Артерия адамкевича анатомия поражение. Спинальный ишемический инсульт в бассейне большой корешковой артерии Адамкевича и добавочной радикуло-медуллярной артерии Депрож-Геттерона

Синдром артерии Адамкевича в острой стадии характеризуется вялой нижней параплегией, тотальной анестезией (с верхним уровнем в зоне от DIV до LI) и нарушением функций тазовых органов. Темп развития неврологической симптоматики при спинальных инсультах в значительной степени обусловлен характером факторов, декомпенсирующих хроническую сосудистую миелопатию.

Наиболее быстро проявляются эмболии артерий спинного мозга и острая компрессия артериальных стволов в межпозвоночных промежутках.

Дифференциальная диагностика острых нарушений спинального кровообращения от быстро проявляющихся опухолей спинного мозга основывается на характерных симптомах прогрессирующей миелопатии, предшествующих спинальным инсультам и обычно не наблюдаемых при новообразованиях.

Спинальные инсульты не сопровождаются признаками общеинфекционного процесса, которые обычно имеют место при эпидуральных гематомах; темп развития симптомов при последних обычно медленнее, чем при острых нарушениях спинального кровообращения.

Выбуханию межпозвоночных дисков в грудном отделе позвоночника обычно предшествует болевой синдром, который крайне редко доминирует в клинической картине спинального инсульта. Симптомы последнего иногда напоминают синдром тромбоза бифуркации аорты.

Лечение спинальных инсультов проводится по тем же принципам, что и инфарктов головного мозга. Назначение антикоагулянтов возможно при исключении патологических процессов иной природы.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский

Смотрите также:

Синдром возникает при окклюзии передней спинальной артерии, которая крово-снабжает передние 2/3 спинного мозга. Ее окклюзия приводит к двусторонней потере болевой и температурной чувствительности ниже места поражения, параличам (гетрапарезу или нижнему параларезу-в зависимости от уровня поражения) и дисфункции мочевого пузыря. Рефлексы шоке уровня поражения могут быть ож1Свлсны. Фуюодия зад­них столбов (суставно-мышечное чувство, вибрационная чувствительность ) сохранена.

7. Что такое артерия Адамкевича?

Артерия Адамкевича -это крупная поясничная корешковая артерия, которая начинается от аорты и входит в спинной мозг между Т10 и L3. Она кровоснабжает поясничные и нижние грудные сегменты спинного мозга. Эта артерия образует анас­томозы с передней спинальной артерией в нижнегрудном отделе-в этой зоне распо­лагается водораздельная область (зона смежного кровоснабжения) спинного мозга.

9. Что такое миелопатия?

Миелопатия - это любой патологический процесс, который преимущественно поражает спинной мозг , вызывая соответствующую неврологическую дисфункцию. Наиболее частые причины миелопатий.

1. Врожденные аномалии или аномалии созревания:

• сирингомиелия
• дефекты формирования нервной трубки

3. Вертеброгенные поражения спинного мозга:

• шейный спондилез
• спондилоартрит
• острая грыжа диска

4. Опухоли спинного мозга

5. Физические воздействия:

• болезнь декомп ресси и (кессонная болезнь)
• поражение электрическим током
• лучевая миелопатия

6. Интоксикации:

• азота
• триортокрезилфосфатом

7. Метаболические и нутриогенные (алиментарные) расстройства:

• пернициозная анемия
• хронические заболевания печени

1. Паранеопластические синдромы
2. Арахноидит

10. Постинфекционные аутоиммунные расстройства:

• острый поперечный миелит
• заболевания соединительной ткани

11. Рассеянный склероз

12. Эпидуральные инфекции

13. Первичные инфекции (вирус иммунодефицита человека [ ВИЧ ])

14. Сосудистые заболевания:

• эпидуральная гематома
• атеросклероз, аневризма абдоминальной аорты
• мальформации

КЛЮЧЕВЫЕ ФАКТЫ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ МИЕЛОПАТИИ

1. Двусторонняя слабость ног вследствие поражения верхних мотонейронов (парапа-рез, параплегия ) либо ног и рук (тетрапарез, тетраплегия)
2. Двустороннее нарушение чувствительности с наличием определенного уровня, ко­торый отделяет область с нормальной чувствительностью от области с нарушенной чувствительностью

10. Что такое симптом Лермитта?

1. Симптом Лермитта- ощущение прохождения электрического тока вниз по спине при наклоне головы вперед. Симптом вызывается растяжением или раздра­жением поврежденных волокон в задних столбах шейного отдела спинного мозга.
2. Он может встречаться при спондилогенной шейной миелопатии, воспалительных поражениях спинного мозга, например, при рассеянном склерозе или подострой комбинированной дегенерации вследствие дефицита

2204 0

Систему кровоснабжения спинного мозга разделяют по протяжению и по поперечнику.

Система кровоснабжения спинного мозга по протяжению

Расположенная на передней поверхности спинного мозга передняя артерия начинается от двух отходящих от внутричерепной части позвоночных артерий и ветвей, именуемые спинальными , которые вскоре сливаются и образуют общий ствол, идущий вниз вдоль передней борозды вентральной поверхности спинного мозга.

Две задние спинальные артерии, начинающиеся от позвоночных артерий, идут вдоль дорсальной поверхности спинного мозга непосредственно у задних корешков; каждая артерия состоит из двух параллельно идущих стволиков, один из которых располагается медиальнее, а другой - латеральнее задних корешков.

Спинальные артерии, отходящие из позвоночных артерий, снабжают кровью лишь 2-3 верхних шейных сегмента, на всем же остальном протяжении питание спинного мозга осуществляется корешково-спинальными артериями, которые в шейном и верхнегрудном отделах получают кровь из ветвей позвоночной и восходящей шейной артерии (система подключичной артерии), а ниже - из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.

От межреберной артерии отходит дорсоспинальная артерия, которая делится на переднюю и заднюю корешково-спинальные артерии. Передняя и задняя корешково-спинальные артерии, пройдя через межпозвонковое отверстие, идут вместе с нервными корешками. Кровь из передних корешковых артерий поступает в переднюю спинальную артерию, а из задних - в заднюю спинальную.

Передних корешковых артерий меньше, чем задних, но они крупнее. Число артерий варьирует от 4 до 14 (обычно 5-8). В шейном отделе их в большинстве случаев - 3. Верхняя и средняя части грудного отдела спинного мозга (от ТhIII до ThVII) питаются 2-3 тонкими корешковыми артериями. Нижняя грудная, поясничная и крестцовая части спинного мозга снабжаются 1-3 артериями. Наиболее крупная из них (2 мм в диаметре) называется артерией поясничного утолщения или артерией Адамкевича.

Выключение артерии поясничного утолщения дает характерную клиническую картину инфаркта спинного мозга с тяжелой симптоматикой.

Начиная с 10-го, а иногда и с 6-го грудного сегмента, она питает всю нижнюю часть спинного мозга. Артерия Адамкевича входит в спинномозговой канал обычно с одним из корешков от ThVIII до LIV, чаще с ThX, ThXI или ThXII грудным корешком, в 75% случаев - слева и в 25% - справа.

В некоторых случаях, кроме артерии Адамкевича, обнаруживаются небольшие артерии, входящие с ThVII, ThVIII или ThIX корешком, и артерия, входящая с LV поясничным или SI крестцовым корешком, снабжающая конус и эпиконус спинного мозга. Это - артерия Депрож-Готтерона. Задних радикулярных артерий насчитывается около 20; они меньшего калибра, чем передние.

Таким образом, различают три критических уровня кровоснабжения спинного мозга по протяжению: ThII-ThIII; ThVIII-ThX; LIV-SI.

Система снабжения спинного мозга по поперечнику

Таким образом, передняя спинальная артерия снабжает примерно 4/5 поперечника спинного мозга. Ветви задних спинальных артерий вступают в область задних рогов и питают кроме них почти целиком задние столбы и небольшую часть боковых столбов. Таким образом, задняя спинальная артерия снабжает примерно 1/5 поперечника спинного мозга.

Обе задние спинальные артерии соединяются между собой и с передней спинальной артерией с помощью горизонтальных артериальных стволов, которые идут по поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо - Vasa corona.

Перпендикулярно от этого кольца отходят множественные стволики, входящие в спинной мозг. Внутри спинного мозга между сосудами соседних сегментов, а также между сосудами правой и левой стороны существуют обильные анастомозы, из которых образуется капиллярная сеть, в сером веществе более густая, чем в белом.

Спинной мозг имеет сильно развитую венозную систему.

Вены, дренирующие передние и задние отделы спинного мозга, имеют водораздел приблизительно там же, где и артерии. Главные венозные каналы, принимающие кровь вен из вещества спинного мозга, идут в продольном направлении аналогично артериальным стволам. Вверху они соединяются с венами основания черепа, образуя непрерывный венозный тракт. Вены спинного мозга имеют также связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них - с венами полостей тела.

Вертеброгенные васкулярные миелоишемии

Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный. В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия.

Сдавлению сосудов способствуют «разболтанность» позвонка , патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника, особенно при шейном остеохондрозе. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делают эти отверстия еще более узкими.

Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.

Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент - происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии и вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.

Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса - вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания - патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения

Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.

Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича

Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику - развиваются синдром «перемежающейся хромоты» спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию.

Все это быстро исчезает при отдыхе. У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов - патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.

Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения. Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии. Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича. Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность.

Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа. Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней. Быстро развивается гипотрофия мышц ног. Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.

Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии Депрож-Готтерона

При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства - синдром так называемого парализующего ишиаса (де Сез с соавт.).

Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже - тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид пяточной стопы. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать либо сохраняться.

Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей.

Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия.

Вместе с тем, по данным А. А. Скоромца и З. А. Григоряна, синдром паралича миотомов 1-2 может возникать от ишемии только корешка или в сочетании с ишемией и соответствующих сегментов спинного мозга. При корешковом варианте парализующего ишиаса, патологический процесс - односторонний.

При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение задней спинальной артерии

Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства. Выявляются признаки поражения пирамидных трактов. При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс.

Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.

Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику. В одних случаях поражается только серое вещество, в других - серое и белое. Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга, по протяженности - на один - два сегмента или целый отдел спинного мозга.

В каждом отдельном случае локализация поражения обусловливает развитие тех или иных клинических симптомов. Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компрессионно-сосудистые синдромы.

И.М. Данилов, В.Н. Набойченко

Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный.

1. В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии.

При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия.

Сдавлению сосудов способствуют "разболтанность" позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника.

Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстия еще более узкими.

Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.

2. Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент - происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.

Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса - вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания - патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения

Заболевание развивается обычно остро после травм с гиперэкстензией головы (например, при "травме ныряльщика"). Развиваются сегментарные двигательные и проводниковые чувствительные нарушения, расстройства функции тазовых органов. Потеря сознания наблюдается не всегда. Двигательные нарушения могут быть разной степени выраженности: от легких парезов до полной тетраплегии. Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.

Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича

Развитие клинической картины зависит от территории спинного мозга, кровоснабжаемой этой артерией у данного больного, от наличия или отсутствия дополнительных корешковых артерий (артерии Депрож - Готтерона), верхней или нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии.

Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику - развиваются синдром "перемежающейся хромоты" спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию. Все это быстро исчезает при отдыхе.

У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов - патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.

Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения.
Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии.
Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича за счет диашиза, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича.
Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность.
Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа.
Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней.
Быстро развивается гипотрофия мышц ног.
Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.

Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (ДепрожГоттерона)

Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каудогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста).
При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности.
Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала.
При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства - синдром так называемого “парализующего ишиаса”.
Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже-тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”.
Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы.
Ахиловы рефлексы могут выпадать, либо сохраняться.
Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног.
Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области.

Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей.

Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги:
I.компрессионная радикулопатия
II.компрессионно-ишемическая радикулопатия

При корешковом варианте парализующего ишиаса , патологический процесс - односторонний.

При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение задней спинальной артерии

Ишемические расстройства в бассейне задних спинальных артерий чаще развиваются в шейном отделе спинного мозга, реже - в грудном, и еще реже - в поясничном.

Ведущими симптомами изолированного поражения задней спинальной артерии являются чувствительные расстройства.
Страдают все виды чувствительности. Имеются сегментарные нарушения чувствительности, выпадают проприоцептивные рефлексы за счет поражения заднего рога.
Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства.
Выявляются признаки поражения пирамидных трактов.

При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс. Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.

Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику:
В одних случаях поражается только серое вещество
В других - серое и белое
Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга
по протяженности - на один - два сегмента или целый отдел спинного мозга

Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компресионно-сосудистые синдромы:

1. Синдром полного поперечного поражения.

2. Синдром ишемии вентральной зоны. Развивается при поражении передней спинальной артерии или общего ствола крупной передней радикуломедуллярной артерии. В этом случае размягчение локализуется в вентральной части спинного мозга.

При закупорке в бассейне передней артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый паралич или смешанный парез верхних конечностей с нижним спастическим парапарезом, нарушением поверхностных видов чувствительности книзу от уровня поражения, расстройствами тазовых органов. Глубокая чувствительность остается интактной.

Когда поражена артерия на грудном уровне, развивается спастическая нижняя параплегия с диссоциированной параанестезией и тазовыми нарушениями по типу задержки мочи и кала (синдром Преображенского ).

Ишемия вентральной половины поясничного утолщения проявляется нижней параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией и тазовыми расстройствами (синдром Станиславского - Танона ).

3. Ишемический синдром Броун - Секара развивается как ишемия в бассейне одной из сулькокомиссуральных артерий. Как правило, полного Броун-Се-карского синдрома не обнаруживается, так как глубокие виды чувствительности не страдают.

4. Ишемический синдром БАС (бокового амиотрофического склероза). Чаще встречается при хроническом поражении шейных радикуломедуллярных артерий. Клинически проявляется смешанными парезами верхних конечностей и центральными - нижних. Нередко имеются фасцикулярные подергивания мышц, легкие сегментарные нарушения чувствительности.

5. Ишемический переднероговой синдром (полиомиелоишемия). Развивается при поражении ветвей спинальной артерии с ограниченной ишемией в пределах передних рогов. Возникает вялый паралич мышечных групп в соответствующем миотоме с атонией, атрофией и арефлексией. Имеются признаки изменения электровозбудимости мышц, а ЭМГ - переднероговая активность (ритм "частокола").

6. Ишемический синдром псевдосирингомиелии. Возникает при поражении "дальних артериальных приводов" и ишемии центрального серого вещества. Обнаруживаются диссоциированные сегментарные чувствительные нарушения и вялые парезы конечностей.

7. Заднеканатиковый сосудистый синдром (Попелянский Я. Ю. ). Развивается при грубом шейном остеохондрозе с компрессией задних корешковых артерий - поражение пучков Бурдаха при сохранности пучков Голля. Клинически проявляется сенситивной атаксией.

8. Ишемический синдром Персонейджа - Тернера. При шейном остеохондрозе с поражением корешково-спинно-мозговых артерий в области шейного утолщения и ишемией передних рогов и корешков возникает клинический симптомокомплекс неврологической амиотрофии плечевого пояса. Этот синдром также возникает и после введения вакцин и сывороток в межлопаточную область. Он характеризуется болями в проксимальных отделах верхних конечностей с последующим развитием пареза руки.

Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения (см. также статью "Венозная миелопатия" в разделе "Вертебрология" на медицинском портале сайт )

Венозная система спинного мозга подобно артериальной, имеет два варианта строения :
рассыпной
магистральный

Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены - передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее, из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска.

Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы:
на боль в пояснице проекционного характера
чувство зябкости в ногах

Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.

Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей:
во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов
во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает

Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома.

В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть - расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов.

Походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии ("штампующая", смотрит себе под ноги) - расстраивается глубокая и тактильная чувствительность.

Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов).

Выявляются пирамидные знаки .

Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются такие препараты, как гливенол, авенол, венорутон, троксевазин и т. д.

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше.

В течении болезни можно выделить несколько стадий:

· стадию предвестников (дальних и близких);

· стадию развития инсульта;

· стадию обратного развития;

· стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства на функции тазовых органов).

Темп возникновения инсульта различен - от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.

Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клинической картины.

При выключении верхней дополнительной радикуло-медуллярной артерии остро развивается нижний парапарез, диссоциированная паранестезия с верхней границей на сегментах Th I -L IV . Наступает задержка мочи. Первоначально обычно угасают коленные и ахилловы рефлексы. Однако всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5-6 дней нижний парапарез приобретает черты центрального (повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы). Расстройства чувствительности обычно концентрируются в зоне верхних грудных дерматомов. В резидуальной стадии наряду с признаками поражения сегментов Th I -Th IV , иногда наблюдаются угасание глубоких рефлексов на руках, гипотрофия мелких мышц кистей. Легкие признаки поражения периферического двигательного нейрона при этом подтверждаются электромиографией. Эти симптомы можно рассматривать как отдаленные.

Синдром выключения артерии Адамкевича (артерии поясничного утолщения)

Клиническая картина при этом бывает довольно разнообразной. Она зависит от стадии заболевания. В острой фазе инсульта всегда обнаруживают вялый нижний парапарез (параплегия), диссоциированную или редко тотальную параанестезию с верхней границей, колеблющейся от сегмента Th I -S I . Всегдп страдает функция тазовых органов (недержание или задержка мочи, кала). Нередко быстро присоединяются пролежни.

В дальнейшем при уменьшении ишемических явлений многие симптомы подвергаются обратному развитию. Иногда восстанавливаются отдельные сегментарные рефлексы или появляются патологические стопные знаки. Снижается уровень расстройств чувствительности. Ее нарушение бывает неравномерным (на фоне анестезии - участки просветления). Если первоначально анестезия тотальная, то в последующем почти всегда восстанавливается суставно-мышечное чувство. Это связано с быстрой компенсацией кровотока в бассейне задних спинномозговых артерий. В этой стадии обратного развития, так же как и в периоде резидуальных явлений, клиническая картина индивидуально варьирует в зависимости от локализации и размеров очагов необратимой ишемии сегментов спинного мозга. Как показывают клинико-анатомические наблюдения, в бассейне выключенной артерии степень ишемических изменений неодинакова. Обычно наряду с участками полного некроза мозговой ткани встречаются зоны более легкой ишемии.

Ишемические изменения нередко обнаруживаются не только в бассейне окклюзированной артерии, но и в смежных отделах спинного мозга, проявляясь так называемыми отдаленными (дистантными) симптомами. Например, при закупорке артерии Адамкевича иногда развиваются признаки поражения шейного утолщения (периферический парез руки, парестезии).

Выключение большой передней радикуло-медуллярной артерии Адамкевича нередко приводит к ишемии значительного числа сегментов спинного мозга (например, от Th IV до S V).

Диагноз

При распознавании ишемии спинного мозга учитывают предвестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулоалгии и др. Важное значение придают темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним радикуло-медуллярным стволам разных этажей спинного мозга.

По особенностям клинической картины имеется возможность проводить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными радикуломиелои-шемиями.

Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Характерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной половины поперечника спинного мозга.

Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ.

Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии, миелографии или нейровизуализационными методиками (КТ, МРТ). О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным оказывается исследование цереброспинальной жидкости. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав ликвора бывают у трети больных. Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2-3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом - от 30 до 150 клеток в 1 мкл). Особенно измененной цереброспинальная жидкость бывает при нарушении венозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1-2 нед. ликвор обычно нормализуется и блока подпаутинного пространства нет.

Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса).

Лечение проводят по нескольким направлениям. Первое из них имеет целью улучшение местного кровообращения за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока: назначают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, анти-агреганты, антигипоксанты.

Второе направление терапевтических мероприятий включает устранение окклюзирующего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назначают антикоагулянты и антиагреганты. В случаях компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотерапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно неврологом и нейрохирургом. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма). Тактику должны определять совместно с сосудистыми хирургами.

Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины и биостимуляторы, при спастичности - миорелаксанты.

Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.