Актуальность проблемы

Введение

Коды по МКБ-10

Причины

ПАТОГЕНЕЗ

Клиника

Молниеносная форма

Тяжелая форма

Виды анафилактического шока

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Неотложная помощь

Перечень основных медикаментов

Перечень дополнительных медикаментов

Лечение АШ в РФ

Анафилактический шок или анафилаксия (от греческого ana —. обратный и philaxis — защита)— это немедленная системная , которая возникает в результате быстрого массивного опосредованного выброса медиаторов из тучных клеток (тканевых базофилов) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с .

Медицинский словарь

Ранее анафилаксия считалась экспериментальным феноменом.

В 1902 году Портер и Ричет описали анафилаксию, наблюдая у собак сильную, иногда смертельную реакцию, которая наступала после повторного введения им экстракта щупалец актиний.

В 1905 г. русский ученый Г. П. Сахаров описал развитие анафилактического шока у морских свинок, наступающего при повторном введении им лошадиной сыворотки. Позже аналогичные реакции были описаны и у людей.

Термин "анафилактоидная реакция" используют в случаях, когда выброс медиаторов из базофилов не опосредован иммуноглобулином Е, и комплекс специфический иммуноглобулин E — аллерген не образуется. Анафилактоидная реакция обусловлена действием на клетки либераторов .

Аллергены, вызывающие анафилактический шок

На сегодняшний день доказана роль некоторых , провоцирующих развитие истинно аллергического ( -зависимого) . К ним относятся:

Белковые аллергены:

· Антибиотики — цефалоспорины, пенициллин, миорелаксанты;

· Цитостатики — циклофосфамид, цисплатин, цитозин арабинозид;

· Витамины — тиамин;

· Опиаты.

Полисахариды :

· Полигемин, декстран, железосодержащий декстран.

Симптомы анафилактического шока

Симптомами анафилактического шока являются генерализованные быстро развивающиеся реакции, которые включают:

· бронхоспазм,

· ангионевротический отек (особенно гортани),

· артериальную гипотензию,

· боль в животе,

· тошноту,

· сокращения матки,

· аритмию.

Клинические симптомы могут проявляться в различных комбинациях. Обычно они развиваются мгновенно после воздействия . Но следует помнить о том, что симптомы анафилаксии могут возникнуть через 30—60 минут после воздействия аллергена. Больные с различными симптомами могут по-разному реагировать на лечение.

Иногда течение анафилаксии имеет двухфазный характер. Ранние симптомы анафилактического шока исчезают либо спонтанно, либо после лечения, однако могут вновь появиться через несколько часов. Чаще всего тяжесть анафилактического шока зависит от дозы раздражителя, но описаны случаи развития крайне тяжелых реакций после воздействия ничтожных доз аллергена у высокочувствительных людей.

Патогенез анафилактического шока

Патогенез анафилактического шока обусловлен, в первую очередь, физиологическими и фармакологическими эффектами мощного выделения медиаторов из базофилов крови и тучных клеток (тканевых базофилов).

Различают два механизма дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток):

• иммуноглобулин E-опосредованный (истинно аллергический);
• независимый от иммуноглобулина E (псевдоаллергический).

Опосредованная дегрануляция инициируется специфическими аллергенами, после попадания в организм, связывающимися с молекулами иммуноглобулина E, находящимися на поверхности базофилов.

Важную роль в патогенезе анафилактического шока играет рецептор высокой аффинности к Fc фрагменту Именно с ним связывается , в результате чего формируется сигнал. Этот сигнал включает биохимический механизм, который инициирует перемещение гранул базофилов к поверхности клеток, слияние мембран гранул и клеток, и выброс содержимого гранул во внеклеточное пространство. Наступает разрушение гранул и выброс преформированных биологически активных веществ, которые обладают провоспалительными свойствами. Главным из них является , он вызывает такие эффекты:

• расширение сосудов;
• увеличение их проницаемости, выход плазмы из сосудистого русла и развитие отека;
• бронхоспазм;
• гиперсекрецию слизи в бронхах;
• гиперсекрецию соляной кислоты в желудке;
• усиление активности парасимпатической нервной системы;
• усиление кишечной перистальтики.

Другими преформированными факторами, играющими важную роль в патогенезе , следует назвать триптазы, гепарин, химазы, карбоксипептидазу А, хемотаксические факторы.

После выброса преформированных факторов базофилы начинают вырабатывать новые факторы, к которым относятся:

• простагландины,
• лейкотриены,
• тромбоцитактивирующий фактор;
• — , и др.

В патогенезе анафилактического шока принимают участие биологически активные вещества, выделяемые и другими клетками иммунной системы.

Суммируя факторы, индуцирующие активацию базофилов обоих типов, их можно разделить на две группы:

1. Иммуноглобулин E-зависимые факторы: связывание аллергена с иммуноглобулином E на поверхности базофилов обоих типов с передачей активационного сигнала через рецептор высокой аффинности к Fc-фрагменту иммуноглобулина E.
2. Независимые от иммуноглобулина E {псевдоаллергические) факторы: продукты — СЗа, С5а, интерлейкин -3, опиаты, цитостатики, аспирин, миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные препараты, аутоантитела к иммуноглобулину E и рецептору высокой аффинности к Fc фрагменту иммуноглобулина E, радиоконтрастные вещества, холод, физическая нагрузка, ультрафиолетовое облучение.

Эпидемиология анафилактического шока

Встречается в любом возрасте, одинаково часто у женщин и мужчин.

Его распространенность такова:

• 0,7-10% у больных, получавших инъекции пенициллина;
• 0,5-5% у людей, укушенных насекомыми;
• 0,22-1% среди больных, получавших инъекции рентгеноконтрастных веществ;
• 0,004% у больных ;
• 1 на 5 000-25 000 больных, получавших инъекции общих анестетиков;
• 1 на 10 000 000 у больных, проходивших курс в виде инъекций аллергенов.

Частота острой анафилаксии составляет от 1,21 до 15,04% населения. Частота летального анафилактического шока составляет 1% и является причиной 500-1000 смертей ежегодно.

По данным:

• Friday GA, Fireman E Anaphylaxis//Atlas of allergies/ Mosby-Wolf, 1999. — P. 57-73;
• Neugut A. I., Ghatak A., Miller R. L. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology//Arch Intern Med. — 2001. — Vol 161, N 1. — P. 15-21;
• Wasserman S. I. Anaphylaxis//Allergy/Ed. A. P. Kaplan. ;— 2 Ed. — Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.: W. B. Sauders Company, 1997. — E 565-572.

Анафилактический шок (АШ) — это тяжелое острое системное проявление аллергии немедленного типа. Он обусловлен декомпенсацией кровообращения с гипоксией тканей на фоне нарушения микроциркуляции. Развивается в сенсибилизированном организме после повторного проникновения в него аллергена, т.е. того же вещества, которое вызвало сенсибилизацию.

В зависимости от этиологического фактора различают:

• медикаментозный,
• сывороточный,
• вакцинационный,
• пищевой,
• анафилактический шок от укусов насекомых,
• от кожных диагностических проб,
• от специфической гипосенсибилизации.

Наиболее частой причиной анафилаксии являются медикаментозные средства, прежде всего:

• пенициллин,
• стрептомицин,
• новокаин,
• витамин В1,
• ацетилсалициловая кислота,
• АКТГ,
• сульфаниламидные препараты,
• а также вакцины, сыворотки,
• экстракты растительного пыльцы.

Анафилактический шок может развиться при применении очень малых доз препаратов, например 10 ЕД пенициллина, при использовании шприцев и игл, которые стерилизовались одновременно со шприцами, которые ранее применялись для инъекций пенициллина, а также после проведения коньюнктивальной или кожной пробы на чувствительность организма к пенициллину.

Медикаментозный АШ может возникнуть не только при парентеральном введении лекарственных препаратов, но и при использовании их в виде аэрозолей, при нанесении на слизистые оболочки, раневую поверхность и т.п..

Патогенез анафилактической реакции

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии:

• иммунологическую,
• иммунохимическую,
• патофизиологическую.

Иммунологическая — это стадия формирования сенсибилизации организма. Она начинается с момента первичного проникновения аллергена в организм, выработка противодействующего ему имуноглобулина Е (IgE). Завершается она связыванием IgE специфическими рецепторами, которые локализуются в оболочках тучных клеток и базофилов.

Формирование сенсибилизации организма продолжается 5-7 суток и в скрытом виде она может существовать много лет, даже всю жизнь.

Иммунохимическая стадия АШ начинается сразу же после проникновения в сенсибилизированный организм аллергена, каждая молекула которого немедленно связывается с двумя фиксированными на мембранах тучных клеток и базофилов молекулами иммуноглобулина Е. В результате из этих клеток в присутствии ионов кальция высвобождаются в кровь такие биологически активные вещества, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, кинины, гепарин, простагландины и др.. За счет этих медиаторов аллергии развивается эндотоксикоз.

На этом завершается иммунохимическая стадия анафилаксии и начинается патофизиологическая, т.е. стадия клинических проявлений .

Эндотоксикоз проявляется, прежде всего, спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов и повышением сосудистой проницаемости, приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса, возникновению гипоксии.

Патологоанатомически это проявляется значительными периваскулярными отеками, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, скоплением эозинофилов в стенках бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. Возможны отек и набухание головного мозга.

Клиника анафилактического шока

Клиническая картина, которая наблюдается при анафилактическом шоке весьма разнообразна. Постоянными ее симптомами являются:

• нарушения функции органов дыхания и кровообращения в виде коллапса с потерей сознания;
• резкого расстройства дыхания вследствие отека гортани или тяжелого бронхоспазма;
• значительной асфиксии.

Первыми проявлениями этого заболевания являются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот.

В некоторых случаях предвестником шока может быть резко выраженный зуд кожи с последующим появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко появляются симптомы:

• одышка,
• чувство сдавления в груди,
• кашель как следствие спазма бронхов или аллергического отека гортани,
• а также приступы боли в животе,
• тошнота,
• рвота,
• диарея.

Возможны мидриаз, пена изо рта, самовольная дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Анафилактический шок — формы

Время развития АШ колеблется от нескольких секунд до получаса и дольше. В зависимости от этого различают три клинические формы АШ.

I форма — молниеносная (фульминантная ), когда шок разворачивается в течение 10 мин после поступления аллергена. Эту форму называют еще коллаптоидной, тут на первый план выступают проявления коллапса.

Выделяют вариант А молниеносной формы, т.е. без предвестников, и вариант Б — с предвестниками. Наиболее частыми их симптомами являются ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, чувство страха. Нарастает острая дыхательная недостаточность, появляются признаки отека легких, сознание теряется, возникает кома, судороги конечностей. Акты дефекации и мочеиспускания непроизвольные. Отмечается резистентность к противошоковым средствам.

II форма — немедленная , дошоковый период которой длится от 30 до 40 мин. При этой форме различают несколько клинических вариантов течения заболевания, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока:

• кожный: проявляется нарастающим зудом кожи, ее покраснением, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой;
• церебральный: на первый план выступают проявления поражения нервной системы — сильная головная боль, тошнота, амавроз, чувство страха смерти, гиперестезии, потеря сознания, судороги типа эпилептических, ригидность мышц затылка, проявления отека мозга, дыхательная аритмия, нередко непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• астмоидный: ведущим симптомом является асфиксия в связи с острой дыхательной недостаточностью. В некоторых случаях она развивается за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани, трахеи, легких, в других — нарушение проходимости средних и нижних отделов дыхательных путей через астматический состояние. Чаще всего этот вариант наблюдается у больных бронхиальной астмой и другими хроническими заболеваниями легких. У тяжелых больных возникают признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы;
• кардиогенный или коронарный анафилактический шок: возникает внезапно и характеризуется резкой болью за грудиной, не устраняется коронаролитиками и другими спазмолитиками в сочетании с наркотическими средствами, сознание омрачено, дыхание клокочущее с дистанционными хрипами, вены шеи набухшие, заметные проявления острой сосудистой недостаточности;
• болевой: заболевание может начинаться с небольшого вздутия живота, чувство давления в подложечной области, отека языка, метеоризма, умеренного снижения АД (до 70/30 мм рт. ст.), тахикардии. Эти начальные проявления быстро нарастают, возникает боль, иногда резкий, рвота, кожа холодная и цианотическая. Судороги развиваются редко. Расстройства сознания неглубокие, характерные симптомы «острого живота». Они проявляются уже через 20-30 мин после появления первых признаков шока.

III форма — это замедленная форма АШ. Характерный более длительный предкоматозный период, вплоть до нескольких часов. Различают те же клинические варианты, и при II форме. Клиника достаточно полисимптомна, часто в виде комбинации различных вариантов.

Имеющиеся тяжелые поражения органов, появляются через 1-3 недели после ликвидации коллапса, — энцефалит, миокардит, пневмония с бронхоспастическим синдромом, распространенный дерматит, полиартрит.

Прогноз и осложнения

Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме анафилактического шока. Здесь несовместимые с жизнью изменения прогрессируют очень быстро. Летальный исход возможен и при III форме, но гораздо реже. В таких случаях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения в мозге и внутренних органах, геморрагии, отечность в сердце, кроме некрозов, — картина идиопатического миокардита, в легких — интерстициальный отек, интерстициальная пневмония, в печени — некротические изменения, в кишечнике — инфильтраты.

Осложнениями анафилаксии могут быть: аллергический миокардит, инсульт, инфаркт миокарда, гломерулонефрит, энцефаломиелит, полиневриты.

Общая летальность связанная с анафилактическим шоком достигает 25%. Непосредственной причиной смерти может стать механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, отек мозга, острая левожелудочковая недостаточность и др..

Алгоритм первой помощи при анафилактическом шоке

Доврачебная помощь

Если у человека в ответ на введение лекарственных препаратов, сывороток, вакцин или после укусов насекомых появляется: кожный зуд, гиперемия кожи, уртикарные высыпания, обильные выделения из носа, ощущение жара и «страха смерти», возбуждение или депрессия, головная боль, боль и ощущение сжатия за грудиной, одышка, резко снижается АД, возникают судороги и самопроизвольное мочеиспускание — то следует заподозрить развитие анафилактического шока. В первую очередь, необходимо прекратить действие аллергенных веществ. Для этого следует отказаться от введения лекарств, которые спровоцировали шок в это место или в место укуса ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и закапать им нос или глаза в случае, когда аллергическое вещество находится там. Уложить больного, его голову повернуть на бок.

Ввести внутривенно струйно медленно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, 100 мг преднизолона гемисукцината или 0,25 г гидрокортизона гемисукцината. При бронхоспастичной форме АШ или при угрозе асфиксии необходимо ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с изотоническим раствором натрия хлорида. Немедленно вызвать реанимационную бригаду или эвакуировать пострадавшего в лечебное учреждение.

Обязательные противошоковые мероприятия

Уложить больного, повернуть его голову набок и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить зубные протезы. Необходимо принять меры по прекращению поступления аллергенного вещества.

Для этого следует:

• прекратить внутривенную инъекцию лекарственного препарата, наложить жгут выше места введения;
• промыть желудок при приеме аллергизирующего средства внутрь;
• промыть конъюнктивальный мешок или полость носа при использовании глазных капель или капель в нос, ввести 0,1% адреналин гидрохлорид и 1% раствор гидрокортизона гемисукцината в место введения аллергена.

Ввести внутримышечно (еще лучше в/в) 1 мл 0,1% адреналина гидрохлорида, преднизолона гемисукцината из расчета 1-5 мг / кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона или 100-300 мг гидрокортизона), 2-4 мл 2,5% раствора дипразина или 5 мл 1% раствора димедрола, если шок еще не развился. При наличии бронхоспазма и затрудненного дыхания — внутривенно 1-2 мл 2,4% раствора эуфиллина, при недостаточности сердца — 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы, при анафилактическом шоке от пенициллина — 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Интенсивная терапия

При неэффективности обязательных противошоковых мероприятий дальнейшее введение лекарства следует проводить исключительно внутривенно. Для устранения коллапса используют тонизирующие препараты: капельно 2-3 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата, или 1-2 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, или 1-2 мл 1% раствора мезатона в 500 мл 5% раствора глюкозы для ликвидации асфиксии — 2-3 мл 2,4% раствора или 20 мл 2,4% раствора эуфиллина (5 мл 10% раствора дипрофилина, 2 мл 0,5% раствора изадрина или 2-5 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата) вдыхание увлажненного кислорода с помощью носового катетера. Для подавления аллергических реакций используют преднизолона гемисукцинат по 15 мг / кг (дексаметазон 12-20 мг или гидрокортизон 125-500 мг).

Для ликвидации сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды (особенно строфантин), фуросемид 4-6 мл 1% раствора внутривенно струйно. При отсутствии эффекта эти меры повторяют через каждые 10-15 мин.

Реанимационные мероприятия

Закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, катетеризация яремной или бедренной вены, для введения лекарств и противошоковых жидкостей. Кроме того, вводят натрия гидрокарбонат для поддержания рН крови в пределах 7,25-7,35, в случае остановки сердца — внутрисердечно 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида при наличии судорог — 2-4 мл 0,5% раствора сибазона.

Анафилактический шок - системная генерализованная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови . В лекарственном анафилактическом шоке (ЛАШ) аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением (вариантом) лекарственной болезни.

Классификация
По патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или иммуноглобулин-Е-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или иммуноглобулин -Е - независимый) . Клинически Анафилактический шок может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиктическому и абдоминальному вариантам. Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ.

Факторы риска
Вероятность развития Анафилактического шока связана с внешними и внутренними факторами. Главные внешние факторы Анафилактического шока:

• резкое увеличение числа аллергенов в окружающей среде,
• расширение спектра и воздействие одновременно нескольких аллергенов и веществ раздражающего действия в бытовых и профессиональных условиях,
• превалирование аэрозольного поступления в организм чужеродных веществ (ксенобиотиков),
• способствует росту числа сенсибилизированных лиц,
• полипрагмазия,
• самолечение больных,
• широкое использование вакцинации,
• неблагоприятные социальные факторы.

Среди внутренних причин Анафилактического шока ведущее место занимает конституционально-генетическая предрасположенность. Внешние факторы, способствующие развитию Анафилактического шока, не являются обязательными. Действие аллергенов реализуется только в организме с аллергическим фенотипом.

Этиология
Причиной Анафилактического шока могут быть практически все лекарственные средства, включая кортикостероидные и антигистаминные препараты. Одни из них, будучи белками, гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного происхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и анафилактическую реакцию. Другие - простые химические молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены) - не способны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют в иммунологической стадии ЛАШ при соединении с белками, липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высокоиммуногенного комплекса (полноценного гаптена). Развитие иммунологической реакции на комплекс происходит при повторном поступлении в организм лекарственного средства. Индуцировать Анафилактический шок могут не только лекарственные препараты, но и примеси к ним (низкомолекулярные вещества, антигенные дивалентные и поливалентные конъюгаты). Понятной становится чистота, качество лекарственного препарата.
Сенсибилизационная активность лекарственного средства зависит от числа и положения атомов в его структуре. Лекарственные средства могут давать перекрестные реакции. Для их возникновения необходимо наличие геометрического сходства со структурой исходного антигена и способности к образованию комплексных антигенов. Первой формой поливалентности Анафилактического шока являются случаи наличия сенсибилизации у одного человека к нескольким близким по химическому строению или способу фармакологического действия лекарственным средствам. Вторая форма проявляется сенсибилизацией ко многим лекарственным препаратам различного химического строения и фармакологического действия. При третьей форме (у лиц с конституционально-генетической предрасположенностью) повышенная чувствительность к одному или многим лекарственным средствам у одного и того же больного может сочетаться с наличием сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам.
Патогенез.
В основе развития истинного Анафилактического шока, как и лекарственной болезни, лежат иммунологические механизмы . В его течении различают иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений) стадии. Особенности Анафилактического шока проявляются только в иммунологической стадии. В этой стадии Анафилактического шока лекарственный препарат из гаптена превращается в полноценный антиген, на который В-лимфоциты начинают вырабатывать в большом количестве IgE. В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки не отличаются от нормальных, а сенсибилизированный человек является практически здоровым пока в организм не попадет повторно аллерген и не разовьются реакции антиген-антитело. IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток. В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с патохимической стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы - гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. В зависимости от локализации комплексов антиген-антитело на том или ином шоковом органе возможно развитие разнообразных клинических проявлений анафилактического шока.
При псевдоаллергическом (анафилактоидном) шоке отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый; нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов . В патохимической стадии как анафилактического, так и анафилактоидного шока, происходит высвобождение одних и тех же медиаторов, что детерминирует сходные клинические проявления и чрезвычайно затрудняет их дифференциальную диагностику. Медиаторы, выделяющиеся в большом количестве при ЛАШ, повышают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и сосудов и др. Важнейшими являются гемодинамические нарушения, которые могут стать причиной смерти.

Клиника
Клиника Анафилактического шока характеризуется многообразием и обусловлена взаимодействием таких факторов, как число вовлеченных в патологический процесс органов, количество выделенных медиаторов, реактивность воспринимающих рецепторов, др. У большинства больных развивается классическая клиническая форма Анафилактического шока. Остро возникает состояние дискомфорта с ощущениями тревоги, страха смерти. На фоне внезапно наступившей слабости могут ощущаться покалывание и зуд кожи, чувство жара или озноба, тяжесть и стеснение в грудной клетки, боль в области сердца, затрудненность дыхания или невозможность сделать вдох. Больные также отмечают головокружение или головную боль, ухудшение зрения, потерю слуха. В дальнейшем появляется тошнота, рвота. Объективно отмечается тахикардия и снижение артериального давления. В более тяжелых случаях наступает потеря сознания. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы. Далее могут появиться судороги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, отек языка, гортани. Смерть наступает в течение 5-30 мин. при явлениях асфиксии или через 24-48 и более часов в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Кроме классического выделяют еще 4 варианта по ведущему клиническому синдрому: гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный. Каждый из вариатов Анафилактического шока может протекать с кож ными аллергическими проявлениями (крапивница, отек Квинке и др.). Даже при благоприятном течении и обратном развитии всех угрожающих признаков у больных еще на длительное время сохраняются остаточные явления в виде слабости, лихорадки, адинамии. В этот период не исключено наступление рецидивов. Именно поэтому больные после исчезновения клинических проявлений Анафилактического шока еще в течение 10-12 дней должны оставаться под наблюдением врача в условиях стационара. Неблагоприятный исход Анафилактического шока может быть обусловлен острым злокачественным течением, а также неправильным лечебным менеджментом. Наиболее частые причины ошибок: игнорирование и отсутствие данных аллергологического и фармакологического анамнезов, применение лекарственных средств без показаний, неправильная диагностика, запоздалая или неполноценная противошоковая терапия, недостаточные рекомендации по профилактике.

Диагностика
Наличие нескольких клинических вариантов Анафилактического шока требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, эмболией легочной артерии, острой церебральной патологией, кишечной непроходимостью, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Что касается дифференциальной диагностики истинного и псевдоаллергического (анафилактоидного) Анафилактического шока, то ее проводят преимущественно у больных с лекарственной болезнью в анамнезе. При псевдоаллергическом шоке не удается установить наличие периода сенсибилизации, повторных реакций на применение сходных в химическом или антигенном отношении препаратов. Продолжительность псевдоаллергического шока кратковременна, а результаты пробирочных специфических иммунологических тестов отрицательны.

В пользу Анафилактического шока свидетельствуют:

• ранее употреблявшийся лекарственный препарат, "подозреваемый" в развитии аллергического состояния (кроме случаев, когда пациент не знает о наступившей сенсибилизации, например, пенициллином, возможно, содержавшимся в молоке коров),
• отсутствие зависимости аллергической реакции от дозы лекарственного препарата,
• обратное развитие шока после отмены "виновного" препарата,
• аллергические заболевания в настоящем или прошлом, а также у кровных родственников,
• профессиональный контакт с лекарственными средствами, как возможная причина сенсибилизации,
• грибковые заболевания кожи и ногтей, сенсибилизирующие к несинтетическим антибиотикам.

Лечение
Доврачебная помощь предполагает обязательные противошоковые меры на месте возникновения Анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

При этом прекращают введение лекарственного средства, вызвавшего Анафилактический шок, и вводят:

• адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл - 0,1% раствора),
• глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг),
• антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл - 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл - 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл - 1% раствор),
• ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор),
• сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно),
• дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно),
• высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 - 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких.

При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10. При возникшем Анафилактического шока от пенициллина после эпинефрина и глюкокортикоидов показано быстрое внутримышечное введение 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора или дистиллированной воды. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного. Интенсивная терапия Анафилактического шока проводится в условиях специализированного отделения при отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мер. Она предполагает венепункцию (венесекцию), если последняя не была сделана ранее и внутривенное введение лекарственных средств, причем вместе с растворами декстрозы, изотонического раствора хлористого натрия или плазмозамещающих жидкостей. При этом отсасывают слизь, освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад и вводят пропущенный через пеногаситель (спирт) увлажненный кислород с помощью катетера, введенного в просвет трахеи. При отсутствии терапевтического эффекта повторяют введение через каждые 10-15 минут вышеназванных лекарственных препаратов. При асфиктической форме ЛАШ дополнительно вводят препараты с бронходилятирующим действием (аминофиллин 2-3 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора, дипрофиллин 5 мл - 10% раствора, изадрин 2 мл - 0,5%, орципреналин 1-2 мл 0,05%).

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию. При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин. При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама). Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку. После купирования острой симптоматики в течение 1-2 недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

Профилактика
Профилактика Анафилактического шока не менее актуальна, чем диагностика и лечение. Лучшим методом профилактики является обоснованное назначение лекарственныхпрепратов. Определенную роль в профилактике Анафилактического шока играет санпросветработа среди населения.
Для предупреждения развития Анафилактического шока на медикаменты рекомендуется.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Волгоградский государственный медицинский университет.

Кафедра иммунологии и аллергологии.

Самостоятельная работа студента по иммунологии на тему:

"Анафилактический шок. Этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение".

Подготовила: студентка 4 курса 1 группы

медико-биологического факультета

Бусарова Кристина

Волгоград 2015

Содержание

• Введение
• 3. Клиническая картина
• 5. Профилактика

Введение

Вначале анафилаксия считалась сугубо экспериментальным феноменом. Впервые ее описали P. Portier и С. Richet в 1902 году, наблюдая у собак необычную, иногда смертельную реакцию на повторное введение им экстракта из щупалец актиний; они же дали название этой реакции - "анафилаксия" (от греч. ana - . обратный и philaxis - защита). Несколько позднее, в 1905 г. русский ученый Г.П. Сахаров описал развитие подобной реакции у морских свинок при повторном введении им лошадиной сыворотки. В последующем аналогичные реакции стали описывать у людей и называть их "анафилактический шок". Термин "анафилактоидная реакция" используют в тех случаях, когда выделение медиаторов из базофилов обоих типов не связано с образованием комплекса специфический IgE - аллерген, а обусловлено воздействием на клетки либераторов гистамина. Таким образом, можно сказать, что анафилактический шок является системным проявлением анафилаксии, в основе которой лежит аллергическая реакция немедленного типа.

анафилактический шок анафилаксия диагностика

1. Анафилактический шок. Определение, эпидемиология, этиология, классификация

Анафилактический шок (анафилаксия, анафилактическая реакция, системная анафилаксия) - это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с антигеном (аллергеном).

Эпидемиология.

Анафилактический шок встречается у людей любого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин. По зарубежным данным, его распространенность следующая: 0,7-10% среди больных, получавших инъекции пенициллина; у 0,5-5% укушенных или ужаленных насекомыми; 0,22-1% среди пациентов, получавших инъекции рентгеноконтрастных препаратов; у 0,004% больных пищевой аллергией; 1 на 3 500-20 000 инъекций общих анестетиков; 1 на 3 500-20 000 инъекций аллергенов в процессе аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Он наблюдается у 1 из 2 700-3 000 госпитализированных пациентов. Предполагают, что распространенность анафилаксии в популяции составляет от 1,21 до 15,04%, заболеваемость - 10-20 на жителей в год.

Этиология

Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, ужаления перепончатокрылыми насекомыми (осами, пчелами, шершнями и др.) и пищевые продукты. Реже он возникает при контакте с латексом, выполнении физической нагрузки, а также в процессе АСИТ. В ряде случаев выявить этиологический фактор не удается.

Наиболее частые причины анафилактического шока.

Анафилактический шок может развиться в результате ужаления перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами). Установлено, что аллергенная активность их яда обусловлена входящими в его слстав ферментами (фосфолипазой А1, А2, гиалуронидазой, кислой фосфатазой и др.). Кроме них, в состав яда входят пептиды (мелиттин, апамин, пептид, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенные амины (гистамин, брадикинин и др.), которые, вероятно, обусловливают его токсическое действие и псевдоаллергические реакции.

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилактического шока у детей являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоко и яйца, у взрослых - ракообразные. Описаны случаи анафилаксии при употреблении соевого белка у больных, имеющих повышенную чувствительность к арахису. Следует помнить о возможности развития шока при введении вирусных вакцин, культивируемых на куриных эмбрионах, людям, сенсибилизированным к куриному белку.

В последние годы установлено, что в ряде случаев причиной анафилактического шока может быть латекс, входящий в состав перчаток, катетеров, дренажей, пломб, бандажей и других медицинских и бытовых изделий. Системные реакции развиваются при ингаляционном или контактном (при повреждении кожи) пути поступления антигенов. Важно помнить, что последние имеют общие антигенные детерминанты с некоторыми пищевыми продуктами (орехами, киви, авокадо, бананами, манго, сельдереем, папайя и др.), которые могут вызывать развитие анафилаксии у больных, сенсибилизированных латексом. Группами риска развития латексной аллергии являются медицинские работники, дети с аномалиями развития, имеющие в анамнезе многочисленные операции, работающие на производстве резиновых изделий и имеющие профессиональный контакт с латексом.

Описаны случаи анафилактического шока, возникающего при физической нагрузке (беге, быстрой ходьбе, катании на велосипеде, на лыжах и др.). Причины и механизмы его развития изучены недостаточно. Замечено, что примерно у 50% таких больных анафилаксия развилась после употребления некоторых продуктов (креветки, сельдерей и др.) и лекарств (нестероидные противовоспалительные препараты). По-видимому, в ряде случаев она обусловлена пищевой аллергией и лекарственной непереносимостью, разрешающим фактором при которых являются физические упражнения. Исследование изменений структуры тучных клеток в процессе провокационных тестов с дозированной физической нагрузкой показало возможную роль этих клеток в развитии такого вида анафилаксии. Известно, что он чаще развивается у больных, страдающих атопическими заболеваниями и/или имеющих отягощенную наследственность по этим болезням

Анафилактический шок может развиться в ходе проведения АСИТ. Как правило, это осложнение возникает в результате ошибок в дозировании аллергенов, высокой степени сенсибилизации больных, при проведении лечения в фазу обострения аллергического заболевания, при плохо контролируемой бронхиальной астме, использовании системных и местных в-блокаторов, которые потенцируют реакции гиперчувствительности.

В некоторых случаях причину анафилактического шока установить не удается. Показано, что примерно 50% таких больных страдают атопическими заболеваниями. Идиопатическая анафилаксия нередко рецидивирует и характеризуется рефрактерностью к проводимой терапии.

Классификация анафилактического шока:

Анафилактический шок патогенетически может развиваться как аллергическая реакция I типа (IgE-зависимая), так и неаллергическая (с участием иных механизмов).

В зависимости от тяжести течения анафилактического шока, которая определяется выраженностью гемодинамических нарушений, выделяют 4 степени. Степень тяжести анафилактического шока определяется выраженностью гемодинамических нарушений:

1 степень тяжести: Гемодинамические нарушения незначительные, АД снижено на 30-40 мм рт. ст. от исходных величин.

2 степень тяжести: Гемодинамические нарушения более выражены. Продолжается снижение АД ниже 90-60/40 мм рт. ст.

3 степень тяжести: Потеря сознания, АД 60-40/0 мм рт. ст.

4 степень тяжести: АД не определяется.

В зависимости от доминирующей клинической симптоматики анафилактического шока:

1. Типичный вариант - гемодинамические нарушения часто сочетаются с поражением кожи и слизистых (крапивница, ангиоотек), бронхоспазм.

2. Гемодинамический вариант - на первый план выступают гемодинамические нарушения.

3. Асфиксический вариант - преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности.

4. Абдоминальный вариант - преобладают симптомы поражения органов брюшной полости.

5. Церебральный вариант - преобладают симптомы поражения центральной нервной системы.

В зависимости от характера течения анафилактического шока:

1. Острое злокачественное течение характеризуется острым началом с быстрым падением АД (диастолическое - до 0 мм рт. ст)., нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма. Данная форма является достаточно резистентной к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого падения АД и глубокого коматозного состояния. Чем быстрее развивается анафилактический шок, тем более вероятно развитие тяжелого анафилактического шока с возможным летальным исходом. Поэтому для данного течения анафилактического шока характерен неблагоприятный исход.

2. Острое доброкачественное течение характерно для типичной формы анафилактического шока. Расстройство сознания носит характер оглушенности или сопорозности, сопровождается умеренными функциональными изменениями сосудистого тонуса и признаками дыхательной недостаточности. Для острого доброкачественного течения анафилактического шока характерно наличие хорошего эффекта от своевременной и адекватной терапии и благоприятный исход.

3. Затяжной характер течения выявляется после проведения активной противошоковой терапии, которая дает временный или частичный эффект. В последующий период симптоматика не такая острая, как при первых двух разновидностях АШ, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам, что нередко приводит к формированию таких осложнений, как пневмония, гепатит, энцефалит. Данное течение характерно для анафилактического шока развившегося вследствие введения препаратов пролонгированного действия.

4. Рецидивирующее течение характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов. Часто развивается после применения ЛС пролонгированного действия. Рецидивы по клинической картине могут отличаться от первоначальной симптоматики, в ряде случае имеют более тяжелое и острое течение, более резистентны к терапии.

5. Абортивное течение является наиболее благоприятным. Часто протекает в виде асфиксического варианта типичной формы АШ. Купируется достаточно быстро. Гемодинамические нарушения при этой форме АШ выражены минимально.

2. Патофизиологические основы анафилактического шока

Патофизиологические механизмы анафилактического шока в основном обусловлены физиологическими и фармакологическими эффектами быстрого и в большом количестве выделения преформированных и вновь синтезированных медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов крови. Различают два главных механизма дегрануляции большого количества тучных клеток:

1) IgE-зависимый (истинно аллергический);

2) Независимый от IgE (псевдоаллергический);

IgE-зависимая дегрануляция инициируется специфическими аллергенами, которые, попадая в организм, связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов обоих типов. Как известно, фиксация IgE происходит за счет существования на поверхности специального рецептора высокой аффинности к Fc-фрагменту IgE (FceRI). Ниже представлены примеры аллергенов, роль которых в развитии истинно аллергического анафилактического шока доказана.

Аллергены, роль которых в развитии истинно аллергического (IgE-зависимого) анафилактического шока доказана.

Полные белковые антигены

1. Пищевые - яйца, коровье молоко, орехи, ракообразные, моллюски, бобовые

2. Яды - пчелы, осы и др.

3. Вакцины - коревая, гриппозная, столбнячная

4. Гормоны - инсулин, кортикотропин, тиротропин

5. Антисыворотки - лошадиная, антитимоцитарная, антилимфоцитарный глобулин, против ядов

6. Ферменты - стрептокиназа, хемопапаины

7. Латекс - хирургические перчатки, эндотрахеальные трубки

8. Аллергенные экстракты - домашняя пыль, перхоть животных, пыльца трав

Гаптены

1. Антибиотики - пенициллин, цефалоспорины, мышечные релаксанты

2. Витамины - тиамин

3. Цитостатики - цисплатин, циклофосфамид, цитозин арабинозид

4. Опиаты

Полисахариды

1. Декстран

2. Железосодержащий декстран

3. Полигемин

Связывание специфического аллергена с IgE формирует сигнал, передающийся через FCERI и включающий биохимический механизм активации мембранных фосфолипидов с продукцией инозитолтрифосфата и диацилглицерола, активации фосфокиназы с последующим фосфорилированием различных цитоплазматических белков, изменяющих соотношение цАМФ и цГМФ, что приводит к увеличению содержания цитозольного Са 2+ . В результате описанных изменений гранулы базофилов обоих типов перемещаются к поверхности клеток, мембраны гранул и мембрана клеток сливаются и содержимое гранул выбрасывается во внеклеточное пространство, т.е. на этом этапе наступает дегрануляция содержащихся в гранулах так называемых преформированных биологически активных веществ, обладающих провоспалительными свойствами. Главным из них является гистамин, который вызывает расширение сосудов, увеличение сосудистой проницаемости с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазма бронхов, гиперсекреции слизи в бронхах и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики кишок, усиление активности парасимпатической нервной системы. Кроме того, под влиянием гистамина усиливается экспрессия адгезивных молекул, в частности Р-селектина, на поверхности эндотелиальных клеток.

Из числа других преформированных факторов, находящихся в гранулах базофилов обоих типов, следует назвать триптазы, химазы, карбоксипептидазу А, гепарин, хемотаксические факторы. Имеются данные, что в гранулах тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов крови в качестве преформированных факторов могут находиться фактор некроза опухолей и ИЛ-4.

После выброса преформированных факторов, активированные тканевые базофилы и базофилы крови начинают синтезировать и высвобождать новые факторы, к которым относятся, прежде всего, продукты, происходящие из мембранных фосфолипидов (простагландины, лейкотриены и тромбоцитактивирующий фактор), а также большое количество различных цитокинов - ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), ИЛ-6 и др. Следует помнить, что в патогенезе анафилактического шока принимают участие биологически активные вещества, выделяемые и другими клетками иммунной системы.

Клетки и их медиаторы, принимающие участие в патогенезе анафилактического шока.

Что касается независимой от IgE дегрануляции тучных клеток (псевдоаллергический механизм), то в ее реализации, как известно, принимают участие самые разнообразные факторы. Ниже суммированы факторы, приводящие к активации базофилов обоих типов.

I. IgE-Зависимые (истинно аллергические) факторы

Связывание специфического аллергена с IgE на поверхности тучных клеток и базофилов с последующей передачей активационного сигнала внутрь клетки через рецептор высокой аффинности к Fc-фрагменту IgE (FceRI).

II. Независимые от IgE {псевдоаллергические) факторы

1. Продукты комплемента - СЗа, С5а

2. Хемокины - МСР-1, MIP-1A, RANTES, ИЛ-8

3. Интерлейкины - ИЛ-3, ГМ-КСФ4. Лекарственные препараты - опиаты, цитостатики, аспирин, нестероидные противовоспалительные.

5. Аутоантитела к IgE

6. Аутоантитела к FceRI

7. Физические факторы

8. Холод, ультрафиолетовое облучение, физическая нагрузка.

Основные медиаторы анафилактической реакции и их действие

3. Клиническая картина

Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма анафилактического шока, в течении которой условно выделяют три периода: период предвестников, период разгара и период выхода из шока.

Период предвестников, как правило, развивается в течение 3-30 мин. после действия аллергена (приема лекарства, пищи, ужаления или укуса насекомыми и др.). В некоторых случаях (например, при инъекциях депонированных препаратов или поступлении аллергенов через рот) он развивается в течение 2 ч. после введения антигена. Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе. У больных часто появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, падением артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи.

Важно помнить, что у 5-20% больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 ч (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 ч (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

Период выхода из шока продолжается, как правило, 3-4 нед. У больных сохраняются слабость, головная боль, ухудшение памяти. В этот период могут развиваться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, поражение нервной системы (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточная болезнь, крапивница и отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

В зависимости от выраженности клинических симптомов условно выделяют гемодинамическую, асфиктическую, абдоминальную и церебральную формы (варианты течения) анафилактического шока. Их симптоматика в определенной степени всегда присутствует при генерализованной форме шока.

При гемодинамической форме шока у больных в клинической картине наряду с гипотонией доминируют боли в области сердца, аритмии. Возможно развитие острого инфаркта миокарда (в 25%) и острой левожелудочковой недостаточности. Наиболее часто у больных отмечаются суправентрикулярная тахикардия, реже - синусовая брадикардия, фибрилляция желудочков и асистолия. Эта форма чаще встречается при лекарственном анафилактическом шоке.

Асфиктическая форма характеризуется появлением одышки (бронхоспазм, отек легких) или осиплости голоса и стридорозного дыхания (отек гортани). Эти симптомы чаще встречаются у больных бронхиальной астмой. Тяжесть состояния пациентов и прогноз обусловлены степенью острой дыхательной недостаточности. При абдоминальной форме у больных в результате спазма гладких мышц кишечника и образования эрозий в клинической картине доминируют боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация, мелена. Эта форма чаще встречается при пищевой аллергии.

Церебральная форма характеризуется возникновением психомоторного возбуждения, оглушенности, судорог и менингеальных симптомов, которые обусловлены отеком головного мозга и мозговых оболочек.

Анафилактический шок может развиваться у больных во время интубации при оперативных вмешательствах. Он проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой, цианозом. Заметить появление изменений кожи (крапивница, отек Квинке, гиперемия и др.) при интубации трудно, так как больной закрыт операционным бельем.

4. Диагностика и лечебные мероприятия

К проявлениям анафилаксии (анафилактоидной реакции), которые требуют немедленной диагностики и соответствующего лечения, относятся кардиоваскулярные симптомы (головокружение, обморочное состояние и сильное сердцебиение), абдоминальные симптомы (вздутие живота, тошнота, рвота и тенезмы), симптомы верхних дыхательных путей (заложенность носа, ринорея и чихание). Известно, что по частоте смертельных исходов при АШ на первом месте (74%) стоят респираторные причины, а на втором (24%) - сердечно-сосудистые.

При осмотре больного необходимо обратить внимание на следующие признаки: покраснение лица, крапивницу, опухание губ, небного язычка, языка или других областей, свистящее дыхание на выдохе и/или на вдохе, цианоз и артериальную гипотензию. Особенно важным для врача является немедленная оценка состояния сердечной и дыхательной систем на предмет выявления обструкции дыхательных путей, бронхоспазма или шока.

Дополнительные исследования имеют значение для дифференциального диагноза перенесенного анафилактического шока и установления его причины в сложных случаях, а также ранней диагностики осложнений, наблюдающихся в период выхода из анафилактического шока. В клиническом анализе крови у больных отмечается лейкоцитоз с эозинофилией, реже - анемия и тромбоцитопения. При биохимическом исследовании крови при развитии соответствующих осложнений может наблюдаться повышение концентрации креатинина, калия, билирубина, трансаминаз (АЛТ, АСТ), креатинфосфокиназы, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса. На рентгенограммах грудной клетки могут отмечаться признаки интерстициального отека легких. На электрокардиограмме выявляются суправентрикулярные аритмии, инверсия зубца Т. Примерно у четверти больных может развиться острый инфаркт миокарда (глубокий зубец Q, подъем сегмента S-T в соответствующих отведениях). По показаниям проводят консультации узкими специалистами (офтальмологом, невропатологом и др.). Для установления причины шока в сложных случаях определяют аллерген-специфический IgE к подозреваемым аллергенам с помощью радиоаллергосорбентного, иммуноферментного или хемилюминисцентного анализа.

Лабораторные показатели, используемые для дифференциальной диагностики анафилактического шока.

В последние годы для подтверждения анафилаксии используется метод определения уровня в-триптазы.

в-триптаза - это нейтральная протеаза, хранящаяся в секреторных гранулах тканевых базофилов (тучных клеток) человека и выделяемая ими при дегрануляции. В нормальной крови в-триптаза не определяется (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Каждое учреждение, работающее с препаратами, из-за которых может развиться анафилактическая реакция (прежде всего, лекарственная аллергия) должно иметь в своем распоряжении следующее оборудование и медикаменты для оказания помощи:

1. Стетоскоп и сфигмоманометр;

2. Турникеты, шприцы, иглы для подкожных и внутривенных вливаний;

3. Раствор адреналина гидрохлорида 0,1%;

4. Кислород и оборудование для его подачи;

5. Растворы для внутривенных вливаний и соответствующее оборудование;

6. Оральные воздуховоды;

7. Дифенгидрамин (димедрол);

8. Бронхолитические средства для введения внутривенно или путем ингаляции;

9. Кортикостероиды для внутривенного введения;

10. Сосудосуживающие средства.

11. Средства для поддержания сердечной деятельности.

Принято считать, что правильное применение вышеперечисленного оборудования и лекарственных средств профессионально обученным персоналом обеспечит эффективное первичное лечение в большинстве (если не во всех) случаев острых анафилактических реакций, возникающих в лечебных учреждениях.

1. Диагностировать наличие или подозрение на наличие анафилактического шока;

2. Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности;

3. Часто проверять параметры жизненно важных функций (каждые 2-5 мин) и оставаться с больным;

4. Вводить 0,1% раствор адреналина гидрохлорида: взрослым - 0,01мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5мл каждые 10-15 мин при необходимости; детям - 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5 мл подкожно или внутримышечно, а если необходимо - повторять каждые 15 мин, вплоть до двух доз. Адреналин, являясь активатором б - и в-адренергических рецепторов, остается первым препаратом выбора при лечении анафилактического шока. Воздействие адреналина на б-адренорецепторы способствует сужению сосудов и снижению проницаемости мембраны капилляров. В свою очередь, влияя на в-адренорецепторы, адреналин устраняет спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей. Кроме того, повышая уровень циклического АМФ в клетках, адреналин тем самым подавляет процесс дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток);

5. Давать кислород - обычно 8-10 л/мин; более низкие концентрации могут быть достаточными у больных с хроническим обструктивным поражением легких;

6. Поддерживать свободную проходимость дыхательных путей;

7. Вводить антигистаминные препараты: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола) (детям - 1-2 мг/кг), обычно парентерально;

8. Если анафилактический шок развился после инъекции лекарственного препарата, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции, чтобы ингибировать дальнейшую абсорбцию введенного препарата;

9. При наличии неуправляемой артериальной гипотензии или персистенции бронхоспазма при оказании помощи в амбулаторных условиях больного необходимо госпитализировать;

10. В случае артериальной гипотензии внутривенно вводить восполняющие растворы, примененять сосудосуживающие средства;

11. При лечении бронхоспазма предпочтительно применять в 2 -агонист с интервалами или непрерывно; возможно применение эуфиллина внутримышечно (24% раствор 1-2 мл) либо внутривенно медленно (2,4% раствор - 10 мл);

12. Ввести 5мг/кг гидрокортизона (или около 250 мг) внутривенно (в умеренно выраженных случаях можно дать 20 мг преднизолона орально). Основная цель - снизить риск рецидива или продления анафилактической реакции. При необходимости эти дозы можно повторять каждые 6 ч;

13. В рефрактерных случаях, не реагирующих на адреналин, например, из-за того, что больной получал в-адреноблокатор, рекомендуют ввести внутривенно разово 1 мг глюкагона; при необходимости можно вводить непрерывно 1-5 мг глюкагона в час;

14. Больным, получающим в-адреноблокатор и не реагирующим на адреналин, глюкагон, внутривенные жидкости и другую терапию, иногда назначают изопротеренол (в-агонист с характеристиками не б-агониста). Следует учитывать, что изопротеренол хоть и способен преодолеть снижение сократительной способности миокарда, вызванной в-адреноблокаторами, однако он может усилить артериальную гипотензию, вызвав периферическую вазодилатацию, а также обусловить развитие аритмии сердца и инфаркта миокарда. В связи с этим необходим контроль за деятельностью сердца;

15. Медицинские учреждения, в которых возможно развитие у больных анафилактического шока, должны проводить периодические учебные занятия медицинского персонала по диагностике и лечению этого состояния;

5. Профилактика

Меры профилактики анафилактического шока можно условно разделить на три группы:

1) общественные;

2) общемедицинские;

3) индивидуальные.

Общественные мероприятия предусматривают:

1. Улучшение технологии изготовления лекарственных средств и препаратов для иммунизации (вакцин, сывороток, g-глобулинов и др.)

2. Борьбу с загрязнением окружающей среды продуктами производства предприятий химической и фармацевтической промышленности.

3. Строгую регламентацию или запрет использования добавок лекарственных средств в качестве консервантов в пищевые продукты (пенициллин, ацетилсалициловая кислота), вакцины (канамицин, гентамицин) и препараты крови (левомицетин).

4. Отпуск антибиотиков из аптек только по рецептам врачей.

5. Информирование населения и медицинской общественности о побочных реакциях, в том числе и аллергических, на лекарственные средства.

Общемедицинская профилактика шока складывается из следующих мероприятий:

1) обоснованное назначение пациентам лекарственных препаратов;

2) борьба с полипрагмазией, т.е. одновременным назначением больному большого количества медикаментов; в этом случае может наблюдаться потенцирование их эффекта и превращение терапевтических доз в токсические;

3) указание непереносимых лекарственных препаратов на титульном листе истории болезни или амбулаторной карты красными чернилами;

4) использование для инъекций только одноразовых шприцев и игл;

5) наблюдение за пациентами после инъекции не менее или в течение 30 мин;

6) обеспечение каждого процедурного кабинета противошоковым набором.

Индивидуальная профилактика лекарственного анафилактического шока предусматривает:

1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза. Во время беседы с пациентом важно обращать внимание на следующие обстоятельства:

а) страдает ли больной и его родственники аллергическими заболеваниями;

б) получал ли пациент назначаемый лекарственный препарат ранее;

в) какими лекарствами больной лечился долго и много;

г) отмечались ли после приема лекарств аллергические реакции. Обязательно уточняются побочные реакции при назначении антибиотиков, сульфаниламидов, аналгетиков, местных анестетиков, препаратов йода, кровезаменителей, витаминов;

д) есть ли у больного грибковые заболевания кожи и ее придатков;

е) имеется ли профессиональный контакт с лекарствами. Как правило, он возникает у работников фармацевтических предприятий, складов, аптек, лечебных учреждений;

ж) отмечаются ли у больного признаки эпидермальной сенсибилизации. У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к животным, могут развиваться тяжелые аллергические реакции на инъекции препаратов, содержащих гетерологичные белки (сыворотки: противостолбнячная, противодифтерийная, противостаф. Килококковая, антилимфоцитарная и др., антирабический гамма-глобулин и т.д.);

з) вводились ли ранее пациенту вакцины и сыворотки и какова была их переносимость. При выявлении лекарственной непереносимости нельзя вводить больному не только "виновный" препарат, но и медикаменты, имеющие с ним общие антигенные детерминанты.

Список использованной литературы

1. Иммунология, Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г.

2. Ярилин - Иммунология - 2010 - ГЭОТРА-МЕДИА

3. Дранник Г.Н. - Клиническая иммунология и аллергология

4. Ковальчук - Клиническая иммунология и аллергология.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Анафилактический шок как иммунная реакция организма немедленного типа, его патогенез. Некоторые медиаторы анафилактической реакции. Комплекс симптомов и синдромов анафилактического шока, пять вариантов его клинических проявлений. Принцип лечения больных.

реферат , добавлен 07.09.2009


Этиология и патогенез анафилактического шока. Лечение аллергической реакции немедленного типа: купирование острых нарушений гемодинамики и легочной вентиляции, нейтрализация биологически активных веществ из крови. Причины развития и клиника комы.

реферат , добавлен 21.09.2010


Первоочередные мероприятия по купированию развития анафилактического шока. Расчет дозы адреналина, инфузионная терапия. Применение препаратов второго ряда: использование гидрокортизона и метараминола, лечение стойкого бронхоспазма инфузией сальбутамола.

презентация , добавлен 18.05.2012


Клиническое проявление иммунологического конфликта из-за повышенной чувствительности организма на повторный контакт с аллергеном. Клинические формы анафилактического шока. Неотложная помощь и лечение анафилактического шока. Аллергический отек Квинке.

контрольная работа , добавлен 23.12.2010


Понятие "анафилактического шока", причины появления, его клинические проявления и основные факторы развития. Действия пострадавшего или окружающих его людей. Роль фельдшера в диагностике и профилактике заболевания. Рекомендации по назначению лекарств.

курсовая работа , добавлен 05.02.2017


Острые аллергические реакции (анафилактический шок, анафилаксия). Исследование анафилаксии Шарлем Рише. Частота эпизодов анафилаксии. Причины анафилактических реакций у детей. Клиника анафилактического шока. Неотложность комплекса лечебных мероприятий.

презентация , добавлен 11.02.2014


Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной природы. Механизм развития анафилактического шока, его клинические проявления. Причины возникновения отека Квинке. Типы и формы лекарственной аллергии. Диагностика многоформной экссудативной эритемы.

презентация , добавлен 09.02.2013


Стадии развития и степени тяжести геморрагического шока, его клиническая картина и патогенез. Причины острой кровопотери: различные травмы и заболевания. Компенсаторные реакции функциональных систем организма. Диагностика и лечение геморрагического шока.

реферат , добавлен 17.10.2013


Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах. Клиническая картина травматического шока. Диагностика величины кровопотери по индексу Альговера. Неотложная помощь на месте происшествия, мероприятия при транспортировке и в стационаре.

контрольная работа , добавлен 27.02.2010


Анафилактический шок лекарственной этиологии, вызванный введением антибиотиков, новокаина, аспирина и тиамина - это тяжелая общая реакция организма, развивающаяся в ответ на введение веществ, к которым у больных имеется повышенная чувствительность.