Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия?

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Причины анемии

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Железодефицитная анемия

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины железодефицитной анемии

Симптомы железодефицитной анемии

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

• выраженная общая слабость ;
• повышенная утомляемость ;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Диагностика железодефицитной анемии

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

Диагностика В12-дефицитной анемии

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Лечение В12-дефицитной анемии

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Причины фолиеводефицитной анемии

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Причины апластической анемии

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Симптомы апластической анемии

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• одышка;
• повышенная усталость;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы .

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Причины гемолитической анемии

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;

Симптомы гемолитической анемии

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

19. Болезни нервной системы. Гиперемия и анемия головного мозга.

Болезни нервной системы условно подразделяют на органические и функциональ­ные нервные болезни. К органическим относятся болезни, при которых на­ряду с функциональными расстройствами нервной системы четко выражены и морфологические изменения в оболочках и веществе мозга: анемия и гиперемия го­ловного мозга, солнечный и тепловой удар, воспаления головного и спинного мозга и их оболочек, ушибы и сотрясения головного и спинного мозга и др. Функциональные нервные болезни (неврозы) характеризуются расстройством функций нервной системы без выраженных морфологических изменений

В условиях промышленного ведения животноводства при большой концентрации поголовья и широком применении механизации изменяются традиционные условия со­держания животных. Усиливающийся поток непривычных раздражителей (стрессовые факторы) и отбор по генетическим признакам с целью получения высокой продуктивно­сти приводят в ряде случаев к ослаблению функционального состояния нервной сис­темы и способствуют возникновению нервных болезней. В задачу ветеринарных спе­циалистов промышленных комплексов входит организация мероприятий по созданию нормальных условий выращивания и эксплуатации животных как основы профилакти­ки болезней нервной системы.

БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Анемия головного мозга и его оболочек (Anaemia cerebriet menin-gum) характеризуется пониженной функцией головного мозга вследст­вие недостаточного кровоснабжения. Болеют все виды животных, чаще лошади.

Этиология. Причиной анемии головного мозга могут быть кровопоте-ри, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам, например при быстром выпускании газов из рубца или транссу­дата при водянке из брюшной полости.

Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кро­вью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного моз­га ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к из­вращению нервнорефлекторной деятельности, ослаблению мышечного то­нуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Патологоанатомические изменения характеризуются бледностью моз­говых оболочек и вещества мозга, плохим наполнением кровеносных со­судов мозга и стиранием границы между серым и белым веществом коры головного мозга.

Симптомы. При острой анемии головного мозга наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных замедляется проявление условных рефлексов, ослабляется реакция на окружающее, появляются общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болез­ни может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких слу­чаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматоз­ного состояния может наступить смерть.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное на­растание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, супорозное или сопорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации дви­жений.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов расстройства функции центральной нервной системы. При офтальмоскопии устанавли­вают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна.

Прогноз в острых случаях болезни благоприятный при условии своевременного ока­зания лечебной помощи. При хронической анемии прогноз от сомнительного до небла­гоприятного.

Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболе­вание. В тех случаях, если анемия головного мозга развилась как след­ствие кровотечения, принимают меры к немедленной его остановке, а для пополнения объема крови внутривенно вводят физраствор или произво­дят переливание гомогенной крови. Чтобы вывести животное из обмо­рочного или коматозного состояния, применяют возбуждающие и сердеч­ные средства: растирают кожу туловища жгутом, втирают в кожу боко­вых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, дают нюхать нашатырный спирт, подкожно вводят эфир. Внут­ривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с кофеином или кам­фарой, натрия или кальция хлорида.

Больным острой и хронической анемией проводят общеукрепляющую патогенетическую и симптоматическую терапию. Животных содержат в хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают полноценным в бел­ковом и витаминно-минеральном отношении рационом, постепенно втя­гивают в работу.

Гиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperaemia cerebri et me-ningum)-заболевание, характеризующееся переполнением кровью со­судов головного мозга и нарушением функции мозговых центров. Болеют преимущественно взрослые лошади и рабочий скот.

Этиология. Переполнение кровью головного мозга и оболочек может развиться вследствие усиленного притока к нему артериальной крови-(артериальная, активная гиперемия) или вследствие затрудненного отто­ка венозной крови (венозная, пассивная гиперемия). Активная гипере­мия наблюдается при усиленной работе, половом возбуждении, перегре­вании и повышении внутрибрюшного давления. Более восприимчивы к этому заболеванию животные с неуравновешенной центральной нервной системой (безудержный тип высшей нервной деятельности).

Венозная гиперемия чаще возникает вследствие сдавливания непра­вильно пригнанным хомутом или ярмом яремных вен, что затрудняет отток венозной крови от головного мозга. Застой венозной крови в голов­ном мозге может наблюдаться также при пороках трехстворчатого кла­пана, травматическом перикардите, пневмониях, эмфиземе легких.

Патогенез. В результате усиленного притока артериальной крови про­исходит повышение внутричерепного давления, что ведет к чрезмерно­му раздражению нервных центров и преобладанию процессов возбужде­ния над торможением. При венозной гиперемии происходит угнетение перераздраженных нервных центров, что приводит к превалированию тормозных процессов.

Патологоанатомические изменения. При артериальной гиперемии мозговые оболочки и вещество мозга красноватого оттенка, на разрезе выступают капли крови ярко-красного цвета. Венозная гиперемия харак­теризуется переполнением вен, мозговое вещество отечно, на разрезе капли венозной крови темно-красного цвета, мозговые желудочки пере­полнены спинномозговой жидкостью.

Симптомы. При активной гиперемии у животных преобладает возбуж­дение. Животные стремятся к безудержному движению вперед, не об­ращая внимания на препятствия, многие проявляют агрессивность и буйство, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители. Сердечный толчок стучащий, пульс большого наполнения, пульсовая вол­на большая, второй тон усилен. Дыхание напряженное, часто аритмич­ное. Аппетит понижен или отсутствует, жвачка у крупного рогатого скота отсутствует. Периоды возбуждения при активной гиперемии могут сме­няться периодами депрессии.

При венозной гиперемии характерно постепенное нарастание симпто­мов угнетения: пониженная реакция на окружающее, сонливость, ослаб­ление болевых и кожных рефлексов, нарушение координации движений.

Диагноз ставится на основании анамнеза и результатов клинического исследования При офтальмоскопии обнаруживают гиперемию дна глазного яблока и застойный отек соска зрительного нерва

Прогноз при своевременном оказании лечебной помощи обычно благоприятный.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую заболевание животных. Ес­ли гиперемия головного мозга возникла под влиянием легко устранимых причин (неправильно пригнанная сбруя и т. п.), то заболевание быстро проходит после устранения этиологического фактора; в этих случаях специальных лечебных мероприятий не требуется.

При тяжелых формах клинического проявления болезни животных изолируют в затемненное, хорошо вентилируемое, с мягкой подстилкой помещение. При активной гиперемии на область черепа кладут холод­ный компресс или резиновый мешок со льдом. Для снижения возбужде­ния и раздражения проводят внутривенные инъекции хлоралгидрата, бромидов. Внутримышечно вводят сернокислую магнезию.

Явным признаком анемии является бледность кожи. Частой причиной анемии является недостаток в организме человека железа, что может быть вызвано частыми кровопотерями. Более подробно что это такое, какие симптомы, виды и методы лечения анемии, далее в статье.

Что такое анемия

Анемия - это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови, при уменьшении числа эритроцитов.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Показатели гемоглобина в рамках допустимой нормы:

Причины

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови.

В основе анемии лежит:

1. Уменьшение количества гемоглобина;
2. Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);
3. Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

Анемия опасна и тем, что развивается часто в сочетании с заболеваниями, которые могут привести к тяжелым последствиям. К числу таких болезней, например, относятся разного рода воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные опухоли.

Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак.

При недостатке кислорода, который переносится кровотоком, способно развиться кислородное голодание. Это приводит к дистрофии тканей и органов.

Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

Симптомы анемии

Анемия – это опасное состояние. Оно коварно, так как признаки недостатка железа появляются не сразу. На начальных этапах организм сначала использует внутренние резервы и попробует справиться с недугом.

Симптомы анемии настолько разносторонние, что затрагивают практически каждую функциональную систему организма. Их выраженность зависит от степени снижения уровня гемоглобина.

Поэтому правильная интерпретация и сопоставление имеющихся у больного данных позволит поставить правильный диагноз даже при первичном осмотре. Совсем иначе дело обстоит с определением конкретного вида анемии и ее причины.

Согласно общепринятым критериям, на анемию у мужчин указывает:

• снижение гемоглобина от 130 г/л;
• уровень эритроцитов меньше 4*1012/л;
• гематокрит ниже 39%.

У женщин эти показатели следующего характера:

• гемоглобин ниже 120 г/л;
• эритроциты менее 3,8*1012 г/л;
• гематокрит – 36% и ниже.

К общим симптомам анемии можно отнести:

• слабость, значительное снижение работоспособности;
• повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость без видимых причин;
• головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение;
• дизурические расстройства;
• геофагия (неудержимое желание есть мел или известь);
• трофические нарушения волос, кожи, ногтей;
• боль в области сердца по типу стенокардитической;
• обморочные состояния, шум в ушах;
• мышечная слабость, ломота в теле.

Объяснить, что такое анемия, и какие ее признаки у человека можно на остове состояния волос. Когда снижается концентрация гемоглобина эритроцитов, наблюдается выпадение волос, ногти становятся ломкими.

У пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, при анемии отмечается учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки.

Симптомы анемии могут развиваться, как постепенно, так и молниеносно. Все зависит от причины ее возникновения.

Виды анемий

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

• возникшие вследствие кровопотери - постгеморрагические (острые и хронические);
• развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
• обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина - гемолитические.

Проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются изъязвления, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Симптомами является головокружение, слабость, повышенная температура, иногда лихорадочные состояния и озноб. Наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия), в некоторых случаях печени.

• покалывание в кистях рук и стопах,
• потеря чувствительности конечностей,
• нарушение походки,
• спазмы мышц.

Мегалобластная анемия симптомы, которой связаны с кислородным голоданием организма, сопровождается следующими признаками:

• общая слабость в теле
• головокружения и вялость
• характерные головные боли
• одышка и отечность тканей
• дискомфорт во всем теле

Основными симптомами хронической анемии являются:

• сильная слабость;
• болевые ощущения в области сердца;
• головокружения;
• нарушения сердцебиения;
• синяки под глазами;
• повышенная утомляемость.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

• слабость;
• головокружение, «мушки» перед глазами;
• сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
• один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
• у пожилых людей - возникновение или учащение приступов стенокардии;
• клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте - нарушения менструального цикла.

Степени

Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Чем ниже показатели, тем тяжелее будет и форма этого болезненного состояния.

Кроме степеней тяжести заболевания принято выделять:

• анемию относительную – чаще характерна в период беременности или в рамках значительной кровопотери, характеризуется увеличением плазмы в крови;
• анемию абсолютную – ощутимое уменьшение числа эритроцитов и, как следствие, понижение показателей гемоглобина.

Осложнения

Последствия анемии могут быть достаточно серьезными, в некоторых случаях речь может идти даже о летальном исходе. Чаще всего малокровие вызывает такие проблемы:

• снижение иммунитета и, как следствие, учащение заболеваний ОРВИ;
• появление неврологических расстройств и даже деформаций нервной системы;
• отеки ног;
• увеличение печени и селезенки;
• патологии сердца и сосудов и т.д.

Диагностика

Диагностика анемии включает несколько важных этапов:

1. Определение типа анемии, то есть необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
2. Установление причины заболевания лежащей в основе анемического синдрома.
3. Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов полученных в ходе обследования.

Комплексное обследование при патологии включает в себя целый ряд лабораторных тестов:

• Общий анализ крови. Кровь берется из пальца, определяется уровень гемоглобина.
• Полный анализ крови. Этот тест позволяет определить среднее количество гемоглобина в кровяной клетке и количество ретикулоцитов. Это дает возможность судить о состоянии костного мозга.
• Биохимический анализ крови. В этом случае производят забор крови из вены. Это исследование позволяет определить содержание в крови железа и уровень билирубина.
• Дополнительные исследования, целью которых является изучение состояния желудочно-кишечного тракта.

Для выявления анемии необходимо сдать общий анализ крови. Основными признаками анемии являются отклонения в таких показателях:

• гемоглобин в крови не достигает 100 г/л;
• эритроцитов меньше 4*1012/л;
• содержание железа в клетках крови менее 14,3 мкмоль/л.

Если есть такие отклонения, нужно более детальное исследование крови для выявления конкретного вида анемии.

Лечение анемии крови

Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, - антибиотиков или других химиотерапевтических средств.

Препараты от анемии нужно принимать только по назначению врача. Так, передозировка железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка. При ситуации, когда результаты лабораторных исследований подтверждают дефицитную форму малокровия, пациенту назначается один из следующих препаратов:

На процесс кроветворения наибольшее влияние оказывают: минеральные вещества:

Лечение должно проходить исключительно по рекомендации врача, самолечением заниматься не стоит, в особенности при беременности, когда можно подвергнуть созревающего ребенка дополнительным рискам. Только после осмотра врач сможет определить, что послужило причиной анемии.

Народные средства при анемии

Допускается лечение народными средствами. Однако большая часть народных рецептов сводится к простому употреблению железосодержащих овощей и фруктов. Изменения в своем рационе также стоит согласовать с врачом. К числу таких продуктов относятся красное мясо, бобовые, желток яйца, цельнозерновые продукты и прочее.

1. При сильном упадке сил полезно принимать перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.
2. Чайную ложку соцветий клевера лугового (клевера красного) залить 1 стаканом горячей воды, прокипятить 5 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.
3. 6 г корней и травы одуванчика лекарственного залить стаканом воды, прокипятить 10 минут, настоять 30 минут, принимать по столовой ложке 3 раза в день до еды.
4. Этот рецепт - отличное сочетание вкуса и пользы. Каждый день перед едой съедать небольшое количество тёртой моркови с добавлением сметаны.
5. Шиповник, плоды. 5 столовых ложек измельченных плодов на 1 литр воды. Кипятить 10 минут. Укутать на ночь. Пить как чай в любое время суток с чем угодно. Прекрасно очищает кровеносную систему, улучшает обмен веществ. Настой богат витамином «с» и применяется при малокровии, цинге, болезнях почек и мочевого пузыря, больной печени, как тонизирующее средство.
6. Настой плодов рябины употребляют как поливитаминное средство при истощении и малокровии. 2 чайные ложки плодов залить 2 стаканами кипятка, настоять 1 час, добавить сахар по вкусу и выпить за 3-4 приема в течение дня.
7. Мюсли – дополнительный источник железа. Утренний завтрак с мюсли содержит биологически активные вещества, которые регулярно сопровождают в организм встречающиеся на их пути молекулы железа. Для улучшения вкуса и повышения ценности такого быстрого завтрака можно в мюсли добавить фрукты и орехи.

Диета

Судя по названию болезни, пациенту необходима коррекции железа в крови. Нужно учитывать взаимодействие железосодержащих продуктов с другими составляющими.

Полезные продукты при анемии:

1. мясо, сливки, масло – содержат аминокислоты, белки;
2. свекла, морковь, фасоль, горох, чечевица, кукуруза, помидоры, рыба, печень, овсяная каша, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи – содержат необходимые для процесса кроветворения микроэлементы;
3. зеленые овощи, салаты и зелень, зерновые завтраки – содержит достаточное количество фолиевой кислоты;
4. вода из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, что способствует всасыванию железа в ионизированной форме организмом (например: минеральные источники г. Ужгорода);
5. дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.);
6. мед – способствует усвояемости железа;
7. сок сливы – содержит до 3 мг железа в одном стакане.

Меню делится на 5 приемов пищи.

• яйцо всмятку;
• черный сладкий чай;
• 2 бутерброда с печеночным паштетом.

2-й завтрак: яблоко или груша.

• салат из свежих овощей, заправленный растительным маслом;
• борщ с отварным мясом;
• кусок курицы с гречневым гарниром;
• отвар шиповника.

Полдник: разведенный гранатовый сок.

• отварная рыба с картофелем;
• сладкий чай с печеньем.

Профилактика

Профилактика некоторых видов анемий вполне реальна. Это, в первую очередь, железодефицитные типы. Часто такая анемия возникает по причине нарушенного рациона и неправильного образа жизни. Поэтому предотвратить ее можно путем соблюдения принципов:

1. Здорового образа жизни;
2. Периодических медицинских осмотров;
3. Раннего лечения хронической патологии;
4. В целях профилактики развития анемий следует включить в рацион питания продукты, богатые железом (цельнозерновой хлеб, бобы, зеленые овощи, салат, зелень, красное нежирное мясо).

Добавить комментарий Отменить ответ

© Вся информация на сайте «Симптомы и лечение» предоставлена в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением, а обращайтесь к опытному врачу. | Пользовательское соглашение и контакты |

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Лечение. Применяют переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей, кофеин, эфедрин, внутривенно 20-30%-ный р-р глюкозы.Рекомендуется растирание кожи летучим линиментом. При обмороке дают вдыхать пары нашатырного спирта, назначают препараты, стимулирующие кроветворение,- экстракт печени, витамин B 12 , препараты железа.

• артерии головного мозга - см. Перечень анат. терминов.

«АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» в книгах

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

Увеличение головного мозга

Увеличение головного мозга Итак, чтобы объяснить, откуда возникло название этой главы, следует прежде всего подчеркнуть, что мы понимаем под поведением, и затем показать особую связь поведения с мозгом. Термин «поведение» имеет самые разнообразные значения; мы же будем

Болезни головного мозга

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Травмы головного мозга

Травмы головного мозга Встречаются относительно редко.¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗТравмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.¦ СИМПТОМЫПосле удара или падения собака

«Рефлексы головного мозга»

«Рефлексы головного мозга» Свежий ветер науки сдувал шелуху мистических представлений о природе. Идеалисты, утверждавшие нематериальную, небесную сущность психических явлений, встретили серьезного противника в лице молодого физиолога Сеченова. Он написал в высшей

Закупорки головного мозга

Закупорки головного мозга Вопрос. «У моего мужа обнаружили закупорки головного мозга. Врачи ничего не делают, но при этом пугают плохими последствиями. При удобном моменте, находясь один на один с лечащим врачом, я ее спросила: „Ну вы хоть что-нибудь посоветуйте, не могу

Киста головного мозга

Киста головного мозга Мне приходит много писем, в которых люди рассказывают о том, что у них обнаружена киста головного мозга, но врачи не берутся делать операцию, или, наоборот, больной сам ни в какую не соглашается оперироваться, боясь умереть на операционном столе или

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Это наиболее легкий вид травмы, но тем не менее вызывающий нарушение функции мозга.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга - это нарушение целостности ограниченного участка мозгового вещества. Все симптомы, характерные для сотрясения мозга, присутствуют и при ушибе, но обычно выражены сильнее. Потеря сознания может длиться несколько часов, после

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга Сдавление мозга вызывается давлением костных отломков при переломах черепа или внутричерепными кровоизлияниями. Это заболевание имеет крайне неблагоприятный прогноз при отсутствии оперативного лечения. О том, что при вдавленном переломе

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя)

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя) Тот, кто более или менее знаком с литературой по китайской традиционной медицине, наверное, сразу обратил внимание на некоторое несоответствие в названиях данных меридианов. Дело в том, что в

Анемия мозга

Анемия мозга Анемия мозга, эпилептические припадки и эклампсия у кормящих сук сопровождаются потерей сознания, атаксией, приступами желудочной рвоты.При исследовании органов движения могут быть выявлены повреждения позвоночного столба, проявляющиеся в параличе

Анемия: симптомы и лечение

Заболевания крови не редкость среди населения, но безусловным лидером конечно же является анемия, которую с легкостью можно отнести к полиэтиологичным заболеванием, появляющиеся в результате патогенного воздействия внешних и внутренних факторов на состав и состояние крови. Что такое анемия и чем опасна, каковы симптомы болезни, виды и стадии, как лечить анемию и не допустить ее развития? В данной статье попробуем разобраться!

Что такое анемия?

Анемия - клинико-гематологический синдром, при котором отмечается снижение концентрации гемоглобина в крови и количество эритроцитов. В народе анемии часто называют «малокровье», поскольку при наличии данного заболевания происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов, которые не получают достаточное количество кислорода для правильного и полноценного функционирования. Анемия – симптомы и лечение зависит от стадии и квалификации болезни. Женщины и дети намного чаще сталкиваются с данным заболеванием, чем мужчины. В легких гемоглобин и эритроциты обогащаются кислородом, затем вместе с кровяным потоком разносятся по всем органам и тканям организма.

При развитии анемии происходит нарушение метаболических процессов, нарушается работа внутренних органов и систем, которые не получают в достаточном количестве питательных веществ и кислорода.

Причины и виды анемии

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови. Анемия - причины могут становится приобретенные или генетические заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, почечная недостаточность, хронические инфекций. Дефицит железа в организме может произойти при неправильном образе жизни, некачественном питании, при больших кровопотерях, чрезмерных физических и психологических нагрузках. Довольно часто анемия имеет смешанный патогенез, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику.

Дефицит вит B12 – причина анемии

В медицине выделяют несколько видов анемии, каждая из которой имеет свои причины:

Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид анемии, поскольку диагностируется у 90% больных. Данный вид анемии может резвится при неблагоприятных условиях жизни, после операции или травмах, в которых произошла большая потеря крови.

Пернициозная анемия - развивается на фоне дефицита витамина В12. Причиной чаще становится врожденная неспособность кишечника усваивать вит. B12. У взрослых болезнь развивается при атрофии желудка.

Гемолитическая анемия – проявляется в результате неспособности головного мозга в достаточном количестве вырабатывать клетки. Среди причин анемии можно выделить: наследственность, инфекционные заболевания, постоянные стрессы, депрессивные состояния. Спровоцировать данный вид болезни могут опухолевидные процессы в организме, ожоги, повышенное кровяное давление.

Серповидноклеточная анемия – характеризуется гибелью эритроцитов. Причиной такого состояния являются генетические дефекты.

Талассемия - наиболее тяжелая форма анемии, которая относится к наследственным анемиям, возникающие на фоне генетических нарушений.

Несмотря на достаточное количество причин анемии, ее виды, в любом из случаев болезнь не должна оставаться без должного внимания. Кроме того, каждый вид анемии ведет к кислородному голоданию внутренних органов, что значительно ухудшает их функциональность и может привести к необратимым последствиям.

Чем опасна анемия

Анемия, как и любое другое заболевание может нанести серьезный вред нашему здоровью. При несвоевременном или некачественном лечении любого вида анемии, развивается риск развития кислородного голодания внутренних органов и систем, которые не только не получают кислород, но и питательные вещества. Самым грозным осложнением анемии является гипоксическая кома, в 80% случаях ведет к смерти человека. Кроме того, люди, страдающие анемией входят в группу риска к развитию сердечно – сосудистых патологий, также дыхательной недостаточности. У женщин при анемии нарушается менструальный цикл, а дети становятся невнимательными, раздраженные, часто болеют.

Нарушения в работе сердечно – сосудистой системы при анемии

Стадии развития анемии

Анемия имеет свои стадии развития:

1. Легкая или анемия 1 степени характеризуется снижением гемоглобина дог/л. На данном этапе симптомы отсутствуют. Для повышения гемоглобина достаточно правильно питаться, употреблять как можно больше железосодержащих продуктов.

Коррекции в питании при 1 степени анемии

1. Средняя или 2 стадия анемии сопровождается снижением гемоглобина дог/л. В этот период симптомы анемии достаточно выраженные. Человек ощущает общую слабость, частые головные боли, головокружение. Повысить гемоглобин помогут лекарственные препараты и правильное питание.

Хроническая усталость – как признак анемии

1. Тяжелая, или 3 стадия – опасна для жизни. Количество гемоглобина в крови ниже 70 г/л. На данном этапе, больной ощущает нарушения в работе сердца, значительно ухудшается общее состояние человека.

Симптомы анемии

Клинические признаки анемии заметны на второй и третей стадии болезни. Общими симптомами анемии являются следующие состояния:

• повышенная утомляемость;
• хроническая усталость;
• дрожание конечностей;
• головокружение;
• обморочные состояния;
• сухость и бледность кожных покровов;
• постоянная одышка, даже при отсутствии физических нагрузок;
• сердцебиение;
• рассеянное внимание;
• снижение памяти;
• шум в ушах;
• плохой аппетит;
• круги под глазами;
• «мушки» перед глазами.

Бледность и сухость кожи при анемии

Симптомы анемии достаточно выраженные, но они также могут присутствовать и при других заболеваниях или нарушениях. Поэтому если у Вас присутствуют признаки анемии, не нужно ставить себе диагноз. Единственным правильным решением станет посещение врача, который после результатов лабораторных исследований сможет подтвердить или опровергнуть Ваши предположения.

Как определить анемию?

Выявить анемию поможет общий анализ крови, который покажет количество эритроцитов, их размер и форму, наличие или отсутствие недозрелых клеток крови. При необходимости врач может назначить дополнительные исследования: биохимический анализ крови, пункцию грудины другие исследования.

Анализ крови при анемии

Лечение анемии

Лечить анемию нужно комплексно, только тогда можно добиться желаемого результата. Легкая стадия анемии зачастую не требует медикаментозного лечения. Врач рекомендует побольше употреблять продуктов, которые содержат железо, белки и другие витамины и минералы. Медикаментозная терапия назначается врачом только когда ясен вид анемии, причина и степень тяжести. Не редко анемия не требует медикаментозной коррекции, особенно тогда, когда устранена причина, на фоне которой появилась анемия.

Если все же болезнь требует медикаментозного лечения, тогда врач назначает препараты, которые позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови. К таким лекарствам относятся:

• Препараты железа: Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин;
• Витаминные средства: вит. В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В.

Медикаментозное лечение анемии

В более тяжелых случаях, когда препараты железа не дают положительный результат, врач может назначить глюкокортикоидные гормоны, эритропоэтины, анаболические стероиды, химиотерапевтические средства и другие лекарства, лечение которыми проводят в стационаре. Любые виды медикаментозной терапии должны сочетаться с правильным питанием и образом жизни человека. Больному нужно отказаться от курения, приема алкоголя.

Повысить гемоглобин помогут народные средства, которые в своем арсенале имеют немало рецептов для повышения уровня гемоглобина в крови. Рассмотрим несколько рецептов:

Рецепт 1 . Для приготовления понадобится 150 мл свежего сока алоэ + 250 г меда и 350 мл вина «Кагор». Все хорошо перемешать и принимать по 1 ложке 3 раза в день, на протяжении 1 месяца.

Рецепт 2. Хороший эффект можно получить от следующего настоя. Понадобятся: плоды шиповника, плоды земляники лесной в равных частях по 10 гр. Плоди нужно залить кипятком, поставить на водяную баню на 15 минут, затем охладить, отжать и принимать по 1/2 стакана 2 раза вдень.

Рецепт 3 . Листы земляники (2 ст. л.) нужно залить кипятком, отцедить и принимать 3 раза в день по 2 столовых ложки.

Народные средства для лечения анемии

Лечение анемии народными средствами может служить только как вспомогательная терапия к основному лечению.

Питание при анемии

Важным в лечении анемии и повышении гемоглобина занимают продукты питания. Людям с диагнозом «анемия» в достаточном количестве нужно употреблять высококалорийные продукты: мясо, печень, рыба, сливочное масло, молоко. В рационе должны присутствовать каши: пшеничная, рис, гречка. В пищевом рационе обязательно должны присутствовать овощи и фрукты. Все продукты питания должны быть свежие, приготовлены на пару, в отварном виде или запечены в духовке. При анемии категорически запрещается голодать или не кушать с утра. Сбалансированный рацион, полезная пища, поможет обеспечить организм всеми необходимыми веществами для повышения гемоглобина в крови.

Питание при анемии

Профилактика анемии

Профилактика анемии заключается в правильном и здоровом питании. Чтоб не допустить развитие данного недуга, нужно вовремя обращать внимание на свое здоровье, лечить внутренние заболевания, вести здоровый образ жизни.

Читайте также по данной теме:

Копирование информации разрешено только с указанием ссылки на источник.

Анемия головного мозга (anemia cerebri)

Анемия головного мозга (anemia cerebri) – недостаточное кровоснабжение головного мозга, сопровождаемое нарушением функций ЦНС.

Этиология. Причинами могут быть острое обильное кровотечение, атеросклероз и артериосклероз мозговых сосудов, сдавливание мозговых сосудов или магистральных артерий головы и шеи опухолью болезни крови, пороки сердца, миокардит и другие заболевания, сопровождавшиеся острой сердечно-сосудистой недостаточностью. К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное, прерывистое. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость, мышечная дрожь, возможны конвульсии. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудистой недостаточности мозга назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах.

Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скотумл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

• анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
• анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия );
• анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

• легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
• средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
• тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).

Классификация анемий по цветному показателю:

• гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
• нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
• гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

• микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
• нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
• макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
• мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

• регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% );
• гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% );
• гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов );
• апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

• гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии );
• анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК );
• ферментативные дефекты в эритроцитах;
• дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита;
• врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов );
• абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ );
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).

• дефицит железа;
• дефицит витамина B12;
• дефицит фолиевой кислоты;
• дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С );
• голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

• почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит );
• заболевания печени (например, гепатит, цирроз );
• заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона );
• коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит );
• доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).

• вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус );

• бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит );
• протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз ).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

• неорганический мышьяк, бензол;
• радиация;
• цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний );
• антибиотики;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы );
• противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

• вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты );
• социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

• беременность, в том числе многоплодная беременность;
• период лактации;
• подростковый возраст (за счет быстрого роста );
• хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца );
• хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис ).

Потери железа из организма

• легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе );
• желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии );
• маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки );
• почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;
• одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

• печень;
• язык говяжий;
• мясо кролика;
• индюшатина;
• гусиное мясо;
• говядина;
• рыба.

• 9 мг;
• 5 мг;
• 4,4 мг;
• 4 мг;
• 3 мг;
• 2,8 мг;
• 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

• сушеные грибы;
• свежий горох;
• гречка;
• геркулес;
• свежие грибы;
• абрикосы;
• груша;
• яблоки;
• сливы;
• черешня;
• свекла.

• 35 мг;
• 11,5 мг;
• 7,8 мг;
• 7,8 мг;
• 5,2 мг;
• 4,1 мг;
• 2,3 мг;
• 2,2 мг;
• 2,1 мг;
• 1,8 мг;
• 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

В12 – дефицитная анемия

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

• слабость;
• повышенная утомляемость;
• головная боль и головокружение;
• кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени );
• шум в ушах;
• одышка;
• сердцебиение;
• при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
• тахикардия.

• язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
• наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит );
• потеря аппетита или его снижение;
• ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
• снижение массы тела;
• могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
• нарушение стула (запоры );
• увеличение размеров печени (гепатомегалия ).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

• ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх );
• чувство онемения и покалывания в конечностях;
• нарушение периферической чувствительности;
• атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
• судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

Лечение фолиеводефицитной анемии

• говяжья и куриная печень;
• свиная печень;
• сердце и почки;
• жирный творог и брынза;
• треска;
• сливочное масло;
• сметана;
• мясо говядины;
• мясо кролика;
• яйца куриные;
• курица;
• баранина.

• 240 мг;
• 225 мг;
• 56 мг;
• 35 мг;
• 11 мг;
• 10 мг;
• 8,5 мг;
• 7,7 мг;
• 7 мг;
• 4,3 мг;
• 4,1 мг;

• спаржа;
• арахис;
• чечевица;
• бобы;
• петрушка;
• шпинат;
• грецкие орехи;
• пшеничная крупа;
• белые свежие грибы;
• гречневая и ячневая крупы;
• пшеничный, зерновой хлеб;
• баклажаны;
• зеленый лук;
• красный перец (сладкий);
• горох;
• помидоры;
• капуста белокочанная;
• морковь;
• апельсины.

• 262 мг;
• 240 мг;
• 180 мг;
• 160 мг;
• 117 мг;
• 80 мг;
• 77 мг;
• 40 мг;
• 40 мг;
• 32 мг;
• 30 мг;
• 18, 5 мг;
• 18 мг;
• 17 мг;
• 16 мг;
• 11 мг;
• 10 мг;
• 9 мг;
• 5 мг.

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• повышенная усталость;
• отеки на ногах;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

• показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
• показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
• показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;

• показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
• показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
• показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
• отсутствует необходимость в переливании крови.

• улучшение показателей крови;
• снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

• отсутствуют улучшения в показателях крови;
• есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;
• тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы гемолитической анемии

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Диагностика гемолитической анемии

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

Лечение гемолитической анемии

• Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
• Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
• Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия

Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Постгеморрагическая анемия

• Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
• Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

• какое количество крови было потеряно;
• с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

• слабость;
• головокружение;
• бледность кожных покровов;
• сердцебиение;
• одышка;
• тошнота, рвота;
• сечение волос и ломкость ногтей;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

• гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови ) нет;
• больной может ощущать слабость и головокружение;
• умеренная бледность кожных покровов;
• артериальное давление в норме;
• пульс 80 – 90 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина выше 90 г/л.

• средняя тяжесть гиповолемии;
• бледность кожных покровов;
• слабость;
• головокружение;
• мелькание мушек перед глазами;
• тошнота;
• заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения );
• жажда;
• артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
• пульс 110 – 120 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.

• тяжелая степень гиповолемии;
• нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация );
• бледность и посинение (цианоз ) кожных покровов;
• частое дыхание;
• снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
• артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
• пульс 130 – 140 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина ниже 60 г/л.

• коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов );
• летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

• общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
• биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
• кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
• кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

• эритроцитарную массу;
• растворы полиглюкина, желатиноля;
• пяти процентный раствор альбумина;
• десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

Анемия при беременности

• проблемами усвоения железа в кишечнике;
• сильной рвотой вследствие токсикоза;
• многоплодной беременностью;
• частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

С различными заболеваниями системы крови сталкивается множество людей. Среди них, самым распространенным диагнозом является – анемия. Каждый человек должен знать, какие бывают виды этого коварного недуга, по каким причинам возникает и как проявляется, чтобы не запустить болезнь, а при первой симптоматике обратиться к квалифицированному специалисту за помощью.

Анемия – это нарушение в человеческом организме, при котором уменьшается количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови. Люди привыкли данную болезнь именовать «малокровием», однако данное название не совсем совпадает с действительностью. Если в крови не хватает железа, то организм испытывает недостаток в субстрате, который необходим для создания эритроцитов.

Железо – это одна из составляющих гемоглобина. Гем – это субстрат, который требуется эритроцитам, чтобы связывать и переносить кислород по всему организму. Анемия провоцирует формирование гипоксии периферических клеток и головного мозга.

Причины возникновения

Существует достаточно большое количество причин, по которым способна развиться анемия. Самостоятельно данное заболевание встречается очень редко. В основном оно возникает вследствие нарушения функционирования внутренних органов, которое отрицательно влияет на состав крови.

К основным причинам заболевания относятся:

• Неправильный рацион. Если в питание человека входит малое количество или вообще отсутствуют такие продукты как мясо, печень, яйца, морская либо речная рыба, шпинат, фасоль, чернослив, свекла. Таким образом, в организм не поступают важные полезные вещества и, как правило, понижается уровень гемоглобина в крови;
• Беременность и лактация. Связано это с тем, что ребенок забирает с организма матери все микроэлементы. Поэтому очень важно пополнять потери, употребляя железосодержащие продукты и специальные витамины;
• Потеря крови в больших количествах. Происходит это при различных кровотечениях (геморроидальные, носовые, маточные, почечные, желудочные);
• Хронические заболевания. Пиелонефрит, рак, туберкулез, пневмония и другие болезни, приводящие к сильному истощению организма, вследствие этого снижается уровень гемоглобина и образовывается анемия;
• Отравления. Анемия способна возникнуть, если чрезмерно разрушаются эритроциты. В основном, к этому явлению приводит наследственный фактор, но также ее появление способно спровоцировать токсическое отравление. Причиной отравления могут быть соединения меди, змеиный либо пчелиный яд, мышьяк и свинец;
• Гастрит. Данный недуг способствует понижению кислотности. Переваривание продуктов становится хуже, что приводит к недостаточному поступлению микроэлементов в человеческий организм;
• Различные диеты. В стремлении сбросить лишние килограммы, люди ограничивают употребление до 1000 калорий в сутки. Организм получает малое количество железа, около 6 мг, а суточная норма не менее 15 мг;
• Неусвоение организмом витамина В12 и железа. Происходит это из-за болезни Крона, ВИЧ-инфекции, оперативного удаления желудка, кишечной инфекции.

Организм по-разному усваивает железо. Если употреблять продукты животного происхождения, то усвоение железа будет примерно 10-15%, а при приеме пищи растительного происхождения – всего лишь 1%.

Виды анемии

Анемия способна появляться совершенно по различным причинам, поэтому в медицине этот недуг разделяется по сопутствующей симптоматике, степени выраженности и патогенезу. Разберемся подробнее в каждом из видов.

В человеческом организме находится примерно 4–5 г железа, из них больше чем половина содержится в составляющей гемоглобина. Организм устроен так, что может делать запасы железа в таких органах как печень, селезенка и костный мозг. Ежедневно происходят физиологические потери железа, оно выделяется естественным путем с мочой, калом, потом, менструацией. Поэтому в меню человека обязательно должны входить продукты, в которых присутствует большое количество железа.

Железодефицитная анемия образовывается из-за того, что в организме находится малое количество железа. Этому явлению больше всего подвержены недоношенные дети, младенцы в первые месяцы после рождения и беременные женщины. Помимо этого, заболевание может образоваться из-за хронических кровопотерь и нарушений усвоения кишечником.

В данных обстоятельствах, человеком ощущается одышка, головные боли, шум в ушах, постоянная усталость, тахикардия, сонливость. и бледной, волосяной покров и ногти приобретают ломкость, образовывается потребность в употреблении мела либо вдыхании запаха влажного бетона.

При сдаче анализа, в результате можно увидеть уменьшенное число гемоглобина и красных телец, понижение объема либо абсолютное отсутствие ретикулоцитов. Помимо этого, скопление сывороточного железа делается меньшим, и начинают деформироваться красные тельца — эритроциты.

Апластическая анемия – это патология крови, передающаяся ребенку от родителей, либо приобретается человеком по той или иной причине. Она поражает стволовые клетки костного мозга, что сильно угнетает гемопоэз (процесс формирования, развития и созревания кровяных клеток). Такой вид данного недуга является тяжелейшей формой нарушения кроветворения, которая требует длительной и серьезной терапии. Смертность фиксируется в 80% случаев.

Сравнение нормального костного мозга и изменений в нем при апластической анемии под микроскопом.

К счастью, такая форма недуга встречается всего у 5 человек из 1000 000 населения, но коварность ее в том, что ей подвергается, как правило, детская и молодая категория человечества.

Зачастую, этот недуг связан с побочным эффектом от лечения некоторыми лекарственными препаратами. Ее появление не взаимосвязано ни с дозировкой, ни с продолжительностью курса лечения. К таким лекарствам, которые способны нарушить ростки кроветворения костного мозга, относят: антигистамины, сульфаниламиды, антибиотики тетрациклиновой формы и препараты золота.

Спровоцировать данную патологию способно ионизирующее излучение, которое применяется при рентгенологичных исследованиях. Риску больше всего подвержены работники поликлиник, проводящие пациентам рентген, и люди, которых лечат радиоволновой терапией.

Помимо этого, недуг способен возникнуть из-за ядовитых веществ, находящихся в препаратах, которыми лечат онкопатологии. Виновниками также могут стать аутоиммунные болезни, потому как иммунитет направляет усилия на устранение, как болезнетворных агентов, так и своих клеток костного мозга.

Люди, столкнувшиеся с апластической анемией, чувствуют общую слабость, беспричинную утомляемость, кровоточивость десен, интенсивные и длительные менструации. Также может наблюдаться носовое кровотечение, повышение температуры, бледность кожного покрова, понижение артериального давления.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиевая кислота – жизненно важное вещество, которое необходимо организму для нормального функционирования. Она проникает в него благодаря употреблению определенных продуктов растительного и животного происхождения. Эта кислота скапливается в человеческом организме, а если ее меньше требуемой нормы – возникает фолиеводефицитная анемия.

В основном такой вид анемии образовывается из-за различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как в момент их обострения, полезные вещества хуже всасываются тонким кишечником. Такое явление повреждает оболочку тонкого кишечника и в результате, может совсем прекратиться поглощение важных веществ.

Симптоматика заболевания весьма общая, что сильно усложняет установить точный диагноз, в особенности, если этот вид анемии проходит в легкой форме. У пациентов часто возникает общая слабость, беспричинная утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка, головокружение и шум в ушах.

При обнаружении такого заболевания у пациента, лечащий доктор, перед тем как начать медикаментозную терапию, в обязательном порядке порекомендует пересмотреть свое меню, и внести в него корректировки. В частности, добавить в него еду с наличием фолиевой кислоты. К ним относятся зелень, морковь, хлеб из отрубей, грейпфруты, яйца, мед, печень. Очень часто после корректировки рациона, удается победить заболевание без приема различных лекарственных средств.

Серповидноклеточная анемия

Эта патология возникает, когда нарушается структура белка гемоглобина. Она характеризуется приобретением необычного кристаллического строения – гемоглобин S. Эритроциты, имеющие такое изменившееся вещество, обладают формой серпа, вследствие чего, данная патология именуется серповидноклетчатой анемией.

Эритроциты с гемоглобином S менее устойчивы, и намного медленней выполняют транспортирующую функцию. Это стимулирует повышенное поражение эритроцитов, что существенно укорачивает их жизненный цикл. Также происходит повышение гемолиза, и появляются симптомы хронической гипоксии.

Это заболевание передается по наследству. Пациенты с гетерозиготной генетикой, кроме телец формой серпа, несущих гемоглобин S, имеют в кровяной системе и нормальные эритроциты, с гемоглобином А. При таких обстоятельствах болезнь мало выражается, проходит в облегченной форме, а зачастую и вовсе не имеет симптоматики. А вот люди с гомозиготной генетикой имеют исключительно тельца серповидной формы, с гемоглобином S, тогда недуг протекает намного тяжелее.

Такая анемия сопровождается желтухой, гемолитическими кризами при дефиците кислорода, отечностями конечностей, гнойными ранами на ногах, нарушением зрения, увеличением селезенки.

Постгеморрагическая анемия

В медицине данное заболевание различают по двум типам – острое и хроническое. Острая форма образовывается вследствие интенсивной и массовой кровопотери, когда хроническая характеризуется кровопотерей длительного периода в небольших количествах.

Постгеморрагическая анемия вызывается обильной кровопотерей при различных травмах, хирургических манипуляциях, внутренних кровотечениях. У пациентов, столкнувшихся с постгеморрагической анемией, учащается пульс, снижается температура тела, выступает холодный пот, возникают регулярные головокружения с потерей сознания, падает давление.

Выраженность симптоматики заболевания не всегда взаимосвязано с количеством утраченной крови. В некоторых случаях, артериальное давление может снизиться вследствие ответной реакции на болевой синдром от травмы, которая вызвала кровотечение. А также общее состояние больного напрямую зависит не только от количества потерянной крови, а и от скорости кровотечения.

Когда человек теряет больше чем 500 мл крови, его состояние считается тяжелым и опасным для здоровья. На фоне большой кровопотери возникает сосудистая недостаточность и кислородное голодание, так как организм теряет значительное количество эритроцитов. Если своевременно не принять меры, то заболевание может закончиться летальным исходом.

Анемия Даймонда-Блекфена

При анемии Даймонда-Блекфена нарушается функционирование костного мозга. Главное его предназначение – выработка новых кровяных клеток. Данный вид заболевания не позволяет мозгу производить требуемый объем кровяных клеток, переносящих кислород по всему организму. В результате образовывается недостаток красных телец, проявляющийся у малышей на протяжении первых месяцев жизни.

Около 50% пациентов с таким заболеванием сталкиваются с физическими отклонениями:

• глаза широко посажены;
• висящие веки;
• широкая, плоская переносица;
• небольшие, низко посаженные уши;
• маленькая нижняя челюсть;
• отверстие в небе.

Помимо этих отклонений, у них наблюдается нарушение зрения, неправильное функционирование почек и сердца, раскрытие уретры у парней.

Ребенок, родившийся с анемией Даймонда-Блекфена.

В основном данный синдром лечится переливанием крови и кортикостероидами. При этом курсы лечения должны быть короткими с систематическими передышками, во избежание привыкания ребенка к гормонам. Когда подростковый возраст заканчивается, потребность в кортикостероидах пропадает, и уровень гемоглобина нормализовывается.

В медицине различают анемию по трем стадиям тяжести. Для ее установления, пациенту нужно сдать анализ крови.

Чем опасна анемия

Если своевременно не выявить анемию и не начать принимать меры по ее устранению, то она способна очень сильно навредить здоровью человека. Любой из видов анемии повышает риск появления кислородного голодания внутренних органов, так как они лишены достаточного количества не только кислорода, а и питательных веществ.

Самое серьезное осложнение, к которому способна привести анемия – гипоксическая кома, она более чем в половине случаев ведет к летальному исходу. Помимо этого, человек имеющий анемию рискует развитием сердечнососудистых патологий и дыхательной недостаточности. Женщины наблюдают у себя нарушения в менструальном цикле, а у детей появляется невнимательность, раздражительность и частые болезни.

Симптомы анемии

Симптоматика анемии напрямую зависит от типа заболевания, стадии и причин, спровоцировавших недуг. Но все же существуют и общие симптомы, характерны всем типам анемии. Следует внимательно наблюдать за своим состоянием, и сразу же записываться на прием к доктору, если были замечены следующие признаки:

• Пропал румянец с лица либо стал менее заметен. Это способно произойти в самом начале развития заболевания;
• Бледность кожи и слизистых;
• Кожный покров стал слишком сухим, дряблым и появилось шелушение. Это относится не только к коже рук, что зачастую списывается на воздействие внешних факторов;
• Начали появляться трещинки в уголках рта, которые не заживают больше 7 дней;
• Ближе к вечеру отекают ноги и лицо после привычных нагрузок;
• Сменилась структура ногтевой пластины, ногти начали ломаться, и ;
• Волосы стали сухими, начали ломаться и выпадать (про то, что анемия является одной из причин сильного выпадения волос, мы обсуждали в этой статье );
• Появились регулярные приступы беспричинных головных болей;
• Чувствуется постоянная усталость, общее недомогание, упадок сил;
• Начала кружиться голова даже в состоянии покоя.

Анемия при беременности

Растущий ребенок в материнском животе не способен самостоятельно дышать и питаться, следственно все требуемые для его развития полезные элементы он забирает из женского организма.

При нормальных обстоятельствах, женский организм вырабатывает большое количество эритроцитов. Чтобы происходило связывание кислорода, ему необходимо дополнительное поступление железа, из которого состоит гемоглобин. Если с помощью употребляемых продуктов попадает малое количество железа, то выработка эритроцитов существенно замедляется, что не может отразиться как на здоровье мамочки, так и малыша.

Заболевание дает о себе знать зачастую во втором триместре вынашивания ребенка. Связано это с тем, что именно в этот период, необходимость в железе намного увеличивается для нормального развития плода. Если женщина не примет мер по устранению анемии, то она рискует родить раньше положенного срока, причем во время родоразрешения может открыться обильное кровотечение, так как этот недуг приводит к нарушению функций свертываемости крови.

Для ребенка такое состояние опасно задержкой внутриутробного развития, потому что ему не будет хватать кислорода и полезных элементов. Кроме всего этого, данное заболевание сильно отражается на самочувствии беременной женщины. Также проблемы могут возникнуть с лактацией, так как анемия существенно снижает выработку грудного молока.

Ученые установили, что во время беременности и лактации, организм женщины теряет около 900 мг железа. Для того чтобы его запасы восстановились, нужно продолжительное время.

Диагностика

Когда пациент приходит на прием к доктору, тот вначале узнает, что беспокоит человека, как долго проявляется симптоматика, и какие меры принимались для облегчения состояния. Затем, когда анамнез полностью собран, пациент направляется на ряд дополнительных процедур:

• Общий анализ крови. Это обязательный анализ, который проводится при каждом посещении доктора. При таких обстоятельствах, он нужен для определения объема гемоглобина в кровяной системе;
• Полный анализ крови. Проводится, чтобы определить цветной показатель, который указывает, какое количество гемоглобина присутствует в эритроците. Данное исследование позволяет понять, как функционирует костный мозг;
• Биохимический анализ крови. По крови, которая сдается из вены, определяется количество железа и разнообразных фракций билирубина.

Когда специалист получает результаты всех исследований, он опровергает или подтверждает диагноз, определяет его тип, степень, причину возникновения, и назначает необходимое лечение.

На видео можно более подробно ознакомиться, как проводятся вышеперечисленные исследования.

Лечение анемии

Чтобы достичь требуемого эффекта, лечение должно включать в себя комплексную терапию. Если заболевание находится в начальной степени, то прием медикаментов не обязателен. Достаточно в свое меню добавить продукты с большим содержанием железа, белков и других полезных веществ.

Лекарственные препараты доктор назначает после выяснения вида анемии, стадии ее протекания и причины, повлекшие за собой это заболевание. В первую очередь нужно направлять все усилия на устранение причины, очень часто после ее исчезновения, уровень гемоглобина приходит в норму без дополнительных препаратов.

Если доктор принимает решение, что медикаментозные препараты необходимы, то назначаются средства, стимулирующие костный мозг в короткие сроки восстановить количество гемоглобина и объем эритроцитов в кровяной системе. Это лекарства с большим содержанием железа (Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин) и витаминные препараты (витамин В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В).

Народные средства в борьбе с анемией

Аптеки предоставляют огромное разнообразие медикаментозных средств для борьбы с анемией. Но некоторые люди отдают предпочтение народной медицине. Главное правило такого лечения – четкое соблюдение рецептуры и дозировок. По прохождению 30 дней рекомендуется сдать анализ крови, и если гемоглобин еще полностью не восстановился, то продолжать лечение.

Рассмотрим основные рецепты народной медицины:

1. Овощной коктейль. Морковь, черная редька и свекла моются, очищаются, натираются на мелкую терку и отжимаются, чтобы получился сок. Полученная жидкость смешивается в равных дозах, переливается в кастрюлю и ставится в духовочный шкаф на 3 часа. Принимается ежедневно по столовой ложке для лечения взрослых и по чайной ложке для детей.
2. Горькая полынь. Эффективное средство в борьбе с малокровием, но недостаток его в том, что он запрещен детской категории и беременным женщинам. Для его приготовления берется 100 г полыни, смешивается с 1 л водки. Оставляется на 3 недели чтобы настоялся, принимается по 5 капель на голодный желудок.
3. Лечебный коктейль. Чтобы избавиться от железодефицитной анемии берется гранат, яблоко, морковь и лимон, выдавливается из них сок и смешивается в соотношении 2:1:1:1. В полученную жидкость добавляется 70 г меда и убирается в холодильник на 48 часов. Пьется по 2 ложки трижды в сутки.
4. Шиповник. 1 ложка ягод заливается 250 мл кипятка и настаивается в течение 8 часов. Пьется трижды в сутки, в качестве чая.
5. Ягодная терапия. Смешивается в равных дозах сок черной смородины, земляники и рябины. Принимается дважды в день по 125 мл.

Прежде чем начинать подобную терапию, следует обязательно проконсультироваться с лечащим доктором, во избежание непредсказуемых последствий.

Профилактика анемии

Анемию, как и другое любое заболевание легче предупредить, чем лечить, для этого нужно:

• правильно и сбалансировано питаться, кушать продукты богатые железом, и остальными полезными веществами;
• своевременно лечить острые и хронические болезни желудочно-кишечного тракта;
• систематически посещать лечебные санатории;
• прекратить курить и злоупотреблять алкоголем;
• избавиться от лишних килограммов;
• избегать вредных условий на производстве.

Придерживаясь таких простых правил, можно избежать не только возникновения анемии, но и многих других заболеваний.

Первое, что нужно сделать, заметив хоть один из вышеперечисленных симптомов – посетить доктора и сдать необходимые анализы. Следует помнить, что анемию, как и любое заболевание, намного легче и быстрее вылечить на начальном этапе развития. Берегите свое здоровье.

К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное, прерывистое. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость, мышечная дрожь, возможны конвульсии. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудистой недостаточности мозга назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах.

Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скотумл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

Анемия – как её распознать и побороть

Причины и факторы

• нарушенная работоспособность эритроцитов при помощи мозга костей;
• гемолиз – разрушенная или укороченная жизнедеятельность эритроцитов, которая в среднем должна длиться до 4 месяцев;
• сильная потеря крови.

Первая причина являет собой нарушенную работоспособность эритроцитов, которая, как правило, наблюдается во время проблем с почками, нарушениях эндокринной системы, хронических инфекционных и онкологических заболеваниях, нехватке белковых веществ.Также развитию анемии оказывает содействие недостаток веществ в организме, которые отвечают за образование эритроцитов крови, такие как: фолиевая кислота, витамин В12, железо, витамин C и пиридоксин (у детей).

Ко второй причине относится гемолиз, во время которого в крови наблюдается дефицит эритроцитов. Это может произойти, когда с гормональными изменениями или нарушением гемоглобина запускается программа самоуничтожения красных клеток крови – эритроцитов. Нередко такое наблюдается у пациента с заболеванием селезёнки.

Третья причина становится результатом проявления малокровия только при сильных кровотечениях с большой потерей крови.

Виды анемии

Железодефицитная анемия – состояние крови, вызванное нехваткой железа в ней. Такое наблюдается у женщин в результате хронической потери крови или недостаточного поступления железа в организм.

Пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера – нехватка в организме витамина группы В12, который способствует роботе головного мозга и нормальной жизнедеятельности нервной системы. Такая разновидность анемии развивается у людей, желудок которых не может воссоздать некие ферменты, нужные для всасывания этого витамина.

Серповидноклеточная анемия – отклонение в организме, переданное наследственно, при котором нарушается синтез гемоглобина, а эритроциты приобретают патологичную форму в виде серпа. В таком случае возникает желтуха и медлительный кровоток.

Сфероцитарная врождённая анемия или болезнь Минковского-Шоффара – вид анемии, при этом нормальный вид эритроцитов с двояковогнутой дисковой формы меняется на округлую. Результатом такого отклонения крови является развитие желтухи, увеличение селезёнки и возможность образования в желчном пузыре камней.

Апластическая анемия – нарушение работы кроветворной системы, она развивается как следствие невозможности воспроизведения красных клеток крови из-за недостатка или полного отсутствия ткани головного мозга, которая отвечает за данную функцию. Это происходит при воздействии на мозг облучения.

Лекарственная анемия развивается как следствие приёма противомалярийных средств, аспирина и некоторых сульфаниламидов.

Степени анемии и их симптомы

При I-вой ступени уровень гемоглобина падает незначительно (до 90 г/л у женщин и 100 г/л у мужчин) и особо не чувствуется по состоянии здоровья. При этом может ощущаться быстрая утомляемость, общая слабость, сонливость. Медицинского вмешательства не требуется, достаточно всего лишь нормализовать своё питание и внести в рацион побольше продуктов, содержащих железо (бобовые, печень, гречневая крупа, яйца, овсянка, шоколад, белые грибы и др.).

II-рая степень характеризуется уже большим снижением гемоглобина – до 70 г/л у женщин и 80 г/л у мужчин. При этом страдающий на анемию, чувствует регулярные головные боли, в связи с незначительным кислородным голоданием головного мозга, утомляемость и проблемы сердечно-сосудистой системы (учащённый пульс, сердечные боли). В этом случае рекомендуются прогулки на свежем воздухе, употребление железосодержащих продуктов и уже препараты для повышения железа в крови.

Люди, страдающие III-тим степенем анемии имеют уровень гемоглобина в крови ниже 70 г/л. Они чувствуют серьёзные нарушения в работе сердца, холод и онемение конечностей, наблюдают изменения состояния ногтей, волос (ломкость, выпадение), ухудшается состояние кожи (становится бледной и шелушится). Это уже довольно тяжелая форма анемии и требует немедленного медицинского вмешательства – переливания плазмы крови и поддержки нормального уровня гемоглобина с помощью медицинских препаратов.

Способы лечения анемии

Установление причин, которые вызвали анемию и их устранение

Сдерживание железосодержащей или фолиевосодержащей диеты, в зависимости от причины возникновения (из-за нехватки железа или фолиевой кислоты)

Препаратное лечение для поднятия уровня железа или фолиевой кислоты в крови. При железодефицитной анемии, врач назначает лекарства внутреннего применения в дозе, которую способен всосать организм за сутки (100–300 мг); при фолиеводефицитной – внутримышечно вводят в организм витамин B12.

Во избежание такого непростого состояния нужно следить за своим питанием, чаще бывать на свежем воздухе, вести активный образ жизни, проводить профилактические действия по заражению глистами и сторонится контактов с химическими токсичными веществами.

Анемия головного мозга характеризуется недостаточным притоком крови к мозгу. Она протекает в острой и хронической форме.

Этиология. Острая форма анемии мозга может возникнуть вследствие сильных потерь крови или быстрого отлива ее к другим органам (например к брюшным органам после быстрого выпуска газов, после слишком быстрых родов, после выпуска большого количества эксудата или трасудата из полостей тела). Кроме того, причиной могут быть острая слабость сердца, снижение тонуса сосудов с падением кровяного давления и иногда спазм сосудов головного мозга вследствие каких-либо раздражений. Указанные причины создают обычно временную анемию головного мозга.

Хроническая анемия мозга наблюдается при некоторых заболевания крови, например общем малокровии, лейкемии, инфекционной анемии, а также при сдавливании сосудов головного мозга и сонной артерии. Иногда указанная форма анемии может быть следствием некоторых резко выраженных пороков сердца, в частности стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, стеноза отверстия порты и недостаточности полулунных клапанов аорты, обусловливающих (в особенности во время работы) недостаточный приток крови к мозгу. На этой же почве анемия мозга может быть при миокардите, сердечной блокаде и некоторых других заболеваниях сердца.

Симптомы. При тяжелой острой анемии мозга наблюдают угнетение, слабость, пошатывание, головокружение, обморок и судороги. Одновременно отмечают анемичность слизистых оболочек, расширение зрачка, иногда холодный пот, слабый и малый пульс, у мелких животных (собаки, кошки) нередко рвоту. Дыхание замедлено или, наоборот, учащено.

При хронической анемии мозга симптомы аналогичны вышеуказанным, но отличаются своей продолжительностью. Судороги и конвульсии бывают редко. Превалирует вялость и слабость. Кроме того, нередко наблюдается зевота.

Прогноз. Прогноз зависит от причин, вызвавших анемию мозга. Неблагоприятным признаком нередко являются судороги.

Лечение. При острой форме необходимо придать более низкое положение голове. На голову накладывают теплые компрессы. В случае обморока прибегают к возбуждающим средствам: энергичному растиранию кожи, вдыханию нашатырного или горчичного спирта и уксуса. Подкожно инъицируют 20-процентное камфорное масло 30,0-60,0 или раствор кофеина (5,0 на 20,0 дестиллированной воды для крупных животных). Полезна дача алкоголя.

Кроме того, при обмороке прибегают в случае необходимости к раздражению кожи фарадизацией, искусственному дыханию, раздражению слизистых оболочек носа и, наконец, внутривенным или подкожным инъекциям физиологического раствора хлористого натрия (в количестве 500,0-1000,0 в разведении 0,8-0,85 поваренной соли на 100,0 дестиллированной воды) или к обильным вливаниям воды в прямую кишку. В особенности необходимо вливание физиологического раствора при обильных кровопотерях. Хороший результат дает также переливание крови от другого здорового животного-донора или внутривенные инъекции растворов Рингера - Локка и Тироде.

Лечение при хронических анемиях головного мозга состоит в лечении основного заболевания, являющегося причиной анемии мозга, например пороков сердца, слабости сердца, заболеваний сосудов, малокровия.

© 2012 Все права защищены

При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Анемия головного мозга и его оболочек

Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.

Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно - сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.

Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Клиническая картина. При острой анемии головного мозга у животных наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных появляется угнетение, расстройство сознания, общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни у больного животного может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния у животного может наступить смерть.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.

При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.

Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.

Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.

Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно - лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.

Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.

Анемия мозга

Анемия головного мозга и его оболочек (anaemia cerebri ет meningum)

Анемия головного мозга и его оболочек - болезнь, характеризующаяся понижением притока крови к мозгу, ухудшением его питания и нарушением функционального состояния.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще протекает как вторичная болезнь, осложняющая течение многих болезненных процессов. В острых случаях болезнь может развиться в результате перераспределения крови при оттоке ее к органам брюшной полости, например при резком падении внутрибрюшного давления вследствие быстрого выведения через троакар большого количества газов при тимпании рубца, при скоропротекающих родах. Анемия головного мозга возникает при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, острых инфекционных болезнях и интоксикации. Реже анемия мозга возникает после обильных наружных или внутренних кровотечений.

Хроническую анемию мозга отмечают при затруднении тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при гипопластической анемии, дистрофиях миокарда, пороках клапанов сердца (сужение аортального отверстия).

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу нарушается питание нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостатке глюкозы и кислорода запасы макроэргических соединений сокращаются, расстраиваются биосинтетические процессы. В нервных клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др. Извращейие обменных процессов приводит к исчезновению возбудимости нервных клеток и развитию в них внутреннего торможения, что и проявляется характерными симптомами.

Иногда извращение обменных процессов в нервных клетках сопровождается возбуждением их, но прогрессирующий недостаток кислорода и глюкозы приводит в конце концов к истощению нервных клеток и исчезновению их возбудимости.

Симптомы. Острая анемия головного мозга характеризуется симптомами, свидетельствующими о понижении возбудимости нервных клеток: угнетением, расстройством сознания, слабостью, локомоторной и статической атаксией. Рефлексы ослабевают и исчезают. Зрачок расширен, не реагирует на свет. Слизистые оболочки бледные. Пульс учащен, слабый, малого наполнения, часто нитевидный. Сердечный толчок вначале стучащий, позже слабый. Дыхание учащенное, поверхностное, нередко неправильное. При анемиях, обусловленных кровотечением, быстро возникает коматозное состояние. Судороги и конвульсии наблюдают редко. Продолжительность течения болезни зависит от вызвавших ее причин. В легких случаях животное быстро выздоравливает, но угнетение, вялость, атония преджелудков, снижение лактации могут остаться надолго. В тяжелых случаях болезнь приводит к гибели животного.

При хронически протекающей анемии отмечают те же симптомы, но они менее выражены: быстрая утомляемость, угнетенность, ослабление рефлексов, пугливость, атаксия, фибриллярные сокращения, судороги и конвульсии отдельных групп мышц, атония рубца, ослабление перистальтики кишечника. Изменения сердечно-сосудистой системы и дыхания сходны с таковыми при острой анемии головного мозга. У лежащего животного симптомы анемии головного мозга ослабевают, что учитывают при постановке диагноза.

Прогноз осторожный. Исход болезни зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогресирующая слабость, исчезновение реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса делают прогноз неблагоприятным.

Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.

Лечение начинают с предоставления покоя, придания голове животного возможно более низкого положения. Дальнейшее лечение проводят дифференцированно в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга.

При анемиях, обусловленных перераспределении крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, ингаляции нашатырного спирта, следят за работой сердца и дыханием. При ослаблении работы сердца инъецируют кофеин, камфару, назначают ингаляцию кислорода. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии мозга применяют эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства.

Rp.: Sol. Euphyllini 12%- 2,0 D.t.d. N 2 in ampullis

S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию, разведя в 200 мл 40%-ного раствора глюкозы.

При анемиях головного мозга, возникающих вследствие кровопотерь, останавливают кровотечение. Внутривенно вводят кальция хлорид, кровозамещающие жидкости.

Rp.: Sol. Calcii chloridi sterilisate 10%-200,0 D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания животных.

Профилактика алиментарных анемий, в частности анемии головного мозга, заключается в полноценном, сбалансированном кормлении животных, включении в рацион микроэлементов, необходимых для нормального кроветворения, а циркуляторных анемий - в своевременной остановке кровотечений, соблюдении правил прокола рубца при тимпании.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания.

Болезни крупного рогатого скота

Анемия головного мозга

Анемия головного мозга и его оболочек (Anaemia cerebri et menin-gum) характеризуется пониженной функцией головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Болеют чаще лошади.

Этиология. Причиной анемии головного мозга могут быть кровопотери, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам, например при быстром выпускании газов из рубца или транссудата при водянке из брюшной полости.

Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервнорефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Патологоанатомические изменения - бледность мозговых оболочек и вещества мозга, плохое наполнение кровеносных сосудов мозга, исчезновение границы между серым и белым веществом коры головного мозга.

Симптомы. При острой анемии головного мозга наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных замедляется проявление условных рефлексов, понижается реакция на окружающее, появляется общая слабость, расстраивается координация движений. В тяжелых случаях течения болезни может развиваться обморочное или коматозное состояние.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, ступорозное или сопорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов и данных анамнеза. Офтальмоскопией устанавливают бледность зрительных сосков и анемию дна глаз.

Прогноз в острых случаях при своевременном оказании лечебной помощи благоприятный. При хроническом течении прогноз сомнительный.

Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболевание. В тех случаях, если анемия головного мозга развивалась как следствие кровотечения, принимают меры к немедленной его остановке, а для пополнения объема крови внутривенно вводят физраствор или переливают гомогенную кровь. Чтобы вывести животное из обморочного или коматозного состояния, применяют раздражающие и сердечные средства: растирают кожу туловища жгутом, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, дают нюхать нашатырный спирт, подкожно вводят эфир. Внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с кофеином или камфорой, натрия или кальция хлорида. Голове лежачих больных придают боковое положение, а на область черепа применяют тепловые процедуры.

Больным острой и хронической анемией проводят общеукрепляющую патогенетическую и симптоматическую терапию. Животных содержат в хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают полноценным в белковом и витаминно-минеральном отношении рационом, постепенно втягивают в работу.

АНАТОМИЯ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ

• ВВЕДЕНИЕ (9)
• АППАРАТ ДВИЖЕНИЯ (46)
  • КОСТНАЯ СИСТЕМА, ИЛИ СИСТЕМА СКЕЛЕТА (2)
  • ОСЕВОЙ СКЕЛЕТ (7)
  • ЧЕРЕП, ИЛИ СКЕЛЕТ ГОЛОВЫ (7)
  • СКЕЛЕТ ГРУДНОЙ КОНЕЧНОСТИ (6)
  • СКЕЛЕТ ТАЗОВОЙ КОНЕЧНОСТИ (5)
  • СОЕДИНЕНИЕ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА (14)
  • СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА (4)

ПОИСК ПО САЙТУ

КОРМЛЕНИЕ МОЛОДНЯКА КРС

• КОРМА ПРИ ВЫРАЩИВАНИИ МОЛОДНЯКА (9)
• ОСОБЕННОСТИ КОРМЛЕНИЯ КРС В МОЛОЧНЫЙ ПЕРИОД (4)
• ОСОБЕННОСТИ КОРМЛЕНИЯ В ПОСЛЕМОЛОЧНЫЙ ПЕРИОД (4)

Все права защищены © Болезни скота. При копировании ссылка на сайт обязательна.

Анемия мозга

Болезни Центральной Нервной Системы

Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на органические и функциональные. К органическим относят анемию и гиперемию головного мозга, солнечный и тепловой удар, водянку головного мозга, воспаление спинного и головного мозга и их оболочек, ушибы и сотрясения, а к функциональным- неврозы, эпилепсию, эклампсию. Поражения периферических нервов рассматривают в курсе хирургии. Болезни головного и спинного мозга регистрируют у животных всех видов преимущественно среди плотоядных, лошадей и крупного рогатого скста. В условиях промышленной технологии в последние годы прогрессируют функциональные нервные расстройства животных - синдромы стресса.

Анемия головного мозга - Anaemia cerebri.

Анемия головного мозга - Anaemia cerebri. Заболевание характеризуется пониженной функцией коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встречается главным образом у рабочих лошадей.

Этиологии. Причинами анемии головного мозга могут быть кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий сбрунезапный отток большого количества крови к внутренним органам при уда,дИи газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или ла11ССудата из брюшной полости (пункция).

Симптомы. При остром течении наблюдают нарастающую общую слабость, шаткость походки, ослабление или потерю условных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердечных тонов. Для хронической анемии характерны вялость, апатия, понижение тонуса скелетной мускулатуры, расстройства координации движений, ступорозиое состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).

Диагноз ставят по клиническим симптомам (угнетение, сонливость, обморочное состояние) с учетом анамнеза (сдавливание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины болезни. При кровотечении следует срочного принять меры к его остановке и внутривенно ввести изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь (см. Лечение при постгеморрагической анемии). Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, подкожно сводят эфир, внутривенно - глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид (рец. 3. 6, 7, 17, 73, 75, 103. 137, 371, 372). Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно.

Rp.: Aetheris medicinalis Spiritus aethylici aa 5,0

M. D. S. Подкожно. Ha 1 введение.

Rp.: Sol. Glucosi 20%-400,0 Coffeini natrio-benzoatis 2,0 M. f. solutio sterii.

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Лечение. Применяют переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей, кофеин, эфедрин, внутривенно 20-30%-ный р-р глюкозы.Рекомендуется растирание кожи летучим линиментом. При обмороке дают вдыхать пары нашатырного спирта, назначают препараты, стимулирующие кроветворение,- экстракт печени, витамин B 12 , препараты железа.

• артерии головного мозга - см. Перечень анат. терминов.

«АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» в книгах

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

Увеличение головного мозга

Увеличение головного мозга Итак, чтобы объяснить, откуда возникло название этой главы, следует прежде всего подчеркнуть, что мы понимаем под поведением, и затем показать особую связь поведения с мозгом. Термин «поведение» имеет самые разнообразные значения; мы же будем

Болезни головного мозга

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Травмы головного мозга

Травмы головного мозга Встречаются относительно редко.¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗТравмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.¦ СИМПТОМЫПосле удара или падения собака

«Рефлексы головного мозга»

«Рефлексы головного мозга» Свежий ветер науки сдувал шелуху мистических представлений о природе. Идеалисты, утверждавшие нематериальную, небесную сущность психических явлений, встретили серьезного противника в лице молодого физиолога Сеченова. Он написал в высшей

Закупорки головного мозга

Закупорки головного мозга Вопрос. «У моего мужа обнаружили закупорки головного мозга. Врачи ничего не делают, но при этом пугают плохими последствиями. При удобном моменте, находясь один на один с лечащим врачом, я ее спросила: „Ну вы хоть что-нибудь посоветуйте, не могу

Киста головного мозга

Киста головного мозга Мне приходит много писем, в которых люди рассказывают о том, что у них обнаружена киста головного мозга, но врачи не берутся делать операцию, или, наоборот, больной сам ни в какую не соглашается оперироваться, боясь умереть на операционном столе или

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Это наиболее легкий вид травмы, но тем не менее вызывающий нарушение функции мозга.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга - это нарушение целостности ограниченного участка мозгового вещества. Все симптомы, характерные для сотрясения мозга, присутствуют и при ушибе, но обычно выражены сильнее. Потеря сознания может длиться несколько часов, после

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга Сдавление мозга вызывается давлением костных отломков при переломах черепа или внутричерепными кровоизлияниями. Это заболевание имеет крайне неблагоприятный прогноз при отсутствии оперативного лечения. О том, что при вдавленном переломе

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя)

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя) Тот, кто более или менее знаком с литературой по китайской традиционной медицине, наверное, сразу обратил внимание на некоторое несоответствие в названиях данных меридианов. Дело в том, что в

Анемия мозга

Анемия мозга Анемия мозга, эпилептические припадки и эклампсия у кормящих сук сопровождаются потерей сознания, атаксией, приступами желудочной рвоты.При исследовании органов движения могут быть выявлены повреждения позвоночного столба, проявляющиеся в параличе

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

• анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
• анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия );
• анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

• легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
• средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
• тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).

Классификация анемий по цветному показателю:

• гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
• нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
• гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

• микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
• нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
• макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
• мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

• регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% );
• гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% );
• гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов );
• апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

• гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии );
• анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК );
• ферментативные дефекты в эритроцитах;
• дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита;
• врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов );
• абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ );
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).

• дефицит железа;
• дефицит витамина B12;
• дефицит фолиевой кислоты;
• дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С );
• голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

• почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит );
• заболевания печени (например, гепатит, цирроз );
• заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона );
• коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит );
• доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).

• вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус );

• бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит );
• протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз ).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

• неорганический мышьяк, бензол;
• радиация;
• цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний );
• антибиотики;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы );
• противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

• вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты );
• социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

• беременность, в том числе многоплодная беременность;
• период лактации;
• подростковый возраст (за счет быстрого роста );
• хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца );
• хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис ).

Потери железа из организма

• легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе );
• желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии );
• маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки );
• почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;
• одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

• печень;
• язык говяжий;
• мясо кролика;
• индюшатина;
• гусиное мясо;
• говядина;
• рыба.

• 9 мг;
• 5 мг;
• 4,4 мг;
• 4 мг;
• 3 мг;
• 2,8 мг;
• 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

• сушеные грибы;
• свежий горох;
• гречка;
• геркулес;
• свежие грибы;
• абрикосы;
• груша;
• яблоки;
• сливы;
• черешня;
• свекла.

• 35 мг;
• 11,5 мг;
• 7,8 мг;
• 7,8 мг;
• 5,2 мг;
• 4,1 мг;
• 2,3 мг;
• 2,2 мг;
• 2,1 мг;
• 1,8 мг;
• 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

В12 – дефицитная анемия

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

• слабость;
• повышенная утомляемость;
• головная боль и головокружение;
• кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени );
• шум в ушах;
• одышка;
• сердцебиение;
• при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
• тахикардия.

• язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
• наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит );
• потеря аппетита или его снижение;
• ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
• снижение массы тела;
• могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
• нарушение стула (запоры );
• увеличение размеров печени (гепатомегалия ).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

• ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх );
• чувство онемения и покалывания в конечностях;
• нарушение периферической чувствительности;
• атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
• судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

Лечение фолиеводефицитной анемии

• говяжья и куриная печень;
• свиная печень;
• сердце и почки;
• жирный творог и брынза;
• треска;
• сливочное масло;
• сметана;
• мясо говядины;
• мясо кролика;
• яйца куриные;
• курица;
• баранина.

• 240 мг;
• 225 мг;
• 56 мг;
• 35 мг;
• 11 мг;
• 10 мг;
• 8,5 мг;
• 7,7 мг;
• 7 мг;
• 4,3 мг;
• 4,1 мг;

• спаржа;
• арахис;
• чечевица;
• бобы;
• петрушка;
• шпинат;
• грецкие орехи;
• пшеничная крупа;
• белые свежие грибы;
• гречневая и ячневая крупы;
• пшеничный, зерновой хлеб;
• баклажаны;
• зеленый лук;
• красный перец (сладкий);
• горох;
• помидоры;
• капуста белокочанная;
• морковь;
• апельсины.

• 262 мг;
• 240 мг;
• 180 мг;
• 160 мг;
• 117 мг;
• 80 мг;
• 77 мг;
• 40 мг;
• 40 мг;
• 32 мг;
• 30 мг;
• 18, 5 мг;
• 18 мг;
• 17 мг;
• 16 мг;
• 11 мг;
• 10 мг;
• 9 мг;
• 5 мг.

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• повышенная усталость;
• отеки на ногах;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

• показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
• показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
• показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;

• показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
• показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
• показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
• отсутствует необходимость в переливании крови.

• улучшение показателей крови;
• снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

• отсутствуют улучшения в показателях крови;
• есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;
• тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы гемолитической анемии

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Диагностика гемолитической анемии

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

Лечение гемолитической анемии

• Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
• Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
• Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия

Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Постгеморрагическая анемия

• Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
• Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

• какое количество крови было потеряно;
• с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

• слабость;
• головокружение;
• бледность кожных покровов;
• сердцебиение;
• одышка;
• тошнота, рвота;
• сечение волос и ломкость ногтей;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

• гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови ) нет;
• больной может ощущать слабость и головокружение;
• умеренная бледность кожных покровов;
• артериальное давление в норме;
• пульс 80 – 90 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина выше 90 г/л.

• средняя тяжесть гиповолемии;
• бледность кожных покровов;
• слабость;
• головокружение;
• мелькание мушек перед глазами;
• тошнота;
• заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения );
• жажда;
• артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
• пульс 110 – 120 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.

• тяжелая степень гиповолемии;
• нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация );
• бледность и посинение (цианоз ) кожных покровов;
• частое дыхание;
• снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
• артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
• пульс 130 – 140 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина ниже 60 г/л.

• коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов );
• летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

• общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
• биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
• кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
• кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

• эритроцитарную массу;
• растворы полиглюкина, желатиноля;
• пяти процентный раствор альбумина;
• десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

Анемия при беременности

• проблемами усвоения железа в кишечнике;
• сильной рвотой вследствие токсикоза;
• многоплодной беременностью;
• частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.