотой в домике. К этому времени кал щенков поедает самка и в домике бывает чисто. Когда же самка прекратит поедать кал щенков, то в домике становится грязно, поскольку щенки, например норки, в 30-35-дневного возраста не выходят из него. Поэтому вместе с подстилкой дно домика посыпают опилками. Подстилку следует регулярно менять на свежую, и, каждые два дня промывать вставные деревянные днища домиков горячей водой с дезинфицирующим раствором. Промытое дно смесью, а с наступлением жарких дней подстилку убирают.

Кормление пушных зверей следует организовать так, чтобы в рационе были все питательные вещества в достаточном количестве и в нужном соотношении. Потребность в питательных веществах у зверей меняется по сезонам года и биологических периодах. Нормирование проводят по обменной энергией, выраженной в килокалориях, и за переваримого протеина. Наряду с этим в нормах указывается процентное соотношение (по калорийности) кормов: мясо-рыбная, молочная, зерновая, овощная группа, дрожжи, рыбий жир. При нормировании учитывают также температуру воздуха (при - ЗО ° С норму следует увеличить на 10-15%), упитанность и размер зверей. Потребность взрослого норки в обменной энергии составляет 250-300 ккал, переваримого протеина ей необходимо 8,5-11,5 г/100 ккал (25-28 г в сутки, а в период лактации - 30 г). Мясо-рыбная группа в рационе норок и песцов должна составлять 65-75%, лисиц - 55-65%; зерновые, соответственно, 15-25 и 25-30%; молоко - 5% для норки, 10% для песца в отдельные периоды и 5-15% для лисицы; овощи - 2-3% для норки и лисицы и 3-5% для песца; рыбий жир - 3% для норки и 1,5-3% для лисы, 2% для песца; дрожжи - 3% для норки и 4-5% для лисы и песца.

Рацион составляют на одну порцию, то есть на 100 ккал. При анализе рационов обращают внимание, кроме содержания протеина, на содержание отдельных аминокислот, особенно метионина, цистина и триптофана, жира, который является дешевым и наиболее концентрированным источником энергии, и углеводов. Содержание жира в рационе может колебаться от 2,5 до 5,7 г на 100 ккал обменной энергии. Обогащение летом рационов норок и песцов жиром до 5-5,7 г/100 ккал благоприятно влияет на рост зверей и не снижает качества их шкурки. Умеренное количество жира (4,5 г/100 ккал) положительно влияет на репродуктивную способность зверей. В период подготовки к гону и беременности (декабрь-апрель) несколько уменьшают норму жира, чтобы не допустить ожирения самок. Это же делают и за 2 месяца до забоя, одновременно увеличивая количество углеводов, улучшает качество шкурок. Оптимальное количество углеводов в рационах норок составляет 15-25%, в рационах лисиц и песцов - 20-25% от обменной энергии корма. Их количество можно увеличить для последних до 40-45% с 4-месячного возраста до убоя. В период лактации углеводы должны составлять не более 30% от обменной энергии. Максимальное количество зерна для норок составляет 15 г, для лис и песцов - 20 г/100 ккал. Потребность молодняка и лактирующих самок пушных зверей в кальции составляет 0,15-0,25, фосфоре - 0,12-0,18 г/100 ккал корма. Оптимальное соотношение между ними в рационе - 1:1-1,7:1. Потребность зверей в этих макроэлементах обеспечивается при скармливании 5-7 г свежемолотой кости на 100 ккал обменной энергии. Потребность в поваренной соли составляет 0,2-0,3% от массы сырого корма, и она обеспечивается за счет мясо-рыбных кормов. В период лактации желательно добавлять в каши 0,2-0,3 г поваренной соли на 100 ккал рациона

Пушные звери чувствительны к дефициту витаминов. Больше всего витаминов содержится в печени, молоке, дрожжах, витаминизированные рыбьем жире. Для обеспечения зверей витаминами используют поливитаминные препараты : пушновит-1 (для основного стада) и пушновит-2 (для молодняка). Норма пушновита для норки - 1 г, для лисы и песца - 2 г в сутки. Такое количество обеспечивает потребность зверей в витаминах В1 В2, В12, Е, С и на 50% в витаминах В6, Вс. Если в рационе есть рыба, дрожжи и, тем более, печень, то дефицита последних трех витаминов не возникает.

Пушновит не содержит витаминов А и К, поэтому при необходимости их назначают дополнительно. Потребность норок в ретиноле составляет 250 МЕ на 1кг массы тела, лисиц -100 МО. В период подготовки к гона, беременности и лактации потребность увеличивается в 2,5-3 раза. В практических условиях потребность зверей в витаминах определяют по калорийности рационов. На 100 ккал корма необходимо: 150-250 МЕ ретинола; 30-50 МЕ холекальциферола; 2-5 мг токоферола; 0,1-0,18 тиамина; 0,1-0,25 рибофлавина; 0,45-1, 20 ниацина; 0,36-1,20 пантотеновой кислоты; 0,18-0,27 пиридоксина; 0,02-0,09 фолиевой кислоты; 10-20 холина; 10-20 мг аскорбиновой кислоты; 1,5-2, 5 мкг цианокобаламина и 4-6 мкг биотина. Следует также учитывать, что токоферол и ретинол разрушаются продуктами окисления жиров, тиамин - ферментом - тиаминазой, содержащейся во многих пресноводных (карп, карась, окунь и др.) и морских (мойва, сардина, хамса, тюлька, килька, салака) рыбах. Для предотвращения В и-гиповитаминоза рекомендуется еженедельно на 1-2 дня исключать из рациона рыбу, содержащий тиаминазу. В эти дни норка дают по 2-2,5 мг тиамина, а лисицам и песца - 4-5 мг.

Лисы очень чувствительны к недостатку аскорбиновой кислоты. При ее дефиците в период беременности щенки рождаются с признаками червонолапости: лапки утолщены, на подушечках лапок появляются кровоизлияния, на месте которых через 1-2 дня образуются струпики. Для лечения больным собакам дважды в день пипеткой через рот вводят по 1 мл 2%-ного раствора аскорбиновой кислоты.

Важное значение в профилактике болезней пушных зверей имеет высокое качество воды. Она должна содержать не более 1 г сухого остатка вол. Содержание хлоридов не должен превышать 350 мг / л; сульфатов - 500, железа - 0,3, марганца - 0,1, меди - 5, цинка - 5, алюминия - 0,5 мг / л. Жесткость воды, обусловленная суммарной концентрацией солей кальция и магния, имеет не превышать 10 мг-экв (1 мг-экв жесткости соответствует содержанию в 1 л воды 20,04 мг кальция и 12,16 мг магния). Величина рН воды хорошего качества 6,5-8,5. Общая бактериальная загрязненность воды не должна превышать 100 тыс. микроорганизмов в 1 л, коли-индекс-не больше 3, а коли-титр не менее 300 мл.

Ветеринарно-санитарная экспертиза включает органолептические и лабораторную оценку качества кормов, поступающих в хозяйство, и ежедневную органолептической оценки всех кормов, которые являются ингредиентами рациона, непосредственно перед приготовлением кормовой смеси. Все корма по мере поступления исследуют в лаборатории зверохозяйствах или зональной. Мясо-рыбные корма исследуют на общее бактериальное обсеменение, определяют величину перекисного и кислотных чисел, наличие альдегидов, хлоридов, солей тяжелых металлов, содержание амино-аммиачного азота (ААА), растительные корма - на содержание микотоксинов и химических ядов.

Для физиологически обоснованной кормления пушных зверей пригодны только доброкачественные сырые корма. Доброкачественность кормов определяют по следующим показателям: а) инфицированностью (инвазионностью), б) токсичностью, в) свежестью. Корм считается доброкачественным, если перечисленные показатели соответствуют определенным нормам.

Если тот или иной корм потерял свое качество и без специальной обработки может вызвать заболевание или гибель животных, то его относят к условно пригодных или недоброкачественных. Условно пригодным считается корм, что потерял свое качество лишь частично и может быть использован в ограниченном количестве после специальной обработки. Недоброкачественный корм непригоден для кормления зверей даже в вареном виде.

Среди доброкачественных кормов следует выделять безупречные по качеству, или диетические, то есть корма, которые при использовании в соответствии с физиологически обоснованных норм не вызывают патологии у зверей (мясо, субпродукты, рыба, сыр и т. п.), потенциально опасные и корма в начальной стадии порчи. Потенциально опасные доброкачественные корма отличаются несовершенством технологии их получения и методов санитарной оценки, быстрым порчей при хранении (куколка тутового шелкопряда, рыбная мука, заменитель молока, дрожжи, рыбные отходы, мясо и субпродукты морских животных, жмых). Чаще корма портятся через контаминацию микроорганизмами и их токсинами, окисления и загнивания, наличие токсичных веществ. Скармливание таких корма в ограниченных количествах. Корма в начальной стадии порчи занимают промежуточное место между диетическими и условно пригодными. Хранить их длительное время не разрешается.

В звероводческих хозяйствах доброкачественность кормов определяют с помощью органолептических методов ежедневно, непосредственно перед приготовлением кормовой смеси; инфицированность - периодически в региональных лабораториях; токсичность и свежесть - в лабораториях хозяйств. Если с помощью лабораторных и органолептических методов нельзя определить качество корма, то ставят биопробу.

Племенным зверям скармливают только доброкачественные корма. Недоброкачественные корма зверям, как правило, не дают, однако иногда при условии соблюдения ветеринарно-санитарных требований их используют для кормления убойных животных, контролируя состояние здоровья зверей.

Проверенные корма складируют. Корма мясо-рыбной группы перед закладкой в холодильник сортируют по качеству и ассортименту и соответственно этому хранят в отдельных камерах. Субпродукты и другие виды кормов складируют в штабеля на расстоянии 0,5 м от стен, пристеночных батарей и 0,1 м от пола, оставляя между штабелями проходы шириной 1,2 м. Лучше субпродукты и рыбу хранить в брикетах, которые составляют в контейнеры. Мороженое мясо и субпродукты загружают в холодильник из расчета 600-800 кг, рыбу -450 кг, баранина - 300 кг на 1 м3 объема камеры. Бригадир записывает дату загрузки камеры кормом, его количество, качество и срок хранения, который зависит от температуры воздуха в камере: при -2 ° С - около 4-х месяцев, при -18 ° С - 5-6 мес. Рыбные корма хранят при температуре не выше -18 ° С. Мясо-рыбные корма проверяют каждую неделю. Одна из камер холодильника приспосабливается для хранения яиц, овощей, фруктов при температуре около 0 ° С. Для защиты мясо-рыбных кормов от грызунов двери камер обивают железом, щели в стенах и полу закрывают металлической сеткой с цементом, вентиляционные отверстия - сеткой. При обнаружении грызунов в камерах ставят механические ловушки и применяют химические средства для уничтожения грызунов.

Профилактическую дезинфекцию холодильных камер проводят по мере их освобождения, но не реже одного раза в год, 2%-ным горячим раствором натрия гидроокиси, раствором гипохлору или осветленной хлорной известью, содержащего 2% активного хлора, из расчета 1 л на 1 м2 при экспозиции 1 ч.

Перед приготовлением кормовой смеси мясо-рыбные продукты размораживают или на воздухе, или в ваннах с холодной водой, или под душем. Обязательным правилом является полная дефростация субпродуктов, поскольку их следует рассортировать по качеству и принадлежностью к тому или иному виду мяса. Субпродукты, полученные от убоя свиней, могут быть причиной возникновения болезни Ауески у лисиц, песцов, норок, хорьков и соболей, поэтому их проваривают в течение ЗО мин. Субпродукты от овец, больных скрейпий, при скармливании в сыром виде могут быть источником заражения норок энцефалопатией. Поэтому их следует всегда варить при 110-120 ° С в течение 3,5 ч.

Доброкачественные субпродукты крупного рогатого скота и лошадей скармливают пушным зверям в сыром виде, субпродукты в начальной стадии порчи предварительно промывают водой или 5-10%-ным раствором калия перманганата.

Условно пригодные субпродукты скармливают после проварки при 110-120 ° С в течение 3,5 ч, а недоброкачественные - варят или перерабатывают на мясо-костную муку, после чего их можно скармливать только убойным животным.

Зерновые корма являются основным источником углеводов для зверей. Чаще для зверей варят кашу из грубо измельченного зерна пшеницы, ячменя, овса или комбикорма. Иногда зерно екструдирують. Качество зерновых кормов снижается прежде всего от прогоркания. Липиды зерна гидролизуруются с образованием жирных кислот, перекисных соединений, альдегидов, кетонов и оксикислот, разрушаются витамины и аминокислоты.

Качество зерна определяется сенсорными и лабораторными методами. Доброкачественное за свежестью зерно имеет специфический запах, гладкую глянцевую поверхность и типичное окраску, не содержит семян ядовитых и вредных трав, головне, рожков, металлических примесей, не заражено и не повреждено хлебными вредителями. Кислотность такого зерна меньше 3,5 °. Условно пригодное зерно тусклое, покрытое темными пятнами, горькое на вкус, с затхлым запахом, кислотность его от 3,5 до 9,5 °. Некачественное зерно темно-серое, покрытое плесенью, горькое на вкус, имеет затхлый - гнилостный запах, содержит примеси головни и рожков более 0,05%, кислотность его больше 9,5 °. Кроме доброкачественности по свежести, зерно исследуют на токсичность (при помощи кожной пробы на кроликах) и инфицированность, а также определяют примеси химических и биологических ядов.

Из молочных продуктов для зверей используют молоко (цельное и сборное) и сыр, которые по воздействию на организм относятся к диетических кормов. Молоко может иметь повышенную кислотность и высокое бактериальную загрязненность, поэтому его скармливают после термической обработки. Экспертизу сыра проводят по цвету, запаху, консистенции и вкусом. Доброкачественный сыр белого цвета, слегка рассыпчатой консистенции со специфическим приятным запахом и вкусом. Условно пригоден сыр бело-желто-серого цвета, рассыпчатой или слегка вязкой консистенции, кислый на вкус, имеет запах ацетона. Используется, как и сгущенного молока, после кипячения.

Как обязательный компонент рационов для пушных зверей всех видов используют дрожжи: пекарские, пивные и кормовые (гидролизированные, белково-витаминный концентрат). Доброкачественные гидролизированные дрожжи добавляют в кормовую смесь без предварительной обработки, а пекарские и пивные перед скармливанием кипятят в течение 2-3 минут для предотвращения брожению корма, что вызывает расширение желудка. Варить дрожжи с другими кормами нельзя, так как при длительной термической обработке разрушаются витамины. Пекарские и пивные дрожжи проверяют органолептически. Они должны быть характерного цвета и консистенции, не содержать посторонних запахов, плесени.

После поступления в смеситель измельченных и обеззараженных кормов в кормовую смесь добавляют витамины, микроэлементы и другие фармакологические препараты, которые предварительно растворяют в воде или в растительном масле, перемешивают с кормом в течение 10-15 мин. Температура приготовленной кормовой смеси должна быть летом 10-12 ° С, зимой +20-25 ° С, запах специфический, без примесей кислого или гнилостного. Все компоненты кормовой смеси должны быть хорошо измельченные и равномерно размешанным так, чтобы смесь была однородной. Консистенция ее вязкая, смесь имеет не рассыпаться при раздаче, но и не быть клейкой. Зимой кормосмеси готовят гуще, чем летом. Величина рН кормовой смеси должна составлять 5,6-6,0.

От каждой приготовленной кормосмеси врач отбирает контрольную пробу массой не менее 100 г, которая хранится в холодильнике в течение 7 дней. После органолептической оценки готовую кормовую смесь раздают зверям течение 1 ч после приготовления. Если смесь после доставки на ферму забродили (стала "подходить", как тесто), получила кислого или иного несвойственного запаха, то ее не раздают зверям. Качественную кормовую смесь раскладывают зимой и весной на кормовые полочки, размещают на дверце клетки, а летом - сверху на клетку. Контролируют поедания смеси зверями. Остатки ее собирают перед следующей раздачей, а у щенков в подсосный период - через 2-3 ч после раздачи.

Кроме органолептической оценки, кормовую смесь дважды в месяц контролируют с помощью лабораторного исследования. Наиболее информативными показателями является величина рН смеси, общая бактериальная загрязненность, содержание амино-аммиачного азота, летучих жирных кислот, жира, белка, витаминов А, В], ВГ, иногда кальция, фосфора и хлоридов.

Величина рН кормовой смеси должна быть в пределах 5,6-6,0. Чем ближе рН до щелочной, тем ниже санитарное качество смеси. Особенно негативное влияние щелочной кормовой смеси проявляется в период интенсивного роста молодняка норок: у щенков возникает уроцистит, пиелонефрит и уролитиаз. Для снижения величины рН в настоящее время применяют ортофосфорную и уксусную кислоты.

Общая бактериальная загрязненность должна не превышать 1 миллион микробов в 1 г, содержание амино-аммиачного азота меньше 40 мг в 100 г (в условно пригодной смеси - 61-80), летучих жирных кислот - до 8,4 мг КОН в 100 г смеси (в условно пригодной - 14,1-19,6), содержание хлоридов не более 0,4% от массы кормосмеси.

В исключительных ситуациях готовую кормовую смесь исследуют на наличие возбудителей инфекционных болезней, содержание токсинов возбудителя ботулизма, соединений ртути, нитритов, микотоксинов и т. д. Материалом для исследования должны быть контрольные пробы кормовой смеси.

Групповая диетотерапия - один из самых важных элементов в системе профилактики болезней пушных зверей. Для этого отбирают и резервируют диетические корма, которые предварительно проверяются органолептически и лабораторными методами, и хранят их в отдельных холодильных камерах с наиболее низкой температурой. К этим кормам относят: мясо, субпродукты, особенно печень, рыба, молоко, сыр, зелень, фрукты. Групповая диетотерапия проводится прежде всего в наиболее напряженные физиологические периоды - во время гона, беременности, лактации, в период интенсивного роста и образования меха - с учетом результатов диспансеризации поголовья. Кроме того, она может проводиться периодически с целью профилактики и терапии болезней печени, уролитиаза, гастроэнтерита и т. п. (в состав кормовой смеси вводят сырую печень по 5-8 г на 100 ккал корма, гидролизин, глюкозу, липотропные препараты, витамины группы В, токоферол).

Кроме витаминов, солей железа, кобальта и меди, с целью фармакотерапии иногда применяют антибактериальные препараты, поскольку повышенная микробная загрязненность кормов (более 1 млн микробов в 1 г корма) негативно влияет на кроветворную и ферментной системы пушных зверей и их воспроизводимую функцию.

Болезни, вызванные патогенными микроорганизмами, называются заразными, или инфекционными. В распространении инфекционных болезней наибольшую опасность представляют больные или переболевшие животные. Больное или переболевшее животное становится источником распространения инфекции, выделяя в окружающую среду возбудителей болезни. При поражении желудочно-кишечного тракта микробы выделяются преимущественно с калом, при заболеваниях легких - с мокротой при кашле, при заболевании молочной железы - с молоком. При многих заболеваниях микробы выделяются с гнойными истечениями из носа, глаз, ран или язв. Кроме того, заразное начало может выделяться с мочой, слюной, истечениями из половых органов и т. д.
Значительную опасность в распространении некоторых инфекционных заболеваний представляют корма: мясо, полученное от убоя больных или переболевших животных, молоко от больных коров и др. Инфекция может также распространяться через воздух, воду, почву, отбросы сельскохозяйственного производства, предметы ухода за животными и, наконец, передаваться обслуживающим персоналом. Многие болезни переносят грызуны (мыши, крысы, суслики и т. д.), птицы, домашние животные.
Патогенные микроорганизмы попадают в организм животного через так называемые «входные ворота инфекции» - дыхательные пути (трахею, бронхи, легкие), пищеварительный тракт (с зараженным кормом и водой), слизистые оболочки и половые органы, поврежденный кожный покров.
Микроб, попавший в организм, не сразу вызывает заболевание. Первые признаки болезни обнаруживаются через определенный срок, который называется инкубационным периодом. Каждое инфекционное заболевание вызывается только определенным возбудителем, и каждая болезнь характеризуется своим инкубационным периодом.
Животные, переболевшие заразными болезнями, в большинстве случаев приобретают невосприимчивость (иммунитет) различной продолжительности к повторному заболеванию той же болезнью. Такой иммунитет называется приобретенным. Он развивается в результате ответной реакции организма на действие проникшего в него патогенного микроба и сохраняется в течение нескольких месяцев или всю жизнь. Приобретенный иммунитет может возникнуть при введении в организм биологических препаратов, вакцин и сывороток и носит название искусственного. Последний обычно менее продолжителен, чем иммунитет, возникающий после того, как животное переболеет непосредственно данной болезнью.
Однако существует и врожденная невосприимчивость животного к определенному возбудителю, которая передается по наследству. Такой иммунитет называется естественным.
Чума. Чума пушных зверей - острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, воспалением слизистых оболочек, пищеварительного тракта, дыхательных путей, часто с поражением нервной системы, а иногда и кожи.
Возбудитель. У плотоядных - фильтрующийся вирус, который очень быстро распространяется среди зверей, вызывая массовые заболевания. К вирусу чумы восприимчивы собаки, лисицы, песцы, еноты, норки, соболи, куницы, ласки, горностаи и многие другие плотоядные. Особенно восприимчивы к заболеванию щенки в возрасте 2-5 мес.
На звероводческих фермах источником инфекции являются больные, а также переболевшие пушные звери и собаки. Заражение происходит главным образом при контакте здоровых и больных животных, через различные инфицированные предметы, а также передается обслуживающим персоналом.
Клиническая картина болезни. Чума может распространяться на ферме в любое время года. Особенно она опасна в период гона. Заболевшие самцы перестают делать садку, а среди самок наблюдается большой процент пропустования, рассасывание зародыша или рождение мертвых щенков. Инкубационный период чумы колеблется от 9-30 дн до 3 мес.
Признаки чумы разнообразны. У лисиц и песцов болезнь сопровождается повышением температуры (у щенков до 45-дневного возраста температура не повышается). Звери угнетены, отказываются от корма. На второй-третий день из носа и глаз появляются истечения слизистого, а потом гнойного характера. При поражении легких отмечают кашель, хрипы, почти одновременно развивается воспаление органов пищеварения, сопровождающееся поносом. Звери при этом быстро теряют упитанность, глаза западают, волосяной покров становится взъерошенным.
В начале и в конце болезни наблюдаются признаки поражения нервной системы: судороги жевательных мышц, мышц головы, конечностей, параличи, эпилептические припадки и т. д. Продолжительность болезни - от 2-3 до 20-30 дн и больше.
Для норок характерно многообразие клинических признаков чумы. Иногда картина такая же, как у лисиц и песцов. Норки могут погибнуть внезапно, без видимых причин. В некоторых случаях наблюдается опухоль лап, сыпь на коже носа и на лапах, у самцов непроизвольно выделяется моча. Волосяной покров теряет блеск, становится тусклым и сухим. Норки плохо едят, иногда совсем отказываются от корма, становятся малоподвижными и худеют. Болезнь длится от 2-5 дн до 2-3 недель. Смертность молодняка достигает 80-90%, взрослых норок - 30-50%.
При вскрытии павших от чумы зверей отмечают разнообразные изменения в их организме, в особенности при осложнении болезни другими инфекциями. Обычно трупы истощены, вокруг глаз и носа - корки засохшего гноя. Волосяной покров у молодняка иногда бывает мокрый, липкий, с неприятным специфическим запахом. Желудок пуст, слизистая оболочка желудка покрыта вязкой, тягучей слизью темно-коричневого цвета, имеются кровоизлияния и язвы. Печень дряблая, темно-вишневого или глинистого цвета. Для острой формы чумы характерны кровоизлияния на внутренних органах.
Иммунитет. После чумы вырабатывается стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания не наблюдается.
Лечение и профилактика. Ликвидация чумы представляет большую трудность из-за высокого заразного начала вируса и отсутствия специфических методов лечения. Сульфамидные препараты и антибиотики губительно действуют только на микробы, вызывающие осложнения болезни. Лечение норок не дает результата.
Для профилактики чумы разработаны и внедрены в звероводческую практику три вида вакцин: 668-К.Ф, «Вакчум» и ЭПМ. Щенков норок вакцинируют в 6-7-не-дельном возрасте, если не иммунизировали самок, и в 8-12-недельном (через 14 дн после отъема), если самок вакцинировали. В неблагополучных хозяйствах вакцинируют племенное поголовье до случки. В последнее время накопился практический опыт по замене внутримышечной иммунизации аэрозольной (в основном для песцов и норок).
Основная задача ветеринарного персонала - предупредить занесение в хозяйство возбудителей болезни и соблюсти общие ветеринарно-санитарные правила. Необходимо уничтожать появившихся на территории фермы бродячих собак и бездомных кошек. Собаки и кошки, принадлежащие обслуживающему персоналу, должны быть взяты на учет и периодически проходить клинический осмотр.
Лица, обслуживающие зверей, должны иметь специальную одежду и обувь, которые после работы оставляют на ферме в специально оборудованном месте. Кормушки и поилки ежедневно чистят, моют и периодически дезинфицируют. Инвентарь дезинфицируют после уборки каждой клетки. За 2 мес до щенения клетки и гнезда тщательно дезинфицируют формалином или обрабатывают пламенем.
Большое значение имеет своевременное распознавание болезни и изоляция больных и подозрительных по болезни животных. Зверей переносят в особых ящиках, после чего прожигают ящики огнем паяльной лампы. Клетки, в которых содержались больные животные, и землю под клетками дезинфицируют. Перемещать зверей по ферме и проводить многие зоотехнические мероприятия временно запрещается. Больных животных убивают, здоровых - вакцинируют.
Тушки сжигают, шкурки снимают только в изоляторе и подвергают специальной обработке и выдержке (сушат в течение 5 дн при 45°С). Неблагополучные хозяйства переводят на карантин, который снимают через 30 дн (от последнего случая выздоровления или падежа и проведения заключительной дезинфекции). После снятия карантина на хозяйство накладывается ограничение на 6 мес, в течение которого не разрешается ввоз и вывоз зверей.
Инфекционный (вирусный) гепатит песцов и серебристо-черных лисиц. Острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, катара слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, сопровождающееся воспалением и некротическими изменениями в паренхиматозных органах и особенно в печени.
Возбудитель. Вирус относится к группе аденовирусов. К нему восприимчивы собаки, песцы, волки, шакалы, еноты, лисицы, кролики, хорьки, мыши и другие животные. Чаще всего заболевает молодняк в возрасте 3-б мес.
Звери старше 3 лет болеют редко.
По имеющимся данным, вирус гепатита патогенен и для человека. Он проникает в организм через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки во время внутриутробного развития и передается с молоком матери.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Распространители болезни - больные животные, поступившие в хозяйство без выраженных клинических признаков, и собаки-вирусоносители.
Наибольший падеж животных наблюдается в том случае, если болезнь проникает в хозяйство впервые. На заболеваемость гепатитом не влияет сезон года. Однако летне-осенний период наиболее благоприятен для инфекции, так как в это время появляется молодняк и создается большая скученность зверей на фермах.
Клиническая картина болезни. Клинические признаки инфекционного гепатита у лисиц и песцов разнообразны. Часто невозможно поставить диагноз без лабораторных исследований. Однако при типичном течении болезни можно выделить характерные признаки: отказ от корма, депрессия, повышенная температура, иногда рвота. Инкубационный период составляет 10-20 дн и более. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении звери болеют не более 2-3 дн и погибают, находясь в глубоком коматозном состоянии.
При подостром течении наблюдается быстрое исхудание зверей, желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, паралич задних конечностей, моча приобретает темно-бурую окраску. Звери болеют около 1 мес и, как правило, погибают или болезнь переходит в хроническое состояние. Хронический гепатит длится до убоя, но при неблагоприятных условиях может закончиться смертью животного.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии павших зверей отмечают незначительные патологоанатомические изменения. Характерна увеличенная печень красновато-желтоватого цвета при остром течении и глинистого - при подостром. Желчный пузырь переполнен светло-желтой желчью, селезенка и почки увеличены. Поражен также желудочно-кишечный тракт, поджелудочная и зобная железы увеличены в два-три раза с кровоизлиянием. Характерные изменения в печени хорошо видны при гистологических исследованиях, которые используются при диагностике инфекционного гепатита.
Иммунитет. В результате переболевания инфекционным гепатитом возникает стойкий и продолжительный иммунитет.
Лечение и профилактика. Специфического метода лечения гепатита в настоящее время нет. При этой болезни в основном поражается печень, поэтому рекомендуется введение витаминов группы В12 и фолиевой кислоты. С профилактической целью используют вакцину против инфекционного гепатита.
Широко внедрен в практику серологический метод диагностики вирусного гепатита; проводится вакцинация зверей против этого заболевания. При однократном введении вакцины у них создается иммунитет на 6-7 мес, а при двукратном - до 11 мес.
При возникновении заболевания на ферме больных зверей немедленно изолируют и содержат в изоляции до убоя. Домики и клетки очищают и дезинфицируют огнем паяльной лампы. Почву под клетками дезинфицируют хлорной известью. Проводят тщательную ветеринарную выбраковку зверей перед убоем на мех, а также выбраковывают самок и молодняк, в помете которых были случаи гепатита.
Энзоотический энцефаломиэлит. Острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами поражения центральной нервной системы.
Возбудитель. Возбудитель - фильтрующийся вирус. Из пушных зверей заболеванию подвержены серебристочерные лисицы и песцы, реже болеют соболи и уссурийские еноты. Энцефаломиэлит поражает преимущественно молодых зверей в возрасте 8-10 мес, взрослые звери более устойчивы к заболеванию. Смертность молодняка 10-20%, при неполноценном, лишенном витаминов питании смертность может возрасти до 20-25%.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основным источником энцефаломиэлита на звероводческих фермах являются звери - вирусоносители, которые при чихании, кашле с выделениями носоглотки рассеивают вирус во внешнюю среду. Инфекция может распространяться через зараженные корма, воду, инфицированный инвентарь. Переносчиком может быть и обслуживающий персонал, если не соблюдаются ветеринарносанитарные правила ухода за больными зверями.
К характерным признакам инфекции относится способность гнездиться в неблагополучных хозяйствах в течение многих лет, периодически возникая в отдельных пометах. Болезнь появляется в основном в летне-осенний период.
Клиническая картина болезни. Основные признаки заболевания связаны с расстройством центральной нервной системы. Наблюдаются нервные припадки, которые наступают внезапно, без всяких предшествующих признаков и повторяются по нескольку раз через различные промежутки времени. После припадков зверь находится как бы в сонном состоянии или кружит по клетке. Смерть может наступить во время припадка или после него при явлениях паралича.
При хроническом течении болезни признаки ее как бы стерты: звери отказываются от корма, угнетены, истощены, наблюдаются поносы, гнойные истечения из носа и глаз. Признаки нарушения нервной системы не наблюдаются. Болезнь при остром течении длится от нескольких часов до 2-3 дн. Инкубационный период колеблется от 4-5 дн до нескольких месяцев.
Патологоанатомическое вскрытие. Характерный признак энцефаломиэлита при остром течении болезни - обилие кровоизлияний в различных органах: легких, сердце, зобной железе, мозге, надпочечниках и других органах. Печень обычно вишнево-красного цвета, селезенка не увеличена. Головной мозг несколько отечен, наблюдается скопление жидкости в желудочках мозга, сосуды его расширены. При хронических течениях заметны истощенность, воспалительные процессы слизистых оболочек желудка и кишечника.
Иммунитет. Звери, переболевшие острым энцефало-миэлитом, приобретают стойкий иммунитет, но остаются продолжительное время вирусоносителями. Естественная устойчивость их к заражению зависит от возраста: звери старше 2 лет болеют редко.
Профилактика и меры борьбы. Основной источник энцефаломиэлита - звери-вирусоносители, поэтому их необходимо своевременно выявлять, изолировать, а Затем убивать для использования шкурки. Для этого зверей тщательно исследуют, выбраковывают молодняк и самок, в помете которых были случаи заболевания, и зверей, имевших контакт с больными.
Естественная устойчивость зверей к заболеванию повышается при полноценном кормлении с регулярным введением в рацион печени, дрожжей и витаминизированного рыбьего жира.
Строгое соблюдение санитарно-ветеринарных правил во время инфекции способствует быстрой ликвидации болезни.
Бешенство. Острое заболевание, характеризующееся тяжелейшими нарушениями деятельности центральной нервной системы.
Возбудитель. Фильтрующийся вирус, поражающий почти всех домашних и диких животных, а также человека. Пушные звери, разводимые в неволе, заболевают бешенством довольно редко, что обусловлено их изолированным содержанием. К заболеванию в одинаковой мере восприимчивы как взрослые, так и молодняк. Болезнь смертельна.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основным источником бешенства являются больные собаки и дикие звери - волки, лисицы, енотовидные собаки и др. Вирус передается во время укусов больными животными в основном со слюной.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период у пушных зверей при бешенстве составляет 5-30 дн. Заболевание может протекать в буйной и тихой формах. У зверей чаще наблюдается буйная форма бешенства. Она проявляется в сильном возбуждении, агрессивности, стремлении напасть и укусить. На второй-третий день болезни возбуждение усиливается, обильно отделяется пенообразная слюна. Приступы буйства (грызут домик, рвут сетку, повреждая при этом десны и зубы) периодически повторяются. Звери отказываются от корма и воды, часто заглатывают различные предметы, иногда у них начинается понос, наступает паралич задних конечностей. Перед смертью наступает полный упадок сил. Болезнь длится 3-6 дн.
При тихой форме болезнь длится в течение нескольких дней. Состояние у больных угнетенное, наблюдается свето- и водобоязнь, затрудненное глотание, параличи. Случаев выздоровления при бешенстве не отмечалось.
Патологоанатомическое вскрытие. Специфических изменений внутренних органов у павших зверей не бывает. Характерный признак болезни - наличие в желудке инородных предметов (соломы, щепок, листьев, волос и др.). На слизистой оболочке желудка и кишечника обнаруживаются точечные кровоизлияния.
Диагноз на бешенство ставят после специального исследования ткани мозга на тельца Бабеша-Негри, наличие их свидетельствует о заболевании.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения бешенства необходимо ликвидировать на ферме бродячих кошек и собак, для чего территорию огораживают высоким забором. He допускается размещение на ферме отловленных в лесу диких зверей. В случае возникновения бешенства на хозяйство накладывают карантин. Трупы павших и убитых зверей сжигают, соблюдая при этом меры личной профилактики. Снимать шкуры с трупов запрещается. Клинически здоровым зверям вводят вакцину или вакцину вместе с сывороткой против бешенства. Зверям, покусанным бешеными животными, делать прививки разрешается не позднее чем через 8 дн после укуса.
Карантин с хозяйства снимают через 2 мес со дня последнего случая заболевания и выполнения всех мероприятий, указанных в инструкции по борьбе с бешенством.
Болезнь Ауески (ложное бешенство). Острое заразное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы и резко выраженным зудом кожи.
Возбудитель. Возбудитель болезни - фильтрующийся вирус, поражающий животных многих видов. Кроме домашних животных ложным бешенством заболевают лисицы, еноты, норки и большинство диких зверей. Болезнь может проявиться в любое время года, особенно в летнеосенний период.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основной источник инфекции - сельскохозяйственные животные, больные или переболевшие болезнью Ауески. Заражение наступает при скармливании сырого мяса, полученного при убое таких животных. Наиболее опасно использование свиных боенских отходов и крови в сыром виде. Легко заразить зверей через поврежденную кожу и слизистую оболочку. Заражение путем прямого контакта здоровых и больных животных не наблюдается.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период при естественном заражении составляет у норок 3-5 дн, у лисиц, песцов, енотов - 4-10 дн.
У лисиц и песцов болезнь проявляется в отказе от корма, слюнотечении, рвоте, угнетенном состоянии. Звери резко реагируют даже на самые незначительные раздражители. Характерным является сильное сужение глазной щели и зрачка. Во время зуда звери расчесывают передними лапами шею, щеки, губы, голову. Приступы зуда повторяются через I-2 мин. Звери стонут, переворачиваются с боку на бок, падают. В последней стадии болезни отмечаются парезы, параличи. Звери гибнут в состоянии комы спустя 1-8 ч с момента появления первых признаков болезни.
В других случаях характерным признаком является поражение легких: затрудненное дыхание, одышка, кашель, хрипы. Звери стонут. Расчесы при таком течении болезни наблюдаются редко. Болезнь длится от 2-3 до 24 ч.
У норок и соболей зуд и расчесы не отмечаются. У некоторых норок наблюдают рвоту пенистой жидкостью и понос, иногда паралич нижней челюсти и гортани, судороги и паралич задних конечностей. Звери погибают через 5-8 ч после первых клинических признаков.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии значительных изменений во внутренних органах не находят, общим в картине поражения является их застойная гиперемия. Трупы животных хорошей упитанности. На месте расчесов кожа лишена волосяного покрова, повреждена.
Для установления диагноза в лабораторию отсылают трупный материал (кусочки печени, селезенки, почек, головного мозга).
Профилактика и меры борьбы. Способы лечения болезни Ауески у пушных зверей пока не разработаны. Против этой болезни зверей не вакцинируют. Чтобы на ферму не занести инфекцию, необходимо строго контролировать качество мясных кормов. Свиные боенские отходы, кровь, мясо от вынужденно убитых животных следует скармливать только в вареном виде. В России разработана установка для электрогидравлической обработки мясных отходов, используемых для кормления пушных зверей. Она позволяет стерилизовать 100 кг/ч корма от вируса болезни Ауески. Обработанные корма сохраняют свойства сырого мяса. Заболевших зверей немедленно изолируют, клетки и домики дезинфицируют.
Вирусный энтерит норок - острое заразное заболевание.
Возбудитель. Возбудитель-фильтрующий вирус, очень быстро распространяющийся среди животных. Он размножается в слизистой оболочке кишечного тракта, распространяется с испражнениями. Устойчив к температурным факторам, высыханию, может сохраняться на волосяном покрове и шкурке в течение нескольких лет. В естественных условиях к вирусному энтериту восприимчивы норки всех возрастов, однако молодняк заболевает чаще. Болезнь сопровождается высокой летальностью, (до 90%).
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основные распространители инфекции - больные вирусным энтеритом норки и норки-вирусоносители, завезенные из других хозяйств. Инфекцию могут разносить больные энтеритом (панлейкопенией) кошки, среди которых это заболевание очень распространено, или птицы. Внутри фермы источником инфекции могут быть мухи, крысы, мыши, птицы, кроме того, сам обслуживающий персонал и инфицированные предметы ухода за зверями.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период обычно составляет 4-9 дн (редко более). У норок появляется понос, в котором содержатся слепки (слизистые трубки) матового, розового, кремового и реже зеленого цвета. У больных отмечается угнетенное состояние, иногда рвота, снижается подвижность, они отказываются от корма, часто пьют. При хроническом течении болезни волосяной покров взъерошен, у некоторых норок глазная щель сужена, наблюдается косоглазие. Кал жидкий, слизистый, нередко с примесью крови. Смерть наступает через 1-2 дн после проявления первых признаков болезни, но большинство зверей гибнет на четвертый-пятый день. Лишь в некоторых случаях болезнь продолжается одну-две недели, затем наступает или резкое ухудшение и гибель, или норки начинают медленно выздоравливать, но длительное время являются вирусоносителями.
При возникновении признаков болезни (отказ от корма, понос, наличие слизи в каловых массах) специалисты направляют в ветеринарную лабораторию патологический материал: трупы, слизистые тяжи вместе с калом или отрезок кишечника, фиксированный в 10%-ном растворе формальдегида.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии павших норок изменения находят, главным образом, в желудочно-кишечном тракте. Желудок и кишечник пусты. В желудке содержится небольшое количество слизи и желчи, слизистая оболочка значительно гиперемирована, нередко изъязвлена. Слизистая оболочка кишечника в отдельных местах отсутствует или также резко гиперемирована. Стенки кишечника утончены (как папиросная бумага). Селезенка увеличена. Желчный пузырь переполнен желчью.
Иммунитет. Норки, переболевшие вирусным энтеритом, приобретают длительный иммунитет. Случаев повторного заболевания не отмечалось, однако самки, переболевшие энтеритом, могут быть вирусоносителями.
Профилактика и меры борьбы. Лечение норок, больных вирусным энтеритом, не разработано. Борьба с этой болезнью сводится в основном к улучшению ветеринарнозоотехнических условий содержания зверей на ферме (борьба с кошками, птицами, мухами и т.д.). При появлении инфекции больных и подозреваемых в заболевании норок изолируют и проводят необходимые ветеринарносанитарные мероприятия. Переболевших зверей выдерживают в изоляторе до созревания шкурки, а затем убивают.
Рекомендуется профилактическая вакцинация, которая дает хорошие результаты и не оказывает отрицательного влияния на размножение норок, рост и развитие щенков. Звери становятся устойчивыми к заражению через 7 дн после вакцинации и сохраняют иммунитет несколько лет. В последние годы предложены бивалентные вакцины - против вирусного энтерита и ботулизма и трехвалентные - против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза. Для иммунизации в последнее время используется безигольный инъектор. Безигольная внутрикожная инокуляция снимает необходимость стерилизации инструментария, препятствует переносу инфекции и сокращает время на иммунизацию поголовья (см. профилактику и меры борьбы с псевдомонозом норок).
Самопогрызание. Это преимущественно хроническое заболевание, характеризующееся периодическим возбуждением, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела.
Возбудитель. В естественных условиях самопогрызанием болеют куницы, лисицы, песцы, чаще норки и соболи Преимущественно поражается молодняк в возрасте 30-45 дн, среди взрослых зверей самопогрызание наблюдается реже. Число заболевших зверей возрастает в июле - сентябре, постепенно снижаясь в зимнее время. По последним данным, в основе этого заболевания лежат стрессовые ситуации, в которые попадают звери как в естественных условиях, так и при клеточном содержании. Вопросы диагностики, патогенеза самопогрызания окончательно не решены.
Клиническая картина болезни. Болезнь проявляется внезапно и чаще принимает хронические формы, реже - острые. Основные признаки болезни связаны с расстройством центральной нервной системы. Больные звери сильно возбуждены, беспокойны, иногда крутятся волчком, визжат. Такие приступы возбуждения периодически повторяются, причем во время них звери могут разгрызть себе различные участки тела, чаще хвост, задние лапы, область крестца, иногда живота. В результате тяжелого травмирования и инфицирования ран может наступить смерть. В острых случаях болезнь продолжается 1-20 дн, часто со смертельным исходом. Хроническое заболевание протекает несколько недель, нередко несколько месяцев, иногда признаки болезни исчезают и звери выглядят клинически здоровыми. Приступы возбуждения повторяются через определенные промежутки времени, но может наступить обострение болезни. Смертность незначительна, однако среди переболевших зверей отмечается большой процент пропустований, неблагополучных родов и гибель молодняка в первые дни жизни. У норок заболевание протекает в более легкой форме, чем у лисиц.
Патологоанатомическое вскрытие. Кроме травм в местах погрызания характерных изменений внутренних органов павших зверей не обнаруживается.
Лечение и профилактика. Специфические методы лечения не разработаны. Предложено несколько медикоментозных способов. Так, норкам рекомендуется вводить внутримышечно 5%-ный раствор хлористого кальция и 10%-ный раствор глюконата кальция в дозах 1,5-2,0 мл. Положительный результат дает введение витаминов B1 и B12. Одновременно следует обрабатывать раны раствором марганцевокислого калия и настойкой йода. Хорошим лечебным действием при самопогрызании песцов обладают аминазин и пипольфен внутримышечно 2 раза в день в течение 3-4 дн. С профилактической целью рекомендуется также давать аминазин в дозе 2 мг/кг корма в течение 1-2 мес.
Больных зверей обязательно изолируют и лечат После созревания опушения их необходимо убить.
Пастереллез. Пастереллез (гоморрагическая септицемия)- острое инфекционное заболевание, характеризующееся септицемией и геморрагическими явлениями во внутренних органах больных зверей.
Возбудитель - микроб вида пастерелл. Пастереллы поражают серебристо-черных лисиц, нутрий, норок, соболей, енотов, речных бобров, хорьков. Наиболее восприимчив к пастереллезу молодняк. Заболевание развивается в короткий срок (1-3 дн) и сопровождается большой смертностью (80-90%)
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основной источник заражения зверей - инфицированные мясные корма: мясо битых птиц, кроликов, субпродукты, которые скармливают в сыром виде. У нутрии - инфицированные корма и вода. Заразным началом могут служить животные-бациллоносители. Заражение происходит главным образом через пищеварительный тракт.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период 1-3 дн. Заболевание проявляется внезапно и сопровождается резко выраженным угнетенным состоянием, отказом от корма, повышенной температурой. Иногда появляется рвота, понос с примесью крови, желтушная окраска слизистых оболочек. У норок и лисиц часто отмечают пенистое выделение из носа и рта, учащенное сердцебиение и затрудненное дыхание. Обычно звери погибают после судорожного припадка, иногда и без резко выраженных клинических признаков болезни. У нутрий за несколько часов до смерти наблюдается кровотечение из носа. Болезнь длится от 12 ч до 2-3 суток, редко 5-6 суток. Исход в большинстве случаев неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживаются точечные кровоизлияния во всех внутренних органах; легкие отечны, печень увеличенная, дряблая, селезенка набухшая, темно-вишневого цвета; почки также дряблые, гиперемированные. Чтобы точно установить диагноз, лабораторных животных заражают суспензией, взятой из органов павших животных: через 18-48 ч после заражения животные погибают, а из их органов легко удается получить чистую культуру пастерелл.
Лечение и профилактика. Хороший терапевтический эффект дает введение гипериммунной сыворотки против пастереллеза сельскохозяйственных животных. Сыворотку с лечебной целью вводят подкожно лисицам в количестве 30-40 мл, соболям и норкам -10-15 мл, щенкам до 4 мес - 5-10 мл. Одновременно с сывороткой вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, что также дает большой терапевтический эффект.
Для предупреждения пастереллеза необходимо тщательно контролировать качество мясных кормов, не допускать к скармливанию мяса в сыром виде от больных или перенесших эту болезнь животных, строго выполнять ветеринарно-зоотехнические мероприятия. С профилактической целью также применяют сыворотку, которую вводят в половинной дозе по сравнению с лечебной. Используется также комплексная вакцина - против ботулизма и пастереллеза одновременно, которую вводят однократно внутримышечно в количестве 1,5 мл.
Больных и подозреваемых в болезни зверей необходимо изолировать, клетки, домики и землю под ними тщательно продезинфицировать.
Алеутская болезнь. Это хроническое вирусное заболевание норок, для которого характерно отсутствие приплода у большого количества самок, отход щенков в первые два дня жизни и значительный падеж зверей в осенне-зимний период.
Возбудитель. Алеутская болезнь возникает вследствие особенностей или дефектов иммунологической реакции организма в ответ на внедрение и обитание вируса. Возбудитель - вирус алеутской норки. Ho этой болезнью болеют не только алеутские норки, а животные различных цветовых вариаций, генетически не связанных с алеутской норкой. Вирус имеет сферическую форму, размножается в ядре клетки. Довольно устойчив к воздействию многих химических и физических факторов. Гибель вируса наступает после 15-30-минутного нагревания до 90°С, при воздействии сильных кислот и щелочей, после ультрафиолетового облучения. Норки являются практически единственным видом, чувствительным к вирусу этой болезни.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Инфекция может передаваться внутриутробным путем, оральным и аэрогенным и через кровь (при покусах), т.е. обнаруживается в моче, крови, слюне. Вирус передается потомству через плаценту матери и при контакте с больным или зараженным зверем.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период очень продолжительный - от 60 дн до 7-9 мес. Встречается прогрессирующая форма заболевания и бессимптомная, которая не обнаруживается в течение долгого времени (до 5 лет), хотя в сыворотке крови содержатся специфические антивирусные антитела. Проявляется болезнь в виде апатии, исхудания, прогрессирующей анемии, жажды, снижения воспроизводительных функций. Прогноз при алеутской болезни неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие. Трупы зверей, как правило истощены. Характерны изменения в селезенке, печени, почках, лимфатических узлах, костном мозге: точечные кровоизлияния, увеличение объема (почки иногда уменьшены в объеме, а также изменен их цвет).
Лечение и профилактика. С помощью антибиотиков и витаминов удается только замедлить течение болезни и довести зверя до убойного периода. Поэтому так важна ранняя диагностика заболевания. Для этой цели проводится йодная проба (реакция): при добавлении капли йодного раствора к капле сыворотки крови больных зверей выпадает хлопьевидный осадок, который указывает на наличие заболевания. Таких зверей выбраковывают. Однако из-за неспецифичности метода процесс этот очень длителен. В настоящее время группа специалистов под руководством В. С. Слугина разработала метод специфической диагностики - РИОЭФ (реакция встречного иммуноэлектрофореза или иммуноэлектроосмофореза). РИОЭФ превосходит ЙАТ (йодно-агглютинационный тест) в 3,3 раза, что позволяет выявить болезнь на ранних стадиях и при бессимптомном течении болезни.
Профилактика и борьба основаны на охране хозяйств от заноса возбудителей инфекции, систематическом исследовании сыворотки проб крови норок с целью своевременного обнаружения зараженных зверей и замены здоровыми и проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (изоляции, механическая очистка и дезинфекция зверомест, уничтожение возбудителя во внешней среде). Для предотвращения заражения запрещается вывозить норок на исследование по РИОЭФ или ЙАТ. После установления диагноза в звероводческом хозяйстве норок в течение каждого производственного года трехкратно исследуют с помощью РИОЭФ и ИАТ. Всех положительно реагирующих зверей содержат в изоляторе до созревания волосяного покрова, после чего убивают.
Туберкулез. Хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием узелков - туберкулов, склонных к творожистому перерождению. Туберкулезом болеют многие сельскохозяйственные животные. Из пушных зверей этому заболеванию подвержены лисицы, норки, нутрии, хорьки, еноты.
Возбудитель. Возбудитель - туберкулезный микроб. Основным источником инфекции служат мясные и молочные корма от животных, больных туберкулезом. Больные звери, а также человек, больной туберкулезом, могут быть источником заражения, распространяя туберкулезные микробы с калом, мочой и легочной слизью.
Клиническая картина болезни. Болезнь может долгое время протекать хронически, но наблюдается и острое течение. Больные звери теряют аппетит, у них повышается температура, часто бывает кашель, хрипы, наступает резкое исхудание. Точный диагноз устанавливают на основании внутрикожной туберкулиновой пробы (у лисиц) и путем бактериологического исследования. Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии трупов в легких, плевре, печени, почках, лимфатических узлах, кишечнике наблюдаются множественные узелки беловатосероватого цвета. При разрезе узелков (туберкул) в них обнаруживают творожистую массу.
Профилактика и меры борьбы. Основное мероприятие, предупреждающее туберкулез - тщательный контроль мясных и молочных кормов. Мясо от больных животных используют только в хорошо проваренном виде, пораженные органы уничтожают. Молоко кипятят.
Всех зверей, подозреваемых в заболевании туберкулезом, изолируют и выдерживают до забоя. Щенков, родившихся от больных самок, не допускают в племенное стадо. Клетки и домики тщательно дезинфицируют.
Псевдомоноз. Псевдомоноз (геморрагическая пневмония) - остро протекающая инфекционная болезнь норок, вызываемая синегнойной палочкой. Протекает в септической форме с геморрагическим (геморрагия (греч.) - кровотечение) воспалением легких. К псевдомонозу наиболее чувствительны молодняк норок, а также голубого песца и шиншиллы. Медикаментозное лечение безуспешно, так как синегнойные палочки малочувствительны к антибиотикам и, быстро размножаясь, могут вызвать в организме различные патологические процессы.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Источником инфекции являются больные, которые выделяют во внешнюю среду синегнойную палочку с мочой, калом, мокротой из легких. Источником инфекции служат также мясные корма, полученные от животных, больных псевдомонозом. Предполагается, что могут распространять инфекцию дикие птицы, грызуны, кошки, собаки.
Клиническая картина болезни. Псевдомоноз возникает в любое время года и очень быстро распространяется. Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 1 до 3 суток. Болезнь может протекать остро и сверхостро. Клинические признаки болезни проявляются незадолго до смерти. Звери малоподвижны, плохо едят, из носовой полости выделяется кровянистая жидкость, хрипы в груди.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживаются очень характерные изменения легких: они увеличены, темно-красного цвета, уплотнены и при погружении в воду тонут. Желудок и двенадцатиперстная кишка заполнены кровянистой жидкостью. Поражены также печень и селезенка. Точный диагноз устанавливают на основании лабораторных исследований.
Иммунитет. В естественных условиях выздоровления норок при псевдомонозе не наблюдалось. У норок с привитой вакциной против этой болезни иммунитет сохраняется в течение года. В хозяйствах проводят вакцинацию поголовья поливалентной полисахаридной вакциной с учетом установления серотипа возбудителя.
Профилактика и меры борьбы. При лабораторном подтверждении диагноза в хозяйстве вводят ограничения: запрещают перемещение норок внутри хозяйства; закрывают доступ на территорию хозяйства посторонним лицам; запрещают ввоз и вывоз норок, вынос инвентаря, оборудования и других предметов хозяйства; организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов, исключают проникновение на ферму собак, кошек и других животных. Ежедневно дезинфицируют предметы ухода за зверями, а также не реже одного раза в неделю - клеток и домиков 2%-ным раствором креолина. Навоз и подстилку обеззараживают, остатки корма уничтожают. Почву под клетками заливают 2%-ным горячим раствором едкого натра или формальдегида, или раствором хлорной извести, содержащей 2% активного хлора. Кормоперерабатывающие аппараты ежедневно промывают 2%-ным горячим раствором кальцинированной соды или лизола. Полы на кормокухне ежедневно дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра (через 1 ч смывают холодной водой). Шкурки с павших зверей снимают в изолированном помещении. Прошедшие соответствующий инструктаж и обеспеченные спецодеждой работники сжигают трупы, а также отработанные опилки и жир; помещение, оборудование и инвентарь подвергают механической очистке и дезинфекции 2%-ным раствором формальдегида или едкого натра. Шкурки разрешается вывозить после их обеззараживания путем высушивания в течение суток при температуре 25-35 °С.
Хозяйство объявляется благополучным по истечении 15 суток со дня последнего случая падежа норок и проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией. Такие же мероприятия проводятся для предупреждения и профилактики вирусного энтерита.
Колибактериоз. Инфекционное заболевание в основном молодняка пушных зверей, характеризующееся сепсисом с явлениями поноса, поражением органов дыхания или центральной нервной системы. Самки, перенесшие эту болезнь, абортируют или рождают мертвых щенков.
Возбудитель. Возбудитель - кишечная палочка. Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк песцов и лисиц в первые 10 дн жизни. Щенки норок и соболей чаще всего заболевают в период отсадки, восприимчив к колибактериозу и молодняк нутрий.
Источники инфекции. Основной источник инфекции - больные звери и звери-бактерионосители, грызуны. Инфицированные корма - мясо, молоко, питьевая вода также могут быть распространителями болезни.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период при естественном заражении составляет 1-5 дн. Больные щенки беспрерывно пищат, очень беспокойны, их волосяной покров взъерошен, часто влажный и испачкан испражнениями; кал жидкий, желто-зеленого, коричневого и бело-желтого цвета. Постоянно в нем содержатся пузырьки газа и слизь. Через день-два после заболевания щенки становятся вялыми и холодными на ощупь. У щенков старшего возраста болезнь развивается постепенно почти с теми же признаками. У взрослых самок, больных колибактериозом, регистрируют массовые аборты и рождение мертвых щенков. Иногда колибактериоз протекает в энцефалической форме (с поражением нервной системы). При таком течении болезни наблюдаются несращения костей черепа, нарушение координации движений, парез конечностей, судороги.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии павших зверей обнаруживают резкую отечность отдельных участков легких темно-красного цвета. Почки и печень измененной окраски, с точечными кровоизлияниями. В кишечнике - густая слизь или содержимое желто-зеленого или серо-белого цвета, слизистая оболочка набухшая, с точечными кровоизлияниями. Во время вскрытия головного мозга при энцефалической форме заболевания обращает на себя внимание деформация костей черепа, кровоизлияния в мозг, гиперемия мозга, само вещество мозга резко изменено. Окончательный диагноз колибактериоза устанавливают путем бактериологического исследования.
Лечение и профилактика. С лечебной целью применяют сыворотку против колибактериоза в сочетании с антибиотиками, которую вводят подкожно. Положительный эффект дает лечение стрептомицином, пропомицелином и др. С профилактической целью применяют вакцину против паратифа и колибактериоза зверей, птиц, телят и поросят. Наряду с вакцинацией поголовья необходимо устранять факторы, которые ослабляют сопротивляемость организма зверей к различным заболеваниям: улучшить кормление самок в период беременности и лактации, утеплить домики, повысить качество подстилки, своевременно проводить ветеринарно-санитарные мероприятия и т. д. Хороший профилактический эффект дает применение пропомицелина и ацидофилина с кормом. При комплектовании стада выбраковывают самок, родивших мертвых щенков или абортировавших, и не оставляют на племя щенков из неблагополучных пометов.
Сальмонеллез. Сальмонеллез (паратиф) - острое заразное заболевание, характеризующееся сильной лихорадкой, поражениями желудочно-кишечного тракта, быстрой потерей веса, резким увеличением селезенки и дегенеративными изменениями в печени. Болезнь поражает серебристо-черных лисиц, песцов, норок, соболей, нутрий. Болезнь носит преимущественно сезонный характер (июнь - август). Заболевают главным образом щенки в возрасте 1-2 мес. Течение болезни очень быстрое, острое. Наиболее восприимчивы щенки слабые, плохо развивающиеся, сопротивляемость организма которых значительно снижена.
Возбудитель. Возбудители - бактерии из группы сальмонелл (паратифа). Выделенные штаммы сальмонелл по свойствам и действию ничем не отличаются от возбудителей сальмонеллеза сельскохозяйственных животных.
Источники инфекции. В естественных условиях наиболее восприимчивы к заболеванию серебристо-черные лисицы, песцы и нутрии. Основной источник заражения - инфицированные мясные корма. Особенно опасны мясные корма от скрытобольных и переболевших сальмонеллезом животных. Для нутрий и бобров источником инфекции может стать инфицированная вода. Инфекцию могут также занести на ферму мыши, крысы, птицы, мухи. Меньшую роль в распространении сальмонеллеза играют бактерионосители - самки и их щенки, которые выделяют возбудителей болезни во внешнюю среду с экскрементами.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период при естественном заражении равен примерно 14 дн, при искусственном заражении - 2-5 дн. Признаки сальмонеллеза у зверей очень разнообразны и во многом сходны с признаками других заразных заболеваний, поэтому точно установить диагноз можно только в лабораторных условиях.
При остром течении заболевания звери отказываются от корма, сильно угнетены, у них повышается температура, движения замедленные. Они предпочитают лежать, глаза западают и слезятся, часто бывает рвота и понос. Погибают на 2-3-й день, а иногда и через 10-15 ч. При более длительном течении болезни отмечается резко выраженное расстройство желудка - понос с примесью крови и слизи, сильное исхудание, потеря аппетита, поверхностное дыхание, слабость в ногах, особенно задних, животные не встают. Волосяной покров взъерошен, без блеска, глаза ввалившиеся, иногда появляются гнойные конъюнктивиты. В конце болезни наступает паралич., а на 7-14-й день животные гибнут. При хроническом течении болезни звери погибают через 3-4 недели. У самок, заболевших во время гона и беременности, наблюдаются массовые пропустования и аборты, они рожают мертвых щенков. Смертность при сальмонеллезе - 40-65%.
Патологоанатомическое вскрытие. У павших зверей резко увеличена селезенка, она темно-вишневого цвета, дряблая. Наблюдаются кровоизлияния в легкие, сердце, почки, слизистую оболочку желудка и кишок. Печень также увеличена, глинисто-желтого цвета. Иногда отмечается резкая желтушность всего трупа.
Иммунитет. Звери, переболевшие сальмонеллезом, вырабатывают иммунитет, но длительное время из их кишечника продолжают выделяться возбудители.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения сальмонеллеза лисиц и песцов используют вакцину, которую вводят молодняку во всех звероводческих хозяйствах в мае - июне. Щенков в возрасте 30-35 дн вакцинируют двукратно (подкожно) с интервалами в 5 дн в дозах 1 и 2 мл. Практика передовых звероводческих хозяйств показала, что доброкачественное и полноценное кормление с правильным сочетанием кормов, хорошее содержание самок, тщательный уход за ними в период беременности и лактации, а также за щенками, особенно в первые 2 мес, - основные профилактические средства против этой болезни. Мясные и молочные корма, поступившие из неблагополучных хозяйств, в корм давать нельзя, а корма, в качестве которых нет уверенности, проваривают. Молоко пастеризуют и скармливают в виде простокваши и ацидофилина.
Хорошим профилактическим действием обладает фуразолидон - по 15 кг/кг массы зверя в течение 10 дн. Положительный эффект дает применение ПАБК. (пропионовоацидофильная бульонная культура), содержащая витамины и ацидофильную палочку.
При появлении сальмонеллеза всех больных зверей и подозреваемых в заболевании немедленно изолируют, а освободившиеся клетки и домики, и землю под ними тщательно дезинфицируют.
Стригущий лишай. Заразная болезнь, характеризующаяся появлением на коже округлых облысевших пятен, покрытых корочками, струпьями и редкими обломанными волосами. Из пушных зверей наиболее к этой болезни восприимчивы лисицы, голубые песцы, нутрии, шиншиллы, менее восприимчивы - норки и соболи. Стригущий лишай регистрируется чаще всего летом в виде единичных случаев. Более предрасположен к заболеванию молодняк.
Возбудитель. Грибок из группы дерматофилов.
Источники инфекции. Источник заражения - больные звери, а также предметы ухода за ними, подстилка, домики, клетки и т. д. Инфекцию может занести на ферму человек, больной стригущим лишаем, и грызуны, являющиеся источником и переносчиком заболеваний.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период 8-30 дн. Пятна сначала появляются на коже головы, шеи, конечностей. Сливаясь, могут образовывать пятна серопепельного цвета различной величины и формы. При снятии корок и надавливании на пятно иногда появляются гноевидные истечения. Часто поражения бывают на мякоти лап и между пальцами. Щенки лисиц и песцов, больные стригущим лишаем, плохо растут и слабо упитанны. Точный диагноз устанавливают лабораторными исследованиями соскоба с пораженного участка кожи.
Лечение и профилактика. Для лечения применяют фунгистатические препараты, задерживающие рост грибка. Хороший эффект дает использование юглона в виде мази, которой смазывают пораженные участки, а также антибиотики (трихоцетин); применяются и другие средства. Для профилактики нужно систематически осматривать всех зверей. Выявленных больных животных нужно изолировать, а клетки, домики, инвентарь, землю под клеткой продезинфицировать. Шкурки, снятые с больных зверей, дезинфицируют раствором 1%-ного кремнефтористого натрия, 0,7%-ной серной кислоты, 25%-ной поваренной соли. Персоналу, обслуживающему поголовье, необходимо строго соблюдать правила личной гигиены.
Сибирская язва - инфекционная болезнь, протекающая очень остро с явлением лихорадки. Наиболее восприимчивы к сибирской язве соболи, норки, нутрии, менее - серебристо-черные лисицы, голубые песцы. Человек тоже заболевает сибирской язвой.
Возбудитель - аэробная палочка, которая хорошо растет на всех питательных средах. В мазках из патологического материала обнаруживают хорошо выраженные капсулы. В неблагоприятных условиях при доступе кислорода образуют споры, которые могут десятилетиями находиться в почве, в воде, не теряя патогенных свойств.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Источником инфекции являются больные животные. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем. Заражение происходит при поедании сырого мяса павших от сибирской язвы животных, при скармливании мясокостной муки, вяленого мяса, в которых сохраняются споры сибирской язвы. Заражение может также произойти через поврежденную кожу (царапины, укусы, ссадины). Переносчиками инфекции могут быть кровососущие насекомые, дикие птицы, имевшие контакт с трупами павших от сибирской язвы животных или поедающие корм, зараженный сибирской язвой.
Щенки более восприимчивы к болезни, чем взрослые. Инфекция может возникнуть в любое время года, но чаще летом и поражает сразу большое количество зверей. В первые 2-3 дн - самый большой отход, далее падеж резко падает Если не принимать меры к ликвидации инфекции, то она может затянуться на длительное время, передаваясь от больных зверей к здоровым
Клиническая картина болезни. У больных животных отмечается повышенная температура. Учащенное дыхание, шаткая походка, отказ от корма, жажда, понос. Инкубационный период при сибирской язве у пушных зверей - от 10-12 ч до 1 суток, иногда 2-3 суток. Болезнь может протекать сверхостро (у соболей), когда без выраженных клинических признаков зверь внезапно в судорогах погибает. У норок, лисиц, песцов, енотов болезнь протекает остро, может длиться от 20-30 мин до 2-3 ч Болезнь в большинстве случаев имеет летальный исход.
Патологоанатомическое вскрытие. Вскрытие трупов производят только в крайних случаях, трупы должны уничтожаться.
Если диагноз не установлен, трупы вскрывают, соблюдая большую осторожность. Трупы часто вздуты, видимые слизистые оболочки синюшные, заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, наблюдаются отеки в области глотки. Слизистая оболочка желудка набухшая, с кровоизлияниями и язвочками, слизистая кишечника резко гиперемирована и покрыта темнокрасной слизью. Печень, почки, надпочечники, селезенка резко увеличены; селезенка темно-красного цвета и имеет вид кашицеобразной массы. Мочевой пузырь гиперемирован, моча красного цвета.
Легкие отечны с точечными кровоизлияниями, в трахее и бронхах часто обнаруживают красноватую пенистую жидкость.
Для окончательного диагноза свежий патологический материал направляют в ветеринарную лабораторию с соблюдением крайней осторожности, так как сибирская язва опасна для людей и животных.
Лечение и профилактика. С лечебной целью применяют противосибироязвенную сыворотку Сыворотку вводят подкожно: взрослым лисицам, песцам, енотам и нутриям - 20-30 мл, норкам, соболям - 10-15, молодняку лисиц, песцов, нутрий - 10-15, молодняку соболей - 5-10 мл. С профилактической целью сыворотку вводят в половинных дозах. Можно применять антибиотики: пенициллин, бициллин-3 и др.
Меры профилактики - строгий контроль за поступающими мясными кормами и выполнение всех ветеринарно-санитарных мероприятий на ферме.
При возникновении заболевания необходима вакцинация сывороткой в лечебных дозах, дезинфекция клеток и домиков огнем паяльной лампы, раствором или сухой хлорной известью, 5%-ным раствором серно-карболовой смеси. Малоценный инвентарь сжигается, на хозяйство накладывается карантин, который снимают через 15 дн после последнего заболевания.
Обслуживающему персоналу необходимо быть очень осторожным.
Бруцеллез. Инфекционное заболевание серебристочерных лисиц, песцов и норок, протекающее как хроническое, имеющее латентный исход. Бруцеллезом болеют также домашние и дикие животные, восприимчив к нему и человек.
Возбудитель - особые виды бруцелл. Бруцеллы гибнут от кипячения моментально при температуре 70° С в течение 5-10 мин. Ho при низких температурах и высушивании очень жизнеспособны и могут сохраняться месяцами: в почве - до 3 мес, в воде - до 5 мес, в замороженном и соленом мясе - 4-5 мес, в охлажденном молоке - до 40 дн, в пыли - 2 мес, в плодовых оболочках и в шерсти - до 4 мес.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Источником заражения служат мясные корма от животных, больных бруцеллезом, а также аргасовые и иксодовые клещи. Наблюдались также и контактные способы заражения. Кроме того, заражение может происходить через воду, молоко, навоз, пыль, деревянное оборудование. Самым опасным являются ткани и жидкости, выделяемые из организма абортировавших самок, и плод.
Клиническая картина болезни. Патогенез бруцеллеза пушных зверей мало изучен. Больные звери абортируют, рожают нежизнеспособных щенков или остаются холостыми, пустыми. У них наблюдается отсутствие аппетита, появление иногда гнойных конъюктивитов, которые через 1-1,5 недели проходят без лечения.
У норок и серебристо-черных лисиц нет каких-либо клинических признаков в период покоя: не повышается температура тела, частота пульса и дыхания. У серебристочерных лисиц несколько изменяется картина крови: уменьшается количество эритроцитов, снижается гемоглобин и наблюдается кратковременный лейкоцитоз. В стаде норок в период щенения увеличивается число пустых самок, наблюдаются аборты и падеж новорожденных.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии изменения внутренних органов выражены слабо. У серебристо-черных лисиц наблюдаются увеличение печени, селезенки, кровоизлияния на почках и вилочковой железе. У норок селезенка увеличена в 4-5 раз, лимфатические узлы также увеличены. У песцов внутренние органы почти не имеют видимых изменений, кроме лимфатических узлов, которые резко увеличены.
В связи с тем что нет специфических симптомов болезни, диагноз на бруцеллез у пушных зверей поставить трудно. Лучший метод прижизненной диагностики бруцеллеза - серологический: у больных зверей наблюдается длительная реакция агглютинации.
При бруцеллезе необходимо иметь в виду, что картина болезни может напоминать паратиф и алеутскую болезнь. Поэтому для дифференцирования болезней необходимо провести гистологические и серологические исследования.
Лечение и профилактика. Профилактикой бруцеллеза служит тщательный контроль за мясными и молочными кормами. При подозрении на болезнь корма хорошо проваривают. Выявлять инфекционных зверей следует с помощью серологических исследований; животных с положительной реакцией изолировать и забить на мех.
Клетки больных зверей дезинфицируют 1-3%-ным раствором креолина или фенола, 1-2%-ным раствором формалина. Почву обрабатывают 5%-ным раствором свежегашеной извести или хлорной известью, содержащей 4-5% активного хлора. Одежду кипятят или замачивают на 3 ч в 1 %-ном растворе формалина. Необходимо также соблюдать меры личной гигиены и профилактики, так как бруцеллезом болеет и человек.
Ботулизм. Острая токсикоинфекция, которая вызывает парез и паралич всей мускулатуры, а затем - паралич всей нервной системы. Смертность достигает 100%.
Возбудитель. Балерин палочковидной формы, которые на конце образуют споры, от чего по виду напоминают теннисные ракетки. Микробы - ботулинум бывают 6 типов, относятся к числу строгих анаэробов и широко распространены в природе. Они образуют токсин, превосходящий по воздействию на организм все известные бактериальные яды и нейтрализуются только гомологичной антитоксической сывороткой.
Токсины выдерживают высокую и низкую температуру, разрушаются лишь при кипячении в течение 3-5 мин. Споры ботулинум могут сохраняться в почве десятки лет, при кипячении гибнут через 3-5 ч, при температуре 105 °C разрушаются через 1-2 ч, при воздействии 20%-ного раствора формалина погибают через 24 ч.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Болезнь возникает от поедания мясных кормов, зараженных бациллами из рода ботулинум и их токсинами. Наиболее чувствительны к ботулиническому токсину норки всех возрастов, менее чувствительны серебристо-черные лисицы и голубые песцы. Источником ботулинической токсико-инфекции для норок являются сырые мясные и рыбные корма, по внешнему виду и запаху эти корма ничем не отличаются от незараженных.
Неправильные условия хранения мясных и рыбных кормов, способствующие росту и размножению микробов и накоплению токсинов, являются одной из причин отравления животных. Ботулизм норок может возникнуть в любое время года внезапно. Болезнь длится, как правило, 3-5 дн, реже - 5-8 дн. В первые сутки погибает до 70% зверей. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества съеденного токсина. Смертность достигает 100%.
Клиническая картина болезни. Болезнь выражается в остром отравлении токсинами, которые, всасываясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, поражают двигательные нервы мускулатуры и диафрагмы. В дальнейшем наблюдается паралич нервной системы и гибель зверей.
Инкубационный период 8-10 ч, редко 2-3 суток. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, плохо поднимаются, не могут войти в домик и выйти из него. У некоторых зверей наблюдается слюнотечение, слюна вытекая изо рта, смачивает мех на нижней части шеи; глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, наблюдается понос или рвота, некоторые звери издают писк. Вскоре наступает коматозное состояние, и норки погибают. Болезнь длится от нескольких минут до нескольких часов.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии трупов характерных патологоанатомических изменений не обнаруживают. Иногда наблюдается гиперемия слизистой желудка, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечный тракт обычно пуст. В легких, на плевре наблюдаются пятнистые кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании внезапности заболевания, большой смертности и отсутствия резко выраженных патологоанатомических изменений. Для подтверждения диагноза необходимо отправить на анализ корм и трупы норок.
При постановке диагноза надо помнить, что ботулизм норок по клиническим признакам сходен с болезнью Ауески. Для различения этих болезней нужно патологический материал (кусочки легких и головного мозга) направить в ветеринарную лечебницу для биопробы на болезнь Ауески. Возможны сходные симптомы и при отравлении норок ядохимикатами. В этом случае также необходимо исследование в химической лаборатории.
Лечение и профилактика. При ботулизме зверям почти невозможно оказать лечебную помощь, так как болезнь протекает в очень сжатые сроки и сопровождается массовой гибелью.
Принята вакцинация норок против ботулизма. Иммунизацию проводят анатоксинвакциной взрослым и молодняку в возрасте 40-45 дн в августе. Через 21 дн после прививки создается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течении 18 мес. В настоящее время биопромышленность выпускает моно-, би- или трехвалентную вакцину против ботулизма и других заболеваний норок.
Профилактикой болезни является строгий контроль за кормлением норок мясными и рыбными кормами (давать только в проваренном виде).
Стрептококкоз. Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением различных органов и тканей.
Возбудитель. Стрептококк. Микроб очень жизнеспособен, устойчив к нагреванию, охлаждению, высушиванию. В оптимальных условиях (при комнатной температуре в мясопептонном бульоне) может быть жизнеспособен в течение года. 96°-ный спирт и сулема (концентрацией 1:10 000) убивают микроб в течение 10-20 мин. Стрептококк поражает норок, соболей, серебристо-черных лисиц, песцов. Вызывает также заболевание крупного рогатого скота, свиней и других животных.
Источник инфекции и пути естественного заражения. Основной источник заражения - инфицированные стрептококками мясные корма, которые могут вызвать энзоотические вспышки с высокой летальностью. Наблюдаются и единичные случаи заболевания. Иногда причиной заболевания могут быть обсемененные стрептококками молоко, корнеплоды, овощи, вода и оборудование зверофермы: клетки, домики, инвентарь, подстилочный материал.
Заражение происходит через поврежденные слизистые оболочки рта, глотки, пищевода (острые частицы корма, ранения и царапины кожи).
Клиническая картина болезни. Инкубационный период 6-16 дн. Заболевание у норок проявляется в форме абсцессов, обычно на голове и шее У зверей других видов такое течение встречается реже. Вообще проявление стрептококкоза довольно разнообразно: оно может протекать с клиническими признаками таких болезней, как мастит, пневмония, плеврит, эндокардит, перитонит, эндометрит и заканчивается сепсисом Иногда выражены признаки заболевания нервной системы: угнетенное или, наоборот, возбужденное состояние, нарушение координации движения, судороги. Болезнь длится в среднем от 3 до 24-36 ч и заканчивается в основном смертью.
У щенков лисиц могут поражаться суставы конечностей: возникает хромота на одну из передних или задних конечностей, потом суставы опухают, становятся тестообразными и произвольно вскрываются. Из образующихся многочисленных свищевых ходов выделяется гнойный экссудат Температура тела повышается до 40-41° С, аппетит понижен или отсутствует, зверь заметно худеет Течение болезни острое, подострое и хроническое. Прогноз при суставной форме и абсцедирующей чаще всего благоприятный. В остальных случаях - сомнительный или неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживается гиперемия слизистой оболочки желудка, катаральное воспаление слизистой тонкого отдела кишечника, легких, застойная гиперемия почек, трахеи (есть точечные кровоизлияния) Сосуды сердца переполнены кровью, под эпикардом находят кровоизлияние. В головном мозге также находят резкую инъекцию сосудов и кровоизлияния.
Могут встречаться абсцессы в легких, печени, селезенке, почках и других органах. При суставной форме в пораженных суставах наблюдается гнойный экссудат
Чтобы точно установить диагноз, делают посевы из пораженных органов и тканей.
Лечение и профилактика. Рекомендуется лечение препаратами пенициллина внутримышечно (пенициллин - до 100 000 ЕД, бициллин - до 300 000 ЕД) и через свищевые ходы в пораженные суставы.
Необходимо строго контролировать корма, так как они являются основной причиной заражения. Каждую партию кормов животного происхождения подвергают лабораторному исследованию на наличие гемолитических стрептококков (особенно, если есть подозрения). Надо также следить за тем, чтобы костный корм был достаточно хорошо измельчен, для подстилки и утепления домиков использовать чистый материал, не содержащий острых частиц.
Больных животных изолируют, места их содержания дезинфицируют.

Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35% (25-28 г на 100 ккал корма), а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин." Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в раци­оне до 12-15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).

Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие желе­зистые препараты - сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кор­межки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.

Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50-75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1-2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферро­анемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую - в конце августа; если более 30%, третью - норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).

Менее трудоемко использование другого препарата - ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается

из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечи­вающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармли­вают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3- 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.

В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3-8 и 12-14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический пре­парат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день.

Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает реко­мендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30-40 минут при 90-100 °С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспроизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. Лактационное истощение - болезнь лактиру-ющих самок, преимущественно норок, характеризующаяся исто­щением, слабостью, агалактией и большой смертностью.

Этиология. Болезнь развивается вследствие неполно­ценного (по ряду ингредиентов) и недостаточного (по уровню) кормления самок в периоды подготовки к размножению,- беремен­ности и лактации. Большое значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок поваренной соли. Способствует заболе­ванию укоренившаяся во многих хозяйствах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размножению до щенения в кондиции нижесредней упитанности (за счет снижения уровня кормления). В результате в организме самок во время лактации преждевременно иссякают запасы питательных веществ. Исто­щение может наступить очень быстро, поскольку затраты мате­ринского организма в этот период очень большие. Так, самка песца ежедневно выделяет молока до 19% от своей массы.

Патогенез.В основе его лежит обезвоживание организма зверей вслед­ствие большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размножению самок запасы питательных веществ иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается активность амилазы и факторов неспецифической резистентности (комплемента, лизоцима, бета-лизинов), возрастает активность некоторых ферментов (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное животное может погибнуть.

Симптомы. Во второй половине лактации у самок наблю­даются потеря аппетита, анемичность слизистых оболочек, исто­щение и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии (в небольшом количестве). Затем наступает коматозное состояние и смерть. Заболеванию подвержены многопометные самки: с 5 щенками и более. Щенки у больных самок не накорм­лены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего

от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа самки, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может сви­детельствовать о солевой недостаточности.

Диагноз. Ставят на основании сезонности болезни, ана­лиза упитанности и многоплодности самок, неполноценности рационов и низкого уровня кормления, отсутствия поваренной соли в рационе. Учитывают эффективность лечения многих боль­ных с использованием солевых растворов.

Лечение. В первую очередь вводят большие объемы физиологического раствора хлорида натрия (30-40 мл подкожно или внутрибрюшинно). Одновременно применяют симптоматиче­ские средства: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Вместо физиологического раствора можно вводить жидкость Рингера (10-20 мл на норку) или в той же дозе раствор электролитов (натрия хлорида - 4,5 г, натрия бикарбоната - 6,5, глюкозы - 100 г, воды - до 1 л). Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень рогатого скота, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.

Профилактика. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диети­ческих кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витами­нами и обязательно поваренной солью (по 0,5-1 г на мелкого зверя) с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не пре­вышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма самками была полной. Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают через мясорубки с мелкими решетками и через пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1-2 недели до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидроли-заты - аминопептид-2 или гидролизин Л-103. Щенкам до 25-днев­ного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от не­скольких капель до 1-3 мл, щенкам старшего возраста - по 0,5-3 мл, взрослым норкам - 5-10, лисицам и песцам - 10- 20 мл. Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5-10 дней после отъема (отсадки) щенков от самок.

В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поварен­ную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Дизурия (подмокание) - часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глу­бокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей

всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).

У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех слу­чаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.

Этиология и патогенез. Первичная дизурия воз­никает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхно­стное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раз­дражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сход­ные механизмы развития болезни - дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.

Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.

Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, при­обретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий не­приятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспале­ние препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной

При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссу­датом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конеч­ностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движе­ние. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.

Диагноз. Устанавливают по характерным признакам

Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов

группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5-10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).

Профилактика. Не допускают избытка жира в ра­ционе. Скармливают только доброкачественные жиры. В осенний и зимне-весенний периоды содержание жира не должно пре­вышать 4,5 г, а в летний - 5,5 г на 100 ккал корма. В рацион вводят достаточное количество углеводистых кормов - вареного картофеля, капусты, моркови и др. В остальном профилактика первичной дизурии такая же, как при гепатозе, полигиповитами­нозе и интоксикациях. Необходимо, чтобы рационы содержали достаточное количество витамина Е и зверей поили вволю. Для профилактики опрелости соболей деревянные крышки домиков примерно с середины мая следует держать открытыми. С на­ступлением теплых ночей необходимо удалить из домиков и дере­вянные донышки, оставив лишь сетчатые.

Гематурия - симптомокомплекс разных заболеваний, характеризующихся примесью крови в моче. В звероводческих хозяйствах регистрируется повсеместно, особенно часто болеют

песцы, лисицы, норки.

Этиология. К причинам появления крови в моче отно­сятся: острая кормовая интоксикация, недостаточность вита­мина Е, наследственная мышечная дистрофия, воспаление моче-выводящих путей и мочекаменная болезнь (уроцистит, пиело­нефрит, уролитиазис), внешние раздражители (резкая насиль­ственная ловля, спаривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов - геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).

Симптомы. У зверей моча окрашена в яркий кровянистый цвет или содержит примесь крови. Во многих случаях она при­обретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут разви­ваться и другие признаки - потеря аппетита, угнетение, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема моче­вого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорожденных щенков отмечают отечность и си-

нюшность мякишей лап.

Диагноз. Симптомы болезни характерны, однако необхо­димо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. Скелетная и сердечная мышцы блед­ные, дистрофичны, подкожный жир желтый или анемичный.

Сезонность болезни выражена нерезко. Высокий процент про пустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют / о перегрузке рационов жиром или об использовании окисленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у многих или боль­шинства зверей обнаруживают другие симптомы - потерю аппе­тита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.

При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезон­ность (преимущественно июль - август), поражаются в основном самцы щенков норок, а болезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Для внешних раздражителей (насильственное взятие зверя, спа­ривание) характерны кровоизлияния в органы мочевыводящей системы, которые в случае задержки опорожнения мочевого пузыря придают моче бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.

В случае опухолей заболеваемость вообще единичная. Красно-лапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследствен­ную мышечную дистрофию дифференцируют при помощи пато-гистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, дегенератив­ных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их сарко­плазмы и др.

Профилактика. Устраняют основную причину бо­лезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые интоксикации.

Уроцистит и уролитиазис (мочекаменная бо­лезнь) - болезнь преимущественно норок, характеризующаяся воспалением органов мочевой системы или формированием в них камней. Чаще всего регистрируют у самцов щенков норок, отли­чающихся от самок большей энергией роста.

Этиология. Болезнь окончательно не изучена. Пред­полагается, что в этиологии ее ведущую роль играет инфекцион­ный фактор. После применения антимикробных средств в начале заболевания получают вполне удовлетворительные результаты. После заражения стафилококком у значительной части норок обнаруживают этот микроб во всех слоях камня, что также сви­детельствует о инфекционной этиологии болезни.

Дефицит витамина А, если он вообще и возможен, в этиологии уролитиазиса решающего значения не имеет. Это подтверждается избыточным содержанием ретинола в " печени павших зверей и безрезультатными попытками экспериментального воспроиз­ведения мочекаменной болезни у двух поколений норок, лишен­ных витамина А. Более существенное значение, скорее всего, имеет недостаток витамина В 6 .

Предрасполагающими и способствующими заболеванию фак-даорами могут быть интенсивный обмен веществ (период перехода

щенков на самостоятельный корм, беременность и лактация у са­мок), нарушения метаболизма (главным образом солевого и нук-леотидного) и кислотно-щелочного равновесия, физико-химическое состояние защитных коллоидов, поддерживающих соли в раство­ренном состоянии, функциональная активность паращитовидных желез, а также жесткость воды, избыточное скармливание костей (солей кальция), слабокислая или щелочная реакция корма, низкое санитарное качество кормов из-за бактериальной обсеме-ненности, присутствия посторонних токсических веществ и про­дуктов их порчи.

Из микроорганизмов при уроцистите и уролитиазисе чаще выделяются протей, эшерихии, стафилококки и стрептококки. Их и считают ведущей причиной развития болезни (при наличии перечисленных предрасполагающих и способствующих факторов).

Не исключено, что в ряде случаев уроцистит не только завер­шается уролитиазисом, но и бывает результатом уролитиазиса, так как механическое повреждение стенок мочевого пузыря за­вершается воспалением. Камни могут застрять в мочеточниках и вызвать их закупорку и, как следствие, развитие гидронефроза

или пиелонефрита.

Симптомы. Массовые случаи заболевания отмечают у быстрорастущих щенков, обычно у самцов норок или у взрослых самок во время беременности и лактации. Чаще заболевание начинается в летнее время (в июне - июле) у щенков норок вскоре после отсадки. Единичные случаи возможны в любое время года. Признаки болезни не ярко выражены - многие больные погибают внезапно. Наиболее постоянный симптом - частое моче­испускание. Если зверей берут в руки для вакцинации, взвеши­вания, пересадки, лечения, то у больных замечают следы крови или гнойного экссудата на волосах вокруг мочеиспускательного отверстия, припухлость в области лобного сращения или же препуциального мешка. Видимые слизистые оболочки и безволосые участки кожи (подошвы лап) анемичны, как при белопухости. При подостром или хроническом течении, когда к уроциститу присоединяется уролитиазис, больных зверей можно обнаружить по меньшей подвижности, напряженной походке, парезу тазовых конечностей, подмоканию, плохому аппетиту. Пальпацией удается определить наличие камней в мочевом пузыре.

Диагноз. Обнаруживают гнойные или кровянистые вы­деления с мочой, явления дизурии, парез тазовых конечностей, анемичность видимых слизистых оболочек, подушечек лап, частое мочеиспускание. Групповой диагноз ставят с учетом сезона за­болевания и результатов патологоанатомического вскрытия.

Лечение. В связи с поздним выявлением больных зверей эффективность лечения невысокая. Внутрь назначают антибакте­риальные средства - антибиотики (пенициллин, неомицин, тетра­циклин, тетраолеан и др.) в смеси с фуранами и сульфаниламид­ными препаратами в общепринятых дозировках до выздоровления.

Повышается эффективность лечения при добавлении к этим препаратам гексаметилентетрамина по 0,1-0,2 г 2 раза в день или инъекции рибонуклеазы или дезоксирибонуклеазы в дозе 5-10 мг в физиологическом растворе через день. Положительные результаты получены после применения цистенала и уродана. Профилактика. Во время интенсивного роста молод­няка и размножения основного стада избегают использования условно годных и тем более недоброкачественных кормов, огра­ничивают долю потенциально опасных кормов, которые могут оказаться загрязненными (контаминированными) микроорганиз­мами или токсическими веществами (рыбная мука, заменитель цельного молока, дрожжи гидролизные и др.). В летнее время кормосмесь необходимо приготавливать холодной, температурой от 4 до 12 °С, что снижает скорость размножения микрофлоры. Ограничивают долю или исключают из рациона корма с нейтраль­ной или щелочной реакцией. В кормосмесь добавляют средства, понижающие рН и препятствующие размножению бактерий: яблочный уксус (1% к корму в виде 1%-ного раствора), орто-фосфорную кислоту (до 0,5 г на 100 ккал корма в пересчете на чистый препарат).

После появления первых признаков заболевания или падежа в корм всему поголовью дают 2 раза в деьь в течение 7-10 дней смесь совместимых антибактериальных средств (см. лечение). Курс групповой терапии повторяют, если вновь начинает воз­растать заболеваемость. Обычно после 2-3 курсов лечения в лет­нее время полностью приостанавливается массовое распростра­нение уроцистита и уролитиазиса. Одновременно с профилактикой и лечением мочекаменной болезни такая терапия весьма эффек­тивна против массовых желудочно-кишечных заболеваний, кото­рые часто проявляются в послеотъемный период.

Кроме использования антибактериальных средств, заботятся о полноценности рациона и не допускают завышения в нем доли костных продуктов и нуклеиновых кислот (уши, губы, молоко, БВК), обогащают витаминами и их источниками (зелень, крапива и др.). В случае щелочной реакции мочи добавляют в рацион ортофосфорную или молочную кислоту, яблочный уксус. Введение хлористого аммония, как рекомендуют некоторые авторы," по нашему мнению, нецелесообразно, так как у зверей может сни­зиться аппетит, наступить отравление при передозировке пре­парата, выпасть в осадок кальциевые соли в мочевых органах после длительного применения с кормом, еодержащим избыток кальция.

БОЛЕЗНИ КОЖНОГО ПОКРОВА

Сечение и выпадение волос (стрижка, самострижка, теклость) - это ломкость и выпадение волос вследствие нарушения обменных процессов, стресса и, возможно, наследственной пред-

расположенности. Наблюдается у всех видов пушных зверей. В одних случаях, когда повреждаются только остевые волосы, говорят об их сечении, когда остевые и пуховые,-о стрижке. Этиология. Окончательно не выяснена. Предполагается, что стрижка обусловлена дефицитом биотина, серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, микроэлементов (серы, меди, кобальта, магния). Некачественные корма и бессистемное про­должительное скармливание антимикробных средств может по­влечь дефицит отдельных витаминов. Хронические заболевания также могут послужить причиной неудовлетворительной керати-низации волос, потери их эластичности и ломкости. Сечение часто наблюдают и при отсутствии заболеваемости, когда при высоком содержании протеина в кормосмеси чрезмерно ускоряется рост остевых волос и теряется их прочность.

Сечение и стрижка, особенно в отдельных участках тела (на хвосте, боках, крестце, животе), могут быть следствием стресса, тесного лаза или наследственной предрасположенности.

Выпадение волос (теклость) происходит при наличии некоторых перечисленных причин и в результате дефицита ненасыщенных жирных кислот или использования кормов с химическими кон­сервантами. Посмертную теклость волос наблюдают после само­нагревания (подпаривания) тушек убитых зверей или снятых шкурок, если они были сложены плотно одна к одной и медленно

замораживались.

При совместном содержании в одной клетке звери могут ску­сывать друг у друга волосы, что также обусловлено дефицитом белка и другими нарушениями метаболизма. У отдельных зверей, особенно среди соболей, отмечают иногда привычное сечение или выщипывание волос перед щенением, вероятно, в результате

Многие пороки качества опушения в ряде случаев наслед­ственно обусловлены, и их очень сложно дифференцировать. Например, выпадение остевых и пуховых волос на животе (по-редение или потертость) зависит от влияния факторов внешней среды. Так, величина лаза в домике и живая масса зверя являются определяющими в появлении названной аномалии.

Один из пороков опушения песцов - «самсоновость», или. «ватный мех» (редкие и короткие кроющие волосы), передающийся потомству лишь самками, казалось бы, подтверждает чисто на­следственное его происхождение. Однако случаи возникновения самсоновости у здоровых зверей, как и развитие нормального опушения при новой линьке у бывших самсонов, свидетельствуют о сложном механизме развития этой патологии. По-видимому, здесь важную роль играет наследственная предрасположенность к. нарушению метаболизма.

Дефект опушения у песцов (сваливание и тертость волос в об­ласти крестца) в значительной степени зависит от условий кормле­ния, содержания, метода выращивания и в меньшей мере - от

наследственных особенностей животного. У лисиц распространен сходный порок - побитость и сечение волос в области крестца, часто проявляющиеся при обильном кормлении.

Симптомы. На разных участках тела (хвосте, крестце, спине, боках или животе) остевые волосы лишены концов, не покрывают пуховые волосы. Если это наблюдается на туловище, то волосяной покров приобретает так называемый «ватный вид». При скусывании волос в области крестца и хвоста за зверями ведут наблюдение, ожидая развития самопогрызания (аутомутиляции).

Часто находят зверей, у которых скусаны все волосы - и кро­ющие, и пуховые. Причем зоны стрижки находятся вне досяга­емости зубов зверя, что свидетельствует не о скусывании, а об обламывании волос. Волосы выпадают до линьки, при этом те­ряются и пуховые волосы (последние в ряде случаев депигменти-рованы). Причины такой патологии - наследственные факторы (полулетальная безволосость). Чаще ее наблюдают у щенков отдельных пометов и среди норок коричневого окраса, причем в подсосный или ранний отъемный период. Алопецию отмечают часто у щенков норок и хорьков после переболевания диареей. Диагноз. Ставят с учетом изменений волосяного покрова. При этом исключают наследственную полулетальную безволо­сость щенков коричневых норок.

Лечение. Не разработано. Показано применение симпто­матических средств: витаминов, аминопептида и др.

Профилактика. В период закладки и роста зимних волос (июль - ноябрь) строго придерживаются рекомендаций по кормлению, особенно по нормированию белка. В это время недопустимы как недокорм, так и перекорм зверей. Витаминное обеспечение, рационов должно быть надежным за счет источников витаминов (дрожжи, цельная рыба и др.) и концентратов (пушно-вит и отдельные витамины). Для предупреждения чрезмерно быстрого роста волос несколько понижают в рационе уровень белковых кормов и повышают зерновых. Животных с пороками опушения выбраковывают.

БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Самопогрызание (аутомутиляция, аутоагрессия) - хрониче-екая болезнь, проявляющаяся периодическим нервным возбужде­нием, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела. Аутомутиляция (нанесение себе увечья) встречается у пушных зверей в разных зонах, причиняя хозяй­ствам ущерб вследствие падежа заболевших животных или ухуд­шения качества шкурок. Кроме того, больные самки нередко остаются холостыми, а щенившиеся загрызают или заминают

своих щенков.

купорку выводных протоков прианальных желез или нарушения в кормлении зверей. Сторонники стрессорной этиологии на много­численном материале показали, что аутомутиляция закономерно развивается у большинства отъемных щенков (например, соболей) через 10-54 дня после воздействия стрессора (одиночества), причем без воздействия вируса и других микробиологических

План лекции:

1. Болезни пищеварительной системы

1.1.Гастрит

1.2.Гастроэнтероколит

1.3.Язвенная болезнь желудка

1.4.Гепатит

1.5.Гепатоз

2.Болезни дыхательной системы

2.1.Катаральная бронхопневмония.

3.Болезни мочевой системы

3.1.Нефрит

3.2.Гломерулонефрит

3.3.Нефроз

3.4.Уроцистит (воспаление мочевого пузыря)

3.5.Мочекаменная болезнь

3.6. Гематурия

^ 4.Нарушения обмена веществ

4.1.Лактационное истощение у норок.

Из незаразных болезней пушных зверей, разводимых в неволе, особое ме­сто занимают заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, а среди молодняка - заболевания органов пищеварения и дыхания. 1.Болезни пищеварительной системы

1.1.Гастрит

Воспаление слизистой оболочки желудка с наруше­нием структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.

По течению гастрит бывает острым и хроническим.

Заболевание может протекать с повышением кислотности (гиперацидный гастрит), понижением (гипоацидныи гастрит) или с отсутствием в желудочном соке соляной кисло­ты (анацидный гастрит), с нормальным содержанием соляной кислоты на фоне снижения образования пепсина (нормацидный гастрит). Встречаются случаи, когда в желудочном соке от­сутствует как соляная кислота, так и пепсин (ахилия).

Этиология.

Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жад­ного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также явля­ется частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или под­желудочной железы.

Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзо­генных и эндогенных факторов.

Экзогенные факторы: нарушение режима кормления, скармливание слиш­ком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи; длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестеро­идных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антибиотиков,

Сульфаниламидов и др.); кампилобактерии, глисты, нервно-психический стресс, неизлеченный острый гастрит, пищевая аллергия.

Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной по­лости, хронические инфекции, заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз, панкреатит), нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, микроэлементозы), дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, эмфизема лег­ких, хронический бронхит), аутоинтоксикация и выделение слизистой обо­лочки желудка токсических веществ (ацидоз при сахарном диабете, по­чечная недостаточность), генетический фактор.

Патогенез.

Гастрит вызывает рефлекторные расстройства дея­тельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелу­дочной железы.

Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом кор­ма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стен­ки желудка.

Симптомы.

При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Тем­пература может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напря­жение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.

При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, понижен­ный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа су­хая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.

При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые крово­излияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стен­ки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.

При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разраста­ние соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.

Диагноз

При гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (ко­личество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соля­ной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии же­лудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением скла­док) и биопсии слизистой оболочки.

Лечение

Начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной ди­ете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти сред­ства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при по­становке клизм.

С этой же целью применяют отвары и настои лекарствен­ных растений - алтея лекарственного, календулы лекарственной, льна посевного, подорожника большого, ромашки аптечной, цикория обыкновенного и др.

При пониженном содержании соляной кислоты в желудочном соке за 20-30 минут до кормления собаке применяют натуральный или искусственный желудочный сок, сок подорожни­ка или плантаглюцид. Одновременно назначают витаминные препараты: аскорбиновую кислоту, пиридоксин, тиа­мин, цианкобаламин, никотиновую кислоту, и поливитаминные препараты.

Повышенное содержание соляной кислоты (гиперацидный гастрит) уст­раняют назначением искусственной карловарской соли. Показаны антихолинергические сред­ства - бекарбон, беллалгин, белластезин, беллатаминал, бесалол или желу­дочные таблетки с экстрактом красавки. Применяют также суспензии гастала, эффекти­вен альмагель.

После голодной диеты скармливают слизистые отвары из семян льна или риса, жидкие слизистые каши из риса и геркулеса. Кормление проводят не­большими порциями 4-6 раз в сутки.

На 5-7 дни после симптомов гастрита в рацион включают кисломолочные продукты: кефир, простоквашу, ацидофи­лин, бифидок, бифилайф, творог, иногда молоко. При запорах, кроме карловарской соли, используют сульфат натрия или магния, касторовое или вазелиновое масло.

Для улучшения переваривания назнача­ют ферментные препараты.

При гипоацидном и анацидном гастритах используют абомин, мезим форте панкреатин, пепсин (пепсидил), фестал (дигестал).

Панзинорм форте можно применять при всех формах гастрита.

При частой рвоте можно использовать церукал (реглан), зофран.

В схему лечения больного животно­го, у которого гастрит вызван действием патогенной микрофлоры, включают антибиотики - левомицетин, байтрил, энроксил и другие, сульфаниламиды - энтеросептол, этазол, сульгин, фтала­зол, септрим. Хорошим эффектом обладает имодиум.

Профилактика

Заключается в полноценном и регулярном кормлении, пра­вильном содержании. Нельзя резко изме­нять рацион. Необходим регулярный моцион. Своевременно устраняют ано­малии зубов и другие нарушения в ротовой полости.

1.2.Гастроэнтероколит

Преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма.

По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению – очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.

По характеру воспа­ления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фиб­ринозные.

Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника.

Этиология.

Причины весьма разнообразны.

Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, ост­рой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимуще­ственно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тя­желых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антгельмин-тики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов развивается вос­палительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усилива­ется ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраива­ются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.

В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.

Симптомы.

У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повы­шена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изну­рительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.

Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибриноз­ный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит проте­кают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и уча­щается рвота.

Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с усилением интоксикации и при обезвоживании организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера вос­паления в фекальных массах можно обнаружить сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, иногда гной, пузырьки газа. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. Животные при этом проявляют беспокойство, иногда агрессивность.

Происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хво­ста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюш­ные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудис­той недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.

^ Патоморфологические изменения.

Сосуды брыжейки инъецированы, лим­фоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гипере­мией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.

В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержи­мое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

Диагноз

Ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анам­неза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные ча­стицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пиг­менты, слизь и т. д.

^ Дифференциальная диагностика

Состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологиче­ские, вирусологические и копрологические исследования.

Лечение.

Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным досту­пом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говя­жий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакиваю­щими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.

При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обез­воживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и под­кожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струй­ным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.

Часто применяют: 0,9% -и раствор хлорида натрия, растворы Рингера или Рингера-Локка с добавлением или отдельно 5-40%-х растворов глюкозы. К этим растворам можно добавлять аскорбиновую кислоту или викасол. Внутри­венно наряду с изотоническими можно применять гипертонические (5-10%-е) растворы хлорида натрия и кальция, глюконата кальция. Гемодез и гемодез «Н» инъецируют капельным способом, полиглюкин и реополиглюкин. Хорошими лечебными свойствами обладают также: гидролизин, который вво­дится внутривенно капельно; полиамин внутривен­но капельно; гидролизат казеина; полифер внутри­венно капельно и др.

Для улучше­ния пищеварения перед кормлением или после назначают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок; пепсин или абомин, трипсин и панкреатин; мезим форте; пепсидил внутрь. Особенно эффек­тивными являются фестал (дигестал), лив-52 (гепалив), панзинорм форте, эссенциале форте.

При токсических гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах вначале применяют однократно растворы солевых слабительных - сульфата натрия, суль­фата магния; фенолфталеин; бисакодил; искусственную карловарскую, а также масла - касторовое, вазелиновое, подсолнечное, соевое и другие. Можно применять слабительные растительного происхождения - сок алоэ, плоды жостера, корень ревеня, седексин, лист сенны, настойку сталь­ника, слабительные сборы.

При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие - препараты красавки (белладонны): настойку красавки, сухой экстракт красавки; сложные таблетки, в соста­ве которых экстракт красавки, папаверина гидрохлорид, а также таблетки бекарбона, беллалгина, белластезина, бесалол и др. С этой же целью больным собакам задают внутрь альмагель или альмагель А, гастрофарм, гастроцепин, кальмагин, анестезин, но-шпу или 0,5%-и раствор новокаина и др. Хорошим успокаивающим и обезболивающим свойством обладает алкоголь.

В схему лечения включают адсорбенты гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину; вяжущие - препараты танина, висмута, кору дуба, траву зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, череду, плоды черники и черемухи, лист шалфея и другие, а также обволакивающие - отвары семян льна, яйца, фосфолюгель и другие гельсодержащие препараты. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты: имодиум; левомицетин; байтрил (энрофлоксацин); цифран, а также другие антибиотики из групп цефалоспоринов, тетрациклинов и аминогликозидов, которые задают внутрь или инъецируют.

Можно назначать сульфаниламидные препараты - бисептол, норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфален, сульфатен, фталазол, этазол и т. д. В некоторых случаях назначают произ­водные нитрофурана - фурагин, фурадонин, фуразолидон или фурацилин.

При гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах, являющихся следствием ин­фекционных заболеваний, необходимо применять иммуномодулирующие пре­параты: гамма и иммуноглобулины, тималин и тимоген, интерферон и циклоферон, камедон и декарис, анандин и дибазол, лактоглобулин и другие.

Для предупреждения и снятия возможной аллергической реакции на ле­карственные вещества назначают антигистаминные препараты: растворы глюконата и хлорида кальция, димедрол внутрь или парентерально, тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин, фенкарол, трексил.

Физиотерапия и механотерапия состоят в назначении массажа брюшной стенки и живота, поглаживания и растирания живота, подкладывания под живот и область паха грелок с теплой водой, укутывания животного. Приме­няют электролампы с инфракрасными лучами для обогрева.

Профилактика

Желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и част­ной. Основой общей профилактики является биологически полноценное корм­ление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.

Смена рациона должна быть постепенной.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.

^ 1.3.Язвенная болезнь желудка

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология.

Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражаю­щих веществ.

Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длитель­ные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание прого­лодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появи­лись данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.

Патогенез.

В механизме развития пептической язвы у плотоядных живот­ных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самопере­вариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздей­ствию бактерии хеликобактер пилори, и рас­стройства в отдельных участках сли­зистой гемомикроциркуляции.

Симптомы.

Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического га­стрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухуд­шается общее состояние, появляют­ся слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.

Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в ле­вом подреберье) определяют болезненность.

Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы тем­ного цвета.

^ Патоморфологические изменения.

Простые язвы различной формы и ве­личины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае про­бодения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.

Диагноз

Подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперст­ную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.

Лечение.

Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают дие­ту, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, осо­бенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жид­ких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.

Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и ад­сорбирующие (в основном препараты висмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.

Показано применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитра­та основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, тран­квилизаторов и анальгетиков.

Эффективны назначения антимикробных пре­паратов - левомицетина, трихопола, эритромицина и др.

1.4.Гепатит

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гипереми­ей, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, резко выраженной печеночной недостаточ­ностью.

Этиология.

К гепатитам инфекционного происхождения относятся вирусный гепатит, чума собак, парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.

Патогенез.

Вредные вещества попадают в печень в основном через ворот­ную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высво­бождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепа­рина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Угнетается депонирующая, барьерная и обезвреживающая функция печени.

Симптомы.

К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппети­та, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментирован­ных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нару­шением важнейших функций организма - расстройством пищеварения, ин­токсикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.

В крови снижается содержание альбумина и повышается количество аль­фа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерола, активность трансаминаз, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цве­та. Патоморфологические изменения.

При остром воспалении печень увели­чена, капсула напряжена, края закруглены, консистенция дряблая, красно-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, водяночная или жировая дистрофия. Балочное строение нарушено, кровеносные сосуды гиперемированы, строма отечна с наличием вокруг сосудов и в очагах поражения клеточных инфильтратов.

При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем уменьша­ется в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. В строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.

Диагноз.

Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и ла­бораторных исследований. При этом необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит.

Во всех случаях учитывают этиологический фактор. Цир­роз печени протекает хронически, без лихорадки. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

Лечение.

Устраняют причину.

Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.

Из рациона исключают жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав - корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. Кроме воды в первые дни лечения полезно назначать мясные и рыбные постные бульоны.

На 2-4-й день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша. Если у животного после такого кормления не возника­ет расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепен­но увеличивают.

На 3-5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, просто­квашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное мо­локо, обрат.

На 6-9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи - морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения живот­ных переводят на обычный рацион.

Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции антитоксических веществ и жидкостей - изотонического раствора хлорида натрия, 5-10%-го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия. Широко используются также растворы Рингера, Рингера-Локка, адесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, санасол и др.

Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффек­тивны плазмозаменители - гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.

При болевом синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты кра­савки (белладонны) - бекарбон, беллалгин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животным задают альмагель, гастрофарм, 1-2%-е растворы ново­каина, салицилаты и препараты из группы анальгина.

Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепа-топротекторы. К ним относятся: легален, лив-52, силибор, эссенциале форте, сирепар внутримышечно или внутривенно, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кис­лоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол.

При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и ин­токсикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия или фурацилина, ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В каче­стве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь или внутри­венно, а также назначают холагол и дехолин, кукурузные рыльца, магнезию сернокислую, аллохол.

При гепатитах инфекционной этиологии назначают антибиотики и суль­фаниламиды.

При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-и раствор унитиола, внутривенно - тио­сульфат натрия.

Профилактика.

Проводят общие и специальные мероприятия по недопу­щению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществля­ют своевременное их лечение.

Предупреждают скармливание животным испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и ми­неральным элементам. Избегают необоснованного применения лекарственных веществ токсического действия.

1.5.Гепатоз

Характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии признаков воспаления. Может быть жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Этиология.

Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание.

Причинами первичного гепатоза является скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, содержащих токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, лекарственные препараты, нитраты, нитриты, пестициды и минеральные удобрения.

Как сопутствующее (вторичное) заболевание гепатоз развивается при ожирении, са­харном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Болезнь может являться также следствием инфекционных и инвазионных заболе­ваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез

Повышенное по­ступление в печень и накапливания в гепатоцитах жирных кислот и их пред­шественников, а также усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Из-за накопления жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездча­тых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани пе­чени, наступает некроз и аутолиз клеток, что приводит к нарушению желчеобра­зования, желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барь­ерной и других функций печени, ведет к расстройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма.

Симптомы.

Клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Отмечается угнетение животных. Температура тела повышается на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсут­ствует или понижен. Печень увеличена, болезненная. Часто развивается печеночная кома.

У животных может быть анорексия, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, кожная сыпь.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены: угне­тение, общая слабость, снижение аппетита, диспептические явления; печень умеренно увеличена, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи незначительна. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержа­ния глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени происходит по­вышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.

Течение.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может пе­рейти в хронический, а затем в цирроз печени.

^ Патоморфологические изменения.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или лимонно-желтого цвета, ломкая и дряб­лая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми).

Диагноз.

Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследования мочи и УЗИ-метода.

Лечение.

В рационы животных вводят диетические корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные и тушеные ово­щи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исключают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств приме­няют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липамид, липостабил форте и др.

Комплекс витаминов группы В и фосфолипидов содержит эссенциале форте. Его назначают в качестве антитоксического и гепатопротектора. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применя­ют сульфат магния, оксафенамид.

Профилактика.

Не допускают использования недоброкачественных кор­мов. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Струк­тура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и воз­можностям конкретного животного.

^ 2.Болезни дыхательной системы

Частыми причинами болезней органов дыхания являются плохие условия содержания, простудные факторы, снижение резистентности организма, вы­званное неправильным кормлением (недостаток белка, витаминов, макро- и микроэлементов, других факторов питания). Болезни дыхательной системы классифицируют по анатомическому прин­ципу. Их подразделяют на две группы: болезни верхних дыхательных путей (риниты, ларингиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плев­риты, эмфиземы).

^ 2.1.Катаральная бронхопневмония.

Воспаление бронхов и долей легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол.

Может протекать в острой, подострой и хро­нической формах.

Этиология.

Заболевание полиэтиологического харак­тера.

Существенное значение в его возникновении имеют переохлаждение животного, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, поение холодной водой, скармливание моро­женой пищи и т. д.

Способствуют неполноценное кормление, недоста­ток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облу­чения. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности орга­низма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенной микрофлоры дыхательных. Вторичная бронхопневмония возникает как осложнение некоторых незараз­ных болезней - бронхита, плеврита, перикардита, пороков сердца, и инфек­ционных болезней - чумы, парагриппа, колибактериоза, аденовируса и др.

Патогенез.

Под влиянием этиологических факторов в лег­ких возникает нарушение микроциркуляции и развивается воспаление.

Нарушения в легких приводят к нарушению газообмена в орга­низме - гипоксии и гипоксемии, нарушению окислительно-восстановитель­ных процессов, возникновению ацидоза.

Токсические продукты жизнедея­тельности микрофлоры, недоокисленные и кислые продукты нарушенного обмена веществ обусловливают ведут к изменению функций нервной, сердечно-сосу­дистой, эндокринной, желудочно-кишечной и других систем организма.

Симптомы.

Заболевание характеризуется общим угнетением, повышением температуры тела на 1-2°С, лихорадка ремитирующего типа.

В начале болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыха­тельной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истече­ния из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы, перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.

Подострая форма характеризуется более длительным течением - 2-4 не­дели. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучше­ние и ухудшение состояния животных. Кашель часто бывает приступообразный, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Больные худеют, отстают в росте и развитии.

Хроническая форма характеризуется исхуданием животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель длительный, с приступами.

^ Патоморфологические изменения.

В начальных стадиях бронхопневмо­нии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков. Они сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений, обнаруживаются плеврит и пе­рикардит.

Диагноз

Комплексно на основании данных анамнеза, клиниче­ских признаков и патологоанатомических изменений.

При исследовании кро­ви характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артери­альной крови кислородом.

При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопнев­монии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуа-лированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева.

При хроническом течении в легких выявляют плотные, хорошо конту-рированные очаги затенения, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении инфекцион­ных заболеваний - пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, парагриппа, ринотрахеита, микоплазмозов; незаразных заболеваний - бронхита, ларингита, плеврита, гнойной пневмонии, отека легких и др. Лечение.

Устраняют причины заболевания.

Назначают диетическое питание.

При сильном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты: бронхолитин, глаувент, либексин и фалиминт.

Анальгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства: ами­допирин, анальгин, антипирин, ацетилсалициловую кислоту, баралгин, спазган, которые задают внутрь или инъецируют внутривенно и внутримышеч­но, а также пенталгин, пиркофен, цитрамон, седалгин, асфен, беналгин, реопирин, индометацин, метилсалицилат натрия, ортофен, парацетамол, пирамидант, салициламид и др.

Используют антимикробные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, про­изводные нитрофурана и хиноксалина. Антибиотики применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Назначают витаминные пре­параты в виде порошков, таблеток, капсул, драже или растворов: аскорбиновая кислота, ретинол, витамины группы В, никотиновая кислота, рутин, викасол, кокарбоксилаза, токоферол и кальци­ферол.

В комплексе с антимикробными средствами используют протеолитические ферменты и вещества, расширяющие просвет бронхов и разжижающие сгуст­ки слизи, которая там скапливается. К ним относятся трипсин, трипсиноген, пепсин, лизоцим, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, которые особенно эффективны при вирусных пневмониях.

Для снятия спазмов и расширения просвета бронхов и бронхиол подкож­но или внутримышечно вводят раствор эуфиллина, раствор эфедрина, дипрофиллин, дипрофен, папаверин, теобромин, теофедрин, теофиллин, солутан и др.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосуди­стых стенок на весь период лечения рекомендуется назначать хлорид или глюконат кальция, супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил, фенкарол и др.

При тяжело протекающей бронхопневмонии антигистаминный эффект можно стимулировать назначением глюкокортикоидов: кортизона и гидро­кортизона ацетата, преднизолона, а также дезоксикортикостероидов - декса-метазон.

Для повышения неспецифической резистентности организма рекомендуется вводить больным животным гамма-глобу­лины, бета-глобулины, иммуноглобулины и неспецифические полиглобули­ны. С этой же целью можно применять другие известные иммунномодуляторы: интерферон, тимоген, тималин, камедон, анандин, циклоферон, тактивин, дибазол и другие в терапевтических дозах.

Из отхаркивающих средств, кроме лекарственных расте­ний, обладающих этими свойствами, назначают мукосальвин, мукалтин, пер-туссин, бромгексин, бронхикум, бронхолитин, глицерам, ледин, солутан, груд­ной эликсир, ликорин, грудной сбор для собак и кошек и др.

В качестве стимулирующей и антитоксической терапии применяют аминопептид, гидролизин, растворы глюкозы, гексаметилентетрамина, изотони­ческого раствора хлорида натрия, растворы Рингера и полиглюкин, а также лактосол, дисоль, трисоль и др.

Хороший лечебный эффект получают при комплексном лечении живот­ных с использованием растворов новокаина, включая блокады нижнешейных симпатических узлов.

Профилактика.

Следует учитывать породу и возраст животного, природно-климатические особенности, в которых оно находится.

В основе системы профилактических мероприятий должно лежать соблю­дение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление животных. В комплексе профилактических мероприятий по борьбе с болезня­ми дыхательной системы предусматривают меры, направленные на повышение естественной резистентности организма и иммунологической устойчивости.

^ 3.Болезни мочевой системы

3.1.Нефрит

Воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит). По локализации различают диффузный и очаговый, по тече­нию - острый и хронический.

Этиология.

Острый нефрит может возникать чаще после инфекционных болезней (панлейкопения кошек, чума, вирусный гепатит и парвовирусный энтерит собак, лептоспироз, колибактериоз и др.), а также вследствие отравления, переохлаждения, травм и других причин. Болезнь возникает как от непосредственного действия на почечную ткань воз­будителей болезни и их токсинов, так и от возникающей аллергической реак­ции организма.

Сенсибилизирующими причинами могут быть характер кормления, усло­вия содержания и многие другие факторы.

В развитии нефрита большое значение имеют факторы, нарушающие ба­рьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, лекарственные и раздражающие вещества: антибиотики, сульфаниламиды, деготь, скипидар, некоторые растения, а также испорчен­ные корма и минеральные подкормки.

Патогенез.

В процессе воспаления наруша­ется мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается син­тез эритропоэтинов.

Симптомы.

В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение температуры тела. Собаки, кошки и пушные звери часто прини­мают неестественную позу.

Давление на область почек и пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного про­странства, бедер, век, диспептические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда. Вследствие сер­дечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается веноз­ное давление. Возникает цианоз слизистых оболочек.

Со стороны органов дыхания регистрируют одышку, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель. В связи с наличием лихорадки и переполне­ния кровью системы малого круга обнаруживают бронхиты и бронхопнев­монии.

При первых признаках заболевания появляются частые позывы к моче­испусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит мно­го эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Изменяется рН мочи.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в небольшом количестве.
Кровь разжижена (содержит много воды), плотность крови снижена. В тяжелых случаях возрастает количество оста­точного азота крови.

Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкограмма при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сто­рону лимфоцитоза или моноцитоза.

Течение.

Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек мо­жет продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или гибелью животного при явлениях уремии. Если заболевание затягивается на продол­жительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, то оно может длиться месяцами и даже годами.

^ Патоморфологические изменения.

В выраженных случаях нефрита отме­чается некоторое увеличение почек, на поверхности разреза их заметны изме­ненные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко. Диагноз.

Ставится на основании данных клинического обследования жи­вотного и лабораторного анализа мочи. Наиболее характерные симптомы - внезапное появление протеинурии в сочетании с гипертонией и отеками. Ост­рый нефрит возникает после острого инфекционного заболевания. Из призна­ков мочевого синдрома острого нефрита характерны олигурия, присутствие в моче крови, белка, почечного эпителия и цилиндров.

При наличии у пациентов начальной дизурии, поллакиурии, макрогема­турии или длительной лейкоцитурии необходимо исключить пиелит, уроци-стит, мочекаменную болезнь и др.

Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения кровяного давления и гипертрофии сердца. Хронический нефрит отличается от острого длительностью течения, стойкими явлениями гиперто­нии и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния пациентов.

Лечение.

Устраняют причины болезни (в первую очередь простудные факторы). Пациентов помещают в теплое, сухое, хорошо венти­лируемое помещение. В течение первых суток болезни рекомендуют голод­ную диету, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов - нежирные молочнокислые продукты, каши из различных круп и овощей, мясные постные бульоны и овощные супы, отвары и настои лекарственных трав. Корма должны содержать больше углеводов, витаминов, повышенную дозу ионов калия и кальция, которые оказывают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократитель­ную функцию миокарда.

При остром течении нефрита проводят курс лечения антибиотиками раз­ных групп.

Параллельно с применением их показаны сердечные - препара­ты кофеина, камфоры, наперстянки и общеукрепляющие - полиглюкин и реополиглюкин, хлорид и глюконат кальция. Для усиления диуреза приме­няют темисал, фуросемид, верошпирон, диакарб, леспенефрил и средства ра­стительного происхождения - березовые почки, лист брусники, траву хвоща полевого, мочегонный сбор и почечный чай.

При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обильное крово­пускание. Это изменяет количество соли и воды и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 5-40% -и раствор глюкозы в обычных дозах. Из средств, действующих на нервную систему, применяют околопо­чечную новокаиновую блокаду.

В качестве антимикробных препаратов, кроме антибио­тиков, с успехом применяют производные нитрофурана, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламидные препараты и трихопол.

Из противоаллергических назначают димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, фенкарол и другие, а также гормональные препараты: преднизон, преднизолон, гидрокортизон.

Профилактика.

Необходимо своевременно устранять причины, которые вызвали острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в орга­низм животного с кормом или лекарствами раздражающих и токсических веществ.

3.2.Гломерулонефрит

Острое, подострое или хроническое иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Этиология.

Острый и подострый гломерулонефрит часто возникает при инфекционных болезнях.

Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллерги­ческая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм живот­ного инфекционного возбудителя и его токсинов.

Возбудители инфекции могут попасть в клубочковый аппарат почек не­сколькими путями - лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов.

Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек - тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные ве­щества некоторых ядовитых растений.

Сенсибилизирующими причинами могут быть - характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а так­же операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холод­ной водой и др.

Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммуноглобулинов и т. п.

Патогенез.

Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреж­дая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появ­ление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образу­ются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела).

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего ох­лаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая ре­акция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Про­исходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

^ Симптомы и течение.

По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодиче­ски обостряясь, напоминая острую форму.

Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объеди­нять в синдромы.

^ Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспуска­нии); красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», иногда с прожилка­ми крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогемату­рия); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, уве­личение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов).

^ Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких; признаки брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

^ Отечный синдром: тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелюстного пространства, век, появляются чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидроторакс, гидроперикард, асцит.

^ Церебральный синдром: болезненность головы, рвота, слабость, снижение зрения, повышенная мышечная и нервная возбудимость, двигательное беспо­койство; иногда понижение слуха, потеря сна. Осложнения, возникающие при гломерулонефрите, включают: острую сер­дечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек лег­ких); эклампсию (потерю сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Аналогичны изменениям при нефрите. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибри­на и пролиферацию эпителиальных клеток.

Диагноз.

Острый гломерулонефрит выявляется на основе таких клиниче­ских данных, как появление отеков вдоль всего тела животного, особенно после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, повы­шения артериального давления. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышение титров АСЛ-0, АСГ.

Прогноз.

Чаще всего наступает выздоровление в течение от месяца до года. Возможен переход в хроническую форму и обратно, что зависит от индивидуальных особенностей животного, своевременности диагностики, терапии, воздействия инфекций, переохлаждений и физических перенапря­жений. Признаки перехода в хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года.

Лечение.

Прежде всего нужно нормализовать содержание и кормление больных собак и кошек. Их необходимо поместить в теплое, сухое, без сквоз­няков помещение, часто запрещается выгул пациентов.

В течение первых двух суток болезни рекомендуется голод, затем назнача­ют ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной со­лью кормов - молочнокислые, каши из различных круп, вареные и сырые овощи и фрукты. Корма должны содержать больше углеводов и повышенное количество ионов калия и кальция, оказывающих мочегонное, гипотензивное действие, стимулирующих сократительную функцию миокарда. Диета должна включать - аскорбиновую кислоту, ретинол, токоферол и витамины группы В.

Если острый гломерулонефрит развился на фоне общей или из-за обостре­ния очаговой инфекции, необходимо использовать антибиотики -цефалоспорины, аминогликозиды и др. Из пенициллинов лучше на­значать ампициллин, ампиокс, исипен или оксациллин. Нежным лечебным эффектом при этой патологии обладают: клафоран, фортум, кефзол, цефамезин и др. Параллельно назначают нитрофураны, палин, 5-НОК или сульфаниламиды.

При выраженной интоксикации и развитии отеков показано кровопуска­ние, что не только уменьшает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания подкожно или внутривенно вводят 5-20% -и раствор глюкозы.

При сердечно-сосудистой недостаточности кроме растворов глюкозы при­меняют средства, содержащие сердечные гликозиды: траву горицвета весен­него, дигален-нео, дигитоксин, дигоксин, коргликон, кордигит, строфантин К.

Для стимуляции диуреза и ослабления гипертонии широко используют: темисал; верошпирон; фуросемид внутримышечно или внутривенно, а также отва­ры и настои толокнянки, плодов можжевельника, цветков василь­ка синего, листа брусники и др.

Осторожно нужно использовать растворы сернокислой магнезии. Она яв­ляется солеводоотнимающим, снижающим кровяное давление, сосудорасши­ряющим и мочегонным средством.

Схемы лечения гломерулонефрита: в качестве противовоспалительных, десенсибилизирующих и антиаллергических обязательно необходимо вклю­чать глюкокортикоиды - кортизона ацетат внутримышечно; гидрокортизон; преднизолон; гидрокортизон; преднизолон.

Для ослабления приступов почечной колики и воспалительного процесса применяют цистон, индометацин, баралгин, спазган, но-шпу и другие аналь­гетики и спазмолитики.

При появлении крови или эритроцитов в осадке мочи необходимо исполь­зовать специфические кровоостанавливающие и кровесвертывающие лекар­ства: аминокапроновую кислоту; викасол; дицинон, а также 10%-ный раствор глюконата и хлорида кальция внутривенно.

В симптоматическую терапию включают иногда наркотические, анаболи­ческие средства, адреноблокаторы и др.

Профилактика.

Необходимо своевременно и правильно поставить диагноз при обязательном лабораторном исследовании мочи, выявить и устранить причину болезни. На время лечения не допускается переохлаждение живот­ных и попадание в их организм с кормом, водой или лекарствами токсичных и раздражающих веществ.

3.3.Нефроз

Это поражение почек невоспалительного характера, характеризуется ди­строфическими изменениями, преимущественно канальцев мозгового слоя. По течению различают острый и хронический.

Этиология.

К основным причинам относят: кормовые интоксикации; нару­шения белкогого, жирового, минерального и витаминного обменов; отравле­ния хлорорганическими соединениями, мышьяком, фосфором, кормами; ос­ложнения при некоторых инфекционных и незаразных гнойно-септических процессах (эндометрит, пиометра, уроцистит).

Часто нефроз развивается как осложнение после переболевания нефритом и пиелонефритом.

Патогенез

Нефроза изучен недостаточно. Как правило, развитие его свя­зывают с нарушением иммунобиологического состояния организма, реакция­ми сенсибилизации и аутосенсибилизации.

Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуляций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-надпочечниковой системы при одновременном изменении ферментативно-окислительной деятельности почечных клеток, что еще более усугубляет нарушение белко­вого и липидного обменов. Однако функция выделения почками азотистых шлаков сохраняется.

Симптомы.

В зависимости от степени поражения почек у собак, кошек и пушных зверей наряду с общими симптомами (снижение аппетита, исхуда­ние, расстройства желудочно-кишечного тракта) отмечают прогрессирование признаков почечной недостаточности: отеки век, конечностей, межчелюстно­го пространства, ослабление сердечной функции (частый, малого наполнения и малой волны пульс), повышенную нервную возбудимость и появление тонико-клонических судорог.

При легком течении нефроза мочеотделение снижается, моча низкой плот­ности, содержит белок; в осадке имеются перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, немного эритроци­тов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов.

При тяжелом течении болезни часто развивается почечная недостаточность с признаками уремии. Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. Моча при этом светлая, низкой плотности, содержит не­значительное количество белка.

^ Патоморфологические изменения

Зависят от вида нефроза и тяжести про­цесса. В легких случаях нефроза почки макроскопически не изменены или несколько увеличены в объеме, в тяжелых - они сильно увеличены. Почки гладкие, бледно-желтоватого цвета, капсула снимается легко. На поздних стадиях развития нефроза почки уменьшаются, становятся более плотными, капсула снимается с трудом.

При жировой дистрофии консистенция почек бывает мягче и напоминает так называемую большую «белую» почку.

На разрезе отмечаются желтоватые включения в набухшей коре почек за счет обильного скопления липоидов. Мозговое вещество фиолетово-розового цвета с буроватым оттенком.

Диагноз.

Ставится на основании анамнеза, симптомов заболевания и ре­зультатов исследования мочи и крови. Для нефроза характерны: стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное кровяное давление.

Лечение.

Должно быть комплексным и направлено на устранение основ­ной причины заболевания.

При острых отравлениях используют антитокси­ческую терапию. Больным животным предоставляют покой. Для нейтрализа­ции ядов назначают молоко и молочнокислые продукты, яичный белок, а также промывание желудка и толстого отдела кишечника дезинфицирующи­ми и антитоксическими средствами (растворы перманганата калия, бикарбо­ната натрия, фурацилина и др.). Когда известно ядовитое начало, использу­ют антидот. В рационе ограничивают поваренную соль и воду, дают постное мясо и субпродукты.

Если заболевание возникло под действием инфекции, то назначают лече­ние с применением иммуностимуляторов, сывороток, антибиотиков, сульфа­ниламидов и нитрофуранов, а также 5-НОК, палина, нолицина.

В качестве мочегонных средств используют ацетат калия, теофилин, ла-зикс, отвар толокнянки, почечный чай и другие лекарственные средства.

Расстройства функции желудка и кишечника устраняют соответствующим диетическим кормлением, назначением слабительных, ферментативных и ан­тисептических средств.